UNIVERSIDAD DEL CENTRO PROV.

BUENOS AIRES (TANDIL) - ARGENTINA

FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS
Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

LINFOCÍTICA FELINA

OBJETIVO

Obtención de las muestras mediante biopsia para el estudio histopatológico.

FACTOR CLAVE
Principales signos: diarrea y/o vómitos crónicos, dependiendo de la zona
afectada dentro del sistema gastrointestinal.
Exclusión de los diagnósticos diferenciales.
Tomar biopsia intestinal y de otros órganos macroscópicamente
afectados.

FACTORES IMPORTANTES

Respuesta inmune prolongada y exagerada, ante diversos estímulos.

Los signos clínicos se deben a la inflamación gastrointestinal.
Cambios histológicos en el tejido entérico: atrofia de la mucosa, atrofia y
fusión vellosa, erosión epitelial y fibrosis.

INTRODUCCIÓN
Definición
 El término enfermedad intestinal inflamatoria (EII) describe a un grupo de enteropatías crónicas
caracterizadas por la infiltración difusa dentro de la mucosa intestinal y a veces estratos más profundos de la
pared entérica con diversas poblaciones de células inflamatorias tales como linfocitos, células plasmáticas,
eosinófilos, neutrófilos y macrófagos. Generalmente hay predominio de uno o dos tipos celulares (por ejemplo,
enteritis linfocítica/plasmocítica, linfocítica) (1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).
La enfermedad inflamatoria puede localizarse en el intestino delgado en forma difusa (enteritis), o focalizada
(duodenítis, ileítis), en colon (colitis) o en ambos. Si bien algunos gatos presentan inflamación intestinal
generalizada (enterocolitis), la mayoría de lospacientes felinos con EII sólo presentan enfermedad del intestino
delgado (1, 2, 6, 10, 11).
La EII no tiene edad específica, el rango etario de presentación va desde los 4 meses hasta los 20 años de
edad. Con frecuencia se presenta en gatos de edad media a avanzada. El signo clínico predominante en gatos
jóvenes es la diarrea. No se identificaron predisposiciones raciales o sexuales, pero los siameses pueden verse
más afectados (6, 7, 9, 10, 11).
En los últimos tiempos se reconoció en los gatos que la EII puede progresar al Linfosarcoma, esto puede
ocurrir en pacientes con EII linfocítica, linfocítica-plasmocítica o linfocítica-plasmocítica-eosinifílica (2, 10).

Etiología/ Fisiopatología

La causa definitiva de la EII todavía es desconocida. Es probable que una respuesta inmulógica citopática se
origine en el intestino a partir de un desafío antigénico crónico. La activación inmune en la EII en gran medida se
confina al tubo digestivo, de modo que el disparador antigénico se ha focalizado sobre el lumen intestinal. Aun
que el o los factores incitantes específicos para estas respuestas de hipersensibilidad son inciertos aún, las
causas incriminadas con mayor regularidad incluyen respuestas inmunes de mucosa defectuosas, cambios en la
permeabilidad de mucosa, influencias dietéticas y microorganismos intestinales (1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).
Otra teoría que se propone es una posible respuesta autoinmune, particularmente sobre las células del
epitelio intestinal, donde se monta una respuesta contra algún antígeno luminal (dietético o microbiano), pero
debido a sus semejanzas entre las proteínas sobre las células epiteliales y los antígenos luminales, el sistema
inmune también ataca a los enterocitos. La inflamación crónica del intestino se vuelve autoperpetuante cuando la
pérdida de la integridad de la mucosa permite el ingreso de las proteínas bacterianas o dietéticas en la lámina
propia, donde actúan como antígenos (o tienen reacción cruzada con autoantígenos) que provocan el
reclutamiento inmunomediado de células inflamatorias (1, 3, 6, 11).
Las células inflamatorias pueden presentarse en grandes cantidades simplemente como una respuesta
normal a una variedad de factores incitantes, o debido a defectos en la inmunorregulación que puede generar
fallas en los mecanismos supresores normales, manteniendo una respuesta prolongada y vigorosa contra
algunos antígenos luminales normales (1, 2, 10).

Anamnesis

Examen Físico

Inspección: Excepto por una tendencia al adelgazamiento, el examen físico no llama la atención. También se
pueden presentar a consulta pacientes con diversos grados de deshidratación, caquécticos, y si este signo es
muy marcado, pueden presentar depresión mental (1, 2, 5, 9, 11).

