Medicina durgenza

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Emergenze ipertensive
Consideriamo alla nostra attenzione quattro casi clinici diversi:
a. al P.S. si presenta una donna al settimo mese di gravidanza; essa presenta cefalea nucale, stato
confusionale, gonfiore bilaterale agli arti inferiori. La sua pressione arteriosa (PA) 230/130
mmHg;
b. al P.S. si presenta una donna giovane, con sguardo spiritato, tremori diffusi aspecifici, senso
di testa vuota, capogiri. La sua PA 145/95 mmHg e la sua Fc 85 bpm;
c. al P.S. si presenta un uomo sulla cinquantina, iperteso in trattamento. Presenta cefalea pulsante e
senso di vertigini. La sua PA 190/120 mmHg;
d. al P.S. si presenta un uomo di 65 anni, fumatore, congesto [?], bronchitico cronico, diabetico,
che lamenta capogiri. La sua PA 160/100 mmHg.

E evidente che in tutti e i quattro i casi si registra uno stato ipertensivo. Questo, tuttavia, di
diverso significato in ogni caso, per cui definiremo diversamente ogni caso.

In (a) la condizione quella di una emergenza ipertensiva. La PA difatti superiore ai valori

2255/1255 mmHg, e questo comporta un rischio dorgano importante (possibilit di lesioni
encefaliche, cardiache, renali, retiniche, fetali visto che la donna una gestante). Lemergenza
ipertensiva quindi si configura quando i valori pressori sono superiori a 220/120 mmHg. Le lesioni
encefaliche si manifestano con cefalea (pu far sospettare una emorragia cerebrale: subito una
TAC), nausea/vomito (idem)1, disturbi visivi a tipo scotomi scintillanti, stato soporoso, coma. Le
lesioni cardiache possono manifestarsi con aritmie (subito un ECG), subedema polmonare o edema
polmonare acuto. Le lesioni renali danno oliguria (un catetere pu risolvere [?]), iperazotemia,
ipercreatininemia; un rene disfunzionale pu essere visto come causa dello stato ipertensivo. A
livello del fundus oculare pu rilevarsi edema papillare, emorragie retiniche, essudati cotonosi.

Una simile situazione pu essere:

- primitiva (ipertensione maligna);
- secondaria (feocromocitoma, eclampsia, emorragia cerebrale).
Pu scatenare IMA (Infarto Miocardico Acuto) o dissecazione aortica, che si manifesta con dolore
retrosternale e irradiato al dorso, con asimmetria dei polsi; lECG negativo, subito va fatta una
TAC.

Nel caso presentato (donna gravida) il trattamento medico da effettuare il seguente:

- idralazina (vasodilatatore arteriolare diretto) 20 mg e.v.
- beta-bloccante (o urapidil)
- solfato di magnesio 4-6 g e.v. e, a seguire, 1-2 g/h

In generale, le emergenze ipertensive si trattano con:

1. via parenterale2
- labetalolo (TRANDATE fiale 100 mg)3, fino a 300 mg
- clonidina (CATAPRESAN fiale 0,150 mg)
1
Il vomito senza nausea fa sospettare unemorragia cerebrale
2
Suppongo che non sia strettamente necessario conoscere i nomi commerciali e la composizione della singola
preparazione farmaceutica!
3
Sul prontuario risulta che TRANDATE solo in compresse

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- nitroglicerina (VENITRIN fiale 5 mg)

2. via orale
- nifedipina (ADALAT cps sublinguali 10 mg)
- nitroglicerina (TRINITRINA ERBA conf 0,3 mg)

Follow up: esame clinico, fundus, Holter pressorio, ECG, EcoCardioGrafia, Doppler arterie renali
(ipertensione nefrovascolare, situazione rara).

In (b) si parla invece di ipertensione borderline; i valori pressori difatti sono appena superiori al
limite superiore di normotensione.

In (c) la situazione quella di una urgenza ipertensiva. La PA aumentata, e i valori registrati si

avvicinano senza per raggiungerli a quelli che definiscono lemergenza. Nelle urgenze
ipertensive non presente il rischio dorgano.

In (d) si parla di crisi ipertensiva. La PA difatti comunque superiore alla norma. Questo stesso
evento, tuttavia, pu essere visto sotto un ottica diversa se si ignorano le condizioni del soggetto (e
quindi se viene valutata per la prima volta) oppure se un evento abituale.

La domanda, a questo punto, : che si fa? Vediamo:

a. nelle emergenze ipertensive necessario diminuire la pressione di un 30% dei suoi valori, sia
dunque come PA sistolica che come PA diastolica; questo va fatto immediatamente c difatti
il gi citato rischio dorgano. Dunque sar necessario repertare un vaso venoso sia per poter
effettuare un prelievo che per poter infondere la terapia. Siccome c il rischio dorgano,
bisogna anche effettuare TAC (verifica le condizioni encefaliche), ECG (+ enzimi; da
monitorare ogni 2-3 ore), valutazione della funzione renale, fundus oculi;
b. nelle urgenze ipertensive necessario, anche in questo caso, abbassare i valori pressori, non
necessariamente per entro i limiti di 120/80 mmHg, che rappresentano i valori pressori ideali.
E, anche in questo caso, il calo dei valori va provocato immediatamente;
c. gli episodi bordeline non vanno trattati. Tuttal pi il paziente va sedato e ricontrollato dopo
qualche giorno;
d. le crisi ipertensive necessitano anchesse di un calo dei valori, ma questo non va
necessariamente fatto subito; difatti questi episodi potrebbero verificarsi in soggetti che sono
magari gi in trattamento, ma hanno una scarsa compliance.

I farmaci anti-ipertensivi maggiormente indicati per gli altri casi sono:

a. Nifedipina sublinguale (ADALAT 10 mg);
b. Diuretici dellansa, furosemide (LASIX 250 mg endovena, 4-5 fiale);
c. Nitrati, se c dolore precordiale.

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Intossicazione da CO
Limportanza di questa condizione non da sottovalutare: un 3% di ricoveri in P.S. per cefalea e/o
stordimento legata al monossido di carbonio (CO), per cui bisogna pensarci! Il CO inodore,
incolore, non irritante. E un gas asfissiante.

Il monossido di carbonio si forma dalla combustione incompleta di prodotti naturali che sono
metano, kerosene, fumo (il fumatore cronico ha un 15-20% di Hb-CO), emissioni dal tubo di
scappamento delle automobili, impianti di riscaldamento, incendi.
Il gas, una volta inalato, diffonde nel sangue. Lequilibrio di saturazione raggiunto per l80% in 4
ore, il restante 20% in 8 ore. Il CO si lega allHb. Il t1/2 di dissociazione respirando in aria ambiente
di 5-6 ore, il t1/2 respirando ossigeno puro alla pressione ambientale (1 atm) di 1 ora e mezza.

Il CO ha una affinit per Hb che di circa 200 volte maggiore rispetto a quella dellO2, per cui in
presenza dei due gas, lHb prende 3 CO e 1 O2. Tutto questo porta a:
a. diminuita captazione di ossigeno (polmone);
b. diminuita cessione tissutale di ossigeno (tessuti);
c. legame del CO alla mioglobina (ischemia cardiaca)4;
d. formazione radicali liberi (tossicit sui vari tessuti, anche SNC);
e. interferenze sulla respirazione mitocondriale.

Ovviamente la sintomatologia sar tanto pi importante quanto maggiore la quota di CO che va a

saturare lemoglobina:

CLINICA DELLINTOSSICAZIONE DA CO

Hb-CO% Segni e sintomi

0 Assenti
10 Cefalea frontale
20 Cefalea pulsante, dispnea da sforzo fisico
30 Alterazioni dello stato di coscienza, nausea, vertigini, fatica
40 Confusione, sincope
50 Asma, convulsioni
60 Ipertensione
70 Morte

Accanto a questi dati clinici vanno considerati i dati ossimetrici e dellemogasanalisi.

La terapia condotta con ossigenoterapia al 100% (Venturi), grazie alla quale il CO eliminato da
Hb grazie ad un meccanismo competitivo. La terapia iperbarica va condotta quando il livello di
HbCO superiore al 40%.
Una volta svanita la sintomatologia, il paziente non va considerato salvato in tutto e per tutto.
Sono infatti descritti danni a distanza sulla sostanza bianca (sindrome apallica).

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Strano modo di schematizzare

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Shock anafilattico
Lo shock anafilattico una sindrome clinica grave, reversibile o meno, dovuta a sostanze
allergeniche che possono creare reazioni IgE-mediate con liberazione di sostanze vasoattive (quali
ad es., istamina) che provocano un aumento di permeabilit capillare e insufficienza circolatoria
acuta. Gli allergeni, legandosi alle IgE formano complessi che reagiscono con basofili e mastcellule,
provocano la attivazione di tali cellule, con liberazione di varie sostanze, tra cui listamina.

Di questi allergeni ne sono descritti parecchi:

a. farmaci; veicolati dalle proteine plasmatiche (apteni), tra essi ricordiamo penicillina,
cefalosporina, sieri eterologhi antitossici, vitamina B1, pirazolonici e altri FANS, insulina,
anestetici e preanestetici;
b. veleni di imenotteri; di ape, di vespa, di calabrone;
c. alimenti; arachidi, nocciole, banane, fragole, latte, ed altri;
d. inalanti; forfore di cavallo;
e. esercizio fisico, specie dopo pranzo;
f. lattice di gomma;
g. immunoterapia specifica.
Da tener conto che sono possibili anche delle cross-reazioni; ad esempio a carico del lattice di
gomma possono verificarsi cross-reazioni con alimenti quali kiwi o banane.

La liberazione di sostanze vasoattive aumenta la permeabilit capillare causando edema. Quando

ledema superficiale esso si manifesta sotto forma di pomfo; quando ledema profondo si parla
di angioedema. Grave forma di angioedema quello che riguarda la glottide.

Quello che alla base si verifica una immunoreazione di tipo I. In questo tipo di reazione si realizza
una sensibilizzazione verso un allergene, con produzione di IgE da parte di linfociti B stimolati da
IL-4 e IL-13. Lancoraggio alle mastcellule determina poi una degranulazione ubiquitaria dopo la
successiva esposizione allo stesso allergene o ad un cross-reagente.
Lesposizione ad un allergene verso il quale cera la sensibilizzazione determina quindi la reazione,
con liberazione di sostanze vasoattive. A livello del microcircolo, come gi detto, si realizza
aumento della permeabilit capillare, exemia (con edema), inadeguata perfusione capillare,
possibilit di occlusione trombotica. A livello del macrocircolo, invece, si assiste ad un deficit del
ritorno venoso e della portata cardiaca, con deficit del flusso circolatorio. Il tutto porta ad una
ipossia, con danno cellulare, fino alla necrosi delle cellule.

Da un punto di vista clinico, i tempi di latenza tra lesposizione allallergene e la sintomatologia

variano da pochi minuti ad oltre unora; si solito, comunque, sono inferiori ai 10 minuti. Nelle
forme ad esordio lento i prodromi sono astenia, ansia, sudorazione, a volte febbre.

A livello dei vari apparati segni e sintomi registrabili sono:

1. app. cardiovascolare
- caduta della PA (si possono registrare valori normali se il paziente iperteso);
- tachicardia, polso frequente, piccolo, molle;
2. app. respiratorio
- respiro frequente, superficiale
- dispnea, segni di broncospasmo

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3. sist. nervoso
- perdita di coscienza fino al coma
- disturbi psichici e sensoriali
- paresi, convulsioni, vertigini
4. app. gastroenterico
- vomito, diarrea, dolori addominali diffusi
5. rene: oligo-anuria
6. cute
- pallore
- cianosi estremit
- orticaria

Il laboratorio fa registrare (vedi tabella)

Hct glicemia Na+

neutrofili e piastrine azotemia, creatinina, uricemia K+
GOT, CPK pH
triptasi
lattati PO2

La prognosi tanto pi grave quanto pi breve lintervallo tra esposizione e quadro clinico (si
possono avere anche delle forme cos rapide da essere definite fulminanti). Dopo un ora dalla
comparsa del quadro clinico la prognosi migliora.

