Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
DE AREQUIPA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGÍCAS
INTEGRANTES:
AREQUIPA – PERÚ
2017
:
AGRADECIMIENTOS
INTRODUCCION ......................................................................................................1
OBJETIVOS. .............................................................................................................3
1. General: .......................................................................................................3
2. Específicos: ..................................................................................................3
ANTECEDENTES. ....................................................................................................5
MARCO TEÓRICO: ................................................................................................. 11
I. PARASITISMO .............................................................................................. 11
II. PARÁSITOS PATOGENOS ....................................................................... 11
A. Entamoeba histolytica ............................................................................. 11
B. Giardia intestinalis ................................................................................... 13
III. COMENSALISMO ...................................................................................... 15
IV. PARASITOS NO PATOGENOS ................................................................. 15
C. Endolimax nana ...................................................................................... 15
D. Iodamoeba butschlii ................................................................................ 15
E. Blastocystis sp. ....................................................................................... 16
F. Entamoeba coli ....................................................................................... 16
G. Chilomastix mesnilli ................................................................................ 17
V. EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS ............................................................. 17
VI. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA ............................................................... 18
MATERIALES Y METODOS ................................................................................... 19
I. PERIODO Y DESCRIPCIÓN DEL LUGAR.................................................... 19
II. TIPO DE ESTUDIO .................................................................................... 20
III. POBLACIÓN Y MUESTRA ........................................................................ 20
IV. METODOLOGÍA:........................................................................................ 21
A. DETERMINACION DE LA PREVALENCIA DEL PARASITISMO
INTESTINAL .................................................................................................... 21
B. DETERMINACION DE LOS FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
ASOCIADOS AL PARASITISMO INTESTINAL ............................................... 21
C. CONSIDERACIONES ÉTICAS Y LEGALES .......................................... 22
D. PROCESAMIENTO DE DATOS ............................................................. 22
RESULTADOS: ....................................................................................................... 23
I. DETERMINACIÓN DE LA PREVALENCIA DE PARASITISMO INTESTINAL
EN NIÑOS EN EDAD ESCOLAR. ....................................................................... 23
II. DETERMINACION DE LOS FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
ASOCIADOS AL PARASITISMO INTESTINAL EN ESCOLARES DE NIVEL
PRIMARIO. .......................................................................................................... 24
DISCUSIÓN ............................................................................................................ 29
CONCLUSIONES:................................................................................................... 33
RECOMENDACIONES ........................................................................................... 35
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................... 37
ANEXOS ................................................................................................................. 41
RESUMEN
Los parásitos intestinales son los agentes infecciosos más comunes en los
humanos, se encuentran ampliamente distribuidos en todo el mundo, sin
embargo es la población infantil la más afectada por estas infecciones
principalmente en los países en vía de desarrollo.1 Jacinto et al. mencionan que
estas infecciones son generalmente subestimadas por ser asintomáticas, pero
representan un factor de morbilidad importante cuando se asocian a la
desnutrición donde los principales mecanismos en la transmisión son la ingesta
de agua contaminada, el contacto y la re contaminación del agua por una mala
higiene doméstica.2
[2]
OBJETIVOS.
1. General:
2. Específicos:
[3]
[4]
ANTECEDENTES.
