Ca Gastrico

EZ:
fattor.di rischio
Le aree geograf di maggior incidenz son rappresentat dall'estrem.Orient (Giappon,cina);dai paes dell'EST
Europ(Russ,Polon,Roman)e da alcun paes del SUD Americ(Equad.,Cile,Colombia).
Si è notata un'>incidenz.nella popolaz.pover(uso di cibi mal conservat.co freq.contaminaz.batter)e in color
ch.fann.uso di cib.ricch.in nitrati: insaccat, affumicat,salati.I batt.trasform i nitrat.in nitriti(ch.son cancerogenetici).
L'ipocloridria gastrica favorisc.la colonizzaz batt(gastrit atrofica, anemia perniciosa) tra cui l'infez.da Helicobact
Pylori ch si è dimostrato esser un important fattor predisponent attraverso la sequenz atrofia gastrica -> metaplasia
intestinale -> ca.
No.si è certi del fatt.ch.l'ulcer.gastr poss.esser.un fatt.predispon.,cosi come i polipi iperplastic e i polipi ghiandolar
fundici.
Altri Fattor di risch.possibil x ca gastric son:l'anem.pernicios;la sindr.di Peutz-Jeghers;la malatt di Menetrier;gli
amartom;il fum di tabacc,l'alcol e il basso consum di frutt e vegetali(probabilm la vit.C e le sostanz anti-ossidant
svolgon un'azion protettiva).
Alla luce di quanto sopra,si sottolinea l'importanz della prevenzione primaria ch prevede l'intervent sui fattor
ambientali,biologic ch risultan etiopatogenetic sulla carcinogenesi: dieta,individuaz di fattor genetic di risch(polipos
familiar,sindr di Linch,sindr.di Gardner).
condiz.precancerose
son.rappresentat dalla displasia gastrica grave,dagli adenomi,dalla FAP (poliposi adenomatosa familiare)e
dall'esofago di Barret .
La displasia lieve e media può regredir o stabilizzars,nel 5% dei cas, tuttav,può progredir di severità in un period
variabil dai 5 ai 15 aa.
La displasia grave,invece,evolv nel 50-90% dei cas, nell'arco di 3 ms-2 aa a ca(NB la displas grav può esser
riscontrata in prossimità di aree cancerose già al prim riscontro).
Per quant riguard l'associazione ca - gastrite cronica atrofica - metaplasia intestinale,il ca si svilupp dop almen 10 aa
dal prim riscontr di metaplas intestin.

IST:
si localiz.sopratt.sulla piccol.curv.poi,in ord.di freq,al pilor/cardias e grand.curva.Nel 10% c'è interessam.di tutto lo
stom.
Nel 90% è un adenoca.,nel 8% un linfoma gastr.e nel 2% un leiomiosarcoma.
Si distingue un ca gastrico precoce(EGC)nel quale l'infiltraz neopl.no supera la sottomucosa(sopravviv.a 10aa,nei
pz operat,>90%)e un ca gastrico avanzato.
Da questa consideraz si rileva l'importanz della dx precoc del EGC mediante la prevenzione secondaria ch mira ad
individuare,ricorrend a varie indagini di screening,le lesioni pre-neopl o le lesioni neopl precoci in soggett
asintomatici.
classificaz.del ca gastrico precoce (EGC:Early gastric cancer):
tipo 1:polipoide
tipo 2:superficiale che può esser (a)rilevato,(b)piatto,(c)depresso.
 tipo 3:ulcerato
classificaz.di Bormann del ca gastrico avanzato
tipo 1: polipoide, nella variante ca di tipo intestinale le cell.neopl si organizzano a formare delle ghiand tubulari
simili alle gh.intestinali (spess insorge su aree di metaplasia intestinale in corso di gastrite atrofica).
tipo 2: ulcerato
tipo 3: infiltrante-ulcerato
tipo 4: infiltrante (le cell neopl.son.prive di coesione e tutta la parete può apparire diffusamente infiltrata(linite
plastica)dand l'aspetta a borraccia di cuoio.

CLIN:
sensaz.di fastid.epigastr,anoress,ripienezz.precoc,sarcofobia,dimagram,anem.siderop.da perdit emat.
La neopl,× infiltraz.transpariet,si propag.al pancr,fegat,colon,periton(ascite neopl,tum.di Krukemberg × propagaz.a
colata sulle ovaie,infiltraz.periombelical:Sister Marie Joseph node, infiltraz.del Douglas:segno dello scalino di
Blumer.E' important considerar ch la durat dei sintom è <a 3ms nel 40% dei casi,è tra 3 e 12 ms in un altro 40% ed
è >a 12 ms nel 20% dei casi.
Le meta.si posson verificar × v.linfatica(ai linfonodi retroperiton,ai linfonod dell'ilo epat e/o ai linfon sovraclavear,e×
v.ematica:al fegato.
Può esserc.una tromboflebite migrante (sindr di Trousseau),un'acanthosis nigricans ,una nefropatia membranosa,
un'anem emolitica ,una dermatomiosite o una sindr.di Leser-Trélat . Talvolt queste sindr paraneoplast.posson
contrassegnar l'esordio clin.
La progn.,oltr.ch.dal grad.d'infiltr.pariet e dalle ripetiz.linfonod.e a distanz.,è influenz.dal contenut.in DNA del
ca(aneuploidia).
DX:
_TPA,CA 19-9,CEA
_sang.occult.nelle fec.
_RX a dopp.contrast(permett anch di valutar.la distensibil.gastr).
_EGDS co.biops.multipl(almeno 7)anch.in profondit.(sottomucos)× diagnosticar.il linfom gastr.
TR:
_il ca è resist.alla RXtr,× cui questa è usata solo× controllar il dolor
_chirurg
_ancor.in fas.di stud.la chemiotr.(5-FU+doxurubicina+mitomicina C+cisplatino o alt.dosi di MTX)
neoadiuvante(eseguita prim.dell'interv.×o ridurr.la mass.neopl.)e quella adiuvante(eseguit.dop.l'interv ×
distrugger.le micrometa).