REUMATOLOGÍA Características: b) Secundarías (Sx

paraneoplásico, metástasis,
Reuma: Humor que andaba en el • Afectan principalmente eje etc.)
cuerpo y que se instalaba en las central (Columna,
articulaciones. articulaciones sacroiliacas) Grupo VII: Alteraciones
Neurovasculares.
Reumatología: Rama de la medicina • Cursan con factor
que estudia los trastornos clínicos del reumatoide negativo a) Artropatía de Charcot
aparato locomotor y del tejido
conectivo.
• Hay predisposición por el gen b) Sx Compresivo (Compresión
HLA-B27 (Polimorfismos) de nervio periférico, ej. Sx
Características de las enfermedades del Túnel del Carpo)
reumáticas: Enfermedades del Grupo:
c) Distrofia Simpática Refleja
• La mayoría son enfermedades a) Espondilitis Anquilosante
autoinmunes. d) Eritromelalgía
b) Artritis Reactiva (Sx Reiter)
• Generan incapacidad e) Sx de Raynuaud
c) Artritis Psoriásica (Artropatía
funcional.
Psoriásica) Grupo Vll: Alteraciones Oseas y
• Representan un peso Cartilaginosas (Enfermedades Oseas)
d) Artritis Asociada a
económico
enfermedades inflamatorias a) Osteoporosis
Clasificación de las enfermedades del Intestino
b) Osteomalacia
reumáticas de acuerdo al Colegio
e) Indiferenciadas
Americano de Reumatología:
c) Osteoartropatía Hipertrófica
Grupo lll: Osteoartrosis (Sx Artrósico,
Grupo I: Enfermedades Difusas del
Artrosis, Enfermedad Articular d) Necrosis Avascular
Tejido Conectivo (Conectivopatías):
Degenerativa, Artropatía
Degenerativa) Grupo IX: Reumatismos Extrarticulares
Características:

Grupo IV: Síndromes Reumáticos Características:

