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= no reduzir
rHt%ga^glSi
 O MITO DO
COLESTEROL
POR QUE A DIMINUIO DO SEU COLESTEROL
NO REDUZIR O RISCO DE DOENAS CARDACAS

JONNY BOWDEN E
STEPHEN SINATRA

Traduo
JEFERSON LUIZ CAMARGO

,1
WALDA BARCELLOS

um/martinsfofitw
SO PAULO 2016
 Para Robert Crayhon, que me ensinou sobre nutrio.
Para Anja Christy, que me ensinou tudo o mais.
E para Michelle, que me ensina diariamente o que significa amar de
verdade.

SS:
Para minha filha Marchann, editora de meu site
www. heartmdinstitute. com.
Sua ajuda foi inestimvel para que eu chegasse verdade sobre a medicina
integrativa. Voc uma defensora incansvel dos pacientes, sempre em
busca da verdade em meio a um mar de dissimulaes.
Sou muito abenoado por ter voc em minha vida.
Com amor,
Papai
 Nunca subestime as convices do
convencional, particularmente na medicina."
- WILLIAM DAVIS, M.D.
 SUMRIO

Prefcio

Captulo 1 Por que voc deve ser ctico a respeito do colesterol

como um indicador de doenas do corao
Captulo 2 O colesterol inofensivo!
Captulo 3 Inflamao: A verdadeira causa das doenas cardacas
Captulo 4 Acar: O verdadeiro vilo da alimentao
Captulo 5 A verdade sobre a gordura: No o que voc pensa
Captulo 6 O embuste da estatina
Captulo 7 Ajude seu corao com esses suplementos
Captulo 8 Estresse: O assassino silencioso
Captulo 9 Juntando tudo: Um programa simples e fcil para um
corao e uma vida saudveis!

Glossrio
Notas
Sobre os autores
Agradecimentos
ndice remissivo
A mente como um guarda-chuva
s funciona se for aberto.
- ANTHONY J. DANGELO
 PREFCIO

DUZENTOS ANOS ATRS, fazia parte da rotina mdica retirar

sangue dos pacientes, purg-los e envolver o corte com ataduras. A
sangria era o tratamento-padro para um grande nmero de doenas,
o que j se praticava desde a poca do mdico e filsofo Galeno, ou
seja, h quase dois milnios. Para a sistematizao terica da poca,
havia quatro humores corporais - sangue, fleuma, blis negra e blis
amarela. Por ser considerado dominante, o sangue requeria o maior
equilbrio para devolver a sade a um paciente.
A maleta de qualquer mdico continha uma variedade de
lancetas, escarificadores de aspecto brutal e, a partir de primrdios do
sculo XIX, sanguessugas. Na verdade, seu uso era to corriqueiro
que era usual referir-se aos prprios mdicos como sanguessugas.
Os melhores dentre eles encontravam facilmente as melhores veias
para determinadas doenas e sabiam exatamente onde aplicar as
sanguessugas para obter os melhores resultados teraputicos. Um
grande nmero de protocolos tambm determinava a quantidade
ideal de sangue a ser extrado ou o nmero de sanguessugas a ser
aplicadas. Muitos mdicos escreveram longos textos, em que
descreviam suas prprias tcnicas de sangria, e os apresentavam em
grandes congressos mdicos.
A ideia toda era absurda, sem dvida, conforme demonstrou, nos
primrdios do sculo XVII, William Harvey, o primeiro a descobrir e
descrever corretamente o funcionamento do sistema circulatrio.
Contudo, o fato de no existir nenhuma base cientfica para o uso
das sanguessugas no impediu que, h duzentos anos, ainda houvesse
mdicos que as usassem e que chegavam a aplicar cinquenta delas em
um nico paciente. No caso de George Washington, por exemplo,
extraram quase dois litros de sangue na tentativa de tratar-lhe uma
infeco de garganta, um procedimento que, junto com a anemia dele
decorrente, terminou por matar o paciente.
Hoje, quando pensamos nessas prticas, s nos resta ficar
perplexos e, ao mesmo tempo, gratos pelo fato de que nenhum
mdico nos far sangrar com lancetas ou sanguessugas e de que a
medicina moderna, assentada em bases verdadeiramente cientficas,
no ir nos expor a esses tratamentos de bases to nebulosas. Sem
dvida, com todos os estudos cientficos realizados em grandes
instituies de todo o mundo, os mdicos atuais nunca ignorariam as
provas concretas nem buscariam tratamentos desnecessrios e,
provavelmente, prejudiciais. Ser mesmo?
Infelizmente, hoje muitos mdicos tm a mesma mentalidade
de rebanho dos mdicos desse passado remoto. As dezenas de
V

milhares, tratam uma doena inexistente com medicamentos que

esto longe de ser benficos. E no o fazem com base em dados
cientficos irrefutveis, mas porque eles, como seus colegas de dois
sculos atrs, esto solidamente apegados s concepes
predominantes. Qual a doena inexistente? O colesterol alto.
A grande maioria dos leigos tem sido to bombardeada por
tantas informaes falsas sobre o colesterol que quase todos
acreditam cegamente que se trata de algo nocivo e que, quanto menos
o tivermos, tanto melhor. O fato que nada poderia estar mais longe
da verdade. O colesterol uma molcula essencial sem a qual a vida
no existiria; sua importncia tamanha que praticamente qualquer
clula do corpo capaz de sintetiz-lo. Entre seus outros atributos, o
colesterol uma das principais molculas estruturais, uma
conformao que d origem a outras substncias de enorme
importncia. Se consegussemos remover todo o colesterol de nosso
corpo, [esta carne] to slida se desintegraria e dissolveria,
fundindo-se em orvalho*, como escreveu Shakespeare. Isso para no
dizer que no teramos cidos biliares, vitamina D nem hormnios
esteroides (inclusive os hormnios sexuais), uma vez que todos tm
por base o colesterol.
Apesar da natureza essencial do colesterol, os mdicos de todas
as partes do mundo receitam medicamentos que consomem bilhes
de dlares para tentar impedir sua sntese natural. O fato de que o uso
desses medicamentos s prolongue a vida de uma insignificante
minoria de pacientes esquecido por mdicos que continuam a
receit-los e pela indstria farmacutica, que nunca para de produzi-
los e vend-los. Como pudemos chegar a uma situao to lastimvel?
H sessenta anos, o Dr. Ancel Keys, um pesquisador pouco
conhecido fora do meio acadmico, sozinho, colocou-nos nesse
caminho da paranoia do colesterol, ao propor o que se tornou
conhecido como hiptese lipdica. Esse pesquisador concluiu que o
excesso de colesterol era a causa das doenas cardacas. De incio, ele
pensou que a gordura alimentar, em geral, aumentava os nveis de
colesterol, mas, com o passar dos anos, passou a acreditar que a
gordura saturada era a verdadeira responsvel pelo aumento desses
nveis. (Essa ideia das gorduras saturadas como vils est to
entranhada na mente dos autores dos livros sobre alimentao e sade
que as palavras gorduras saturadas quase nunca vm escritas com
neutralidade; na verdade, so sempre complementadas por gorduras
saturadas que entopem as artrias.) Esse , mais ou menos, o
fundamento da hiptese lipdica: as gorduras saturadas aumentam os
nveis de colesterol, e esse aumento leva s doenas do corao. E
simples assim, mas carece de veracidade. Essa hiptese nunca foi
comprovada, razo pela qual continua a ser chamada de hiptese
lipdica.
Devido influncia de Keys, os pesquisadores das ltimas cinco
dcadas tm trabalhado arduamente em laboratrios de vrias partes
do mundo, com o objetivo de encontrar provas concretas que
transformem essa hiptese em fato, mas at o momento esto longe
de encontr-las. Ao longo do processo, porm, eles expandiram
enormemente nosso conhecimento da bioqumica e da fisiologia da
molcula do colesterol. Graas a seus esforos, hoje sabemos que o
colesterol conduzido pela corrente sangunea ligado s protenas
transportadoras, e esses complexos de protenas e colesterol recebem
o nome de lipoprotenas. Sua classificao se faz conforme sua
densidade: HDL (lipoprotena de alta densidade), LDL (lipoprotena
de baixa densidade), VLDL (lipoprotena de muito baixa densidade) e
outras. Algumas dessas lipoprotenas so consideradas boas (HDL), e
outras ruins (LDL). E, como seria de esperar, os laboratrios
farmacuticos criaram medicamentos destinados a aumentar as
primeiras e reduzir as segundas.
Contudo, essa indstria agiu com muita precipitao. Os
pesquisadores descobriram um tipo de lipoprotena chamada LDL,
pequena e densa (ou de tipo B), que, na verdade, pode vir a ser um
fator de risco para as doenas cardacas. O problema que esse tipo
pequeno e denso de LDL de tipo B agravado exatamente pela dieta
que os defensores da hiptese lipdica tm aclamado h dcadas como
a melhor de todas para evitar as doenas do corao: a dieta com
baixo teor de gordura e rica em carboidratos. Acontece que as
gorduras, sobretudo as saturadas, reduzem a quantidade dessas
partculas LDL pequenas e densas, enquanto a dieta com baixo teor
de gordura, to recomendada, faz com que aumentem. O contrrio
das partculas LDL pequenas e densas so as partculas LDL grandes
e esponjosas que, alm de incuas, so tambm saudveis. Contudo,
os medicamentos que reduzem o colesterol ruim (LDL) tambm
reduzem as saudveis.
Deveriam ter aparecido falhas na slida consolidao da hiptese
lipdica (que agora basicamente afirma que os altos nveis de LDL
causam doenas cardacas), quando um estudo recente mostrou que,
dentre quase 140 mil pacientes hospitalizados por problemas de
corao, quase a metade tinha nveis de LDL inferiores a 100 mg/dL
(nos ltimos anos, 100 mg/dL foi considerado o nvel teraputico
ideal para o LDL). Em vez de dar um passo atrs, coar a cabea e
pensar Humm, nesse caso talvez tenhamos tomado o caminho errado, os
autores do estudo concluram que, talvez, o nvel teraputico de 100
mg/dL para o LDL ainda fosse excessivamente alto e precisasse ser
mais reduzido. Essa a mentalidade de rebanho desses pesquisadores
lipofbicos.
O nutricionista Jonny Bowden, Ph.D., e o cardiologista Stephen
Sinatra, MD**, escreveram este livro em coautoria para refutar o
excesso de informaes equivocadas sobre o colesterol, as
lipoprotenas e a hiptese lipdica. Com base em fatos comprovados,
escreveram um livro que, alm de acessvel aos leigos, apresenta uma
hiptese muito mais vlida sobre o que realmente causa as doenas
cardacas e muitas outras, como o diabetes, a hipertenso e a
obesidade - um livro que abrir os olhos do leitor e lhe ensinar a
separar o joio do trigo. Se voc est preocupado com seus nveis de
colesterol, ou pensando em tomar um medicamento capaz de reduzi-
los, imprescindvel que leia este livro! Nele, encontrar todo um
conjunto de conhecimentos que lhe permitir tomar uma deciso
extremamente bem fundamentada. E estamos convencidos de que sua
leitura lhe dar tanto prazer quanto deu a ns.

Michael R. Eades, MD
Mary Dan Eades, MD
Maio de 2012
Incline Village, Nevada

* Trecho adaptado de uma fala da pea Hamlet (Ato I, Cena 2): Oh, that
this too, too sullied flesh would melt, / Thaw, and resolve itself into a dew,
(...). [N. doT.]
 ** A abreviao MD, que provm do latim e significa Medicinae
Doctor, muito usada nos Estados Unidos, no Canad e em alguns
pases da Europa, com o significado de mdico. Apesar de
traduzido literalmente como doutor em medicina, o MD no tem
necessariamente um doutorado. [N. do T.]
 CAPTULO 1

POR QUE VOC DEVE SER CTICO A RESPEITO

DO COLESTEROL COMO UM INDICADOR DE
DOENAS DO CORAO

NS DOIS RESOLVEMOS ESCREVER ESTE LIVRO por

acreditarmos que voc tem sido enganado, mal informado e, em
alguns casos, ouvido mentiras explcitas sobre o colesterol.
Acreditamos que estranhas misturas de informaes equivocadas,
estudos cientificamente questionveis, ganncia corporativa e
propaganda enganosa conspiraram para criar um dos mitos mais
indestrutveis e nocivos da histria mdica: aquele segundo o qual o
colesterol a causa das doenas cardacas.
Os milhes de dlares gastos em incontveis campanhas de
marketing destinadas a perpetuar esse mito tiveram sucesso em nos
manter focados em um personagem relativamente secundrio na
histria das doenas do corao, criando um mercado para os
medicamentos redutores de colesterol que anualmente consome mais
de 30 bilhes de dlares. A verdadeira tragdia que, ao voltar toda a
nossa ateno para o colesterol, praticamente ignoramos as
verdadeiras causas das doenas cardacas: a inflamao, a oxidao, o
acar e o estresse.
Na verdade, como este livro vai lhe ensinar, os nmeros relativos
ao colesterol so indicadores muito frgeis dessas doenas; mais da
metade das pessoas hospitalizadas por ataque cardaco tm nveis
perfeitamente normais de colesterol, e cerca de metade das pessoas
com altos nveis de colesterol tm coraes normais e saudveis.
Muitas das diretrizes dietticas gerais aceitas e promovidas pelo
governo e por grandes organizaes de sade, como a American
Heart Association [Associao Norte-Americana do Corao], esto
direta ou indiretamente relacionadas com a fobia do colesterol. Essas
diretrizes-padro nos advertem a restringir a quantidade de colesterol
que ingerimos, apesar do fato de que, para pelo menos 95% da
populao, o colesterol na alimentao praticamente no exerce
nenhum efeito sobre o colesterol no sangue.
Essas diretrizes nos advertem sobre os perigos das gorduras
saturadas, apesar de a relao entre gordura saturada na alimentao e
doenas cardacas nunca ter sido convincentemente demonstrada e a
pesquisa mostrar que a substituio da gordura saturada por
carboidrato na alimentao na verdade aumenta o risco de doenas do
corao.
Ns dois nos tornamos cticos sobre a teoria do colesterol em
momentos diferentes de nossas carreiras, percorrendo caminhos
distintos at chegar mesma concluso: o colesterol no causa
doenas cardacas.
Tambm acreditamos que, ao contrrio das gorduras trans, por
exemplo, as gorduras saturadas no so o equivalente diettico das
ovas de Sat (e mostraremos por qu). Finalmente, mais importante
o fato de acreditarmos piamente que acabamos pagando um alto
preo por nossa obsesso nacional por reduzir os nveis de colesterol.
A colesterolmania levou-nos a concentrar toda nossa energia em uma
molcula bastante incua, que tem uma relao perifrica com as
doenas cardacas, e, ao mesmo tempo, ignorar as verdadeiras causas
dessas doenas.

