Es el estudio de los efectos

bioqumicos y fisiolgicos de los

frmacos y sus mecanismos de
accin.
Los efectos de casi todos los
medicamentos son consecuencia
de su interaccin con
componentes macromoleculares
del organismo.
 Los frmacos son sustancias capaces de
modificar la actividad celular, no originan
funciones nuevas, solo modifican las ya
existentes al aumentarlas o disminuirlas.
1. Pueden aumentar o disminuir la
excitabilidad de la clula nerviosa.
2. Pueden aumentar o disminuir la fuerza de
contraccin cardiaca.
 Se asocia a molculas celulares llamadas
RECEPTORES FARMACOLGICOS mediante
enlaces de unin reversibles o irreversibles
formando la interaccin frmaco-receptor.

Enlaces que se forman: inicos, fuerzas de

Van der Waals, puentes de hidrgeno,
interacciones hidrfobas y enlaces
covalentes.
John Langley (1905):
Nicotina y curare
Sustancia Receptiva

Paul Ehrlich (1910):

Especificidad antiparasitarios
Quimiorreceptores
Los frmacos no actan si no
se fijan
Toxicidad selectiva
ndice Teraputico:
Dtxica/Dteraputica
Componente
macromolecular de
una clula u
organismo que
interacta con un
frmaco e inicia una
cadena de
fenmenos
bioqumicos que
originan los efectos
observados del
frmaco.
FARMACODINAMIA FRMACO

Captacin y transduccin
de la seal

Modulacin de la
funcin

Acciones Acciones
Acciones
No Txicas
Deseadas
Deseadas Selectivas

EFECTO EFECTO
ADVERSO TERAPUTICO
 Enzimas: ciclooxigenasa-aspirina
Canales inicos: canales de calcio
sensible al voltaje-nifedipina
Transportadores: bomba de protones-
omeprazol
Receptores : adrenrgico 2-salbutamol
y propranolol.
 Es la capacidad que tienen los
frmacos, una vez unidos al receptor,
de generar un estmulo y
desencadenar la respuesta o efecto
farmacolgico.
 Tanto la afinidad de un frmaco por su
receptor, como su actividad intrnseca, estn
determinadas por la estructura del frmaco.

Las propiedades qumicas necesarias para la

accin ptima del receptor son: tamao,
forma, posicin y orientacin de grupos
cargados y constante de acidez.
 EFICACIA: Capacidad de iniciar respuesta,
en el organismo, clula o tejido; guarda
relacin con la ocupacin de receptores
(Afinidad y Actividad Intrnseca)

POTENCIA: Capacidad de generar respuesta

mxima, en relacin a dosis: depende de la
afinidad y la capacidad intrnseca del
frmaco.
 Aspectos de la actividad de los
receptores de frmacos

1. Determinantes de la relacin
cuantitativa entre concentracin del
frmaco respuesta farmacolgica

2. Su actividad como protenas reguladoras

y componentes de mecanismos de
sealizacin

3. Son elementos claves de los efectos

teraputicos y txicos de los frmacos
 Medible

Dependiente de la concentracin
y de la afinidad del frmaco por
el receptor
Saturable
Especfica
Reversible
 a) Modificaciones de los
movimientos de iones y, como
consecuencia, de los potenciales
bioelctricos, en cuyo caso el
receptor suele estar ligado a canales
inicos.
 b) Cambios en la actividad de mltiples
enzimas, cuando el receptor est
conectado a estructuras membranosas
o intercelulares capaces de mediar
reacciones qumicas, como
fosforilacin de protenas, hidrlisis de
fosfoinostidos, etc.

c) Modificaciones en la produccin y/o

la estructura de diversas protenas, en
el caso de receptores con capacidad de
modificar los procesos de transcripcin
y sntesis proteicas.
 Receptores localizados en las
terminaciones axnicas, que al ser
activados facilitan o inhiben la
liberacin del neurotransmisor. Por su
localizacin se les denomina
presinpticos y constituyen un
importante sistema de regulacin
fisiolgica de la sinapsis en el Sistema
Nervioso.
 Heterorreceptores: (Inhiben o facilitan
la liberacin de NT en respuesta a
seales de otras terminaciones
nerviosas o sustancias liberadas en los
tejidos)
Autorreceptores: Interactan con el
propio NT liberado por la neurona.
 Receptores localizados en
estructuras no neuronales, pero
que reciben inervacin (msculo
liso, glndulas)
 Frmacos provistos de gran
afinidad por el receptor y alta
actividad intrnseca.
 Agonistasparciales: se unen al receptor
y posen actividad intrnseca inferior a la
presentada por los agonistas puros.