• Tienen un fondo de
autoinmunidad. Asociados a Agentes Infecciosos.
• Hay dolor articular, pero el
a) Infección Directa daño es en elementos
• Son comunes en mujeres.
extrarticulares.
Enfermedades del Grupo: b) Reactiva
Ñ
a) Artritis Reumatoide Grupo V: Enfermedades Endócrinas y
Metabólicas que Afectan al Sistema a) Localizadas
b) Artritis Reumatoide Juvenil Musculoesquelético.
b) Generalizadas
(Artritis Idiopática Juvenil)
a) Artropatías por Cristales
Grupo X: Trastornos Variados y
c) Lupus eritematoso sistémico
b) Diabetes Mellitus Misceláneos.
d) Esclerodermia
c) Acromegalia a) Reumatismo Polindrómico
e) Fascitis Eosinofilica
d) Trastornos Tiroideos b) Hidroartrosis Intermintente
(Recurrente)
f) Miopatías Inflamatorias
Idiopáticas (Miositis) e) Trastornos de la colágena y la
elastina c) Reumatismos Relacionados
con Fármacos.
g) Vasculitis Sistémicas
f) Amiloidosis
d) Reticulohistiocitosis
h) Sx de Sjögren
g) Hemofilia multicéntrico.
i) Sx de Sobreposición
Grupo VI: Enfermedades Neoplasicas Características de las enfermedades
j) Enfermedad Mixta del tejido que afectan el sistema del Grupo I:
conectivo. musculoesquelético.
Artritis Reumatoide:
Grupo ll: Espondiloartropatías a) Primarias (Benignas-Malignas)
• Prototipo de Artropatía
Seronegativas (Artritis asociada a
Espondilitis, Espondiloartritis) • Terapia Biológica
 • Destructiva, degenerativa,
deformante, erosiva,
incapacitante.
• Afecta al 1% de la población
general.
• Predisposición Caucásica
• Más común en mujeres,
relación 3:1
• Afecta en edad productiva
25-45 años.
• 75% cursa con factor
reumatoide (+), que índica
mayor agresividad.
Artritis Reumatoide Juvenil (Artritis
Idiopática Juvenil):
• Se presenta antes de los 16
años.
• Poliarticular: 5 o más
articulaciones inflamadas.
• Oligoarticular: 2-4
articulaciones grandes.
• Enfermedad de Still
(Sistémica):
- Enfermedad muy florida
- Fiebre
- Rash asalmonado en pico
febril
- Leucocitosis
- Aumento de enzimas
hepáticas
- Manifestaciones en otros
órganos: Serositosis
(Peritonitis),
Adenomegalias,
Hepatomegalias.
- Poliartritis
- Factor Reumatoide (-)
- Anticuerpos
Antinucleares (-)
- El Dx se hace por
exclusión.
Lupus Eritematoso Sistémico:
• Prototipo de Enfermedad
Autoinmune.
• Afecta cualquier aparato o
sistema.
• Afecta más a mujeres,
relación 10:1
• Edad Joven, de 15 años o
más.
• Es más agresivo en Varones.
Escleroderma:
• Enfermedad que afecta a la
piel endureciéndola (Esclero-
Dura, Derma-Piel)
• Afecta otros aparatos y
sistemas
• Existe variedad localizada y
generalizada:
Localizada:
- Exclusivamente
dermatológica
- Tiene forma de parches
- Puede ser morfea o
lineal
Generalizada (Esclerosis Sistémica):
• Limitada (Cutánea):
- Presentan CREST
(Apreciado en zonas
distales)
C Calcinosis
R Sx Raynaud (95% lo
presenta)
E Dismotilidad Esofágica
S Esclerodactilia
T Telangiectasias
Calcinosis: En superficies
extensoras, en tejido celular
subcutáneo; se pueden
drenar.
Fenómeno de Raynoud:
• Vasoespasmo
1) Cambio de color, palidez
y frío.
2) Color Morado (violácea)
3) Color Rojizo
• Desencadenado por frío o
estrés.
• Primario
• Secundario (Relacionado a
enfermedad)
Telangiectasias: Araña vascular,
coloración rojiza que desaparece a la
presión.
Difusa:
• Afecta mayor territorio de la
piel
• Hipertensión Arterial
Pulmonar (Mayor
morbimortalidad)
• Neumopatía Intersticial
(Fibrosis Pulmonar)
Fases:
• Edematosa: Edema de la
piel, dedos hinchados con
pérdida de pliegues.
• Esclerosis: Endurecimiento
de la piel, piel dura, sin
pliegues y “acortada”.
• Atrófica: Atrofia, delgada,
difícil cicatrización.
Fascitis Eosinofilica:
• Inflamación de las fascias e
infiltrado con eosinófilos.
• Es muy rara
• Cursan con dolor muscular y
rigidez.
• El Dx es con biopsia.
Miopatias Inflamatorias Idiopáticas
(Miositis):
• Poco Frecuentes
• Afectan Inflamando el
músculo esquelético
 (Músculos proximales,
bilateral y simétricamente,
respetando los distales.
• El síntoma principal es la
debilidad muscular a la
exploración física, para ver
la fuerza en los miembros.
• 1/3 de los pacientes tienen
dolor muscular.
• El Dx nos lo da la
determinación de enzimas
musculares:
- CPK (mb, mm, bb)
- DHL
- Transaminasas
- Aldolasa (es la más
específica)
• Para precisar el Dx:
Electromiografia, biopsia
muscular (deltoides,
cuádriceps), resonancia
magnética.
• Dx diferenciales: Distrofia
muscular, miositis tóxica por
fármacos, parasitosis
(triquinosis).
• División:
1) Polimiositis: Músculo
2) Dermatomiositis: Piel y
músculo.
- Cursan con
fotosensibilidad
- Eritema facial o en sitios
expuestos al sol.
- Eritema Heliotropo
(Violáceo en párpados)
- Máculas de Gotron en
articulaciones (mácula,
mancha o pápula)
- Alopecia
• Juvenil: Antes de los 16 años.
- Presentan Calcinosis
• Asociada a Neoplasias (Sx
paraneoplásico):
- Cáncer de Ovario
- Cáncer de Pulmón
- Cáncer de Tubo Digestivo
- Linfomas
• Asociada a otras
enfermedades del tejido
conjuntivo (Sobreposición):
- Artritis Reumatoide
- Escleroderma
- Dermatomiositis
3) Miopatia por cuerpos de
inclusión:
- Puede afectar los
músculos distales
- Más común en varones
- Dx por biopsias para ver
los cuerpos (microscopía
electrónica)
4) Dermatomiositis
Amiopática
(Sinemiositis):
- Daño en piel, pero no en
músculos por lo tanto no
hay falta de fuerza.
Vasculitis Sistémicas:
Predilección por vasos de mediano
calibre:
Características:
• Enfermedades Raras
• Inflamación de la pared de
los vasos sanguíneos
• Trasfondo de Autoinmunidad
Clasificación de Chapel-Hill:
1) Predilección por afectar
Vasos de Gran Calibre
2) Predilección por afectar
Vasos de Mediano Calibre
3) Predilección por afectar
Vasos de Pequeño Calibre
Predilección por vasos de gran calibre:
• Arteritis de Takayasu
- Afecta a la aorta y sus
ramas y vasos de la
retina
- “Enfermedad sin
pulsos”, disminuye el
flujo sanguíneo en los
miembros.
- Oftalmólogo en retina
- Afecta a pacientes de
menos de 50 años
• Arteritis de células gigantes
de la temporal (Arteritis de
la temporal)
- Cefalea en sitio
dominado por la
temporal
- Arteria temporal
sensible y dolorosa
- Alteraciones Visuales
- Asociada a polimialgia
reumática (Dolor y
rigidez proximal
muscular)
- Mayor en población
caucásica.
- Afecta pacientes de más
de 50 años
• Poliarteritis Nodosa (PAN)
- Común en México
- Afección de vasos de las
extremidades
- Nódulos eritematosos
dolorosos en palmas
- Fenómenos Isquémicos
- Se puede asociar a
infección por virus de la
hepatitis B (VHB)
• Enfermedad de Kawasaki:
- Puede afectar a las
coronarias
- Común en población
Asiática
 - Afecta a niños
Predilección por vasos de Pequeño
Calibre:
Características:
• Presentan Anticuerpos
Anticitoplasma Neutrófilo
(ANCA’s)
Enfermedades:
• Crioglobulinemias:
- Anticuerpos que
precipitan con el frío
- Tienen lesiones
purpúricas, artritis y
fiebre.
- Hay mixta esencial y se
pueden asociar al virus
de la hepatitis C (VHC)
- Las púrpuras pueden
tener 2 orígenes:
Vascular o
trombocitopénica.
• Polianqueitis Microscópica
- Glomerulonefritis
- Fiebre
- Artritis
- Lesiones en la piel
- Raramente
manifestaciones
pulmonares
• Granulomatosis de Weggener:
- Lesiones granulomatosas
en vías aéreas (laringe,
tráquea, pulmón,
bronquios)
- Puede ocasionar
glomerulonefritis en
riñón.
- Presenta una triada:
+ Hematuria
+ Hemoptisis
+ Epistaxis
• Sx de Churg-Strauss:
- Común en población Diagnóstico: El Dx depende del vaso
Asiática sanguíneo que este afectado, si
disminuye la perfusión sanguínea
- El 100% de los pacientes puede ocasionar isquemia o necrosis,
tienen asma pueden cursar con:
- Presentan eosinofilia • Fiebre
- Presentan fenómenos • Artritis
isquémicos en piel y
órganos internos • Neuropatías Periféricas
(Afección del Vaso Nervorum)
- Artritis
• Parestesias
- Fiebre
• Trastornos de la sensibilidad
- Manifestaciones en la
piel: • Disminución de la fuerza
+ Lesiones purpúricas • Glomerulonefritis
(extremidades
inferiores), puntilleo El Dx de las vasculitis se hacen por
rojizo violáceo, “púrpura medio de biopsias, podemos usar
vascular”, es palpable a arteriografía para los grandes vasos,
diferencia de la se verán arrosaladas.
trombocitopenia.
Sx de Sjögren (Sx de SICA o Sx de
+ Nódulos eritematosos Sequedad):
+ Necrosis • Enfermedad Autoinmune
+Ámpulas • Se afectan las glándulas de
las mucosas
+ Vesículas
• Xerostomia: Sequedad de
• Purpura de Henoch-Shönlein boca, lengua agrietada,
disfagia por falta de saliva,
- Común en niños glándulas inflamadas, mucosa
oral irritada.
- Lesiones Purpúricas
• Xeroftalmia:
- Glomerulonefritis Queratoconjuntivitis Sica,
ojo seco, arenoso, con poca o
- Artritis sin lágrima.
- Fiebre • Sequedad en mucosa nasal
- Fenómenos de Isquemia • Sequedad en mucosa vaginal
Intestinal
• Manifestaciones
- Se desencadena por extraglandulares:
antibióticos o
infecciones - Artritis
• Vasculitis por - Artralgias
hipersensibilidad:
- Neumopatías
- Se manifiestan en la piel Intersticiales
- Precipitados por - Vasculitis en piel
medicamentos (sulfas,
penicilinas) • Clasificación:
- Son transitorias. - Primario: No asociado a
ninguna enfermedad
 - Secundario: Asociado a
otras enfermedades
reumáticas, lo más
común es con artritis
reumatoide, otros son
escleroderma, lupus,
polimiositis.
Síndrome de Sobreposición:
• Coexisten 2 enfermedades
difusas del tejido conectivo
• Ejemplo: Artritis Reumatoide
+ Lupus= Rhupus
Enfermedad mixta del tejido
conectivo:
• Hay manifestaciones en un
mismo paciente de:
- Artritis Reumatoide
- Lupus
- Polimiositis
- Escleroderma
• Anticuerpos Antinucleares
• Anticuerpos
Antiribonucleoproteína
Características de las enfermedades
del grupo II:
Espondilitis Anquilosante:
• Común en Varones Jóvenes
• Enfermedad más frecuentes
de las espondiloartropatías
seronegativas
• Hay inflamación en
articulación de miembros
inferiores
• El gen HLA-B27 eleva el
riesgo de padecerla en un
90-95%
• Espondilo=Columna
• Anquilosis=Perdida de
movilidad
Artritis Reactiva (Sx de Reiter)
• Segunda enfermedad más
frecuente del grupo
• Hay antecedente de
infección:
Infección Directa:
- Venéreas: Chlamydia
thracomatis
- Gastrointestinales:
Sallmonella, Shigella,
Yersinia, Campylobacter.
• La artritis aparece de 4-6
semanas después (Proceso
Autoinmune)
• Triada:
- Artritis
- Uretritis
- Conjuntivitis
Artritis Psoriásica:
• La Psoriasis se manifiesta con
placas eritematosas,
escamosas, en cuero
cabelludo y superficies
extensas.
• 1/3 de los pacientes con
psoriasis desarrollan artritis.
Asociadas a enfermedad inflamatoria
intestinal (EII):
• Muy común con CUCI
• 20% de pacientes con EII
manifiestan problemas
articulares.
Características de la enfermedades
del grupo III:
Osteoartrosis:
• Es la más frecuente de todas
las artropatías
degenerativas.
• El daño es en el cartílago
articular, hay disminución del
espacio articular y aparece el
dolor.
• Aparece en edad avanzada,
mayores de 75 años
• Influye el tipo de trabajo
• 85% de los pacientes tienen
cambios degenerativos.
Características del grupo IV:
• Infecciones Bacterianas
(Artritis Séptica)
- Es una urgencia médica
porque puede haber
destrucción de los
componentes de la
articulación.
- Dx, artrocentesis, se
debe aislar el
microorganismo del
líquido sinovial.
- Tiene la característica
de ser migratoria.
- Tuberculosis, lepra,
gonococo y
staphylococcus aureus.
- En México el más común
es Staphylococcus
aureus, gracias a una
herida, y la diseminación
hematógena.
- Artritis Gonocócica:
Enfermedades venéreas:
+ Varón: Uretritis
+ Mujer:
Cervicovaginitis,
enfermedad pélvica
inflamatoria.
- Manifestaciones:
+ Dolor
+ Fiebre
+ Cuadro Infeccioso
+ Inflamación
+ Leucocitosis
• Infecciones Virales (Artritis
Viral)
- Cursan con mialgias,
artralgias y artritis.
- Virus Epstein-Barr:
Mononucleosis Infecciosa
- Citomegalovirus:
Inmunocomprometidos
 - Parvovirus B14
- Virus de la Hepatitis B y
C calcio
- Rubéola
- VIH: Sx retroviral agudo
• Hongos y Parásitos:
- Son raros
Reactivas:
• Fiebre Reumática:
- Común entre los 5-15
años
- Afecta grandes
articulaciones
- Migratoria
- Es una artritis, tras una
infección por
streptococo B
hemolítico, hay una
reacción cruzada, es un
proceso autoinmune.
- Hay fiebre, nódulos
reumatoides, y
valvulopatías.
- El Dx puede orientar las
antiestreptolisinas
mayores a 500 U en
niños (son inespecíficos)
• Sx de Reiter:
- Infección venérea o
gastrointestinal
- Puede ser
postdisenterica
(Sallmonella, Shigella,
Chlamydia Tracomatis)
- Presenta: Uretritis,
Artritis y conjuntivitis.
• Endocarditis Bacteriana:
- Puede provocar
embolismo séptico.
Características del grupo V:
Artropatías por cristales:
• Provocan inflamación de
articulaciones
• Gota: Urato Monosódico
• Pseudogota: Pirofosfato de
• Cristales de Hidroxiapatita:
Menos frecuente
Diabetes Mellitus:
• Artropatías Mediadas por la
edad
• Osteoartrosis por trauma
repetitivo, debido a
neuropatías como trastornos
de la sensibilidad.
Acromegalia:
• Manos, pies y mandíbulas
grandes.
• Aumento en la hormona del
crecimiento
• Asociado a un adenoma
hipofisiario
• Osteoartrosis secundaria
Trastornos Tiroideos:
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
Trastornos de la Colágeno y Elastina:
• Son Congénitos
• Sx de Ehler-Danlos: Pacientes
muy elásticos, hiperlaxitud
ligamentosa, tienen
tendencia a subluxación.
Amiloidosis:
• Depósitos de material
amiloide (proteico) en
órganos.
• Cursan con neuropatía
periférica y trastornos de la
sensibilidad
• Material Anormal=Amiloide.
Hemofilia:
• Hay un déficit en el factor de
la coagulación
• Tendencia a la hemorragia,
hematomas.
• Hemartrosis, se produce
irritación química con
destrucción de elementos
articulares (osteoartrosis
secundarias)
Características del grupo VI:
Enfermedades neoplasicas que
afectan el sistema
musculoesquelético:
• Primarias
- Benignas:
+ Gangliones
+ Quistes Sinoviales
+ Osteocondromatosis
- Malignas
+ Sarcomas
+ Rabdomiosarcoma
• Secundarias:
- Metástasis a próstata.
Características del grupo VIII:
Osteoporosis:
• Hay pérdida de masa ósea
• Hay aumento en el riesgo de
fractura
• Hay aumento en la fragilidad
del hueso
• Primaria: No hay causa es un
proceso fisiológico.
- Posmenopáusica: Es la
más frecuente, se debe
a una disminución de
estrógenos, no se
preserva masa ósea.
- Senil
• Secundaria: Hay una
enfermedad que ocasiona
pérdida de masa ósea
- Menopausia temprana
(Por falta de ovarios)
- Hiperparatiroidismo
 - Sx de absorción
intestinal deficiente
(SAID)
- Artritis Reumatoide
Osteomalasia:
• Defecto en la mineralización
ósea por déficit de vitamina
D.
Osteoartropatía Hipertrófica:
• Falanges distales “Dedos en
palillo de tambor”
• Pacientes con enfermedades
crónicas:
- Neumopatas (Hipoxemia
Crónica)
- Cardiópatas (Hipoxemia
Crónica)
- Hapatópatas
• Etiología poco conocida
Necrosis Avascular:
• Fenómeno Isquémico en el
hueso
• Por uso crónico de
medicamentos esteroideos
(Cortisona) o por alcoholismo
• Lugar más frecuente: Cadera
y cabeza femoral.
Características del grupo IX:
• Elementos extrarticulares:
- Músculos
- Tendones
- Ligamentos
- Bursas
• Hay dolor en la articulación
pero el daño es en elementos
extracapsulares.
Localizados:
• Sx de Hombro doloroso:
Tendinitis del manguito
rotador, debemos ver los
movimientos de los
diferentes músculos.
• Codo del tenista: • Sinartrosis (No móviles): Hay
Epicondilitis lateral. tejido fibroso, suturas
craneales.
• Codo del golfista:
Epicondilitis medial Componentes de la articulación:
• Sx del túnel del carpo • Extrarticulares:
• Dedo en gatillo: - Tendones
Tendosinovitis Digital
- Ligamentos
• Tenosinovitis De Quervain:
Cargar bebes, mandibula de - Músculos
finkelstein
- Bursas
Generalizados:
• Intrarticulares:
• Fibromialgia muy fuerte
(Fibrrositis, reumatismo - Hueso
psicógeno)
- Cápsula Articular
• Trastornos en la percepción
- Cartílago Hialino
del dolor, pues hay mayor
sensibilidad al dolor.
- Membrana Sinovial
• Cursan con fatiga, trastornos
- Líquido Sinovial
del sueño, cefalea tensional,
colon irritable, cuadro Cartílago Hialino:
ancioso-depresivo.
• Matriz Cartilaginosa 99%
• Más frecuente en mujeres,
relación 10:1 - Agua 70%
• Puntos gatillo de fibromialgia - Proteoglicanos
(Puntos más dolorosos)
- Colágeno
Características del grupo X:
• Condrocitos 1%
Reumatismo Polindrómico:
• Soporta cargas, compresión y
• Episodios intermitentes de puede amoldarse.
artritis y fiebre.
• Osteoartrosis=Tejido Hialino
Hidroartrosis Recurrentes:
Membrana sinovial:
• Episodios de artritis
• Matriz:
Articulación: Punto de unión de dos
estructuras óseas o cartilaginosas. - Colágeno
Clasificación de las articulaciones de - Proteoglicanos
acuerdo a su movilidad:
• Tiene 1 o 2 capas de
• Diartrosis (Sinoviales): Son sinoviocitos, deriván de:
móviles, tienen membrana
- Macrófagos
sinovial, están en casi todo el
cuerpo, hay cartílago
hialino. - Fibroblastos
• Anfiartrosis (Poco Móviles): • Es lo que se inflama
“Sinovitis”=Artritis
Hay tejido fibrocartilaginoso,
(Inflamación articular)
en vertebras y pubis.
Líquido Sinovial:
 • Nutrientes: transmite la bacteria + Tuberculosis (Infección
Borrelia) ) granulomatosa más
- Glucosa común)
- Bilateral simétrico:
- Oxígeno Artritis reumatoide. + Lepra

