Arlindo Ugulino Netto FARMACOLOGIA MEDICINA P4 2009.

MED RESUMOS 2012

NETTO, Arlindo Ugulino.
FARMACOLOGIA

DROGAS QUE AGEM NO TRATO GASTROINTESTINAL

(Professora Katy Lsias)

As drogas que agem em nvel do trato gastrointestinal (TGI) so aquelas capazes de interferir nas principais
funes deste sistema visceral. Tais funes so extremamente importantes do ponto de vista farmacolgico, e seguem:
Secreo gstrica;
Controle do reflexo do vmito (mese);
Motilidade intestinal e eliminao das fezes;
Formao e eliminao da bile.

Alm de sua funo primordial de digesto e absoro de alimentos, o TGI um dos principais sistemas
endcrinos do corpo e tem sua prpria rede neuronal integradora (o sistema nervoso entrico). Os medicamentos
relacionados ao tratamento dos distrbios gastrintestinais compreendem cerca de 8% de todas as prescries no meio
mdico, da a importncia do estudo deste grupo farmacutico.

C ONTROLE NEURONAL DO TGI

H dois plexos nervosos principais que comandam as aes do TGI: o plexo mioentrico (plexo de Auerbach)
entre as camadas musculares longitudinal (mais externa) e a circular (mdia), e o plexo submucoso (plexo de
Meissner) no lado luminal da camada muscular circular, ambos representantes ps-ganglionares do sistema nervoso
autonmico parassimptico.
Estes plexos recebem fibras parassimpticas pr-ganglionares do nervo vago (X par de nervos cranianos),
principalmente. Tais fibras so, em sua maioria, colinrgicas e excitatrias (embora algumas sejam inibitrias). As fibras
simpticas que chegam ao TGI so, em sua maior parte, ps-ganglionares, e estas, alm de inervar os vasos
sanguneos, msculo liso e algumas clulas glandulares diretamente, podem terminar nestes plexos, onde inibem a
secreo de acetilcolina.
Os neurnios no interior dos plexos constituem o sistema nervoso entrico e secretam acetilcolina,
noradrenalina, 5-hidroxitriptamina (serotonina), purinas, xido ntrico e vrios outros peptdeos farmacologicamente
ativos.

C ONTROLE H ORMONAL DO TGI

Os hormnios do TGI incluem secrees endcrinas e parcrinas. As secrees endcrinas (substncias
liberadas na corrente sangunea) so, principalmente, de natureza peptdica e sintetizadas por clulas endcrinas da
mucosa (como a gastrina e a colecistocinina). As secrees parcrinas incluem peptdeos reguladores liberados de
clulas especiais encontradas em toda a parede do trato (como a histamina).

SECREES G STRICAS
O estmago secreta cerca de 2,5 litros de suco gstrico por dia. As principais secrees excrinas deste rgo
so pr-enzimas, como a pr-renina e o pepsinognio (elaborados pelas clulas principais ou peptdicas) e o cido
-
clordrico (HCl, produzido pelas clulas parietais ou oxnticas; e que tambm produzem HCO3 , o qual ganha a corrente
sangunea por antiporte). As clulas secretoras de muco so abundantes entre as clulas superficiais da mucosa
gstrica. ons bicarbonato tambm so secretados e ficam retidos no muco, criando uma barreira protetora, como um
gel alcalino, que mantm a superfcie da mucosa gstrica em uma faixa de pH que varia entre 6 e 7, em face de um
ambiente muito mais cido (pH 1 a 2) em sua luz.
1
OBS : Enquanto que substncias nocivas (como o lcool e a bile) possam romper esta camada alcalina produzida pelo
muco, h substncias endgenas que estimulam a secreo de muco e bicarbonados como prostaglandinas.

