FISIOPATOLOGÍA

SEMINARIO DE COMA

INTEGRANTES:
Cotrina Rodríguez Karina Graciela
Cruces Tirado Vicenta Ofelia
Díaz Quispe Harlin Abimael
Fernández Ramírez Jehan Brayan
Gavidia Moreno Paula Katiuska Sayuri
Gil Merino Sharon Maryseli

DOCENTE: Dr. Manay Guadalupe,

Daniel
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INTRODUCCIÓN

En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y

comatosos, como expresión sintomática de enfermedad usualmente
grave, se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una
pronta acción diagnóstica y terapéutica.

Las alteraciones de la conciencia son cuadros difíciles de clasificar,

debido a la dificultad existente en la definición de la misma. Generalmente
se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su
contenido. El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es
más complejo y se refiere a múltiples funciones específicas, como la
atención, orientación en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y
remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento. El nivel de la
conciencia se clasifica según el grado de deterioro de la misma de la
siguiente manera: Confusión: Responde apropiadamente a órdenes
verbales simples, pero muestra dificultad con órdenes complejas. Puede
estar desorientado en espacio, tiempo o persona. Somnolencia:
Responde a estímulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse
cuando el estímulo cesa. Estupor: No responde y se despierta solo con
estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve
a sumirse en un sueño profundo. Coma: Ningún estímulo despierta al
sujeto. Incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas
intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticación o
descerebración.
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OBJETIVOS

 Conocer y describir las causas y fisiopatología del coma estructural

 Comprender las causas y la fisiopatología del coma metabólico.

 Analizar la importancia del movimiento ocular de los ojos, los reflejos

pupilares y el patrón respiratorio en pacientes con coma.

 Conocer los antecedentes del paciente y su importancia.

 Conocer la definición de muerte cerebral.

 Identificar los signos de focalización y los casos en que se encuentran.

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DESARROLLO DEL CASO CLINICO: COMA

ANAMNESIS:
Los familiares refirieren que alrededor de las 3 de la mañana regresan a su hogar
luegode una reunión social y encuentran a su familiar inconsciente en su cama
y no respondía a ningún estímulo, por lo que la trasladada a la emergencia donde
llega a las 3:45 am yse encuentra a la paciente en estado de coma. La paciente
es una mujer de 75 años de edad, antecedente de diabetes mellitus ,
hipertensión arterial y gota

EXAMEN FISICO: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37

Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes
Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto.
No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky
bilateral.
Reflejos pupilares y oculovestibulares conservados.
No asterixis, no flapping, no mioclonías.

EXAMENES AUXILIARES:
Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP,
Bilirrubinas,AGA normales
Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por
minuto).,Complejo QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas
derivadas.
Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos
hemisferios cerebrales.
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DISCUSIÓN DEL CASO

 La paciente es una mujer de 75 años de edad que presenta varios factores
de riesgo, tales como antecedentes de diabetes no insulino-dependiente
(Diabetes tipo II),además es una mujer que sufre hipertensión arterial
sistólica aislada de 5 años de evolución lo que podría estar asociada a un
falta de oxígeno al cerebro.
 Presenta patrón respiratorio de Cheyne-Stokes lo cual incluye tipo de
respiración que se caracteriza por cambios de ritmo en la intensidad
respiratoria: se presenta un período de apnea más o menos largo seguido
de una serie de respiraciones que van aumentando de amplitud y otra
serie de respiraciones de amplitud decreciente hasta un nuevo período de
apnea, que puede durar de 10 a 40 segundos. Se cree que está
relacionado con una irrigación deficiente del centro respiratorio.

 El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.), es una estructura polisináptica

de límites anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial
del tronco del encéfalo. Se extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo
los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende
la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es
posible la situación consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan
inconsciencia. El S.R.A. se puede
afectar bien por lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma de tron
co) que lo destruyan, bien por procesos extrínsecos que lo compriman o
desplacen (tumor cerebeloso, herniación transtentorial por masa
supratentorial), bien por trastornos metabólicos (sedantes, hipoxemia,
etc.).

 La paciente no responde a estímulos dolorosos, el coma es un estado

agudo en el que el paciente parece dormido, no despierta al estimularlo,
persiste o se agrava con el tiempo, se estima como potencialmente
reversible y pueden causarlo un gran número de enfermedades
neurológicas o no. Se trata pues de un síndrome y no de una enfermedad
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CUESTIONARIO

1. ¿Cómo se define estado de coma?