Palpación: a diferencia de otras enteritis inflamatorias crónicas, las asas intestinales por lo regular no se
palpan engrosadas, pero se pueden presentar firmes y con engrosamiento difuso, en ocasiones el intestino tiene
áreas localizadas de dolor. Además se presenta linfadenopatía mesentérica (1, 2, 6, 7, 9, 11).

Signos Clínicos

En los gatos con EII se identificaron tres tipos generales de presentaciones clínicas: 1) predominio de emesis,
2) predominio de diarrea y 3) vómito y diarrea como signos primarios. La sintomatología acompañante puede
comprender cambios en el apetito (anorexia o voracidad extrema), pérdida ponderal y letargia (1, 2, 4, 7, 8, 9, 11).
La emesis es el signo clínico más frecuente, suelen tener un curso cíclico más que progresivo, de
presentación intermitente durante semanas, meses o años. Estos no suele tener relación prandial. Generalmente
los pacientes con afección de la mucosa gástrica e intestino delgado son quienes presentan este signo (1, 2, 5, 6,
7, 8, 11).
La diarrea es el segundo signo más observado en EII felina. Es aguda o crónica, pero la gran mayoría de los
pacientes acuden por una presentación crónica. Predominan los signos de diarrea de intestino delgado, aun que
también pueden incluir signos de intestino grueso. La diarrea varía de leve a profusa y de intermitente a continua
con una consistencia de blanda a líquida. En ocasiones, el aumento del moco fecal y la hematoquecia sugieren
patología colónica concurrente. Una combinación de signos de intestino delgado y grueso sugiere una
enfermedad intestinal difusa (2, 5, 8, 9, 11). La ulceración de la mucosa no es una lesión común en la enteritis
linfocítica/plasmocítica, por lo tanto la gastroenterorragia no es un rasgo clínico prominente (1).
Los cambios de apetito varían desde anorexia intermitente hasta tendencias famélicas. La inapetencia parece
alternar de un modo cíclico con la emesis y la indiferencia. Algunos pacientes con EII tienen apetito voraz, lo que
puede asociarse con pérdida de peso, lo que se observa más frecuentemente cuando la diarrea es el signo
predominante (2).
Los gatos afectados suelen tener un comportamiento normal, pero ante alguna situación estresante, los
signos aumentan en frecuencia y gravedad, y es en ese momento donde recién son llevados para su evaluación
médica (2, 11).

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia intestinal. La biopsia, sin exclusión de los restantes
diagnósticos diferenciales no constituye un diagnóstico de EII (2, 4, 6, 7, 8, 9, 10, 11).

Biopsia

Pueden obtenerse muestras intestinales de espesor completo en una laparotomía exploratoria (10).
Si se presentara una masa intestinal se deberá tomar en consideración la laparotomía exploratoria, en la cual
se obtendrá un total de tres muestras de espesor completo (cada una del duodeno, yeyuno e íleon). Cuando la
enfermedad inflamatoria ocasiona alteración en la integridad de la mucosa y submucosa, se debe tomar una
muestra de mucho mayor volumen, una tira lineal larga (2-3cm) (6, 8, 9, 10).
Los pacientes que en la laparotomía presentan un intestino macroscópicamente normal, la toma de muestras
se deberá llevar a cabo de igual manera que si presentara alteraciones. La biopsia de ganglio linfático será
indicada en caso de presentarse linfadenopatía. Las muestras de otros tejidos (hígado, páncreas, riñón) se
extraen según los resultados obtenidos en el laboratorio o por su apariencia macroscópica anormal (1, 2, 6, 10).

Interpretación de las observaciones patológicas

En gatos la enteritis linfocítica plasmocítica se diagnostica frecuentemente, mientras que la enteritis linfocítica
es el segundo tipo más identificado (1, 2, 8, 9, 10, 11).
Los cambios histológicos por lo común son comunicados como leves, moderados, moderados a intensos, o
graves y se registran los porcentajes de las diversas células inflamatorias. Otras anormalidades que se pueden
presentar incluyen, atrofia de la mucosa, atrofia vellosa sin hiperplasia criptal, fusión vellosa, erosión epitelial y
fibrosis, ausencia de células mitóticas ni pleomorfismo celular (2, 9, 10).
Debemos contar con patólogos experimentados que puedan interpretar correctamente los preparados, para
no caer en falsos positivos o falsos negativos (10).