[5]
género parasitario fue: En Protozoarios: Giardia lamblia 32.79, Chilomastix
mesnili 31.15%, Entamoeba histolytica 13.11% y Endolimax nana 6.56%. En
Helmintos: Enterobius vermicularis 49.11%, Ascaris lumbricoides 55.74%,
Hymenolepis nana 54.10%, Trichuris trichiura 29.51% e Hymenolepis diminuta
21.61% Hymenolepis nana 54.10%, Trichuris trichiura 29.51% e Hymenolepis
diminuta 21.61%.13
[6]
Portilla (2008) realizó el estudio de la Prevalencia de Helmintiasis Intestinal en la
población escolar del Distrito de Chilcaymarca – Provincia de Castilla – Arequipa,
para lo cual aplicó el método de Teleman Modificado y encontró que la
distribución de los diferentes parásitos fue: Enterobius vermicularis 11.4%,
Hymenolepis nana, 1.2 %. Taenia sp 2.4 %. La edad, el sexo y el grado de
estudios no influye en la Helmintiasis intestinal de los escolares, sin embargo se
encontró una mayor predisposición para los niños de 9 a 11, malos hábitos
higiénicos, higiene personal.17
[7]
Arequipa. Aplicó el método de concentración Teleman modificado donde
encontró que la prevalencia general del parasitismo intestinal fue del 74.36%
encontrando como parásitos patógenos a Giardia lamblia (11.92%), Entamoeba
histolytica/E. dispar (8.61%), Hymenolepis nana (3.31%) y Strongyloides
stercoralis (0.66%) y como comensales a Entamoeba coli (27.81%), Blastocystis
hominis (27.15%), Endolimax nana (23.25%), Chilomastix mesnilii (4.64%) y
Iodamoeba butschlii (2.65%). Destacando notablemente los protozoos (96.03%)
sobre los helmintos (3.97%); con un predominio del monoparasitismo (35.04%)
sobre el biparasitismo (27.35%) y el poliparasitismo (11.96%).20
[8]
fisiológico y lugol) y encontró que la prevalencia del parasitismo intestinal en
humanos fue de 49.5% y se encontró como parásitos no patógenos a
Blastocystis hominis que representa el 51.8% y le sigue Entamoeba coli con un
33.3% seguidamente esta Iodamoeba butschlii con 9.3% y siendo a su vez el
más menor con 5.6% de Endolimax nana. Entre los endoparásitos patógenos
destaca la presencia de Giardia lamblia con el 86.4% de prevalencia,
Hymenolepis nana con un 9.1% y solo se encuentra un caso de Enterobius
vermicularis que representa el 4.5%.22
[9]
más (23 %), ninguno tenía anemia. El total de niños que presentaba anemia leve
fue de 103 (29 %), con valores de hemoglobina mayores de 10 g/dl.23
[10]
MARCO TEÓRICO:
I. PARASITISMO
A. Entamoeba histolytica
Morfología
Emite pseudópodos basándose en material protoplasmático locomotor, el
trofozoito de forma vegetativa es irregular o ameboide, presenta membrana
citoplasmática dividido en dos porciones: una externa llamada ectoplasma,
transparente casi sin granulaciones y una interna llamada endoplasma, muy
granulosa. El núcleo es esférico con una acumulación de cromatina, pequeño y
puntiforme llamado endosoma. Mide de 20-40 µm de diámetro. Los trofozoítos
patógenos contienen generalmente eritrocitos en su citoplasma.
El quiste o elemento infectante mide de 10-18 µm es redondeado u oval, y posee
una cubierta gruesa. En su interior se pueden observar de 1 - 4 núcleos con las
características de las fases anteriores.26
[11]
Ciclo de vida
Los quistes son transmitidos a través de las heces, la infección con Entamoeba
histolytica ocurre por la ingestión de quistes maduros en agua, alimentos o
manos contaminadas con materia fecal. El quiste maduro desciende en el tubo
digestivo hasta llegar al intestino, donde previo al contacto con jugos digestivos
se inicia el proceso de desenquistamiento, liberando pequeñas formas
trofozoíticas llamadas amébulas metaquísticas, las que crecen a trofozoitos
maduros que migran hacia el intestino grueso. Los trofozoitos se reproducen por
fisión binaria formando quistes, los cuales son expulsados con las heces. Gracias
a la protección que les confiere sus paredes, los quistes pueden sobrevivir días
o semanas en el ambiente exterior y son los responsables de la transmisión.26
Clínica y patogénesis
El grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y
localización, y de la extensión de la invasión tisular. Con respecto al huésped es
importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional e
inmunológico.
Amebiasis intestinal
Se caracteriza por presentar evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco,
sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y
tenesmo. En el intestino, los trofozoítos pueden llegar a formar úlceras y
complicarse por una perforación.
Amebiasis hepática
Hepatitis y absceso hepático: se origina por diseminación de la infección de la
mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se caracteriza por
hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado) dolorosa, con irradiación al
hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La
complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo,
bronquios o pericardio. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja
reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos, es más frecuente en
adultos varones.
