Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Despite the development of highly sensitive laboratory tests, clinical assessment and judgement
remain paramount
THYROID
The Medical Journal ofisAustralia
DYSFUNCTION common. In the
ISSN: United States,
0025-729X 16 NSW.
hypothyroidism
February 2004is180
present in 4.6% of the population (clini-
4 186-193 Creswell J Eastman, AM, MD, FRACP, FRCPA, Director, and Clinical
Professor, Department of Medicine, University of Sydney, Sydney,
cal, ©The
0.3%;Medical
and subclinical, 4.3%)
Journal of Australia and
2003 wwwhyperthyroidism
.m j a . c o m .a u
NSW. Reprints: Associate Professor Duncan Topliss, Department of
in MJA Practice Essentials –Endocrinology Endocrinology and Diabetes, Alfred Hospital, Melbourne, VIC 3004.
1
1.3% (clinical, 0.5%; and subclinical, 0.7%). A long-term duncan. to pliss@med.mon ash.ed u.au
study in the United Kingdom found the incidence of
hyperthyroidism was 0.8 per 1000 women annually, and
2
hypothyroidism was 3.5 per 1000 women annually.
Diagnosis of thyroid
dysfunction
Thyroid function testing: Measurement of serum
thyroid stimulating hormone (TSH), using second- or
third-genera- tion assays, is a sensitive index of primary
3
thyroid disease.
Assay of free thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3)
reliably eliminates the difficulties in interpretation of total
thyroid hormone levels caused by the common variations
in serum thyroid hormone-binding protein, best
exemplified by the oestrogen-induced rise in thyronine-
binding globulin which increases total thyroid hormone
levels. However, free hormone assays are still subject to
in-vitro and in-vivo artefacts in severe non-thyroidal
illness, severe disturbances of binding proteins, and
4
heparin therapy. Thus, if clinical assessment is not
concordant with thyroid function results, additional tests
and specialist opinion may be necessary. Interpretation
of thyroid function results is summarised in Box 1.
Antibody testing: The most common cause of
thyroid dysfunction in Australia is autoimmunity. The
most sensi- tive in-vitro index for this is measurement of
1
thyroid peroxi- dase antibody level, but this can
occasionally give false negative results (eg, in juvenile
autoimmune thyroiditis). In primary hypothyroidism, a
raised level of thyroid peroxidase antibody is evidence for
autoimmune chronic lymphocytic thyroiditis.
In hyperthyroidism, the role of routine antibody testing is
less clear. Diagnosis of Graves disease is usually possible
A: Asymmetrical proptosis, more marked in the right eye. Although unilateral proptosis sometimes occurs in Graves disease, further imaging
may be needed to exclude diagnoses such as orbital tumour. B: Patient attempting to look up, showing tethering of the left eye by swollen
inferior external ocular muscles, slight proptosis and lid retraction (with sclera visible above the iris of the left eye) and some infiltrative
swelling above the inner canthus of each eye. C: Marked bilateral proptosis with lid retraction and conjunctival injection indicating active
inflammatory ophthalmopathy.
longer-term or definitive active Graves disease, effect, as leukaemia, other
therapy. Prolonged thionamide i malignancies,
thionamide therapy (12– therapy can lower serum t reproductive
18 months in a first free T4 level below abnormalities or
8
episode ) has the normal, while free T3 level i congenital abnormalities
advantage of avoiding s in the offspring of
remains raised, and the 10
surgery with its inherent patient remains hyper- treated patients. It is
risks and destruction of thyroid. Thionamide dose r thus the default option for
the thyroid by should thus not be a definitive therapy in
radioiodine, and seems reduced on the basis of r adolescents and adults.
to give the best chance serum free T4 level alone. e More caution is
of sustained remission. recommended in children
Clinical assessment
Nonetheless, the risk of a because of the known
remains paramount,
relapse is greater than greater risk of inducing
guided by full thyroid n
50%. thyroid nodules and
function testing. d
Thionamide dose must carcinoma from external
Combined thionamide
be individualised, irradiation and other
and thyroxine therapy o
depending on radionuclide exposure in
(block– replace regimen) f
the initial severity of childhood.
is useful for patients with
disease and response, unstable hyper- Radioiodine therapy
a does not achieve
but an initial thyroidism, in whom b euthyroidism
divided dose of 10–30 small variations in
r immediately,
mg daily of carbimazole thionamide dose cause
u necessitating low-dose
is usually major fluctuations in
thyroid function, but does p thionamide therapy for
satisfactory. Response
t several months in many
should be assessed after not
patients. Occasionally,
2–4 weeks increase the
o early (usually transient)
and periodically likelihood of hypothyroidism occurs,
thereafter, with a long-term n
9 s with low serum free T4
minimum eventual fre- remission.
e levels without TSH
quency of every third Beta-blocker drugs are elevation, as TSH is
month. Initial high doses useful adjuncts for rapid t
. often suppressed for
should be sympto- weeks to months after
progressively reduced to matic relief in Radioiodine a b lat i on :
Ablative therapy with hyperthyroidism.
once-daily maintenance hyperthyroidism. Standard The likelihood of
doses of doses reduce heart radioiodine is
recommended for control of hyperthyroidism
2 rate, sweating and tremor, after a single radioiodine
patients with recurrent
. but do not influence treatment varies with the
hyperthyroidism
5 hypermetab- dose, continuing
or hyperthyroidism that
– olism or hormone immunological stimulus
persists after a prolonged
1 levels. Non-selective - of the thyroid, and thyroid
course of
0 blockers have respon- siveness to the
antithyroid drugs.
generally been radioiodine. Overall,
Reassuringly, several
m preferred for their control is achieved
large, long-term
g better effect on tremor. initially in about 75% of
studies have shown no
/ All patients should be cases. Eventual control
increased risk of thyroid
d warned about the rare through repeated doses,
cancer,
a but serious given after a minimum of
y complication of six months, is virtually
thionamide therapy, assured, but often at the
( agranulocytosis, with expense of permanent
B instructions to suspend hypothyroidism. The
o therapy while obtaining a probability of developing
hypothy- roidism
x white cell
increases with the dose of
count if fever, sore throat,
radioiodine and the
4 or other sepsis develops.
passage of time, so that
) We do
long-term follow-up and
. not recommend routine patient education is
Occasionally, in very blood testing for this side required in all cases.
