Anatomía y fisiología del oído

OTORRINO 1 Pag.
1 USAMEDIC 2018
OTORRINOLARINGOLOGÍA
USAMEDIC - 2018
OÍDO – EMBRIOLOGÍA
ANATOMÍA DEL OÍDO

 OÍDO EXTERNO
 Pabellón Auricular
 Conducto Auditivo Externo
 OÍDO MEDIO Perilinfa

Endolinfa
 Caja Timpánica
 Trompa de Eustaquio
 Mastoides
 OÍDO INTERNO Perilinfa

 Laberinto Anterior o Cóclea
 Laberinto Posterior (Vestíbulo y CSC)
 SIGNO DEL TRAGO (+)  CÁNCER DE PAB.

 OTITIS EXTERNA
 OMA NE LACTANTES
AURICULAR FISIOLOGÍA DEL OÍDO
FUNCIÓN • Dada por el oído externo,

medio y cóclea (caracol)
AUDITIVA
• Utrículo y sáculo: aceleración

FUNCIÓN lineal
UTRÍCULO SÁCULO
DEL • Conductos o canales
semicirculares: la aceleración
EQUILIBRIO angular
OTORRINO 1 Pag. 2 USAMEDIC 2018
Fisiología de la audición
ANATOMÍA DE LA AUDICIÓN oído interno - PERCEPCIÓN
Pueden considerarse dos grupos de estructuras

anatómicas:
• APARATO DE TRANSMISIÓN : oído externo, oído Las ondas Las Se estimulan Las señales
medio, con el tímpano, martillo, yunque, estribo; sonoras que vibraciones miles de nerviosas van
ligamentos, músculos, ventana oval. diminutos cilios
llegan al estribo pasan al por el nervio
de las células
lo presionan líquido ciliadas, auditivo al
contra la ventana dentro de la generando centro auditivo
• APARATO DE PERCEPCIÓN : órgano de Corti, con oval. cóclea. señales nerviosas. del cerebro.
células sensoriales y con terminaciones nerviosas, el
nervio auditivo, las vías y centros superiores.
Onda V
Onda IV
Onda II
Onda III OndaI
Fisiología de la audición oído externo -

TRANSMISIÓN Pabellón auricular
Pabellón • Pantalla receptora.

auricular • Localización del sonido en plano vertical.
• Conduce la onda sonora hacia la membrana

timpánica.
• Protege al oído medio con la sinuosidad,
C.A.E. presencia de pelos, y secreciones.
• Tubo sonoro: transforma las ondas esféricas en
planas
Fisiología de la audición
oído medio - TRANSMISIÓN
Se continúa por un
La membrana mecanismo de
Transmite la onda timpánica entra en palancas formado
sonora a la movimiento por la cadena
membrana desplazada por la osiculotimpánica
timpánica (cadena vibración de las que transmite la
de huesecillos). moléculas del aire vibración desde el
del CAE. tímpano hasta la
ventana oval.
TÍMPANO NORMAL
OTITIS EXTERNA MICÓTICAS

CLASIFICACIÓN • Aparece como sobreinfección de un
1. Bacterianas cuadro bacteriano tratado
a. Circunscrita o forúnculo previamente con AB.
b. Difusa • Exudados purulentos y costras de
c. Otitis externa maligna cerúmen. EXUDADO NEGRUZCO, o
ALGODONOSO.
2. No bacterianas
• Germen más frecuente: Aspergillus
a. Micóticas
niger, Candida.
b. Herpética (Sd. Ramsay Hunt)
• Clínica: prurito y otorrea

CLÍNICA • Dx: clínica
Otorrea, Hipoacusia, Otodinia, (Sg trago +) • Tratamiento: exhaustiva limpieza CAE
(prurito-> micosis) + antimicóticos tópicos, raro
sistémicos.
VIRALES: HERPES ZOSTER

• Menos frecuente que herpes labial. Germen causal: Herpes zóster.
Piscina o
• Clínica: Episodios repetidos de prurito local, luego aparecen vesículas
coalescentes que se oscurecen posteriormente, dolorosas.
hisopo, ambas pueden dar
• PARÁLISIS FACIAL. Puede presentar síntomas auditivos y vértigo.
• Tratamiento. Sintomático, Aciclovir.
TAPÓN DE CERÚMEN OTITIS EXTERNA BACTERIANA

Hipoacusia Dolor +++
Dolor + , prurito + Otorrea +++
No otorrea Hipoacusia
OTITIS EXTERNA BACTERIANA

• Cinscunscrita: infección de un folículo piloso. Staph. Aureus.
Otalgia al movilizar pabellón.
• Difusa: pp por Ps. Aeruginosa, otalgia intensa, otorrea serosa
o purulenta, hipoacusia. Otitis del nadador.
*Tratamiento en ambos casos: gotas óticas AB, con limpieza

previa del CAE (aspiración). AB sistémicos ???
• Maligna: Inmunodeprimidos, generalmente de edad

avanzada. Germen causal: Pseudomonas aeruginosa.
Afectación difusa con compromiso de pabellón auricular y
partes blandas. Rápido avance: absceso-
osteomielitis-tromboflebitis y meningitis.
*Tratamiento con AB sistémicos – debridaje Qx –
estabilización. Letalidad 50 – 80 %..
MIRINGITIS BULLOSA CUERPOS EXTRAÑOS

clasificación en oído
• Otalgia intensa, múltiples vesículas hemorrágicas pequeñas
INANIMADOS ANIMADOS
en CAE y más fcte. en tímpano (este compromiso lo
diferencia de la infección herpética). ORGÁNICOS INORGÁNICOS
Maíz Esponjas Moscas
• Etiología. Viral ?, Mycoplasma, adenovirus, Tratamiento:
Frijol Algodón Gusanos
sintomáticos.
Alverja Canicas Cucharachas
• Contraindicado: manipular o romper las ampollas.
Garbanzo Monedas Arañas
Pepas Aretes Garrapatas
TUMORES BENIGNOS DEL OÍDO

OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA
EXTERNO
• Naturaleza variable
• Describe diversos trastornos dermatológicos: (epidérmicos-mesénquima)
– Dermatitis atópica – Osteoma: neoplasia ósea más común
– Dermatitis seborreica del hueso temporal. Clínica: escasa o
hay hipoacusia conductiva, otorrea,
– Dermatitis por contacto
otalgia, otitis ext. y colesteatoma.
– Psoriasis
– Lupus eritematoso – Exostosis: proliferación benigna del
– Neurodermatitis hueso a partir del periostio. Clínica
similar al osteoma.
– Eccema infantil
– Quistes congénitos: derivan pp del

primer arco branquial.
– Displasia fibrosa: tej. fibroso

proliferante
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
• Pericondritis
• Otohematoma
• Congelación del pabellón (T < 10·C)
• Heridas con pérdida de sustancia
CUERPOS EXTRAÑOS
• Animados
• Inanimados
PATOLOGÍA CONGÉNITA EXOSTOSIS: tumor óseo bilateral

• Agenesias
• Microtias
Tumores malignos del oído externo

OTOHEMATOMA
• Principalmente varones > 65 años, blancos.
• Etiología: luz solar – irritaciones crónicas.
• Se acompañan de otras lesiones cutáneas sincrónicas.
• Los más frecuentes: carcinomas de células basales y
escamosas, que representan del 60-90 % de todos los casos.
…entre el cartílago
y pericondrio
Tumores malignos del oído externo Tratamiento de la OM SECRETORA