 El coma, llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un

estado de inconsciencia profunda. El estado vegetativo persistente no es
lo mismo que muerte cerebral. Una persona en un estado de coma está
viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno. El coma puede
ocurrir como complicación de una enfermedad subyacente o como
resultado de lesiones, como un traumatismo craneoencefálico. Las
personas en dicho estado han perdido su capacidad de pensar y percibir
su entorno, pero conservan la función no cognoscitiva y los patrones
normales de sueño.
 Aunque quienes están en estado vegetativo persistente pierden sus
funciones cerebrales superiores, otras funciones clave como la
respiración y la circulación siguen relativamente intactas. Pueden ocurrir
movimientos espontáneos y los ojos pueden abrirse en respuesta a los
estímulos externos. Las personas pueden incluso arrugar el ceño, llorar o
reír ocasionalmente. Aunque las personas en un estado vegetativo
persistente pueden parecer relativamente normales, no hablan y son
incapaces de responder a órdenes.
 El estado de coma se puede presentar como una complicación de una
enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, como traumatismo
de cráneo. El estado de coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. El
resultado depende de la causa, la severidad y sitio de la lesión. La gente
puede salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y
psicológicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante
años o incluso décadas. Para esa gente, la causa de muerte más común
es una infección, como una neumonía.
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2. ¿Cuál es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador reticular

ascendente en el mantenimiento del estado de conciencia?

La corteza cerebral:
Es la segunda unidad funcional, para recibir, analizar y almacenar
información, siendo la formación reticular la primera unidad funcional para la
producción, regulación y mantenimiento del tono (activación de la corteza
cerebral)
Esta área se encuentra situada por detrás de la cisura central o rolándica y
comprende toda la corteza de los lóbulos: parietal, temporal y occipital; la
superficie de cada hemisferio contiene las células que elaboran los códigos
neuronales que provienen de los sentidos. La corteza presenta un área
denominada primaria o de proyección, con un desarrollo considerable de la
cuarta capa o corteza granular que recibe la aferencia de cada uno de los
núcleos de proyección del tálamo: 1) ventral posterior, para la aferencia
cutáneo cinestésica, 2) geniculado medial para la aferencia auditiva y 3)
geniculado lateral para la visual. Los códigos neuronales contienen
información que es procesada por columnas de células y transferida a las
áreas de asociación, adyacentes, de modo que pueda combinarse con
informaciones procedentes de la memoria, de los sentidos y de otras áreas
cerebrales. La combinación de la información de estas diferentes fuentes y
su elaboración por la corteza cerebral, produce el fundamento de la
conciencia.
Para el mantenimiento de la consciencia, las células de la corteza cerebral
se mantienen en un estado de excitación continua por la formación reticular.
Estas células son estimuladas por impulsos nerviosos procedentes
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de distintas partes del cuerpo. Si la estimulación de la formación reticular

disminuye cortando la entrada de información sensorial la excitación de la
corteza cerebral cambia y la calidad de la conciencia se modifica.
El área premotora de la corteza cerebral elabora patrones de movimiento y
se ocupa de crear patrones a partir de otros: La planificación, la valoración y
el control de la personalidad.

Sistema activador reticular:

Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que tres estructuras del
SNC se mantengan indemnes, tanto física como funcionalmente: la corteza
cerebral, el sistema reticular activador (situado a nivel de mesencéfalo y
puente) y las vías que unen ambas estructuras.
Las múltiples vías ascendentes que transmiten información sensitiva a los
centros superiores, son canalizadas a través de la formación reticular, que a
su vez proyecta esta información al diencéfalo (núcleos inespecíficos del
tálamo, subtálamo e hipotálamo), ganglios básales y de manera
subsecuente a diferentes partes de la corteza cerebral, lo cual tiene una
influencia notable en el despertamiento cortical, atención y alerta a estímulos
sensoriales aferentes. Así, los diferentes grados de vigilia, parecen depender
del grado de actividad de la formación reticular.
La parte de la formación reticular que proporciona estas aferencias se
conoce como sistema de activación reticular ascendente (SARA).
La actividad eléctrica de las células (todas en general) se debe en parte a la
diferencia de iones en su interior con relación al exterior de la membrana e
incluso células vegetales poseen ese potencial eléctrico (unos 60
microvolts). Solo el corazón posee unas neuronas en forma de un nodo
(sinoauricular) que también poseen estas características de forma tal que el
SARA puede estar totalmente apagado ("off") y el corazón queda latiendo
gracias a este "marcapaso" sinoauricular.
En el encéfalo la actividad eléctrica del SARA se puede detectar gracias a la
aplicación de electrodos en el cuero cabelludo y mediante un amplificador de
corrientes y un filtro (que separa las corrientes provenientes de la piel,
músculos del temporal y frontal y hasta del corazón) se obtienen dos tipos
de ondas o corrientes eléctricas: una alfa (de hasta 150 microvolts) y otras
beta (de menor voltaje). Una persona puede tener solo ondas alfa, otras solo
beta y otras ambas.
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3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Por afectación de los mecanismos activadores del troncoencefalo se

clasifican en: supra e infratentoriales.