La terapia, demergenza, consiste in:

- Adrenalina5 sottocute, secondo questo dosaggio: 1 ml di una soluzione 1/1000 in dosi da 0,3-0,5
ml ogni 10-20 minuti;
- Amine simpaticomimetiche e.v. (dopamina, noradrenalina);
- Glicocorticoidi e.v.;
- Antistaminici;
- Sostenere il circolo con trasfusioni di plasma, sostituti del plasma, albumina;
- Ossigenoterapia.

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Assolutamente da proscrivere luso del cortisone

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D.A.R. Reazioni avverse ai farmaci

Si tratta di unevenienza da considerare, dato il frequentissimo ricorso ai farmaci che oggi
ovviamente viene fatto. Le reazioni avverse ai farmaci (in acronimo angolsassone DAR = Drug
Adverse Reaction) possono essere classificate a seconda del loro meccanismo patogenetico, che pu
essere immunologico o meno. Pertanto esisteranno DAR non immunologiche e DAR
immunologiche. Esistono anche delle forme di DAR cosiddette pseudoallergiche.

Le DAR non immunologiche possono essere prevedibili o non prevedibili. Le DAR non
immunologiche prevedibili hanno uneffetto di entit dose-dipendente, diversamente dalle altre,
quelle cio non prevedibili.
Le DAR prevedibili possono essere dovute a:
a. sovradosaggio; ad es., aminoglicosidi in insufficienza renale;
b. aumento della sensibilit recettoriale; ad es., eccessiva risposta al warfarin nellanziano;
c. effetti collaterali
- costanti; es., alopecia da antomitotici;
- occasionali; es., psoriasi da beta-bloccanti;
- sonnolenza da antistaminici.
d. effetti secondari; es., candidosi orale da inalazione steroidea;
e. interazione tra farmaci; es., benzodiazepine + sedativi, antiacidi + FANS;
f. tossicit diretta; es., lesioni da sostanze topiche o parenterali;
g. tossicit da sovradosaggio; es., dermatiti bollose da radiazioni6;
h. predisposizione genetica; es., acne da cortisonici;
i. liberazione di sostanze chimiche;
j. alterazioni metaboliche; es., stomatite aftosa da fenitoina, xantomi da isotretionina;
k. reazioni da accumulo; es., ipercromie da glucocorticoidi.

Le DAR imprevedibili fanno riferimento a idiosincrasie e intolleranze individuali.

Le DAR immunologiche possono essere mediate da quattro meccanismi principali:

a. reazioni di tipo I, IgE-mediate (orticaria);
b. reazioni di tipo II, citolitiche, IgG/IgM-mediate (porpora);
c. reazioni di tipo III, da Icx (esantemi, eritema nodoso, eritema polimorfo, vasculiti);
d. reazioni di tipo IV, ritardate, cellulo-mediate (dermatite allergica da contatto e fotoallergia).

Infine, ci sono le forme pseudoallergiche. Queste sono ad insorgenza rapida, spesso sono
intraoperatorie, ed insorgono con meccanismo anafilattico. Si ha liberazione di mediatori chimici da
mastociti e/o basofili in seguito alla modificazione dei fosfolipidi di membrana e/o agli effetti del
curaro e dellanestesia; con attivazione della via classica/alternata del complemento.

In anamnesi importante stabilire la correlazione temporale tra somministrazione del farmaco ed

insorgenza della reazione avversa, valutando la durata e la modalit del trattamento. Bisogna tenere
presente che in realt possibile che la reazione si dovuta non gi alleffetto del principio attivo ma
degli eccipienti da cui la preparazione farmaceutica composta, quali coloranti, conservanti o
additivi vari.

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Come se le radiazioni fossero un farmaco

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La diagnosi etiologica spesso molto difficile. La cutireazione per farmaci disponibile in maniera
attendibile solo per alcuni farmaci, e per gli apteni valutabile solo nel caso della penicillina. I
farmaci possono fungere da antigeni quando hanno un alto peso molecolare, oppure hanno un peso
molecolare basso ma fanno ponte tra due IgE. Le molecole a basso peso molecolare sono apteni.

Importante anche lattuazione del test di tolleranza. Questo viene condotto per usare una molecola
diversa da quella che d la reazione avversa. Quando il farmaco ha potere antigenico si usa una
molecola diversa non cross-reagente. Se compaiono segni di allergia il test va sospeso.

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Edema polmonare cardiogeno

Arriva al P.S. un paziente che presenta dispnea (tachipnoico, respira a bocca aperta, mette in uso i
muscoli respiratori accessori), cianosi, agitato e poco collaborante. Si pratica un rapido esame
obiettivo, che mette in luce un aumento della Fc (Fc sta per frequenza cardiaca), una PA di 195/135
mmHg, ipermobilit delle basi polmonari, uso frequente del m. sternoicleidomastoideo, si repertano
rantoli e rumori secchi. Diagnosi: edema polmonare.

Nelledema polmonare si ha un aumento dei liquidi extravascolari, prima nellinterstizio del

polmone, quindi negli alveoli. Il liquido passa negli alveoli in base alla legge fisica di Starling, per
cui sono importanti le pressioni intracapillari e interstiziali; importante anche la possibilit di un
deflusso linfatico, che consente la costanza dei valori pressori dellinterstizio. La pressione oncotica
plasmatica e la pressione interstiziale tendono a mantenere i liquidi entro i capillari; la pressione
idrostatica intracapillare e la pressione oncotica del fluido interstiziale, invece, tendono a spostare i
liquidi fuori dai vasi. Nella legge di Starling vanno anche considerati altri due parametri, che sono
il coefficiente di permeabilit e il coefficiente di riflessione delle macromolecole: si tratta di due
fattori che si modificano notevolmente con lapertura delle giunzioni intercellulari (endoteliali
prima e alveolari successivamente) che si verifica in corso di edema polmonare acuto.

Lalterazione dei fisiologici processi di scambio di liquidi e soluti che avvengono a livello della
membrana alveolo-capillare, e lo squilibrio delle forze che li governano possono causare un
accumulo di liquidi negli spazi interstiziali dei polmoni ed allinterno degli alveoli stessi,
configurando il quadro delledema polmonare acuto.

Quando vi equilibrio tra le due coppie di pressioni la filtrazione normale; una piccola quantit di
liquido supera continuamente lendotelio capillare polmonare e raggiunge lo spazio interstiziale; il
liquido viene poi allontanato tramite i vasi linfatici. In caso di aumento della pressione idrostatica
capillare (ma non solo in questo caso) si crea un aumento della quantit di liquido che raggiunge
linterstizio. Successivamente avviene la migrazione di tale liquido anche nellalveolo; questo si ha
quando la capacit linfatica viene esuberata. Comunque, quando si realizza un aumento di pressione
idrostatica nel capillare polmonare, si parla di edema polmonare acuto cardiogeno.
Difatti proprio una bassa funzionalit della funzione contrattile ventricolare che crea un
sovraccarico a livello del circolo polmonare, con conseguente ingorgo capillare ed aumento della
pressione idrostatica. Quando difatti la possibilit di eiezione del ventricolo sinistro inferiore
rispetto al sangue immesso nel circolo polmonare ad ogni sistole del ventricolo destro (e che
dunque ritorna a sinistra), si crea la situazione presentata.
Ci nella maggior parte dei casi dovuto ad un vizio mitralico o ad un esito di infarto miocardico;
altre volte invece la stessa situazione, e cio un aumento della pressione idrostatica intracapillare
da ascrivere ad una crisi ipertensiva, alla rottura improvvisa di un lembo valvolare o di una corda
tendinea, ad un sovraccarico idrico improvviso.

Nella patogenesi delledema polmonare si distinguono tre fasi:

a. Prima fase, in cui c un aumentato passaggio da capillari a interstizio ma si realizza un
compensatorio incremento del drenaggio linfatico; si pu avere solo modesta tachipnea,
probabilmente per stimolazione di recettori interstiziali. Laumento della ventilazione
constribuisce a migliorare il drenaggio linfatico.

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b. Seconda fase, delledema interstiziale. Qui la possibilit di drenaggio linfatico superata, e

quindi si instaura un ristagno di liquidi nellinterstizio.
c. Terza fase, delledema alveolare. Un ulteriore incremento della pressione endovasale pu
portare allapertura delle giunzioni intercellulari sul versante alveolare, con passaggio di
liquido, macromolecole e globuli rossi negli alveoli stessi. E questo il quadro delledema
polmonare franco. Laccumulo di liquido nel polmone maggiore alle basi che agli apici.
Ovviamente quando ledema alveolare impedito lo scambio gassoso.

In anamnesi vanno ricercate le cause della sintomatologia. Il quadro clinico del paziente, in parte
gi riportato, presenta una condizione di dispnea (il paziente lotta per respirare), con cute fredda,
sudata, pallida, spesso cianotica; il paziente agitato e ansioso, ma pu essere anche prostrato e
obnubilato se nel frattempo insorto uno stato di shock con acidosi. Pu essere presente tosse secca
o con essudato schiumoso, che poi diviene un po roseo. Si descriveva, soprattutto in passato,
lascoltazione di una pentola che bolle, anche senza luso del fonendoscopio!
Lascoltazione rivela rantoli polmonari alle basi, broncospasmo7 (sibili); al cuore, tachicardia, ritmo
di galoppo, e altri reperti. Lascoltazione cardiaca non sempre agevole.
Importante, ai fini diagnostici, prognostici e terapeutici il rilievo della PA.

Le indagini da avviare sono:

a. ECG;
b. Rx torace; i reperti radiografici si correlano agli stadi delledema polmonare. Difatti le
manifestazioni radiografiche dello scompenso cardiaco sinistro sono:
- ridistribuzione del flusso ematico nei campi superiori;
- strie di Kerley (a farfalla dagli ili verso la periferia, o orizzontali alle basi, o reticolari alle
basi; sono segno di edema settale);
- opacit vascolari sfumate allilo, segno di edema perivasale;
- definizione netta dei margini pleurici, segno di edema subpleurico;
- edema ad ali di farfalla, cio opacit confluenti agli ili polmonari, segno di edema alveolare;
- possibile riscontro di versamenti pleurici.
c. Emogasanalisi; sempre ipossiemia, possibile ipercapnia, frequente acidosi metabolica;
d. Emocromo; leucocitosi, che consegue alla mobilizzazione del pool dei globuli bianchi
solitamente non circolanti.

La prognosi correlata ovviamente con la natura della malattia cardiaca sottostante e la possibilit
di rimuovere il fattore precipitante. Ad esempio, solitamente buona per le crisi ipertensive,
pessima in caso di infarto miocardico acuto (IMA) in stato di shock.