1. CARCINOMA BASOCELULAR
• Lesión indurada que infiltra piel circundante, pp en antehélix y raíz del
hélix. No metástasis ganglionar. Evolución lenta. Tto: Qx + Rt - Ir a enfermedad causal primero
- Según el caso: vasoconstrictores, antibióticos, tto alergia e
2. CARCINOMA EPIDERMOIDE inmunización.
• Difícil de diferenciar de epitelioma. Más tendencia a ulceración y al - 66% (+) bacterias en líquido OME
sangrado. Mayor tendencia a metástasis regional. Tto: Qx a márgenes
amplios - Más de tres meses: Evaluar Qx – tubos ventilación
3. MELANOMAS DEL PABELLÓN - Consideraciones:

• 5-15% del total. Mal pronóstico. Metástasis son tempranas. Tto: Qx +
exploración ganglionar
*** Consecuencias a largo plazo de la OMS sobre el habla,
lenguaje, desarrollo cognitivo, inteligencia y
4. OTROS: Rabdomiosarcoma: más frecuente en población pediátrica.
comportamiento, OMA a repetición.
Otitis Media SECRETORA

OTITIS MEDIA: CLASIFICACIÓN
MANEJO MANEJO
MÉDICO QUIRÚRGICO
Miringitis bullosa • Infl. de la MT. ampollas hemorrágicas.
Observación estricta
Colocación de tubos de
periódica para detectar
ventilación con o sin
en forma temprana la
Otitis media • Presencia de líquido detrás de una MT efusión.
adenoidectomía.
secretora (serosa) intacta sin dolor.
Antihistamínicos y La adenoidectomía debe
Otitis media • Infección del oído medio de inicio descongestivos son realizarse si existe
aguda súbito y curso breve. Muy dolorosa. ineficaces para la OMS. hipertrofia de adenoides.
Otitis media • Secreción crónica del oído medio por Antibióticos y corticoides
no tienen eficacia a largo
crónica una perforación preexistente de la MT. plazo y no deben ser
manejados como rutina.
Otitis media secretora

(secretora, mucoide, con efusión)
• Obstrucción trompa Eustaquio.

• Mayor incidencia: paladar hendido, alergia, hipertrofia adenoides o
deficiencia inmune, y en ADULTOS: CÁNCER NASOFARÍNGEO (CAVUM).
• SINTOMAS:
– hipoacusia (el más común),
– sensación de presión en el oído,
– otalgia, chasquidos durante la deglución, egofonía.
• SIGNOS: tímpano retraído, congestión vasos timp. y mango
del martillo, pars tensa color ámbar, nivel hidroaéreo.
• Audiometría: hipoacusia conductiva.
• Timpanometría: Más precisa, compliance baja, Presión (-).
• Otoscopía neumática es el método Dx más adecuado.
OM SECRETORA e hipertrofia de adenoides

OM SECRETORA unilateral en adultos:

CÁNCER DE CAVUM!!!
Factores de riesgo para OMA

1. Sexo masculino
2. Antecedente OM recurrente
en un hermano
3. Aparición precoz de la
infección
4. No haber sido amamantado
5. Concurrir a guarderías
6. Exposición a humo en la casa
(tabaco-polución del aire
ambiental)
OTITIS MEDIA AGUDA

VIRAL
Otitis media AGUDA
• Inflamación inespecífica del oído • Pp. virus respiratorio sincitial
medio y/o de las celdas aéreas • Siguen: parainfluenza, rinovirus, influenza,
mastoideas enterovirus y adenovirus
• ¿ Tiempo ?
• Sólo 20% de casos OMA por inf. viral sola
– Aguda: 0 – 3 sem;
– crónica: > 3 meses • 65% de casos de OMA, coinfección con patógenos
• Infección respiratoria alta previa bacterianos
• Vía respiratoria ascendente:
trompa de Eustaquio.
Otitis media aguda

incidencia
OTITIS MEDIA AGUDA BACTERIANA
- < 1 año: 2/3 al menos 1 episodio OMA
- Hasta 3 años de edad: 40%, 3 o + episodios Cultivo líquido oído medio timpanocentesis.
- Hay un aumento progresivo de casos hasta los siete años,
luego baja dramáticamente 1. Streptococcus pneumoniae: 38%
- Luego 10% continúa acudiendo regularmente después de 2. Haemophilus influenzae: 27%
esa edad 3. Moraxella catarrhallis: 10%
4. Streptococcus, grupo A: 3%
5. Staphylococcus aureus: 2%
6. Otras bacterias: 8%. Gram –: 20% lactantes
7. Ninguno o no patógeno: 28%
DIAGNÓSTICO OMA TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

OMA
• ANTECEDENTES CLÍNICOS
• EXAMEN FÍSICO
• SIGNOS Y SINTOMAS
• Amoxicilina sigue siendo primera elección.
– Generales: alza térmica, irritabilidad, cefalea, • Duración del tratamiento: 10 días.
anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea • Evolución: resolución significativa de los signos
– Otalgia agudos dentro de las 48-72 horas.
– Hipoacusia • Alternativas: amoxicilina, amoxicilina-clavulanato,
– Otorrea cefaclor, cefuroxima, cefprozil, cefpodoxima,
– Vértigo (no común, pero estando presente es la eritromicina, SMX-TMP, ceftriaxona.
primera causa)
– Nistagmo, tinnitus,
– Conjuntivitis purulenta (pp. Con H. Influenzae)
Tímpano normal MANEJO DE LA OMA EN LA ERA DE

ORGANISMOS RESISTENTES A LOS
ANTIBIÓTICOS
I. TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA
- Amoxicilina (80 mg/Kg/d) por 10 d.:
- Tto. empírico de primer episodio OMA
- Tto. empírico de OMA en niños > 2 a.
- Tto. empírico de OMA en áreas de baja
prevalencia de resistencia del neumococo a
la penicilina
FASE DE COLECCIÓN Y DE OTORREA (perforación espontÁnea)

II- TERAPIA DE SEGUNDA LÍNEA
- Amoxicilina/clavulanato (alta dosis) por10 días
o iniciar con:
- Ceftriaxona IM (50 mg/Kg/d) por 3 días, luego VO
La falla terapeútica no se considera antes de las 72

h. del tto. de primera línea.
Se recomienda timpanocentesis dx y terapeútica y
cultivo de líquido de oído medio antes de iniciar la
terapia de segunda línea.
TRATAMIENTO OMA TRATAMIENTO OMA EN EL PACIENTE

ALÉRGICO A LA PENICILINA
1. Antimicrobianos
2. Corticosteroides • Si es alérgico a penicilina y la reacción alérgica no está
3. Descongestivos asociada con urticaria o anafilaxia (Tipo I):
4. Antihistamínicos (no) – Cefuroxima (30 mg/Kg/d), cefaclor (40 mg/Kg/d), cefdinir
(14mg/Kg/d en 1 o 2 dosis), cefpodoxima (10 mg/Kg/d una vez
5. Inmunización al día)
6. Miringotomía-TV – Si hay vómitos o no se tolera vía oral: ceftriaxona 50 mg/Kg/d
en dosis única.
7. Adenoidectomía c/s amigdalectomía
8. Timpanoplastía
• En los casos de reacciones de hipersensibilidad tipo I:
9. Timpanomastoidectomía
– Claritromicina (15 mg/Kg/d 2 veces al día), Azitromicina (10
mg/Kg/d el primer día), Clindamicina 30 mg/Kg/d tid
COMPLICACIONES DE LA OMA OTITIS MEDIA CRÓNICA

Toda infección que dure más de dos semanas obliga • - Inflamación crónica del oído medio, sin tendencia a
a descartar complicaciones. la curación, que ocasiona una clínica de otorrea
continua o intermitente, que evoluciona durante
A) INTRATEMPORALES: Son más comunes
1. Mastoiditis toda la vida del paciente.
• Coaslescente • - Pueden ser: supurativas y no supurativas.
• Exteriorizada
2. Petrositis: otorrea, dolor retroorbitario, diplopia VI par (Sd. de