Métodos Complementarios

Los parámetros hemáticos y bioquímicos de rutina suelen ser normales, descartan enfermedades metabólicas
y permiten la evaluación anestésica antes de realizar laparotomía exploratoria para la obtención de biopsias
gastrointestinales (1, 5, 11).
En la mayoría de los casos las radiografías carecen de interés (1).

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos diferenciales para la EII son numerosos. Las pruebas diagnósticas deberán realizarse en
forma lógica y gradual para descartar desórdenes que se asemejan a la EII (1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).
• Patologías del medio interno propias del paciente, como enfermedad hepática, pancreática,
renal, linfoma, o exógenas: hemograma completo, perfil bioquímico y análisis de orina (7, 10, 11).
• Giardias y otros parásitos fecales se deberán realizar varios análisis coproparasitológicos, tanto
frotis directos como pruebas de flotación, con solución de sulfato de Zinc y solución
sobresaturada de azúcar, utilizando pool de materia fecal, que se deben recolectar durante tres
días consecutivos (9, 10, 11).
• Hipertiroidismo: se deberá realizar medición de T4 libre en suero, principalmente en todos los
gatos mayores a 10 años (10, 11).
• Obstrucción Intestinal: por medio de palpación, placas radiográficas, ecografía (10, 11).
 • Linfoma: a través del estudio de histopatología de las biopsias obtenidas, por que las
manifestaciones clínicas son idénticas (2, 4, 7, 10, 11).
• Otras Patologías relacionadas, bacteriosis: por su respuesta a los antibióticos (10, 11).

Tratamiento

Fluidoterapia

En caso de deshidratación o descompensación moderada o severa, se deberá estabilizar el medio interno,

reponiendo líquidos vía endovenosa como por ejemplo con ringer lactato, si hay hipoalbuminemia marcada,
considerar los coloides (por ej., dextranos o hetalmidón) (9).

Farmacológico

Se deberá tomar en cuenta, en conjunto, el curso clínico, datos de laboratorio, observaciones macroscópicas
de los órganos a través de laparotomía exploratoria y el resultado del estudio histopatológico de las biopsias
obtenidas, para formular el tratamiento. La selección de drogas y posología varía entre individuos. El objetivo del
tratamiento es: eliminar cualquier fuente antigénica de inflamación y la supresión de la respuesta inflamatoria de
mediación celular en el tubo digestivo (2, 6, 10, 11).
Los corticoides son la base del tratamiento para los desórdenes intestinales inflamatorios idiopáticos ya que
son beneficiosos para esta patología y se puede administrar a dosis elevadas, debido a la resistencia felina al
hiperadrenocorticismo iatrogénico. Las dosis recomendadas son, en cuadros leves, de 0.5-2 mg/kg, y en casos
graves de 2-4mg/kg, cada 12 horas durante 2 a 4 semanas, seguido por la declinación gradual de un 50% a
intervalos de 2 semanas. En muchos casos, el tratamiento puede suspenderse hacia los 3 a 6 meses (1, 2, 4, 5,
6, 7, 10, 11).
Cuando se indica terapia combinada, el metronidazol es la primera elección junto con la prednisona. En
pacientes felinos que no toleran la corticoterapia o su prescripción está contraindicada se lo puede utilizar como
tratamiento único. La dosis de 7-20 mg/kg/12 horas se emplea para la EII. En algunos casos con enfermedad
grave, pueden requerirse su uso crónico (meses o años) consecutivo o ciclos de 1 a 2 meses de tratamiento (1, 2,
4, 5, 6, 7, 8, 10, 11).
Si la remisión no puede ser mantenida con el uso de corticoides y el metronidazol, la azatioprina debería ser
incorporada al régimen terapéutico. No hay necesidad de reducir la dosis de prednisolona en los gatos cuando se
la usa en conjunción con la azatioprina. A menudo es innecesario continuar con el metronidazol después de
completar las primeras 4 semanas de terapia con azatioprina, pero toda decisión dentro del protocolo será
evaluada en función de las necesidades individuales (10).
La dosis inicial máxima de azatioprina en gatos es de 0.3–0.5 mg/kg, día por medio. Como alternativa, si los
signos clínicos de la EII no resuelven con la dosis inicial de la azatioprina, se la puede incrementar gradualmente
si no hay evidencia de mielosupresión (desde 0.3 mg/kg hasta 0.4 o 0.5 mg/kg una vez cada 48 horas). Debido al
efecto retardado, los resultados terapéuticos beneficiosos a menudo no son evidentes hasta 2-4 semanas
después de comenzar de tratamiento. La azatioprina en general se emplea durante 3-9 meses o más tiempo en
gatos. Gran parte de los pacientes felinos con EII no requieren la administración de éste fármaco (1, 2, 6, 7,
10, 11).
El clorambucilo se reserva para los gatos con EII linfocítica/plasmocítica intensa probada con biopsia que no
responde a otras medidas, la dosis recomendada es 2mg/m² día por medio, durante 3 semanas, luego la dosis se
reduce en forma gradual en un 25-50% durante otros 3-4 meses. Se deberá tener recaudo en el recuento de
neutrófilos, si este desciende (< a 3000/ml), se deberá detener o reducir la dosis en forma gradual (4, 7).
La sulfasalazina a dosis de 3-5mg/kg cada 8-12 horas, durante 7 a 10 días, puede ser útil, cuando la EII
afecta el colon (1, 2, 5, 6, 7, 11).
La terapia antibacteriana es parte del tratamiento para evitar la hipermultiplicación bacteriana. Los antibióticos
que se utilizan con mayor frecuencia son: amoxicilina, metronidazol, enrofloxacina y trimetoprima-sulfa, durante 2-
4 semanas (10).
Los opiodes como la loperamida (0.2 mg/kg cada 8 horas), controlan la enterorrea potenciando las
contracciones segmentarias rítmicas mientras inhiben los movimientos propulsivos y el eflujo hidroelectrolítico de
la mucosa (1).
Hay evidencias que la admistración parenteral de cobalamina en los gatos con marcada reducción de las
concentraciones séricas puede colaborar o ser necesaria para la remisión (4).
Manejo dietético

