UNIVERSIDAD NACIONAL DEL LITORAL

FACULTAD DE BIOQUÍMICA Y CIENCIAS BIOLÓGICAS

CÁTEDRA DE FISIOLOGIA HUMANA

MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
ORGANIZACIÓN GENERAL DE LAS CAPAS
DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
 FUNCIONES VINCULADAS A LA
MOTILIDAD

Propulsión
Mezcla y almacenamiento
Contacto de los nutrientes con la mucosa
para facilitar la absorción
FACTORES QUE PARTICIPAN EN
LA ACTIVIDAD MOTORA

MIOGENICO

HORMONAL

NEURAL
 FACTOR MIOGENICO

Células musculares lisas conectadas por uniones en

hendidura.
PMR presenta una actividad eléctrica rítmica
espontánea . Fluctuaciones oscilantes del potencial
de membrana (ondas eléctricas lentas: 5-15 mV).
Tiene su origen en células intersticiales de Cajal.
Si no alcanzan el umbral crítico de despolarización
de los miocitos no se genera contracción.
Estímulos neuronales y/o humorales permiten
alcanzar el umbral de despolarización y generar
potenciales de acción responsables de un fenómeno
contráctil.
Músculo Liso presenta Contracciones Fásicas
o Tónicas

Contracción fásica: tipo sacudida (generada por p.a.)

Contracción tónica: sostenida en el tiempo. Generada
por acoplamiento fármaco-mecánico. Independiente de
las ondas lentas
 FACTORES HORMONALES

Gastrina: aumenta la motilidad gástrica e

intestinal.
Colecistoquinina (CCK): aumenta la
motilidad de la vesícula biliar y del
intestino; inhibe la motilidad gástrica.
Secretina: inhibe de la motilidad de la
mayor parte del tracto GI.
Péptido Inhibidor Gástrico (PIG): reduce
actividad motora gástrica.
 FACTORES NEURALES
El tracto gastrointestinal está inervado
por:
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(SNPS y SNS)
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE)

Está organizado como un sistema

integrador independiente.
 Presenta tres categorías de neuronas
 Origina respuestas reflejas
 Es responsable de respuestas motoras

Recibe información del SNC a través

de las fibras postganglionares de los
SNPS y SNS.
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE)

SNS
SNS SNPS
SNPS
 SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO (SNE)

CATEGORIAS
FUNCIONALES DE
LAS NEURONAS

SENSORIALES
INTERNEURONAS
MOTORAS
 LAS CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN LOS REFLEJOS
INTRÍNSECOS SE LOCALIZAN EN LAS PAREDES DEL
TRACTO GASTROINTESTINAL

La estimulación
mecánica o química de
la mucosa intestinal
provoca una
contracción proximal y
una relajación distal
respecto al punto de
estimulación
 PROGRAMAS MOTORES

Ponen en marcha a las motoneuronas para el

control de comportamientos cíclicos repetidos.
No requiere una entrada sensorial para iniciarse.
No se requiere una retroalimentación desde las
neuronas sensoriales para que se produzca la
secuencia de las etapas.
Se pone en marcha por la entrada de señales
procedentes de una neurona dirigente.
 CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS
DE LAS NEURONAS DEL SNE

Clasificación de las neuronas según su comportamiento eléctrico.

 S/tipo 1: descarga repetitiva de potenciales de acción
 AH / tipo 2: espiga única y posthiperpolarización prolongada
 Fenómenos a Nivel de las Sinapsis

Potenciales Postsinápticos Excitatorios (PPSE)

Rápidos: ACh (R.nicotínico)
Lentos: ACh (R. muscarínico), Serotonina, SP,
Péptido liberador de gastrina, Histamina.
Potenciales Postsináticos Inhibitorios (PPSI)
Neurotransmisores: NA, Adenosina, CCK, SS,
galanina, encefalinas
Inhibición Presináptica
 RELACIONES FUNCIONALES DE LAS
NEURONAS ENTERICAS