J O QUE VOC PRECISA SABER

O colesterol tem um papel secundrio nas doenas cardacas.
 Os nveis de colesterol so apenas um modesto previsor dos
ataques cardacos.
Metade das pessoas com doenas do corao tem colesterol
normal.
Metade das pessoas com colesterol alto tem coraes
saudveis.
A diminuio do colesterol tem benefcios extremamente
limitados.

Explicaremos ao leitor, cada um a seu modo, como nos tornamos

cticos em relao ao papel desempenhado pelo colesterol e por que
acreditamos fervorosamente que a informao contida neste livro
pode salvar sua vida.

DR.JONNY
Antes de me tornar nutricionista e, posteriormente, escritor, fui
personal trainer. Trabalhava nos clubes Equinox para
condicionamento fsico em Nova York, e a grande maioria dos meus
clientes s queria uma coisa: perder peso. Estvamos na dcada de
1990, quando as gorduras eram consideradas a inimiga alimentar
nmero um, e as gorduras saturadas eram consideradas
particularmente nocivas porque todos sabamos que elas entupiam as
artrias, aumentavam os nveis de colesterol e provocavam doenas
cardacas. Portanto, como a maioria dos meus colegas de profisso, eu
submetia meus clientes a dietas baixas em gorduras e os estimulava a
fazer toneladas de exerccios aerbicos e um pouco de exerccios com
pesos.
E isso funcionava.
As vezes.
\

Quase sempre, a estratgia no dava bons resultados.

 Vejamos o caso de Al, por exemplo, um empresrio
incrivelmente bem-sucedido e poderoso, com sessenta e poucos anos
de idade e uma barriga enorme da qual no conseguia se livrar. Al
vinha fazendo uma dieta muito baixa em gorduras, infindveis
exerccios aerbicos na esteira de sua casa e, ainda assim, quase no
perdia peso. Se tudo o que me haviam ensinado em minha formao
de personal trainer estivesse certo, aquilo no devia estar acontecendo.
Mas estava.
Ento Al decidiu-se por algo que eu no aprovava. Comeou a
fazer a Dieta Atkins.
No se esquea de que aqueles eram os tempos em que nos
ensinavam que as gorduras, em particular as saturadas, eram o que
havia de pior. Tnhamos aprendido que precisvamos de
carboidratos para ter energia e sobreviver (isso no verdade, mas
essa uma discusso que pode ficar para outro livro). Tambm
haviam nos ensinado que as dietas com altos teores de protenas,
como a de Atkins, eram perigosas e prejudiciais, em grande parte
porque todas aquelas gorduras saturadas iriam entupir nossas artrias,
aumentar nosso colesterol e provocar um infarto.
No havia dvida, portanto, de que Al estava beira de um
desastre.
A questo que ele no estava.
Ele no s comeou a perder peso e aquela grande barriga em
forma de ma, como tambm passou a ter mais energia e a sentir-se
to bem como no se sentia h dcadas. De minha parte, eu estava
impressionado com os resultados obtidos por Al, mas convencido de
que ele teria um alto preo a pagar e de que, quando os resultados de
seus exames de sangue anuais chegassem, eu poderia cantar vitria.
Mas no foi o que aconteceu.
Os nveis de triglicrides de Al - um tipo de gorduras
encontradas na corrente sangunea e em outras partes do corpo -
haviam diminudo, sua presso arterial estava tima e o colesterol
havia aumentado um pouco, mas seu colesterol bom (HDL) havia
aumentado mais do que seu colesterol ruim (LDL), de modo que,
em termos gerais, seu mdico estava muito satisfeito.
Bem naquela poca, um bioqumico chamado Barry Sears veio a
Nova York para fazer uma srie de seminrios nos clubes Equinox,
dos quais participei sem pestanejar. Sears, cujos livros sobre a Dieta
da Zona tinham vendido milhes de exemplares, trazia uma nova
abordagem que podemos resumir em quatro palavras: coma gorduras,
perca peso. (Se Sears no fosse um bioqumico com formao no MIT,
bem provvel que teria sido alvo de risadas e zombarias. Contudo,
suas credenciais e seu extraordinrio conhecimento do corpo humano
tornavam muito difcil no lev-lo a srio.)
Sears no foi o primeiro a introduzir as gorduras e protenas na
dieta e a recomendar que comssemos menos carboidratos. Atkins,
cuja dieta original tinha sido aquela adotada por Al com resultados
to salutares, vinha dizendo coisas parecidas desde 1972. Porm, toda
a contestao s ideias de Atkins centrava-se no fato de que, por ser
rica em gorduras saturadas, sua dieta poderia resultar em doenas do
corao. Portanto, ainda que muitas pessoas admitissem, sem muita
convico, que quem seguisse esse programa conseguiria perder peso
facilmente, todas (inclusive eu) acreditavam que o preo a pagar
incluiria um risco muito maior de vir a ter alguma doena cardaca.
Entretanto, meus olhos me contavam uma histria bem
diferente, e no somente devido ao que se passara com Al. Os
mesmos resultados vinham sendo obtidos por outros clientes.
Cansados de no obter resultados com as dietas pobres em gorduras e
ricas em carboidratos, eles decidiram mandar as precaues s favas e
adotar a Dieta de Atkins, a Protein Power Diet [Dieta das Protenas],
e outras, igualmente caracterizadas pela presena de altos teores de
protenas e gorduras. Estavam ingerindo mais gorduras - inclusive
mais gorduras saturadas -, mas no estavam tendo nenhum problema,
a menos que considerssemos problemtico o fato de algum se sentir
melhor e emagrecer.
E isso me fez pensar.
Por que no estvamos tendo bons resultados com nossos
clientes que seguiam fielmente dietas com baixos teores de gorduras e
faziam um monte de exerccios aerbicos? Por outro lado, por que
nossos pacientes que vinham fazendo dietas baixas em carboidratos
estavam tendo resultados excelentes em seus exames de sangue e, com
isso, deixando seus mdicos extremamente surpresos? E se tudo que
nos haviam ensinado sobre o perigo das gorduras saturadas no fosse
to correto quanto havamos imaginado? E se o que nos haviam
ensinado sobre as gorduras saturadas estivesse parcialmente errado,
qual seria a relao entre gorduras e colesterol? Seria tudo to
simples como me haviam ensinado?
Depois de tudo, mesmo voltando aos anos 1990, quando s se
falava em colesterol bom e colesterol ruim, ainda era evidente
que, acima de tudo, a gordura saturada havia exercido um efeito
positivo tanto sobre o colesterol de Al quanto sobre o de muitos de
meus outros clientes. As gorduras saturadas haviam aumentado seus
nveis do colesterol HDL muito mais do que os do colesterol LDL.
Ser que toda essa questo do colesterol no seria um pouco mais
complicada do que eu e todos os demais tnhamos acreditado?
Por fim, contrariando o pensamento dominante, perguntei a
mim mesmo: E se toda a teoria de que o colesterol causa doenas
cardacas no fosse nada alm de um equvoco? Se assim fosse, o
efeito das gorduras saturadas sobre o colesterol seria bem irrelevante,
no?
E foi ento que comecei a ler os estudos que tratavam do
assunto.
O Lyon Diet Heart Study1 [Estudo de Lyon sobre Dieta do
Corao] descobriu que certas mudanas dietticas e de estilo de vida
conseguiam diminuir as mortes em cerca de 70%, alm de diminuir
as mortes por problemas cardiovasculares em impressionantes 76%,
tudo sem praticamente alterar os nveis de colesterol. O Nurses
Health Study2 [Estudo da Sade das Enfermeiras] descobriu que 82 %
das doenas coronarianas podiam ser atribudos a cinco fatores,
nenhum dos quais tinha a ver com a diminuio do colesterol. E isso
era s a ponta de um iceberg que no parava de crescer.
Ao contrrio do que todos pensavam, estudo aps estudo sobre
dietas ricas em protenas e pobres em carboidratos, incluindo as
dietas ricas em gorduras saturadas, mostravam que os exames de
sangue das pessoas que as faziam eram semelhantes aos de Al. A sade
delas realmente melhorava com essas dietas. Os nveis de triglicrides
baixavam. Outros indicadores de risco de doenas do corao tambm
melhoravam.
Na metade da dcada de 1990, retomei o curso de nutrio para
obter meu certificado de nutricionista. Posteriormente, doutorei-me
em nutrio holstica e obtive o ttulo de especialista em nutrio pela
Certification Board for Nutrition Specialists [Conselho de
Certificao para Especialistas em Nutrio], uma instituio
associada American College of Nutrition [Faculdade Americana de
Nutrio]. Durante meus estudos, aprendi que eu no era o nico a
questionar a relao entre gorduras saturadas, colesterol e doenas do
corao. Conversei com muitos outros profissionais de sade que
compartilhavam minhas dvidas, at mesmo com uma das maiores
especialistas do pas em bioqumica de lipdios, a Dra. Mary Enig,
cuja carreira acadmica foi totalmente dedicada ao estudo das
gorduras e que acredita no existir absolutamente nada que nos leve a
temer as gorduras saturadas. (A propsito, Enig fez algumas das
primeiras pesquisas sobre gorduras trans, que para ela so as
verdadeiras vils da dieta norte-americana, e no as gorduras
saturadas, opinio com a qual estou totalmente de acordo.)
 Enig no est sozinha ao pensar que sofremos uma lavagem
cerebral coletiva sobre o tema das gorduras saturadas e do colesterol.
Ela afirmou que, quando os norte-americanos consumiam produtos
naturais, com nveis elevados de gorduras, como cremes, manteiga,
carnes de animais alimentados em regime de pastoreio, leite integral
e outros alimentos tradicionais, o ndice de doenas cardacas era
apenas uma frao do que hoje. Como tantos de ns, ela comeou a
se perguntar insistentemente se seria apenas uma coincidncia que as
duas pandemias globais - obesidade e diabetes - passaram a ocorrer
mais ou menos na poca em que abolimos coletivamente esses
alimentos, devido fobia ao colesterol e s gorduras saturadas na
dieta, e comeamos a substitu-los por leos vegetais, carboidratos
processados e, por ltimo, pelas gorduras trans.
Enig era muito ativa em um grupo pelo qual passei a ter grande
respeito: A Fundao Weston A. Price, que leva o nome de um
pesquisador pioneiro nos campos da dieta e da sade. Essa fundao
defende abertamente os alimentos tradicionais no processados, o
que inclui a manteiga, o leite integral, a carne de animais alimentados
em regime de pastoreio e outros alimentos que foram demonizados
pelo poder e influncia ento vigentes sobre o colesterol, por seu
contedo relativamente alto de gorduras saturadas. A fundao
tambm prestou o grande servio de chamar a ateno para o fato de
que, quando os norte-americanos ingeriam esses alimentos
regularmente - por exemplo, nos primrdios do sculo XX -, as
doenas cardacas eram muito menos comuns do que hoje.
Ao longo de minha carreira, analisei as estratgias que pareciam
funcionar para as pessoas mais saudveis e longevas do mundo e
descobri que a reduo do colesterol no tem quase nada a ver com a
diminuio das doenas cardacas e, em definitivo, nada a ver com a
longevidade. Estudo aps estudo, como o de Lyon mencionado
anteriormente, tm demonstrado que a reduo do risco de ter
doenas do corao no tem absolutamente nada a ver com a reduo
dos nveis de colesterol.
E h um nmero cada vez maior de estudos e relatos mdicos
demonstrando que os verdadeiros responsveis pelos danos nas
artrias so a oxidao e a inflamao, e que o colesterol , nessa
histria toda, pouco mais que um tipo de lipdio inocente ao qual se
vinham imputando todas as culpas. A oxidao e a inflamao, ao lado
do acar e do estresse (retomaremos a abordagem desse tema nos
captulos 4 e 8), eram, sem sombra de dvida, os maiores responsveis
pelo envelhecimento do corpo. Parecia-me, na poca - e hoje parece
muito mais -, que esses eram os viles em que devamos nos
concentrar, e no em uma molcula bastante inocente que
profundamente essencial sade humana.
Naquela altura, eu estava convencido de que havamos sido
maciamente enganados sobre o papel do colesterol nas doenas
cardacas e tambm sobre os riscos das gorduras saturadas. Uma de
minhas maiores frustraes foi tentar convencer meus clientes de que,
se eles seguissem uma dieta base de mais protenas e mais gorduras,
no s no morreriam, como tambm teriam avanos significativos
no controle de seu peso e na sade de seu corao. Contudo, eu vinha
entrando constantemente em choque com os mdicos de meus
clientes, que acreditavam piamente no mito de que a gordura
saturada seria fatal, pelo fato de entupir as artrias, elevar os ndices
de colesterol e, finalmente, provocar uma doena cardaca.
Voltemos a 2010.
Em 2010, a Fair Winds Press - a editora que havia publicado
meus 13 livros ao longo de sete anos - apresentou-me uma ideia.
Que tal escrever um livro sobre como diminuir o colesterol com
alimentos e suplementos?, perguntaram-me.
Respondi que provavelmente eu no seria a pessoa ideal para
escrever um livro desses, porque no acreditava que a reduo do
colesterol tivesse tanta importncia.
 Como o leitor pode imaginar, minha resposta provocou um
espanto coletivo. A curiosidade dos meus editores foi muito alm do
que eu poderia imaginar. Como a diminuio do colesterol pode no
ser importante?, eles queriam saber. Os mdicos no acreditam que
os altos ndices de colesterol so a causa das doenas do corao? E
tambm no acreditam que reduzi-lo a coisa mais importante a
fazer quando o que est em jogo evitar os ataques cardacos?
E assim mesmo que eles pensam, respondi. S que esto
errados.
Intrigados, meus editores me pediram mais informaes. Sugeri
que comeassem por explorar o site The International Network of
Cholesterol Skeptics, www.thincs.org. Mandei-lhes vrios estudos
revisados por pares que punham em dvida a relao entre gorduras
saturadas e doenas cardacas, e enviei-lhes o impecvel trabalho
investigativo de Gary Taubes, premiado autor de textos cientficos
cujas exaustivas investigaes sobre o papel das gorduras no corao
(comeando por seu artigo semanal publicado no New York Times,
What If Its All Been a Big Fat Lie? [E se tudo for uma grande
mentira?]) foram cruciais para chamar a ateno para a profunda
fragilidade da conexo entre gorduras saturadas, colesterol e doenas
cardacas.