Ledema polmonare acuto cardiogeno unemergenza medica. Trattamento:

a. furosemide (LASIX 20 mg, da 3 a 5 fiale e.v. in bolo rapido);
b. ossigenoterapia (per via dellacidosi), con O2 in mascherina, al 100% a pressione positiva;
c. posizione ortopnoica;
d. digossina, strofantina; hanno azione cardiocinetica rapida, il loro dosaggio a frazioni di mg in
somministrazione e.v. (Digossina = EUDIGOX cpr 0,2 mg);
e. broncodilatatori come laminofillina (AMINOMAL 240 mg 1 fiala, poi 3 nelle 24 ore) o
salbutamolo (VENTOLIN);

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Diagnosi differenziale con lasma bronchiale

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f. morfina, che toglie lansia e diminuisce il tono adrenergico; questo farmaco ha per lo
svantaggio di dare depressione respiratoria. Come tutti gli oppioidi, viene antagonizzato dal
naloxone. Dosaggio della morfina (CARDIOSTENOL fiale da 1 ml) due fiale.
g. Nitroderivati; hanno azione vasodilatatoria. Vanno dati se ledema polmonare ad alta
pressione, cio se la PA diastolica del paziente uguale o superiore ai 100 mmHg. Ci serve
per ridurre il ritorno venoso. Nifedipina = ADALAT cpr 20 mg.

Se tutto questo fallisce, si pu praticare un salasso oppure posizionare, cambiando periodicamente

posizione, lacci emostatici agli arti. Ultima ratio il trattamento rianimatorio.
In ogni caso il paziente va seguito nelle ore successive.

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ARDS
ARDS significa Sindrome da Distress Respiratorio dellAdulto; il distress respiratorio
linsufficienza respiratoria acuta. Si tratta di una condizione che pu costituire levoluzione di un
edema polmonare da alterata permeabilit, in riferimento ovviamente alla barriera alveolo-
capillare.

NellARDS sono presenti numerose alterazioni. Innazitutto un danno dellepitelio alveolare e

dellendotelio capillare; questo determina passaggio di liquido e proteine nellinterstizio e negli
alveoli. Ledema alveolare e interstiziale determina un disturbo regionale della ventilazione. Su
questo pu anche intervenire anche una qualche alterazione del surfattante. Comunque, a questo
punto vi ancora il mantenimento della perfusione. Ad ogni modo, il disturbo locale della
ventilazione aumenta quello che lo spazio morto fisiologico per gli scambi respiratori; questo
fatto, assieme al fatto che si verifica laumento della pressione polmonare, determina la precoce
ostruzione delle arteriole pre-capillari. Il parenchima polmonare diviene meno distensibile e,
pertanto, diminuisce il proprio volume. A tutto ci si associano dunque disturbi della meccanica
polmonare.

Finora dunque abbiamo visto come nella patogenesi dellARDS si verifichino numerose alterazioni:
a. danno dellepitelio alveolare e dellendotelio capillare;
b. disturbo regionale della ventilazione;
c. precoce ostruzione delle arteriole pre-capillari;
d. disturbi della meccanica polmonare.

Il tutto porta ad una condizione di ipossiemia; per compensare lipossiemia aumenta la gittata
cardiaca; fatto, questo, che, a lungo andare, finisce con linficiare la funzione ventricolare con
aumento del danno polmonare. Su un polmone cos danneggiato si innesta lARDS.

Cause di ARDS (o, meglio, fattori scatenanti) possono essere:

a. infezioni e sepsi (questo il motivo per cui si d molta importanza allesame citologico del
BAL);
b. inalazione di vari agenti (fumo, anidride solforica, acido cloridrico);
c. farmaci, agenti tossici e diagnostici (oppiacei, paraquat, salicilati, contrasti);
d. aspirazione del contenuto gastrico;
e. traumi, colpi di tosse violenti.

Pazienti a rischio, nei quali frequentemente possibile il riscontro di ARDS, sono gli ustionati, i
politraumatizzati, i pazienti con CID, coloro che hanno una storia di trasfusioni multiple, e quelli
nei quali vi sospetto di aspirazione o che presentano sepsi con ipotensione.

Il quadro clinico presenta rumori secchi, ipossiemia, possibile ipocapnia, infiltrati multipli e
bilaterali, periferici (questo si pu ben osservare allRx, e consente di fare diagnosi differenziale
con ledema polmonare acuto cardiogeno), aumento della pressione capillare polmonare,
diminuzione dellespandibilit (compliance) polmonare.

Nellapproccio al paziente bene individuare la causa della malattia. Ci importante per poter
impostare una terapia specifica. E poi ancora, trattare lipossia mediante ossigenoterapia, impostare

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una terapia di supporto (si valuta la funzione cardiaca e la [ ] di Hb), assistenza ventilatoria. Per
quanto concerne la prognosi, la mortalit del 50%; sale al 90% se si instaura anche uno shock
settico. La sindrome pu complicarsi con una insufficienza respiratoria intrattabile, infezioni,
insufficienze multiorgano, complicanze della ventilazione meccanica. Anche dopo il fatto acuto, si
possono verificare sequele ostruttive o restrittive.

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Ipoglicemia
Il glucosio importantissimo per il metabolismo di tutti gli organi, ma in particolare di quello delle
cellule cerebrali. Proprio per questo motivo esiste tutto un meccanismo di controregolazione
dellipoglicemia che consente di formare nuovo glucosio a partire da composti diversi
(gluconeogenesi epatica) e di impedire lutilizzo di glucosio da parte degli organi meno sensibili. In
questo complesso meccanismo di controregolazione entrano sostanze quali il glucagone, il
cortisolo, lormone della crescita (GH) e le catecolamine. Dunque quando c ipoglicemia
intervengono tutte queste sostanze. Ecco perch in caso di ipoglicemia si osservano sintomi
adrenergici quali sudorazione, tachicardia, tremori, ansiet; sono dovuti allaumentato tono
simpatico indotto proprio dallipoglicemia! I sintomi di alterata funzione del SNC sono pi tradivi
rispetto a questi, e consistono in vertigini, alterazioni visive, confusione, convulsioni, sincope ed
eventualmente coma. I pazienti neuropatici o nei quali stato indotto un beta-blocco presentano
ovviamente una sintomatologia adrenergica di gran lunga attenuata: sono i casi in cui il pericolo di
una ipoglicemia molto maggiore, data la maggiore probabilit che in questi si realizzino sequele
neurologiche dovute al fatto che non vi sono sintomi prodromici.

La diagnosi di ipoglicemia si fa con:

a. ipoglicemia (valori inferiori a 35-50 mg/dl);
b. presenza di sintomi dellipoglicemia;
c. miglioramento dopo somministrazione di glucosio
Questi tre punti sono noti come triade di Whipple.

Distinguamo due tipi di ipoglicemie8: la postprandiale (o reattiva) e quella a digiuno. Lipoglicemia

postprandiale si manifesta in presenza di condizioni che realizzano unalterato svuotamento
gastrico (es., gastrectomia, piloroplastica, vagotomia), con rapido assorbimento di glucosio ed
eccessivo rilascio di insulina; linsulina ha una azione ipoglicemizzante, che in tal caso molto
accentuata (i livelli di insulina diminuiscono dopo quelli del glucosio). Nei bambini sono causa di
ipoglicemia postprandiale lintolleranza al fruttosio, la galattosemia e lipersensibilit alla leucina.
Lipoglicemia a digiuno, invece, dovuta ad uno squilibrio tra produzione e utilizzo di glucosio.
Laumentato utilizzo si pu avere in condizioni quali insulinoma, insulina esogena, presenza di
autoIg anti-insulina; in pratica in tutti i cosiddetti iperinsulinismi. La bassa produzione di
glucosio, invece, si osserva in deficit ormonali (a carico di ipofisi, surrene, pancreas), difetti
enzimatici (relativi al metabolismo del glucosio), in caso di deficit dei substrati (malnutrizione,
gravidanza, perdita muscolare), nelle epatopatie e per farmaci (ad es., il propanololo o i salicilati).
Anche lingestione di etanolo, aumentando il rapporto NADH/NAD, con blocco della
gluconeogenesi, pu dare ipoglicemia a digiuno. La diagnosi compiuta dosando glucosio,
cortisolo, insulina, peptide C nel sangue, e dosando i metaboliti delle sulfaniluree nelle urine, in
presenza di sintomatologia ipoglicemica.

Che si fa? Nelle forme gravi, liniziale rapida infusione di 60-100 ml e.v. di glucosio al 50% in
acqua deve essere seguita da quella di glucosio al 10% al fine di mantenere la glicemia a livelli
superiori ai 100 mg/dl. Il trattamento delle altre forme di ipoglicemia la dieta: il paziente non deve
rimanere a digiuno e deve consumare pasti piccoli e frequenti.

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Classificazione che si trova sullHarrison, XIV edizione

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Medicina durgenza

Infarto miocardico acuto

Abbreviato IMA. Il riconoscimento precoce e il trattamento immediato dellIMA sono essenziali; la
diagnosi si basa sullanamnesi caratteristica, sullECG e sullandamento degli enzimi cardiaci.

I sintomi sono:
a. dolore toracico di tipo anginoso, per pi intenso e persistente (oltre trenta minuti); il dolore
anginoso si manifesta con un senso di peso retrosternale, oppressione, costrizione, con tipica
irradiazione al braccio sinistro. Di norma il dolore anginoso compare dopo sforzi, specialmente
al termine dei pasti o dopo forti emozioni. Nellangina il dolore tipicamente alleviato dal
riposo e dalla somministrazione di nitroglicerina; questo invece non completamente vero
nellIMA;
b. spesso il dolore accompagnato da nausea, sudorazione, eretismo;
c. il 25% degli IMA decorre asintomatico9.
Allesame obiettivo possono riscontrarsi pallore, sudorazione profusa, tachicardia, terzo/quarto tono,
discinesie dellitto; nellinfarto ventricolare destro comune il turgore della vena giugulare.

AllECG si possono riscontrare due casi distinti:

a. IMA con onda Q; si ha sopraslivellamento del tratto ST, inversione dellonda T, manifestazione
dopo alcune ore dellonda Q; questo si vede nelle derivazioni precordiali, nella aVL e nella I;
b. IMA senza onda Q; si ha sottoslivellamento del tratto ST, seguito da alterazioni persistenti del
tratto ST e dellonda T senza sviluppo dellonda Q.

Per quanto concerne gli enzimi cardiaci, i pi importanti sono:

a. creatinachinasi (CK) anche come isoenzima CK-MB;
b. troponine cardio-specifiche T e I;
c. latticodeidrigenasi (LDH) anche come isoenzima LDH1.
In prima giornata CK va monitorata ogni 8 ore; essa ha un picco entro 24 ore dallevento e poi si
normalizza dopo 48-72 ore. Lisoenzima CK-MB pi specifico di CK, ma aumenta anche nella
miocardite e nella cardioversione elettrica. Il rapporto CK-MB/CK se maggiore o uguale a 2,5
suggerisce un IMA. CK pu aumentare anche per iniezione i.m., sforzi fisici, traumi muscolari. Le
troponine T e I sono cardiospecifiche, e restano elevate per 1-2 settimane. LDH raggiunge il picco
entro 3-4 giorni e rimane elevata per 14 giorni. Pi specifico per lIMA lisoenzima LDH1.

Quando la diagnosi di IMA non chiara sono utili esami radiologici non invasivi quali
EcoCardioGrafia, che per non pu distinguere infarti nuovi da esiti precedenti, e la scintigrafia
miocardica, che identifica le zone di ipoperfusione (anchessa per gravata dal fatto di non poter
distinguere levento recente).

Complicanze di un IMA sono:

a. aritmie ventricolari (tachicardia, fibrillazione, ritmo idioventricolare accelerato);
b. aritmie sopraventricolari (soprattutto tachicardia sinusale);
c. bradiaritmie, blocchi AV;
d. scompenso cardiaco congestizio;
e. shock cardiogeno;

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Harrison, XIV edizione

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Medicina durgenza

f. complicanze meccaniche acute (rottura del setto, insufficienza mitralica acuta da

ischemia/infarto dei muscoli papillari, rottura della parete libera del ventricolo);
g. pericardite;
h. aneurisma ventricolare;
i. angina ricorrente;
j. sindrome di Dressler (febbre, dolore pleuritico e versamento pericardico, che si possono
manifestare 2-6 settimane dopo IMA; il dolore e le caratteristiche dellECG sono caratteristiche
della pericardite10; in genere risponde alla terapia con ASA e FANS).