Neuronas motoras
excitadoras provocan
contracción muscular
y secreción glandular
(PUE). ACh, SP.
Neuronas motoras
inhibidoras suprimen
la contracción
muscular y la
secreción glandular
(PUI). VIP, NO.
 SINAPSIS ENTRE LAS NEURONAS
MOTORAS Y LOS EFECTORES
NEUROTRANSMISORES
EN LA INHIBICIÓN
PRESINÁPTICA:
NA
SEROTONINA
HISTAMINA
ACETILCOLINA
ENCEFALINAS
CUAL ES LA FUNCIÓN DE LOS PPE
LENTOS ?
 FUNCIONES DEL PLEXO MIENTÉRICO
Señales Excitatorias
Aumento de la fuerza de las contracciones
tónicas
Aumento de la intensidad de las contracciones
rítmicas
Aumento de la frecuencia de las contracciones
Aumento de la velocidad de conducción de las
ondas lentas

Señales Inhibitorias
Relajación de esfínteres
FUNCIONES DEL PLEXO SUBMUCOSO

Control de la secreción y el flujo

sanguíneo local.
 INERVACIÓN AUTÓNOMA DEL TRACTO GI
SNPS SNS

Médula
Núcleos del
SNC
vago
F. preganglionares
N. vagos
Médula Ganglios
Sacra F.postganglionares simpáticos

Sistema Nervioso Entérico

N.pelvianos Plexo Plexo
Mientérico Submucoso

Músculo Células Células Vasos

liso secretoras endocrinas sanguíneos
INERVACIÓN EXTRÍNSECA. REFLEJOS
 FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO

SISTEMA PARASIMPÁTICO
Activación generalizada de todo el SNE

SISTEMA SIMPÁTICO
Establece sinapsis inhibitorias con SNE
Inhibe la motilidad y la secreción
Contrae el músculo de los esfínteres
Disminuye el flujo sanguíneo
 REFLEJOS GASTROINTESTINALES
 Reflejos que se producen por completo dentro del
SNE
Controlan la secreción, el peristaltismo, los
movimientos segmentarios, los efectos de inhibición
local.
 Reflejos que se originan en intestino, se dirigen a
los ganglios simpáticos prevertebrales, desde donde
vuelven al aparato gastrointestinal
Reflejos entero-entérico, colon-colónico, colon-ileal.
 Reflejos que se originan en el intestino para ir a la
médula espinal o zona tronco-encefálica y volver al
tracto gastrointestinal
Reflejo vago-vagal: entero gástrico, gastro-ileal,
gastro-cólico.
Reflejo de defecación.
 DEGLUCIÓN
FUNCIONES
 Propulsar el bolo alimenticio desde la boca al
estómago.
 Ejercer una acción protectora sobre el tracto
respiratorio.
 Contribuir a la eliminación de partículas atrapadas
en la nasofaringe.

FASES
 Oral: voluntaria
 Faríngea: involuntaria
 Esofágica: involuntaria

CONTROL: Centro de la Deglución

 DEGLUCIÓN: Fase Oral

Movimiento de la lengua

Desplazamiento del bolo hacia

atrás y arriba presionando contra
el paladar duro y luego con las
partes posteriores

El bolo en orofaringe estimula

los receptores táctiles

Inicio Reflejo de Deglución

 DEGLUCIÓN: Fase Faríngea
Cierre de la nasofaringe por movimiento del
paladar blando y acercamiento de los pliegues
palatofaringeos. Pasaje del bolo a la orofaringe.

La glotis y las cuerdas vocales se cierran, la

epiglotis se desplaza hacia abajo cerrando la
laringe . Simultáneamente la laringe se eleva y
mueve hacia delante.

Se relaja el EES para recibir el bolo

Músculos constrictores de la faringe se

contraen

Inicio de una onda peristáltica

que se desplaza al esófago
 DEGLUCIÓN: Fase Esofágica

Bolo supera EES, este se contrae.