- Proteínas - Bilateral asimétrico: + Sífilis

Espondiloartropatias
• Deshechos: seronegativas - Osteocondromatosis
(anquilosante)
- Radicales libres de - Sinovitis Villonodular
Oxígeno - Unilateral
Poliartritis Aguda
- CO2 • Tamaño de las articulaciones
afectadas: • Más de 5 articulaciones
- Lactato
- Grandes: Fiebre
• Menos de 6 semanas
• Color: reumática, enfermedad
• Causas:
de Still,
- Claro-amarillento de tipo
espondiloartropatias
seroso. - Virales:
(miembros inferiores)
Manifestaciones clínicas de las + Virus Epstein-Barr
- Pequeñas
enfermedades reumáticas:
+ VIH
- Mixtas: Artritis
Artralgia: Dolor Articular (Síntoma)
reumatoide (100% en +Hepatitis B y C
Artritis (Sinovitis, flogosis): Signo de afección de manos)
inflamación articular + Citomegalovirus
Clasificación práctica:
+ Parvovirus B19
Monoartritis Aguda
Semiología: + Rubéola
• 1 Articulación
• Tiempo de Evolución: + Herpes Virus
• Menos de 6 semanas
- Agudo: Menos de 6 +Zika, Dengue,
• Causas: Chikungunya
semanas
- Artropatías por Cristales - Bacterias:
- Crónico: Más de 6
(Gota)
semanas
+ Gonococo
- Artritis Séptica
• Número de articulaciones
inflamadas: + Meningococo
- Artritis Traumática
- Monoartritis: 1 +Borrelia

