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INDICE

INTRODUCCION ..2

OBJETIVOS .. 2

DESARROLLO...................................................................................................................3

Cinetica de los eritrocitos ..................................................................................................3

Hipoxia: el estmulo para la produccin de eritrocitos .......................................................3

Metabolismo energtico y fisiologa de la membrana del eritrocito...................................4

2.1 metabolismo energtico...............................................................................................4

2.2VIas de desviacin de la glucolisis (shunts)............................................................6

A) Via de la hexosa monofosfato...................................................................................6

B) Via de la metahemoglobina reductasa ....................................................................7

C) via de rapoport luebering ........................................................................................7

CONCLUSION....................................................................................................................7

BIBLIOGRAFA.................................................................................................................8
FUNCION DE LOS GLOBULOS ROJOS

INTRODUCCION

El eritrocito transporta oxgenos desde los pulmones hacia los tejidos y los
rganos y ayuda a transportar el dixido de carbono hacia los pulmones para ser
espirado. La forma resultante del eritrocito facilita adquisicin y la liberacin del
oxgeno .Sin embargo , la clula queda sin la capacidad de sintetizar protenas de
sustitucin para las vas vitales de produccin de energa y la integridad de la
membrana , entre otras .En consecuencia su vida se limita a acerca de los 120
das porque estos procesos fracasan los mecanismos han evolucionado para
maximizar el intercambio de oxigeno durante el periodo de la vida de la clula y
para contrarrestar los procesos qumicos naturales que oxidan el hierro del hemo ,
lo que la convertira en no funcional para el transporte de oxigeno (1) Dicho de
otra manera la misin de los hemates es proteger y transportar la Hb para que
esta pueda realizar su funcin respiratoria .Para ello tanto el ncleo como las
estructuras citoplasmticas han sido reemplazadas por una solucin concentrada
de Hb en la que se encuentran enzimas , encargadas de mantener un reducido
metabolismo celular (2) Los eritrocitos cumplen otras funciones adems del
transporte de hemoglobina ,contiene gran cantidad de anhidrasa carbnica una
enzima que cataliza la reaccin reversible del C02 y el agua para formar acido
carbnico , aumentando la velocidad de reaccin miles de veces ,esta rapidez
posibilita que el agua transporte gran cantidad de CO2 en forma de ion
bicarbonato desde los tejidos a los pulmones , donde se convierte en CO2 y se
expulsa la atmosfera como producto de desecho del organismo. La hemoglobina
de la clula es un excelente amortiguador acidobasico (igual que la mayora de
las protenas) de manera que los eritrocitos son responsables del poder
amortiguador acidobasico de la sangre completa (3).

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DESARROLLO
1.- Hipoxia:
El estmulo para la produccin de eritrocitos.
Como se mencion la funcin de los eritrocitos es transportar oxgeno. A fin de
regular la produccin de eritrocitos para este propsito, el organismo requiere un
mecanismo para detectar si hay suficiente oxigeno transportado a los tejidos. Si
no deben mejorarse la produccin de eritrocitos y la eficiencia funcional de las
clulas existentes. As una segunda caracterstica del sistema deteccin de
oxigeno debe ser un mecanismo para influir a la produccin de eritrocitos. (1)
El principal sistema sensor de oxigeno se encuentra en las clulas peritubulares
intersticiales del rin .La hipoxia, oxigeno tisular demasiado escaso es detectada
por las clulas peritubulares , que producen eritropoyetina (EPO) , principal
citosina que estimula para los eritrocitos .En circunstancias normales, la cantidad
de EPO producida es bastante uniforme ,mantiene un nivel de produccin de
eritrocitos que es suficiente para reemplazar la cantidad aproximada de un 1%
que normalmente muere cada da. Cuando hay hemorragia, mayor destruccin de
eritrocitos u otros factores que disminuyen la capacidad de transporte de oxigeno
de la sangre (1)
Se demostr un aumento en el nmero de glbulos rojos del nativo que viven en
altura de 4,500 metros sobre el nivel del mar. Desde entonces se empez a
desarrollar el concepto de adaptacin a las grandes alturas. Estudios posteriores
demostraron que efectivamente el nativo de altura lograba aclimatarse a su
ambiente con poco oxgeno pero que eventualmente poda perder esta
adaptacin. La descripcin del primer caso de Mal de Montaa Crnico (5)
Puede ocurrir por la incapacidad de algunos individuos de adaptarse en forma
integral a la residencia en alturas considerables y agravarse con la presencia de
patologa pulmonar Un aumento del nmero de glbulos rojos (policitemia,
eritremia o eritrocitosis), de la concentracin de la hemoglobina y del hematocrito
acompaa al cuadro clnico. Estas cifras de hemoglobina o hematocrito se
encuentran por encima de aquellas que corresponden a la respuesta fisiolgica
normal para la altura de residencia (eritremia o eritrocitosis excesiva).(5) La
cantidad de hemoglobina en la sangre est normalmente aumentada en las
personas que viven en la altura. Sin embargo, cuando la hemoglobina est
aumentada por encima de los valores normales para la altura, aparecen los
sntomas del MMC.(5)
La presencia de una alta prevalencia de cefaleas y de sntomas asociados al
MMC corrobora esta percepcin del individuo y nos permite, adems sustentar
con datos epidemiolgicos y fisiolgicos que la capacidad adaptativa a las
grandes alturas se va perdiendo con la edad.(5)
Sin embargo la disminucin de eritrocitos es solo una causa de hipoxia. Otra
causa es la falla de cada eritrocito de transportar tanto oxigeno como debera,
porque la Hb es defectuosa o hay insuficiente en cada clula de cualquier modo