COMA SUPRATENTORIAL

Producido por masas supratentoriales con lesión de estructuras

diencefálicas profundas y de troncoencefalo. Se da en traumatismos
craneoencefálicos (TCE), abcesos, trombosis de senos venosos.
Intracerebrales
o Hemorragia cerebral
o Hemorragia intraventricular
o Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
o Tumores
o Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)

Extracerebrales
o Tumores
o Hidrocefalia
o Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural)
o Empiema subdural
La alteración del estado de conciencia puede deberse a:
 Herniación transtentorial: central del diencéfalo. Habitualmente
secundaria a lesiones ocupantes de espacio en regiones medias y altas
intracraneales, frecuentemente en problemas crónicos o subagudos. Se
manifiesta en primer lugar por alteración del estado de alerta, estupor y
coma, seguido de miosis bilateral reactiva.
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 Herniación transtentorial uncal: Se da en lesiones expansivas de fosa y

lobulo temporal. El primer síntoma suele ser la midriasis unilateral
arreactiva o lentamente reactiva (debida a la comprensión uncal del III
par), seguida de parálisis completa del III par craneal y de alteración del
estado de conciencia.

COMA SUBTENTORIAL
Producido por lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo:
o Oclusión basilar
o Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
o Hemorragia pontina primaria
o Hemorragia cerebelosa
o Infarto cerebeloso
o Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico
o Aneurisma de la arteria basilar
o Abscesos
o Granulomas
o Tumores primarios o metastásicos
o Mielinolisis central pontina
Se presentan signos de localización de tronco, paresias de pares craneales
presentes, anomalías oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio)
precediendo o acompañando al estupor-coma.

FISIOPATOLOGÍA:
Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de
manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo
y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión
transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.
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La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca

desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede
ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales
localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones
unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.
Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina
destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo
secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede
ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza
las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.

4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico.

Coma de origen metabólico

En general, afecta a lactantes y niños pequeños. La instauración suele ser

progresiva y los hallazgos clínicos, simétricos.
Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia,
hipoglucemia) o por alteración de las respuestas neurofisiológicas y el
equilibrio bioeléctrico de las membranas neuronales (alteraciones iónicas,
desequilibrio bioeléctrico, acumulación de sustancias endógenas y/o
exógenas neurotóxicas).
Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia,
hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e
insuficiencia hepática.
En la exploración física destacan: respuesta pupilar conservada (en general),
movimientos oculares conjugados, ausencia de asimetrías motoras,
movimientos anormales frecuentes.
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Fisiopatología
La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales
implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto
funcionamiento depende de una presión de perfusión suficiente para
satisfacer las demandas energéticas cerebrales. La sustancia reticular
ascendente (SRA) es un conjunto de neuronas agrupadas en fascículos, que
ascienden y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo
y desde allí proyectan conexiones con la corteza cerebral (área motora, área
sensorial y zonas de integración).El daño de las neuronas implicadas en la
SRA y/o el córtex cerebral causará una alteración de gravedad variable en
el grado de conciencia.

— Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.

— Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo por
compresión o destrucción de la SRA. Origina directamente un estado
comatoso.

— Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminución del

grado de conciencia. A medida que progresa la lesión, se favorece el
desarrollo de herniación cerebral que daña el troncoencéfalo (y, por tanto, la
SRA) y produce el coma. De esta forma, las lesiones hemisféricas
localizadas pueden producir focalidad neurológica, pero no provocan
disminución del grado de conciencia, a menos que afecten de forma difusa
a ambos hemisferios cerebrales o distorsionen o desplacen las estructuras
troncoencefálicas.

La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo

fisiopatológico principal del coma en el paciente pediátrico.

Etiopatogenia

Las causas más frecuentes de coma en el niño son las infecciones del SNC,
las infecciones sistémicas graves, el traumatismo craneoencefálico (TCE), la
hipoglucemia, las intoxicaciones, las crisis comiciales y los estados
poscríticos.