Se inicia onda peristáltica (PERISTALTISMO

PRIMARIO), velocidad 3-4 cm/seg. Controlada por el
Centro Deglución.

Se relaja el EEI hasta que el alimento lo atraviese

completamente

La fuerza de las contracciones peristálticas es

proporcional al tamaño del bolo que ingresa al esófago.

PERISTALTISMO SECUNDARIO se inicia por la

presencia de alimento dentro del esófago, y es
coordinado por el SNE.
PRESIONES INTRALUMINALES EN EES,
ESÓFAGO Y EEI
 RELAJACIÓN DEL EEI

Se mantienen cerrados por

mecanismos miogénicos
(tono muscular)
Para la relajación se
produce la activación de las
neuronas inhibitorias (NO-
VIP)
 MOTILIDAD GÁSTRICA
Región Proximal: Almacenamiento y
retención de los alimentos.
Región Distal: Trituración y mezcla

RELAJACIÓN
RECEPTIVA

REFLEJO VAGO-VAGAL
 MOTILIDAD EN LA REGIÓN DISTAL: PERISTALSIS

REB: ondas lentas que desencadenan p.a., frecuencia 3-4 / min.

Tienen su origen en células marcapasos en músculo longitudinal, en
curvatura mayor
La velocidad inicial es de 1 cm/seg y se incrementa a 3-4 cm/seg
Ondas lentas son responsables de la frecuencia y fuerza de la
contracción
La fuerza de la contracción está regulada por Gastrina y Acetilcolina
CICLO CONTRÁCTIL DE ESTÓMAGO DISTAL
 Regulación del Vaciamiento Gástrico
Factores que actúan en estómago

Volumen ingesta Composición Acidez

ingesta quimo
gástrico
Activación
Mecanorreceptores Liquidos H. de C. Osmorreceptores
vs Proteínas pH <3
Sólidos Grasas

Aumento Hiperosmolar
Contracciones Hiposmolar Inhibición
Antrales Motilidad
Gástrica
 Regulación del Vaciamiento Gástrico
Factores que actúan en duodeno
Desencadenan reflejos nerviosos
enterogástricos que tienen su origen en
pared duodenal

 SNE
 Nervios extrínsecos ganglios simpáticos
prevertebrales y vuelven por fibras
nerviosas simpáticas inhibitorias
 Reflejos vago-vagales
Factores que desencadenan los reflejos
enterogástricos
Grado distensión de la pared
Irritación mucosa duodenal
Grado de acidez del quimo duodenal
El grado de osmolalidad del quimo
La presencia de productos de degradación
particularmente de proteínas
 FACTORES ENDOCRINOS
Secretina (presencia de ácidos)
Colecistocinina (productos digestión grasas)
Péptido inhibidor gástrico (presencia de ácidos grasos)
Soluciones hipertónicas liberan una hormona no identificada.
REDUCEN LA VELOCIDAD DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO AL
INHIBIR LAS CONTRACCIONES ANTRALES Y ESTIMULAR LA
CONTRACCIÓN DEL PÍLORO

Gastrina ( liberada en antro y duodeno por péptidos y AA )

AUMENTA FUERZA CONTRACCIONES ANTRALES Y LA
CONTRACCIÓN DEL ESFÍNTER PILÓRICO, DISMINUYE LA
EVACUACIÓN
 MOTILIDAD DE INTESTINO DELGADO

COMPONENTES
Duodeno, Yeyuno, Ileon

FUNCIONES:

1. Digestión y Absorción.

2. Mezcla permanente del quimo con sustancias digestivas (enzimas

pancreáticas, bilis) a lo largo del tubo digestivo.

3. Dispersión permite un contacto óptimo entre el quimo y la mucosa

absortiva para facilitar la absorción de nutrientes.