Meu amigo Steve Sinatra no apenas cardiologista registrado

no Conselho de Medicina Norte-Americano, mas tambm
psicoterapeuta e nutricionista. Como eu, tambm membro da
Faculdade Americana de Nutrio. Steve j acredita h muito tempo
que nos venderam gato por lebre em toda essa questo relativa ao
colesterol. A histria de como ele chegou mesma concluso que eu
fascinante e inclui sua experincia pessoal como conferencista e
educador de algumas das maiores empresas farmacuticas do mundo.
Steve promovia os medicamentos base de estatinas e acreditava
piamente no mito colesterol-causa-doenas-cardacas, que mais
tarde abandonamos.
Leia agora sua histria, escrita em suas prprias palavras, e
comece a ver por que ns dois queremos to fervorosamente revelar a
verdade sobre o colesterol e as doenas do corao.

DR. SINATRA
Hoje, a maioria dos mdicos lhe receitar algum medicamento base
de estatina - talvez at o incomodem de tanto insistir - se os seus
ndices de colesterol estiverem altos. E eles assim o faro mesmo que
voc no apresente indcios de doenas cardacas, seja voc homem,
seja mulher e tenha a idade que tiver. Na cabea deles, ao reduzir seu
colesterol voc estar evitando alguma doena do corao.
J houve poca em que eu tambm acreditava nisso. Fazia
sentido, com base nas pesquisas e informaes mdico-cientficas que
ento predominavam. Acreditei nisso a ponto de fazer conferncias
nas quais recomendava esse tipo de medicao. Eu era pago para dar
consultoria a alguns dos maiores fabricantes de estatinas, e minhas
conferncias eram regiamente pagas. Virei o menino do coro do
colesterol, cantando o refro do colesterol alto como o grande vilo
das doenas cardacas. Por sorte, eu no corria tanto risco de s dizer
inverdades, pois havia alguns medicamentos que o faziam baixar.
Mudei de opinio anos atrs, quando comecei a notar evidncias
conflitantes entre meus pacientes. Vi, por exemplo, muitos deles que,
apesar de apresentar baixos ndices de colesterol total - de apenas 150
mg/dL! -, ainda assim desenvolveram cardiopatias.
Naquela poca, insistamos com os pacientes para que fizessem
angiografias (mtodo invasivo de realizao de um exame radiogrfico
para confirmar a presena de obstrues nas artrias coronrias),
quando eles apresentavam sintomas suficientes de dor torxica,
obtinham resultados limtrofes nos testes ergomtricos e, sobretudo,
quando seus nveis de colesterol fossem superiores a 280 mg/dL.
Fazamos isso porque, em nossa profisso, havia a crena generalizada
de que qualquer pessoa com colesterol alto corria o risco de ter um
ataque cardaco.
Usvamos a tcnica de tomografia para verificar o mau estado de
suas artrias. E, de fato, s vezes encontrvamos artrias doentes, mas
isso nem sempre acontecia. Muitas artrias estavam perfeitamente
saudveis. Esses resultados me diziam alguma coisa diferente da
mensagem do grupo dominante: que no se tratava simplesmente de
um problema associado ao colesterol.
Diante dessas discrepncias, comecei a pesquisar e investigar o
pensamento convencional sobre o colesterol e a aprofundar minha
investigao das pesquisas existentes sobre esse tema. Descobri que
outros mdicos que haviam feito descobertas semelhantes tinham
tomado conhecimento de que esses estudos vinham sendo
manipulados. Por exemplo, o bioqumico George Mann, da
Universidade de Vanderbilt, que havia participado do mundialmente
famoso Framingham Heart Study [Estudo Cardiolgico de
Framingham], descreveu mais tarde a hiptese do colesterol como
indicador de doenas cardacas como a maior fraude perpetrada
contra o pblico norte-americano.
Essa e outras vozes dissonantes foram abafadas pelo coro do
colesterol. At hoje, tudo que foi publicado - e que monopolizou a
ateno da mdia - defende o paradigma do colesterol e parece contar
com o apoio da indstria farmacutica e de produtos com baixos
ndices de gorduras, bem como das principais agncias reguladoras e
organizaes mdicas.
De minha parte, porm, deixei de fazer parte do coro que
defendia esse paradigma. Parei de acreditar e vou agora dizer por qu.
Descobri que a vida no pode seguir existindo sem o colesterol,
uma matria-prima bsica criada pelo fgado, pelo crebro e por
quase todas as clulas do corpo. As enzimas o convertem em vitamina
D, em hormnios esteroides (como nossos hormnios sexuais - o
estrgeno, a progesterona e a testosterona) e sais biliares para digerir
e assimilar as gorduras. Est presente na maior parte das membranas
que circundam as clulas e nas estruturas no interior delas.
O crebro particularmente rico em colesterol e responde por
cerca de um quarto do que dele temos em nosso corpo. A adiposa
bainha de mielina que reveste cada clula e fibra dos nervos
formada por mais ou menos um quinto de colesterol. No surpreende
que se tenha encontrado uma conexo entre o colesterol produzido
naturalmente e as funes mentais. Os nveis mais baixos so
associados a um fraco desempenho cognitivo.
Lembro-me de um juiz federal - que aqui chamarei de Slvio -
que veio se consultar comigo. Estava tomando estatinas e reclamou
que sua memria estava to comprometida que, por iniciativa prpria,
renunciou ao cargo. Seu nvel de LDL havia baixado a 65 mg/dL.
Pedi-lhe para abandonar as estatinas e comer muitos ovos orgnicos,
ricos em colesterol, e dentro de um ms seu nvel de LDL j estava
acima de 100 mg/dL. Sua memria voltou com fora total. (A perda
de memria um efeito potencial dos medicamentos que fazem
baixar o colesterol.)
Alguns pesquisadores sugerem que os mdicos devem ser
extremamente cautelosos ao receitar estatinas aos idosos,
particularmente aos que esto fragilizados. Estou de pleno acordo. J
vi pessoas frgeis ficarem ainda mais fracas e muito mais propensas a
contrair infeces. Embora isso tenha me surpreendido na poca,
hoje no me causa nenhuma surpresa. O colesterol tem um papel
muito importante no combate s bactrias e infeces. Em San
Francisco, um estudo com 100 mil participantes saudveis ao longo
de 15 anos constatou que aqueles com valores baixos de colesterol
eram muito mais propensos internao hospitalar por conta de
doenas infecciosas3.
Posteriormente, muitos desses pacientes me disseram que sua
fora, energia, apetite e vitalidade haviam voltado depois que
deixaram de usar estatinas. Era evidente que eles precisavam de sua
frao de colesterol.
Alm de ser um cardiologista registrado no Conselho de
Medicina Norte-Americano, sempre tive grande interesse pela
nutrio. Usei suplementos nutricionais em minha prtica
profissional desde o incio da dcada de 1980, especificamente a
coenzima Q10 (CoQ10), um nutriente absolutamente vital produzido
por todas as clulas do corpo e uma das principais substncias
qumicas na produo de energia celular. A CoQ10 de importncia
fundamental para a capacidade de bombeamento do corao. E, no
comeo da dcada de 1990, descobri algo que abalou profundamente
minha crena nas estatinas - elas privavam o corpo da coenzima
CoQ10.
Esse fato bem conhecido atualmente, o que no acontecia na
poca. E foi ento que parei para refletir sobre o assunto. Que
benefcios to grandes podiam ter esses medicamentos milagrosos,
que todos consideravam ser a resposta s doenas do corao, se em
longo prazo privavam o corpo exatamente do nutriente do qual o
corao depende?
Mesmo hoje, muitos mdicos desconhecem o efeito que os
medicamentos base de estatinas exercem sobre os nveis de CoQ10.
Como irnico que exatamente o medicamento que eles receitam
para reduzir a probabilidade de um infarto na verdade prive e o
corao do combustvel de que ele necessita para funcionar bem! No
admira que a fadiga, a falta de energia e as dores musculares
acompanhem to de perto o uso de medicamentos com estatinas.
Esses medicamentos s comearam a ser muito receitados em
meados da dcada de 1990, mas antes os mdicos usavam outros para
baixar o colesterol. Muitos estudos e pesquisas foram feitos com esses
frmacos e, em 1996, o U.S. Government Accountability Office
[Agncia de Prestao de Contas do Governo dos Estados Unidos]
avaliou essas experincias em uma publicao intitulada Cholesterol
Treatment: A Review of the Clinicai Trials Evidence [Tratamento para o
Colesterol: Uma Anlise sobre as Provas Obtidas em Experincias
Clnicas]. Esse texto demonstrava que, embora algumas experincias
demonstrassem um decrscimo de mortes associadas a problemas
cardiovasculares (sobretudo no caso daqueles que j haviam
comeado a participar dos estudos com doenas cardacas), tambm
se constatou um aumento correspondente de mortes no associadas s
cardiopatias. Essa descoberta de que o tratamento do colesterol no
havia reduzido o nmero de mortes em termos gerais foi preocupante
para muitos pesquisadores e ocupa uma posio central em grande
parte da controvrsia sobre a poltica do colesterol, escreveram os
autores.
O texto tambm deixava claro que os mais beneficiados pela
reduo de seus nveis de colesterol eram homens de meia-idade que
j tinham alguma doena cardaca. As experincias concentraram-se
basicamente em homens brancos de meia-idade, considerados com
alto risco de desenvolverem doenas do corao, afirmava-se
tambm. Contudo, h uma grande falta de informaes sobre
mulheres, homens pertencentes a minorias e idosos de ambos os
sexos.
J se passou mais de uma dcada desde a publicao desse
informe mdico-cientfico, mas continua sendo verdadeiro que a
diminuio dos nveis de colesterol oferece benefcios muito
limitados aos segmentos da populao, a no ser quele dos idosos do
sexo masculino com histrico de doenas cardacas. Contudo, os
mdicos continuam a receitar medicamentos base de estatinas a
mulheres e a idosos, e - o que mais estarrecedor - muitos esto
defendendo que esse tipo de tratamento tambm seja extensivo s
crianas.
Hoje, minha converso de defensor contumaz do papel benfico
do colesterol foi completa e tornei-me um ctico. Ainda receito
estatinas - mas somente em determinados casos, e quase
exclusivamente a homens de meia-idade que j tiveram um primeiro
infarto, uma interveno coronariana (por exemplo, ponte de safena,
stents, angioplastda) ou doenas coronarianas.
Passei a acreditar que o colesterol desempenha um papel pouco
importante no desenvolvimento das doenas do corao, e que os
efeitos positivos das estatinas, sejam quais forem, tm pouco a ver
com sua capacidade de baixar os nveis de colesterol.
(Aprofundaremos a discusso desse tema no captulo 6, O embuste
da estatina.) Os medicamentos base de estatinas so anti-
inflamatrios, e sua capacidade de reduzir a inflamao muito mais
importante do que a capacidade de baixar o colesterol. Contudo,
podemos diminuir a inflamao (e o risco de cardiopatias) com
suplementos naturais, uma dieta mais apropriada e mudanas de estilo
de vida, como, por exemplo, aprender a lidar melhor com o estresse.
E o melhor de tudo que nada disso traz consigo aquela lista enorme
de sintomas preocupantes e efeitos colaterais associados s estatinas e
reduo do colesterol.