REGULAO DA SECREO DE CIDO PELAS CLULAS PARIETAIS

A regulao da secreo de cido pelas clulas parietais especialmente importante na patognese da lcera
peptdica e constitui um alvo em particular para a ao de frmacos.
A secreo das clulas parietais uma soluo isotnica de HCl com pH abaixo de 1, sendo a concentrao de
-
ons hidrognio cerca de um milho de vezes mais alta que a do plasma. O on cloreto (Cl ) transportado ativamente
-
para canalculos parietais que se comunicam com a luz das glndulas gstricas em troca de HCO3 (que lanado no
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sangue, ver OBS ) por meio de uma protena de antiporte. A secreo de HCl para a luz do estmago acompanhada

1
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+ + + +
por K (simporte) que foi trocado, previamente, por um H (por meio de uma bomba de prtons K /H ) produzido na
dissociao da cido carbnico sintetizado previamente pela anidrase carbnica intracelularmente.
A anidrase carbnica a enzima responsvel por catalisar a combinao do dixido de carbono e gua, gerando
+
cido carbnico (H 2CO3) que rapidamente se dissocia nos ons H (lanado, como vimos, para a luz do estmago por
+ + -
meio da bomba K /H ) e bicarbonato (HCO3 , que, como vimos, ser trocado atravs da membrana basal da clula
-
parietal por Cl ).
Os principais estmulos que atuam sobre as
clulas parietais so:
Gastrina: hormnio peptdico estimulador
sintetizado em clulas endcrinas do antro
gstrico e duodeno e secretada no sangue
do sistema porta. Sua principal ao se
baseia na estimulao da secreo de
cido pelas clulas parietais. A gastrina
tambm aumenta, indiretamente, a
secreo de pepsinognio, estimula o fluxo
sanguneo e aumenta a motilidade gstrica.
Ao ganhar a circulao, a gastrina age no
corpo do estmago (estimulando a
produo de HCl) e em clulas
diferenciadas do fundo do estmago
(histamincitos ou clulas enterocromafins,
secretoras de histamina).
Acetilcolina: liberada por neurnios
colinrgicos (vagais) e estimula receptores
muscarnicos especficos (M3) na superfcie
das clulas parietais e na superfcie de clulas contendo histamina.
Histamina: a histamina um neuropeptdeo produzido por clulas mastocitrias e algumas no-mastocitrias.
Dentro do estmago, mastcitos e clulas no-mastocitrias situadas perto de clulas parietais fazem uma
liberao basal constante de histamina (que ainda alimentada pela gastrina e a acetilcolina). O hormnio atua
sobre os receptores H2 (H 2R) das clulas parietais, que so responsivas s concentraes de histamina que
estejam abaixo do limiar para ativao do receptor H2 vascular.
Prostaglandinas E2 e I2: hormnios locais que inibem a secreo de cido.

OBS2: Aminocidos, pequenos peptdeos e alimentos ricos em clcio (como o leite) estimulam diretamente as clulas secretoras de
gastrina, assim como leite e solues de sais de clcio o que explica porque inadequado usar sais de clcio como anticidos para
tratar a gastrite.
OBS3: A mar alcalina produzida pelo aumento da secreo gstrica (induzida pela presena de alimento, por exemplo) explicada
pelo antiporte que o Cl- (que ir compor o HCl) faz com o bicarbonato (HCO3-). Este, que lanado na corrente sangunea, altera o pH
fisiolgico timo para ao de algumas enzimas importantes para o metabolismo basal do organismo (principalmente quelas
localizadas no chamado centro do sono, no SNC). Isto explica a sonolncia ps-prandial que geralmente induz ao sono.