En el período neonatal destaca la encefalopatía hipoxoisquémica. En el

lactante y el niño pequeño, predominan las infecciones del SNC, las
infecciones sistémicas graves, la hipoglucemia y las metabolopatías. En
niños mayores y adolescentes destaca el coma traumático y las
intoxicaciones. En todos los grupos de edad hay que tener en cuenta la
posibilidad de estado convulsivo, intoxicación y accidente cerebrovascular.
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5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión, Diabetes

mellitus y gota con el estado del paciente?

Solo existe relación entre el antecedente de hipertensión y es estado del

paciente.
La hipertensión es una patología tratable. Si no se siguen las
recomendaciones del médico, se pueden desencadenar complicaciones
graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio, una hemorragia o
trombosis cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente.
Las primeras consecuencias de la hipertensión las sufren las arterias, que
se endurecen a medida que soportan la presión arterial alta de forma
continua, se hacen más gruesas y puede verse dificultado al paso de sangre
a través de ellas. Esto se conoce con el nombre de arterioesclerosis.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

“Muerte cerebral” es la expresión con la que se designa la pérdida de todas

las funciones del encéfalo. Se declara cuando los reflejos del tronco cerebral,
las respuestas motoras y la actividad respiratoria están ausentes en un
individuo comatoso normotérmico, con lesión cerebral masiva e irreversible,
que no haya recibido drogas o fármacos que actúen en el sistema nervioso
central y que no tenga otros factores que contribuyan al cuadro clínico.
Esta definición permite certificar la muerte aunque se encuentre funcionando
la mayor parte de los órganos del cuerpo. Sólo es posible establecer este
diagnóstico en el medio hospitalario (unidades de reanimación o de cuidados
intensivos), y requiere un protocolo extremadamente riguroso, la
intervención de personal experto y la realización de pruebas confirmatorias
objetivas y fiables. Además, para aumentar la seguridad, se fija un periodo
de observación cuya duración depende de la edad del paciente.
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Según los datos que se presentó en el caso clínico, la paciente si tiene

muerte cerebral, ya que se mencionan la mayoría de los procedimientos
previos para poder hacer la declaración de muerte cerebral

7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se

encuentra?

Signos de focalización neurológica

Es de gran valor de revisión en pacientes con trauma craneano o
craneoencefálico anuncia la inminencia de herniación cerebral por lesiones
con efecto de masa. (Hematomas de en crecimiento).
Se recomienda examinar de manera comparativa el tamaño y la reacción
pupilar, la mirada conjugada, la simetría facial y la fuerza, el tono y los reflejos
musculo tendinosos de las extremidades e investigar si hay signo de
Babinsky unilateral. Primordial revisar el lenguaje como signo focalizador.
La diferencia en el tamaño pupilar se denomina anisocoria, y hace pensar
alteración del III par craneano con midriasis no reactiva y ptosis palpebral del
lado comprometido.
La midriasis no reactiva acompañada de depresión del estado de conciencia,
cuando aparece durante la evolución postraumática, es el signo más
importante de herniación cerebral.
La causa menos frecuente de la anisicoria es la miosis por lesión del
simpático cervical.
En el área 8 prefrontal existe un centro que lleva la mirada conjugada hacia
el lado contralateral y que cuando se lesiona o comprime, al predominar la
acción del área 8 del otro lado, produce desviación de la mirada hacia el
lado afectado es decir el paciente mira hacia su lesión.
El compromiso del nervio facial en su recorrido por el peñasco produce
paresia facial periférica del lado afectado. La comprensión o lesión de la
porción supra nuclear de este nervio produce paresia facial central del lado
contrario.
El área de lenguaje es muy sensible a la comprensión o a la lesión directa.
Por lo tanto, la alteración del lenguaje es un signo focalizador frecuente.
Cuando se pueda, se debe examinar la fuerza muscular de las extremidades,
graduándola de 1 a 5 de la manera convencional. En personas con depresión
del estado de conciencia esta graduación o es posible y se recurre a
observar si el paciente moviliza sus cuatro extremidades simétricamente (ya
sea espontanea o al estímulo).
Al realizar maniobras como levantarle los miembros superiores y soltarles,
observando si uno cae más rápido que el otro, o reflejando los miembros
inferiores, para observar si al soltarlos uno es más rápido que el otro.
También se evalúa el tono de las 4 extremidades y reflejos musculo
tendinosos, y ver si existen efectos patológicos como Babinsky o Hoffman,
todo esto buscando la diferencia de un hemicuerpo respecto al otro como
signo focalizador.
La fuerza e un miembro no es la normal, existe la posibilidad de lesionases
traumáticas que simulan paresia.
15 SEMINARIO DE COMA