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la hipoxia puede no relacionarse con los eritrocitos ,la funcin pulmonar deficiente
de la oxigenacin de los eritrocitos .Los recin nacidos tiene cantidades mayores
de eritrocitos porque la Hb fetal en sus clulas no liberan con facilidad el oxgeno
a los tejidos , y por esto los recin nacidos son ligeramente hipxicos en
comparacin con los adulto , para compensar forman ms eritrocitos (1)
Funciones de los glbulos rojos:
a) Manteniendo la flexibilidad de la membrana celular
b) Manteniendo el transporte de iones a travs de la membrana
c) Manteniendo el hierro de la hemoglobina de la clula de su espacio ferroso
en lugar de frrico (que provoca la formacin de metahemoglobina incapaz
de transportar oxigeno )
d) Evitando la oxidacin de las protenas de los hemates y que sus procesos
metablicos se hacen progresivamente menos activos con el tiempo y las
clulas se hacen cada vez ms frgiles (4)

Las vas metablicas ms importantes para el eritrocito maduro


necesitan glucosa como sustrato

Gluclisis (Metabolismo anaerbico )

Ruta de la pentosa fosfato

Va de la hemoglobina reductasa

Ciclo de RapoportLuebering (6)

2.- Metabolismo energtico y fisiologa de la membrana del eritrocito.


2.1Metabolismo energtico:
Produccin de energa glucolisis anaerobia
En el momento en que el eritrocito expulsa su ncleo, los orgnulos celulares
tambin son empacados y expulsados de la clula .Sin mitocondrias, el
eritrocito se basa en la glucolisis para la produccin de energa
Afortunadamente, el intercambio de oxgeno y la unin al oxgeno al hiero del
hemo no requieren energa .Sin embargo , otros procesos metablicos
eritrociticos requieren energa. La prdida de energa conduce a la muerte del
eritrocito, se identific en casi todas las enzimas implicadas de la glucolisis.( 1)
Las protenas transmembrana del gradiente de concentracin de cationes
llamadas bombas de cationes .Las bombas de alta concentracin (K), bajas de
sodio (Na), y muy bajas de (Ca) las bombas consumen alrededor del 15% del
ATP ya que evitan acumulaciones adversas de calcio y sodio intracelular A
medida que las enzimas productoras de energa se degradan con el tiempo las

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bombas fallan ingresa Na , Ca y agua y el eritrocito se hincha y se destruye
esto se acelera en las anemias hereditarias ( 1)
La glucosa plasmtica ingresa al eritrocito a travs del sistema de membrana
facilitada la va anaerbica de Embden Meyerhof necesita glucosa para
generar ATP ( reserva del eritrocito ) .