T h yr oi d e ct om y : i
Thyroidectomy is c
generally undertaken
only after euthyroidism m
has been attained with u
thionamide l
therapy. The high rate t
of relapse after subtotal i
thyroidec- n
tomy has led many o
surgeons to recommend d
u
complete
l
thyroidectomy (termed a
total or near-total r
thyroidectomy),
but this inevitably
g
necessitates permanent o
thyroid hormone i
replacement therapy. t
Thyroidectomy offers r
rapid control e
without radiation
Toxic multinodular
exposure and reliably
goitre is almost always
removes a substan-
preceded by long-
tial goitre. It becomes
standing multinodular
the therapeutic choice
goitre and probably, in
when malig-
nancy is suspected or most
a large goitre is
causing local
compression. As with all
surgery, the individual
skill of the
surgeon is paramount,
and there should be no
role for the
o
c
c
a
s
i
o
n
a
l
e
x
p
o
n
e
n
t
.
T
o
x
patients, by episodes of subclinical hyperthyroidism. Hyper- thionamide. The risk of radiation-induced hypothyroidism
thyroidism is often precipitated by exposure to excessive is small in this condition, in contrast to Graves hyperthy-
iodine from adventitious sources, such as medications and roidism, as the hyperfunctioning nodule suppresses the rest
radiocontrast media used in imaging procedures (see list 12
of the thyroid. Lobectomy is still an acceptable choice.
11
under Iodine-ind uced hyper thyroidism). The goitre may
compress or obstruct the trachea. Plain radiography of the
trachea may reveal this, but computed tomography is better, Subacute
provided no contrast is administered. Magnetic resonance thyroiditis
imaging best demonstrates the extent of the goitre but is not Subacute thyroiditis is a self-limiting, postviral condition,
directly available to the general practitioner. Oesophageal which can vary from a mild disorder to a debilitating
symptoms occasionally require assessment by barium swal- disease lasting up to a year. Thyroid pain and tenderness
low. Venous obstruction, which is more common than are usual but not ubiquitous. Because the
oesophageal obstruction, is assessed clinically (Box 5). hyperthyroidism results from leakage of preformed
The initial choice of therapy for toxic multinodular goitre hormone from damaged thyroid cells rather than increased
is a thionamide to render the patient euthyroid. Spontane- production, the circulating T3/T4 ratio is lower than in
ous remission is not part of the natural history of this
Graves disease and toxic multinodular goitre. Thyroid
condition and, unless there has been a specific precipitating
radionuclide uptake is reduced or absent. This finding is
episode of iodine exposure, ablative therapy is indicated. In
the absence of obstruction, radioiodine is the treatment of often considered diagnostic of subacute thyroiditis, but
choice. Higher doses, and sometimes multiple treatments, is also seen in patients ingesting large quantities of
may be necessary for a satisfactory outcome. If obstruction iodine or taking suppressive doses of thyroxine. The
is present then thyroidectomy is indicated. Total conditions can be differentiated by serum thyroglobulin
thyroidec- tomy also obviates the risk of regrowth of the level, which is usually raised in subacute thyroiditis but low
goitre. in the others. Antithyroid antibodies can appear transiently
at modest levels.
Antithyroid drug therapy is inappropriate and ineffective.
Autonomously functioning thyroid Beta-blockers, aspirin, and non-steroidal anti-inflammatory
nodule drugs provide symptomatic relief. Glucocorticoids, such as
A single hyperfunctioning nodule, usually an adenoma, is an prednisolone (20 mg per day), provide symptomatic
uncommon cause of hyperthyroidism. If a single nodule is improvement in those who do not respond well to anti-
detected on clinical or ultrasound examination in a hyper- inflammatory drugs. The hyperthyroid phase is characteris-
thyroid patient, the diagnosis should be confirmed by a tically followed by a hypothyroid phase (not usually
radionuclide scan. Radioiodine is the preferred treatment requir- ing treatment), then eventual return to
after control of thyroid function by a short course of euthyroidism. Further episodes can occur.
4: Case report — hyperthyroidism At 6-week review, the patient was feeling much better, and her
pulse rate was 76 bpm. Free T4 level was 16 pmol/L; free T3, 4.8
Presentation: A 25-year-old woman presented with a 6-month pmol/L; and TSH, 0.03 mU/L. The carbimazole dose was reduced
history of tremor, heat intolerance, irritability and weight loss of 4 to 10 mg/
kg. She had a small, diffuse, non-tender goitre (less than twice
normal size), a pulse rate of 104 bpm, and slightly tremulous,
warm, moist hands but no proximal myopathy. She had no
personal or family history of thyroid disease. Fertility was not a
current issue.
Investigations: Serum free thyroxine (T4) level was 34 pmol/L
(reference range [RR], 9.3–23.8 pmol/L); free triiodothyronine
(T3) level was 12 pmol/L (RR, 1.8–6.0 pmol/L); thyroid stimulating
hormone (TSH) level was < 0.03 mU/L (RR, 0.4–4.7 mU/L); and
thyroid peroxidase antibody level was 250 U/mL (RR, < 35
U/mL).
Comment: Radionuclide thyroid scanning will not assist
management in the absence of a reasonable need to exclude
subacute thyroiditis and in the presence of goitre.