Observe o esquema ao lado para melhor

entendimento do papel coordenado da acetilcolina,
histamina e gastrina na regulao da secreo de cido,
e dos frmacos que interferem nesta fisiologia. A prpria
clula parietal apresenta receptores H2 para histamina,
receptores muscarnicos M2 para acetilcolina e
receptores para gastrina (GR). A secreo de cido vem
depois da estimulao sinrgica dos receptores H2 (que
aumentam o AMPc) e dos receptores M2 e de gastrina
2+
(que aumentam o Ca citoslico).
A gastrina produzida no antro gstrico, via
corrente sangunea, ativa receptores de gastrina (GR)
tanto na clula secretora de histamina (CM) quanto no
GR da prpria clula parietal do corpo do estmago. Em
ambos os casos, ocorre estimulao de vias de
transduo de sinal por aumento da concentrao de
clcio citoslico, o qual aumenta a atividade da bomba
de prtrons (P), produzindo mais HCl. A produo de
gastrina pelas clulas do antro estimulada por
protenas, aminocidos e alimentos ricos em clcio (ver
OBS).
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A acetilcolina (ACh), via neurnios ganglionares colinrgicos, ativa tanto receptores M3 (MR) presentes nas
clulas secretoras de histamina (CM) quanto MR nas clulas parietais. Alm de estimular o plexo mioentrico (que por
sua vez, comanda o aumento da contratilidade do trato e da secrees do mesmo), ao estimular as clulas do corpo
(clulas parietais), estimula a produo de HCl. Alm disso, ao agir sobre as clulas do fundo gstrico, estimula as CM a
produzir histamina (que por sua vez, estimula receptores H2 nas clulas parietais que, via AMPc, produz mais gastrina).
A atropina (bloqueador muscarnico) capaz de evitar a ao da ACh em ambas as clulas (tanto os histamincitos
quanto as parietais).

OBS4: Vale lembrar que todos os receptores colinrgicos ps-ganglionares presentes nas clulas gstricas so do tipo M3. J os
receptores colinrgicos pr-sinapticos (na membrana pr-sinaptica) so do tipo M1 pr-sinaptico. Se este receptor for estimulado, o
seu neurnio estimulado, por meio de feedback positivo, a secretar mais Ach na fenda, aumentando ainda mais a produo de HCl
no estmago. Por este motivo, um aumento da atividade colinrgica nervosa pode desencadear um aumento excessivo na secreo
de HCl, podendo gerar as chamadas gastrites nervosas.

A histamina, produzida pos histamincitos do fundo do estmago, se liga nos receptores H2 (H2R) presentes nas
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clulas parietais. Semelhantemente ao que foi exposto na OBS , quando o receptor H2 ativado, ele ativa uma via de
transduo de sinal que aumenta a concentrao de AMPc nestas clulas. Este AMPc aumenta as concetraes da PKA
que, por sua vez, fosforila e intensifica a ao da bomba de prton-potssio, axiliando na produo de HCl.
Em concluso, observe que a acetilcolina, a histamina e a gastrina, mesmo ativando vias de transduo de sinal
diferentes, desencadeiam o aumento da produo de cido clordrico pelas clulas parietais.

OBS5: A PGE2, por sua vez, ao estimular seu receptor (PGR), induz a inativao dessas vias, inibindo assim a produo de HCl por
estas clulas parietais. Da, lembramos o que j foi visto em propsito do estudo dos AINEs: o principal efeito colateral dos
antiinflamatrios no-esteroidais a irritao gstrica, gastrites e lceras, uma vez que, inibindo a produo de PGE2 (por inibio da
COX), alm de diminuir a produo do muco protetor da mucosa gstrica, incapacitamos esta prostaglandina de inibir a via de
transduo do sinal responsvel pela produo de HCl. O Misoprostol (Cytotec), verso sinttica de prostanides (capaz de ativar
os mesmos receptores das prostaglandinas), uma droga utilizada para tratamento da ulcera gstrica. Ela responsvel por
aumentar a produo de muco protetor da mucosa gstrica e intensificar a vascularizao do rgo (estimulando uma maior produo
de bicarbonato). totalmente contraindicada para gestantes por estimular contraes uterinas que podem causar aborto.
OBS6: Inibidores da bomba de prtons (como o Omeprazol e o Pantoprazol) agem de forma direta, inibindo a produo de HCl ao
inibir as protenas transportadoras destes ons.