- Oligoartritis: 2-4 +Streptococcus

- Poliartritis: Más de 5 - Fiebre Reumática

• Patrón de afección articular: - Enfermedad de Lyme

Monoartritis Crónica
- Aditivo: Se van sumando - Endocarditis Bacteriana
• 1 Articulación
articulaciones
inflamadas (Ej. Artritis - Leucemias
• Más de 6 semanas
Reumatoide)
- Reumatismo
• Causas: Palindrómico
- Migratorio (Saltón): Va
cambiando la - Amiloidosis Poliartritis Crónica
articulación (Ej. Fiebre
reumática, artritis - Osteonecrosis • Más de 5 articulaciones
gonocócica, vasculitis
sistémica, enfermedad - Infecciones: • Más de 6 semanas
de Lyrre (garrapata que
 • Causas:
- Artritis Reumatoide
- Lupus Eritematoso
Sistémico
- Espondiloartropatías
Seronegativas
- Enfermedad Mixta del
tejido conectivo
- Sx de Sjögren
- Enfermedad de Still
- Vasculitis Sistémicas
- Artropatías por Cristales
(Gota poliarticular)
Nota: La osteoartrosis es la
enfermedad reumática más frecuente
en México.
Métodos Diagnósticos:
• Artrocentesis
• Artroscopia + Biopsia
Anamnesis en Reumatología
Antecedentes Heredofamiliares:
• Investigar la existencia de
enfermedad reumática en
algún familiar
• Las enfermedades con mayor
carga genética son las
espondiloartropatías
seronegativas
• El gen HLA-B27, aumenta 90%
la posibilidad de presentar
espondilitis anquilosante
(Manifiestan dolor o
inmovilidad de espalda)
• Artritis reumatoide y lupus
también son de interés.
Antecedentes personales no
patológicos:
• Antecedentes de Artritis
(Inflamación y dolor)
• Ataques intermitentes: Gota,
espondiloartropatías
seronegativas.
Antecedentes Gineco-obstetricos:
• Abortos de Repetición (Sx
antifosfolípidos)
• Sx Antifosfolípidos:
Enfermedad protrombótica,
hipercoagulabilidad, asociado
a Lupus Eritematoso
Sistémico.
• Pérdidas Fetales
Interrogatorio en reumatología:
• Se analiza el sistema
musculoesquelético.
1) Dolor Articular: Artralgias
2) Dolor Muscular: Mialgias
3) Sensación de dolor difuso
generalizado (Fibromialgia)
4) Rigidez:
- Matutina: Artropatías
Inflamatorias (LES,
Espondiloartropatías)
- Artritis Reumatoide:
Matutina, dura más de
una hora en las manos.
5) Debilidad (Subjetivo):
Sensación de falta de fuerza
por parte del paciente.
- Artropatías Inflamatorias
(Artritis Reumatoide)
- Polimiositis
(Característico)
6) Incapacidad Funcional
- Espondilitis Anquilosante
- Artritis Reumatoide
Síntomas Generales:
• Fiebre: LES, Vasculitis
sistémica, enfermedad de
Still.
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
Exploración Física en Reumatología
• Exploración del sistema
musculoesquelético.
• Sinovitis, Artritis, Flogosis
(Artralgias): Palpar buscando
engrosamiento de la
membrana sinovial.
• Movilidad Articular:
- Activa: El paciente
ejecuta el movimiento
- Pasiva: El médico
ejecuta el movimiento
- La causa más frecuente
de hombro doloroso es la
tendinitis del manguito
rotador.
- Contracturas: Artritis
crónicas con daño
estructural.
• Deformidades:
- Osteoartrosis, dedos
boludos, ( Nódulos de
Heberden-Interfalanges
Distales, Nódulos de
Bouchard- Interfalanges
Proximales)
- Artritis Reumatoide:
Desviación Cubital de
dedos
- Espondilitis
Anquilosante: Sifosis
muy marcada (Daño en
columna vertebral)
• Fuerza:
- Se le pide al paciente
que nos apriete la mano
- Artritis Reumatoide:
Disminuye por el dolor
de manos
- Polimiositis: Buena
fuerza en manos pero no
puede realizar elevación
(Bilateral y simétrica,
músculos proximales)
Piel, mucosa y anexos:
• LES: Eritema malar,
fotosensibilidad, alopecia,
úlceras en boca.
 • Dermatomiositis:
Fotosensibilidad
• Fenómeno de Raynaud: En
escleroderma (Pero no
exclusivamente), es
secundario, hay cambios de
coloración (pálido, morado,
rojo)
• Artritis Psoriásica; Placas,
eritema-escamoso.
• Lesiones de Vasculitis:
- Púrpuras
- Úlceras
- Zonas Necróticas
- Úlceras en boca (LES,
enfermedad de Behcet,
espondiloartropatías
seronegativas)
Estudios de Apoyo en Reumatología:
Biometría Hematica (BH)
• Hemoglobina: Anemia
- Artritis Reumatoide:
Normocítica y
normocrómica
- Ferropeia: Microcítica
- Espondiloartropatias:
Normocítica
- Lupus: Hemolítica
Autoinmune
• Determinación de eritrocitos
• Determinación de leucocitos
- Leucopenia (linfopenía):
LES
- Leucocitosis: Artritis
séptica, ataque agudo de
gota, enfermedad de
Still.
• Plaquetas:
- Trombocitopenia: LES
- Trombocitosis (Reactiva):
Artritis Reumatoide
Química Sanguínea:
• Glucosa
• Urea y Creatinina (Por
glomerulonefritis aumentan
en vasculitis y LES)
• Ácido Úrico: Aumentado en
gota.
Examen General de Orina (EGO)
• Glomerulonefritis:
- Hematuria
- Alteración en el
sedimento urinario
- Leucocitos
- Proteinuria
- Células.
• Cilindros:
- Indican un proceso
inflamatorio en el
glomérulo
- Las células se adaptan al
túbulo.
- Pueden ser leucocitarios,
eritrocitarios,
granulomatosos y
hialinos.
Marcadores de Inflamación
(Reactantes de fase aguda)
• Velocidad de sedimentación
globular ( VSG)
• Proteína C reactiva.
- Son poco específicos, ya
que se elevan con
cualquier proceso
inflamatorio.
- Nos ayudan en el
monitoreo del paciente y
ver la respuesta al
tratamiento.
Determinación del factor reumatoide:
• Anticuerpo: Ig G, Ig M, Ig A,
contra factor cristaloide de
Ig G (fracción constante)
• Si el factor reumatoide es
positivo, indica mayor
agresividad en la patología.
• 5 % de la población,
mayormente de edad
avanzada, tienen títulos
bajos de factor reumatoide,
por lo que en ausencia de
datos clínicos NO nos dice
nada.
• Cursan con factor reumatoide
positivo:
- Artritis reumatoide
- LES
- Enfermedad Mixta del
tejido conectivo
- Sx de Sjögren
- Vasculitis
- Procesos Infecciosos
(VHC, Parvovirus B19)
- Neoplasias
Determinación de anticuerpos
antinucleares (ANA’s)
Células LE: Neutrófilos fagocitando
material nuclear. Se usa tinción
feulgen en suero del paciente con LES
en médula ósea. Son muy
inespecíficos, ya no se usan.
Factor LE
ANA’s: Más específicos, 95% de los
pacientes con lupus los tienen
positivos.
Inmunofluorescencia indirecta: Para
tamizaje, se usan células Hep-2,
cáncer laríngeo humano y suero del
paciente.
¿Qué deben reportarnos? :
 • Existencia
• Títulos de Positividad, a
mayor titulación, mayor
ANA’s
• Patrón de tinción:
- LES: Todo el núcleo,
homogéneo y periferia.
• Inespecíficos:
- Moteado Grueso:
Polimiositis,
dermatomiositis,
enfermedad mixta del
tejido conectivo, Sx de
Sjögren.
- Moteado Fino:
escleroderma,
enfermedad mixta del
tejido conectivo.
ELISA: Nos ayuda a saber exactamente
contra que van dirigidos los subtipos
de ANA’s:
• Anti DNA: Lupus 76%
• Anti DNA doble cadena: Más
específico para Lupus.
• Anti Histona: Lupus inducido
por medicamentos.
• Anti Ro y Lo: Lupus, Sx.
Sjögren, lupus neonatal (1-2
si la madre es lupica)
• Anti Sm (Smith): Muy
especifico para Lupus
• Anti Centromero:
Escleroderma Límitada,
CREST.
• Anti SCL70 (tropoisomerasa
1): Escleroderma
generalizada
• Anti Jo1: Dermatomiocitis
En infecciones y neoplasias, 30% de la
población sana tiene títulos positivos
1:40.
Anticuerpos Anticitoplasma Neutrofilo
(ANCA’s)
• Primero Inmunofluorescencia
indirecta, luego ELISA
• C-ANCA’s: tiñen citoplasma.
- Granulomatosis de
Wegener
- Contra proteinasa 3
• P-ANCA’s: Tiñen
perinuclearmente
- Polianqueitis
Microscópica
- Contra mieloperoxidasa.
• Anticuerpos
Antiribonucleoproteína:
- Enfermedad mixta del
tejido conectivo
• Anticuerpos Anti p-ribosomal:
- Manifestaciones
neuropsiquiatricas deles.
Determinación de la fracción del
complemento:
Complemento: Pertenece al sistema
inmune innato, son proteínas que se
activan en cascada.
Vías de activación:
• Vía Clásica: Remueve
complejos inmunológicos.
• Vía Alterna
• Vía Lectinas
Glomerulonefritis lúpica cursa con
complejos inmunológicos en los
capilares y las crioglobulinemias en
vasos sanguíneos.
Esperamos ver BAJAS las proteínas del
complemento ya que se están
consumiendo mucho, en especial las
fracciones C3 y C4.
Determinación de enzimas
musculares:
• En polimiositis y
dermatomiositis se esperan
ALTAS.
• CPK:
- Mb: Corazón
- Bb: Cerebro
- Mm: Músculo
• Transaminasas
• DHL
• Aldolasas
Determinación de crioglobulinemias:
• Infección por VHC:
Crioglobulinemias por
vasculitis
• Infección por VIH: disparan
autoinmunidad.
• VHB: Poliartritis nodosa.
Determinación del Gen HLA-B27:
• Está en el cromosoma 6 en su
brazo corto el complejo
mayor de histocompatibilidad
HLA.
• ES ocasionado por sus
polimorfismos
• Se presenta alterado en:
- Espondiloartropatias
Seronegativas
- Espondilitis Anquilosante
(90% de padecerla si
tienen el gen alterado)
• Complejo mayor de
histocompatibilidad:
- Clase 1: Reconocimiento
de nuestras células
- Clase 2: Presentar
antígenos (macrófagos) a
linfocitos T.
Análisis del líquido sinovial:
Artrocentesis para obtener líquido
sinovial y:
• Mandarlo al laboratorio
• De manera terapéutica
sacando el líquido o
tratamiento antiinflamatorio.
• Características
Macroscópicas:
- Color: Amarillo pálido
- Claridad: Claro
 + Amarillo-Verdoso:
Artritis Séptica
+ Rojo (Hemartrosis):
Hemofilia
+ Negruzca: Ocronosis
+ Líquido Turbio: Artritis,
infección y artropatía
por cristales.
- Viscosidad: Alta, 2-5 cm
+ Aumenta:
Hipotiroidismo
+Disminuye: Proceso
inflamatorio
- No coagula.
+ Líquido coagulado:
Hemartrosis.
• Características
Microscópicas:
1) Cuenta Celular:
- Leucocitosis: Menos de
200 células por mL
- Proceso inflamatorio:
más de 200 células por
mL
- Osteoartrosis
(degenerativa):
600-2,000 células por mL
- Proceso infeccioso
(Artritis séptica): Más de
5,000 células por mL.
2) Forma Diferencial:
- Neutrofilos: Infeccioso
- Esosinofilos
- Basofilos
- Monocitos: Viral
(rubéola, parvovirus B19,
hepatotropos)
- Linfocitos
3) Tipos Celulares:
- Células LE: Neutrofilos
que fagocitan material
nuclear. (LES)
- Células de Reiter:
Macrófagos que
fagocitaron PMN (Sx de
Reiter)
- Ragocitos: PMN con
inclusiones
citoplasmáticas (Artritis
reactiva, AR)
4) Tinciones en búsqueda de
microorganismos y dirigir el
Tx:
- Gram
- Ziehl-Neelsen
- Tinta China (Micosis)
5) Cultivos y Antibiograma:
- Ejemplo: Tb monoartritis
crónica.
6) Búsqueda de Cristales:
- Características:
+ Tamaño
+ Forma
+ Birefrigenutes a la luz
polarizada.
+ Angulo de extinción al
ser expuestos a la luz
polarizada
Urato Monosodico (Gota)
• 2-25 micras
• Aguja Curva (los nueutrófilos
los fagocitan)
• Birefrigencia negativa
- Amarillos: Paralelos al
eje
- Azul: Perpendicular al
eje
• Angulo de extinción a los 45°
Pirofosfato de calcio (pseudogota)
• 10-12 micras
• Romboide
• Birefringencia Positiva:
- Azul: Paralelo al eje
- Amarillo: Perpendicular
al eje
• Angulo de extinción a los 15°
Cristales de Hidroxiapatita
• No se ven
• Son pequeños
• Tinción con rojo de Alizarina
Cristales de Colesterol:
• 50 micras
• Birefrigerancia Mixta.
Estudios de Gabinete:
Radiografía Simple de Articulaciones:
• Partes Blandas: Proceso
Inflamatorio en
articulaciones
• Mineralización Ósea: La
cortical es más radiopaca, si
esta disminuido es
osteopenia.
• Espacio Articular: Debe haber
buena separación
• Hay o no erosiones: se ven
como mordeduras
• Presencia de deformidades:
En el cartílago o
periarticular, si hay mala
alineación o subluxación.
• Presencia de calcificaciones:
En cartílago o periarticular.
- Condrocalcinosis:
Lineales al cartílago
(cristales de pirofosfato
de calcio
- Condromas Calcificados:
Osteocondromatosis
Sinovial.
• Osteoartrosis: Espacio
articular disminuido
• Gota: Erosión mas Esclerosis,
se ve más radiopaco, hay
bordes colgantes.
• Artritis Reumática:
Osteopenia yuxtaarticular y
aumento de partes blandas
 (son manifestaciones
miciales), es erosiva.
• Con las radiografías tardamos
en detectar erosiones.
Ultrasonido:
• Vemos partes blandas,
elementos periarticulares, Dx
de reumatismo extraarticular
(ej. Tendinitis del manguito
rotador)
• Desventaja: Es operador
dependiente.
• Buscar presencia de sinovitis
temprana.
Resonancia Magnética Nuclear:
• Lesiones de partes blandas
(Columna vertebral,
meniscos)
• Mayor uso en traumatología y
ortopedia
• Desventaja: Es muy caro
• Reumatismo Extrarticular
Estudios de Neurofisiología:
• Electromiografía
• Velocidad de conducción
nerviosa
• Sospecha de neuropatía,
miopatía.
INMUNOLOGÍA:
• Padre de la inmunología:
Jenner
• 1796: Vacuna para viruela
• 1800: Koch (determina a un
microorganismo como causa
de enfermedad)
• 1880: Pasteur (Vacuna para la
Rabia)
• 1890: Behring y kitasato:
Anticuerpos de pacientes
vacunados
- Metnichkoff: Identifica
células fagocitarias.
Sistema Inmunológico:
• Conjunto de células y
moléculas proteicas, cuya
finalidad es defendernos de
los agentes agresores del
medio externo e interno.
• Ayuda en la vigilancia
tumoral
• Si disminuye:
- Predisposición de
infecciones
- Predisposición a tumores
• Si aumenta:
- Predispone alergias
- Predispone
autoinmunidad
Primer Nivel de Defensa:
• Barreras de contacto
• Físicas
- Piel
- Mucosas
• Químicas:
- Acides de secreciones
- pH
• Biológicas:
- Flora normal
- Bacilo dodderline
Segundo Nivel de Defensa:
• Sistema inmune innato o
natural
- Actúa rápido
- Es más antiguo
- No es específico
Tercer Nivel de Defensa:
• Sistema inmune adaptativo o
adquirido.
- Más lento
- Más especifico
- Deja memoria
inmunológica
(anticuerpos)
Antígeno (Ag): Molécula capaz de ser
reconocida como algo extraño por el
sistema inmunológico.
• Ag Inmunogénico: Si induce
respuesta inmunológica
• Ag No Inmunogénico: Se
llaman HAPTENOS, no
inducen la respuesta
inmunológica.
Epítope: Parte del antígeno que es
reconocida por el sistema
inmunológico.
Patrones:
• Mananos: Hongos
• Lipopolisacaridos: Gram –
• Ácidos Teicoicos: Gram +
Cuando el primer de defensa es
derrotado se pasa a:
• Segundo nivel de defensa:
- Sistema Inmune Innato
- Es rápido
- Poco específico
• Se compone de:
- Elementos Celulares:
+ Neutrofilos
(Fagocitosis)
+ Macrófagos (Enlazan al
tercer nivel)
+ Células NK
- Elementos Moleculares:
+ Complemento
+ Citocinas (mediadores
intercelulares)
Neutrófilos:
• Llegan primero
• Fagocitan
 • Respuesta Inflamatoria
• Gránulos con enzimas
Macrófagos:
• Derivan de monocitos
• Procesan el microorganismo
en péptidos antigénicos para
presentárselos a los linfocitos
TCD4
• Presentadores de antígeno
• Viajan vía linfática
• Liberan Citocinas
Citocinas:
• IL-1 (Centro
termorregulador)
• Factor estimulante de
colonias de granulocitos y
monocitos (médula ósea)
• FNT alfa (Inflamación)
Complemento:
• Moléculas proteicas que se
activan en cascada
• Vía clásica: Retiran
complejos inmunológicos
• Vía alterna: Aumentan
permeabilidad capilar y
quimiotaxis.
• Vía de las lecitinas
• Favorece lisis y citotoxicidad.
Células Natural Killer (NK)
• Reconocen células anormales
• Complejo de
histocompatibilidad tipo I
(CMH1), sirve para reconocer
lo propio
• CMH2, presentación de
péptidos antigénicos.
Otras células presentadoras de
antígeno:
• Linfocitos B
• Células Dendríticas
Anticuerpos:
• 2 cadenas pesadas
• 2 cadenas ligeras
Fracción variable: Se une al antígeno
Fracción Constante/Cristalizable.
Funciones:
• Impiden adhesión a mucosas
• Opsonizar (mediana
citotoxicidad)
Ig A:
• Mucosas
• Secreciones
• Leche Materna
Ig M:
• Infecciones Activas
Ig G:
• Memoria Inmunológica
Ig F:
• Fenómenos Alérgicos
Ig D:
• No se sabe
Sistema inmune adaptativo:
Células:
• Linfocitos TCD4
• Linfocitos TCD8
• Linfocitos B (células
plasmáticas)
Moléculas:
• Anticuerpos
• Inmunoglobulinas
Cromosoma 6: Información genética
del complejo mayor de
histocompatibilidad, FNT alfa y
Citocinas.
• Puede haber polimorfismos
HLA-B27
• 90% Espondilitis Anquilosante
• Sx de Reiter (Artritis
Reactiva)
- Factores Ambientales
- Enterobacterias,
Chlamydia Tracomatis
HLA-DR4
• Artritis Reumatoide
HLA-B1DR8
• LES (Varios genes)
Tolerancia Inmunológica: Mecanismo
que elimina o neutraliza células
potencialmente autoreactivas
(Linfocitos T y B)
Tolerancia:
• Central: Timo, apoptosis de
linfocitos T autoreactivos.
• Periférica: Delección de
células T y B
Autoinmunidad:
• Pérdida de la tolerancia
inmunológica.
• Provocada por:
- Factores Genéticos
+ HLA
- Factores ambientales:
+ Infecciones
+ Luz Solar
 + Tóxicos/Químicos
(Escleroderma)
• Infecciones:
- Mimetismo Molecular
- Autoantígenos ligados
por el sistema
inmunológico
- Reacción Cruzada
Enfermedad Autoinmune:
• Multifactorial
• Multigenéticas
• Complejas
PRIMER EXAMEN PARCIAL
Osteoartrosis:
Tambien llamada:
• Osteoartritis
• Enfermedad Articular
Degenerativa
• Artropatía Degenerativa
• Artrosis
Es un problema degenerativo a nivel
del cartílago articular.
Historia:
• 1802: Heberden: Describe los
cambios degenerativos a
nivel de las articulaciones
interfalangicas distales de las
manos
- Nódulos de Heberden,
muy característicos.
• 1834: Bouchard: Describe los
cambios degenerativos a
nivel de las articulaciones
interfalangicas proximales de
las manos.
- Nódulos de Bouchard
• 1886: Spender: Introduce el
término “Osteoartrosis”
• 1907: Ganong: Hace una
diferenciación entre Artritis
Reumatoide y Osteoartrosis.
De forma universal, a la edad de más
de 70 años, el 85% tiene un cambio
degenerativo sintomático o no.
Se divide en 2 grandes grupos:
• Osteoartrosis Primaria:
- No se identifica una
patología que ocasione
los cambios
degenerativos.
• Osteoartrosis Secundaria:
- Hay una patología base
que ocasiona los cambios
degenerativos.
Osteoartrosis Secundaria:
• Causad Hereditarias:
- Displasia Congénita de
cadera.
• Enfermedades Inflamatorias:
- Artropatías Por cristales
(Gota)
- Artritis Reumática
• Enfermedades
Endocrinológicas:
- Acromegalia
- Trastornos Tiroideos
- Diabetes Mellitus, por
neuropatías periféricas
que ocasionan traumas
repetitivos.
• Enfermedades Metabólicas
- Hemocromatosis:
Aumento en el
metabolismo y los
depósitos del Hierro
+ Cirrosis
+ Trastornos Cardiacos
+ Osteoartrosis
- Enfermedad de Wilson:
Trastornos en el
metabolismo del cobre.
+ Cirrosis
- Ocronosis: Trastorno en
el metabolismo del ácido
homogentísico con
acumulación del mismo.
- Trastornos en el
metabolismo del calcio:
+ Hipercalcemia
+ Condrocalcinosis
(Imágenes radiopacas
lineales)
- Hiperparatiroidismo
+ Cristales de Calcio
- Traumatismos y
Fracturas
+ Fracturas por la
ocupación: Secretarías,
corredores, pesas.
El tipo de osteoartrosis más común es
la Osteoartrosis Primaria.
Etiopatogenia (Causas):
• No hay factores genéticos
claramente identificados
• No están relacionados con el
HLA-B27
• Edad: con aumento de la
edad, hay aumento de
cambios degenerativos.
• Ocupación
• Traumatismos Repetitivos
• Obesidad: Coxofemoral,
rodillas.
 • Sx de Kashin Beck: Brote
endémico de osteoartrosis en
niños y adolescentes por
algún factor ambiental
(ingestión de trigo infestado
con el hongo Fusarium
Sporotrichiella)