Agonistas inversos o antagonistas

negativos: se unen al receptor y tienen
actividad intrnseca con efectos
opuestos a los del agonista puro.
 Bloquea los efectos normalmente
inducidos por los agonistas. No
desarrollan ningn efecto por si
mismos y su accin solo se pone
de manifiesto en presencia de un
agonista.
Tienen afinidad pero no actividad
intrnseca
 Interferencia disminucin o anulacin
de la accin de una sustancia
qumica mediante la accin de otra.

Clasificado en:
1. Qumico
2. Fisiolgico
3. Farmacolgico
 Empleo de agentes quelantes en el
tratamiento de la intoxicacin por
metales pesados.
Empleo de protamina en el
tratamiento de las hemorragias por
sobredosificacin de heparina.
Empleo de anticidos para neutralizar
la acidez de la secrecin gstrica.
Empleo de fragmentos de Fab
especficos contra digoxina en el
tratamiento de la intoxicacin
digitlica.
 Dos agonistas actan en mismo rgano
efector a travs de receptores diferentes
produciendo acciones opuestas que se
contrarrestan.
La noradrenalina aumenta la FC al estimular
los receptores 1 adrenrgicos en el corazn.
La acetil colina disminuye la FC al estimular
los M2 colinrgicos en el corazn.
La histamina provoca broncoconstriccin al
estimular los receptores H1 en el rbol
traqueobronquial y el salbutamol provoca
broncodilatacin por activacin de los 2
 Los frmacos antagonistas
disminuyen el efecto de un frmaco
agonista al impedir la formacin del
complejo frmaco-receptor o la
puesta en marcha de las reacciones
secundarias, puede ser:
1. Competitivo (reversible o
irreversible)
2. No competitivo
 Las molculas del frmaco agonista y
del antagonista compiten por un
mismo receptor, segn el carcter de
la unin se clasifica en reversible e
irreversible.
1. Empleo de fenoxibenzamina en el
tratamiento del feocromocitoma.
2. Empleo de cido acetil saliclico como
antiagregante plaquetario.
 El frmaco agonista no acta en el
receptor sino en otro sitio diferente
que forma parte del mecanismo de
transduccin de seales. Puede ser
reversible o irreversible.
1. Empleo de inhibidores de la bomba
de protones en el tratamiento de la
lcera pptica.
2. Antagonismo de los frmacos BCC
frente a mediadores fisiolgicos que
contraen el msculo liso vascular.
 Los receptores, como molculas
especficas de las clulas, poseen un
ciclo biolgico determinado, de forma
GRACIAS !!!
que su turn over o velocidad de
recambio est definido por el
equilibrio entre los procesos de
sntesis, movimiento y desintegracin,
dentro de sus sistemas especficos de
regulacin
 En lo que se refiere a la densidad, esta
regulacin puede ser por incremento
(up-regulation) o por disminucin
(down- regulation).

Sin embargo, puede haber

modificaciones en la afinidad o, lo que
es ms importante, en la capacidad
para convertir la ocupacin del
receptor en respuesta biolgica.
 Es la prdida de respuesta de una clula a la
accin de un ligando, como resultado de la
accin de este ligando sobre la clula.
La desensibilizacin determina que la clula
quede protegida frente a la estimulacin
excesiva o prolongada.
Cuando se desarrolla de manera rpida, se la
denomina tambin tolerancia aguda o
taquifilaxia.
Cuando es en forma lenta en el curso de
das, tolerancia crnica.
 Es el incremento de respuesta de una clula
a la accin de un ligando como resultado de
la falta temporal de accin de dicho ligando
sobre la clula.

En lo que se refiere , se puede observar el

aumento de su nmero como consecuencia
de un incremento en el proceso de sntesis
o de una disminucin de la degradacin y el
incremento de la afinidad.