VMITO
O ato de vomitar nada mais que um reflexo
desencadeado por um estmulo fsico-qumico que resulta na
evacuao forada do contedo gstrico atravs da boca. Costuma
ser precedido por nuseas (sensao de contrao dolorosa ou
sensao iminente de vmito) ou nsia de vmito (contraes
repetitivas dos msculos abdominais, com ou sem efetiva expulso
de vmito).
Os vmitos podem ser uma resposta fisiolgica valiosa
ingesto de uma substncia txica, mas tambm so um efeito
colateral e indesejado de muitos frmacos clinicamente teis,
notadamente os usados para quimioterapia (no cncer), bem como
os opiides e anestsicos gerais.

MECANISMO REFLEXO DO VMITO

Os vmitos so regulados centralmente pelo centro do
vmito e pela zona de gatilho quimiorreceptiva (ncleo do tracto
solitrio), ambos situados no bulbo. A zona de gatilho, alm de
receber fibras aferentes viscerais gerais via nervo vago (oriundas
de visceroceptores na mucosa gstrica), sensvel a estmulos
qumicos alm de ser o principal ponto de ao de muitos frmacos
emticos e antiemticos. A barreira hematoenceflica nas
vizinhanas da zona de gatilho relativamente permevel,
permitindo que mediadores circulantes atuem diretamente sobre
este centro. Esta zona de gatilho envia, ento, neurnios eferentes
que ativam o centro do vmito. Deste centro, partem os
componentes efetores para todos os eventos responsveis pelo
reflexo do vmito (fechamento do piloro, abertura da crdia,
aumento da mobilidade gstrica, contrao do diafragma e de
msculos da parede abdominal e a protruso de lngua).
Os principais neurotransmissores envolvidos no
mecanismo do vmito so: acetilcolina, histamina, 5-
hidroxitripitamina e dopamina, e os receptores para estes
transmissores: M1, H1, 5-HT3 e D2.

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PRINCIPAIS FRMACOS QUE AGEM NO TGI

Os principais frmacos abordados neste captulo se resumem s seguintes classes:
Antagonistas do receptor H2 da histamina
Inibidores da bomba de prtons
Anticidos
Protetores da mucosa gstrica
Frmacos antiemticos
Purgativos
Antiespasmdicos

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA

Os antagosnitas do receptor H2 da histamina inibem, competitivamente, as aes da histamina em todos os
receptores H 2, mas seu principal uso clnico como inibidores da secreo de cido gstrico. Podem inibir a secreo de
HCl estimulada pela histamina, pela gastrina e pela acetilcolina; a secreo de pepsina tambm cai com a reduo do
volume do suco gstrico.
Os frmacos representantes deste grupo so: Cimetidina, Ranitidina (algumas vezes combinada a Bismuto),
Nizatidina e Famotidina.
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OBS : Um experimento interessante foi feito ao se administrar Cimetidina
via oral em um paciente (representado pela linha vermelha) e placebo em
outro (represetando pela linha preta). Logo depois, foi realizada uma
injeo subcutnea de betazol (droga anlaoga histamina, que funciona
como um agonista dos receptores H2, estimulando a secreo de cido
gstrico) em ambos. Observou-se, no final, o grande efeito que a histamina
representa na secreo do HCl: bloqueando os receptores H2 (linha
vermelha), mesmo com o uso de betazol, no houve alterao na
produo de HCl. J os pacientes que fizeram uso de placebo (linha preta)
e que no apresentam seus receptores H2 bloqueados, ao serem
submetidos administrao de betazol, passaram por picos de produo
de HCl.