COMO MORTOS-VIVOS
Foi isso, ento, o que se passou. Duas pessoas com trajetrias muito
distintas acabam por chegar mesma concluso. E como essa
concluso pode ser bem difcil de engolir, sobretudo se o pensamento
dominante sobre o colesterol j lhe fez uma lavagem cerebral - e que
paciente ainda no passou por isso? -, talvez seja til dizer algumas
coisas sobre um estudo j citado aqui: o Estudo de Lyon sobre Dieta
e Corao.
No incio da dcada de 1990, alguns pesquisadores franceses
resolveram fazer uma experincia - conhecida como Estudo de Lyon
sobre Dieta e Corao - para testar os efeitos de diferentes dietas
sobre as doenas cardacas4.
 Escolheram 605 homens e mulheres com grande probabilidade
de infartar. Essas pessoas tinham todos os fatores de risco
imaginveis. Todas j haviam sobrevivido a um primeiro infarto. Seus
nveis de colesterol eram altssimos, eram fumantes, a base de sua
alimentao consistia em alimentos de alto teor calrico e poucos
nutrientes, no faziam exerccios fsicos e tinham altos nveis de
estresse. Pessoas assim so pesadelos para as companhias de seguros.
Para ser bem sincero, eram mortos-vivos.
Os pesquisadores dividiram os participantes em dois grupos. O
primeiro foi aconselhado (por um cardiologista e um nutricionista
durante uma sesso de uma hora) a adotar uma dieta mediterrnea
que estimula o consumo de frutas, verduras e legumes frescos, cereais
integrais, nozes, gorduras saudveis (como as do azeite de oliva) e
frutos do mar. Os membros do segundo grupo, o de controle, no
receberam nenhuma recomendao diettica dos pesquisadores, mas
ainda assim foram aconselhados pelos mdicos que os atenderam a
adotar uma dieta prudente.
Voc talvez queira saber que dieta prudente seria essa.
Praticamente a dieta-padro (e, como veremos, intil) que os mdicos
vm recomendando h dcadas: no consumir mais de 30% de
calorias procedentes de gorduras, no mais de 10% de gorduras
saturadas e no mais de 300 mg de colesterol por dia (mais ou menos
a quantidade contida em dois ovos). Ento, o que aconteceu com o
estudo?
Na verdade, foi interrompido.
E por qu? Porque a reduo de infartos no grupo que adotou a
dieta mediterrnea foi to grande que, para os pesquisadores, no
seria tico continuar o estudo. Para ser mais preciso, houve uma
enorme diminuio de 70% nas mortes nesse grupo, alm de incrveis
76% de reduo nas mortes por doenas cardiovasculares. Alm
disso, a incidncia de anginas, embolias pulmonares, paradas
cardacas e AVCs tambm foi muito menor no grupo experimental.
Uma vitria colossal da dieta mediterrnea e um enorme fracasso da
dieta prudente.
O que aconteceu, ento, com os nveis de colesterol dessas
pessoas? Bem, o leitor pensar que diminuram vertiginosamente,
uma vez que poucos morreram de doenas cardacas.
Humm... No foi bem assim.
Seus nveis de colesterol no baixaram.
Vou dizer de novo: uma reduo de 76% nas mortes por doenas
cardacas, mas nenhuma mudana nos nveis de colesterol. Nem nos
nveis do colesterol total nem nos do colesterol LDL (o chamado
colesterol ruim). Voc deve ter acabado de pensar que isso
provocou algum abalo nos alicerces do pensamento dominante sobre
o colesterol, no?
Enganou-se, caro leitor! O respeitado peridico New England
Journal of Medicine recusou-se a publicar o estudo. (Depois, foi
publicado por outro peridico mdico extremamente conceituado,
The Lancet.) Algo nos diz que o New England Journal of Medicine no
publicou o estudo exatamente porque no houve diferenas nos nveis
de colesterol entre os dois grupos de participantes, os que se saram
muito bem e os que no tiveram bons resultados. Nos Estados
Unidos, o pensamento mdico dominante apega-se to firmemente
ideia de que o colesterol e as gorduras causam as doenas do corao
que a inconvenincia de quaisquer indcios contrrios - e eles so
muitos, como logo se ver - precisa ser ignorada ou ter sua
importncia minimizada.
Baixos ndices de doenas do corao? E nada de alteraes nos
nveis de colesterol?
Alguma coisa tem de estar errada!
Na verdade, havia alguma coisa errada, mas no no estudo. O
que estava errado, e ainda est, a crena cega de que o colesterol
simplesmente faz uma enorme diferena.
 Um fato inconveniente
Ainda no se convenceu? Voltemos ao estudo clnico ENHANCE,
concludo em 2006 e amplamente divulgado5. Se voc acompanhava
os noticirios em 2008, certamente se lembrar desse estudo, pois foi
manchete em toda a imprensa escrita e esteve em todos os telejornais.
Vejamos o que aconteceu.
Um medicamento combinado que fazia baixar os nveis de
colesterol, o Vytorin, tinha sido objeto de um grande projeto de
pesquisa e seus resultados comeavam finalmente a ser divulgados,
provocando uma profuso de reaes negativas. Uma das muitas
razes para essa recepo negativa se devia ao fato de que as duas
empresas farmacuticas que o haviam criado conjuntamente (Merck e
Schering-Plough, que pouco depois anunciaram um acordo de fuso)
haviam esperado quase dois anos para introduzi-lo no mercado.
No podia ter sido diferente. Os resultados eram desprezveis, e
foi essa a outra razo pela qual o ensaio clnico desse medicamento foi
parar em todas as manchetes.
O novo frmaco maravilhoso realmente baixava o colesterol.
Na verdade, baixava-o ainda mais que os medicamentos-padro base
de estatinas. Voc ento vai pensar que todo mundo ficou louco de
alegria, certo? Colesterol mais baixo, menos doenas cardacas e os
acionistas todos festejando.
Humm... No foi bem assim. Embora os nveis de colesterol das
pessoas que tomaram Vytorin realmente tenham baixado, na verdade
elas tiveram um aumento das placas arteriais maior do que o das que
tomaram o medicamento-padro para o colesterol. Os pacientes que
tomaram Vytorin tiveram um aumento quase duas vezes maior na
espessura de suas paredes arteriais, um resultado que no interessa a
ningum quando o que se est buscando prevenir as doenas
cardacas.
 Portanto, seus nveis de colesterol baixaram maravilhosamente e
seu risco de cardiopatdas foi parar nas alturas - alguma coisa do tipo
a operao foi um sucesso, mas o paciente morreu.
H inmeros outros exemplos, muitos dos quais discutiremos
mais adiante, mas no momento eu gostaria de mencionar um deles.
Refiro-me a um dos trabalhos de maior durao sobre dieta e
doenas, o Estudo da Sade das Enfermeiras. Realizado pela
Universidade Harvard, o estudo acompanhou mais de 120 mil
mulheres desde meados da dcada de 1970, com o objetivo de
determinar os fatores de risco do cncer e das doenas cardacas6. Em
uma anlise exaustiva de 84.129 dessas mulheres, publicada no New
England Journal of Medicine1, identificaram-se cinco fatores que
diminuam significativamente o risco de doenas cardacas. De fato,
escreveram os autores, 82% das ocorrncias coronarianas do estudo
[...] podiam ser atribudos falta de adeso a esses cinco fatores.

Quer saber quais so eles?

1. No fume.
2. Beba com moderao.
3. Comece a fazer exerccios moderados ou vigorosos pelo menos
meia hora por dia.
4. Mantenha um peso saudvel (ndice de Massa Corporal [IMC]
A

inferior a 25).
5. Tenha uma alimentao saudvel, baixa em acares e com
muitas gorduras mega-3 e fibras.
Espere um pouco, no ficou faltando alguma coisa? Onde est a
parte relativa a baixar o colesterol?
Ah, no est a... Mas no se preocupe.
 Sem dvida, se esses conselhos fossem alardeados, no haveria
essa quantia anual de 30 bilhes de dlares (que representa a receita
bruta somente dos medicamentos base de estatinas), e engolir uma
plula muito mais fcil do que mudar de estilo de vida, mas essa a
praxe. O fato inconveniente de que a diminuio do colesterol quase
no tem efeito sobre o prolongamento da vida simplesmente
ignorado pelos interesses especiais que auferem lucros fabulosos ao
alimentar a ignorncia das pessoas.
Como disse o escritor Upton Sinclair, muito difcil levar um
homem a entender alguma coisa quando seu salrio depende de que
ele no a entenda.
 CAPTULO 2

O COLESTEROL INOFENSIVO!

AGORA, FALAREMOS UM POUCO SOBRE VOC.

A menos que voc seja uma pessoa viciada em informaes, h uma
grande probabilidade de que esteja lendo este livro porque pretende
encontrar algo de especfico nele. Vamos ver se adivinhamos: voc
est preocupado com seu colesterol.
Talvez voc seja uma mulher que j ouviu um sermo de seu
mdico porque seu colesterol est quase chegando a 300 mg/dL, e ele
a convenceu de que seu infarto ser iminente e fulminante se voc
no tomar imediatamente alguma medicao.
Talvez voc seja um homem de meia-idade que j teve um
infarto, e seu mdico insiste em receitar um remdio para baixar o
colesterol.
Ou talvez voc seja um sexagenrio em boa forma cujo ndice de
colesterol de 240 mg/dL, e cujo mdico est preocupado com esse
nmero.
Contudo, apenas um dos trs casos hipotticos descritos acima
precisa de um remdio para baixar o colesterol. Consegue imaginar
qual deles seria? No se preocupe: quando terminar de ler este livro,
voc no s saber a resposta, como tambm estar informado sobre
muito mais coisas a respeito do colesterol do que a maioria dos
mdicos. E no pense que estamos fazendo afirmaes levianas.

INFORMAES BSICAS
O colesterol, uma substncia cerosa - tecnicamente, um esterol-,
um componente importante das membranas celulares. A maior parte
do colesterol do corpo produzida no fgado, e o restante
absorvido de nossa alimentao. O colesterol a matria-prima
bsica que seu corpo usa para produzir vitamina D; hormnios
sexuais, como os estrgenos, a progesterona e a testosterona; e os
cidos biliares necessrios digesto. O colesterol circula em
partculas chamadas lipoprotenas; as mais comuns so as
lipoprotenas de alta densidade (HDL) e as lipoprotenas de baixa
densidade (LDL). A seguir, apresentamos as concepes
convencionais sobre os aspectos bsicos do colesterol que
consideramos ultrapassadas.

O QUE HDL?

Escola Antiga
O HDL considerado o colesterol bom porque ajuda a eliminar o
colesterol ruim, o LDL. Quando mensurados, o ideal que os
nveis de HDL sejam o mais altos possveis, de preferncia 60
miligramas por decilitro de sangue (mg/dL), ou ainda mais. Nessa
escola, acredita-se que manter um peso saudvel, fazer exerccios
fsicos e seguir uma dieta com gorduras saudveis, como as do
azeite de oliva, so comportamentos que ajudam a manter os nveis
de HDL altos.