Gradenigo)
3. Laberintitis
– Serosa
– Purulenta
4. Parálisis facial
COMPLICACIONES
INTRATEMPORALES
FORMAS CLÍNICAS OMC
1. OMC BENIGNA SIMPLE
• Sólo mucoperiostio y huesecillos están afectados.
• Otoscopía: perforación mesotimpánica (central), oído
húmedo y brillante, otorrea mucosa o purulenta en fase
activa, no fétida
• Puede haber: pólipos y tejido de granulación en caja.
• Hipoacusia conductiva de grado variable según afectación.
• Tratamiento:
 Médico = otorrea (QUINOLONAS)
 Quirúrgico = perforación timpánica – reconstrucción
mecanismo auditivo
B) INTRACRANEALES: Poco frecuentes.
1. Meningitis otógena
2. Absceso subdural, epidural y cerebral
3. Tromboflebitis del seno lateral o sigmoide
2. OMC COLESTEATOMATOSA
***DATOS A RECORDAR
 La otitis externa difusa y maligna es producida por P. Aeruginosa • Colesteatoma: tumor benigno más frecuente del oído
medio. Está hecho de queratina.
 Primera causa de sordera conductiva en el mundo: OM SECRETORA • Mayor compromiso, hay extensión a hueso, mayor tejido
inflamatorio.
 Los gérmenes que más comúnmente causan OMA: S. pneumoniae, H.
influenzae, M. Catarrhalis • Otorrea purulenta; a veces hemorrágica y fétida.
 El tratamiento para la OMA debe durar 10 días. Resfrío previo.
• Otoscopía: perforación marginal de la MT y costra brillante
en el cuadrante posterosuperior.
 50% de los niños con 0MA adecuadamente tratados tendrán todavía • Tratamiento:
fluido en sus oídos a las 2 semanas
 Médico = otorrea (QUINOLONAS)
 Cuando se colocan tubos de ventilación en oídos, son para ventilar el  Quirúrgico = timpanomastoidectomía
oído medio, no para drenarlo
Patogenia
• El colesteatoma es un saco blanquecino,
compacto, formado por una porción central
(de queratina) y una porción periférica
(matriz) con epitelio queratinizante.
• Tipos:
– C. Adquirido primario 90%: invaginación sin
perforación
– C. Adquirido secundario: con perforación
– C. Congénito: restos embrionarios sin
perforación.
• CIRUGÍA EN EL COLESTEATOMA
– En general: oído crónicamente enfermo es tributario de
tratamiento quirúrgico.
– Prioridades Qx:
1. Erradicación de la enfermedad,
2. Evitar complicaciones,
3. Evitar daño nervio facial,
4. Restauración audición
• Qx: timpanomastoidectomía amplia
OTOESCLEROSIS
• Reabsorción inicial anormal seguida de depósito de hueso a nivel de
cápsula ótica.
• Transmitida por herencia autosómica dominante.
– Mujer/varón = 2/1.
– Raza blanca (europea)
– 89% casos bilateral.
• CLINICA:
– >20 años, hipoacusia conductiva, progresiva, agravada por: embarazo,
lactancia, antic. Hormonales.
– Tinnitus.
• Otoscopía: normal.
• Reflejo estapedial: ausente
• Timpanometría: curva pequeña
• Dx dif.: malf. menores cadena osicular, OM secretora.
• Tratamiento: audífonos – médico - quirúrgico
CLÍNICA
• Inicio insidioso.
• Otorrea fétida indolora.
• Hipoacusia conductiva o perceptiva según grado de
afectación.
• Vértigo por erosión laberinto o por gérmenes en
contacto
con la ventana redonda.
• Si aparece otalgia: d/c progresión espacios
endocraneales.
• Pueden también dar: parálisis facial.
Otoscopía: hallazgos desde perforación atical, marginal o

completa. Puede haber pólipos en caja o CAE.
Dx: TEM –RMN (sospecha lesión endocraneana)
TUMORES BENIGNOS DEL OÍDO

RECORRIDO N. FACIAL
1. OÍDO EXTERNO Y MEDIO
• Óseos: osteomas, displasia fibrosa
• Glandulares: adenoma, cilindroma
1 PORCIÓN o
• Glómicos: es el benigno más frecuente de oído medio (da
timpano AZUL) Laberíntica
Más fcte en mujeres. Tinnitus pulsátil, sincrónico con pulso
2 PORCIÓN o Timpánica
2. DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO u Horizontal
• Neurinoma del acústico: 80% casos. Hipoacusia neurosensorial
unilateral (primer síntoma) , discriminación baja no acorde.
Tinnitus. Es schwannoma de la porción vestibular del VIII par. 3 PORCIÓN o Mastoidea
Más desequilibrio que vértigo. o Vertical
Dx: RMN y PEATC (prolongación del intervalo I-V)
TTO: QX (técnicas diversas)
• Otros tumores del ángulo pontocerebelosos: meningiomas,
quistes aracnoideos y neurinoma del facial.
1ra: LA
2da: TI
3ra: MA
TUMORES MALIGNOS DE
OÍDO MEDIO
• Rabdomiosarcoma en niños entre 1-12 años de edad. Parálisis
Otorragia y metástasis ganglionar temprana. Facial
• Sarcoma de Kaposi, cada vez más frecuente (SIDA).
• Periférica
• Carcinoma epidermoide (aun así raro). Otorrea
persistente, sanguinolenta, dolor y parál. Facial. • Central
Tto: QX – RT – QT según el caso
NERVIO FACIAL
COMPONENTES
• Fibras Motoras: musculatura facial, Parálisis facial periférica
platisma del cuello, músculo del estribo
• Etiología
(N. M. del estribo)
1. Idiopática, de Bell o “a frigore”
2. Traumática
• Fibras Sensitivas: Sensibilidad gustativa 3. Ramsay Hunt o herpes ótico
2/3 ant lengua (Cuerda del tímpano) y  VHZ en ganglio geniculado
sensibilidad cutánea (área Ramsay Hunt).  Otalgia intensa y vesículas en pab. auricular (zona de Ramsay
Hunt), puede afectar el VIII
 Mal pronóstico
• Fibras parasimpáticas:  Tto: aciclovir
– Secreción salival: gl. Submaxilar y sublingual (Cuerda 4. Tumoral
del timpano).  Instauración progresiva
– Secreción lacrimal y nasal (N. petroso superf mayor) 5. Ótica: OMC, Colesteatoma, OMA
TRAUMA ACÚSTICO
• Pérdida brusca de la audición causada por una exposición a un ruido de
alta intensidad.
• TRAUMA ACÚSTICO AGUDO: Lesión causada por un ruido único de alta

intensidad, condiciona HA neurosensorial o mixta; puede presentarse
en forma uni o bilateral y es pasible de recuperación.
• DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR RUIDO: Se relaciona con la exposición

prolongada a un ruido intenso, condiciona H. neurosensorial, nunca
mixta, y generada por la exposición continua al ruido y en general la
lesión es gradual, bilateral, simétrica y recuperable sólo en su inicio.
– Afectados: trabajadores (ruidos industriales), personas jóvenes por la
aparición de los nuevos dispositivos musicales y los centros de diversión.
– Por debajo de 80 dB el oído humano no presenta alteraciones definitivas.
– Cuando la intensidad supera los 90 dB comienzan a aparecer lesiones
irreversibles tanto mayores como mayor sea la exposición y la
susceptibilidad personal.
FACTORES QUE ACTUARIAN EN LA SUSCEPTIBILIDAD