Management: Graves disease was diagnosed, and carbimazole
(10 mg twice daily) prescribed.
At 3-week review, the patient was feeling better, and free T4 level
was 20 pmol/L; free T3, 6.5 pmol/L; and TSH, still < 0.03 mU/L. The
carbimazole dose was reduced to 15 mg/day, and a further 3-
week review scheduled.
Comment: There was a clinical and biochemical response, but
free T3 level was still high. Dose reduction by 25%–50% was
necessary to avoid overshoot to hypothyroidism.
day as a single dose. The options for longer-term therapy were
now discussed in detail with the patient.
Comment: Serum TSH can remain suppressed for weeks to
months after euthyroidism is restored and therefore cannot be
used to guide acute antithyroid drug therapy. Carbimazole is
effective in a once- daily dose for maintenance, assisting
compliance. When patients are euthyroid and well, the longer-
term options for therapy should be discussed.
The patient elected to have a thionamide course. The dose
was reduced and maintained at 5 mg/day in subsequent visits,
with thyroid function monitoring every 2–3 months. After 18
months therapy was ceased.
Comment: Thyroid function should then be checked at
decreasing frequencies indefinitely (eg, at 1 month, then after a
further 2 months, 3 months, 6 months, and then annually) or if
symptoms develop.
Three years later, the patient wished to get pregnant and
enquired about possible thyroid problems. She was clinically
euthyroid.
Comment: Thyroid function should be checked, not only to
exclude subclinical hyperthyroidism, but also hypothyroidism,
which is part of the natural history of Graves disease and can
have a subtle adverse effect on fertility and fetal development. If
the patient is euthyroid without prior ablative therapy, then assay
of TSH-receptor antibodies is unnecessary, but may be useful in
predicting the risk of neonatal hyperthyroidism. Thyroid function
should be monitored, especially in the first trimester and
particularly post partum, and the patient should be reminded
about postpartum recurrence.
5: Venous obstruction caused by goitre
A: Pemberton’s sign in a man with a goitre extending through the thoracic inlet and obstructing venous drainage. (A1) At rest, he has
moderate puffiness of the face. (A2) After raising the arms briefly to further obstruct venous drainage, swelling increases and there is
marked suffusion of the face.
B: Woman with an obstructive, predominantly retrosternal, multinodular goitre, showing dilated anterior chest veins caused by
increased
collateral venous
flow.
P t the drug itself causes
o h thyroiditis in (type II amiodarone-
s y 5%–10% of users, induced hyperthyroidism,
t r typically after about 2 the most common form in
14
p o years of therapy Australia ). Although
a i type I may respond to
r d high-dose thionamide
t i therapy, and type II to
u s glucocorti- coid therapy,
m m
these conditions can be
Iodine can induce severe and treatment-
h resistant, and
hyperthyroidism in
y
patients with an thyroidectomy may be
p
e underlying needed.
r autonomously
t functioning thyroid
gland (caused, for 6: Severe primary
h
hypothyroidism
y example, by a nodule,
r multinodular goitre or
o Graves disease). It is
i characterised by
d suppressed serum TSH
i
level with normal
s
m circulating thyroid
hormone levels, and is
Hyperthyroidism in the most commonly found in
postpartum period is patients with longstanding
13
usually autoimmune, multinodular goitre. A
caused by either Graves history should be sought
disease or thyroiditis. It of recent exposure to
differs from postviral iodine from radiocontrast
thyroiditis, although it media and pharma-
may follow a similar ceuticals such as
transient course, and amiodarone, herbal and
may recur after vitamin prepara- tions,
subsequent pregnancies kelp and Cellasene (a A: A patient with
and progress to unrecognised severe
preparation marketed as
primary hypothyroidism
established a treatment for cellulite). who became severely
hypothyroidism. As radiocontrast media obtunded after surgery for
are clear precipitants, fractured neck of femur.
computed tomography Marked myxoedema is
I evident.
o should be performed
d without contrast in the B: Several months later,
i investigation of after therapy including
n euthyroid goitre and thyroid hormone
undiagnosed neck mass. replacement.
e
- The antiarrhythmic
i drug amiodarone has a
n 37% iodine content, with
d high tissue penetration
u and a half-life of
c months. The elemental
e
iodine load of about 9 mg
d
per day from a 200 mg
tablet can precipitate
h
hyperthyroidism if there
y
is pre-existing goitre (type
p
e I amiodarone-induced
r hyperthyroidism), while
MJA Vol 180 16 February 2004 191
191
serum thyroglobulin are suppressed. No treatment strategy
7: Causes of
hypothyroidism
is known to be particularly effective, but non-judgemental
Autoimmune Iodine-associated explanation of the medical consequences and gradual dose
lymphocytic thyroiditis reduction with psychological suppor tive therapy, if
■ Iodine-deficiency disease
■ Atrophic thyroiditis
■ Iodine-induced accepted, is recommended.
■ Classic Hashimoto’s disease
Infiltrative
Post-ablative therapy
■ Reidel’s thyroiditis
■ Radioiodine (RAI) therapy Rare forms of
■ Scleroderma hyperthyroidism
■ Thyroidectomy
■ Amyloid disease
Transient TSH-secreting pituitary tumours constitute less than 1% of
■ Haemochromatosis
■ Subacute thyroiditis
Neonatal/congenital all pituitary tumours. Thyroid stimulation results in hyper-
■ Postpartum thyroiditis
■ Thyroid agenesis/ectopia
thyroidism with a diffuse goitre, clinically similar to Graves
■ Early post-ablative therapy
■ Genetic disorders of TSH, TSH
disease. The presence of high serum free T4 and T3 levels
(RAI, subtotal thyroidectomy)
receptor, thyroid peroxidase, with an unsuppressed serum TSH level suggests the diagno-
Drug-induced thyroglobulin, pendrin 18
sis. Other clinical conditions that need to be distinguished
■ Thionamide ■ Transplacental passage of include the partial (pituitary) resistance form of inherited
■ Lithium blocking TSH-receptor 19
■ Amiodarone antibody thyroid hormone resistance syndrome, and anomalous
■ Interferon Secondary laboratory TSH results caused by heterophil antibodies
■ Drugs that interfere with ■ Pituitary or hypothalamic
(common antibodies that interfere with assays using mouse
thyroxine absorption in disease monoclonal antibodies; they are either generated directly
treated hypothyroidism (iron Other against mouse antigens after exposure to mice or cross-react
salts, cholestyramine, ■ Thyroid hormone resistance with these antigens).