Nova Escola
As lipoprotenas de alta densidade (HDL) so muito mais fortemente
controladas pela gentica do que as lipoprotenas de baixa
densidade (LDL). Um estudo feito em 2011 pelos Institutos
Nacionais de Sade, o chamado AIM-HIGH, constatou que o
aumento do HDL no fazia nada para proteger contra os infartos, os
acidentes vasculares cerebrais (AVCs) ou a morte. E nem todas as
partculas de HDL so iguais. As do HDL-2 so grandes, flutuantes
e mais protetoras. Por outro lado, as do HDL-3 so pequenas e
densas, e podem ser inflamatrias. As partculas HDL-2 so anti-
inflamatrias e antiaterognicas (a aterosclerose uma doena em
que a parede de uma artria se estreita devido ao acmulo de
matria adiposa, as chamadas placas, que so induzidas pela
inflamao e inibem o fluxo sanguneo do corao). As partculas de
HDL-3, por sua vez, ainda no so bem conhecidas. prefervel ter
altos nveis de HDL-2 do que de HDL-3.
Na Nova Escola, h uma posio consensual de que nveis
mais altos de HDL so desejveis, mas as pesquisas vm se
concentrando na funo dos subtipos de HDL, e no naquela da
quantidade total. Daniel Rader, mdico e diretor de cardiologia
preventiva na Universidade da Pennsylvania, escreveu no New
England Journal of Medicine que Descobertas cientficas recentes
aumentaram o interesse pelo conceito segundo o qual as avaliaes
da funo do HDL, e no apenas de seu nvel no sangue, poderiam
ser mais importantes para determinar o risco cardiovascular e
avaliar novas terapias voltadas para o HDL.

O QUE LDL?

Escola Antiga
O LDL o colesterol ruim porque pode acumular-se nas artrias e
impedir o fluxo sanguneo. Seus nveis devem ser mantidos baixos.
A recomendao que fiquem entre 100 e 129 mg/dL: menos de
100 para as pessoas em risco de ter um infarto, e menos de 70 para
as que apresentam alto risco. Acredita-se que o excesso de
gorduras saturadas na dieta, a falta de atividades fsicas e a
obesidade aumentem os nveis de LDL.

Nova Escola
Nem todas as partculas de LDL so iguais. O LDL-A uma
molcula flutuante e esponjosa que no faz nenhum mal, desde que
no seja prejudicada pela oxidao (um processo causado pelos
radicais livres que permite que o colesterol forme placas). O LDL-B
uma molcula pequena, dura e densa que provoca o surgimento
da aterosclerose. O mais benfico de todos os padres o de altos
nveis de LDL-B. Os exames de sangue atuais tambm avaliam o
nmero de partculas de LDL-A e LDL-B.
A mais importante de todas as partculas de colesterol, que no
objeto de foco nos exames convencionais, a Lp(a), uma
partcula muito pequena e extremamente inflamatria que
trombognica (que causa trombose ou coagulao do sangue). O
dr. Sinatra refere-se a ela como o lobo alfa das partculas de
colesterol. Em um corpo saudvel, ela no constitui um grande
problema. A Lp(a) circula e faz um trabalho de reparo e restaurao
dos vasos sanguneos danificados. Contudo, de quantos mais
reparos voc precisar em suas artrias, maior ser a quantidade de
Lp(a) utilizada. A Lp(a) concentra-se no local danificado, liga-o com
um par de aminocidos no interior da parede de um vaso sanguneo
danificado, deposita sua carga de LDL e comea a fazer a
deposio de LDL oxidado na parede da artria, levando a um
aumento da inflamao e, por fim, formao das placas.
A Lp(a) tambm promove a formao de cogulos sobre as
placas recm-formadas, levando a um estreitamento ainda maior
dos vasos sanguneos.

COMO SE MEDE O COLESTEROL

Escola Antiga
Um exame de sangue comum ir inform-lo sobre o nvel de
colesterol total e os nveis de HDL e LDL.

Nova Escola
Mea seu colesterol com os exames mais recentes, que lhe indicam
quanto do seu LDL tipo A e quanto tipo B (mais informaes no
captulo 9). Mea a quantidade de partculas e a quantidade do
potencialmente perigoso Lp(a). Essa a nica informao que
interessa.

CONSELHOS DIETTICOS

Escola Antiga
Consuma menos de 300 mg de colesterol por dia, e menos de 10%
de calorias em forma de gorduras saturadas.

Nova Escola
Segundo o Estudo Cardiolgico de Framingham, as pessoas cuja
alimentao continha muito colesterol no o apresentavam em
nveis mais altos, no sangue, do que as que o consumiam em
menor quantidade. O efeito exercido no sangue (soro) pelo
colesterol proveniente da alimentao muito varivel e individual,
e, para a maioria das pessoas - mas no todas -, o efeito do
colesterol dos alimentos sobre o colesterol srico insignificante.
De qualquer modo, como o colesterol no um fator de risco
to importante como se acreditava, isso no tem muita importncia.
As gorduras saturadas aumentam o colesterol, mas aumentam
muito mais o colesterol HDL geral e a parte boa do colesterol LDL
(LDL-A) do que a parte ruim do colesterol LDL (LDL-B). No h
evidncias que confirmem uma relao direta entre as gorduras
saturadas e as doenas cardacas.

A RELAO COM AS DOENAS CARDACAS

Escola Antiga
Os altos nveis de colesterol so um importante fator de risco para
as doenas cardacas porque o colesterol se acumula nas artrias,
inibindo o fluxo sanguneo do corao.
 Nova Escola
O colesterol desempenha um papel relativamente menor nas
doenas cardacas e no um bom previsor de infartos. Mais da
metade das pessoas hospitalizadas por infartos apresenta nveis de
colesterol perfeitamente normais.

Alm do fato de voc estar preocupado com seu colesterol, h

duas outras coisas que podemos presumir. A primeira que voc no
tende a seguir cegamente quaisquer recomendaes sem antes fazer
suas prprias leituras. (Se agir assim, estar simplesmente seguindo as
recomendaes do seu mdico e no estar interessado em ler este
livro.)
A segunda coisa que estamos convencidos de que voc mais
inteligente do que o leitor mediano.
Eis o porqu de pensarmos desse modo:
Para compreender o mito do colesterol - e conscientizar-se
plenamente de como os conselhos sobre sade que decorrem desse
mito so obsoletos -, voc precisa adquirir muito mais informaes
sobre o colesterol do que a maioria das pessoas. Contudo, no
muito fcil ler - e entender - a histria toda sobre o colesterol,
inclusive os mitos, as ideias falsas, as mentiras evidentes e as prticas
mdicas mal orientadas. Isso vai requerer um pouco mais de
inteligncia, motivao e perseverana do que, digamos, ler o ltimo
romance mais vendido.
A histria do colesterol abrange no s a medicina e as pesquisas,
mas tambm a poltica, a economia, a psicologia e a sociologia.
Muitos personagens compem esse universo: desde o execrvel e
egosta at o bem-intencionado e o equivocado.
E uma histria formada por bandidos e mocinhos, por
A

inovadores e conservadores, todos eles engajados em uma batalha

que, infelizmente, tem pouco a ver com salvar vidas (ainda que tenha
sido essa a sua origem). Envolve quantidades colossais de dinheiro,
polticas de publicao, a sociologia da crena (por que as ideias
equivocadas continuam a sobreviver mesmo depois da extino de seu
prazo de validade) e o corporativismo entre os conselhos consultivos
governamentais e as indstrias que eles supostamente fiscalizam. (Por
exemplo: quando o National Cholesterol Educatdon Program
[Programa Nacional de Educao sobre o Colesterol] baixou os nveis
timos de colesterol em 2004, oito entre nove membros do comit
de arbitragem tinham ligaes econmicas com a indstria
farmacutica, quase todos com os fabricantes de medicamentos
redutores do colesterol que, subsequentemente, obteriam lucros
imediatos por suas indicaes favorveis.)
A esta altura, deve estar perfeitamente claro que nenhum de ns
acreditar no mito de que o colesterol o alvo principal para a
preveno das doenas cardacas. Como, porm, comeou esse mito?
Como, exatamente, o colesterol e as gorduras saturadas passaram a
ser estigmatizados como os dois demnios das doenas do corao?
Para responder a essa pergunta, precisamos remontar a 1953,
quando um jovem e ambicioso bilogo chamado Ancel Keys props a
teoria, ento inovadora, de que as doenas cardacas eram causadas
pelo excesso de gorduras na dieta.

