Introduccin

El trmino shock se utiliza en la prctica clnica para denominar a la insuficiencia

circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la evolucin de diferentes

patologas y cuya aparicin se asocia a una elevada mortalidad. Podramos definirlo como

un estado patolgico asociado a determinados procesos, cuyo denominador comn es la

existencia de hipo perfusin e hipoxia tisular en diferentes rganos y sistemas, que de no

corregirse rpidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgnico.

Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones y el

tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiologa y el tipo de

shock, del momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situacin previa del

paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que

el cuadro clnico y hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin.

 El shock

1. Definicin:

El shock es un estado en el que entra el cuerpo cuando no recibe aporte suficiente

de sangre a los tejidos y, por tanto, no llega el oxgeno necesario a los rganos para que

stos realicen sus funciones. Como resultado se produce un fallo multiorgnico.

El shock describe un estado de colapso y de falla del sistema cardiovascular. Cuando

esto pasa, la circulacin de la sangre disminuye y eventualmente cesa. Luego de unos

pocos minutos sin el fluido de la sangre, las clulas de ciertos rganos mueren. Si las

condiciones causantes del shock no son tratadas, la muerte le seguir rpidamente.

El shock es una afeccin grave, en caso de no recibir tratamiento urgente los daos

pueden ser irreparables, pudiendo llegar incluso a la muerte del accidentado. Por ello, si

detectamos que alguien est sufriendo un shock, es fundamental que le demos los

primeros auxilios para reducir el riesgo de que los rganos vitales sean daados.

2. Tipos de shock

El estado de shock no es una enfermedad, sino un estado originado por otro motivo. La

clasificacin de los tipos de shock se hace segn el origen de dicho problema. Desde un

punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas

ms frecuentes y sus mecanismos de produccin

Shock cardiognico: El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo

cardaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la funcin miocrdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en

 la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase

final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos.

El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al

hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior

al 80%, como por ejemplo en un infarto de miocardio, el corazn no bombea

sangre correctamente a todo el cuerpo y pueden fallar mltiples rganos.

Shock hemorrgico: Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de

arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o

de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales. La

disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede

producir un shock por diminucin de la precarga. La gravedad del cuadro

depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que

se produzca. En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido

intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

Shock hipovolmico: En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo

fisiopatolgico principal del shock, si bien sta existe en la mayora de los

pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de

importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una

diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada

(hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de

lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras,

peritonitis, ascitis, edema traumtico). Hipovolemia quiere decir volumen bajo de

lquidos. Esto ocurre por ejemplo en grandes hemorragias donde se pierde mucha

sangre, o en quemaduras graves donde tambin existe prdida importante de

lquidos.
 Shock sptico: Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia

de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias,

hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccin

comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente

leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la

amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de

mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina y el factor

de necrosis tumoral, que activan a su vez el sistema del complemento, la va

intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros .Todos ellos en

mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus

interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo desconocido.

Shock anafilctico: Causado por una reaccin alrgica grave, todo el cuerpo

reacciona ante un agente alrgeno, y la dificultad para respirar. Son numerosas las

sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos

locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,

venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano,

analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados

alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc).

Shock neurognico: Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una

disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo

farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula

espinal. Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin

toracolumbar de la mdula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los

reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el tronco

encfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el

sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular
 que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran

vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso.

3. Periodos del shock

El shock es un sndrome progresivo que pasa a travs de tres periodos:

a) Shock compensatorio: Durante este perodo primero, el cuerpo usa sus

mecanismos normales en un intento por mantener la funcin normal. En una etapa
precoz estos cambios actan como mecanismos compensadores que intentan
preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa
desencadenante se produce una recuperacin total con escasa morbilidad.
Clnicamente se traduce en frialdad y palidez cutnea, debilidad muscular, oliguria
y disfuncin gastrointestinal.
b) Shock progresivo: Es cuando los mecanismos compensatorios del cuerpo fallan

y la funcin normal no puede ser mantenida, en este punto la vctima tendr una

rpida declinacin. Cuando los mecanismos de compensacin se ven

sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminucin

del flujo a rganos vitales e hipotensin, que clnicamente se traduce en deterioro

del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes y ocasionalmente

pueden aparecer arritmias y cambios isqumicos en el ECG. En esta fase los

signos de hipo perfusin perifrica se hacen ms evidentes, la diuresis disminuye

an ms y la acidosis metablica progresa. De no corregirse rpidamente, el

shock se acompaa de una elevada morbilidad y mortalidad.