sucralfate)
Factitious
hyperthyroidism
This is the deliberate, usually surreptitious, excessive
17
inges- tion of thyroid hormone. It is often part of a wider
psychiatric condition and may be refractory to medical
Primary
hypothyroidism
In Australia, the most common cause of hypothyroidism is
autoimmune chronic lymphocytic thyroiditis. It is more
common in women than men (ratio, five to one) and is
most common in the fifth and sixth decades, when the
prevalence of antithyroid antibodies in women is 10%.
Classic Hashi- moto’s disease, with an enlarged, firm,
bosselated thyroid gland, is less common than the
atrophic form. Both are characterised by the presence of
serum antithyroid antibod- ies. Whereas levels of
thyroglobulin and microsomal anti- bodies have
conventionally both been measured, the sensitivity and
specificity of thyroid peroxidase antibody assays make
this the only test now required.
Around the world, iodine deficiency still remains the
predominant cause of hypothyroidism. Mild iodine defi-
ciency is re-emerging in Australia (possibly related to biochemically by a raised serum TSH level in the presence of
decreased consumption of iodised salt), but apparently not a serum free T4 level within the reference range. Because
21
yet to a level to cause hypothyroidism. Public health the T4 set point varies between individuals, it is possible
measures to address this issue are likely to be needed, for a serum free T4 level in the normal range for the
including monitoring of iodine intake in the population. population to be too low in a given individual. The risk of
More widespread use of iodised salt, both domestically and progression to frank hypothy- roidism increases with
in manufactured food, may be sufficient to deal with the increasing TSH levels (odds ratio for women, 8), significant
problem. titres of circulating autoantibody (odds ratio, 8) and even
2
more with both (odds ratio, 38).
Congenital
hypothyroidism
Congenital hypothyroidism has an incidence of about one
in
4000 births, with thyroid agenesis and ectopia the main
causes. Exposure of premature infants to iodine-containing
22
antiseptics can result in transient hypothyroidism.
Routine screening of all neonates by heel-prick blood
sampling enables detection and treatment by the 10th day
after birth.
Appropriate thyroxine therapy, progressively adjusted by
body weight, results in normal intellectual development.
Subclinical
hypothyroidism
Also known as mild thyroid failure and diminished thyroid
reserve, “subclinical” hypothyroidism is defined
In general, treatment is recommended if serum TSH
level is more than 10 mU/L or progressively rising, or if
23
thyroid antibodies or dyslipidaemia are present (see case
report, Box 8).
Management of
hypothyroidism
Replacement thyroxine is the cornerstone of therapy for
hypothyroidism. A dose of 1.6 g per kg body weight daily
is the average required in adults. The principal determinant
of dose is lean body mass, so patients in old age may need
as little as 50 g/day. In patients with ischaemic heart
disease, a low initial thyroxine dose is recommended (12.5–
50 g/day) to avoid exacerbating angina, but in some
patients thyroxine replacement is impossible until
coronary artery bypass surgery has been performed, with
extreme attention to drug and fluid therapy.
As thyroxine has a half-life of 1 week, once-daily admin-
istration is fully adequate to maintain stable levels. It
should be taken on an empty stomach, separately from
24
other drugs. Dose should not be adjusted until after a
minimum of three to five half-lives to allow a steady state
to be attained. In primary hypothyroidism,
normalisation of serum TSH level is the best
biochemical marker of adequate therapy. Occasionally,
symptoms of hypothy- roidism appear to persist when
TSH level is at the upper end of the reference range, and
dose adjustment to achieve the mean normal TSH
1
level of 1–2 mU/L is recom- mended. In pregnancy,
the dose may need to be increased. Maintaining a
25
normal TSH level is important for fetal development.
MJA Practice Essentials Endocrinology
yodium dapat memicu penyakit Graves aktif dengan dengan beberapa, kurang umum, penyakit autoimun
menyediakan lainnya, termasuk anemia pernisiosa dan penyakit
lebih substrat untuk sintesis hormon dan mungkin juga Addison.
MJA Vol 180 16 February 2004 193
keparahan awal penyakit dan respon, tetapi awal
hCG = human chorionic gonadotropin. TSH = thyroid dosis dibagi 10-30 mg sehari-hari karbimazol biasanya
stimulating hormone. memuaskan. Respon harus dinilai setelah 2-4 minggu
dan setelah itu secara berkala, dengan fre- akhirnya
minimum
quency setiap bulan ketiga. Dosis tinggi awal harus
semakin dikurangi menjadi dosis pemeliharaan sehari
3: Graves ophthalmopathy sekali
2,5-10 mg / hari (Kotak 4).