O SURGIMENTO DA HIPTESE DIETA-CORAO

E difcil imaginar que essa teoria tenha sido radicalmente inovadora,
A

tendo em vista como sua aceitao se espalhou por toda parte, mas,
na poca, a crena predominante era de que a dieta tinha pouco a ver
com as doenas cardacas. Keys, porm, acreditou ter descoberto
alguma coisa nova.
Pesquisas realizadas anteriormente por cientistas russos haviam
mostrado que, quando os coelhos eram alimentados com grandes
quantidades de colesterol e posteriormente dissecados, suas artrias
estavam cheias de placas de colesterol e se assemelhavam
estranhamente s artrias das pessoas que haviam morrido em
decorrncia de doenas cardacas. No se levou em conta o fato
inconveniente de que coelhos so herbvoros. A quantidade de
colesterol que eles consomem em sua alimentao est muito prxima
do zero. Outros animais, como ratos e babunos, no reagem da
mesma maneira que os coelhos quando submetidos a uma dieta alta
em colesterol, alm do fato de que eles o metabolizam de maneira
bem diferente. O prprio Keys entendeu que o colesterol na dieta
no tinha importncia. Em 1997, afirmou: No h absolutamente
nenhuma conexo entre o colesterol na comida e no sangue. E j faz
tempo que temos conhecimento desse fato. O colesterol na
alimentao no tem nenhuma importncia, a menos que voc seja
um frango ou um coelho.
Contudo, a advertncia de no ingerir mais de 300 mg de
colesterol por dia continua a ser, at hoje, o conselho de todas as
maiores organizaes de sade, apesar do fato de que at os cientistas
mais responsveis pela popularizao da hiptese dieta-corao a
considerassem ridcula.
A despeito de alguns fatos inconvenientes que sugeriam o
contrrio, o excesso de colesterol no sangue, e no na dieta, parecia a
Keys ser o provvel culpado pelo desenvolvimento das doenas
cardacas.
Uma vez que se imaginava haver uma ligao entre as gorduras
na dieta e o colesterol no sangue, Keys decidiu investigar as gorduras
na dieta e sua conexo com as cardiopatias. Ele examinou dados sobre
o consumo de gorduras e as doenas de corao em vrios pases e
publicou os resultados de seu famoso estudo intitulado Seven
Countries Study [Estudo de Sete Pases], que supostamente
demonstrava uma clara relao entre a quantidade de gorduras
consumidas na alimentao e a incidncia de doenas cardacas. Os
pases que consumiam a maior quantidade de gorduras tambm
apresentavam os maiores ndices dessas doenas. Parece uma questo
j resolvida contra as gorduras na alimentao, no acha?
S que no era bem assim. Quando Keys publicou os resultados
de seu estudo, na verdade ele dispunha de dados confiveis sobre o
consumo de alimentos de 22 pases, mas usou apenas sete. Ao
selecionar os sete pases que confirmavam sua hiptese preconcebida,
Keys conseguiu criar o argumento convincente de que havia uma
conexo direta entre gordura na alimentao e doenas cardacas.
O fato de Keys ter optado por incluir somente 7 pases e ignorar
os outros 15 no passou exatamente despercebido. Muitos
pesquisadores o criticaram pela convenincia de omitir dados que no
sustentavam sua teoria. Dentre esses pesquisadores, os que analisaram
os dados dos 22 pases descobriram que a correlao entre gorduras,
colesterol e doenas cardacas no tinha nenhuma sustentao
emprica.
Um desses pesquisadores foi John Yudkin, um mdico ingls da
Universidade de Londres. Ele descobriu que em alguns pases havia
praticamente o mesmo consumo de gorduras, mas que os ndices de
doenas cardiovasculares eram totalmente distintos. Por exemplo, a
Finlndia fora um dos pases usados por Keys para testar sua hiptese,
porque esse pas apresentava um alto consumo de gorduras per capita
e um alto ndice de doenas cardacas. Contudo, Yudkin tambm
constatou que os alemes ocidentais consumiam a mesma quantidade
de gorduras que os finlandeses, mas que estes apresentavam um
ndice trs vezes maior de cardiopatias. O paradoxo era ainda maior
na Holanda e na Sua, que tambm s apresentavam um tero do
ndice de doenas cardacas encontrado na Finlndia, muito embora
os holandeses e os suos consumissem ainda mais gorduras do que os
finlandeses.
Yudkin fez uma anlise muito mais ampla sobre os fatores
dietticos do que Keys. Ele viu as gorduras como uma porcentagem
de calorias. Analisou os diferentes tipos de gorduras. Chegou a
analisar o papel dos carboidratos e das protenas. E, em vez de
confirmar a hiptese de Keys, os dados muito mais abrangentes de
Yudkin mostraram que o nico fator diettico mais fortemente
associado s doenas coronarianas era - vejam vocs! - o acar.
Portanto, voltemos a Keys. Segundo consta, ele era uma pessoa
muito inteligente e admirada, que por acaso estava equivocado sobre
a questo do colesterol e das gorduras. Mas no lhe faltavam ambio
e ego. Conhecido por ser rude e irnico, ele apresentou sua teoria
sobre as gorduras, o colesterol e as doenas cardacas a um pblico
seleto em 1954, quando a Organizao Mundial da Sade (OMS)
criou sua primeira comisso de especialistas na patognese da
aterosclerose. Um de seus colaboradores de longa data, Henry
Blackburn, lembrou-se certa vez que Keys ficou perplexo ao constatar
que suas ideias no foram aceitas de imediato. Um dos participantes
pediu-lhe que citasse a principal comprovao de sua teoria dieta-
corao, colocando-o em situao difcil, para dizer o mnimo. Ancel
caiu na armadilha e cometeu um erro, disse Blackburn. Citou uma
prova, mas alguns dos que ali estavam conseguiram contest-la por
inteiro. Como se tivesse sido nocauteado, ele levantou-se e deixou o
local, no sem antes dizer: Essa gente vai se ver comigo. Mais
tarde, desenvolveria seu Estudo de Sete Pases3.
Na verdade, esse estudo4 a pedra angular das recomendaes
atuais sobre o colesterol e as gorduras, alm da poltica oficial de
governo, o que torna conveniente examin-lo com algum
detalhamento. Keys analisou o consumo de gorduras saturadas em
sete pases e, vejam s, descobriu exatamente o que pretendia
encontrar - uma estreita relao entre as doenas cardacas, os nveis
de colesterol e a ingesto de gorduras saturadas.
Os sete pases eram Itlia, Grcia, a ex-Iugoslvia, a Holanda, a
Finlndia, os Estados Unidos e o Japo. Foi impossvel no perceber
que Keys s havia escolhido os pases que se amoldavam sua
hiptese. Se tivesse escolhido outro grupo de pases, teria conseguido
demonstrar uma hiptese totalmente distinta.
Na verdade, foi exatamente o que fez o mdico ingls Malcolm
Kendrick. Usando os mesmos dados disponveis a Keys, descobriu
rapidamente que, se escolhesse pases diferentes, seria fcil
comprovar que, quanto mais gorduras saturadas e colesterol as
pessoas consumissem, menor seria seu risco de ter doenas do
corao5.
Prevendo que sua prova seria contestada por defensores da
hiptese do colesterol, Kendrick afirmou que estava fazendo
exatamente o que fora feito por Keys - selecionando os dados capazes
de provar sua teoria. O que lhes passa pela cabea quando dizem que
no posso escolher meus prprios pases?, perguntou
sarcasticamente. No justo, pois foi exatamente o que Keys fez.6
Fazer uma escolha seletiva dos pases que comprovavam essa
teoria foi apenas um dos muitos problemas que o Estudo de Sete
Pases teve de enfrentar. Nesses pases houve tremendas variaes na
mortalidade por doenas cardacas, mesmo quando o consumo de
gorduras saturadas era idntico. Na Finlndia, por exemplo, o
consumo dessas gorduras era praticamente igual em dois grupos
populacionais de Turku e da Carlia do Norte, mas nessa segunda
regio a mortalidade cardiovascular era trs vezes maior. Da mesma
maneira, o consumo de gorduras saturadas tambm era igual em duas
ilhas gregas, Creta e Corfu, mas a mortalidade por doenas cardacas
era 17 vezes mais alta na segunda do que na primeira7.
Como Keys explicava esses fatos, que estavam claramente
presentes em seus dados?
Simples. Ele os ignorava.
Keys era membro da comisso consultiva de nutrio da
Associao Norte-Americana do Corao, de modo que, apesar das
falhas de seu estudo, conseguiu incorporar oficialmente suas teorias
s normas de procedimentos dietticos8 determinadas, em 1961, por
essa Associao. Desde ento, j faz dcadas que elas vm
influenciando a poltica governamental sobre as doenas cardacas, o
consumo de gorduras e o colesterol.
Na poca, as teorias de Keys sobre gorduras e colesterol no
eram muito conhecidas fora dos crculos cientficos, e toda a batalha
terica entre os defensores da hiptese do acar e os defensores da
hiptese das gorduras nada mais era que uma troca de insultos por
pessoas que nem sempre conheciam o assunto em profundidade, e
cujos ecos passavam ao largo da opinio pblica. Tudo isso, porm,
estava na iminncia de mudar.
E o mais interessante que a pessoa indiretamente responsvel
por essa mudana no foi um cientista, mas um poltico chamado
George McGovern.
A poltica da cincia
McGovern, presidente do Select Committee on Nutritdon and
Human Needs do Senado [Comit sobre Nutrio e Necessidades
Humanas], praticamente mudou a poltica nacional sobre nutrio
nos Estados Unidos. E o comit era diretamente responsvel pela
transformao da hiptese de que a gordura diettica causa doenas
cardacas, que deveria deixar de ser apenas uma hiptese no muito
slida e firmar-se como dogma.
O comit de McGovern criou uma srie maravilhosa de
programas federais de assistncia alimentar que se tornaram um
marco nessa rea, mas seu trabalho sobre a desnutrio comeou a
perder fora em meados da dcada de 1970. Os membros do comit
sob direo de McGovern, em particular Marshall Matz, seu
conselheiro-geral, e Alan Stone, diretor de pessoal, ambos advogados,
resolveram virar a mesa e assumir o outro lado da ^nutrio: a
supemutrio. Foi uma iniciativa casual, afirmou Matz. Na
verdade, ramos totalmente ingnuos, um bando de sujeitos que
pensou: Ser que no deveramos dizer alguma coisa sobre esse tema
antes que nos ponham fora desse negcio?9
Em 1976, o comit ouviu os testemunhos de especialistas
durante dois dias, e em seguida atribuiu a um jovem escritor, Nick
Mottern, a tarefa de redigir tudo. O nico problema era que Mottern
no sabia nada sobre nutrio e sade e no tinha nenhum histrico
pessoal de textos cientficos que lhe pudessem ser teis. Ele ento fez
o que faria qualquer escritor jovem e inteligente: foi pedir orientao
aos especialistas.
A no ser nesse caso, na verdade, Mottern no foi atrs dos
especialistas; ele recorreu a um especialista em particular, Mark
Hegsted, um nutricionista de Harvard, e se baseou quase totalmente
na interpretao do testemunho dele, bem como em suas
recomendaes pessoais.
Hegsted tinha uma crena incondicional na teoria emergente de
que as dietas baixas em gorduras poderiam evitar as doenas cardacas
e de que as gorduras e o colesterol eram algo como o inferno na
Terra.
Epa!
Mottern ento redigiu as recomendaes do comit e atribuiu a
Hegsted o papel de autoridade mxima - no mais de 30% de calorias
procedentes de gorduras, no mais de 10% de calorias procedentes de
gorduras saturadas -, e em 1977 o comit teve suas atividades
encerradas. Contudo, exatamente naquele momento, Carol Tucker
Foreman foi nomeada secretria-adjunta do US Department of
Agriculture (USDA) [Departamento de Agricultura dos Estados
Unidos] e decidiu que o departamento devia fazer alguma coisa com
essas recomendaes. Como, por exemplo, transform-las em poltica
oficial! O nico problema era que ela precisava de um bom respaldo
cientfico.
 J O QUE VOC PRECISA SABER
A teoria segundo a qual as gorduras e o colesterol causam
doenas cardacas tornou-se amplamente aceita, apesar de
muitas provas em contrrio. Essas provas merecem ser
reexaminadas. preciso rever o caso.
Muitos mdicos no concordaram com a ideia do mito do
colesterol e questionaram a cincia que lhe servia de base.
Mais tarde descobriu-se que os estudos em que o mito do
colesterol se baseava eram problemticos.
A adoo do mito do colesterol pelas organizaes mais
importantes e pelo governo representou um forte componente
poltico causa.

Muito bem. Foreman no era cientista, mas certamente tinha

acesso aos melhores. Ento ela procurou o presidente da National
Academy of Sciences (NAS) [Academia Nacional de Cincias], Philip
Handler, um renomado especialista em metabolismo humano.
Quer saber o que ele lhe disse?
Os objetivos dietticos antigorduras que Mottern havia escrito
no passavam de um total absurdo.
Pois muito bem: Foreman fez o que outras autoridades
competentes fazem quando uma opinio emitida por algum no lhes
agrada. Foi procurar outro especialista.
Consegue imaginar que especialista foi esse?
Hegsted, o grande defensor dos projetos nutricionais com baixos
ndices de gorduras e de colesterol - a pessoa que praticamente havia
escrito todas as recomendaes dietticas.
E evidente que Hegsted tinha uma opinio totalmente diferente
A