INIBIDORES DA BOMBA DE PRTONS

O primeiro inibidor da bomba de prtons foi o benzimidazol, substitudo pelo Omeprazol, que inibe
+ +
irreversivelmente a H /K -ATPase (a bomba de prtons), a etapa terminal na via secretora de cido. Reduzem-se as
secrees de cido gstrico basal e estimuladas por alimentos. O frmaco uma base fraca e se acumula no ambiente
cido dos canalculos da clula parietal, onde ativado.
Alm do Omeprazol, outros inibidores da bomba de prtons incluem Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol e
Rabeprazol.

ANTICIDOS
Consistem na mais simples de todas as terapias para tratar os sintomas de secreo excessiva de cido
gstrico. Neutralizam diretamente o cido por meio de uma reao qumica simples entre cido e base, formando sal e
gua, elevando assim, o pH gstrico; isto tambm tem efeito de inibir a atividade das enzimas ppticas, que
praticamente cessa em pH 5.
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OBS : O bicarbonato de sdio atua rapidamente e afirma-se que ele eleva o pH do suco gstrico para cerca de 7,4.
Dixido de carbono liberado, e isso causa eructao. A gua produzida na reao pode causar diarria. O dixido de
carbono estimula ainda a secreo de gastrina e pode resultar em
elevao secundria da secreo do cido. Como uma parte do
bicarbonato de sdio absorvida no intestino, grande doses ou
administrao frequente deste anticido podem causar alcalose, cujo
incio pode ser insidioso (ou seja, assintomtico). Para evitar esta
possibilidade, no deve ser prescrito bicarbonato de sdio para
tratamento a longo prazo, nem deve ser dado a pacientes que
estejam numa dieta hipossdica.
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OBS : Os anticidos mais utilizados so aqueles sais de magnsio e de alumnio. Deve-se ter cuidado antes de
administrar anticidos com base de sais de clcio, on este responsvel por estimular as clulas produtoras de gastrina.

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A maioria dos anticidos em uso comum so os sais de magnsio e alumnio. O hidrxido de magnsio um
2+
p insolvel que forma cloreto de magnsio do estmago e no produz alcalose sistmica, uma vez que o Mg pouco
absorvido no intestino. Outro sal, o trissilicato de magnsio, um p insolvel que reage lentamente com o suco
gstrico, formando cloreto de magnsio e slica coloidal. Outros anticidos bastante utilizados so o hidrxido de
alumnio e o leite de magnsia.
Alginatos ou simeticona algumas vezes so combinados aos anticidos. Acredita-se que os primeiros
aumentam a viscosidade e a aderncia do muco mucosa esofgica, formando um barreira protetora; enquanto que a
segunda um composto ativo sobre a tenso superficial que, impedindo a formao de espuma, pode aliviar a
distenso abdominal e a flatulncia.

FRMACOS QUE PROTEGEM A MUCOSA GSTRICA

Afirma-se que alguns agentes, denominados citoprotetores, aumentam os mecanismos endgenos de proteo
de mucosa ou proporcionam uma barreira fsica sobre a superfcie da lcera. Os principais so:
Misoprostol (Cytotec): por ser um anlogo estvel da prostaglandina E1, exerce uma ao protetora gstrica
no TGI. Pode ser adminsitrado por via oral e utilizado para promover a cicatrizao de lceras ou para prevenir
leso gstrica que pode ocorrer com o uso crnico de AINEs. Exerce uma ao direta sobre a clula parietal,
inibindo a secreo basal de cido gstrico em resposta a alimentos, histamina e cafena. Os efeitos
indesejveis incluem diarria, clicas abdominais, contraes uterinas (por este motivo, no deve ser
administrado durante a gravidez).
Quelato de bismuto: usado em esquemas combinados para tratar H. Pylori. Os efeitos indesejveis incluem
nuseas e vmitos, escurecimento da lngua e das fezes.
Sucralfato: um complexo de hidrxido de alumnio e sacarose sulfatada que libera alumnio em presena de
cido. Ele reduz a absoro de uma srie de outros frmacos, incluindo antibiticos como fluoroquinolonas,
tetraciclina e digoxina. Os efeitos indesejveis so poucos, sendo o mais comum a constipao.