Cadera (Coxofemorales):

Cuadro Clínico:
• Dolor en el sitio afectado:
Aumenta con la actividad
física y disminuye con el
reposo y vuelve a aumentar
al comenzar el movimiento
después del reposo.
• No hay rigidez matutina
• No hay sinovitis
• Derrames Articulares: Se
debe a algún osteofito que
lastima la articulación.
• Crepitación acentuada en la
articulación afectada.
• Limitación del movimiento en
la articulación afectada.
• Deformidades
Los sitios que más afecta la
osteoartrosis:
Manos:
• Interfalanges Distales
(Nódulos de Heberden)
• Interfalanges Proximales
(Nódulos de Bouchard)
• Articulación trapecio-
metacarpiana (rizartrosis)
No afecta:
• Metacarpofalangicas
• Carpo
• Muñeca
Hemocromatosis afecta:
• Segunda y tercera
articulación metacarpo-
falángica.
Columna Vertebral:
Osteoartrosis Inflamatoria:
• El dolor aumenta en reposo
• Es más frecuente en mujeres
• Hay tendencia hereditaria
• Presenta nódulos de
Heberden y de Bouchard muy
prominentes.
Rodillas:
• Derrames
• Deformidades
- En Valgo (Sobrepeso)
- En Varo (Osteoartrosis no
asociada a obesidad,
campesinos por carga de
trabajo)
• Unilateral
• Bilateral
• Dolor en la ingle o región
inguinal
• Puede irradiarse hacia glúteo
o trocanter’s mayores.
• Hay limitación del
movimiento y rotación de la
articulación coxofemoral.
• Afección Cervical
• Afección Lumbo-sacra.
• Paciente se queja de dolor
durante la actividad que
disminuye con el reposo.
• Afecciones:
- Cuerpo Vertebral
- Cambios a nivel del disco
vertebral
- Cambios en las
articulaciones
intervertebrales.
• Columna Lumbar:
- Compresión radicular
(Irradia hacia el glúteo o
muslo)

• Columna Cervical:
 - Compresión de la arteria
vertebral (fenómenos de
obstrucción arterial)
- Isquemia afecta tronco
bacilar
- Lleva a insuficiencia
vertebro-bacilar,
ocasionando síntomas
cerebelosos:
+ Ataxia
+ Mareos
+ Vértigo
• Rara vez hay compresión
medular (compromiso
medular)
Estudios de Laboratorio:
• Proteína C reactiva (PCR):
Normal
• VSG: Normal
• Factor Reumatoide: Normal o
negativo
• En caso de derrame articular
debe haber un líquido
sinovial NO inflamatorio, con
cuentas celulares entre
200-2,000 cel/mm3
leucocitos.
• Cristales de pirofosfato de
calcio o de hidroxiapatita
Estudios de Gabinete:
Radiografía Simple de la Articulación:
• Hallazgos:
- Disminución del espacio
articular
- Esclerosis Subcondral
- Quiste Subcondral
- Osteofitos
- Asimetría
- Erosiones centrales en
manos (Osteoartrosis
inflamatoria)
- Picos de loro en la
columna
- Osteoartrosis de rodilla 1) AINES’s: Inhibidores de la
(Dx. Mayor, dolor y COX-2, para ocasionar
fisioterapia) menos daño gástrico
- Celecoxib
- Etoricoxib
2) AINE’s + Analgésico:
- AINE:
+ Naproxeno
+ Diclofenaco
+ Sulindaco
- Analgésico:
+ Paracetamol
+ Codeina (Opiaceo)
+ Tramadol
+ Hidrocodona
• La Cortisona (esteroide) no
sirve
• No se ha demostrado
efectividad de:
- Glucosamina
- Condroitín-Sulfato (estos
dos forman el X-ray)
- Diacereína
- Colágeno Hidrolizado
• Lavado Artroscópico: No
sirve, solo en lesión de
ligamento o tendón
Tratamiento: • Rodilla Ortopédica:
Estabilizar
• No farmacológico:
• Infiltración: Infiltrar
1) Educación del paciente
(inyectar) esteroide local (es
2) Modificar Actividades (Reposo un efecto lubricante, brinda
de articulaciones afectadas) beneficio temporal, no es
solución definitiva)
3) Control del peso
- Ácido Hialurónico
4) Ejercicio Ideal
- Hialuronato
5) Fisioterapia
• Pacientes con daño
• Farmacológico: avanzado: cuando hay dolor
que ya no cesa con nada, hay
que colocar prótesis, debe
 realizarse por un especialista • Factores Ambientales Afectación de las articulaciones:
con amplia experiencia.
- Infecciones • Interfalangicas Proximales

Artritis Cuadro Clínico: • Metacarpofalangicas

Reumatoide: • Inicio insidioso o gradual (La • Carpos

• Prototipo de enfermedad
Inflamatoria
• Poliartritis Bilateral y
Simétrica con patrón Aditivo
• Es una enfermedad
inflamatoria crónica que
afecta preferentemente
articulaciones sinoviales
• Tiene una prevalencia del 1%
en la población general.
• Es más frecuente en las
mujeres, relación 3:1
• Es una enfermedad crónica
mayoría de las veces)
• Muñeca
- Intermitente, solo en
algunos casos, presenta Al paso de los años hay:
poliartritis que dura
semanas o meses y • Erosión de la cortical
desaparece y reaparece.
• Destrucción Articular
- 8-15% tiene un inicio
• Subluxación
abrupto o agudo.
• Deformidades
- 10% tiene una evolución
Características:
autolimitada, pero NO es
lo habitual (Parvovirus
- Desviación cubital de los
B19)(FR+)
dedos de las manos
- Dedos en cuello de cisne

• Edad de inicio entre los 25-45

años (mujeres jóvenes en
edad productiva)
• Cuando se presenta antes de
los 16 años se llama artritis
reumatoide juvenil.
Etiopatogenia:
• Tiene un fondo de
autoinmunidad
• Presencia de linfocitos y
macrófagos en la membrana
sinovial y liberación de
Citocinas
• Inflamación producida por
erosión en el hueso y
destrucción de la cortical,
ocasionando pérdida del
espacio articular que lleva a
deformidades.
Sitios de la enfermedad:
• Hay presencia de
autoanticuerpos:
- Anticuerpos Antipéptidos
Cíclicos citrulinados
• Factor Reumatoide positivo
• Dolor Articular
(Poliartralgias-Artralgia)
- Es la principal
manifestación
- Empeora con el reposo y
mejora con la actividad
física.
- Es peor el estado del
paciente por las
mañanas
• Inflamación Articular
(Artritis, flogosis, sinovitis):
• Rigidez Matutina
- Dura habitualmente más
de una hora
• Limitación funcional
• Manos (Más frecuente, es
donde debuta, aunque no
siempre)
• 2° lugar son los pies
• Lugares Atípicos:
+ Hiperextensión de la
interfalángica proximal
+ Hiperflexión de la
interfalángica distal
- Deformidad de
Boutonniere
+ Hiperflexión de la
interfalángica proximal
+ Hiperextensión de la
interfalángica distal
- Fusión de huesos del
carpo
+ Pérdida de movimiento
• Puede afectar las vainas de
los tendones (los tendones
tienen membrana sinovial) y
provocar:
- Tendosinovitis:
Inflamación de la
envoltura del tendón
- Puede llegar a haber
rotura tendinosa
(Complicación)

• Genes del HLA: - Rodillas

• Por eso el dolor no es solo
articular
- HLA-DR4 (Más - Codos
agresividad)

- HLA-DR1
CUELLO DE CISNE - Parestesias de la planta

• Hombro

• Articulación
Temporomandibular

• Articulación Cricotiroidea

• Coxofemoral (Ingle)

• Rodillas: del pie.

- Hueco Poplíteo: • Pies:

+ Quiste de Baker: - Inflamación de las

DEFORMIDAD DE BOUTONNIERE Acumulación de líquido metatarsofalángicas
sinovial en el hueco
poplíteo por - Interfalángicas
comunicación, si el
quiste se rompe se - Deformidades:
distribuye hacia la
pantorrilla y ocasiona + Desviación lateral de
una los dedos (Hallux Valgus)
pseudotromboflebitis.
+ Subluxación plantar de
las cabezas de los
metatarsianos,
protruyen hacía la planta
• Inflamación de las muñecas del pie.