Kadang-kadang, pada penyakit Graves yang sangat aktif,
thionamide
A: proptosis asimetris, lebih jelas pada mata kanan. Terapi dapat menurunkan serum T4 bebas di bawah
Meskipun proptosis unilateral kadang-kadang terjadi normal, sementara tingkat T3 bebas tetap mengangkat,
pada penyakit Graves, pencitraan lanjut mungkin dan pasien tetap tiroid hiper. Dosis Thionamide harus
diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis seperti tumor demikian tidak dikurangi atas dasar serum tingkat T4
orbital. B: Pasien berusaha untuk mencari, menunjukkan bebas saja. Penilaian klinis tetap penting, dipandu oleh
penarikan dari mata kiri bengkak dengan rendah otot pengujian fungsi tiroid penuh. Gabungan thionamide dan
eksternal mata, sedikit proptosis dan retraksi (dengan terapi tiroksin (blok-ganti rejimen) berguna untuk pasien
sklera terlihat di atas iris mata kiri) dan beberapa dengan hipertiroidisme yang tidak stabil, di antaranya
infiltratif pembengkakan di atas kantus dalam setiap variasi kecil dalam thionamide dosis menyebabkan
mata. C: Ditandai proptosis bilateral dengan retraksi dan fluktuasi besar dalam fungsi tiroid, tetapi tidak
injeksi konjungtiva menunjukkan aktif ophthalmopathy meningkatkan kemungkinan remission.9 jangka panjang
inflamasi. Obat beta blocker yang tambahan yang berguna untuk
sympto- cepat
lega matic di hipertiroidisme. Dosis standar mengurangi
jantung
jangka panjang-atau terapi definitif. Terapi thionamide tingkat, berkeringat dan tremor, tetapi tidak
lama (12-18 bulan di episode8 pertama) memiliki mempengaruhi hypermetab-
keuntungan menghindari operasi dengan risiko dan olism atau hormon tingkat. -blocker memilikiNon-
penghancuran tiroid melekat dengan radioiodine, dan selektif
tampaknya memberikan kesempatan terbaik remisi umumnya lebih disukai untuk efek mereka lebih baik
berkelanjutan. Meskipun demikian, risiko kambuh lebih pada tremor.
besar dari 50%. Semua pasien harus diperingatkan tentang jarang namun
Dosis Thionamide harus individual, tergantung pada serius
MJA Vol 180 16 February 2004 193
komplikasi terapi thionamide, agranulositosis, dengan pengobatan radioiodine tunggal bervariasi dengan dosis,
instruksi untuk menangguhkan terapi sementara terus stimulus imunologi tiroid, dan tiroid siveness jawab
mendapatkan sel putih untuk radioiodine tersebut. Secara keseluruhan, kontrol
menghitung jika demam, sakit tenggorokan, atau sepsis dicapai awalnya di sekitar 75% kasus. Kendali akhirnya
lainnya berkembang. Kami melakukan melalui dosis berulang, diberikan setelah minimal enam
tidak merekomendasikan tes darah rutin untuk efek bulan, yang hampir dipastikan, tetapi sering dengan
samping ini, sebagai mengorbankan hipotiroidisme permanen. Probabilitas
sangat jarang dan onset mendadak. mengembangkan roidism meningkat hypothy- dengan
Radioiodine ablation: terapi ablatif dengan radioiodine dosis radioiodium dan berlalunya waktu, sehingga jangka
adalah panjang tindak lanjut dan pendidikan pasien diperlukan
dianjurkan untuk pasien dengan hipertiroidisme dalam semua kasus.
berulang Tiroidektomi: Tiroidektomi umumnya dilakukan
atau hipertiroidisme yang bertahan setelah kursus lama setelah euthyroidism telah dicapai dengan thionamide
obat antitiroid. Meyakinkan, beberapa jangka panjang- Terapi. Tingginya tingkat kekambuhan setelah thyroidec-
besar, subtotal
penelitian telah menunjukkan tidak ada peningkatan tomy telah menyebabkan banyak ahli bedah untuk
risiko kanker tiroid, merekomendasikan lengkap
tiroidektomi (disebut Total atau nyaris total tiroidektomi),
leukemia, keganasan lainnya, kelainan reproduksi atau tapi ini pasti memerlukan hormon tiroid permanen
kelainan bawaan pada keturunan diperlakukan terapi penggantian. Tiroidektomi menawarkan kontrol
patients.10 Dengan demikian pilihan default untuk terapi yang cepat
definitif pada remaja dan orang dewasa. Lebih hati-hati tanpa paparan radiasi dan terpercaya menghilangkan
dianjurkan pada anak-anak karena diketahui risiko yang substansial yang
lebih besar menginduksi nodul tiroid dan karsinoma dari Tial gondok. Ini menjadi pilihan terapi ketika malig-
iradiasi eksternal dan paparan radionuklida lainnya di nancy dicurigai atau gondok besar yang menyebabkan
masa kanak-kanak. lokal
Terapi radioiodine tidak mencapai euthyroidism segera, kompresi. Seperti semua operasi, keterampilan individu
memerlukan terapi thionamide dosis rendah untuk dari
beberapa bulan pada banyak pasien. Kadang-kadang, Dokter bedah adalah yang terpenting, dan harus ada
awal (biasanya sementara) hipotiroidisme terjadi, peran untuk
dengan serum rendah tingkat T4 bebas tanpa elevasi eksponen sesekali.
TSH, seperti TSH sering ditekan selama berminggu-
minggu sampai berbulan-bulan setelah hipertiroidisme. Beracun gondok multinodular
Kemungkinan kontrol hipertiroidisme setelah Beracun gondok multinodular hampir selalu didahului
MJA Vol 180 16 February 2004 193
dengan gondok multinodular lama dan mungkin, di
sebagian besar Sebuah hiperfungsi nodul tunggal, biasanya adenoma,
merupakan penyebab umum dari hipertiroid. Jika nodul
tunggal terdeteksi pada pemeriksaan klinis atau USG
pada pasien tiroid hiper, diagnosis harus dikonfirmasi
oleh scan radionuklida. Radioiodine adalah pengobatan
pasien, dengan episode hipertiroidisme subklinis. pilihan setelah kontrol fungsi tiroid oleh kursus singkat
Hipertiroidisme sering dipicu oleh paparan yodium yang
berlebihan dari sumber adventif, seperti obat-obatan thionamide. Risiko radiasi hipotiroidisme kecil dalam
dan media radiocontrast digunakan dalam prosedur kondisi ini, berbeda dengan Graves hipertiroidisme,
pencitraan (lihat daftar di bawah Iodine-induced sebagai nodul hiperfungsi menekan sisa Lobektomi
hyperthyroidism) .11 gondok dapat menekan atau thyroid.12 masih merupakan pilihan yang dapat diterima.