Los acontecimientos clínicos, en el síndrome de herniación del hipocampo,

sucede rápidamente y pone al paciente en situación de muerte inminente.
Inicia como cefalea, luego deprime el estado de conciencia, alteración
pupilar (midriasis), hemiparesia, parcia facial central y signos Babinsky
contralateral a una lesión, alteración en el lenguaje.
La escala de Glasgow ha trascendido su aplicación inicial para ser utilizada
en la evaluación de lesiones del encéfalo no traumáticas. Esto la convirtió en
una de las más usadas en el campo de la neurocirugía y muchas otras ramas
de la medicina, en una herramienta útil para todo profesional de la salud.
Está compuesta por la valoración de tres parámetros: la apertura ocular, la
respuesta verbal y la respuesta motora. La respuesta evidenciada para cada
uno otorga un puntaje para el parámetro individual. El puntaje obtenido para
cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total. El valor
más bajo que puede obtenerse es de 3 (1 + 1 + 1), y el más alto de 15 (4 +
5 + 6).

8. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos .los reflejos

pupilares y el patrón respiratorio en estos pacientes? ¿Qué variantes
conoce de cada uno de ellos?

a. Reflejos pupilares

La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente

con trastornos de conciencia.
Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas
(compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un
16 SEMINARIO DE COMA

aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis, mientras que las

lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica, medular lateral o del
ganglio estrellado) provocan miosis, acompañada de ptosis y enoftalmos
(Síndrome de Claude-Bernard-Horner).
Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden
débilmente a la luz.
Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco
reactivas. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los
originados por fármacos, sólo se alteran en los comas por glutetimida,
atropina y opiáceos.

b. Movimientos oculares

Seguidamente, debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. Los

pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de
sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). Los pacientes que miran
sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la
protuberancia (infratentorial). Una desviación de los ojos hacia abajo y
adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o
mesencefálica. Los movimientos oculares se exploran mediante los
reflejos oculocefálicos (“Ojos de muñeca”) y oculovestibulares. En los
pacientes en coma, al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se
mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. La
conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones
oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y, por tanto,
excluye lesión del tronco cerebral.
De igual forma, esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de
los pares craneales oculares. Los reflejos oculovestibulares se exploran
mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de
agua fría, manteniendo la cabeza levantada unos 30°. Este reflejo explora
la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco
cerebral o de este par craneal.

c. El patrón respiratorio

 Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir

un trastorno de alerta, pero este no está bien definido. Aparece siendo un
signo respiratorio precoz.
 Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia
respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego
disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico. Este
patrón indica disfunción hemisférica bilateral, en especial diencefálica,
suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno
metabólico.
 Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del
mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas
mantenidas.
17 SEMINARIO DE COMA

 Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la

protuberancia, hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración
profunda.
 Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la
anterior (protuberancia algo más caudal), con respiraciones sucesivas de
amplitud irregular y agrupadas, separadas unas de otras por apneas
intercaladas.
 Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en
la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global,
indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria.
 Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro
respiratorio, lo que provoca en ocasiones la muerte, se ve en los comas
tóxicos, por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada.
18 SEMINARIO DE COMA

CONCLUSIONES

La coma es la perdida completa o incompleta del estado de conciencia, de

la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al
inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración).
La corteza cerebral y del sistema activador reticular ascendente son
estructuras encefálicas encargadas de recibir, analizar y almacenar
información, siendo la formación reticular la primera unidad funcional para
la producción, regulación y mantenimiento del tono (activación de la corteza
cerebral).
La coma estructural u orgánico (localizado) se debe a la alteración del tronco
cerebral, afectando los sistemas activadores del estado de alerta presentes
en la formación reticular, y también alteración bilateral de los hemisferios
cerebrales, se clasifican en supra e intratentoriales.
La coma metabólica (difusa) hay una alteración del medio químico interno
que altera difusamente la actividad neuronal, acá se incluyen las
alteraciones electrolíticas, la hipercapnia o intoxicaciones.
La escala de Glasgow, es un parámetro de medida, utilizado para la
evaluación del paciente con traumatismos, que ayuda al personal de
enfermería y medico a detectar anomalías neurológicas y motoras en este
paciente. La escala de Glasgow se basa en tres parámetros principales para
su desenvolvimiento, estos son apertura ocular, respuesta verbal y motora
valiendo un total de 15 puntos.
19 SEMINARIO DE COMA

BIBLIOGRAFÍA

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Dr. JORGE WILLIAM GONZÁLEZ GONZÁLEZ, Dr. HUMBERTO URIBE

POSADA, Dr. IGNACIO GONZÁLEZ BORRERO, Dr. JORGE HERNÁN
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