- Sx del Túnel del Carpo:

Compresión del nervio
mediano, parestesias y
trastornos de la
sensibilidad en los
primeros tres dedos y
parte media del cuarto.

• Tobillos:
• Codos:
- Compresión del tibial
- Inflamación (Sinoviositis) posterior

- Fenómenos compresivos
del nervio cubital “Canal
de Guyón)

- Trastornos de la parte • Articulación Atlantoaxoidea:

interna del antebrazo y
el meñique.
 - Subluxación
Atlantoaxoidea
- Puede haber
“panus” (proliferación
de la membrana sinovial,
mayor a 8mm)
- Lleva a un compromiso
neurológico
- Cuando es mayor a 8 mm
o cuando hay compresión
neurológica es motivo de
cirugía.
- Puede haber
insuficiencia vertebro-
basilar por compresión
de arterias vertebrales.
- No se presenta en Dx
iníciales si no en los de
larga duración
• Manifestaciones Cardiacas
Manifestaciones Extrarticulares:
• Nódulos Reumatoides:
Nódulos móviles no
dolorosos.
- 28 % de los pacientes
- Pueden aparecer en • Manifestaciones Pleuro-
cualquier sitio
+ Organos Internos
(Pulmones, miocardio)
+ Subcutáneos,
superficies extensoras
(codos)
• Manifestaciones Oculares:
- Queratoconjuntivitis Sica
(Principal manifestación
extrarticular, asociada a
Sx de Sjögren
secundario)
+ Ojo Arenoso
+ Sin lágrima
+ Irritado
+ Ulceraciones en córnea
(Pueden llegar a
perforación)
- Escleritis o Epiescleritis:
+ Fenómenos
inflamatorios en la
esclera
- Uveítis Anterior
+ También puede ser
posterior pero no es
común.
- Queratitis Periférica
Autoinmune
- Pericarditis: Inflamación
de la serosa del corazón,
se detecta 40% en
autopsias.
+ Dolor en la región
precordial con
irradiación al brazo
izquierdo y al cuello,
tipo piqueteo o
puñalada, constante,
continuo, aumenta con
la inspiración y en
decúbito. A diferencia
de la angina de pecho
que es opresivo y no es
constante.
- Taponeante: Comprime
al miocardio
Pulmonares:
- Nódulos reumatoides
- Pleuritis:
+ Derrames Pleurales
+ Dolor torácico que
aumenta en la
inspiración y en decúbito
- Neumonitis: Inflamación
del intersticio pulmonar
+ Tos
+ Disnea
- Fibrosis Pulmonar
- Bronquitis Obliterante
• Vasculitis en la piel:
- Inflamación de la pared
con disminución de la
perfusión
- Fenómenos Isquémicos
- Lesiones variadas
+ Nódulos eritematosos
+ Úlceras
+ Lesiones Purpúricas
+ Ámpulas
+ Necrosis
• Vasculitis en el Vaso
Nervorum:
- Mononeuritis Múltiple
(Artritis Reumática y
LES)
- Vasculitis que afecta la
irrigación del nervio
llevándolo a la isquemia.
1) Dolor neuropático
intenso, quemante-
ardoroso.
2) Disestesias
3) Hiperestesias
4) Trastornos de la
sensibilidad
5) Pérdida de fuerza
• Sx de Felty: Artritis
Reumatoide asociada a:
- Adenomegalias
- Esplenomegalia
- Leucopenia a expensas
de neutropenia y factor
reumatoide positivo
Estudios de apoyo Dx
Laboratorio:
• Biometria Hematica:
 - Anemia Moderada por
inflamación
+ Normocítica
Normocrómica
+ Disminucion de 1-3 mg
de Hb
Estudios de Gabinete:
+ Raras ocasiones
microcítica
+ Transfución si es menor
de 7 mg/dl
- Trombocitosis reactiva al
proceso inflamatorio
(Aumento de cuentas
plaquetarias)
• Reactantes de fase aguda
- Marcadores de la
inflamación elevados
+ PCR aumentada
+ VSG aumentada
- Nos ayudan a
monitorizar al paciente
en cuanto al proceso
inflamatorio.
• Factor Reumatoide
- Se presenta en 5% de los
pacientes sanos
- También se presenta en
LES e infecciones
(Parvovirus B19)
- 75% de las personas con
AR lo tienen positivo, lo
cual está asociado a
mayor agresividad.
- 25% de los pacientes con
AR lo tienen negativo
(seronegativos)
• Líquido Sinovial
- De características
inflamatorias
- Más de 2,000 cél/mm3
- Más de 50,000 nos indica
Artritis Séptica.
• Anticuerpos Antipéptidos - Es la más sensible para
Cíclicos citrulinados: la detección de
erosiones, pero su costo
- Son más específicos es desventaja
- Son un marcador Criterios Diagnósticos del Colegio
temprano Americano de Reumatología:
• Debe Haber más de 4
criterios +
• Radiografía Simple Articular
• Deben estar presentes por
- 100% de los pacientes más de 6 semanas.
tienen afecciones en las
manos
1) Rigidez Matutina por más de 1
- Debemos Pedir: hr.
2) Sinovitis/Flogosis en más de 3
+ Dorso-palmar y oblicua regiones articulares
de las manos
3) Afección de manos
+ Dorso-plantar y oblicua
4) Simetría
de los pies
5) Nódulos Reumatoides
- Manifestaciones
tempranas: 6) Factor Reumatoide Positivo
+ Aumento de partes 7) Hallazgos Radiológicos
Compatibles
blandas por el proceso
inflamatorio
+ Osteopenia
Yuxtarticular Criterios de Mal Pronóstico:
- Manifestaciones Tardías: 1) Factor Reumatoide Positivo
+ Erosiones: Como 2) Tener el Gen HLA-DR4
mordidas en la cortical
3) Desarrollar Erosiones en etapa
del hueso, es un dato
temprana
distintivo.
4) Tener discapacidad temprana
+ No hay esclerosis en el
borde de la erosión 5) Manifestaciones
Extraarticulares
+ El 70% de los pacientes 6) Inicio tardío de la enfermedad
evidencian las erosiones
en una Rx simple a los 2 7) Nivel socioeconómico bajo
años.
- Manifestaciones de etapa
avanzada: Tratamiento:
+ Disminución del • Educación:
espacio articular
- Hablarle al paciente de
+ Subluxación su enfermar, explicarle
que es crónica,
• Ultrasonido: destructiva y
deformante.
- Sinovitis extraarticular
• Dolor:
- Erosiones en etapas más
tempranas de la edad. - AINE’s: Inhibidor
selectivo de la COX-2
• Resonancia Magnética:
(Celecoxib)
 - No debemos mezclar 2
AINE’s
• Analgésico:
- Paracetamol
- Tramadol
- Codeína
- Hidrocodona
- Opiaceos
• Anti-inflamatorios
Esteroideos:
- Cortisona
- Prednisona (Dosis bajas,
7.5 mg/día, máximo 10
mg/día)
- Efectos Contralaterales:
+ Estrías
+ Barros
+ Pérdida de peso
• Esteroide Local “Terapia de
Puente”
- Betametasona: Si hay
manifestaciones
extraarticulares si están
indicados.
• Drogas Modificadoras del
curso de la enfermedad:
- No quitan el dolor
- Controlan la progresión
de la enfermedad
- Evitan el deterioro
- Evitan destrucción
articular
- Fármacos:
+ Sales De oro: Fueron
las primeras en usarse,
pero por sus efectos
adversos, actualmente
no se usan.
+ Metrotexato: Es la + Tozillizumab: Bloquea la
piedra angular, estándar IL-6, es importante.
de oro en AR.
+ Ritozimab: Tratamiento del
Dosis: 7.4 mg/semana linfoma de células B (Anti
hasta un máximo de 25 CD8 y Anti Linf. B)
mg/semana.
+ Abatacept: Bloquea la
Efecto Adverso: actuación de los linfocitos T.
Intolerancia Gástrica.
+ Cloroquina/
Hidroxicloroquina: LUPUS ERITEMATOSO
Efecto
inmunomodulador, DEFINICIÓN: Enfermedad autoinmune
con una gran diversidad de
antipalúdico.
manifestaciones clínicas,
caracterizada por la producción de
Efectos Adversos:
Debemos revisar autoanticuerpos contra componentes
constantemente la del núcleo celular
retina.
EPIDEMIOLOGÍA:
+ Sulfidina/Azulfidina
(Sulfazalazina) - Afecta aproximadamente 1 de c/
2000 individuos
+ Leflunomida
-El pico de incidencia ocurre entre los
15 y 40 años de edad
-Relación mujer: hombre de 10: 1
-Hay agregación familiar;
concordancia en gemelos monozigotos
• Si después de 2-3 meses no de 25-50% y en dizigotos de 5%; en
mejoran se puede: familias hay asociación con otras
enfermedades autoinmunes
- Triple esquema:
TIPOS:
Metrotexato +
Cloroquina + Azulfidina -Lupus eritematoso generalizado
(LEG)
- Nuevo Triple esquema:
-Lupus discoide: Puede ocurrir sólo y
Metrotexato+ Cloroquina en ausencia de autoanticuerpos o ser
+ Leflunemida manifestación de LEG (15-30%)
• Terapia Biológica: -Lupus cutáneo subagudo (SCLE):
Puede ocurrir sólo o ser manifestación
- Bloqueadores del TNF de LEG (7-27%). Frecuentemente
alfa: asociado a autoanticuerpos (anti-Ro).
Formas psoriasiforme y policíclica
+ Infliximab: Anticuerpos
anular.
monoclonales contra TNF alfa
(IV) -Lupus profundo: Es una paniculitis
+ Etanercept: Bloquea el -Lupus asociado a medicamentos
receptor del TNF alfa
-Lupus neonatal: Modelo de
+ Adalinumab autoinmunidad pasiva adquirida
+ Golinumab ETIO-PATOGENIA
+ Certolizomab *Factores inmunológicos: Linfocitos T,
Linfocitos B, autoanticuerpos
*Suceptibilidad genética
- HLA DR2 y DR3 (RR de la
enfermedad: 2 a 5)
-Asociaciones de genes MHC
(Haplotipos)
-Genes no MHC
-Deficiencias de complemento: C1q,
C1 r/s, C2, C4
*Factores ambientales: Sol,
alimentos, medicamentos, infecciones
AUTOANTICUERPOS
-Autoinmunidad generalizada:
Anticuerpos contra autoantígenos
nucleares (ANAs), autoantígenos
citoplasmáticos, factores de la
coagulación…
-Los ANAs se encuentran en el 95% de
los pacientes
-Tipos de autointicuerpos: anti-DNA
nativo (dsDNA) en el 40% de los
pacientes, anit-DNA desnaturalizado
(ssDNA) en el 70%, anti-histona (70%),
anti Sm (30%), anti Ro (35%), anti La
(15%), anti RNP ribosomales (10%)
-Los anti DNA de doble cadena
(dsDNA) y anti-Sm son los más
específicos de LEG
INMUNOPATOGENIA DE LOS ANAs
*Es difícil entender las participación
de los ANAs en las manifestaciones
clínicas de la enfermedad debido a la
localización intracelular de los
autoantígenos
*Teorías:
-Translocación de
autoantígenos a la membrana (luz
utltravioleta)
-Penetran a la célula, se unen
a antígenos y alteran la función de las
células
ARGUMENTOS CLÍNICOS QUE APOYAN
EL PAPEL PATOGÉNICO DE LOS
AUTOANTICUERPOS EN LEG:
-Aumento de anti-DNA y consumo de
complemento en glomerulonefritis
lúpica
-Inducción de GMN al administrar anti-
DNA en animales normales
-Correlación de actividad
neuropsiquiátrica con anti-P ribosomal
Lupus neonatal en hijos de madres
con anti-Ro
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-Generales: Pérdida de peso, fiebre,
Astenia, Adinamia.
-Articulares: Poliartritis bilateral y
simétrica, con predominio de manos y
rigidez matutina, no es deformante y
es distintiva.
Excepto: Artropatía de Jackoud (5%,
Dx con LES), es deformante, cuando
se manipulan los dedos la deformidad
se corrige (Característica), no erosiva.
- Musculares: Miositis, debilidad de
músculos proximales y el dolor en
menor grado.
-Mucocutáneas: Eritema malar (alas
de mariposa), lupus discoide (lesiones
de borde elevado con centro
blanquecino que puede dejar cicatriz,
que puede involucionar, en cejas,
cuero cabelludo (eritomatosas)
Fotosensibilidad: Eritematoso, en
zonas expuestas.
Caída de cabello: Zonas de alopecia
Úlceras orales: No son tan dolorosas
como en el herpes simple.
Vasculitis: Disminución de la perfusión
(Piel)
LECSA: Se asocia a anticuerpos anti-Ro
Policíclica Anular: Anillos eritematosos
con centro blanco
Psoriasiforme: Anillo y eritemas con
escamas blanquecinas
-Renales: Causa de Insuficiencia Renal
y Glomerulonefritis.
Insuficiencia renal: Manifestaciones
del Sx urémico con aumento de
azuados.
Sx Nefrítico: Hematuria, proteinuria
(leve-moderada), oliguria,
hipertensión arterial y edema
Sx Nefrótico: Proteinuria (masiva),
hipoalbuminemia severa, edema
generalizado, oliguria, pueden tener
HAS, hipercolesterolemia.
Glomerulonefritis:
Clasificación Histopatologica de
Glomerulonefritis Lupica:
Tip Manifestación
o
I Riñón Normal
II Glomerulonefritis Mesangial
(Curso Benigno, Hematuria,
Proteinuria leve)
III Glomerulonefritis
Proliferativa focal (Sx
nefrítico)
IV Glomerulonefritis
Proliferativa Difusa (es la más
frecuente, hay más riesgo de
que progrese a Insuficiencia
renal)
V Glomerulonefritis
Membranosa (Sx Nefrótico)
VI Nefroesclerosis (Insuficiencia
renal crónica)
-Hematológicas: Anemia hemolítica
autoninmune, paciente ictérico,
aumento de bilirrubinas, PCR elevada,
leucopenia a expensas de linfopenia,
plaquetopenia autoinmune.
-Cardiopulmonares: Pericarditis,
miocarditis (insuficiencia cardiaca),
endocarditis de Libman Sacks,
neumonitis, fibrosis pulmonar, HAP,
tromboembolia pulmonar, hemorragia
pulmonar (mas mortal)
-Neurológicas: Vasculitis Cerebral:
Crisis convulsivas, psicosis,
neuropatías periféricas, mielitis
transversas (Paraparesia, trastornos
de esfínteres)
Otras menos frecuentes:
- Gastrointestinales:
Serositis peritoneal
(Dolor abdominal, rebote
+, ascitis)
- Oculares: Vasculitis en la
retina, fenómenos
isquémicos (cuerpos
 citroides y zonas de -Madres con autoanticuerpos (anti-Ro, -Lo principal es la clínica
isquemia) La). Ocurre en el 1-2% de los casos
-Pueden ser positivos en múltiples
-Bloqueo cardiaco congénito enfermedades distintas a LEG