menghalangi trakea. Radiografi polos trakea dapat
mengungkapkan ini, tapi computed tomography lebih
baik, tidak memberikan kontras yang diberikan. Magnetic Subakut tiroiditis
resonance imaging terbaik menunjukkan tingkat gondok Tiroiditis subakut adalah, kondisi postviral membatasi
tapi tidak langsung tersedia untuk dokter umum. Gejala diri, yang dapat bervariasi dari gangguan ringan sampai
esofagus kadang-kadang membutuhkan penilaian oleh penyakit yang melemahkan berlangsung sampai satu
barium swal- rendah. Obstruksi vena, yang lebih umum tahun. Sakit tiroid dan nyeri yang biasa tapi tidak di
daripada obstruksi esofagus, dinilai secara klinis (Kotak mana-mana. Karena hasil hipertiroidisme dari kebocoran
5). hormon preformed dari sel tiroid rusak daripada
Pilihan awal terapi untuk goiter multinodular toksik meningkatkan produksi, beredar rasio T3 / T4 lebih
adalah thionamide untuk membuat eutiroid pasien. rendah dari pada penyakit Graves dan gondok
Spontane- remisi ous bukan bagian dari sejarah alam multinodular toksik. Serapan radionuklida tiroid
kondisi ini dan, kecuali telah ada episode pencetus berkurang atau tidak ada. Temuan ini sering dianggap
spesifik paparan yodium, terapi ablatif diindikasikan. diagnostik subakut tiroiditis, tetapi juga terlihat pada
Dengan tidak adanya obstruksi, radioiodine adalah pasien menelan jumlah besar yodium atau mengambil
pengobatan pilihan. Dosis yang lebih tinggi, dan kadang- dosis supresif tiroksin. Kondisi dapat dibedakan oleh
kadang beberapa perawatan, mungkin diperlukan untuk tingkat tiroglobulin serum, yang biasanya dibesarkan di
hasil yang memuaskan. Jika obstruksi hadir maka subakut tiroiditis tetapi rendah di lain. Antibodi antitiroid
tiroidektomi ditunjukkan. Jumlah tomy thyroidec- juga dapat muncul secara sementara di tingkat sederhana.
menyingkirkan risiko pertumbuhan kembali gondok. Terapi obat antitiroid adalah tidak pantas dan tidak
efektif. Beta-blocker, aspirin, dan obat anti-inflamasi non-
Mandiri berfungsi nodul tiroid steroid memberikan bantuan gejala. Glukokortikoid,
MJA Vol 180 16 February 2004 193
seperti prednisolon (20 mg per hari), memberikan karbimazol
perbaikan gejala pada mereka yang tidak merespon (10 mg dua kali sehari) yang ditentukan.
dengan baik untuk anti-inflammatory drugs. Tahap Pada 3 minggu review, pasien merasa lebih baik, dan
hipertiroid adalah characteris- tically diikuti oleh fase tingkat T4 bebas adalah 20 pmol / L; T3 bebas, 6,5 pmol /
hipotiroid (biasanya tidak requir- ing pengobatan), L; dan TSH, masih <0,03 mU / L. Dosis karbimazol
kemudian akhirnya kembali ke euthyroidism. Episode dikurangi menjadi 15 mg / hari, dan selanjutnya 3 minggu
selanjutnya dapat terjadi. ulasan dijadwalkan.
Komentar: Ada respon klinis dan biokimia, tetapi tingkat
T3 bebas masih tinggi. Pengurangan dosis sebesar 25%
-50% yang diperlukan untuk menghindari overshoot
untuk hipotiroidisme.
4: Laporan Kasus - hipertiroidisme Pada 6 minggu review, pasien merasa jauh lebih baik, dan
denyut nadi nya 76 bpm. Tingkat T4 bebas adalah 16
Presentasi: Seorang wanita 25 tahun disajikan dengan pmol / L; T3 bebas, 4,8 pmol / L; dan TSH, 0,03 mU / L.
sejarah 6-bulan tremor, intoleransi panas, mudah marah Dosis karbimazol dikurangi menjadi 10 mg /
dan penurunan berat badan dari 4 kg. Dia memiliki kecil,
difus, goiter non-tender (kurang dari dua kali ukuran
normal), denyut nadi dari 104 bpm, dan sedikit gemetar,
hangat, tangan lembab tetapi tidak ada miopati hari sebagai dosis tunggal. Pilihan untuk terapi jangka
proksimal. Dia tidak memiliki riwayat pribadi atau panjang yang sekarang dibahas secara rinci dengan
keluarga dari penyakit tiroid. Kesuburan bukan masalah pasien.
saat ini. Komentar: Serum TSH dapat tetap ditekan selama
Investigasi: Serum tiroksin bebas (T4) tingkat adalah 34 beberapa minggu atau bulan setelah euthyroidism
pmol / L (kisaran referensi [RR], 9,3-23,8 pmol / L); dipulihkan dan karena itu tidak dapat digunakan untuk
triiodothyronine (T3) tingkat bebas adalah 12 pmol / L memandu terapi obat antitiroid akut. Karbimazol efektif
(RR, 1,8-6,0 pmol / L); merangsang tiroid dalam dosis harian sekali-untuk pemeliharaan,
Hormon (TSH) tingkat adalah <0,03 mU / L (RR, 0,4-4,7 membantu kepatuhan. Ketika pasien eutiroid dan baik,
mU / L); dan tingkat antibodi peroksidase tiroid adalah pilihan jangka panjang untuk terapi harus didiskusikan.