da de Handler. Com a cobertura cientfica de Hegsted, o USDA

publicou Using the Dietary Guidelines for Americans, um manifesto a
favor da alimentao baixa em gorduras e em colesterol que
reproduzia exatamente a mesma postura contrria s gorduras e ao
colesterol do documento original de Mottern-Hegsted, concebido de
acordo com as opinies dos especialistas do comit de McGovern.
O que aconteceu em seguida faz as baixezas e golpes sujos do
reality show competitivo Survivor parecer brincadeira de criana.
O Conselho de Alimentao e Nutrio da Academia Nacional
de Cincias, no satisfeito com o relatrio do USDA, publicou suas
prprias diretrizes alimentares em Toward Healthful Diets. Para o
Readers Digest, eis a verso condensada do que ali se dizia: No se
preocupe com as gorduras.
Isso contrariava ffontalmente o relatrio do USDA, que havia
recomendado um consumo muito especfico de gorduras: menos de
30% de calorias totais, procedentes das gorduras, e menos de 10%
procedentes das gorduras saturadas.
O USDA no recebeu esse golpe sem revidar e vazou
informaes segundo as quais o presidente do Conselho de
Alimentao e Nutrio da Academia Nacional de Cincias e um de
seus membros tinham relaes econmicas com a indstria de
alimentos, como se isso bastasse para explicar por que a totalidade dos
membros do Conselho no havia endossado as recomendaes do
USDA, que aconselhava as pessoas a evitar o consumo de gorduras. A
indstria de carne bovina e produtos lcteos enfureceu-se e ps em
campo toda a agressividade de seus lobistas para pressionar contra as
recomendaes do USDA, afirmando que no tinham nenhuma
fundamentao cientfica. Contudo, a sorte estava lanada. No clima
poltico ento predominante, os gatos gordos das atividades
pecurias pareciam os lobistas da indstria do tabaco, cuja reao
tinha sido igualmente violenta quando os primeiros ataques contra os
cigarros haviam comeado. Enquanto isso, como voc bem pode
imaginar, o setor cerealista estava no paraso.
 A mdia tivera um dia cheio e no foi nada delicada com a
National Academy of Sciences (NAS). Jane Brody, a defensora da
causa do pensamento dominante, que durante dcadas escreveu sobre
alimentao e nutrio para o New York Times, acusou os membros do
Conselho da NAS de estarem todos vendidos s indstrias
prejudicadas10. E, como para as duas partes envolvidas havia
verdadeiras fortunas em jogo, o debate entre a indstria de carne
bovina e a indstria cerealista dificilmente poderia ser visto como um
modelo de objetividade cientfica. Tudo podia resumir-se a uma
questo de imagem e relaes pblicas: os magnatas do setor
agropecurio eram vistos como camels de alimentos pouco
saudveis, com altos ndices de gorduras e entupidores de
artrias, enquanto os cerealistas eram retratados como os bons
moos que estavam do lado da cincia, da sade, da granola e do
bem-estar dos norte-americanos. Ricos em carboidratos e com baixo
teor de gorduras, os cereais tornaram-se o novo alimento saudvel,
enquanto as carnes ricas em gorduras foram consideradas um veneno
propagado por pecuaristas gananciosos, indiferentes sade dos
norte-americanos. Basicamente, o movimento contra as gorduras no
teve envolvimento da cincia; em vez disso, foi um movimento
popular alimentado pela desconfiana aos grupos poderosos e
conservadores - os gigantes dos alimentos industrializados, a
bilionria indstria farmacutica e o abastado setor pecurio.
Tambm foi alimentada pelos novos valores e prticas da
contracultura, que investiu contra o consumo excessivo, representado,
nesse caso, por grandes bifes gordurosos, bacon e ovos.
Todos sabemos quais foram os vencedores dessa batalha de
relaes pblicas.
O fenmeno Snackwell
Os alimentos com baixos teores de gordura transformaram-se no
novo mantra da poca, em algo que gostamos de chamar de
Fenmeno Snackwell. As indstrias alimentcias trataram de criar
rapidamente verses baixas em gorduras de cada alimento imaginvel,
todos comercializados como alimentao saudvel para o corao,
sem colesterol. (Aparentemente, ningum se deu conta de que os
fabricantes substituram as gorduras eliminadas por toneladas de
acar e carboidratos processados, ambos perigosssimos para o
corao, muito mais do que as gorduras o haviam sido.)
A manteiga foi demonizada e substituda pela margarina, uma
gordura alimentar de origem vegetal, que um dos substitutos
nutricionais mais estpidos de nossa memria recente. S muito mais
tarde descobriu-se que a margarina supostamente mais saudvel
estava cheia de gordura trans, um tipo realmente ruim de gordura,
criada com uma espcie de seringa que injeta tomos de hidrognio
em gorduras lquidas (insaturadas), tornando-as mais slidas e
durveis. (Sempre que na lista de ingredientes estiver escrito leo
parcialmente hidrogenado ou gordura vegetal hidrogenada, isso
significa que o alimento em questo contm gorduras trans.) Ao
contrrio das gorduras saturadas de alimentos integrais como a
manteiga, as gorduras trans (pelo menos as manufaturadas)
aumentam o risco de doenas cardacas e AVCs!
Cerca de 80% das gorduras trans da dieta norte-americana
provm de leo vegetal manufaturado e parcialmente hidrogenado11.
Contudo, os leos vegetais foram (e so!) agressivamente anunciados
como a alternativa saudvel s gorduras saturadas, ainda que, em sua
maioria, esses leos sejam altamente processados, favoream
inflamaes e sejam potencialmente danosos quando reutilizados
vrias vezes, o que constitui um procedimento padro em muitos
restaurantes.
Voc v como coincidncia o fato de as epidemias de obesidade e
diabetes terem se alastrado mais ou menos mesma poca em que
comeamos a seguir uma dieta baixa em gorduras e rica em
carboidratos como alternativa dieta com mais gorduras e protenas?
No assim que vemos as coisas.
A essa altura, porm, as gorduras - e, por extenso, o colesterol -
haviam se tornado o novo bicho-papo da dieta norte-americana, s
defendidas pelos que haviam apostado alto nelas (por exemplo, as
indstrias de laticnios e carne), e os produtos com baixo teor de
gorduras haviam se transformado na nova religio das massas. Agora,
cabia cincia no ficar para trs. Os Institutos Nacionais de Sade
financiaram meia dzia de estudos que foram publicados entre 1980 e
1984, esperando encontrar provas convincentes de que as dietas com
baixo teor de gorduras prolongavam a vida.
Seria verdade?
No exatamente.
Vamos aos fatos concretos
Os quatro primeiros desses estudos comparavam os ndices de
doenas cardacas com as dietas de quatro cidades: Honolulu, Porto
Rico, Chicago e Framingham, Massachusetts, onde se fez o estudo
mais famoso. Nenhum deles mostrou a menor evidncia de que os
homens que seguiam dietas com baixos ndices de gorduras viveram
mais ou tiveram menos infartos do que os que seguiam dietas ricas em
gorduras.
O quinto estudo foi o MRFIT, um projeto de pesquisa que
custou 115 milhes de dlares e do qual participaram 28 centros
mdicos e 250 pesquisadores. Nesse estudo, 360 mil homens entre 35
e 55 anos de idade, de 18 cidades dos Estados Unidos, foram
sistematicamente avaliados entre 1973 e 1977; e, por fim, cerca de 13
mil homens saudveis de meia-idade, que foram considerados
especialmente propensos a desenvolver doenas cardacas, foram
escolhidos para participar do estudo. Esses 13 mil homens foram
aleatoriamente distribudos a um dos dois grupos. O grupo de
controle no recebeu nenhuma instruo especfica sobre dieta ou
estilo de vida, e seus membros apenas continuaram a seguir o
tratamento mdico geral que lhes fora prescrito por seus mdicos. Ao
grupo experimental, porm, pediu-se para evitar a ingesto de
gorduras, parar de fumar, fazer exerccios fsicos e baixar a presso
arterial.
Depois de sete anos de acompanhamento, os participantes do
grupo experimental apresentavam presso arterial e ndices de
colesterol ligeiramente mais baixos do que os do grupo de controle,
mas no se verificou nenhuma diferena de mortalidade cardiovascular
ou por qualquer causa* (jargo mdico para nmero total de mortes
sem causas especficas). O grupo experimental teve 17,9 mortes por
cardiopatias a cada mil homens, e o grupo de controle, 19,3 mortes
pelo mesmo motivo e mesma quantidade de participantes, uma
variao que no equivale ao que os pesquisadores chamam de
importncia estatstica para designar algo que provavelmente se deveu
ao acaso12.
Alm disso, os dados sobre as mortes por qualquer causa eram
problemticos. Na verdade, no grupo experimental houve mais
mortes - por qualquer causa - do que no grupo de controle! Lembre-
se de que nos empenhamos em evitar as doenas do corao porque
queremos viver mais; evitar as doenas cardacas no chega a ser
exatamente uma vitria se houver morte prematura por conta de
outras doenas!
Os prprios pesquisadores descreveram os resultados como
decepcionantes. A nica reduo real na mortalidade total
verificou-se nas pessoas que pararam de fumar, pouco importando o
grupo em que tinham estado13.
Chegando concluso errada
O sexto dos estudos financiados pelos Institutos Nacionais de Sade,
a Lipid Research Clinics Coronary Primary Intervention Trial
(LRC-CPPT) [Experincia sobre o Papel dos Lipdios na Preveno
Coronria Primria], iniciado em 1973, digno de meno porque os
pesquisadores deram um interessante salto no escuro, uma vez que
no tinham por base praticamente nenhuma confirmao. Contudo,
esse salto no escuro terminou por mostrar-se certeiro e transformou-
se no fundamento da poltica contra as gorduras durante as dcadas
seguintes. Eis o que aconteceu.
Os pesquisadores do National Heart, Lung, and Blood Institute
[Instituto Nacional do Corao, dos Pulmes e do Sangue] mediram
o colesterol de quase um tero de 1 milho de homens de meia-idade
e s optaram por estudar aqueles que tinham os nveis mais altos de
colesterol (cerca de 4 mil homens). Deram um novo medicamento
para baixar o colesterol metade desses participantes (colestdramina),
enquanto a outra metade recebeu um placebo. O medicamento
realmente baixou os nveis de colesterol dos homens que tinham
nveis anormalmente altos e, ao longo do processo, reduziu um pouco
os ndices de mortalidade por doenas cardacas. (A probabilidade de
sofrer um infarto nos sete ou oito anos de durao do estudo foi de
8,6% no grupo do placebo para 7% no grupo tratado com
colestiramina, enquanto a probabilidade de morrer de infarto caiu de
2% para 1,6%, nmeros que no so exatamente de fazer cair o
queixo14.)
Ok, o colesterol baixa, as doenas cardacas diminuem um
pouquinho, e os pesquisadores concluem que o fato de baixar o
colesterol significa um menor risco de cardiopatias. O leitor deve ter
em mente, porm, que esse era um estudo sobre um medicamento, e
no sobre uma dieta. Os pesquisadores deram um grande salto no
escuro ao presumir que, se reduzir o colesterol era bom (isto ,
diminua o risco de doenas do corao), no deveria importar muito
o modo como seria reduzido. Diminu-lo por meio da dieta deveria
produzir os mesmos bons resultados (se que podemos considerar
como bom resultado a insignificante diminuio de doenas
cardacas, que pode ou no estar relacionada diminuio do
colesterol). O mergulho no escuro dos pesquisadores deveu-se ao fato
de que as dietas com baixos ndices de gordura deveriam ser
recomendadas porque teriam os mesmos resultados obtidos com o
medicamento: o colesterol baixaria e todos viveriam felizes desde
ento.
Em geral, porm, os medicamentos tm outros efeitos alm
daquele para o qual foram expressamente criados. (Lembremos que o
Viagra foi originalmente criado para baixar a presso arterial!) A
droga usada na Experincia sobre o Papel dos Lipdios na Preveno
Coronria Primria tambm poderia ter tido alguns bons efeitos
secundrios como, por exemplo, reduzir a inflamao. Presumir que
baixar o colesterol com uma dieta baixa em gorduras seria idntico a
baix-lo com uma medicao multifacetada que poderia, de fato, ter
tido efeitos inesperados, foi um completo salto no escuro que levou
recomendao em grande escala de uma dieta baixa em gorduras,
tendo em vista a preveno das cardiopatias.
Naquele mesmo ano, os Institutos Nacionais de Sade
organizaram uma conferncia de consenso com o objetivo bsico de
justificar o LRC-CPPT e as recomendaes dietticas decorrentes
dessa experincia - uma conferncia que foi muitas coisas, menos
consensual. Vrios especialistas chamaram a ateno para falhas
significativas nos estudos, chegando mesmo a questionar sua preciso.
Mas nada disso visvel ou perceptvel no relatrio final, que passou a
impresso de que todos haviam se bandeado para uma posio de
consenso sobre a dieta com baixos ndices de gorduras.
Bem, no exatamente todos.
 O QUE O ESTUDO CARDIOLGICO DE
FRAMINGHAM DESCOBRIU
Um dos estudos mais comumente citados pelos defensores da
teoria sobre o colesterol o Estudo Cardiolgico de Framingham.
Esse estudo cientfico de longa durao comeou em 1948 e
acompanhou as cardiopatias de mais de 5 mil habitantes de
Framingham, Massachusetts. Depois de um acompanhamento de
16 anos, os pesquisadores afirmaram ter encontrado uma
correlao direta entre as doenas cardacas e os nveis de
colesterol.
Deus, porm, est nos detalhes. Como se constatou a seguir,
os habitantes de Framingham que desenvolveram doenas
cardacas e o grupo de habitantes da mesma localidade que no as
desenvolveram tinham nveis semelhantes de colesterol. Na
verdade, o nvel mdio de colesterol do grupo que teve problemas
cardacos era somente 11% mais alto do que o do grupo sem
cardiopatias. As doenas cardiovasculares tambm acometiam as
pessoas com nveis de colesterol de no mais que 150 mg/dL.
Segundo esse estudo, dificilmente se poderia dizer que os nveis
baixos de colesterol eram uma garantia de um corao saudvel.
As coisas ficaram melhores (ou piores, dependendo de seu
modo de v-las), pois, quando os pesquisadores remontaram aos
dados de Framingham, 30 anos depois do incio do projeto,
descobriram que, no caso dos homens com mais de 47 anos de
idade, no fazia a menor diferena se seu colesterol fosse baixo ou
alto15. Os homens de 48 anos e colesterol alto tinham a mesma
longevidade, ou mais ainda, do que os que apresentavam colesterol
baixo. Portanto, se o nvel de colesterol s importante para o
nmero relativamente pequeno de homens que infartaram antes dos
48 anos, por que haveremos de nos preocupar com os alimentos
ricos em gorduras e os nveis de colesterol?
 A pergunta vai muito alm do meio acadmico. Em 1992, 44
anos depois do incio do projeto Framingham, o mdico William
Castelli, diretor do estudo, escreveu o seguinte em um editorial da
revista cientfica Archives of Internai Medicine:
Em Framingham, Massachusetts, quanto mais gorduras
saturadas, mais colesterol e mais calorias algum consumisse,
menor seria seu colesterol srico [...] descobrimos que as pessoas
que consumiam mais colesterol, mais gorduras saturadas [e]
ingeriam mais calorias eram as de menor peso e as mais
fisicamente ativas [grifo nosso].16