FRMACOS ANTIEMTICOS
Existem vrios agentes antiemticos, e estes, em geral, so usados para condies especficas, embora possa
haver uma certa sobreposio. Ao usar frmacos para as nuseas matinais durante a gravidez, por exemplo, o problema
a potencial leso ao feto que deve se ter em mente (boa parte dos frmacos deve ser evitada durante os trs primeiros
meses de gestao). Os principais stios de ao para estes frmacos so os prprios receptores dos
neurotransmissores envolvidos com o mecanismo do vmito (M 1, H1, 5-HT3 e D2).
Muitos antagonistas dos receptores H1, muscarnicos (M1) e 5-HT3 exibem atividade antiemtica clinicamente til.
Os efeitos indesejveis como cefalia e desconforto gastrointestinal so relativamente incomuns.
Antagonistas H1: Prometazina (Phenergan), Cinarizina (Antigeron; Cinarix), Ciclizina, Meclizina (Meclin)
e Dimenidrinato (Dramin). Seu uso apresenta efeitos colaterais como: sonolncia (grande ao sedativa),
diminuio da coodenao, disartria.
Antagonistas muscarnicos: Escopolamina/Hioscina (Buscopan). Efeitos colaterais: boca seca, sonolncia e
viso embaada so os efeitos indesejveis mais comuns.
Antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3: Ondansetron (Nausedron), Granistron, Tropisetron e
Dolasetron (Anzemet). Os frmacos utilizados na quimioterapia do tratamento do cncer so capazes de
ativar os receptores 5-HT3 do centro do vmito, desencadeando o reflexo do vmito. Da a importncia do uso de
Ondasetrona neste tipo de tratamento.
Antagonistas D2 (antipsicticos): Metoclopramida (Plasil), Clorpromazina (Amplictil), Perfenazina,
Haloperidol (Haldol; Loperidol), Levomepromazina, Domperidona (Peridal). A Metoclopramida apresenta
ainda a capacidade de se ligar ao receptores H1 e M 1, provocando um bloqueio mais intenso da mese

PURGATIVOS
O trnsito de alimentos atravs do intestino pode ser agilizado por diferentes tipos de frmacos, inclusive os
laxativos, emolientes fecais e purgativos estimulantes, agindo diretamente sobre a funo de motilidade do TGI. Estes
agentes podem ser utilizados para aliviar a constipao ou evacuar o intestino antes de cirurgia ou exame.
Laxativos formadores de bolo fecal (aumentam o bolo fecal em volume, o que provoca uma distenso da parede
do TGI, estimulando a peristalse): Metilcelulose
Laxativos osmticos (aumentam a reteno de gua): Sulfato de magnsio e Hidrxido de alumnio
Emolientes Fecais (atuam como detergentes amolecendo o bolo fecal): Docusato de sdio, Supositrio de
glicerina, etc.
Laxativos estimulantes (ativam o plexo mioentrico): Bisacodil (Lactopurga)