Come si tratta un IMA? Distinguiamo un trattamento iniziale e una terapia successiva.

Il trattamento iniziale ha come scopo quello di ridurre il dolore, limitare al minimo le dimensioni
della zona infartuata, prevenire/trattare le aritmie e le complicanze meccaniche.
Una terapia trombolitica (streptochinasi, t-PA) pu ridurre le dimensioni dellinfarto e limitare le
disfunzioni ventricolari. I pazienti candidati a questo trattamento (per i quali non ci sono
controindicazioni importanti quali ad es., interventi chirurgici maggiori o traumi recenti, periardite
acuta o dissezione aortica, tumore intracranico, pregressa emorragia cerebrovascolare, ipertensione
grave) vanno trattati al pi presto (optimum entro tre ore) con streptochinasi (dosaggio 1,5 milioni
U in 1 ora) o t-PA (15 mg in bolo, poi 50 mg in 30 min., poi 35 mg nellora successiva); insieme
alla terapia trombolitica vanno somministrati ASA 160-325 mg/die per os e, se stato utilizzato t-
PA, eparina per mantenere il PTT (2 x controllo per 48 ore).
Le complicanze della terapia trombolitica comprendono emorragia, aritmie da riperfusione e, nel
caso della streptochinasi, reazioni allergiche.
Nei pazienti con controindicazione alla terapia trombolitica pu essere effettuata unangioplastica
coronarica percutanea primaria per il ripristino del flusso coronarico.

La terapia successiva, indipendente dalla trombolisi, consiste in:

a. ricovero in Unit Coronarica, con monitoraggio continuo dellECG;
b. accesso venoso a permanenza per il trattamento demergenza delle aritmie;
c. controllo del dolore (morfina 2-4 mg e.v. ogni 5-10 min fino al miglioramento o al sorgere degli
effetti collaterali11; nitroglicerina sottolinguale 0,3 mg se c PA > 100 mmHg);
d. ossigenoterapia (O2 saturazione > 90%);
e. lieve sedazione (ad es., con diazepam 5 mg 4volte/die per os);
f. dieta leggera;
g. beta-bloccanti; riducono il consumo miocardico di ossigeno, limitano le dimensioni dellarea
infartuata e riducono la mortalit. La somministrazione inizialmente e.v. (per es., metoprololo
5 mg ogni 5-10 min., fino a 15 mg totali) e si continua per via orale (rimanendo nel nostro es.,
metoprololo 25-100 mg 2 volte/die);
h. anticoagulanti/antiaggreganti piastrinici;
i. ACE inibitori; devono essere prescritti precocemente durante il ricovero in pazienti
emodinamicamente stabili; vanno continuati per tutta la vita in soggetti con scompenso cardiaco
congestizio o disfunzione ventricolare sinistra (frazione di eiezione < 40%);
j. Bisogna controllare la [Mg] nel sangue per ridurre il rischio di aritmie.

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Dolore toracico pungente, alleviato dalla flessione del tronco; frequenti febbre e palpitazioni
11
Nausea, vomito, depressione respiratoria, ipotensione

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Medicina durgenza

Sincopi
Per sincope si intende una perdita della coscienza dovuta a ipoperfusione a livello dellintero
encefalo o del sistema di attivazione reticolare troncoencefalico. I sintomi prodromici consistono in
senso di testa vuota, debolezza, nausea, offuscamentro visivo, acufeni, sudorazione. Talvolta si
manifesta in modo cos rapido da non avere prodromi. Il paziente pallido, con polso debole,
frequente o irregolare. Possono comparire mioclonie spontanee o movimenti clonici della durata di
5-10 secondi. I sintomi prodromici che precedono la perdita di coscienza nella sincope si chiamano
lipotimia. Posizionando il paziente in clinostatismo, cos da ripristinare la circolazione cerebrale, lo
stato di coscienza viene riacquistato rapidamente. I sintomi, comunque, non persistono per pi di 5
minuti.

La diagnosi differenziale viene generalmente posta tra sincope e crisi comiziale. La diagnosi di
sincope pi probabile se levento stato provocato da dolore acuto, da ansia, o ancora se stato
immediatamente conseguente allassunzione della posizione ortostatica da quella clinostatica o
seduta, a differenza dellattacco comiziale, che non legato alla postura. I pazienti con sincope
descrivono spesso una tipica fase di transizione dallo stato di coscienza a quello di incoscienza,
della durata di pochi secondi. Durante la sincope il paziente pallido, mentre spesso durante un
attacco epilettico presente cianosi. Lo stato di incoscienza brevissimo nella sincope,
prolungato nella crisi convulsiva. In questultima, inoltre, sono pi frequenti le brusche cadute a
terra del soggetto, che procurano lesioni. Dopo una sincope il soggetto riacquista la vigilanza in
pochi minuti, a differenza di quanto avviene dopo un episodio epilettico.

CAUSE DI SINCOPE E LIPOTIMIA

Vaso-vagali (vasodepressione),
Inadeguati meccanismi vasocostrittori
insufficienza autonomica

Ipovolemia Disidratazione, emorragia, diuretici

Ridotto ritorno venoso (c.meccaniche) Manovra di Valsalva, tosse, minzione

Riduzione del flusso a livello del SNC
Stenosi aortica, embolia polmonare,
Ridotta gittata cardiaca infarto miocardico, tamponamento
cardiaco

Aritmie

Riduzione del flusso, o effetti ad essa TIA Embolia arteria basilare, insufficienza vertebro-basilare
correlati, a livello della sostanza
reticolare Altri Emicrania basilare, cisti del III ventricolo

Ipossia
Anemia
Alterate caratteristiche del sangue a livello encefalico
Iperventilazione
Ipoglicemia

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Medicina durgenza

Sindrome orticaria-angioedema (SOA)

In seguito alla esposizione a varie sostanze, attraverso diversi meccanismi si giunge ad una
condizione che, da un punto di vista clinico, ci presenta un paziente che mostra sia pomfi orticariodi
cutanei, sia una imbibizione profonda, e dunque un quadro di angioedema.

La SOA riconducibile a diversi meccanismi dinsorgenza, per cui ne distingueremo diverse forme:
a. allergiche; si tratta di reazioni IgE-mediate (mast-cells + 2 IgE con allergene) scatenate
dallassunzione di alimenti (lette, uova, pesce), inalanti (polveri, forfore), farmaci (beta-
lattamici), parassiti (giardia, taenia);
b. pseudo-allergiche; si tratta di reazioni non IgE-mediate dovute comunque a sostanze in grado di
liberare istamina;
c. da Icx; si tratta di reazioni di III tipo, innscate da virus, batteri, miceti;
d. da citolisi; sono reazioni di II tipo;
e. fisiche; calore o freddo;
f. ereditarie; da deficit di C1-INH (edema di Quincke);
g. da contatto; vi sono forme immunologiche (ad es., antibiotici), e forme non immunologiche (ad
es., puntura di ortiche, meduse, alghe);
h. secondarie ad altre malattie (mal. autoimmuni, neoplasie);
i. forme infettive; (ad es., foci infettivi dentari);
j. forme idiopatiche.

Clinicamente si manifestano orticaria e angioedema.

Lorticaria si manifesta con i pomfi, di forma e dimensioni varie. I pomfi sono rilevatezze della cute
di colore bianco-porcellana o rosa o rosso, spesso con dei prolungamenti periferici, chiamati
pseudopodi, di consistenza duro-elastica; sono estremamente fugaci (da una decina di minuti a
qualche ora). Sono causati da una vasodilatazione capillare e da un edema del derma papillare e
medio. Sono le lesioni elementari dellorticaria.
Quando leffetto edemigeno interessa gli strati pi profondi si realizza il quadro dellangioedema
che scarsamente o per nulla pruriginoso poich negli strati profondi sono scarsamente
rappresentate le terminazioni nervose sensitive.
Dunque langioedema si manifesta con una imbibizione profonda. I prodromi sono malessere,
astenia, cefalea, parestesie, disturbi vasomotori. Se interessata la glottide, si hanno manifestazioni
asfittiche. Le sedi tipiche sono volto, genitali, arti, cavo oro-faringeo, apparato gastroenterico. Sedi
atipiche sono SNC (dove si possono avere afasie temporanee, convulsioni), SNP (disturbi transitori
della motilit e della sensibilit), parotide (tumefazione), articolazione (tumefazione).

Per fare diagnosi, possibile ricorrere a tutta una serie di accorgimenti. A parte la diagnosi clinica,
che risulta agevole, necessario fare diagnosi etiologica, per cos individuare lagente responsabile.
Per questo motivo sono attuabili test cutanei (da attuare dopo alcuni mesi dallesordio), epicutanei
(per sospetto SOA da contatto), coadiuvati da PRIST ( la ricerca delle IgE totali) e RAST ( la
ricerca delle IgE specifiche). Utile pu risultare lo studio del complemento (C3, C4, dosaggio C1-
INH), la ricerca di Icx, lo studio della funzionalit epatica, lesame parassitologico delle feci, la
ricerca di turbe gastroenteriche, neuropsichiche, epatiche, lesame emocromo (orticaria in corso di
leucemie, paraneoplastica!).

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Medicina durgenza

La terapia dellorticaria fatta innanzitutto con il riconoscimento e la rimozione dellagente

causale, e quindi con luso di farmaci antistaminici, stabilizzatori di membrana (il
disodiocromoglicato), Ca2+-antagonisti, teofillina, steroidi, adrenalina ( la terapia demergenza),
cortisonici, fototerapia, psicoterapia, diete di esclusione.
La terapia specifica dellengioedema prevede che, nellemergenza, si somministri adrenalina
sottocute (1 ml della soluzione 1/1000), ma si pu anche arrivare a mezzi quali tracheotomia o
intubazione. La terapia dellangioedema cronico, invece, si avvale di cortisonici.

Un piccolo accenno al fatto, gi riferito, per la verit, che manifestazioni orticariodi si possono
avere da cause fisiche: uno stimolo meccanico pu provocarli (dermografismo), cos come freddo,
acqua, vibrazioni, pressioni, fatica.

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Medicina durgenza

Embolia polmonare
Lembolia polmonare una condizione per cui si realizza una brusca ostruzione del flusso ematico
polmonare. Le conseguenze sono:
a. perdita di aree perfuse; ci sono aree del polmone che sono ventilate ma non perfuse;
b. comparsa di atelettasie; questo avviene dopo 2-24 ore;
c. ipossia arteriosa;
d. ipertensione polmonare;
e. insufficienza acuta del ventricolo destro;
f. riduzione della gittata cardiaca.
Per la verit queste ultime tre conseguenze (sono conseguenze emodinamiche, non respiratorie) si
verificano solo quando ostruita una quota significativa del circolo polmonare. Unaltra grave
conseguenza, che linfarto polmonare, si verifica solo quando pre-esistono malattie polmonari o
cardiache.

Sovente gli emboli hanno origine dagli arti inferiori. I trombi, come il buon Wirchoff insegna,
possono formarsi per lesioni endoteliali, ipercoagulabilit, stasi. La stasi (pazienti allettati a lungo
per varie ragioni) tra i maggiori responsabili, dunque, dellembolia, specie se il soggetto un
paziente coagulopatico, o unanziano, cardiopatico, traumatizzato. Cara agli anatomopatologi
anche la possibilit di un embolo gassoso o adiposo.