[12]
Amebiasis cutánea
Se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y
dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo
llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o
fistulización de un absceso amebiano.26
B. Giardia intestinalis
Morfología
Es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por fisión
binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo, existe evidencia genética y
epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual.27 28
Los trofozoitos miden entre 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie
dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión
de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse
son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable, disco
adhesivo ventral, con estructura cóncava, rígida, en espiral, de 9 µm de diámetro,
compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas ubicado en la mitad anterior
ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos
basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares
de flagelos (par anterior, dos pares laterales y par posterior). Carecen de
mitocondrias y peroxisomas,
Los quistes son las formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14
µm de longitud y contienen 2 a 4 núcleos, de acuerdo a su madurez, y estructuras
residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos
medianos). La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa
externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 µm.
Ciclo de vida
Este parásito presenta un ciclo de vida monoxeno, este inicia cuando un
hospedero susceptible ingiere los quistes de G. lamblia, ocurre el
desenquistamiento que se inicia en el estómago y se completa en el duodeno,
liberando dos trofozoítos por quiste. Los trofozoítos se adhieren a la mucosa
[13]
duodenal y al yeyuno proximal donde se reproducen asexualmente por fisión
binaria longitudinal. Durante periodos de diarrea, estos trofozoítos pueden ser
transportados con el contenido intestinal y ser excretados, pero no sobreviven
largo tiempo fuera del hospedero. Algunos de los trofozoítos pueden enquistarse
en el íleon, posiblemente como resultado de la exposición a sales biliares o a la
ausencia de elementos nutritivos como el colesterol. Después que los quistes del
parásito son eliminados con las heces al ambiente tienen capacidad de infectar
por la vía oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al mismo hospedero.
Estudios han demostrado que la infección puede establecerse con inóculos tan
pequeños como diez quistes. Los quistes han aparecido en las heces entre 5 y
41 días posteriores a la infección experimental.
Patogénesis
La giardiasis es una enfermedad diarreica multifactorial y diversos mecanismos
están involucrados. Existe la evidencia de trabajos experimentales in vivo, in vitro
y estudios sobre la infección en el humano, proceso en el que se encuentran
involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito.29
Clínica
Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las
enfermedades aguda y crónica. Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible, que se
resuelven espontáneamente.
Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea
acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente
explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión
abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones
alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria); la enfermedad puede resolverse en
unas semanas, aún sin tratamiento, pero la presencia de parasitosis crónica es
un hallazgo cada vez más frecuente, actualmente, a nivel mundial, asociada con
síndrome de intestino irritable, alergias alimentarias y urticaria, así como con
diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de
grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de
peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.30
[14]
III. COMENSALISMO
Se presenta cuando dos especies diferentes se asocian, de tal manera que una
de ellas, el comensal, obtiene alimento de otro ser vivo, el hospedero, pero sin
causarle daño. Es obligatoria y permanente para el comensal.25
C. Endolimax nana
Morfología
El trofozoito mide entre 6-12 µm, el movimiento lento y sin direccionalidad se
lleva a cabo por pseudópodos cortos, romos e hialinos. El núcleo a veces es
visible en preparaciones sin teñir y con tinción se aprecia la estructura nuclear
típica.
D. Iodamoeba butschlii
Morfología
El trofozoito mide de 8-20 µm, con un promedio de 12-15 µm. Su movimiento es
lento y no progresivo, mediante pseudópodos hialinos. El núcleo no resulta
visible en preparaciones sin teñir. Cuando se tiñe, el cariosoma es grande,
[15]
redondo, situado en una posición más o menos central, y envuelto por una capa
de pequeños gránulos acromáticos refringentes. El citoplasma es granular,
vacuolado y puede contener bacterias, levaduras u otro detritus, pero nunca
glóbulos rojos.