INTRACEREBRAL
Gl. Lacrimal INDIVIDUAL
SCHIRMER
INTRAPETROSO • Edad: A mayor edad, mayor riesgo.
M. Estapedio • Sexo: El sexo femenino parece ser el menos expuesto.
REF. ESTAP. • Predisposición familiar: Cuando hay antecedentes de hipoacusia es más
fácil que se produzcan lesiones, aun tan solo por una única exposición al
Lengua ruido.
GUSTOMETRÍA • Afecciones ORL: La obstrucción tubaria y las auditivas facilitan las lesiones
acústicas.
Gl. Submax • Exposición previa a ruidos intensos: Cuando un ruido intenso ha causado
SIALOMETRÍA síntomas anormales, nuevas exposiciones las agravan, aún de forma
imperceptible.
• Influencias tóxicas: Tabaco, aminoglucósidos, tto. con STM u otros
Musculatura ototóxicos, favorecen las lesiones por ruido.
EXTRACRANEAL facial
EXPRESIÓN
PATOLOGÍA OÍDO INTERNO CLÍNICA

OTOTOXICIDAD • Origina síntomas otológicos y generales.
• Exógena: medicamentos, tóxicos, drogas • Generales: cefalea, embotamiento y falta de
posibilidad de concentración, al inicio.
• Endógena: toxinas bacterianas, tóxicos en diabetes,
uremia y diálisis. • Luego, de persistir, a la sensación de sordera inicial
suele agregarse sensación de oído tapado, acúfenos
• Clínica: Primer síntoma: acúfenos, luego hipoacusia intermitentes, etc.
neurosensorial simétrica y bilateral. • En estadíos iniciales, mejoran molestias con
Primero agudos luego graves. Vértigos. descanso, pero si es persistente, ya no, siendo el
tinnitus persistente (molesta más que HA).
• Diagnóstico: audiometría
DROGAS OTOTÓXICAS
FÁRMACO LUGAR DE LA LESIÓN REVERSIB.
Estrepto, kanamicina V,C NO
Gentamicina (50%) V,C NO
Amikacina C NO
Quinina, cloroquina C NO
Salicilatos V,C SI
Furosemida V,C NO
Cisplatino C NO
Mostaza nitrogenada C NO
Naproxeno C NO
Ampicilina V,C NO TRAUMA
Eritromicina C SI
ACÚSTICO
TRATAMIENTO
• Lo más importante:
– Detección temprana del daño coclear
– Prevención

• Corticoides: En el TA agudo, 40-60 mg. Prednisona

en una sola
dosis diaria por 7 días.
• Tratamiento antiisquémico: vasodilatadores en
forma parenteral apenas producido el TA.
• Oxígeno hiperbárico: mejor resultado en primeras
72 horas de producido el TA.
Mixta (Conductiva + Sensorioneural)
HIPOACUSIA Hipoacusia conductiva

• Hay espacio entre los umbrales
auditivos aéreos y óseos.
La hipoacusia y los acúfenos están • Es por patología de oído
externo o medio, o ambos.
frecuentemente asociados con el vértigo.
1) Hipoacusia conductiva (TRANSMISIÓN) • OIDO EXTERNO: agenesia,
tapón de cerumen, otitis
2) Hipoacusia neurosensorial (PERCEPCIÓN) externa difusa, otomicosis,
3) Hipoacusia mixta exostosis
• OIDO MEDIO: otitis media

crónica seromucosa, otitis
media crónica purulenta
simple, colesteatoma,
otoesclerosis, glomus
timpánico, secuelas de otitis
Hipoacusia neurosensorial
PRUEBAS PARA EVALUAR EL
FUNCIONAMIENTO DEL OÍDO • Muestra un incremento tanto del
umbral aéreo como del óseo.
• OÍDO INTERNO afectado
1. Acumetría: Diapasones
• Patologías más frecuentes:
2. Audiometría tonal presbiacusia, enf. Ménière,
3. Audiometría verbal (logoaudiometría) infecciones virales, infecciones
bacterianas, neurinoma del
4. Timpanometría
acústico, ototoxicidad, fracturas
5. Reflejo acústico del peñasco del hueso temporal.
6. Potenciales evocados auditivos
7. Otoemisiones acústicas
AUDIOMETRÍA TONAL NORMAL

Hipoacusia mixta
• Presenta ambas características,

conductivas y neurosensoriales.
• En la práctica clínica estos tipos de
hipoacusia son más difíciles de
diagnosticar topográficamente de manera
correcta porque no se pueden usar todas
las pruebas auditivas.
acumetría IMPEDANCIOMETRÍA (TIMPANOMETRÍA)
• PRUEBA WEBER:
 Normalmente es indiferente.
• PRUEBA RINNE:
 RINNE POSITIVO o NORMAL: Oye más por vía aérea que ósea (delante)
 RINNE NEGATIVO: Oye más por vía ósea que aérea (detrás)
NORMAL H. CONDUCTIVA H. NEUROSENSORIAL
RINNE POSITIVO NEGATIVO POSITIVO
WEBER INDIFERENTE OIDO ENFERMO OIDO SANO
PRUEBA DE
WEBER
OTOEMISIONES
EL SONIDO SE
TRANSMITE MEJOR
AL LADO ENFERMO
ACÚSTICAS (OAE) PEATC
PRUEBA DE PRUEBA DE
RINNE + RINNE -
VÍA ÓSEA VÍA ÓSEA
VÍA AÉREA VÍA AÉREA
HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: VA > VO HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN: VO > VA
VÉRTIGO
• “El CONDUCTOR, llamado
WEBER, está ENFERMO”
• En hipoacusia
CONDUCTIVA, WEBER
lateraliza al lado
ENFERMO”
 “ALUCINACIÓN DE MOVIMIENTO de las cosas”

 Es síntoma de afección del aparato vestibular.
DEFINICIÓN
• Sensación ilusoria de desplazamiento del medio con
respecto al individuo, sensación de giro, oscilación o
RIN N C hundimiento.
• Se acompaña de:
– Desequilibrio
– cortejo vegetativo
– nistagmo: mov. rápido e involuntario de los ojos
• No existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo.
Causas periféricas EVALUACIÓN AUDITIVA

1. Audiometría tonal.
 Vértigo paroxístico posicional benigno
2. Logoaudiometría.
 Neuronitis vestibular 3. Potenciales evocados
 Enfermedad de Ménière auditivos (Neurinoma:
prolongación del intervalo I-V).
 Neurinoma del acústico
 Artrosis cervical
PRUEBAS POSICIONALES:
Causas centrales MANIOBRA DE DIX HALLPIKE
 Insuficiencia vertebrobasilar
 Accidente vascular de origen vertebrobasilar
 Esclerosis múltiple
 Tumor de fosa posterior
 Traumatismos craneales
 Fármacos
ANANMESIS PACIENTE
VERTIGINOSO EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
1. Vértigo. 1. Pares craneales.- III, IV, V,VI.
- Inicio.
- Duración. 2. Pruebas cerebelosas:
- Síntomas acompañantes.
¿Cómo? - Índice-nariz.
2. Síntomas auditivos.
- Hipoacusia.
- Tinnitus. - Diadococinesia.
- Discriminación.
3. Cefalea. - Desplazamiento de talones
4. Síntomas de fosa posterior.
- Diplopia.
- Disartria.
- Disfagia.
EXAMEN FÍSICO DEL PACIENTE VÉRTIGO