Il paziente allimprovviso si mostra dispnoico, con tachicardia, ritmo di galoppo ventricolare destro
e tachipnea; qualche volta pu anche avere febbre elevata; pu essere ipoteso, nel qual caso
lembolia polmonare davvero importante, cos come se si verifica una crisi sincopale. Se c
infarto polmonare il nostro paziente avvertir dolore toracico e avr emottisi.

I comuni esami di laboratorio sono scarsamente diagnostici; un Rx torace normale non esclude la
presenza di un embolo polmonare, mentre la scintigrafia perfusoria normale esclude unembolia
polmonare clinicamente significativa. Se nel paziente c sospetto di tromboembolia polmonare,
pu utile essere un esame ecografico di grossi vasi arteriosi e venosi, onde poter verificare
lesistenza di punti di partenza di un trombo, e per cos indurre una sollecita terapia. Chiaramente se
si effettua una scintigrafia perfusoria e ventilatoria e si nota il disaccoppiamento tra ventilazione
(normale) e perfusione (patologica) il quadro altamente suggestivo di embolia polmonare.
Comunque, langiografia polmonare resta lesame definitivo.

Il trattamento di scelta nella maggior parte dei pazienti consiste nella somministrazione di eparina
(18 U/kg/h) in infusione continua endovenosa, dopo un bolo iniziale di 80 U/kg. Lobiettivo
quello di mantere il PTT 1,5-2 volte superiore al normale. Leparina va continuata per 7-10 giorni
nel caso di trombosi venosa profonda e per 10 giorni nel caso di tromboembolia. Nella maggior
parte dei pazienti, dopo unembolia polmonare sono indicati almeno 3 mesi di terapia orale con
warfarin. Nei pazienti con embolia massiva e ipotensione sistemica indicata la terapia
trombolitica, che mira alla risoluzione dei trombi venosi. Si pu ricorrere nei casi pi gravi alla
terapia chirurgica (interruzione della vena cava inferiore tramite clips o filtri), quando il paziente ha
episodi ripetuti e non risponde alla terapia medica, o quando la terapia medica controindicata.

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Medicina durgenza

Coma diabetici
[Non stupisca il titolo, che solo ad un ignorante pu apparire grammaticalmente scorretto; sul Vocabolario della lingua
italiana edito dallIstituto dellEnciclopedia Italiana Treccani, il termine coma (derivato da , )
invariabile, pertanto luso comune di indicare i comi diabetici totalmente erroneo e censurabile]

I pazienti diabetici sono soggetti a quattro tipi di coma:

a. coma chetoacidosico;
b. coma iperosmolare;
c. coma ipoglicemico;
d. coma lattacidosico.

I coma (a) e (b) possono insorgere allesordio del diabete, ed pertanto fondamentale sospettarli in
qualsiasi paziente in stato di coma, anche se con anamnesi negativa per il diabete mellito. I coma (c)
e (d), invece, colpiscono soggetti per i quali nota la diagnosi di diabete mellito; tali coma sono
infatti spesso conseguenza di un trattamento improprio.

Parliamo del coma chetoacidosico. Il re dei coma diabetici.

Esso, abbiamo detto, un coma diabetico, quindi insorge quando c ipoinsulinemia. Il deficit di
insulina provoca un aumento della gluconeogenesi e della glicogenolisi, e una riduzione della
captazione periferica di glucosio. Infatti linsulina serve proprio a ridurre la glicemia; se linsulina
non c la glicemia aumenta, e aumenta grazie a questi tre meccanismi: riduzione di captazione
periferica di glucosio, glicogenolisi e gluconeogenesi. La gluconeogenesi un processo mediante il
quale si produce glucosio a partire da altri composti, quali aminoacidi e lattato.
Va bene, andiamo avanti. Risulta, quindi, una iperglicemia. Liperglicemia causa, per osmosi, un
richiamo di acqua dalle cellule, che si trovano cos ad essere disidratate. Ed una prima azione.
Inoltre il glucosio, quando aumenta parecchio, supera la soglia di renale di riassorbimento, e viene
escreto con le urine, assieme a ioni (Na+, Cl-, K+, Mg2+), che lo seguono per ragioni osmotiche.
Dunque si ha disidratazione e perdita di elettroliti.
Ma non finisce qui; infatti leffetto dellipoinsulinemia si realizza anche a livello del metabolismo
dei lipidi; lipoinsulinemia, difatti, induce la lipolisi, e quindi aumenta la concentrazione plasmatica
di acidi grassi liberi (i cosiddetti NEFA), che, in sede epatica, vengono convertiti in corpi chetonici
grazie allazione del glucagone12 (ormone controinsulare che non pu essere antagonizzato
dallinsulina, e che quindi libero di agire indisturbato). Quando la capacit chetogenica del fegato
viene esuberata, si realizza anche un aumento della trigliceridemia. Nel sangue si accumulano i
corpi chetonici prodotti dal fegato.
Dunque, finora abbiamo visto come, nel coma chetoacidosico:
a. esiste una ipoisulinemia;
b. questa causi iperglicemia;
c. liperglicemia causa disidratazione e perdita di elettroliti;
d. si ha un aumento della chetonemia.

I corpi chetonici sono acidi deboli; questo significa che, a pH fisiologico, si dissociano al 99%. Ci
causa aumento degli idrogenioni, e quindi acidosi metabolica. Questa acidosi metabolica viene

12
Laumento di glucagone associato alla ipoinsulinemia pu essere assoluto o relativo

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Medicina durgenza

compensata con un aumento della ventilazione polmonare. Comunque, ci sono troppi H+ nel
sangue; una parte di essi viene scambiata con il K+ intracellulare, e questi ioni K+ sono destinati
come sappiamo ad essere perduti con le urine. C dunque acidosi; lacidosi ha provocato
laumento della ventilazione e la perdita di K+ endocellulare.
Bene; inoltre lacidosi ha effetto inotropo negativo sul cuore, cio diminuisce la forza di
contrazione, e ci collegato ad una vasodilatazione periferica. Questo alla base di uno stato
ipotensivo, con depressione cerebrale.
Quindi, nel coma chetoacidosico, oltre ai fenomeni visti primi, dobbiamo aggiungere:
e. acidosi metabolica;
f. iperventilazione;
g. ipotensione.

Unultima cosa: linsulina agisce, oltre che sul metabolismo glucidico e lipidico, anche su quello
proteico. Il deficit di insulina aumenta la proteolisi. Ci significa che vengono liberati aminoacidi
nel sangue, e questi aminoacidi alimentano la gluconeogenesi epatica. Il cerchio si chiude!

Adesso abbiamo gli elementi per capire come riconoscere un coma chetoacidosico. Il paziente,
clinicamente dimostra:
a. astenia, crampi muscolari, ipotonia, iporeflessia;
b. poliuria, sete, polidpsia;
c. perdita di peso, anoressia, nausea, vomito, dolore addominale, addome trattabile;
d. ipotensione, polso piccolo, tachicardia;
e. respiro di Kussmaul13, alito acetonico;
f. ipotermia, ma cute secca e calda, con grave disidratazione;
g. coscienza alterata (fino al coma, appunto).

Di fronte ad un paziente che si presenta cos, in pronto soccorso si procede ad assicurarsi anzitutto
un accesso venoso, quindi si valuta la glicemia e la chetonuria mediante strisce reattive. Entrambi
questi indicatori sono elevati. Un prelievo di sangue fa fatto analizzare; nel coma chetoacidosico si
riscontra:
a. aumento di glicemia, azotemia, creatinina;
b. Na+ ridotto, K+ variabile;
c. aumento dei corpi chetonici, normale il lattato;
d. pH, bicarbonati, PCO2 e PO2 ridotti; PO2 pu anche essere normale;
e. il gap anionico14 aumentato;
f. leucocitosi neutrofila, Hct aumentato per emocontentrazione.
Altri esami sono quello delle urine, [CPK], D-dimeri (CID?), colture batteriche (se si sospettano
sovrainfezioni), ECG (per escludere un IMA ed evidenziare anomalie della ipoK+emia), Rx torace
(cardiomegalia?, opacit pleuropolmonari?).

Il paziente va monitorato clinicamente (rilievo di PA, Fc, Fr, diuresi, temperatura, coscienza) e da
un p.d.v. di laboratorio, per correggere eventualmente la terapia intrapresa. Il comportamento
medico il seguente:
a. idratazione con soluzione salina isotonica (fisiologica allo 0,9%); se Na+ sale oltre i 155 mEq/l
va sostituita con soluzione ipotonica (soluzione salina allo 0,45%). Esiste una regola per
calcolare quanto liquido infondere al paziente. Conoscendo losmolarit plasmatica, si

13
Iperventilazione, respiro profondo rapido russante
14
Il gap anionico la risultante della sottrazione [Na+ ] [bicarbonati + cloro]; di solito esso uguale a +10 mEq

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Medicina durgenza

moltiplica met del peso corporeo per il rapporto (285-Posm / Posm). Vale lusanza di infondere
circa la met del deficit idrico e poi rivalutare;
b. insulina; infusione continua con pompa automatica di 5 UI/h di insulina pronta. Secondo autori
americani, siccome una insulino-resistenza non pu essere diagnosticata a priori, devono essere
inizialmente somministrate 25-50 UI/h di insulina pronta fino al compenso dellacidosi;
c. K+; solitamente con il trattamento la K+emia scende e scopo della terapia quello di evitare una
ipoK+emia potenzialmente mortale. Si somministra K-fosfato e si monitora la situazione
cardiaca;
d. Bicarbonati; non tutti gli autori sono daccordo. Vanno somministrati se il pH scende oltre 7.
La terapia non finisce se non almeno 4 ore dopo la scomparsa dei chetoni da plasma e urine (non
basta solo abbassare la glicemia).

Parliamo del coma iperosmolare.

Anche qui, il paziente diabetico, e quindi iperglicemico. Di solito per si tratta di diabetici
NIDDM, quindi con una residua funzione pancreatica; un po dinsulina c, e questo basta ad
evitare lo strapotere del glucagone a livello epatico: qui, difatti, la chetonemia non elevata. Ma,
allora, che succede? E presto detto: se il paziente non in grado di bere quantit di liquidi adeguate
a compensare la perdita di acqua con le urine, labbondante diuresi osmotica causa una grave
disidratazione. Il quadro si osserva comunemente nei diabetici anziani in cui un ictus o uninfezione
peggiorano liperglicemia e impediscono lassunzione di adeguate quantit di acqua, cos che
lipovolemia causa una insufficienza renale, con conseguente difficolt nelleliminare il glucosio.
Possono manifestarsi convulsioni. Altre cause sono rappresentate da alimentazione per sondino ad
elevato contenuto proteico, dialisi peritoneale, elevata assunzione di carboidrati e agenti osmotici,
quali mannitolo e urea.

Il coma iperosmolare quindi si presenta caratteristicamente con iperglicemia senza chetosi

significativa, ed uniperosmolarit che responsabile di turbe neurologiche. Pu essere presente
comunque acidosi, dovuta alla ridotta perfusione tissutale e accumulo di lattato. La glicemia arriva
in genere a 1000 mg/dl; pu essere presente una lieve acidosi metabolica. Losmolarit sierica
elevata, ma la Na+emia pu essere normale a causa delliperglicemia. Il deficit di liquidi
mediamente di 10 litri.