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ANTIESPASMDICOS
A diarria conceituada como sendo uma alterao do hbito intestinal que inclui: aumento da frequncia e do
volume das evacuaes e, ainda, a diminuio da consistncia das fezes. Geralmente, acompanhada de nuseas e
vmitos.
H trs abordagens ao tratamento da diarria grave: manuteno do equilbrio hdrico e eletroltico (hidratao
vigorosa); uso de antiinfecciosos (medicamentos especficos para a eventual infeco); uso de espasmolticos ou outros
antidiarricos. Estes frmacos, alm de evitar a diarria, so eficazes no tratamento de clicas intestinais.
Os agentes disponveis incluem a Atropina, Sulfato de atropina (Atroveran e Elixir paregrico),
Escopolamina/Hioscina, Propantelina e Dicloverina. Estes frmacos antagonizam os receptores M3 , reduzindo
espasmos intestinais por inibir a atividade parassimptica.
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OBS : Como sabemos, a clica uterina mediada pela PGF2. O Buscopan, por si s, no capaz de deter a clica
completamente, uma vez que bloquearia apenas os receptores muscarnicos uterinos, mas no debeleria a produo da
PGF 2. necessrio ento utilizar o Buscopan Composto (associao da escopolamina + dipirona sdica) ou
Buscopan Plus (associao da escopolamina + paracetamol). Enquanto que a escopolamina bloqueia os receptores
muscarnicos do tero, o paracetamol associado a ele inativaria a COX que produz a PGF2, prostanide que tambm
est envolvido no processo de contrao uterina. O Buscopan , portanto, o melhor medicamento a ser utilizado em
casos de dor abdominal tipo clica, seja uterina ou intestinal. Apontamos, desta forma, as seguintes apresentaes:
Buscopan Simples: apenas Escopolamina/Hioscina, e deve ser utilizada para pacientes alrgicos dipirona e
que apresentam clicas intestinais.
Buscopan Composto: escopolamina/hioscina + dipirona sdica.
Buscopan Plus: escopolamina/hioscina + paracetamol (administrado, exclusivamente, por via oral).

PATOLOGIAS GSTRICAS
Gastrite: uma inflamao do epitlio estomacal. Nas endoscopias, o epitlio inflamado torna-se bem
caracterstico por apresentar uma colorao esbranquiada com relao mucosa circunjacente. O paciente
pode apresentar epigastralgia, pirose, nuseas e vmito, fraquezas (por deficincia da vitamina B12), etc. Se
no for tratada, pode evoluir para um quadro de lcera.

Esofagite de refluxo: consiste na inflamao da mucosa que recobre o interior do esfago geralmente causada
por uma irritao crnica da mucosa esofgica pelo HCl oriundo do estmago. Pode vir acompanhada de um
estreitamento no interior do conduto (estenose esofgica). Trata-se esta patologia ao tratar o refluxo e diminuir
as concentraes de HCl.

Infeco por Helicobacter pylori: a H. pylori uma bactria gram-negativa associada gastrite, pois ela tem a
capacidade de induzir a produo de HCl pelas clulas gstricas alm de diminuir a camada protetora de muco
desta vscera. A infeco por H. pylori est envolvida com a formao de cncer de estmago. Em lcera pptica
de pacientes onde a infeco descoberta, o procedimento normal a erradicao da H. pylori para permitir a
cura da lcera. O tratamento de primeira linha consiste em uma terapia tripla que dura uma semana. O
gastroenterologista Thomas Borody inventou a primeira terapia tripla em 1987. Hoje a terapia tripla padro
amoxicilina, claritromicina e um inibidor de bomba de prton como omeprazol. Embora algumas vezes um
inibidor de bomba de prton diferente seja utilizado, ou o metronidazol usado no lugar de amoxicilina em
alrgicos a penicilina. Esta terapia revolucionou o tratamento de lceras gstrica, antigamente a nica opo
para o controle dos sintomas eram anticidos, antagonistas de H2 ou inibidor de bomba de prtons.

Sndrome de Zollinger-Ellinson: uma sndrome cuja etiologia se

baseia na formao de uma neoplasia (tumor de Zollinger-Ellinson)
hipersecretora de gastrina localizada no antro (que acomete,
justamente, as clulas produtoras de gastrina), o que aumenta, em
larga escala, a secreo de cido clordrico. Raramente encontra-se
ligada fisiopatologia da lcera pptica, uma vez que est mais
intimamente relacionada infeco por H. pylori e o uso de AINES. O
tratamento feito por meio de inibidores da bomba de prtons (como
omeprazol e lansoprazol) e antagonistas do receptor H2 da histamina
(como a cimetidina ou a ranitidina) so usados para diminuir a secreo
cida. Se possvel, os tumores devem ser removidos cirurgicamente ou
tratados com quimioterapia.