250 U / mL (RR, <35 U / mL). Pasien terpilih untuk memiliki kursus thionamide. Dosis
Komentar: radionuklida scanning tiroid tidak akan dikurangi dan dipertahankan pada 5 mg / hari dalam
membantu manajemen dalam ketiadaan kebutuhan yang kunjungan berikutnya, dengan fungsi tiroid pemantauan
wajar untuk mengecualikan subakut tiroiditis dan di setiap 2-3 bulan. Setelah 18 bulan terapi berhenti.
hadapan gondok. Komentar: fungsi tiroid kemudian harus diperiksa pada
Manajemen: penyakit Graves didiagnosis, dan penurunan frekuensi tanpa batas (misalnya, pada 1
MJA Vol 180 16 February 2004 193
bulan, kemudian setelah lebih 2 bulan, 3 bulan, 6 bulan, aliran vena kolateral.
dan kemudian setiap tahun) atau jika timbul gejala.
Tiga tahun kemudian, pasien ingin hamil dan bertanya
tentang masalah tiroid mungkin. Dia klinis eutiroid. Postpartum hipertiroidisme
Komentar: fungsi tiroid harus diperiksa, tidak hanya
untuk mengecualikan hipertiroidisme subklinis, tetapi Hipertiroidisme pada periode postpartum biasanya
juga hipotiroidisme, yang merupakan bagian dari sejarah autoimun, yang disebabkan oleh salah satu penyakit
alam penyakit Graves dan dapat memiliki efek buruk Graves atau tiroiditis. Ini berbeda dari tiroiditis postviral,
pada kesuburan halus dan perkembangan janin. Jika meskipun mungkin mengikuti kursus sementara yang
pasien eutiroid tanpa terapi ablatif sebelumnya, maka uji sama, dan mungkin kambuh setelah kehamilan dan
antibodi TSH-reseptor ini tidak perlu, tetapi mungkin kemajuan untuk mendirikan hipotiroidisme berikutnya.
berguna dalam memprediksi risiko hipertiroidisme
neonatal. Fungsi tiroid harus dipantau, terutama pada
trimester pertama dan terutama setelah melahirkan, dan Yodium-induced hyperthyroidism
pasien harus diingatkan tentang postpartum kambuh.
Yodium dapat menyebabkan hipertiroidisme pada pasien
dengan mendasari mandiri berfungsi kelenjar tiroid
(disebabkan, misalnya, oleh nodul, gondok multinodular
atau penyakit Graves). Hal ini ditandai dengan tingkat
5: obstruksi vena yang disebabkan oleh gondok TSH serum ditekan dengan tingkat sirkulasi hormon tiroid
normal, dan ini paling sering ditemukan pada pasien
dengan multinodular lama goitre.13 sejarah A harus
dicari dari paparan baru untuk yodium dari media
A: Tanda Pemberton di seorang pria dengan goiter radiocontrast dan Ceuticals Pharma seperti amiodarone,
memperluas melalui cerukan dada dan menghalangi herbal dan vitamin tions persiapan, rumput laut dan
drainase vena. (A1) Pada saat istirahat, ia memiliki Cellasene (persiapan dipasarkan sebagai pengobatan
bengkak moderat wajah. (A2) Setelah menaikkan untuk selulit).
sebentar lengan untuk lebih menghalangi drainase vena, Media radiocontrast adalah pencetus jelas, computed
pembengkakan meningkat dan ada ditandai suffusion tomography harus dilakukan tanpa kontras dalam
wajah. penyelidikan gondok eutiroid dan massa leher tidak
B: Wanita dengan obstruktif, terutama retrosternal, terdiagnosis.
gondok multinodular, menunjukkan dada anterior The amiodaron obat antiaritmia memiliki kandungan
melebar pembuluh darah yang disebabkan oleh yodium 37%, dengan penetrasi jaringan tinggi dan paruh
peningkatan bulan. Beban yodium unsur dari sekitar 9 mg per hari
MJA Vol 180 16 February 2004 193
dari tablet 200 mg dapat memicu hipertiroidisme jika pengobatan dikenal sangat efektif, tetapi tidak
ada sudah ada gondok (tipe I amiodaron-induced menghakimi
hyperthyroidism), sedangkan obat itu sendiri
menyebabkan tiroiditis di Tiroiditis limfositik autoimun
5% -10% dari pengguna, biasanya setelah sekitar 2 tahun ■ Atrophic tiroiditis
terapi ■ penyakit Klasik Hashimoto
Terapi pasca-ablatif
■ terapi Radioiod (RAI)
(Tipe II amiodaron-induced hyperthyroidism, bentuk ■ Tiroidektomi
yang paling umum di Australia14). Meskipun tipe I dapat Sementara
menanggapi dosis tinggi terapi thionamide, dan tipe II ■ subakut tiroiditis
untuk glucocorti- terapi coid, kondisi ini dapat menjadi ■ Postpartum tiroiditis
parah dan treatment- tahan, dan tiroidektomi mungkin ■ terapi pasca-ablatif Awal
diperlukan. (RAI, tiroidektomi subtotal)
Obat-induced
■ Thionamide
6: hipotiroidisme primer parah ■ Lithium
■ Amiodarone
■ Interferon
■ Obat yang mengganggu penyerapan tiroksin di
A: Seorang pasien dengan hipotiroidisme primer yang diperlakukan hipotiroidisme (garam besi, cholestyramine,
belum diakui berat yang menjadi parah obtunded setelah sucralfate)
operasi untuk leher patah tulang paha. Miksedema
ditandai jelas. TSH = thyroid stimulating hormone.