Come trattamento, necessario somministrare liquidi per via endovenosa, sufficienti a sostenere la
circolazione e la diuresi. Sebbene sia necessaria acqua libera, nelle prime 1-2 ore dovrebbero essere
infusi 2-3 litri di soluzione fisiologica per ripristinare il volume intravascolare, mentre in seguito
potranno essere infuse soluzioni saline ipotoniche e, quando la glicemia si avvicina ai valori
normali, soluzioni glucosate al 5% come fonte di acqua libera. Per controllare liperglicemia
bisogna somministrare insulina. La mortalit superiore al 50%.

Parliamo del coma ipoglicemico.

E il pi frequente nei diabetici. Esso si manifesta in seguito alla deprivazione acuta di glucosio che
consegue di solito ad una overdose di insulina; ma ci sono anche altre cause, quali un grande
esercizio fisico, digiuno, epatopatie, alcol. I meccanismi fisopatologici fanno riferimento a quelli
dellipoglicemia, che abbiamo gi affrontato da qualche parte in questa dispensa. Qui c da
aggiungere o, meglio, da ribadire che i sintomi adrenergici possono mancare nel diabetico
neuropatico e nel diabetico trattato con beta-bloccanti non selettivi.

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Medicina durgenza

Arrivato al pronto soccorso il paziente mostra i segni di una gravissima ipoglicemia, appunto, fino
al coma. Il paziente viene sottoposto subito ad un prelievo di sangue per confermare lipoglicemia,
e quindi a infusione di soluzione glucosata15 per il tempo necessario (talvolta anche giorni) fino a
quando torni ad alimentarsi. Possibilmente si individuer il fattore scatenante e la sua correzione.

Parliamo infine del coma lattacidosico.

Quando in una cellula rallentano i processi ossidativi, oppure si ha un aumento dei processi
glicolitici, si realizza un accumulo di piruvato, che pu essere trasformato in lattato. Il lattato (acido
lattico) il prodotto ultimo della glicolisi anaerobia dei tessuti, pertanto, una volta immesso in
circolo, esso pu essere eliminato per via renale oppure essere riconvertito dal fegato in glucosio,
tramite il processo della gluconeogenesi. Lattato pu dunque anche accumularsi per malattie renali
o epatiche. Nel diabetico pu manifestarsi questo coma poich una categoria di farmaci usati per la
terapia del diabete NIDDM, le biguanidi, stimolano la glicolisi e aumentano la produzione di
lattato. Tale metabolita, peraltro, non pu essere metabolizzato dal fegato poich le biguanidi stesse
impediscono la gluconeogenesi epatica. Il lattato, quindi, accumulandosi nel sangue, si dissocia e
causa acidosi metabolica.

Il paziente mostrer pertanto segni clinici di acidosi, un pH basso (< 7.25), e alta [ ] di lattato (> 5
mmol/l, quando la norma 0.4/1.2 mmol/l). Il paziente astenico, lamenta cefalea, anoressia,
vomito, dolore epigatrico, confusione, sonnolenza, obnibilamento, coma, insufficienza cardiaca,
ipotensione, shock, respiro di Kussmaul, possibile oliguria. Siccome i bicarbonati sono bassi, il
gap anionico aumentato.

Che si fa? Se lacidemia severa (pH < 7) si ricorre alla terapia con bicarbonato. Sempre, invece, si
somministrano composti ossidoriducenti come il blu di metilene; se vi sovraccarico di Na+ si pu
ricorrere alla dialisi peritoneale o allemodialisi, usando come buffer per la dialisi il bicarbonato.
Se vi ipoglicemia si somministra una glucosata, se vi shock si somministra soluzione fisiologica
e dopamina.

15
Glucosata al 20% 100 ml/h (circa 24 gtt/min)

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Medicina durgenza

Asma bronchiale allergico

Lasma una malattia caratterizzata da aumentata reattivit delle base vie aeree a stimoli di vario
genere; lostruzione delle vie aeree episodica e reversibile; lintensit variabile, da lieve e senza
limitazioni per le attivit del paziente a grave, ponendo in pericolo la vita stessa del paziente.
Lostruzione persistente per giorni o settimane definita stato di male asmatico.

Lalterazione patogenetica principale rappresentata da unabnorme reattivit delle vie aeree a

stimoli aspecifici e specifici. Tutti i pazienti dimostrano unaumentata broncocostrizione in risposta
alla somministrazione per via inalatoria di metacolina o istamina (agenti broncocostrittori
aspecifici). Alcuni pazienti possono essere classificati come portatori di asma allergico; essi
manifestano un peggioramento della sintomatologia quando si espongono a pollini o altri allergeni
(ad es., lacaro della polvere). Lanamnesi familiare e/o individuale caratterizzata dalla presenza
di altre malattie allergiche, quali rinite, orticaria o eczema. I test cutanei con allergeni sono positivi
e le IgE sieriche possono essere aumentate. I test di provocazione bronchiale possono evidenziare
una risposta positiva allinalazione di allergeni specifici.
Un numero significativo di pazienti asmatici ha lanamnesi negativa per allergie, non reagisce ai
test cutanei e presenta risultati negativi ai test di provocazione bronchiale con allergeni specifici.
Molti di questi sviluppano broncospasmo dopo uninfezione delle alte vie respiratorie. Questi
pazienti vengono definiti come affetti da asma idiosincrasico.

Altri pazienti manifestano la sintomatologia durante sforzo, esposizione al freddo o in seguito a

stimoli presenti nellambiente di lavoro. Molti osservano un aumento dei sibili espiratori dopo
uninfezione virale delle vie respiratorie o in risposta a stimoli emozionali. Questa broncoreattivit
aspecifica si valuta attraverso il test alla metacolina; in parte geneticamente determinata, dovuta a
fattori genericamente irritanti (fumo di sigaretta, inquinamento atmosferico, odori molto forti) I
fattori patogenetici coinvolti sono diversi (regolazione nervosa alterata, alterazioni della
muscolatura liscia, squilibri ionici).

Il denominatore comune della patologia asmatica liperattivit aspecifica dellalbero

tracheobronchiale. La precisa etiologia del fenomeno non nota, ma noto che linfiammazione
importante. La reattivit delle vie aeree pu variare e le variazioni sono correlate con i sintomi
clinici. Tra i fattori pi comuni che aumentano la reattivit vi sono allergeni aerogeni, ASA, beta-
bloccanti, solfiti alimentari, inquinamento atmosferico, infezioni respiratorie.

Si distinguono fattori principali, in grado di scatenare flogosi e broncospasmo (e questi sono vari
allergeni, infezioni virali), e fattori secondari, che causano solo broncospasmo, senza flogosi (es.,
farmaci). E comune anche una distinzione tra asma intrinseco (dovuto a cause intrinseche) e asma
estrinseco (dovuto lapalissianamente a cause estrinseche, come un allergene).

Nella patogenesi dellasma vi sono due fasi. Nella early fase importante lattivit delle
mastcellule, che causano solo alterazioni funzionali; nella late fase sono invece importanti gli
eosinofili, che sono poi i responsabili delle alterazioni del parenchima polmonare e quindi
dellasma, divenuta quindi un fatto organico, e non pi funzionale. Mediatori del broncospasmo
sono prostaglandine e leucotrieni; listamina ha un ruolo edemigeno e chemiotattico.

Come valutare un paziente asmatico?

25
Medicina durgenza

a. anamnesi ed esame obiettivo;

- sibili, dispnea, tosse, febbre, escreato, altre malattie allergiche;
- fattori precipitanti;
- gli attacchi di asma si verificano spesso di notte;
- risposta ai farmaci
- tachipnea, tachicardia, utilizzo muscoli respiratori accessori, cianosi;
b. esami strumentali;
- funzionalit respiratoria (FCV, FEV1, VEMS ridotti);
- possibile eosinofilia;
- aumento lieve delle IgE;
- esame escreato (eosinofilia, spirali, cristalli di Charcot-Leyden; neutrofili se infezione);
- emogas; ipossia durante lattacco, ipocapnia, alcalosi respiratoria;
- Rx torace pu mostrare insufflazione e infiltrati focali dovuti ad atelettasie.

Il quadro clinico pu presentarsi a crisi parossistiche (asma parossistico) o con regolari accessi
asmatici (asma cronico) o con episodi ravvicinati (male asmatico). Si soliti distinguere quattro
stadi dellasma: lieve intermittente, lieve persistente, moderato persistente, grave persistente; questa
classificazione risulta utile per la terapia, come vedremo.

Dopo lallontanamento, se possibile, dallagente scatenante, sono da considerare, come farmaci da

utilizzare nel trattamento:
a. beta-stimolanti; per via inalatoria essi danno leffetto pi rapido e il miglior indice terapeutico;
nei pazienti non cardiopatici si pu utilizzare adrenalina sottocute in diluizione 1/1000. La
somministrazione endovenosa di beta-stimolanti nellasma grave non giustificata per lalto
rischio di tossicit;
b. metilxantine; comprendono teofillina e suoi sali. Per la verit sono poco utilizzati per via del
loro basso indice terapeutico;
c. glucocorticoidi; gli steroidi in realt richiedono pi di 6 ore per essere efficaci nellasma acuto,
per cui le preparazioni nebulizzate da utilizzare per via inalatoria sono utili solo se associate alla
terapia cronica, ma non nelle crisi acute. Oggi sono considerati i farmaci di scelta nel paziente
ambulatoriale, qualora i farmaci adrenergici non controllino in misura efficace la malattia;
d. disodiocromoglicato; pi che altro va bene per la prevenzione (si prende due settimane prima
della prevista esposizione allallergene), essendo uno stabilizzante di membrana;
e. anticolinergici; non sono efficaci quanto i beta-agonisti, e sono pi lenti nel dare effetto.

Nellemergenza, ad ogni modo, si somministra un beta-agonista (es., metaprotenerolo) via aerosol;

ogni 20 minuti per 3 dosi, quindi ogni 2 ore fino alla diminuzione dellattacco.

Come correliamo gli stadi al trattamento? La situazione diversa per ladulto e per il bambino.
a. adulto; stadio I non c un trattamento di fondo, ma solo broncodilatatori a breve durata (es.,
VENTOLIN); stadio II glucocorticoidi per via inalatoria, antileucotrienici [allo stato attuale
sono ancora in sperimentazione], stabilizzatori di membrana; stadio III glucocorticoidi per via
inalatoria, broncodilatatori a lunga durata, possibile ImmunoTerapia Specifica [il cosiddetto
vaccino]; stadio IV si aggiungono corticoidi per via sistemica;
b. bambini fino a 5 anni; stadio I come adulti; stadio II glucocorticoidi per via inalatoria ogni
giorno e, nelle crisi, broncodilatatori a breve durata; stadio III come ladulto, ad alti dosaggi;
stadio IV come nel III ma con steroidi sistemici nelle crisi.

26
Medicina durgenza

Nelle riacutizzazioni si valuta la gravit della situazione e si inizia un trattamento con beta-due-
agonisti a breve durata; se va bene, si continua, altrimenti si aggiungono glucocorticoidi per via
orale.

Nelle riacutizzazioni il paziente pu essere ospedalizzato. Il trattamento ospedaliero in tal caso:

- anamnesi, e.o., laboratorio;
- beta-agonisti a breve durata;
- ossigeno;
- glucocorticoidi per via sistemica;
- evitare la sedazione;
- rivalutare il paziente e il da farsi.

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Medicina durgenza

Malattia di Rendu-Osler-Weber
La malattia pi conosciuta come teleangectasia emoragica ereditaria. Rientra tra le malattie
emorragiche. La malattia di Rendu-Osler-Weber una malattia ereditaria trasmessa come carattere
autosomico dominante caratterizzata da unalterazione strutturale della parete vasale, che risulta
assottigliata, e da dilatazioni vascolari che danno luogo a fragili formazioni di tipo angiomatoso
(teleangectasie, malformazioni arterovenose) localizzate in qualsiasi organo e tessuto. In pratica
si verifica unalterazione dellemostasi dovuta ad una alterazione della parete vasale.