El quiste presenta un diámetro que varía de 5-20 µm, su morfología es variable,
desde esférica hasta elíptica. Los quistes maduros tienen un solo núcleo, no
visible en preparaciones sin teñir. Con tinciones permanentes, el núcleo contiene
un cariosoma grande, por lo general excéntrico, lo más destacado del quiste es
la presencia de una masa de glucógeno compacta en el citoplasma.31
E. Blastocystis sp.
Morfología
El organismo demuestra marcada variabilidad morfológica y mide entre 5-200
µm. Carece de pared celular pero contiene mitocondria, aparato de Golgi,
retículo endoplásmico liso y rugoso. Su reproducción es usualmente por fisión
binaria y crece en cultivos bajo condiciones anaeróbicas.
F. Entamoeba coli
[16]
Morfología
El trofozoito mide entre 15-50 µm, este estadio en fresco, presenta poca
movilidad y sin marcada direccionalidad, emitiendo pseudópodos romos y cortos,
no hialinos. Presenta un cariosoma irregular, no compacto, de gran tamaño, a
menudo de localización excéntrica. La cromatina perinuclear tiene forma de
gránulos gruesos, de tamaño y distribución irregulares. Por lo general, el
citoplasma es granular y muy vacuolado, pudiendo contener bacterias y
levaduras. El quiste mide entre 10-35 µm, son esféricos y suelen tener 8 núcleos.
El citoplasma de los quistes inmaduros contiene una gran masa de glucógeno
con los núcleos desplazados hacia los lados del quiste, mientras que el de los
maduros presenta aspecto granular, pudiendo contener glucógeno difuso. Los
cuerpos cromatoidales suelen tener forma de astilla.31
G. Chilomastix mesnilli
Morfología
Los trofozoítos presentan una parte caudal rígida y una hendidura en espiral que
se extiende a través de la superficie ventral del cuerpo, lo que contribuye a su
movimiento característico rotatorio y giratorio. El organismo presenta también un
citostoma conspicuo que se extiende 1/3 a 1/2 de la longitud del cuerpo.
V. EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
[18]
MATERIALES Y METODOS
[19]
Fotografía N°1: Se observa la fachada de la Institución Educativa primaria
N°40166 “Bélgica”.
A. CRITERIO DE INCLUSION
Escolares que cumplieron con la entrega del consentimiento informado, de la
ficha epidemiologia debidamente llenada y de la muestra coprológica.
B. CRITERIOS DE EXCLUSION
Alumnos que no asistieron a la institución educativa el día de la entrega de
materiales y al recojo de las muestras coprológicas.
[20]
IV. METODOLOGÍA:
Luego, según la fecha acordada, se recogieron los frascos con las muestras
coprológicas, se comprobó su debida rotulación y seguidamente fueron
transportadas al laboratorio de parasitología de la Universidad Nacional de
San Agustín para su análisis.
Las muestras coprológicas se fijaron las muestras con formol sal, y fueron
procesadas por el método de Teleman modificado (Anexo N°2) Luego, el
sedimento fue examinado en microscopio con objetivo de 10X y 40X.
[21]
Fotografía N°3: Se observa la entrevista hecha a los escolares para el llenado de
la ficha epidemiológica.
D. PROCESAMIENTO DE DATOS
Se hizo una base de datos en el programa Excel, y fueron procesados
mediante el software SPSS versión 23, asimismo se utilizó el test estadístico
de Chi cuadrado con un nivel de significancia del 5% para la asociación de
los factores epidemiológicos y parasitismo intestinal.36 Finalmente se
realizaron tablas para expresar las frecuencias absolutas y relativas.
[22]
RESULTADOS:
De 68 escolares examinados.
ESPECIES N° %
Parásitos patógenos
Giardia lamblia 6 8.82
Hymenolepis nana 2 2.94
Entamoeba histolytica 2 2.94
Parásitos no patógenos
Entamoeba coli 31 45.59
Chilomastix mesnilli 3 4.41
Iodamoeba bütschlii 2 2.94
Blastocystis hominis 25 36.76
Endolimax nana 5 7.35
Positivo 47 69.12
Negativo 21 30.88
Parásitos patógenos 8 11.76
Parásitos no patógenos 39 57.35
Total 68 100
[23]
TABLA N°2. DISTRIBUCION DE LA POBLACION DE ACUERDO A EDAD Y
SEXO DE LOS ESCOLARES ESTUDIADOS SOBRE PARASITISMO DE LA I. E.