c) Shock irreversible: Si el sndrome de shock progresa a un punto en que las

clulas en los rganos vitales comienzan a morir por una inadecuada provisin de

oxgeno, el shock es irreversible, esto necesariamente implica que la vctima

invariablemente morir. Si el shock no se corrige, las posibilidades de que

sobreviva el paciente se reducen drsticamente y finalmente se entra en una fase

 irreversible, donde la resucitacin es difcil y aunque inicialmente se consiga, el

paciente desarrollar un fallo multisistmico y fallecer.

4. Mecanismos de produccin del shock

El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un flujo

sanguneo a travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteracin

que produzca un descenso significativo de la presin sangunea tambin compromete la

perfusin de rganos vitales.

La presin sangunea depende de dos factores, el gasto cardiaco y las resistencias

vasculares sistmicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardaca (FC) por

el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo (VI) y las RVS estn determinadas

fundamentalmente por el tono de la circulacin arterial sistmica. El descenso de

cualquiera de estos dos factores produce una cada de la presin que se intenta

compensar con el incremento del otro factor, para que la presin sangunea se mantenga

dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos

conduce a hipotensin.

a) Descenso de la precarga

La causa ms frecuente es la disminucin del volumen intravascular por prdida de

sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc).

Otra causa es la prdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatacin) que se

traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo. Este ltimo mecanismo es de

gran importancia en la patogenia del shock anafilctico y neurognico, jugando tambin

un papel en el shock de origen sptico.

 b) Aumento de la postcarga

Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyeccin

ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminucin del GC en la estenosis

artica severa.

c) Disfuncin cardiaca

Una disminucin de la contractilidad miocrdica (infarto de miocrdio, miocarditis) o la

presencia de un flujo regurgitante (comunicacin interventricular) se acompaa de un bajo

volumen de eyeccin y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un

shock o ser causa del mismo en casos determinados (bradicardia farmacolgica, bloqueo

auriculo-ventricular BAV).

d) Descenso de las Resistencias Vasculares Sistmicas

Un descenso de las RVS produce una cada de la presin sangunea que puede

comprometer la perfusin tisular. Esta vasodilatacin se produce por liberacin de

mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por prdida del estmulo

simptico tras una lesin medular

5. Manifestacin Clnica

Una cuidadosa anamnesis y valoracin clnica inicial son fundamentales en el manejo del

paciente con shock. Los datos clnicos y hemodinmicos obtenidos en una primera

evaluacin deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado

previamente. Las manifestaciones clnicas del shock son muy variadas y dependen de la

etiologa, del momento evolutivo, de la aparicin de complicaciones, de la teraputica

empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Adems pueden
coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y

hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin.

Hay que tener en mente que ningn sntoma o signo es absolutamente especfico de

shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnstico porque el paciente est alerta y

lcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensin no est

presente. El diagnstico de shock se basa en la presencia de signos y sntomas de

hipoperfusin tisular de diferentes rganos y sistemas como taquicardia, hipotensin

(PAM < 70 mmHg), alteracin del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutneas,

etc.

6. Signos y sntomas:

Inquietud y ansiedad.

Sed extrema.

Nauseas y vmitos.

Piel fra y pegajosa.

Pulso rpido y dbil (taquicardia)

Respiraciones rpidas y superficiales (taquipnea)

Alteraciones en el estado de conciencia (confusin)

Cada en la presin sangunea (hipotensin)

7. Tratamiento

Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin

teraputica debe ser inmediata, lo que supone en la mayora de las ocasiones iniciar un

tratamiento emprico tras formular una hiptesis etiolgica inicial y mientras se contina el

proceso diagnstico. La resucitacin precoz de los pacientes en shock es fundamental

dado que el retraso en su correccin disminuye las posibilidades de recuperacin y

favorece la aparicin de fallo multiorgnico. Existen determinadas situaciones que

requieren un tratamiento especfico urgente, sin el que es imposible revertir la situacin de

shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotrax a tensin o un

TEP masivo, entre otros.