-Involucro cutáneo -Hay estudios que señalan que hasta

-Manifestaciones hepáticas
-Manifestaciones hematológicas
ASOCIACIÓN CON OTRAS
ENFERMEDADES REUMÁTICAS:
el 31.7% de individuos sanos pueden
tener ANAs positivos a títulos de 1:40
y 3.3% a títulos de 1:320
-Aumentan con la edad (Positivos en
10 a 37% de individuos sanos arriba de
65 años de edad)

-Sx Sjögren ASOCIACIONES CLÍNICAS:

Dermatomiositis
ANTICUERPOS ASOCIACIÓ CORRELACIÓN
N CX CON
-Sx antifosfolípidos ACTIVIDAD

-Sobreposición (con AR, escleroderma)

ANAs No No
-Enfermedad mixta del tejido específic
conjuntivo (EMTC) os

Anti dsDNA Nefritis Sí

LUPUS-LIKE SYNDROME SÍNDROME DE ANTIFOSFOLÍPIDOS
Anti RNP Raynaud, No
-Asociación definitiva con: -Abortos y pérdida fetal recurrente musc.
cloropromazina, hidralazina,
isoniacida, metildopa, minociclina, -Trombosis arterial y venosa Anti P Neuropsiq ?
procainamida, quinidina ribosomal .
-Anemia hemolítica y plaquetopenia
Anti Ro y La Sjögren No
-Medicamentos que potencialmente
sec.
pueden causarlo: DFH, D- -Ulceras en extremidades inferiores SCLE
penicilamina, sales de oro… Lupus
-Livedo reticular neonatal
-Estos mediamentos no agravan el LEG
idiopático -Anticoagulante lúpico, VDRL falso Anti- Trombosis Diversa
positivo, anticardiolipinas, anti-B2 fosfolípido Abortos
-Presencia de ANAs (anticromatina) glicoproteína
que pueden persistir hasta un año
después de suspender el medicamento ESTUDIOS DE APOYO DIAGNÓSTICO
AUTOANTICUERPOS EN OTRAS
-BH, VSG (aumentada), PCR ENFERMEDADES
(aumentada), QS, EGO, PFHs
(Bilirrubinas elevadas), DHL -Anti RNP: EMTC
(hemolisis)
-Anti Ro, La: Sjögren
-Coombs directo (+)
-Anticentrómero: Escleroderma
-Complemento (C3 y C4) Disminuidos. limitada

-Células LE (+) -Anti SCl 70: Escleroderma

generalizada
-ANAs por inmunofluorescencia
indirecta (patrón, intensidad de la -Anti Jo1 y anti Mi-1: Poli/
tinción y determinación a diversas dermatomiositis
diluciones del suero)
-Anti-mitocondriales: CPB
-Anticuerpos anti-DNA por ELISA, Farr,
Crithidia luciliae (+) 70% Dx. -Anti-músculo liso: Hepatitis
autoinmune
- Anti SM (Smith) (+), LES
-ANCAs: Vasculitis
INTERPRETACIÓN DE LOS ANAs POR IFI
LUPUS NEONATAL