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GRAFICA DE LA PRINCIPALES VIAS METABOLICAS DEL ERITROCITO :

Estas va contribuye con energa en funcin:

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El potasio intracelular alto, el sodio intracelular bajo y un calcio intracelular muy bajo
(bomba de cationes);

Proporciona ATP para la regulacin de la concentracin intracelular de cationes (Na+,


K+, Ca2+, Mg2 ) a travs de bombas de cationes .

2.2 Vas de desviacin de la glucolisis (Shunts) :


Sin orgnulo , los eritrocitos aprovechan las desviaciones o Shunts de la va
glicolitica para generar productos que maximizan la provisin de oxgeno a partir
de varias posiciones estratgicas .Las tres desviaciones son las vas de la hexosa
monofosfato (VHM) o glucolisis aerobia , la va de la metahemoglobina reductasa
y la via de Rapoport Luebering (1)
a) VIa de la Hexosa monofosfato :
La glucolisis aerobia u oxidativa se produce a travs de una desviacin del
catabolismo de la glucosa en la VHM . La VHM inactiva y elimina el
perxido acumulado un agente que oxida el hierro del hemo , las protenas
y los lpidos , sobre todo aquellos que contiene grupos tiol.
El perxido se origina de modo espontaneo a partir de la reduccin del
oxgeno en el medio acuoso de la clula. AL inactivar y eliminar el perxido,
la VHM prolonga la vida del eritrocito.
La VHM desva la glucosa 6-fosfato (G6P) a pentosa fosfato por accin de
la glucosa -6- fosfato deshidrogenasa ( G6PD) .En el proceso el
nicotinamida adenina dinucleotido fosfato (NADP )oxidado se convierte en
la forma reducida ( NADPH) , el cual esta disponible para reducir la forma
oxidada de glutation ( GSSC) a su forma reducida ( GSH) mediante el uso
de glutatin reductasa (1)

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La actividad del G6PD normal es capaz de inactivar los compuestos
oxidantes y salvaguardar la hemoglobina, las enzimas que contienen
sulfhidrilo y los tioles de la membrana permite el normal funcionamiento de
los eritrocitos para transportar cantidades con seguridad cantidades de
oxigeno (1)

Estas va contribuye con energa en funcin :


Hemoglobina en forma reducida
Proporciona NADPH y glutatin para reducir oxidantes celulares

b) Via de la metahemoglobina reductasa :


El hierro del hemo est constantemente expuesto al oxgeno, un agente

oxidante .Adems la acumulacin de perxido oxida el hierro del hemo

desde el estado ferroso al frrico para formar metahemoglobina. Aunque la

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VHM puede evitar parte de la oxidacin de la hemoglobina mediante la
reduccin del perxido , no es capaz de reducir la metahemoglobina una
vez formada .NADPH puede hacerlo pero solo de manera lenta .La
reduccin de la metahemoglobina por NADPH es mucho mas eficiente en
presencia de la metahemoglobina reductasa, mas propiamente llamada
citocromo b5 reductasa .Mediante el uso del H+ proveniente del de NADPH
formado cuando G3P se convierte en 1,3- BPG, el citocromo b5 reductasa
soluble acta como transportador de electrones intermediarios que con
rapidez hace que el hierro oxidado regrese a su estado ferroso , que puede
transportar oxgeno. La citocromo b5 reductasa determina mas del 65% de
la capacidad de reduccin de la mete hemoglobina dentro del eritrocito. (1)

Estas va contribuye con energa en funcin :


Protege a la hemoglobina de la oxidacin de la va NADH y metahemoglobina
reductasa

Elevados niveles de glutatin reducido;

c) Via de Rapoport Luebering :


Una tercera desviacin metablica genera 2,3 . bifosfoglicerido ( 2,3-BPG) por
accin de la bifosfoglicerato mutasa sobre el 1,3 -BPG se forma 2,3- BPG que
regula la provisin de oxgeno al competir con este por la hemoglobina
.Cuando se une 2,3- BPG, el oxgeno se libera lo que mejora la provisin de
oxgeno a los tejidos