Debido a que los alergenos dietéticos juegan un rol importante en la participación de ésta enfermedad, la
terapia dietética específica puede ser de gran beneficio. Pese a que en algunos casos la respuesta al manejo
dietético tiende a ser temporal o leve, también se presentan casos con respuestas desde buenas a excelentes,
inclusive resolución completa de los signos y regresión lesional. La respuesta favorable a la terapia dietética en
los pacientes, se debería a los efectos de la dieta sobre la motilidad intestinal, composición de la flora, morfología
y función de la mucosa y menor exposición a antígenos alimentarios o aditivos irritantes (1, 3, 4, 6, 7, 9, 10, 11).
La dietoterapia para la EII se basa en la oferta controlada de una dieta bien definida, libre de aditivos, que
contenga una única fuente proteica a la cual el paciente nunca se haya expuesto, arroz blanco como fuente de
carbohidratos altamente digestible, hipograsa, rica en fuentes de ácidos grasos σ 3 y σ 6, y con una fuente de
fibra de fácil asimilación (psyllium, 1.7-3.4 g cada 12-24 horas), polivitamínicos y amino ácidos esenciales, como
la taurina, estas características se pueden hallar en dietas comerciales o dietas caseras (1, 2, 3, 6, 7, 8 ,10, 11).
Un mínimo de 3-4 semanas deben concederse para el ensayo y en algunos casos puede necesitarse 6 semanas
o más antes de notar una mejoría (1, 10, 11). Después de varias semanas de remisión con la dieta controlada,
algunos pacientes vuelven a su dieta original y se mantienen asintomáticos; en otros casos, las dietas
hipoalergénicas o de formulación especial deben ser continuadas en forma indefinida para evitar las recaídas (1,
4, 10, 11).

Pronóstico

El propietario deberá ser advertido de las diferentes respuestas al tratamiento que el paciente pueda
presentar. En muchos casos de enfermedad inflamatoria linfocítica, linfocítica/plasmocítica puede controlarse con
dieta o tratamiento médico, en estos pacientes el pronóstico por lo usual es bueno, empero, en algunos pacientes
se necesita tratamiento intermitente o continuo de por vida. Otros no responden a ninguna medida inicial o más
tarde recurren y se deterioran con rapidez, en cuyo caso el pronóstico es de reservado a malo. La mayoría de los
pacientes de este subgrupo mueren y en la necropsia se encuentra un linfosarcoma intestinal difuso (1, 4, 5, 7, 9,
10, 11).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
LIBRO

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REVISTA

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