Le lesioni, a volte piane altre volte sporgenti, compaiono gradatamente e tendono ad accentuarsi e a
progredire con let; sono disposte prevalentemente sulle mucose nasale, labiale, gengivale,
linguale, orale, e sulla cute di faccia, mani, tronco, dove sanguinano spontaneamente o dopo
traumi anche minimi. Le lesioni viscerali si riscontrano soprattutto a livello gastrico, epatico,
vescicale e respiratorio; nei polmoni possono determinarsi fistole artero-venose con ipossia, cianosi,
policitemia, ippocratismo digitale16. Le emorragie possono verificarsi in qualsiasi sede. Frequenti
sono le epistassi, meno il sanguinamento orale, gastroenterico, respiratorio. I ripetuti fatti
emorragici possono indurre uno stato anemico (anemia sideropenica).

Il trattamento, in caso di emorragie massive, consiste nella trasfusione di globuli rossi concentrati,
associato a misure emostatiche locali (compressione della sede del sanguinamento) e a
somministrazione di antifibrinolitici. Per correggere lo stato anemico c la terapia marziale.

16
Dita a bacchetta di tamburo con unghie a vetro di orologio, reperto peraltro aspecifico

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Medicina durgenza

Sanguinamenti
Considereremo in questa sede fondamentalmente le emorragie gastroenteriche, dato che sono quelle
che, quando particolarmente copiose, vanno considerate delle emergenze. Ovviamente pi gravi
versamenti ematici, quali quelli ad es. che si producono in seguito ad un incidente stradale e che
vedono un soggetto politraumatizzato, sono di competenza strettamente chirurgica.

Le emorragie gastroenteriche possono presentarsi con ematemesi, melena, ematochezia, positivit

del sangue occulto nelle feci. Come ben sappiamo, lematemesi lemissione di sangue con il
vomito, e denota frequentemente una emorragia prossimale al Treitz17; la melena lemissione di
sangue misto a feci, ed indica una emorragia prossimale alla valvola ileo-cecale di Bahuino; la
ematochezia lemissione di feci solcate di sangue, ed indica principalmente unemorragia distale
alla valvola ileo-cecale. E anche possibile che un sanguinamento gastrico possa dare melena, e
questo pu avvenire quando tale sanguinamento di s minima entit da non innescare il riflesso del
vomito. Possiamo distinguere due casi: lemorragia dal tratto gastroenterico superiore e lemorragia
dal tratto gastroenterico inferiore.

Il sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore pu riconoscere diverse cause:

a. comuni; si tratta di ulcera peptica, gastrite, esofagite, lacerazione di Mallory-Weiss dovuta a
conati di vomito, rottura di varici gastroesofagee;
b. meno comuni; sangue ingerito (epistassi), neoplasia, terapia anticoagulante, gastropatia
ipertrofica di Mntriere, aneurisma aortico, fistola aortoenterica, malformazioni arterovenose,
sindrome di Rendu-Osler-Weber, vasculiti, discrasie ematiche
Il sanguinamento, quando di una certa entit, si manifesta sempre con una ematemesi. In tal caso il
paziente va subito soccorso.
La causa pi frequente la rottura di varici esofagee, segno di ipertensione portale. Di solito si
tratta di pazienti cirrotici. La fuoriuscita di sangue va subito tamponata utilizzando un particolare
presidio che la sonda di Sengstaken-Blakemore, quindi si procede ad un iniziale riequilibrio
emodinamico urgente del paziente, che ovviamente rischia lo shock (se gi non lo manifesta). Fatto
questo si procede alla valutazione del paziente:
a. anamnesi ed e.o.; farmaci (FANS, ASA aumentano il rischio di sanguinamento), ulcera
pregressa, diatesi emorragica, familiarit, segni di cirrosi;
b. effettuare unaspirazione con sondino naso-gastrico se lorigine del sanguinamento non
stabilita con certezza dalla sola anamnesi;
c. endoscopia EGDS; permette la valutazione della sede del sanguinamento e la possibilit di un
intervento terapeutico;
d. Rx bario; non ugualmente accurato come EGDS; se non si pu usare lendoscopia si pu
invece procedere alla arteriografia selettiva della mesenterica superiore;
e. scintigrafia con emazie marcate; utile per verificare la sede del sanguinamento.

Il sanguinamento dal tratto gastrointestinale inferiore pu essere riferito a emorroidi, ragadi anali,
traumi rettali, proctiti, coliti, polipi del colon, CR del colon, angiodisplasie, diverticolosi,
invaginazioni, ulcera solitaria, malattie del connettivo, uso di farmaci anticoagulanti. I segni clinici
tipici sono la melena o lematochezia; sono valide le riserve alle quali abbiamo gi accennato.
Valutazione del paziente:

17
Angolo duodeno-digiunale di Treitz

29
Medicina durgenza

a. anamnesi ed esame obiettivo;

b. colonscopia;
c. aspirazione nasogastrica (per sospetto sanguinamento prossimale al Treitz);
d. clisma opaco; in realt non di nessuna utilit nei fatti acuti;
e. arteriografia;
f. esplorazione chirurgica; invero proprio lultima risorsa.

Come si trattano questi stati emorragici? Bene, veniamo al trattamento. Innanzitutto si incannula
una vena con un grosso ago; questo consente di effettuare prelievi di sangue e di infondere liquidi.
Vanno monitorati i parametri vitali, la diuresi, lematocrito (la caduta dellematocrito spesso
ovviamente tardiva). La PA va mantenuta mediante infusione di liquidi isotonici (soluzione
fisiologica) a temperatura ambiente (quelli ghiacciati potrebbero lisare i coaguli); nei cirrotici si
utilizzino invece albumina e plasma fresco congelato. Se disponibili, emazie concentrate. Nei
cirrotici, anche vitamina K.

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Medicina durgenza

Vasculopatie periferiche
Nellambito della medicina durgenza assumono importanza due condizioni:
a. tromboembolia periferica;
b. trombosi venosa profonda.

La tromboembolia periferica una condizione che compromette il circolo arterioso periferico. E

dunque una malattia del circolo arterioso. E dovuta specialmente alla presenza di trombi o
vegetazioni cardiache o aortiche, oppure a trombi venosi che arrivano nelle arterie grazie ad uno
shunt intracardiaco destro-sinistro. Il paziente che ne viene colpito lamenta la comparsa di un dolore
improvviso o di sensazione di torpore ad un arto, in assenza di anamnesi positiva per claudicatio,
che invece segno di arteriosclerosi. Allesame obiettivo si denota assenza del polso (relativamente
allarto interessato), pallore e riduzione della temperatura dellarto, distalmente allocclusione. La
lesione localizzabile con langiografia e richiede limmediata somministrazione di terapia
anticoagulante e lembolectomia chirurgica. La terapia trombolitica (es., streptochinasi, urochinasi)
pu essere efficace per trombi allinterno di vasi aterosclerotici o by-pass arteriosi.

La trombosi venosa profonda una occlusione venosa da parte di materiale trombotico. Pu

interessare qualsiasi distretto venoso; soprattutto per questa condizione interessa il distretto venoso
profondo degli arti inferiori. Nellarto inferiore vi sono due distretti venosi, il distretto profondo,
che accompagna le arterie, e quello superficiale, organizzato nei due sistemi delle safene, interna ed
esterna. E a carico del distretto venoso profondo dellarto inferiore che si verifica nella maggior
parte dei casi locclusione. Meno frequentemente colpiti sono gli arti superiori, i vasi portali,
cerebrali, la cava. In genere la trombosi cavale unestensione, a livello della cava, della trombosi
dei vasi degli arti inferiori. Dunque ci riferiremo, nella trattazione, allarto inferiore.

Le trombosi venose profonde sono distinte in distali e prossimali, a seconda che siano
rispettivamente al di sotto o al di sopra della vena poplitea; la distinzione utile dal momento che le
forme distali danno embolia polmonare al massimo nel 20% dei casi (spesso peraltro decorrono
asintomatiche e quindi possono essere pi gravi) mentre quelle prossimali danno embolia
polmonare nel 50-60% dei casi.

Fattori di rischio per la trombosi venosa profonda sono:

a. allettamento, soprattutto dopo interventi chirurgici che mobilizzino masse muscolari;
b. deficit di fattori anti-trombotici (proteine C, S, antitrombina III, resistenza alla proteina C
attivata);
c. iperomocisteinemia;
d. gravidanza o terapia con estroprogestinici;
e. patologie neoplastiche (sindrome paraneoplastica);
f. varici primitive; in realt non sono un importante fattore di rischio;
g. varici secondarie; non sono fattori di rischio ma sono una conseguenza della trombosi venosa
profonda.

31
Medicina durgenza

La diagnosi posta con anamnesi (ricerca dei fattori di rischio)18, esame obiettivo (segni di
infiammazione, dolore al polpaccio o alla coscia), esami strumentali (EcoColorDoppler, sia pure
con qualche riserva, ed altri), esami di laboratorio (tra cui i D-dimeri). Vediamo.

Abbiamo detto che con lanamnesi si possono individuare i soggetti a rischio e le condizioni
predisponenti. Segue una tabella tradotta pubblicata sul Lancet che noi studenti dovremmo
conoscere allesame.

+1 Cancro in atto (terapia in corso, o nei sei mesi precedenti, o palliativa)

+1 Paralisi, paresi o recente immobilizzazione di un arto inferiore

+1 Recente allettamento (> 3 gg) o chirurgia maggiore nelle quattro settimane precedenti

+1 Dolorabilit localizzata lungo il sistema venoso profondo

+1 Edema di tutto larto

+1 Gonfiore al polpaccio > 3 cm sotto la tuberosit tibiale (10 cm) (> rispetto allaltro 3 cm)

+1 Edema improntabile pi accentuato nellarto sintomatico

+1 Circolo collaterale superficiale (no vene varicose)

-2 Diagnosi alternativa (verosimile almeno tanto quanto quella di trombosi venosa profonda)

Alta probabilit se 3 (75%)

Media probabilit se = 1 o 2 (17%)
Scarsa probabilit = 0 (3%)

Circa gli esami strumentali abbiamo detto che possibile effettuare lEcoColorDoppler; va
effettuato con compressione della vena (la vena con trombosi non si comprime); un esame che va
bene per le trombosi prossimali; per quelle distali va bene, come si dice, in mani esperte. Un po
meno per le trombosi della vena cava e della vena iliaca, che si trovano sotto dei gas e sotto delle
ossa. Lesame si pu ripetere dopo una settimana.
Se lEcoColorDoppler non va bene ci sono altre indagini:
a. flebografia (pericolosa);
b. angio-RM (costosa).

Tra gli esami di laboratorio, utili sono i D-dimeri, che indicano la degradazione del fibrinogeno, e
quindi una alta concentrazione di fibrina. Se i D-dimeri sono negativi la trombosi esclusa. E cio
un esame specifico ma non sensibile.

Qual la terapia per la trombosi venosa profonda? La terapia deve:

a. evitare che il trombo si estenda;
b. evitare che il trombo diventi embolo;
c. favorire la lisi del trombo.