4. Propulsión del quimo desde el duodeno al ciego.

5. Eliminar sustancias no absorbibles (fibras, sólidos, tóxicos)

 CARACTERISTICAS DE LAS ONDAS LENTAS
INTESTINALES

Actividad eléctrica rítmica: Fluctuaciones oscilantes del potencial de

membrana (3-15 mV), que se origina en sistema marcapaso (píloro al
ligamento de Treitz) de frecuencia variable.
Duodeno: 11-12 /min; acoplamiento y propagación extendida (40-60 cm), 10-
25 cm/min
Ileon: 7-8 /min, más irregulares y de menor amplitud, y velocidad (5-15
cm/min); propagación corta de las ondas lentas y/o contracción propulsiva.

Estímulos neuronales y/o humorales permiten alcanzar el umbral de

depolarización y generar contracción
 CARACTERISTICAS DE LAS ONDAS LENTAS
INTESTINALES

Determinan la frecuencia y dirección de las contracciones

intestinales.

Ondas lentas no son simultáneas en todas las regiones : fase

de latencia entre regiones que determina la dirección de la
contracción (normalmente céfalo-caudal).

Potenciales de
Acción
 PORQUE NO TODOS LOS CICLOS DE ONDAS LENTAS DISPARAN
POTENCIALES DE ACCIÓN?
PORQUE LAS CONTRACCIONES NO SE PROPAGAN A LO LARGO DE
TODO EL INTESTINO?
TIPOS DE MOTILIDAD DE ID
POSTPRANDIAL

1. Movimientos Peristálticos (propulsivo - anterógrado).

2. Movimientos Segmentarios (mezcla)

INTERDIGESTIVA (AYUNO)

•Complejo Motor Migratorio Interdigestivo (CMMID)

•Limpia el tubo digestivo de sustancias no absorbidas.
•Flora intestinal es mantenida distal al ID (en colon).
 MOVIMIENTOS PERISTALTICOS

Para un peristaltismo eficaz

se requiere un plexo
mientérico activo
 MOVIMIENTOS SEGMENTARIOS
S.Receptor
S.Propulsor

MEZCLA

LA MISMA PORCION DE INTESTINO UN TIEMPO DESPUÉS

S.Propulsor

S.Receptor
 Mecanismos responsables de la contracción del
músculo liso intestinal durante la segmentación y la
peristalsis

CMLC Segmentación

-
VIP- NO

- PO
DISTENSIÓN

VIP
ACh + - NO
SP

CMLC RMLC Peristaltismo

 CONTROL NEURAL DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Inhibición tónica por actividad simpática.
Reflejos neuronales extrínsecos e intrínsecos.
Motilidad incrementada por descargas vagales.

REFLEJOS
Reflejo de Peristalsis: vía vagal (largo) y nervios
intrínsecos (cortos).
Reflejo inhibitorio Intestino-intestinal: relajación
proximal simpática frente a distensión radial mayor.
Reflejos Extendidos:
Entero-gástrico frente a la distensión duodenal.
Gastro-ileal frente a nutrientes en estómago.
Freno ileal frente a algunos nutrientes en ileon distal.
 CONTROL HORMONAL DE LA
MOTILIDAD INTESTINAL
Motilidad incrementada por:
Motilina, Gastrina, CCK

Motilidad Inhibida por:

Secretina, Péptido Inhibitorio Gástrico
 COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO (CMM) EN ID
 Patrón cíclico abolido por la ingesta.
 Comprende 4 fases que se repiten periódicamente cada
90-120 minutos y se diferencian por el porcentaje de
ondas lentas que van seguidas de p.a.
Fase I: silente, 40 – 60% del ciclo, dura alrededor de 50
min.
Fase II: contracciones crecientes, irregulares, 20-30%
del ciclo, dura aproximadamente 30 min.
Fase III: contracción rítmica intensa propulsiva;
frecuencia máxima dada por las “ondas lentas”,6-10%
del ciclo, dura entre 6-10 min.
Fase IV: entrada a reposo, 0,5% del ciclo y dura 2 a 4
min.
 Las ondas avanzan lentamente a lo largo ID: duodeno 3-
6 cm/min.; ileon 1-2 cm/min
 COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO

La duración de la fase III es relativamente constante, pero las otras varían de

ciclo en ciclo.
El CMM comienza en estómago y se propaga a lo largo del intestino delgado.
Cuando el ciclo de actividad alcanza ileon terminal, se inicia un nuevo ciclo.
 CONTROL DEL CMM
CONTROL NEURAL
 Depende del SNE
 El patrón del CMM es interrumpido por señales provenientes del SNC
por vía vagal
 El estrés disminuye el CMM

CONTROL HORMONAL. MOTILINA

Se secreta a nivel ID proximal

Cicla en fase con el CMM.
Incrementos en su concentración sérica precede a Fase III.
Infusión de Motilina exógena induce CMM (no inhibido por atropina
o vagotomía).
Anticuerpos anti-motilina inhiben Fase III del CMM.
 Postprandial: Patrón Motor de Ingesta en ID

Inhibe CMMID a todo nivel simultáneamente.

Patrón mioeléctrico de salvas de potenciales de membrana en
espigas.
Contracciones no agrupadas de amplitud variable.
En ID proximal tienen mayor velocidad de propagación y amplitud.

Contracciones Segmentarias de mezcla, 45%.

Contracciones Propulsivas, 55% (90% < 30cm; 66% < 10cm).
Duración variable de hasta 4 hrs; dependiente del contenido calórico y
cualidad del contenido alimentario.
Tiempo de tránsito en ID 30min a 3 hrs (líquidos=sólidos; quimo
uniforme).
ACTIVIDAD CONTRÁCTIL DEL ILEON
TERMINAL
Acumula residuos alimenticios.
Válvula ileo-cecal: impide el reflujo del colon al
ileon.
Reflejo Colon-Ileal: distensión del colon inhibe el
vaciamiento del contenido del ileon (contracción
del esfínter ileocecal y relajación del ileon).
Reflejo Gastro-Ileal: ingesta alimentos aumenta
actividad contráctil seguida de relajación.
 MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO

FUNCIONES
Absorción de agua y electrolitos.
Excreción de material fecal remanente en el colon.

TIPOS DE MOVIMIENTOS
Contracciones segmentarias (contracciones
haustrales).
Contracciones peristálticas.
Movimientos en masa desplazamiento de heces
hacia el recto (1-3 veces / día).
 MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO
Ciego y Colon Ascendente: movimientos
persitálticos anterógrados y retrógrados.
Absorción agua y electrolitos. Ondas
lentas de baja frecuencia (2-9 cm/min.)

Colon Transverso y Descendente:

predominan los movimientos de
segmentación. Absorción agua y
electrolitos con deshidatación de heces.
Ondas lentas de alta frecuencia (9-13
cm/min.)

Colon Sigmoideo: propulsión vigorosa,

movimientos en masa. Almacenamiento y
vaciamiento. Ondas de baja frecuencia.
 DEFECACIÓN
 Se halla bajo el control del
SNE, SNPS y mecanismos
somatomotores.
 Dos esfínteres: EAI (m.liso) y
EAE (m.estriado) inervado
por moto-neuronas S2-S4 y
axones que viajan por el
nervio pudendo.
 La contracción del EAE se
debe a reflejos con
aferencias en músculo
perianales y piel anal.
 DEFECACIÓN

 Cuando el recto se llena se desencadena el

reflejo recto-anal
 Se relaja el EAI (reflejo originado en SNE)
 Se contrae el EAE, reflejo por aferentes
somáticas que corren por el nervio pelviano
(reflejo medular)
 Sensación consciente para defecar
 En 0,5-1 min. la relajación del EAI desaparece y
la musculatura del recto se adapta al nuevo
contenido (plasticidad)
 DEFECACIÓN
Continencia fecal: mecanismos corticales
 Excitación motoneuronas que inervan EAE
 Inhibición del reflejo parasimpático
La defecación es iniciada por
 Esfuerzo voluntario ( aumento presión intraadominal)
 Facilitación supraespinal de las vías parasimpáticas
 Relajación de ambos esfínteres