VERTIGINOSO PERÍFÉRICO CENTRAL
Inicio Brusco Insidioso
• Deberá incluir examen médico general, de oídos, neurológico neurotológico Evolución Episódico Continuo
que van dirigidos a localizar la anormalidad del paciente en el sistema vestibular Intensidad Severo Leve - moderado
periférico o central.
• Ejm: búsqueda de nistagmus, pruebas vestibulares, maniobras de Dix-Hallpike, Duración Min/horas Días/meses
etc. Sx Auditivos Frecuente Infrecuente
1. Nistagmus espontáneo y direccional. Sx Vegetativos Frecuente Infrecuente
Sx Neurológicos Ausentes Posibles
2. Pruebas estatokinéticas : Romberg, Otoscopía Normal o patológica Normal
unterberger.
NISTAGMUS
Tipo Unidireccional Multidireccional
3. Pruebas posicionales.
Fijación de la mirada Lo inhibe No se inhibe
4. Prueba calórica.
Sindromes vertiginosos
Sin pérdida de la audición Con pérdida de la audición
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

(VPPB) ***Preguntas típicas
• Mujeres/Hombre es a 2/1
1) Caso paroxístico muy intenso de vértigo que dura apenas unos
• Etiología: cupulolitiasis o migración de
segundos, acompañado de náuseas o vómitos, y que es provocado por
otolitos hacia las crestas ampulares de movimientos de la cabeza = VPPB
forma traumática o desconocida.
• Precipitado cambios de posición 2) Vértigo agudo acompañado por náuseas o vómitos y NO asociado con
cefálica síntomas otológicos, sin ninguna queja neurológica, y que se mantiene
varios días = neuronitis vestibular
• Duración: segundos
• Dx: clínico (Dix-Hallpike).
3) Vértigo que ocurre rápidamente, alcanza su máxima intensidad en
• Tratamiento: minutos y dura varias horas, acompañado de acúfenos, sensación de
 “EXPECTANTE” presión en el oído e hipoacusia unilateral = enf. Ménière
 “de reposición de partículas (Epley)
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
 30 a 50 años sin predilección de sexo 4) Cuando el vértigo precede o acompaña a un dolor de
 Reclutamiento cabeza pulsátil unilateral = vértigo migrañoso
 Hidrops endolinfático
 CLINICA
• Hipoacusia Neurosensorial Fluctuante 5) Vértigo agudo asociado con hipoacusia, en paciente
• Vértigo recurrente que tiene factores de riesgo para enf. vasculares y/o
• Tinnitus historial de accidentes vasculares =oclusión de la
• Plenitud aural arteria laberíntica
 TRATAMIENTO
• Dieta hiposódica, diuréticos, anti-vertiginosos y qx 6) Paciente de edad avanzada, con un ataque de vértigo
repentino que dura varios minutos, acompañado de
náuseas y vómitos, desequilibrio y alt. oculares
(diplopía, amaurosis), y con pérdida de fuerza en
piernas = insuficiencia vertebrobasilar.
NEURONITIS VESTIBULAR DISCUSIÓN DE OTORRINO

 El compromiso exclusivo del sistema vestibular. 1. Escolar con diagnóstico de otitis media
 Se caracteriza por la aparición brusca de vértigo e
aguda, que presenta desplazamiento de
inestabilidad, permanente e intensa, de moderada pabellón auricular hacia afuera y abajo. ¿Cuál
duración (3 a 6 días) con vértigo intenso y náuseas, es el probable diagnóstico? RESIDENTADO 2015
continuando con inestabilidad durante 5 a 6
semanas. a) Perforacion timpanica
b) Tumoracion de pabellon
 Aparece generalmente dos semanas después de
una afección de vías respiratorias altas, de tipo
c) Hematoma de pabellon
viral. d) Otitis externa
e) Mastoiditis
 El tratamiento debe ser sintomático, la enfermedad
no deja secuelas y tiene un curso benigno.
2. ¿Dónde se localiza la acumulación de sangre 6. Paciente de 30 años de edad, quien

en el otohematoma? RESIDENTADO 2014 súbitamente siente que ingresa un insecto al oído.
Refiere dolor que se intensifica cuando el insecto
a) Cartílago y pericondrio se mueve; además zumbido, hipoacusia. El manejo
b) Pericondrio y piel. inmediato es: (ENAM)
c) Piel y tejido graso. a) Irrigación del conducto.
d) Tejido graso y pericondrio. b) Analgésico parenteral.
c) Antibiótico parenteral.
e) Tímpano y pared interna de caja.
d) Aplicación de glicerina.
e) Extracción con pinzas.
3. ¿Cuál es el microorganismo causal más 7. ¿En qué caso está contraindicado el uso de
frecuente de la otitis externa? RESIDENTADO la irrigación para extraer cuerpos extraños en el
2013 conducto auditivo externo? (ENAM)
a) Staphylococcus aureus. a) Botón.
b) Pseudomonas aeruginosa. b) Canica.
c) Streptococcus pyogenes. c) Goma de borrar.
d) Candida albicans. d) Semilla.
e) Aspergillus. e) Joya.
4. ¿Cuál es el agente patógeno causal más 8. ¿Cuál sería su primera sospecha ante una
frecuente de la otitis media aguda en el niño? otitis externa refractaria al tratamiento
RESIDENTADO 2012 habitual?
a) Staphylococcus aureus. a) Otomicosis.
b) Streptococcus pneumoniae. b) Eczema.
c) Pseudomona aeruginosa. c) Otitis externa por Pseudomonas.
d) Mycoplasma pneumoniae. d) Herpes zoster
e) Moraxella catarrhalis. e) Otitis autoprovocada.
5. Un niño padece una otitis media aguda 9. Ante la visualización por otoscopia de masas
(OMA) que evoluciona desfavorablemente algodonosas en el CAE, ¿en cuál de las
presentando somnolencia. ¿Cuál es la siguientes entidades se debe pensar?
complicación más probable? ENAM R
a) Tuberculosis.
a) Neumotórax.
b) Micosis.
b) Neumonía aguda.
c) Meningitis aguda. c) Cuerpo extraño.
d) Empiema. d) Otitis serosa.
e) Miringitis. e) Eczema.
10. ¿Cuál de los siguientes es el diagnostico mas 14. Varón de 61 años padece sensación de chasquido en
probable en un paciente adulto que presenta una oído izquierdo 2 semanas. Disminuida audición. Se le
asociación de otorrea purulenta e hipoacusia, que trató OMA con antibióticos. Membrana timpánica y
conducto de oido derecho normales. Membrana
cursa de forma indolora y unilateral?
timpánica izquierda gris, retraída e inmóvil. Diagnostico
a) Supuración congénita del adulto. probable:
b) Otitis media crónica. a) Otitis media con efusión
c) Sordera otógena. b) Otitis media aguda
d) Otitis media aguda. c) Mastoiditis
e) Otitis externa. d) Otitis externa
e) Otitis externa maligna
11. La imagen timpánica de tímpano azul 15. Varón de 52 años padece picazón en oido derecho.
Estuvo tratando de rascarse con algodón. No tinitus ni
corresponde a: disminuida audición. Está afebril y hay dolor cuando se
a) Otitis media aguda. jala la oreja. Conducto auditivo rojo e inflamado con
b) Otitis adhesiva. algunas áreas de detritos blancos. Por los detritos no se
puede visualizar membrana timpánica. No adenopatía.
c) Otitis crónica colesteatomatosa. Diagnostico mas probable:
d) Otitis seromucosa. a) Otitis media
e) Hemotímpano postraumático. b) Otitis serosa
c) Otitis externa
d) Bloqueo por cerumen
e) Otitis maligna
12. Un paciente consulta en Urgencias por prurito 16.Respecto a la otitis externa difusa es FALSO:
ótico. Por otoscopia, visualizamos una masa a) Los patógenos habituales son gramnegativos
algodonosa en el CAE, así como costras hemáticas (Pseudomonas aeruginosa y Proteus mirabilis).
a nivel de la concha. El diagnóstico será b) El tratamiento inicial consiste en limpieza del CAE
compatible con: y gotas óticas.
a) Otohematoma postraumático. c) El tratamiento antibiótico sistémico está indicado
b) Otitis externa circunscrita. cuando la inflamación se extiende fuera de los
c) Otitis externa difusa. limites del CAE.
d) Otomicosis. d) El signo del trago es positivo.
e) Otitis externa maligna. e) El diagnóstico es radiológico.
13. Mujer de 40 años con otorreas periódicas e 17. En una paciente de 34 años de edad con
hipoacusia de transmisión. Por otoscopia, se hipoacusia bilateral, mayor en el oído derecho,
aprecia un oído húmedo y una perforación central. desde hace 4 años, sin antecedente de
En la Rx simple: una mastoides ebúrnea. Esta otorreas, ¿qué etiología sospecha?
descripción es típica de: a) Traumatismo ótico crónico.
a) Colesteatoma.
b) Colesteatoma adquirido primario.
b) Mastoiditis.
c) Otoesclerosis.
c) OMA.
d) OMC simple.
d) Neurinoma del VIII par.
e) Ototubaritis. e) Presbiacusia.
18.El tumor más frecuente originado en el 22. Varón de 34 años de edad, consciente y
conducto auditivo interno es: orientado, presenta bruscamente vértigo rotatorio
con náuseas y vómitos, nistagmo y ataxia. No
a) Granuloma de colesterol presenta ni acúfenos ni hipoacusia. ¿Cuál es el
b) Neurofibroma diagnóstico más probable?
c) Neurinoma del acústico a) Enfermedad de Meniere.
d) Colesteatoma congénito b) Infarto cerebeloso.
c) Neurinoma del acústico.
e) Meningioma
d) Neuronitis vestibular.
e) Otitis media aguda.
19.Mujer joven con severo dolor de oído 23. Un hombre de 28 años con historia de
izquierdo. Ampollas hemorrágicas del tímpano contusión craneal izquierda de hace 1 mes,
presenta en los últimos 8 días ligero dolor en el
izquierdo. Diagnostico mas probable: oído izquierdo con hipoacusia y episodios de
a) Infección por mycoplasma mareo al momento de girar la cabeza. Diagnóstico
b) Carcinoma nasofaringeo mas probable:
c) Neuroma acústico a) Enfermedad de Méniére
d) Colesteatoma b) Vértigo traumático
c) Laberintitis
e) Síndrome de Ramsay Hunt
d) Neuritis vestibular
e) Vestibulopatía recurrente
20.Paciente de 40 años, con OMA de 3 días, 24. Un paciente controlado por presentar un
presenta neuralgia periocular y diplopía. cuadro de otitis media crónica colesteatomatosa,
ingresa a Urgencias por vértigo periférico,
Diagnostico más probable: acufenos e hipoacusia; la otoscopia revela un oído
a) Mastoiditis. seco y nistagmus irritativo. Diagnóstico más
b) Meningitis. probable:
c) Laberintitis. a) Enfermedad de Meniere.
b) Laberintitis aguda.
d) Absceso cerebral.
c) Neuronitis vestibular.
e) Petrositis.
d) Petrositis.
e) Mastoiditis.
21. Joven mujer con 2 días de “habitación que da

