Anestésicos Locais


Universidade Federal do Piauí – UFPI


Anestesiologia

Prof. João Matos

Definição: São drogas que bloqueiam a geração e a
propagação de impulsos em tecidos excitáveis,
reversivelmente.
Fisiologia da Condução Nervosa
Fisiologia
Propriedades

◻ São bases fracas consistindo de um radical aromático ligado a

um radical amina por uma cadeia intermediária com ligação
do tipo éster ou amida.
• I – Classificação quanto a estrutura química:
■ Ester (cocaína, procaína, cloroprocaína e tetracaína)
■ Amida (lidocaína, mepivacína, bupivacaína, etidocaína e ropivacaína).
• II – Preparações comerciais: Estão disponíveis no mercado em soluções de cloreto
de ... com pH ácido. As soluções em frascos contém preservativos
antimicrobianos.
◻ Propriedades: São bases fracas consistindo de um radical aromático
ligado a um radical amina por uma cadeia intermediária com
ligação do tipo éster ou amida.
Mecanismo de Ação

Os AL bloqueiam a condução nos nervos, interferindo na

propagação do potencial de ação nos axônios.
Os Al atravessam as membranas dos nervos na
forma não-ionizada, interagindo diretamente com receptores
específicos de sódio na forma ionizada , inibindo o influxo
desse íon.
Propriedades fisicoquímicas

◻ Solubilidade lipídica: Quanto maior o coeficiente de partição

gordura/água maior a potência, porque os anestésicos cruzam
com maior facilidade a membrana dos nervos.
◻ Ligação as proteínas: Quanto maior as taxas de ligação, as
proteínas maior é a duração de efeito anestésico.
◻ pKa determina a latência do bloqueio neural. Os AL com pKa
mais baixos têm início mais rápido porque uma grande fração
das moléculas está na forma de base, difundido-se mais
facilmente através das membranas nervosas.
◻ III – Bloqueio diferencial das fibras nervosas.

◻ IV – Sequência da anestesia clínica:

• Bloqueio simpático – Perda da sensibilidade dolorosa e térmica – Perda da
sensibilidade ao tato e à pressão - Bloqueio motor - Perda da Propriocepção.
◻ V – Biotransformação dos AL:
• a – Tipo Éster - Hidrolizada pela pseudocolinesterase plasmática tendo com
um dos produtos o ácido para-aminobenzóico(PABA).
• b – Tipo Amida – Hidrólise na ligação amida, precedida por N-
dealquilação no fígado.
Uso clínico dos AL

A indicação dos AL leva em conta o tempo cirúrgico, a técnica a

ser usada, as necessidades de operação , o potencial de reações
tóxicas locais ou sistêmicas e os problemas relacionados com o
metabolismo.
◻ Adjuvantes: Adição de catecolaminas aos anestésicos locais,
• Adrenalina, para:
■ Prolongar a duração da anestesia
■ Diminuir a toxicidade sistêmica
■ Aumentar a intensidade do bloqueio
■ Diminuir o sangramento
■ Ajudar na avaliação da dose-teste
Obs. Usar adrenalina na proporção de 1:200.000
Não se deve usar adrenalina:
◻ Bloqueio de nervo periférico em área com circulação terminal

ou sem circulação colateral

◻ Técnica de bloqueio endovenoso

◻ Pacientes com patologias coronariana, arritmias e HAS

◻ Hipertireiodismo

◻ Insuficiência Uteroplacentária.
• Bicarbonato de sódio. Tem como objetivo diminuir a latência do AL.
NaHCO3 = Na⁺+HCO3‾
HCO3‾+BH⁺ = B+H2CO3(H2O+CO2)

• Antimicrobianos e fúngicos.
■ Metilparaben
■ Bissullfito de sódio.
Toxicidade

◻ I – Reações alérgicas:
• Tipo Éster
■ PABA.
• Tipo Amida
■ Preservativo Metilparaben.
• Sintomas:
■ Eritema
■ Urticária
■ Broncoespasmo
■ Hipotensão
■ Colapso Cardiovascular.
◻ II – Toxicidade sistêmica devido a sobredose ou injeção
intravascular.
• Injeção intravascular acidental ocorre mais durante bloqueio em
áreas ricas em vasos, podendo ser evitada tomando as medidas:
■ Aspiração antes de injetar.
■ Usar dose-teste
■ Injetar doses fracionadas
■ Usar técnica correta durante bloqueio de Bier.
• Toxicidade do SNC
■ Sintomas
■ Cabeça leve
■ Tinido
■ Gosto Metálico
■ Distúrbios Visuais
■ Formigamento da Língua e dos lábios
■ Fasciculação Muscular
■ Perda da Consciência
■ Convulsão Tônico-Clônica
■ Coma.
Obs. A hipóxia, hipercarbia e acidose exacerbam o quadro.
 ■ Tratamento
■ Hiperventição
■ Tionembutal
■ Benzodiazepínicos
■ Relaxante Muscular.
• Toxicidade cardiovascular
■ Sintomas
■ Inotropismo Negativo
■ Arritmias
■ Hipotensão
■ Colapso Cardiovascular
■ Parada Cardiorespiratória
Obs. A injeção de bupivacaína ou etidocaína pode levar ao colapso
cardiovascular, frequentemente resistente a terapêutica por causa da elevada
ligação dessas drogas aos tecidos.
■ Tratamento
■ Oxigenioterapia
■ Adm. de Líquidos
■ Vasopressores
■ Inotrópicos
■ Ressuscitação
cardiopulmonar.
• Meta-Hemoglobinemia
■ Prilocína – o-toluidina – Hb⁺² – Hb⁺³(meta-hemoglobina).
Quiralidade

◻ AL do tipo amida homólogos a mepivacaína.

◻ Presença de carbono assimético com propriedade de isomeria
óptica, formando os enantiômeros dextrógiros R(+) e levógiros S(-).
◻ Isômeros de um mesmo composto podem apresentar diferenças nas
propriedades terapêuticas e na toxicidade, mas não nas
propriedades farmacocinéticas.
◻ Isômeros levógiros tendem a produzir maior vasoconstrição e menor
toxidade sistêmica do que a forma dextrógira.
◻ Ropivacaína: enatiômero simples levógiro (S enantiômero).
◻ Bupivacaína: forma racêmica de dois estereoisômeros, 50%
dextrógiro (mais cardiotóxico) e 50% levógiro (mais vasoconstrictor)
◻ Levobupivacaína: estereoisômero levógiro da bupivacaína, menos
cardiotóxico.
◻ Lidocaína: não tem centro quirálico (sem estereoisômeros).
Doses de AL usuais
Anestésico Ideal
Classificação da Anestesia Regional