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El 2,3- BPG forma 3-PG, por la accin de bifosfoglicerato fosfatasa. Esta
desviacin de 1,3 BPG para formar 2,2-BPG sacrifica de inmediato la
produccin de dos molculas de ATP por medio de la glucolisis. Sin embargo
se produce la perdida de otros dos molculas de ATP al nivel de la PK porque
se forman menos molculas de PEP. Dado que se utilizaron dos molculas de
ATP para generar 1,3 BPG y la produccin de 2,3-BPG elimina la
produccin de cuatro molculas , mediante esta desviacin la clula queda
con dficit de ATP .La clula mantiene un delicado equilibrio entre la
generacin de ATP para apoyar las necesidades de energa del metabolismo
celular y la necesidades de mantener el estado adecuado de oxigenacin /

desoxigenacin de la hemoglobina .El pH cido y las concentraciones bajas


de 3-PG y 2 Pg inhiben la actividad la actividad de la bifosfoglicerato mutasa
y de este modo inhiben la desviacin y retienen al 1,3-BPG en la VEM. Estas
condiciones y la disminucin de ATP activan la bifosfoglicerato fosfatasa que
devuelve el 2,3 BPG a la corriente principal de la glucolisis. En resumen
estas condiciones favorecen la generacin de ATP al causar la conversin de
ms 1,3 BPG directamente a 3-PG y tambin al determinar que parte del 2,3
BPG regrese a 3-PG para la formacin de ATP por la PK (1)

Estas va contribuye con energa en funcin :

Integridad y deformabilidad de la membrana

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Forma 2,3 BPG el cual facilita la liberacin de oxigeno a los tejidos

Cuadro resumen de las vas metablicas del eritrocito y la


funcin :

Estas vas contribuyen con energa, al mantener:

El potasio intracelular alto, el sodio intracelular bajo y un calcio intracelular muy


bajo (bomba de cationes);

Hemoglobina en forma reducida;

Elevados niveles de glutatin reducido;

Integridad y deformabilidad de la membrana

Metabolismo del eritrocito.

El metabolismo de los eritrocitos es limitado, debido a la ausencia


de ncleo, mitocondria y otros organelas subcelulares.
Las vas metablicas ms importantes para el eritrocito maduro
necesitan glucosa como sustrato.

Va Embden Meyerhof mejor conocida como "gluclisis"

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Ciclo de la Hexosa Monofosfato

Va de la Hemoglobina Reductasa

Ciclo de Rapoport Luebering


Estas vas contribuyen con energa al mantener:

El potasio intracelular alto, el sodio intracelular bajo y


un calcio intracelular muy bajo (bomba de cationes).

Hemoglobina en forma oxidada.

Elevados niveles de glutatin reducido.

Integridad y deformibilidad de la membrana.

Va EmbdenMeyerhof o Glucolisis.
Proporciona ATP para la regulacin de la concentracin
intracelular de cationes (Na, K, Ca, Mg) a travs de bombas de
cationes. El eritrocito obtiene energa en forma de ATP del
desdoblamiento de la glucosa por esta va. Aproximadamente 90 a
95% del consumo celular de oxigeno utiliza esta va. Los
eritrocitos normales no tienen depsitos de glucgeno. Dependen
por completo de la glucosa ambiental para la gluclisis. La
glucosa penetra a la clula mediante difusin facilitada, un
proceso que no consume energa. Es metabolizada a lactato,
donde produce una ganancia neta de dos moles de ATP por un mol
de glucosa.

Ciclo de la Hexosa Monofosfato


El 5% de la glucosa celular ingresa a la va oxidativa de la Hexosa
Monofosfato, Esta va produce as mismo adenin-dinucleotido
fosfato de nicotinamida (nadph) y glutatin reducido (GSH)
cual protege a la clula contra cualquier lesin oxidante, los
oxidantes dentro de la clula oxidan los grupos sulfhidrilo (SH) de
la hemoglobina, a menos que los oxidantes sean reducidos por el
glutatin reducido este proceso de reduccin que oxida al
glutatin (gsse) el cual a su vez es reducido nuevamente a gsh
por valores adecuado de nadph.

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El eritrocito mantiene una alta proporcin de nadph nadp, la falla
para mantener el poder reductivo a travs de los valores del gsh o
nadph produce oxidacin de los grupos sulfhidrilo de la
hemoglobina seguido de una desnaturalizacin y precipitacin de
la hemoglobina en forma de cuerpo de Heinz estos se adhieren a
la membrana celular y son removidos de la clula junto con
fragmentos de la membrana por los macrfagos del bazo.