Per (a), evitare che il trombo si estenda, si fa eparina19 inizialmente (azione immediata) in bolo e.v.
5000 unit, poi eparina sodica per infusione (20-30 mila unit nelle 24 ore, cio 1100 unit/ora); poi

18
Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet. 1997;350:1796
19
Leparina si lega allantitrombina e la rende pi attiva; il risultato il blocco funzionale della trombina

32
Medicina durgenza

si monitorizza lattivit della eparina con due test, che sono lAPTT20 (risulta prolungato) e INR21
(che non soggetto alle variabili di misurazione del laboratorio, e che deve essere mantenuto tra 2 e
3). Attenzione al fatto che leparina pu dare piastrinopenie.
Leparina si pu anche somministrare sottocute; in tal caso si utilizza leparina calcica; ogni 0,1 ml
corrisponde a 2500 unit. Di solito si somministrano 0,5-0,7 ml per 2 volte al giorno.
Oppure, sempre sottocute, si pu dare unaltra forma di eparina, e cio eparina a basso peso
molecolare; questa eparina prodotta in modo da far s che il p.m. medio delle molecole sia basso
(circa 4mila dalton) e non ci sia una miscela di eparine ad alto peso molecolare. Questo comporta
vantaggi; innantutto lemivita maggiore, e ci consente un minor numero di somministrazioni
nelle 24 ore (1/die per profilassi, 2/die per terapia, mentre con leparina calcica per la terapia se ne
fanno 3/die); inoltre pare che leparina a basso peso molecolare dia un minore effetto osteoclastico e
quindi riduca il rischio di osteoporosi. Altro vantaggio dato dal fatto che agisce in prevalenza sul
fattore X della coagulazione e non modifica lAPTT, e inibisce linizio della cascata coagulativa,
quindi non c bisogno di controllare la coagulazione. La compliance del paziente maggiore, e
inoltre diminuiscono i tempi di ricovero. Per leparina a basso p.m. costa molto (3-4 volte rispetto
alleparina calcica).
Oltre alleparina, altri farmaci utilizzabili sono gli anticoagulanti orali, principalmente del tipo dei
dicumarolici. Questi farmaci agiscono sui fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti, e non
agiscono fintantoch restano in circolo i fattori funzionanti. Pertanto questi farmaci non vanno
utilizzati nellemergenza, ma solo dopo qualche giorno. Infatti, in terza o quarta giornata si associa
alla eparina il farmaco anticoagulante orale. Questi farmaci, impedendo il corretto funzionamento di
alcuni fattori della coagulazione, possono dare emorragie (2-5%) talvolta anche gravi (es.,
emorragie cerebrali). La terapia si protrae per 3-6 mesi.

Per (c), favorire la lisi del trombo, si possono usare farmaci trombolitici. Essi sono:
a. streptochinasi;
b. urochinasi;
c. t-PA.

La streptochinasi ha una descritta azione allergizzante, ma economica. Si somministrano 250mila

unit in 20 min, e poi 100mila/ora/24 ore.
Lurochinasi ha un costo molto elevato, e si somministrano 4400 unit/kg/12 ore.
Il t-PA forse troppo importante per la trombosi venosa profonda; il dosaggio 100 mg in 2 ore
(infusione venosa breve).

20
Tempo di Protrombina Parziale Attivata; un test in vitro che provoca la coagulazione attraverso lattivazione
esogena del sistema di contatto. Il valore ottenuto il tempo, in sec, che occorre perch la coagulazione avvenga
21
Indica di quanto risulta aumentato il TP, Tempo di Protrombina, rispetto alla norma; anche il TP un parametro che
indica il tempo entro il quale la coagulazione si verifica; INR acronimo di International Normalized Ratio

33
Medicina durgenza

Encefalopatia porto-sistemica
SullHarrison indicata come encefalopatia epatica. Lo stadio terminale di questa malattia il
coma epatico. La malattia in esame una condizione di alterazione funzionale del sistema nervoso
centrale associata a epatopatia grave acuta o cronica; pu essere acuta e reversibile o cronica e
progressiva.

Alla base dellencefalopatia vi lincapacit da parte del fegato di detossificare gli agenti nocivi
per il sistema nervoso; questi agenti nocivi sono ammonio, mercaptani, acidi grassi, GABA. Ci
dovuto alla ridotta funzionalit epatica e al by-pass epatico che molte sostanze presenti nel circolo
portale compiono in virt della creazione di circoli collaterali, dovuti alla stessa epatopatia.
Lammonio pu ridurre i livelli di glutammato cerebrale, un neurotrasmettitore eccitatorio, per
formare glutamina. Possono giungere nel SNC anche falsi neurotrasmettitori, poich in tali
condizioni aumentano i livelli ematici degli aminoacidi aromatici e si riducono quelli degli
aminoacidi a catena ramificata. Possono giocare un ruolo anche gli agonisti endogeni delle
benzodiazepine. Lindicatore ematico pi facilmente dosabile lammoniemia, sebbene la sua
correlazione con le condizioni cliniche non sia assoluta.

Fattori precipitanti sono rappresentati dal sanguinamento gastrointestinale (per ogni 100 ml di
perdita ematica, vengono depositati nellintestino dai 14 ai 20 g di proteine), dalliperazotemia,
dalla stipsi, dalleccessiva introduzione di proteine, dallalcalosi ipokaliemica, da farmaci
deprimenti il SNC (benzodiazepine), ipossia, ipercapnia, sepsi. In pratica sono pericolose le fonti di
azoto: rene, flora batterica intestinale, proteine alimentari, proteine dei globuli rossi.

E fatta una classificazione in gradi del coma epatico:

a. I grado; inversione del ritmo sonno/veglia, sonnolenza, lieve confusione, alterazione della
personalit, asterixi, test psicometrici alterati;
b. II grado; sonnolenza, comportamento inappropriato;
c. III grado; stupore, stato confusionale, linguaggio inarticolato;
d. IV grado; coma, occasionalmente segni extrapiramidali, mioclonie, foetor haepaticus, EEG
caratteristico.

Il trattamento tende ad abbassare lammoniemia riducendo lassunzione proteica e praticando

clisteri o somministrando lassativi. Si pu dare lattulosio (converte NH3 in NH4+, che non
assorbibile, provoca diarrea e altera la flora intestinale) 30-50 ml/h per os fino a provocare diarrea
quindi 15-30 ml per 3-4 volte/die per ottenere 2 o 3 scariche/die. Se c coma si somministra come
enteroclisma (300 ml in 700 ml dacqua). Nei casi refrattari si aggiunge neomicina 1 g per os 2v/die
o metronidazolo 250 mg per os 3v/die. Alcuni somministrano aminoacidi ramificati. Ovviamente
indicato il trapianto di fegato.

34
Medicina durgenza

Allergie alimentari
Le allergie alimentari posso essere di due tipi:
a. IgE-mediate;
b. Non IgE-mediate.

Le prime si realizzano col solito meccanismo della immunoreazione di I tipo, gi descritto per lo
shock anafilattico; le altre invece fanno riferimento ad altri meccanismi, immunologici
(Immunocomplessi, citotossicit) o meno, come possono esserlo le forme pseudoallergiche (es., in
seguito a somministrazione di anestetici) o quelle idiosincrasiche.

Gli alimenti, o loro prodotti e/o metaboliti, si accumulano a livello della sottomucosa e qui, nel caso
in cui vengano ad essere interpretati come antigeni, stimolano la sintesi di Ig; queste Ig si
complessano con lalimento e, insieme, viaggiano nel circolo. Qui, o vengono clearate dal sistema
reticoloendoteliale, oppure possono depositarsi a vario livello:
a. se si depositano a livello cutaneo, si realizza orticaria;
b. se si depositano a livello polmonare, si hanno alterazioni respiratorie;
c. se si depositano a livello del SNC, si ha cefalea22.

Gli alimenti, a loro volta, possono essere classificati in base al meccanismo mediante il quale si
manifesta lallergia; vi sono infatti alimenti che agiscono effettivamente da allergeni, altri che
contengono istamina, altri ancora che fanno liberare istamina. Alcuni alimenti possiedono pi di
una di queste caratteristiche. Senza contare che, ovviamente, possono essere responsabili di
alterazioni allergiche anche elementi che, volontariamente o meno, entrano a far parte della
confezione del prodotto, come additivi o contaminanti. Ad esempio, coloranti e conservanti
(volontari) oppure fertilizzanti o erbicidi (involontari, nel senso che sono assorbiti
dallatmosfera e inglobati nellalimento). Tra i conservanti, i nitrati in particolare possono dare
origine a veri e propri shock anafilattici, come la sindrome da ristorante cinese.

Alimenti che agiscono con meccanismo allergico vero sono latte e derivati, uova, cereali, legumi,
frutta, crostacei, pesci, pomodori. Alimenti che contengono istamina sono pomodori, spinaci, birra,
formaggi, crostacei, vegetali, carni, crauti, salsicce di maiale, cibi in scatola. Alimenti che fanno
liberare istamina sono fragole, pomodori, cioccolato, bianco delluovo, pesci, latte.

La diagnosi condotta con anamnesi ed esame obiettivo, innanzitutto; lallergia si manifesta con
manifestazioni orticariodi/angioedematoidi, e questo costituisce naturalmente la condizione di
emergenza.

Nei casi pi blandi, invece, il solo esame clinico pu non essere sufficiente; si procede quindi a test
cutanei (skin test) e alla ricerca di IgE specifiche (RAST); questo se gi in anamnesi le idee sono
pi o meno chiare. Nei casi in cui non si abbia un sospetto su quali possano essere gli alimenti
interessati, si procede a diete particolari, cosiddette diete oligo, cio oligoallergiche: in pratica
si tratta di nutrire il paziente con pietanze note; il medico, sapendo di cosa si ciba il paziente, pu
cos interpretare le manifestazioni cliniche. Accanto alle diete oligo esistono anche le diete

22
Veramente interessante

35
Medicina durgenza

aggiuntive: in pratica al soggetto viene detto di mangiare ogni giorno un alimento in pi, fin
quando si scopre quello che d lallergia.
Questo iter diagnostico pu per non riuscire; esiste allora la possibilit del cosiddetto challenge
cieco; cio al paziente viene somministrata giornalmente una capsula liofilizzata con un alimento
che ignoto sia al paziente che al medico (doppio cieco statistico), cos da evitare comportamenti
disturbanti da parte delluna e dellaltra parte (ad es. il paziente sapendo che sta mangiando una
porcheria pu non mangiarla). Di solito con questultimo sistema la diagnosi etiologica, cio
della sostanza (o del gruppo di sostanze) incriminate vien fatta. Da tener presente, comunque, che vi
possono essere delle cross-reazioni.

La terapia dellemergenza , al solito, con somministrazione sottocutanea di 1 ml di adrenalina di

soluzione 1/1000, in dosi da 0,3-0,5 ml ogni 10-20 minuti.

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Medicina durgenza

Bibliografia e avvertenze
1. Appunti delle lezioni
2. Appunti di cardiologia
3. Appunti di immunoreumatologia
4. Harrison, Principi di Medicina Interna Il manuale, (p) 1999
5. A.S. Roversi, Diagnostica e Terapia, VIII edizione, (p) 1995
6. A. Faletto, La nuova medicina durgenza, (p) 1994
7. Cainelli, Manuale di dermatologia, I edizione, (p) 1999
8. Farmabank Prontuario farmaceutico, (p) 2000

Vorrei avvertire alcuni lettori encefalitici che ci che sta in parentesi quadre la classica N.d.R.,
cio nota del redattore, com convenzione tipografica. Evidentemente vi sono studenti che non
hanno mai letto un libro o un articolo di giornale! La N.d.R. esprime un parere personale
dellAutore, e quindi va considerata una sorta di nota a margine. Questo significa che quando c
qualcosa tra parentesi quadre, quel qualcosa va escluso dal monte di informazioni da imparare
acriticamente a memoria.

PTT e APTT significano la stessa cosa (Semeraro docet).

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