25.Un varón de 65 años de edad padece desde
vueltas”. Ocurre cuando repentinamente mueve su
cabeza de una posición a otra. Náusea y vómitos hace años crisis de acufenos, sensación
con la sensación de mareo. Afebril, membranas vertiginosa, náuseas, vómitos e hipoacusia de
timpánicas bilateralmente normales. Nistagmo a la percepción unilateral. No tiene antecedentes
izquierda cuando se echa sobre su lado izquierdo. de TEC. Diagnóstico más correcto:
Diagnostico más probable: a) Conmoción laberíntica.
a) Tumor pontinocerebeloso b) Enfermedad de Meniere.
b) Laberintitis viral c) Vértigo posicional.
c) Vértigo posicional paroxístico benigno d) Laberintitis serosa.
d) Enfermedad de Meniere e) Neuronitis vestibular.
e) Trismus
Esqueleto laríngeo
26. Una mujer consulta por diploacusia e
hipoacusia y acufenos. Presenta reclutamiento y la
hipoacusia es neurosensorial. ¿Cuál de los
siguientes diagnósticos le parece más probable?
a) Neurinoma del acustico.
b) Tubaritis.
c) Tapón de cerumen.
d) Otitis media.
e) Síndrome de Meniere.
Espacios paraluminares
27.¿Cuál de estos tratamientos NO está • Espacio pre epiglótico
indicado en la enfermedad de Meniere? – grasa
a) Laberintectomía. • Espacio paraglótico

– Nervio laríngeo interno
b) Drenaje del saco endolinfático. – Grasa
c) Neurectomía vestibular. – Sáculo -ventrículo
d) Estapedectomía. • Espacio subglótico

e) Descompresión del saco endolinfático.
ENFERMEDADES DE LA LARINGE
Generalidades Músculos
• Extrínsecos • Intrínsecos
– Cricoaritenoideo posterior
• Ubicación general – Cricoaritenoideo lateral
– Línea media – Interaritenoideo
– C3-C6 – Tiroaritenoideo
• Longitud – Cricotiroideo
– Hombre: 63mm
– Mujer: 51mm
• Funciones:
– Respiración
– Protección
– Fonación
Esqueleto laríngeo
Cricoaritenoideo Cricoaritenoideo Interaritenoideo

posterior lateral
Tiroaritenoideo Cricotiroideo
Anatomía interna de la laringe

• Supraglotis
– Epiglotis
– Bandas ventriculares
– Vestíbulo
– Ventrículo
– Aritenoides
– Pliegue ariepiglótico
• Glotis (rima glottidis)
– Cuerdas vocales
• Subglotis
Laringoscopía Histología
• Epitelio.
• Lámina propia superficial.
• Lámina propia intermedia.
• Lámina propia profunda
• Músculo
Protección
Funcion
Tusígena es de la Fonación
laringe
Respiración
SEMIOLOGÍA
Inervación Síntomas
– Motora: • Disfonía
• nervio laríngeo inferior o recurrente, • Disnea
menos el m. Cricotiroideo.
• Lado izquierdo – cayado de la aorta. • Disfagia
• Lado derecho – subclavia. • Disfonía
• Estridor
– Sensitiva: • Signos de dificultad
• nervio laríngeo superior: supraglotis respiratoria
y glotis.
• Otros
• nervio laríngeo inferior: subglotis.
Región Glótica
Estridor
Inspiratorio Formada por
Músculos vocales Ligamento Vocal

Bifásico
Espiratorio
Porciones:
1. Mioelástica 2. Cartilaginosa
Región Supraglótica o Vestíbulo Laríngeo Región SUBglótica
Entrada de la laringe Forma de cúpula.