Va de la meta Hemoglobina Reductasa


Protege a la hemoglobina de la oxidacin va la NADH y
metahemoglobina reductasa. Se trata de una va alterna a la va
Embden Meyerhof, para mantener al hierro hem en el estado
reducido Fe++.

La hemoglobina con el hierro en estado frrico, Fe +++, es conocida


como metahemoglobina Esta forma de hemoglobina no logra
combinarse con el oxigeno La metahemoglobina Reductasa en
unin con el NADH producido por la va Embden Meyerhof
protege al hierro hem de la oxidacin.

Sin este sistema, el 2 % de la metahemoglobina formada todos los


das, al cabo del tiempo se elevara a un 20 a 40%, limitando
gravemente la capacidad transportadora de oxigeno en la sangre.

Ciclo de Rapoport Luebering


Forma 2,3 difosfoglicerato (DPG) el cual facilita la liberacin de
oxigeno a los tejidos, Este ciclo es parte de la va Embden
Meyerhof y tiene por finalidad evitar la formacin de 1,3
difosfoglicerato y ATP.

El DPG est presente en el eritrocito en una concentracin de un


mol BPG/mol de hemoglobina y se une con fuerza a la
desoxihemoglobina, manteniendo a la hemoglobina en estado
desoxigenado facilitndose la liberacin de oxigeno.

El incremento en la concentracin de difosfoglicerato facilita la


liberacin de oxigeno a los tejidos mediante la disminucin en la
afinidad de la hemoglobina para el oxigeno.

De esta manera el eritrocito cuenta con un mecanismo interno


para la regulacin del aporte de oxigeno a los tejidos.

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Va EmbdenMeyerhof o gluclisis anaerbica
Proporciona ATP para la regulacin de la concentracin intracelular de cationes (Na+, K+,
Ca2+, Mg2+) a travs de bombas de cationes. El eritrocito obtiene energa en forma de ATP del
desdoblamiento de la glucosa por esta va. Los eritrocitos normales no tienen depsitos
de glucgeno. Dependen por completo de la glucosa ambiental para la gluclisis. La glucosa
penetra a la clula mediante difusin facilitada, un proceso que no consume energa. Es
metabolizada a lactato, donde produce una ganancia neta de dos moles de ATP por un mol de
glucosa.

Ciclo de las pentosas


Proporciona nicotinamida-adenina dinucletido fosfato y glutatin reducido para reducir
oxidantes celulares. Aproximadamente el 5 % de la glucosa celular ingresa a la va oxidativa
de las pentosas, un sistema auxiliar para producir coenzimas reducidas. El glutatin reducido
protege a la clula contra muchas lesiones producidas por agentes oxidantes permanentes.
Los oxidantes dentro de la clula oxidan los grupos sulfhidrilo (-SH) de la hemoglobina, a
menos que los oxidantes sean reducidos por el glutatin reducido. Es por esto que es crucial
en el eritrocito la funcin de esta va.

Va de la hemoglobina reductasa
Protege a la hemoglobina de la oxidacin va la NADH y metahemoglobina reductasa. Se trata
de una va alterna a la va EmbdenMeyerhof, esencial para mantener al hierro hemo en el
estado reducido Fe++. La hemoglobina con el hierro en estado frrico, Fe3+, es conocida
como metahemoglobina. Esta forma de hemoglobina no logra combinarse con el oxgeno. La
metahemoglobina reductasa, en unin con el NADH producido por la va EmbdenMeyerhof,
protege al hierro hemo de la oxidacin. Sin este sistema, el 2 por ciento de la
metahemoglobina formada todos los das se elevara, con el tiempo, a un 20-40 por ciento,
con lo que se limitara gravemente la capacidad transportadora de oxgeno en la sangre. Los
medicamentos oxidantes pueden interferir con la metahemoglobina reductasa y producir
valores an ms elevados de metahemoglobina. Esto provoca cianosis.