Soporte respiratorio

Al igual que en otras situaciones crticas la prioridad inicial en el shock es asegurar

una correcta funcin respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la

va area y una ventilacin y oxigenacin adecuadas. Habitualmente se requiere el

empleo precoz de la ventilacin mecnica y son pocos los pacientes que pueden

ser manejados sin ella. En ocasiones la simple proteccin de la va area

establece la indicacin de intubacin, como cuando existe deterioro del nivel de

consciencia.

Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que

condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere

una gran proporcin del gasto cardiaco. La ventilacin mecnica precoz, sedacin

y relajacin disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo

que gran parte del flujo sanguneo se derive hacia rganos vitales.

Soporte circulatorio

Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso

para la administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre

colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin

de la volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar

siempre una va central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.

 8. Alteraciones orgnicas en el shock

El flujo sanguneo no es homogneo en los diferentes rganos ni dentro de un mismo

rgano y esta caracterstica se acenta en el shock, de forma que en determinadas zonas

de la economa el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo

que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los rganos y sistemas.

a) Tracto gastrointestinal

Mientras el descenso del flujo sanguneo regional no excede el 50% se mantiene

el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo ms reducido resulta en una

ruptura de la barrera intestinal con translocacin de bacterias y sus toxinas a la

circulacin sistmica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de

fallo multisistmico. Se ha demostrado tambin que el pncreas y el intestino

isqumico producen un factor depresor miocrdico.

b) Hgado

El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que

existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucognesis con elevacin de

la glucemia, pero en una fase tarda los depsitos de carbohidratos se agotan y la

neoglucognesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia.

La capacidad heptica para metabolizar el cido lctico disminuye, circunstancia

que contribuye a empeorar la acidosis metablica. Tambin se ve deteriorada la

capacidad de aclaramiento de las clulas de Kupffer, acentuando los efectos de la

translocacin bacteriana intestinal.

c) Musculo esqueltico

Durante el shock se produce tambin un catabolismo de las protenas musculares,

que son utilizadas como sustrato energtico. Adems, el msculo isqumico es

una fuente importante de cido lctico. Como consecuencia de estas alteraciones

 metablicas y de la isqumia, existe una importante debilidad muscular que

favorece la aparicin de fallo ventilatorio.

d) Rion

Durante la hipotensin moderada los mecanismos de autorregulacin mantienen la

perfusin renal y la filtracin glomerular. Como consecuencia de la accin de la

hormona antidiurtica (ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento

de la absorcin tubular de agua y sodio y el rin produce una pequea cantidad

de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerenal). La

persistencia del insulto isqumico causa una necrosis tubular aguda con

insuficiencia renal que es de carcter transitorio. En los casos ms graves puede

producirse necrosis cortical y fallo renal permanente.

e) Aparato respiratorio

La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un

origen multifactorial. Por otra parte, en el shock hipodinmico existe un aumento

del nmero de alvolos ventilados y no perfundidos que empeora el intercambio

gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada

musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y

claudica.La liberacin de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da

lugar a la aparicin en algunos casos del llamado sndrome de distress respiratorio

del adulto.

f) Hemostasia

El shock sptico se acompaa con frecuencia de coagulacin intravascular

diseminada con activacin de los mecanismos de la coagulacin y fibrinlisis,

entre otros. Este trastorno se manifiesta analticamente por descenso del

fibringeno, prolongacin del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina

 parcial activada, trombopenia y niveles elevados de Dmero-D y productos de

degradacin de la fibrina.

g) Corazn

En el shock hemorrgico se produce una vasodilatacin coronaria que mantiene

inicialmente el flujo sanguneo. En esta fase el miocardio todava preservado

responde a la estimulacin simptica, con aumento de la fuerza y frecuencia de la

contraccin ventricular. En una fase ms tarda el deterioro del flujo coronario y la

liberacin de factores depresores miocrdicos condiciona la aparicin de

insuficiencia cardaca.

h) Sistema nervioso central (snc)

El flujo sanguneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de

consciencia se mantiene hasta fases tardas, por lo que un deterioro precoz de la

consciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurolgico.

 Bibliografa

http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/shock/shock-12593

http://tratado.uninet.edu/c010205.html

http://www.guardavidas.org/shock-signos-sintomas-periodos-shock-causas-shock/

http://profex.educarex.es