(aditus laringis)
Empieza debajo de las cuerdas
vocales
• epiglotis
• repliegues
aritenoepiglóticos,
Estará abierta o cerrada
• bandas ventriculares o según lo estén las cuerdas.
cuerdas vocales falsas
Abajo se continúa con la
• ventrículos de Morgagni tráquea
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
• Laringomalacia: Estridor congénito, inspiración ruidosa sin
disnea, Producida por hiperlaxitud de la epiglotis. Se corrige
espontáneamente en pocos meses.
• Estenosis – Membranas laríngeas :Estridor con disnea,

accesos de sofocación, tos a la alimentación.
Laringocele
PARÁLISIS LARÍNGEAS PARÁLISIS LARÍNGEAS

• Parálisis de músculos aislados - N. L. Inferior o recurrente: alt en
movilidad CV
– Del tiroaritenoideo (glotis oval)
– Es la más frecuente.
– Del interaritenoideo (espacio glótico triangular posterior)
– Antecedente cirugía de tiroides y
– Manifestación de parálisis laríngeas centrales o más frecuente de paratiroides.
causa miopática por inflamación.
– Tumores malignos de pulmón y de
mediastino, enf cardiacas.
• Parálisis laringeas: Se afecta musculatura de toda hemilaringe – Posición paramediana: disfonía.
– Centrales – Bilateral: disfonía, disnea.
Traqueostomía
– Periféricas
– Inervación:
• Motora: todos los músculos intrínsecos laríngeos
están inervados por el nervio laríngeo recurrente
(excepto el cricotiroideo)
CAUSAS DE PARÁLISIS LARÍNGEAS

Causas idiopáticas Causa toráxicas
• Congénitas • Traumatismos y Qx.
• Neuríticas • T. mediastínicos
• Tóxicas • Ca broncopulmonar
• Ca de tráquea y esófago
Causas Cervicales • TBC Pulmonar
• Traumatismos • Aneurisma de aorta y
(aritenoides) Subclavia-Estenosis mitral
• Ca de esófago por dilatación de AUR. Izq.
• Ca de tráquea
• Ca de hipofaringe
• Cirugía tiroidea
• Intubación laríngea
PATOLOGÍA INFECCIOSA (disfonía)

PARÁLISIS LARÍNGEAS Laringitis agudas del niño
A. CRUP DIFTERICO:
• PARÁLISIS CENTRAL • Corynebacterium diphteriae. Muy raro en la actualidad por
las vacunaciones. Membranas blancogrisáceas en la
– Supra o pseudobulbares: ACV, parálisis laringe. Antitoxina diftérica y penicilina o eritromicina.
cerebral, esclerosis múltiple, etc. Disfagia y
aspiración. B. LARINGITIS SUPRAGLÓTICA, EPIGLOTITIS AGUDA
o CRUP BACTERIANO
• PARÁLISIS PERIFERICA 90% • Era el Haemophilus influenzae tipo B,  por la vacunación
en más del 90%. Ahora se cita al Streptococccus del grupo
• Tronco Vago A, estafilococo.
• Niños 2 a 6 años, no en adultos.
• Lesión Bulbo • Estado tóxico. Fiebre, dolor de garganta, estridor
• N. L. Inferior o recurrente*** inspiratorio, disnea, disfagia. Expulsión de saliva (babeo),
voz gangosa (en “patata caliente”). Típicamente el paciente
• N. L. Superior adopta la posición de sentado hacia delante con la boca
abierta, y babea.
• Es una emergencia.
• 2/3 de los niños necesitan intubación o traqueotomía.
Humidificación. Cefalosporina de 3° o ampi/sulbactam.
PARÁLISIS LARÍNGEAS
C. LARINGITIS SUBGLÓTICA,
- Tronco Vago - Bulbo LARINGOTRAQUEITIS o CRUP VIRAL

• Combina ambos nervios laríngeos superior e inferior • Virus Parainfluenza 1.
• La parálisis es total • Causa más frecuente de disnea de causa laríngea
• Cuando se producen lesiones inferiores a las ramas faríngeas no en niños (80%)
habrá disfagia. • Más frecuente que la epiglotitis aguda, y menos
grave.
• Niños de 3 meses a 5 años.
- N. L. Superior: alteraciones sensitivas • Antecedente catarral, progresivo en varios días.
• Escasa sintomatología • Estridor suele ser más inspiratorio que
• Secundaria a cirugía cervicales: tiroides. espiratorio.
• Riesgo de aspiraciones • Tos perruna. Poca fiebre. No disfagia ni
odinofagia.
• No suelen requerir tratamiento.
• Rx cuello en punta de lápiz.
• Tratamiento: adrenalina en aerosol, corticoides,
amox/clav.
D. LARINGITIS ESTRIDULOSA, LARINGITIS ESPASMÓDICA O

FALSO CRUP
• Rara. Afecta a niños entre 1 y 6 años de edad. Más frecuente
en varones y en invierno. Roja Blanca
• Espasmo de la laringe.
Específica
• Brusco, frecuentemente durante el sueño. Dificultad
respiratoria intensa, estridor inspiratorio y tos seca y ronca.
• Resolución espontánea.
• Tratamiento: Antiespasmódicos, broncodilatadores y
sedantes.
REFLUJO FARINGO LARÍNGEO

• Ascenso del contenido ácido hacia la
Laringitis Laringitis Laringitis
laringe y faringe (líquido, gas o mixto).
SUPRAGLÓTICA o SUBGLÓTICA o ESPASMÓDICA o
CRUP BACTERIANO CRUP VIRAL FALSO CRUP • 10% de consulta a ORL, 50% de
pacientes con disfonía.
Edad 2 – 7 años 3 meses – 5 años 1 – 6 años
• Se asocia a granulomas, asma, sinusistis,
Etiología Bacteriana Viral No se sabe OME.
Haemophilus Parainfluenza – Mecanismo directo: ácidos, pepsina,
Lugar Supraglótica Subglótica Espasmo laríngeo ácidos biliares en mucosa
faringolaríngea.
Comienzo Brusco Progresivo Brusco – Mecanismo indirecto: broncoconstricción
Estridor Inspiratorio Más I/E Inspiratorio mediada por el vago.
Babeo, fiebre Sí No
Tos No Perruna Seca y ronca Secreción en
Ácido en la Disfunción
el árbol Laringoespasmo
laringe ciliar
Intubación, traqueo Frecuente Rara No bronquial
Pronóstico Muy grave Menos grave Espontáneo • Inflamación
• Edema
• Úlcera
• Granuloma
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DIFERENCIAS ENTRE RFL Y RGE

Laringitis aguda
• Bacteriana: (Epiglotitis, rarísima, estreptococo grupo A, H. Influenza).
RFL RGE
• Viral: la más frecuente
• Sólo 40% tienen pirosis • Pirosis principalmente
• Posición recta • Posición supina
Laringitis crónica
• Esfínter esofágico superior • Esfínter esofágico inferior
• Laringitis inespecíficas
– Tabaco, alcohol, polución, excesos vocales, sinusitis crónica, etc. • Diurno • Nocturno
– Atróficas del anciano • Típicamente obesos
• No son obesos
– Hipertróficas: hiperplásicas rojas y blancas • Esofagitis común
• Sólo 12% tienen esofagitis
• Rápida mejoría con IBP
• Laringitis específicas • Tto. IBP prolongado
• Motilidad de esófago anormal
– TBC • Motilidad de esófago
– Histoplasmosis normal
– Difteria
– Sarcoidosis
PATOLOGÍA TUMORAL DE LARINGE

LARINGITIS CRÓNICA
Lesiones benignas
• Pólipos
Laringitis aguda Laringitis crónica
• Nódulos
• Granuloma
Laringitis Laringitis simple Inespecífica • Edema de Reinke
bacteriana o catarral o viral Específica
(Factores orgánicos)
Tumores Benignos
Atrófica Hipertrófica TBC • Papilomas
Sarcoidosis • Quistes
Histoplasmosis,
Roja Blanca AR, Sífilis, Reflujo etc. • Otros
Hiperplasia Precáncer
Leucoplasia
CÁNCER
PÓLIPO DE CUERDA VOCAL GRANULOMA LARINGEO