Ciclo de RapoportLuebering
Este ciclo es parte de la va EmbdenMeyerhof, y tiene por finalidad evitar la formacin de 3
fosfoglicerato y ATP. El BPG (2,3-bisfosfoglicerato) est presente en el eritrocito en una
concentracin de un mol BPG/mol de hemoglobina, y se une con fuerza a
la desoxihemoglobina, con lo que la hemoglobina se mantiene en estado desoxigenado y se
facilita la liberacin de oxgeno. El incremento en la concentracin de difosfoglicerato facilita
la liberacin de oxgeno a los tejidos mediante la disminucin en la afinidad de la hemoglobina
por el oxgeno.De esta manera, el eritrocito cuenta con un mecanismo interno para la
regulacin del aporte de oxgeno a los tejidos.

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GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA/ FUNCIN

En virtud de que los glbulos rojos carecen de ncleo y pierden sus mitocondrias en la
medida en que maduran, los eritrocitos maduros no poseen una maquinaria celular que
les permita obtener energa, sintetizar protenas y cidos nucleicos como el resto de las
clulas del organismo. Es por eso que utilizan vas alternativas para mantener estables
los niveles de ATP y de poder reductor necesarios para cumplir sus funciones vitales.
Para esto se sirven de la energa proveniente de la degradacin de la glucosa.1

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) interviene en la primera reaccin de la ruta


de las pentosas, catalizando la conversin de glucosa 6-fosfato (G6P) proveniente de la
gluclisis anaerobia en 6-fosfogluconato (6PG) y obteniendo NADPH a partir de la
nicotinamida adenina dinucletido fosfato (NADP). Esta va es la principal fuente de
obtencin de la forma reducida del NADP en los eritrocitos humanos; en esta por cada
mol de glucosa que se metaboliza se producen 2 mol de NADPH.1,2

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria/definicin

La deficiencia de (G6PD) eritrocitaria es un desorden hereditario ligado al cromosoma X,


en el cual la disminucin de la actividad de la enzima da por resultado una anemia
hemoltica.

La deficiencia de esta enzima se considera un error latente, que no se manifiesta a


menos que se produzcan determinadas alteraciones en el ambiente, generalmente la
ingestin de sustancias o infecciones que hacen que se pongan de manifiesto la
existencia del defecto enzimtico.3,4

La deficiencia se expresa por completo en los varones, y las hembras heterocigticas son
en apariencia normales. En estas ltimas la actividad enzimtica media de la G6PD
puede ser normal, moderadamente reducida o muy deficiente, segn la distribucin de la
poblacin celular. Las clulas deficientes en estas mujeres son tan susceptibles a
lesiones oxidantes como las clulas deficientes en varones; sin embargo, la magnitud
total de la hemlisis es menor porque la poblacin de clulas vulnerables es pequea.1,5,6

Relacin entre el papel que ejerce la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en el eritrocito y


el estrs oxidativo

En condiciones en que se acelera la oxidacin de NADPH, la derivacin de glucosa a


travs de la ruta de las pentosas puede aumentar cuando menos 10 veces. La coenzima
NADPH es la donante de electrones fundamental para un nmero importante de
reacciones enzimticas. Algunas de estas reacciones, como por ejemplo, la catalizada
por la enzima glutatin reductasa (GR), es esencial en la proteccin de la clula contra el
estrs oxidativo.1,7,8

Las reacciones ms importantes que se relacionan con la oxidacin de NADPH son las
que se relacionan con el glutatin. Los eritrocitos contienen concentraciones
relativamente altas (2 mM) de glutatin reducido (tripptido: g-glutamilcisteinilglicina) que
sintetizan los eritrocitos maduros, el cual protege a los eritrocitos de lesiones provocadas
por agentes oxidantes como el anin superxido (O2-), el perxido de hidrgeno (H2O2) y
el radical hidroxilo (OH), los cuales se producen de manera continua en los eritrocitos
normales, a modo de productos accesorios de la oxidacin de la hemoglobina por su
carga peligrosa de oxgeno.9-11 Los fagocitos activados (por ejemplo, durante las
infecciones) y los eritrocitos, en presencia de ciertos frmacos, generan grandes
cantidades de oxidantes. La acumulacin de estos agentes ocasiona lesiones en los

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lpidos y las protenas celulares, proceso que por lo general evita el glutatin reducido
(GSH), el cual convierte estequiomtricamente el perxido de hidrgeno (H2O2) en agua
(H2O) a travs de la enzima glutatin peroxidasa (GSH-Px), por lo tanto, la eliminacin de
cada molcula de H2O2 requiere de una molcula de NADPH, la cual es producida por la
G6PD.9-13