B: Beberapa bulan kemudian, setelah terapi termasuk
penggantian hormon tiroid.
Hipertiroidisme subklinis
Yodium terkait
■ penyakit Iodine-kekurangan
■ Iodine-induced
7: Penyebab hipotiroidisme Infiltratif
■ tiroiditis Reidel dunia
serum thyroglobulin ditekan. Tidak ada strategi ■ Scleroderma
MJA Vol 180 16 February 2004 193
■ penyakit amiloid
■ Hemokromatosis
Neonatal / kongenital Hypothyroidism
■ tiroid agenesis / ectopia
■ Gangguan genetik dari TSH, TSH reseptor, peroksidase Penyebab paling umum dari hipotiroidisme adalah
tiroid, tiroglobulin, Pendrin kegagalan utama dari kelenjar tiroid. Sementara
■ transplasental berlalunya memblokir antibodi TSH- hipotiroidisme sekunder dari hipofisis atau disfungsi
reseptor hipotalamus jarang, sangat penting untuk
Sekunder mengidentifikasi situs disfungsi pada awalnya. Sebagai
■ hipofisis atau penyakit hipotalamus
Lain "Subklinis" hipertiroid adalah istilah yang buruk bagi-
■ Tiroid resistensi hormon kondisi ini
tion, seperti definisi adalah biokimia daripada klinis, dan
Penjelasan dari konsekuensi medis dan pengurangan konsekuensi klinis yang mungkin. Hal ini ditandai dengan
dosis bertahap dengan terapi tive suppor psikologis, jika kronis ditekan kadar TSH serum yang normal namun T4
diterima, dianjurkan. bebas dan tingkat T3. Kondisi ini harus dibedakan dari
TSH penindasan sementara pada penyakit akut atau
setelah terapi obat (misalnya, glukokortikoid dosis tinggi).
Bentuk yang jarang dari hipertiroidisme Hal ini terjadi Kendala ini com- dengan gondok
multinodular, sebuah hiperfungsi tunggal nodul tiroid
Tumor hipofisis TSH-mensekresi merupakan kurang dari dan tiroksin overreplacement. Hipertiroidisme subklinis
1% dari semua tumor hipofisis. Hasil stimulasi tiroid pada dikaitkan dengan peningkatan risiko aritmia atrium pada
hipertiroidisme dengan goiter difus, secara klinis mirip mereka yang berusia lebih dari 60 years15 dan hilangnya
dengan penyakit Graves. Kehadiran serum tinggi gratis T4 kepadatan mineral tulang pada pascamenopause
dan T3 tingkat dengan tingkat serum TSH unsuppressed women.16 terapi antitiroid harus dipertimbangkan pada
menunjukkan diagno- sis.18 kondisi klinis lain yang perlu pasien dengan hipertiroidisme subklinis pada
dibedakan meliputi parsial (pituitary) bentuk resistensi peningkatan risiko komplikasi, dan pengurangan tiroksin
dari tiroid mewarisi sindrom resistensi hormon, 19 dan dosis di mereka yang memakai terapi pengganti.
laboratorium anomali hasil TSH yang disebabkan oleh Hipertiroidisme subklinis sengaja yang diproduksi oleh
antibodi heterophil (antibodi umum yang mengganggu terapi tiroksin TSH-penekan untuk diferensiasi kanker
tes menggunakan antibodi monoklonal tikus, mereka tiroid diciptakan, tetapi tidak perlu untuk melanjutkan
baik dihasilkan secara langsung terhadap antigen tikus terapi ini seumur hidup jika kemungkinan
setelah paparan tikus atau bereaksi silang dengan pemberantasan karsinoma telah
antigen tersebut). ditunjukkan.
MJA Vol 180 16 February 2004 193
hipotiroidisme ditunjukkan pada Box 7.
Hipertiroidisme buatan
Ini adalah disengaja, biasanya diam-diam, tion cuka Hipotiroidisme primer
garam berlebihan tiroid hormone.17 Hal ini sering bagian
dari kondisi kejiwaan yang lebih luas dan mungkin Di Australia, penyebab paling umum dari hipotiroidisme
refraktori untuk nasihat medis. Ini bisa berat, dengan adalah tiroiditis limfositik kronis autoimun. Hal ini lebih
penurunan berat badan, kelemahan, takiaritmia jantung sering terjadi pada wanita daripada pria (rasio, 5-1) dan
dan kegagalan. Ketika karena tiroksin cuka garam tion, paling sering terjadi pada dekade kelima dan keenam,
serum tingkat T4 bebas meningkat tidak proporsional ketika prevalensi antibodi antitiroid pada wanita adalah
dengan tingkat T3, tetapi, ketika karena liothyronine (T3) 10%. Penyakit klasik Hashi- moto, dengan, perusahaan,
menelan, serum tingkat T4 bebas ditekan. Serapan bosselated kelenjar tiroid membesar, kurang umum
radionuklida tiroid dan daripada bentuk atrofi. Keduanya ditandai dengan
adanya serum ies antibodi antitiroid. Sedangkan tingkat
kadar serum TSH meningkat logaritmik dalam tiroglobulin dan mikrosomal antibodi telah konvensional
menanggapi declin- keduanya telah diukur, sensitivitas dan spesifisitas tes
ing kadar hormon tiroid, perbedaan antara primer antibodi peroksidase tiroid membuat satu-satunya tes
dan hipotiroidisme sekunder biasanya jelas. Itu sekarang diperlukan.
Situasi bisa, bagaimanapun, akan dikacaukan oleh Di seluruh dunia, kekurangan yodium masih tetap
gangguan hipofisis menjadi penyebab utama hipotiroidisme. Mild defisiensi
respon dalam bersamaan penyakit non-thyroidal parah, yodium
occa- ❏