(Post intubación o por RFL)
La tumoración más frecuente.
Masas de tamaño y forma variable.
Generalmente unilateral.
Predominantemente en varones y
su causa es el traumatismo crónico,
pacientes fumadores,
fonotraumatismo
MICROCIRUGÍA ENDOLARÍNGEA TUMORES BENIGNOS
• Papilomatosis Laríngea
PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA
NÓDULOS DE CUERDAS VOCALES •

•
Cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y cuello.
Afecta más a varón aprox 60 años, tabaco y alcohol. Productos químicos, HPV.
• Factor pronóstico: Metástasis gangl cervicales.
•Lesiones bilaterales • Tipo Histológico: Carcinoma Epidermoide.
simétricos.  Glóticos:
– 50-75% cáncer laríngeo
– Histología: Epitelio escamoso estratificado
•Tendencia niños y mujeres – Síntomas se aprecian más precozmente (disfonía que dura 2-3 semanas).
– Ausencia de linfáticos en la glotis, es rara la afectación ganglionar, el pronóstico es bueno.
jóvenes (18 -40 años) por lo
general, maestras, madres y  Supraglóticos:
– 30 a 40% de los casos
cantantes. – Sensación de cuerpo extraño, parestesias faríngeas, disfagia.
– Se diagnostican con un tamaño más grande, y hay metástasis ganglionares con mayor
frecuencia
•Historia de abuso y mal uso – PEOR PRONÓSTICO
de voz (Fonotrauma)  Subglóticos:

– Disnea y estridor
– Son poco frecuentes
– Mal pronóstico
EDEMA DE REINKE
DISFAGIA SUPRAGLOTIS
•Exposición a irritantes
(tabaco, alcohol o ácidos)
•Edema submucoso, DISFONÍA GLOTIS

aspecto gelatinoso.
• Tratamiento quirúrgico:
decorticación o
cordotomía. DISNEA SUBGLOTIS
Tumoración vegetante queratósico CV

IZQUIERDA, buena movilidad
28. Lactante de 4 meses de edad, con rinorrea

acuosa, tos leve y febrícula. Al 3er día, fiebre de
40°C, tos perruna, ronquera y estridor inspiratorio.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
RESIDENTADO 2015
a) Epiglotitis
b) Traqueobronquitis
c) Laringitis
d) Laringotraqueitis
e) Laringotraqueobronquitis espasmódica
DIAGNÓSTICO
29. Uno de estos síntomas NO es típico de la

• Nasolaringoscopía laringitis aguda catarral:
• Biopsia a) Disfonía.
• Rx Tórax
• TAC c/c
b) Disfagia.
• RMN c/c c) Dolor a la fonación.
d) Dolor cervical difuso.
e) Tos irritativa.
EXAMEN FÍSICO (ADENOPATÍAS)
30. Niño de un mes que, desde el nacimiento,

presenta estridor inspiratorio. Sus padres dicen
que, conforme pasa el tiempo, la intensidad del
mismo es menor. La causa mas probable de este
cuadro será:
a) Parálisis de cuerda vocal.
b) Estenosis congénita subglótica.
c) Laringocele.
d) Laringomalacia.
e) Hemangioma glótico.
PUNTOS A RECORDAR
• Las cuerdas vocales están formadas por el m. tiroaritenoideo.
31. Ante un niño de 2 años de edad que estando
• El cricotiroideo es el único músculo inervado por el nervio laríngeo
previamente sano, se despierta bruscamente por
superior.
la noche con tos perruna, estridor y dificultad
• La cuerda vocal que más se paraliza es la izquierda porque rodea al cayado
respiratoria, pulso acelerado y afebril, pensaremos
de la aorta. en:
• Laringomalacia es la anomalía congénita más frecuente de la laringe. a) Laringotraqueítis aguda.
• Disfonía: Laringomalacia en RN, Laringitis subglótica (Crup viral) en niños, b) Laringitis espasmódica.
Tumores en adultos. c) Epiglotitis aguda.
• Tumor benigno más frecuente en el laringe: pólipo vocal. d) Difteria.
• Edema de Reinke en fumadores y bebedores. e) Traqueitis bacteriana.
• Cáncer de laringe, carcinoma epidermoide, en fumadores.
• Disfonía, disfagia y disnea.

Anatomía y fisiología del oído

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OTORRINO 1 Pag.

ANATOMÍA DEL OÍDO

 OÍDO MEDIO Perilinfa

 OÍDO INTERNO Perilinfa

 SIGNO DEL TRAGO (+)  CÁNCER DE PAB.

FUNCIÓN • Dada por el oído externo,

• Utrículo y sáculo: aceleración

Pueden considerarse dos grupos de estructuras

Onda III OndaI

Fisiología de la audición oído externo -

Pabellón • Pantalla receptora.

• Conduce la onda sonora hacia la membrana

OTITIS EXTERNA MICÓTICAS

• Clínica: prurito y otorrea

VIRALES: HERPES ZOSTER

TAPÓN DE CERÚMEN OTITIS EXTERNA BACTERIANA

OTITIS EXTERNA BACTERIANA

*Tratamiento en ambos casos: gotas óticas AB, con limpieza

• Maligna: Inmunodeprimidos, generalmente de edad

MIRINGITIS BULLOSA CUERPOS EXTRAÑOS

TUMORES BENIGNOS DEL OÍDO

– Quistes congénitos: derivan pp del

– Displasia fibrosa: tej. fibroso

PATOLOGÍA CONGÉNITA EXOSTOSIS: tumor óseo bilateral

Tumores malignos del oído externo

Tumores malignos del oído externo Tratamiento de la OM SECRETORA

3. MELANOMAS DEL PABELLÓN - Consideraciones:

Otitis Media SECRETORA

Otitis media secretora

• Obstrucción trompa Eustaquio.

OM SECRETORA e hipertrofia de adenoides

OM SECRETORA unilateral en adultos:

Factores de riesgo para OMA

OTITIS MEDIA AGUDA

Otitis media aguda

DIAGNÓSTICO OMA TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Tímpano normal MANEJO DE LA OMA EN LA ERA DE

FASE DE COLECCIÓN Y DE OTORREA (perforación espontÁnea)

La falla terapeútica no se considera antes de las 72

TRATAMIENTO OMA TRATAMIENTO OMA EN EL PACIENTE

COMPLICACIONES DE LA OMA OTITIS MEDIA CRÓNICA

2. Petrositis: otorrea, dolor retroorbitario, diplopia VI par (Sd. de

B) INTRACRANEALES: Poco frecuentes.

Otoscopía: hallazgos desde perforación atical, marginal o

TUMORES BENIGNOS DEL OÍDO

• TRAUMA ACÚSTICO AGUDO: Lesión causada por un ruido único de alta

• DAÑO AUDITIVO INDUCIDO POR RUIDO: Se relaciona con la exposición

FACTORES QUE ACTUARIAN EN LA SUSCEPTIBILIDAD

PATOLOGÍA OÍDO INTERNO CLÍNICA

• Corticoides: En el TA agudo, 40-60 mg. Prednisona

HIPOACUSIA Hipoacusia conductiva

• OIDO MEDIO: otitis media

AUDIOMETRÍA TONAL NORMAL

• Presenta ambas características,

acumetría IMPEDANCIOMETRÍA (TIMPANOMETRÍA)

NORMAL H. CONDUCTIVA H. NEUROSENSORIAL

RINNE POSITIVO NEGATIVO POSITIVO

WEBER INDIFERENTE OIDO ENFERMO OIDO SANO

VÍA AÉREA VÍA AÉREA

HIPOACUSIA DE PERCEPCIÓN: VA > VO HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓN: VO > VA

 “ALUCINACIÓN DE MOVIMIENTO de las cosas”

Causas periféricas EVALUACIÓN AUDITIVA