1. FUNCIONES DE LOS ERITROCITOS 1.- TRANSPORTE DE GASES:


OXIGENO Y ANHIDRIDO CARBONICO 2.- MANTENER EN CONDICIONES
OPTIMAS A LA HEMOGLOBINA EN CONDICIONES NORMALES EN EL
ORGANISMO CONTINUA- MENTE SE PRODUCEN RADICALES LBRES
OXIDANTES <ul><li>La hemoglobina tiene dos componentes:
</li></ul><ul><ul><li>Proteica (Globina) que puede ser oxidada
(desnaturalizada) por la accin de los oxidantes.
</li></ul></ul><ul><ul><li>El gruppo HEM (grupo prosttico), cuyo
hierro bivalente (capaz de unirse y transportar el oxgeno) puede ser
oxidado a hierro trivalente (incapaz de transportar el oxgeno):
METAHEMOGLOBI- </li></ul></ul><ul><ul><li>NA </li></ul></ul>

2. 17. Hb (Fe ++ ) Hb (Fe +++ ) HEMOGLOBINA METAHEMOGLOBINA


OXIGENO OXIGENO OXIDANTES ( - e ) METAHEMOGLOBINOREDUC-
TASA PRINCIPAL NADH NAD ( + e ) En situaciones de suma urgencia
puede hacer lo mismo el sistema de la metahemoglobino reductasa
accesoria, usando como cofactor al NADPH (Donador de electrones
Donador de -e 1 2%

3. 18. GLOBINA PROTEINA DESNATU- RALIZADA OXIDANTES ( - e )


NADPH NADP+ GLUTATION REDUCIDO GLUTATION OXIDADO H 2 O 2 H
2 O Glicolisis Shunt de las pentosas Glutation reductasa Glutation
peroxidasa G-6PD El NADPH evita la oxidacin de la globina. Los
oxidantes que se van formando: H 2 O 2, , In superxido,etc son
transformados en agua, gracias a la accin de la glutation
peroxidasa. La glutation reductasa recupera el glutation reducido
consumido, usando como cofactor al NADPH

3.- CONCLUSION
Como el eritrocito maduro carece de orgnulos subcelulares no es una
clula viva como los dems puesto que no pueden sintetizar protenas
glucgeno ni lpidos y es incapaz de llevar la fosforilacin oxidativa .En
consecuencia su metabolismo es muy reducido queda limitado a la
glucolisis cclica de las pentosas fosfatos y algunas reacciones de xido
reduccin y del metabolismo nucleotidico .Estas rutas y reacciones son
justamente las precisas para mantener los 4 meses de vida mediana
celular .

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El eritrocito requiere esta energa para la realizacin del transporte inico
(sodio, potasio y cloro para mantener el hierro de la hemoglobina en
forma divalente y los grupos sulfhidrilo de las protenas enzimticas.(4)

4.- BIBLIOGRAFIA
Ivan Palomo, Jaime Pereira, Julia Palma Hematologa Fisiopatologa y
Diagnostica. Talca Chile .Editorial Universidad de Talca ; 2009
Rodak .Hematologa Fundamentos y Aplicaciones Clnicas. Madrid
Espaa .Editorial Medica Panamericana; 2012
Armando Garrido P. Bioqumica Metablica Conceptos y Test,Madrid
Espaa .Editorial Tbar ; 2001.
Guyston y Hall .Tratado de Fisiologa Medica .Barcelona Espaa.
Editorial Elsevier; 2011.

Arregui A, Chronic mountain illness in Cerro de Pasco mine


workers, Lima Per ; Rev Med Hered ;1990.

Webgrafia :

https://es.wikipedia.org/wiki/Eritrocito

http://webfisio.es/fisiowiki/doku.php?
id=fisiologia:fisiologia_humana:sangre:eritrocito
http://www.fmed.uba.ar/depto/bioqhum/Seminario%2019%20Integracion
%20metabolica%20(2).pdf
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol22_3_03/ibi07303.htm

http://www.dr.peguero.reyes.globered.com/categoria.asp?idcat=41

1 2 3 4 5 6 7 8 9
= 512 210 = 1024 211 = 2048 212 = ...

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