BELGICA, SOCABAYA, AREQUIPA, 2017.
X2=0.180 P=0.671
X2=5.587 P=0.349
[24]
TABLA N°5. PREVALENCIA DE PARASITISMO EN ESCOLARES DE LA I. E.
BELGICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS FAMILIARES, DISTRITO DE
SOCABAYA, AREQUIPA, 2017.
Vivienda
Material
Noble 43 69.35 19 30.65 62 91.18
Piso
Cemento 38 71.70 15 28.30 53 77.94
Saneamiento
Disposición
de basura Recojo
45 69.23 20 30.77 65 95.59
municipal
Campo
1 50.00 1 50.00 2 2.94
abierto
Disposición
de excretas Desagüe 43 69.35 19 30.65 62 91.18
0.019 0.892
Silo o
4 66.67 2 33.33 6 8.82
letrina
Total
47 69.12 21 30.88 68 100.00
[25]
TABLA N°6. PREVALENCIA DE PARASITISMO EN ESCOLARES DE LA I. E.
BELGICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE HIGIENE PERSONAL, DISTRITO
DE SOCABAYA, AREQUIPA, 2017.
Dos
veces por 1 33.33 2 66.67 3 4.41
semana
[26]
TABLA N°7. PREVALENCIADE PARASITISMO EN ESCOLARES DE LA I.E
BELGICA SEGÚN LAS CARACTERISTICAS ALIMENTICIAS, DISTRITO DE
SOCABAYA, AREQUIPA, 2017.
Hábitos alimenticios
Lechuga SI 38 18
67.86 32.14 56 82.35
0.236 0.027
NO 9 3
75.00 25.00 12 17.65
Tomate SI 29 14
67.44 32.56 43 63.24
0.154 0.695
NO 18 7
72.00 28.00 25 36.76
Cebolla SI 29 7
12.00 19.44 36 52.94
0.126 0.723
NO 18 21
9.00 53.85 39 57.35
Zanahoria SI 40 16
71.43 28.57 56 82.35
0.267 0.606
NO 7 4
63.64 36.36 11 16.18
Fresa SI 42 18
70.00 30.00 60 88.24
0.186 0.666
NO 5 3
62.50 37.50 8 11.76
Brócoli SI 32 10
76.19 23.81 42 61.76
2.574 0.019
NO 15 11
57.69 42.31 26 38.24
otros SI 25 8
75.76 24.24 33 48.53
1.324 0.25
NO 22 13
62.86 37.14 35 51.47
Consumo de agua
Agua Potable 44 20
68.75 31.25 64 94.12
Pozo 1 1
50.00 50.00 2 2.94
Pileta 1.24 0.743
publica 1 0
100.00 0.00 1 1.47
otros 1 0
100.00 0.00 1 1.47
Total 47 69.12 21 30.88 68 100.00
[27]
TABLA N°8. PREVALENCIA DE PARASITISMO EN ESCOLARES DE LA I.E
BELGICA SEGÚN LAS MASCOTAS Y VECTORES, DISTRITO DE SOCABAYA,
AREQUIPA, 2017.
[28]
DISCUSIÓN
Consideramos que este estudio brinda una base para trabajos posteriores. Cabe
resaltar que el uso del método de sedimentación de Teleman como una técnica
de diagnóstico parasitológico, fue empleado en este estudio.
[29]
Conociendo las prevalencias se podrían ejecutar programas de control y
prevención que evitarían un serio daño clínico que se produce en el ser humano,
especialmente en niños.
[30]
población de estudio, el cual es un valor inferior al 7.69% encontrado por
Mendiola, y al 16.67 % encontrado por Chelin19, indicando solo con su presencia
el grado de sanidad correspondiente para este parásito.
[31]
Tomando en cuenta los mecanismos de transmisión, de acuerdo a los resultados
obtenidos, se podría pensar que la disposición de excretas no sea un factor en
la transmisión de infecciones parasitarias, dado que el 91 % de nuestra población
estudiada cuenta con servicio de desagüe, porcentaje del cual se encuentra casi
la totalidad de niños parasitados, esto nos conduce a sospechar que puede
haber un mal empleo de los servicios higiénicos, lo que difiere a los mencionado
por Casquina y Martínez15, que coloca como factor de riesgo a las letrinas, pero
concuerda con que el foco de infección se basa en el mal empleo de estos.
