Dispepsia non ulcerosa (NUD)

DEFINIZ:
_ dolore o fastidio, cronico o ricorrente localizzato ai quadranti superiori dell'addome, presente per almeno 3 mesi nell'ultimo anno.
_ nessuna evidenza clinica, biochimica, endoscopica o ultrasonografica di patologia organica che motivi il sintomo.
CLASSIFICAZIONE:
dispepsia simil-ulcerosa (ulcer-like): sintomo fondamentale è l'epigastralgia associata a nausea e/o vomito che insorge dopo il pasto.
dispepsia simil-motoria (dysmotility-like): caratterizzata da senso di peso epigastrico post-prandiale associato a ripienezza e gonfiore
con sensazione di rallentato svuotamento gastrico.
dispepsia non specificata (non-specific)
La pirosi per definizione fa parte della MRGE (GERD).
Il reflusso biliopancreatico, le patologie della colecisti e delle vie biliari non sono, con certezza, responsabili di dispepsia.
EZ:
Il 20-40% della popolazione, in particolare degli USA e dell'europa occidentale, soffre da NUD con prevalenza nella fascia di età compresa tra
40-50 aa.
Varie sono le cause:
acido gastrico: è stato escluso uno stato ipersecretorio di HCL sulla base della normalità dei BAO (secrezione basale di HCL) e MAO
(secrezione massimale di HCL). Di contro il 20% delle dispepsie ulcer-like rispondono agli anti-H2.
turba della motilità gastrica: è stata evidenziata una ipomobilità antrale ed una aumentata distensione gastrica dopo pasto solido nel
40-50% delle dispepsie simil-motorie. È stata anche evidenziata una disfunzione vagale efferente con iperattività dei recettori
serotoninergici centrali di tipo 1A.
l'HP: alcuni studi hanno evidenziato una maggiore prevalenza dell'infezione da HP, specie nelle forma ulcer-like.
fattori psicosociali: è dimostrato che fattori psichici regolano l'attività vagale (deprimendola), la motilità antrale (deprimendola) ed i livelli di
somatostatina (riducendoli) nelle biopsie antrali.
Nella dispepsia funzionale, inoltre, non è identificabile un unico profilo della personalità (ansietà, nevrosi, depressione).
FATTORI DI RISCHIO:
età > 50aa
Segni di allarme: calo ponderale, anemia, vomito ricorrente, disfagia, masse addominali, sanguinamento GI
consumo regolare di aspirina e/o FANS
anamnesi familiare di Ca gastrico
anamnesi personale di ulcera peptica
mancata risposta ad un trattamento empirico.
La presenza di uno di questi fattori orienta nell'esecuzione di una EGDS come prima istanza.
DX:
Ig-anticellule parietali gastriche, EGDS + biopsia, RX stomaco duodeno (poco significativo), eco epatica.
TR:
la forma ulcer-lyke risponde meglio agli antisecretori (PPI) che agli anti-acidi.
La forma dysmotility-lyke risponde meglio ai procinetici (tegaserod: 5HT4 agonista, Levopraid).
L'eradicazione dell'HP migliora prevalentemente i Pz con ulcer-like.
Quindi un trattamento iniziale empirico con PPI, anti-H2 o procinetici, rappresenta un ragionevole approccio terapeutico.
In caso di fallimento o recidiva clinica, programmare indagini trumentali.
NORM.GENER.: no cib.irrit.,no caf.,alcol,spez.,no fans e fumo
Nella sottoclasse ulcer-like: antiac.(MAALOX,ORIENS), antiH2 (TAGAMET, FAMODIL, CRONIZAT, ZANTAC), PPI
spasmolitici (SPASMOMEN, DEBRIDAT, BUSCOPAN)
REFLUSSO BILIO-PANCR: ac.ursodesossicolico (DEURSIL, BILENOR), imecromone (CANTABILIN)
VOMITO E/O ALTERAZIONE DELLA MOTILITA': l-sulpiride (LEVOPRAID), metoclopramide (PLASIL), domperidone (MOTILIUM)
SOMATIZZ.ANSIOSA: VALIUM
DANNO DA FANS: antiacidi, anti-H2 (ZANTAC, FAMODIL, TAGAMET, CRONIZER), inibitori della pompa protonica (LUCEN, PEPTAZOL),
misoprostol (CYTOTEC).