TRATAMIENTO:
-Esteroides: Bolos de
Metilprednisolona 1g/día por 3 días,
(dosis de esteroides altas, en
manifestaciones graves)
-AINES:
-Cloroquina e hidroxicloroquina
(Manifestaciones articulares y
mucocutaneas)
- Dapsona, Talidomida: Lupus rebelde
al Tx
-Azatioprina: Inmunomodulador,
manifestaciones articulares,
hematológicas, glomerulonefritis
(quitar esteroides)
-Ciclofosfamida: Estándar de oro de
elección para glomerulonefritis tipo
IV, efectos secundarios (Cistitis
hemorrágica, infertilidad, toxicidad
ovárica y testicular)
-Micofenolato: Inmunosupresor,
gloemrulonefritis lupica.
-Metotrexate: Manifestaciones de AR a
TX con cloroquina o hidroxicloroquina.
-Gamaglobulina IV
ESPÓNDILOARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
*Es un conjunto de artropatías
inflamatorias que tienen en común:
-Predilección por el esqueleto axial
(columna y sacroiliacas)
-Pueden afectar articulaciones
periféricas
-Cursan con Factor reumatoide
negativo (seronegativas)
-Existe asociación con el HLAB-27
TIPOS DE ESPÓNDILOARTROPATÍAS
SERONEGATIVAS
-ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
-ARTRITIS REACTIVA (SX DE REITER)
-ARTRITIS PSORIÁSICA
-ARTROPATÍA ASOCIADA A ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL (CUCI Y
CROHN)
-INDIFERENCIADAS
ETIOPATOGENIA
-Fondo autoinmune: Linfocitos T CD4
-Factores genéticos: HLAB-27 (RR 90
para desarrollar Espondilitis
Anquilosante)
-Factores ambientales:
Microorganismos entéricos: Yersinia
enterocolítica, Salmonella
thiphimurium, Shigella Flexneri,
Campilobacter jejuni
Micrrorganismos genitourinarios:
Chlamydia tracomatis, ureaplasma
Klebsiella (más asociación con EA)
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
-Afecta más frecuente a hombres en
la adolescencia o adultos jóvenes
(abajo de los 45 años)
-Dolor de columna, más por las
noches, con rigidez matutina y mejora
con la actividad física
-Dolor a nivel de sacroiliacas (afección
simétrica)
-Artropatía periférica
predominantemente en caderas y
hombros
-Entesitis, dactilitis
-Manifestaciones extraesqueléticas:
Uveítis anterior, aortitis, amiloidosis,
nefropatía por IgA
-Su prevalencia varía en las distintas
poblaciones y va del 0.1 % en
poblaciones africanas, al 0.5% en
población caucásica y hasta el 6% en
nativos americanos del norte de
Canadá
-Es más común en hombres que
mujeres con relación de 2:1
-Las manifestaciones en columna rara
vez aparecen antes de los 18 años de
edad; habitualmente aparecen en
promedio alrededor de los 26 años de
edad y rara vez después de los 40
años de edad
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN COLUMNA
-El dolor habitualmente empieza en
espalda baja debido a sacroileítis y a
veces dolor referido a glúteos
alternante.
-El dolor empeora con el reposo y
mejora con la actividad y con rigidez
matutina de más de 30 minutos.
-Trastornos del sueño y fatiga en el
día.
-Involucro de columna lumbar,
torácica y cervical a diferencia de la
Artritis Reumatoide.
-Pérdida de movilidad en columna
particularmente lumbar
(prueba de Shober).
-Al paso del tiempo hay pérdida de la
lordosis lumbar y aumento de la
xifosis dorsal.
-Disminución de la expansión de la
caja torácica.
MANIFESTACIONES EN ARTICULACIONES
PERIFÉRICAS
-Monoartritis
-Oligoartritis asimétrica que puede ser
episódica. Las articulaciones más
afectadas son grandes articulaciones
de extremidades inferiores
- La cadera se afecta en el 50% de los
pacientes y es la mayor causas de
morbilidad
-La artritis periférica puede preceder,
acompañar o seguir a las
manifestaciones de la columna
-Puede haber dactilitis
ENTESITIS
-En sitios de inserción alrededor de la
pelvis (tuberosidades isquiáticas,
crestas iliacas, trocánter mayor)
-A nivel del tendón de Aquiles
-En el sitio de inserción de la fascia
plantar (talalgia)
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-Osteoporosis
-Manifestaciones oculares: Uveítis
anterior. Ocurre en 1/3 de los
pacientes y puede preceder a la
aparición de las manifestaciones
esqueléticas por años
-Fenómenos inflamatorios en intestino
delgado o grueso
-Involucro cardiaco: Trastornos de
conducción cardiaca y aortitis con
insuficiencia valvular aórtica (1% de
los pacientes
-Involucro pulmonar (1%) e involucro
renal
*LABORATORIO: BH, VSG (no se eleva),
PCR (no se eleva), FR (-), HLAB-27
*RAYOS X A NIVEL DE COLUMNA:
-Erosiones en márgenes de cuerpos
vertebrales (Sg. Romanus) –Vértebras
cuadradas
-Puentes intervertebrales
(Sindesmofitos)
-Anquilosis de articulaciones
facetarias - -AINES: Indometacina, inhibidores
Imagen en caña de bambú
*RAYOS X A NIVEL DE SACROILIACA:
-Erosiones con esclerosis (Erosiones en
“Sello Postal”
-Pseudoensanchamiento del espacio
articular
-Disminución del espacio articular
-Anquilosis
- Asimetrica
- Oligo o Poliartritis Bilateral
Asimetrica
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS MODIFICADOS DE NUEVA
YORK:
1-Dolor en espalda baja de
características inflamatorias por más
de 3 meses
2-Limitación de la movilidad de la
columna lumbar
3-Disminución de la expansión
torácica
4-a Sacroileítis unilateral grado 3-4
4-b Sacroileítis bilateral grado 2-4
Diagnóstico definitivo si está presente
el criterio 4-a ó 4-b y alguno de los
otros criterios clínicos (1-3)
-CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE
AMOR PARA ESPÓNDILOARTRITIS:
-SÍNTOMAS CLÍNICOS: Dolor lumbar o
dorsal, oligoartritis asimétrica, dolor
en glúteos, dactilitis, talalgia, iritis,
uretritis o cervicitis en el mes previo,
diarrea en el mes previo, psoriasis,
balanitis o enfermedad inflamatoria
intestinal
-HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS:
Sacroileítis bilateral grado 2 o
unilateral grado 3
-MARCADOR GENÉTICO: HLAB-27 o
historia familiar de
espóndiloartropatía
-RESPUESTA A TRATAMIENTO: Mejoría
en las siguientes 48 hrs a la ingesta de
un AINE y recaída al suspenderlo
TRATAMIENTO MÉDICO
selectivos de COX-2
-Analgésicos, relajantes musculares y
antidepresivos tricíclicos
-Glucocorticoides: Orales,
infiltraciones, tópicos
-Sulfazalazina
-Metotrexato
-Bloqueadores del factor de necrosis
tumoral alfa: Infliximab, Etanercept,
Adalinumab
-Talidomida
-Pamidronato
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
-EDUCACIÓN DEL PACIENTE
-FISIOTERAPIA (NATACIÓN)
-TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Sinovectomía
Reemplazo total articular: El
involucro de cadera requiere prótesis
en el 5% de los pacientes
(supervivencia de la prótesis es de
60% a 20 años)
SÍNDROME DE REITER (ARTRITIS
REACTIVA)
-Más frecuente en hombres (9:1)
-Antecedente de cuadro infeccioso
(disentérico, genito-urinario o
respiratorio) 4 semanas previo al
brote de artritis
-Tríada clásica: Uretritis, Conjuntivitis
y Artritis (oligoartritis asimétrica y
afección axial asimétrica en el 50% de
los casos)
-Puede haber entesitis y dactilitis
-Manifestaciones extraesqueléticas:
Mucocutáneas (keratoderma
blenorrágico, balanitis circinada,
úlceras orales, afección de uñas);
uveítis anterior; manifestaciones en
corazón (aortitis, valvulopatía,
bloqueos)
ARTRITIS PSORIÁSICA
-En el 70% de los casos aparece la
psoriasis muchos años antes
-Puede iniciar como monoartritis u
oligoartritis asimétrica
-Después puede convertirse en
poliartritis simétrica (parecida a la
AR) pero con mayor afección de IFDs
(25%)
-Sacroileítis en el 35% de los casos y
espondilitis en el 30%
-Puede haber dactilitis
-Afección de uñas
TRATAMIENTO
-Fisioterapia/ natación
-AINES (Indometacina)
-Modificadores del curso de la
enfermedad: Azulfidina, Metotrexate,
bloqueadores del FNT alfa (infliximab,
etanercept)
-Cirugía (prótesis)
-Esteroides tópicos en uveítis anterior
y lesiones cutáneas
-Bromocriptina?
-Antibióticos?
ARTROPATÍA POR CRISTALES:
-GOTA (Cristales de urato monosódico)
-PSEUDOGOTA (Cristales de Pirofosfato
de Calcio)
-ARTROPATÍA POR CRISTALES DE
APATITA
-Otras menos frecuentes: Cristales de
oxalato cálcico, de esteroides, de
colesterol
GOTA
-DEFINICIÓN: Inflamación articular
(artritis) por cristales de urato
monosódico
-Hiperuricemia: Niveles altos de ácido
úrico en sangre
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS:
-Prevalencia (de la gota) en la
población general de 3.7%
-Hay gota en 1 de cada 10
hiperuricémicos
-1 de cada 10 cálculos urinarios está -Hipoxemia, hipoperfusión
compuesto parcial o totalmente por
ácido úrico MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERURICEMIA:
ÁCIDO ÚRICO
-Hiperuricemia asintomática
-Es una forma de excreción del
nitrógeno (al igual que el amonio y la -Ataque agudo de gota
urea)
-Gota tofácea crónica
-Producto del catabolismo de las
purinas (que están en los nucleótidos -Urolitiasis
de los ácidos nucleicos)
-Nefropatía gotosa (daño intersticial)
Purinas---- ácido inosólico---inosina---
ATAQUE AGUDO DE GOTA
hipoxantina---xantina---ác. úrico
-Es antioxidante (barredor de -Habitualmente hombre joven (30-50
años de edad)
sustancias oxidantes)
-El ácido úrico arriba de 6.7mg/dl y a -Inflamación articular de comienzo
agudo con gran limitación funcional
temperaturas bajas tiene a precipitar
CAUSAS DE HIPERURICEMIA -Puede haber algún factor
precipitante
*SOBREPRODUCCIÓN: (10%)
-Puede haber fiebre y escalofríos
*Causas primarias:
-Tiende a autolimitarse
-Idiopáticas -Las articulaciones más
frecuentemente afectadas son en pies
-Disminución de hipoxantin guanosin (podagra), tobillo y rodilla
fosforibosil transferasa (Lesh Nyhan y
-Diagnóstico diferencial con otras
Kelley Seegmiller)
causas de monoartritis aguda
-Aumento de Fosforibosil pirofosfato
PODAGRA
sintetasa
*Causas secundarias:
-Dieta
-Anemias hemolíticas, linfomas,
leucemias
*INFRAEXCRESIÓN (la gran mayoría de
las causas):
-Causas primarias:
-Idiopáticas
-Causas secundarias:
-Insuficiencia renal
-Medicamentos (diuréticos)
MECANISMOS DE INFLAMACIÓN EN EL
-Acidosis láctica ATAQUE AGUDO DE GOTA:
*CAUSAS MIXTAS DE HIPERURICEMIA: -Activación del complemento al
ponerse en contacto con la superficie
-Alcohol del cristal
-Deficiencia de glucosa 6 fosfatasa
-La IgG se puede ligar por su porción
variable al cristal
-Al activarse el complemento hay
factores quimiotácticos que facilitan
la llegada de células inflamatorias
-Los monocitos que fagocitan cristales
liberan citocinas (IL-1, IL-6, TNF-alfa)
-Por el contrario los macrófagos
liberan sustancias que limitan la
reacción inflamatoria
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
-Tofo: Histopatológicamente consiste
en cristales de urato monosódico;
granuloma con células mononucleares
y gigantes; envuelto en una cápsula
fibrosa
-Manifestación tardía de la
enfermedad
-Actualmente sólo se encuentra en el
7% de los pacientes con gota
ASOCIACIONES CLÍNICAS:
-Gota y obesidad
-Gota e hipertensión arterial
-Gota y Síndrome X
-En pacientes menores de 25 años
sospechar defecto enzimático: Lesh
Nyhan (gota, urolitiasis, retardo
mental, automutilación,
coreatetosis); Sx de Kelley Seegmiller
(gota, urolitiasis)
-Gota iatrogénica
DROGAS RELACIONADAS CON
HIPERURICEMIA:
-Hidroclorotiazida
-Ciclosporina A
-Antifímicos (etambutol,
pirazinamida)
-Salicilatos (dosis menor a 2grs por
día)
-Micofenolato
-Filgastrim
-Interferon alfa
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
-En la BH puede haber leucocitosis
-Reactantes de fase aguda altos (VSG
y PCR)
-Acido úrico alto en sangre (hasta un
30% de los pacientes con ataque
agudo de gota pueden tener niveles
de ácido úrico normal)
-Recolección y cuantificación de ácido
úrico en orina de 24 hrs
-Artrocentesis: Búsqueda de cristales
en el líquido sinovial
CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO:
-Forma de aguja curva
-Birrefringentes negativos
-Miden entre 2 y 25 micras
-Angulo de extinción a 45 grados
-Pueden verse polimorfonucleares
fagocitando cristales
HALLAZGOS EN RX SIMPLE
-Tofos
-Mineralización normal
-Preservación del espacio articular
-Erosiones en sacabocado con bordes
esclerosos
-Bordes colgantes
-Distribución poliarticular asimétrica
-Predominantemente en pies, tobillos,
rodillas, manos y codos en orden
decreciente de frecuencia
TRATAMIENTO DE LA GOTA:
*Tx del ataque agudo de gota:
-Colchicina: Dosis inicial de 1mg y
luego 0.5mg cada 2 horas hasta
completar 6 u 8mg o que aparezca
algún efecto adverso
-AINES (Indometacina, diclofenaco)
-Corticoides y ACTH (VO o
Intraarticular)
TRATAMIENTO CRÓNICO DE LA GOTA:
-Dieta baja en purinas
-Colchicina de manera profiláctica
-Alopurinol
-Uricosúricos (probenecid,
sulfinpirazona, benzbromazona).
Otros como ambroxol, losartán
PSEUDOGOTA
-Inflamación articular dada por
cristales de pirofosfato de calcio
-Puede manifestarse con monoartritis,
poliartritis simétrica (pseudo artritis
reumatoide), osteoartrosis
secundaria, lesión en tejidos blandos
(tendones, ligamentos)
-Al análisis del líquido sinovial son
cristales de forma romboide, miden
de 2 a 10micras, birrefringentes
positivos y con ángulo de extinción a
15 grados
-Rxs con imagen de condrocalcionosis
-Tx con AINEs y colchicina
CRISTALES DE APATITA
-Periartritis aguda cálcica
-Periartritis crónica cálcica
-Artritis aguda (pseudo-psuedo-
podagra)
-Osteoartropatía destructiva (Hombro
de Milwaukee)
-OA secundaria
-Puede haber Calcinosis en piel
-Análisis de líquido sinovial (tinción
rojo de alizarina)
-Tx con AINEs o infiltraciones