Entonces se podría presumir que existen dos factores que alteran todos los
resultados obtenidos en nuestra investigación, un factor según Ramos, que
sugiere cabe la posibilidad de que el agua destinada al consumo humano, no
cuenta con un eficiente tratamiento, antes de ser puesta a disposición de la
población; y otro factor es el deficiente empleo de los servicios higiénicos, al igual
sobre el agua potable. Hoy, ya realizada nuestra investigación y los
contradictorios resultados obtenidos nos inclinamos a pensar que probablemente
sea el agua, la posible causa de la prevalencia de parasitismo.
[32]
CONCLUSIONES:
[33]
[34]
RECOMENDACIONES
[35]
[36]
BIBLIOGRAFÍA
[37]
Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Católica de Santa María.
Arequipa. 2002
14. Humpire N. “Parasitismo Intestinal en niños y adolescentes de la aldea
infantil Sor Ana de los Angeles Fundación por los niños del Perú, Distrito
de José Luis Bustamante y Rivero. Arequipa – 2003. Tesis Pre Grado
Escuela Profesional de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad
Católica de Santa María. Arequipa. 2003
15. Casquina-Guerre L. & Martínez-Barrios E. Prevalencia y epidemiología
del parasitismo intestinal en escolares de nivel primario de Pucchún,
Camaná, Arequipa, Perú, 2006. Neotropical Helminthology. 2011. 5(2):
247-255.
16. Martínez E., Cerpa L. & Liu M. Prevalencia de Giardasis en guarderías
infantiles de Tiabaya-Arequipa. Perú, 2006. Neotropical Helminthology.
2011. 5(2): 257-264.
17. Portilla G. Estudio de la Prevalencia de Helmintiasis Intestinal en la
población escolar del Distrito de Chilcaymarca – Provincia de Castilla –
Arequipa Tesis Pre Grado Escuela Profesional de Medicina Veterinaria y
Zootecnia, Universidad Católica de Santa María. Arequipa. 2008.
18. Rúa O., Romero G. & Romaní F. Prevalencia de parasitosis intestinal en
escolares de una institución educativa de un distrito de la sierra peruana.
Revista Peruana de Epidemiología. 2010. 14(2).
19. Chelin F. Factores Epidemiológicos asociados a la Prevalencia del
Enteroparasitismo en Escolares del nivel Primario de la I.E. Corazón de
Jesús Majes – Pedregal Caylloma 2013. Tesis para optar el título
Profesional de Bióloga UNSA, Arequipa – Perú. 2013.
20. Ticona C. Factores epidemiológicos asociados a la prevalencia del
parasitismo intestinal en Escolares del nivel primario de la I.E. N°40024
Colegio Manuel Gonzales Prada Distrito de Alto Selva Alegre - Arequipa,
Julio - Setiembre 2012. Tesis para optar el Título Profesional de Biólogo
UNSA, Arequipa – Perú. 2013.
21. Ticona L. Determinar la prevalencia y factores de riesgo del parasitismo
intestinal en escolares del distrito de Cabanaconde, provincia de
Caylloma, Arequipa 2015. Repositorio Institucional – UNSA. 2015.
Disponible en: http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.5/pe/
22. Minaya R. Prevalencia De Parasitismo Intestinal Por Examen Directo En
Niños Del Centro Poblado Del Asentamiento B1 Del Distrito De Majes,
Provincia De Caylloma Región Arequipa - 2016. Universidad Católica de
Santa María, 2016. Disponible en:
http://alicia.concytec.gob.pe/vufind/Record/UCSM_74c8e7134bff23f8502
50b2a6af68ba8
23. Rivera T., Ramírez S., Gámez M. & Franzua R. Parasitismo intestinal y
síndrome anémico en preescolares y escolares, San Vicente Centenario,
Santa Bárbara, 2014. Revista Ciencia y Tecnología. 2016. (17): 94-111.
[38]
24. Cajamarca A., Bravo D., Ochoa R., Molina A. & Vallejo L. Estudio
Experimental: Prevención de Parasitosis en Escolares en Zona Rural.
Azuay, Ecuador. 2013–2014. Revista Médica HJCA. 2017. 9(2): 139-143.
25. Córdova E., Neira M., Liu M., Vásquez L., Martínez E., Ayaqui R. & Ruelas
N. Parasitología Humana Arequipa. 2da edición. Arequipa. 2009.
26. Rozario T. & Newmark P. A confocal microscopy-based atlas of tissue
architecture in the tapeworm Hymenolepis diminuta. Experimental
parasitology. 2015. 158: 31-41.
27. Monis P., Caccio S. & Thompson R. Variación en Giardia: hacia una
revisión taxonómica del género. Tendencias en parasitología. 2009. 25(2):
93-100.
28. Caccióa S. & Sprong H. Giardia duodenalis. La recombinación genética y
sus implicaciones para la taxonomía y la epidemiología molecular.
Pennsylvania: Thompson. 2010: 107-112.
29. Gerbaba T., Gupta P., Rioux K., Hansen D. & Buret A. Las alteraciones
de las bacterias comensales inducidas por Giardia duodenalis matan a
Caenorhabditis elegans: un nuevo modelo para estudiar las interacciones
microbiano-microbianas en el intestino. American Journal of Physiology-
Gastrointestinal and Liver Physiology. 2015. 308(6): 550-561.
30. Bartelt L. & Platts-Mills J. Giardia: ¿patógeno o comensales para niños en
entornos de alta prevalencia? Opinión actual en enfermedades
infecciosas. 2016. 29(5): 502.
31. Gomila B., Toledo R., Esteban J. Amebas intestinales no patógenas: una
visión clinicoanalítica. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Elsevier J. 2011. 29: 20-28.
32. Salinas J. & Vildozola H. Infección por blastocystis. Revista de
Gastroenterología del Perú, Lima. 2007. 27(3): 264-274.
33. Brooke M., Dorothy M. & Healy G. Protozoarios Intestinales en Humanos.
Department of Health and Human Services. 2da edición. Atlanta. 2000.
34. Municipalidad de Socabaya. Disponible en:
http://www.munisocabaya.gob.pe/
35. Climate data org. Clima: Socabaya. Disponible en: https://es.climate-
data.org/location/1034710/
36. Altman D G. Statistics and ethics in medical research. V. Analysing data.
Brit. Med. J. 281:1473 – 5, 1980.
[39]
[40]
ANEXOS
ANEXO N° 1
[41]
ANEXO N°2
METODO DE TELEMANN
MATERIALES:
Pitas Pasteur
Varillas de mezcla
Éter
Portaobjetos y cubreobjetos
Tubos de centrifuga
Coladores pequeños
Vasos de vidrio
Lugol
Lápiz para rotular
Muestra de heces
PROCEDIMIENTO:
Remover la muestra fecal con una varilla, de ser necesario añadir agua
para diluir las masas solidas que puedan dificultar el tamizado.
Colocar el colador en un vaso y tamizar la muestra diluida.
La muestra tamizada, colocarla en un tubo de centrifuga, añadir unas
gotas de éter, agitar vigorosamente, nivelar el tubo con otro y colocar
ambos en el centrifugador de manera opuesta.
Centrifugar a una velocidad de 1800rpm durante 5 minutos.
Luego de la centrifugación, retirar los tubos y se desechar el
sobrenadante, de manera que quede solo el sedimento.
Posteriormente añadir un poco de agua al sedimento, homogenizar con
una pipa Pasteur, colocar unas gotas de la muestra en un portaobjetos,
agregar una gota de lugol, colocar un cubreobjetos y llevarla al
microscopio.
[42]
ANEXO N°3
FICHA EPIDEMIOLOGICA I.E. 40166 “BELGICA”
[43]
ANEXO N°4
Presente
De nuestra consideración:
Atentamente
_________________________
Dr. Rolando Ayaqui Flores
Profesor de parasitología
Facultad de Medicina
[44]
ANEXO N°5
CONSENTIMIENTO INFORMADO
Firma_____________________
[45]