CONSENSO? NAO EXATAMENTE

George Mann, mdico e professor adjunto de bioqumica da
Faculdade de Medicina da Universidade de Vanderbilt e um dos
pesquisadores do Estudo Cardiolgico de Framingham, foi um dos
que tiveram dvidas.
A ideia centrada na relao dieta-corao a maior fraude na
histria da medicina, afirmou Mann. [Os pesquisadores] convocaram
vrias entrevistas coletivas para vangloriar-se dessa inovao
calamitosa que, segundo os diretores do estudo, mostra que reduzir o
colesterol equivale a reduzir a frequncia das doenas do corao.
Eles manipularam os dados para chegar a concluses erradas.17
Mann tambm declarou que os diretores dos Institutos
Nacionais de Sade usaram o aparato miditico da Avenida Madison
para vender esse estudo malogrado da mesma maneira que os
publicitrios vendem desodorantes!18
Michael Oliver, renomado cardiologista ingls, concordou. A
comisso de juristas [...] foi escolhida de modo a incluir especialistas
que, previsivelmente, diriam que [...] todos os nveis de colesterol
sanguneo nos Estados Unidos so demasiado altos e precisam ser
reduzidos. Sem dvida, foi exatamente isso o que se disse.19
Contudo, as vozes dissidentes tiveram como resposta um silncio
sepulcral. Com certeza arrogante, a comisso deixou claro em seu
relatrio final que as dietas baixas em gorduras dariam proteo
significativa contra as doenas coronarianas a homens, mulheres e
crianas acima de 2 anos de idade. As provas justificam [...] a
reduo de calorias procedentes de gorduras [...] em 30%, e a de
calorias procedentes de gorduras saturadas em 10% ou menos;
quanto ao colesterol procedente da alimentao, no deve ir alm de
250 a 300 mg dirios, declararam20.
Como o Dr. Phil poderia perguntar, E como isso est
funcionando para vocs?
Um estudo que tentou responder a essa pergunta hipottica foi o
Womens Health Initiative [Iniciativa para a Sade das Mulheres], o
mesmo programa que tinha sugerido que a terapia hormonal depois
da menopausa traz mais riscos do que benefcios. Esse estudo dos
Institutos Nacionais de Sade, que custou 415 milhes de dlares,
contou com cerca de 49 mil pessoas de 50 a 79 anos que foram
acompanhadas durante oito anos, numa tentativa de responder
pergunta: Uma dieta baixa em gorduras diminui o risco de ter
doenas cardacas ou cncer?21
Encontraram a resposta.
O maior estudo realizado para verificar se uma dieta baixa em
gorduras diminui o risco de ter cncer ou doenas cardacas descobriu
que o efeito da dieta nulo, noticiou o The New York Times em
200622.
Esses estudos so revolucionrios, afirmou Jules Hirsch,
mdico-chefe emrito da Universidade Rockefeller, da cidade de
Nova York e especialista em como as dietas influenciam o peso e a
sade. Os estudos deveriam pr fim a essa era caracterizada pelo
pensamento de que temos todas as informaes de que precisamos
para mudar toda a dieta nacional e fazer com que todos sejam
saudveis23.
Sem dvida, nenhuma dessas descobertas questionveis
conseguiu conter a fora avassaladora de baixar o colesterol e reduzir
o consumo de gorduras, que comeou a se alastrar com fora total em
fins da dcada de 1970 e continua at hoje, apesar de golpeada e
combalida. E temos de aplaudir esses pesquisadores equivocados por
sua motivao - ao reduzir os nveis de colesterol, eles acreditavam
sinceramente que reduziriam as doenas do corao. Como disse
ironicamente o mdico Dwight Lundell, autor de The Cure for Heart
Disease [A cura para a doena cardaca], Eles agarraram o touro pelos
chifres - mas o touro no era aquele24.
Quando nos reunimos pela primeira vez para tratar desse
projeto, Steve levou consigo uma srie de textos de um dos autores
cientficos mais respeitados do mundo, Michel de Lorgeril,
cardiologista e pesquisador francs do renomado National Centre for
Scientific Research [Centro Nacional para a Pesquisa Cientfica], a
maior organizao pblica para a pesquisa cientfica da Frana.
De Lorgeril autor de dezenas de textos cientficos em
peridicos que fazem reviso por pares, e foi o principal pesquisador
do Estudo de Lyon sobre Dieta do Corao. A citao abaixo provm
de seu nico livro escrito em ingls, e no h melhor maneira de
encerrar este captulo:
Podemos resumir [...] em uma s frase: O colesterol inofensivo!
[grifo nosso]25

* All-cause mortality. [N. do T.]

 CAPTULO 3

INFLAMAO: A VERDADEIRA CAUSA DAS

DOENAS CARDACAS

ENTO, SE O COLESTEROL NO A CAUSA DAS

DOENAS DO CORAO, qual a verdadeira causa?
Ns sabemos que voc no quer esperar mais, ento aqui est
uma resposta curta: a causa principal das doenas cardacas a
inflamao.
O tema inflamao ser recorrente ao longo deste livro por
razes que logo sero esclarecidas, mas a primeira coisa que voc deve
saber sobre a inflamao que existem dois tipos. Com um voc
certamente j est familiarizado, mas o tipo que voc menos conhece
o que se encontra no cerne das cardiopatias.
Passemos s explicaes.
Quase todos ns j tivemos uma inflamao aguda. Acontece
sempre que voc d uma topada com o dedo do p ou o joelho, ou
quando um espinho lhe entra em um dedo da mo. Quando voc se
queixa de dor nas costas, de um abscesso na boca ou de uma irritao
na pele. O fato que h uma inflamao aguda por trs de tudo isso.
E visvel e incmoda, s vezes muito dolorosa. A vermelhido de sua
pele resulta do sangue que se desloca para a rea afetada. O inchao
resulta de um exrcito de clulas especializadas (com nomes como
fagcitos e linfcitos) enviadas pelo sistema imunolgico para sanar a
rea contundida. (O trabalho dessas clulas estimuladas pelo sistema
imunolgico consiste em cercar o local do ferimento e neutralizar
invasores nefastos, como os micrbios, impedindo a propagao de
uma infeco potencial.) O inchao, a vermelhido e a dor que o
incomodam e que voc sente em decorrncia da inflamao aguda so
efeitos secundrios do processo de cura.
Portanto, todos ns sabemos o que significa inflamao aguda, e
a maioria a conhece por experincia prpria. Contudo, o outro tipo de
inflamao, a inflamao crnica - bem, aqui j estamos falando de
coisa bem diferente.
A inflamao aguda di, mas a inflamao crnica mata.

POR QUE VOC DEVE SE PREOCUPAR COM A

INFLAMAO CRNICA, NO COM O COLESTEROL
A inflamao crnica no percebida pelo radar. De maneira muito
semelhante hipertenso, no tem sintomas evidentes. Contudo,
um componente significativo de praticamente todo problema
degenerativo, inclusive Alzheimer, diabetes, obesidade, artrite,
cncer, doenas neurodegenerativas, doenas crnicas do trato
respiratrio inferior, gripe e pneumonia, doenas crnicas do fgado e
dos rins e, acima de tudo, doenas cardacas.
Quando uma inflamao crnica existe, mas passa despercebida
no sistema cardiovascular, comum que implique um grande
problema para o corao.
E a inflamao raramente um fenmeno local. Por exemplo, as
mulheres que sofrem de artrite reumatoide, uma doena de grande
potencial inflamatrio que afeta basicamente as articulaes,
terminam por ter um risco duplo de infarto quando comparadas com
as que no tm esse problema. Os micrbios que causam problemas
em uma parte do corpo podem migrar facilmente para outras reas e,
nelas, provocar danos inflamatrios. Uma infeco que comea nas
gengivas, por exemplo, pode facilmente fazer com que as bactrias
migrem para a corrente sangunea, onde podem encontrar terreno
frtil em uma parede arterial enfraquecida que lhes permita lanar ali
as sementes de uma inflamao.
 Portanto, como exatamente que uma inflamao ocorre, e, o
mais importante, o que podemos fazer a respeito?

UMA MANEIRA MELHOR DE PREVER AS

DOENAS CARDACAS
Quer uma maneira bem melhor de saber se voc est sob o risco de
sofrer alguma cardiopatia? Verifique estes dois itens do seu exame
de sangue: os triglicrides e o HDL (o chamado bom colesterol).
Se voc deixar um pouco de lado sua averso matemtica,
calcule a proporo dos seus triglicrides em relao ao seu HDL.
Se, por exemplo, os triglicrides estiverem em 150 mg/dL e o HDL
em 50 mg/dL, voc tem uma proporo de 3 (150:50). Se seus
triglicrides estiverem em 100 mg/dL e seu HDL em 50 mg/dL, sua
proporo de 2 (100:50).
Essa proporo um indicador de doenas do corao muito
melhor do que o colesterol jamais o foi. Em um estudo da
Universidade de Harvard publicado no peridico Circulation, da
Associao Norte-Americana do Corao, os que tinham a maior
proporo de triglicrides em relao ao HDL apresentavam, por
incrvel que parea, 16 vezes mais risco de ter doenas cardacas
do que aqueles com propores mais baixas1. Se voc tiver uma
proporo de 2, pode ficar bem feliz a despeito de seus nveis de
colesterol. (Uma proporo de 5, porm, problemtica.)

OXIDAAO: A ORIGEM DA INFLAMAAO

Em The Most Effective Ways to Live Longer [As maneiras mais
eficientes para viver mais], o Dr. Jonny [Bowden] introduziu o
conceito dos Quatro Cavaleiros do Envelhecimento. Esses quatro
cavaleiros contribuem muitssimo para a incidncia de doenas
cardacas, e teremos muito a dizer sobre eles nas pginas seguintes.
Porm, para os que querem saber neste exato momento quais so eles,
aqui est a lista: oxidao, inflamao, acar e estresse. Neste
captulo, iremos nos concentrar nos dois primeiros.
Um dos principais deflagradores da inflamao a oxidao. Se
voc j viu um pedao de metal enferrujado, est familiarizado com a
oxidao (tambm conhecida como dano oxidativo), mesmo que o
nome tcnico lhe seja desconhecido. Voc tambm estar
familiarizado com a oxidao se j deixou fatias de ma sobre a mesa
de um piquenique, expostas ao ar. Adquiriram uma cor marrom, no
? A est o dano oxidativo.
Para os que no se lembram das aulas de qumica no colgio (ou
acharam melhor esquec-las, o que perfeitamente compreensvel),
os eltrons viajam em pares e orbitam ao redor dos tomos. De vez
em quando, um desses eltrons se liberta, e segue-se um
pandemnio. O tomo com o eltron desemparelhado - conhecido
como radical livre - comea a girar como um frango decapitado que
tenta encontrar a cabea. Os radicais livres so como universitrios
segundanistas no recesso de primavera - temporariamente livres das
restries da vida nos dormitrios da universidade, basicamente
enlouquecem e tentam emparelhar-se com quem quer que seja!
Diariamente, os radicais livres golpeiam milhares de vezes os pares
de eltrons estveis, tentando encontrar um eltron com o qual
possam emparelhar-se, ao mesmo tempo que infligem danos enormes
s nossas clulas e ao nosso DNA.
Os radicais livres que provm do oxignio (conhecidos, portanto,
como radicais livres de oxignio) so os mais nocivos e mortais. (Agora
voc conhece o significado de Wzoxidantes - uma classe de
substncias que inclui certas vitaminas, minerais e muitos
componentes qumicos de plantas, que ajudam a neutralizar os
radicais livres, absorvendo-os como pequenas esponjas e, desse modo,
limitando os danos que podem causar ao nosso corpo. A razo pela
qual as fatias de ma no ficam marrons rapidamente quando
esprememos limo sobre elas que o suco de limo contm uma
grande quantidade de vitamina C, um poderoso antioxidante.)
Os radicais livres so to importantes que, em meados da dcada
de 1950, um cientista chamado Denham Harman desenvolveu uma
teoria chamada Free Radical Theory of Aging [Teoria do
Envelhecimento Baseada nos Radicais Livres], que muito conhecida
at hoje2. Nela, ele basicamente prope que o envelhecimento uma
espcie de efeito de enferrujamento interno, em grande parte
devido aos danos causados pelos radicais livres de oxignio.
Ok, guarde bem essa informao, pois voltaremos a ela. Antes de
prosseguir, porm, falemos um pouco sobre as artrias - ou, mais
especificamente, sobre as paredes arteriais -, porque a que
comeam os danos.
Endotlio: onde comeam os danos
As paredes arteriais podem ser tudo, menos duras e firmes.
Compem-se de msculos lisos que se expandem e contraem como
um pequeno acordeo, respondem ao ritmo do corao e ajustam a
pulsao do sangue. Essas artrias esto longe de ser um sistema
esttico de tubos e canais; na verdade, so um rgo vivo e ativo,
muito dinmico. E a camada mais interna das paredes arteriais - ou
sua interface, por assim dizer -, entre o sangue circulante e as
paredes que o contm, desempenha um papel de extrema importncia
nesse pequeno drama. Essa camada, chamada endotlio, o ponto de
partida para os problemas que podem provocar um infarto.

J O QUE VOC PRECISA SABER

O colesterol a molcula que d origem aos hormnios
 sexuais (estrgeno, progesterona e testosterona), bem como
vitamina D e aos cidos biliares necessrios digesto.
O colesterol s passa a ser um problema quando estiver
oxidado (lesionado).
O colesterol LDL oxidado ou lesado adere ao revestimento
das artrias e d incio ao processo inflamatrio.
A verdadeira causa das doenas cardacas a inflamao.
A inflamao comea com o dano causado pelos radicais
livres (estresse oxidativo).
O conceito de colesterol bom e ruim tornou-se
ultrapassado.
H vrios tipos de colesterol LDL (ruim) e vrios tipos de
colesterol HDL (bom).
muito mais importante saber se voc tem um perfil de
colesterol LDL de padro A ou padro B do que saber sua
quantidade total de LDL.
Um nvel de colesterol de 160 mg/dL ou menos foi associado
depresso, agresso, hemorragia cerebral e perda do
desejo sexual.

S PARA HOMENS
Observao aos leitores do sexo masculino: A disfuno endotelial
tem o mesmo acrnimo (DE) de outro problema com o qual vocs
podem estar familiarizados, ou que talvez os esteja preocupando: a
disfuno ertil. E h relao entre os dois problemas. Nosso amigo
Mark Houston, diretor do Instituto de Hipertenso e professor
adjunto de medicina na Universidade de Vanderbilt, fez um
comentrio irnico: Nunca me deparei com um caso de DE
(disfuno ertil) desassociado de um caso de DE (disfuno
endotelial).
Moral da histria: o funcionamento saudvel do endotlio
essencial para... muitas outras coisas alm do corao!
 O endotlio certamente uma palavra muito importante,
embora quase no aparea nas conversas sociais sobre doenas
cardacas, mas um dos locais mais importantes das artrias, e voc
deve conhec-lo porque exatamente ali que se encontra a origem de
seus problemas arteriais. O endotlio tem apenas a espessura de uma
clula, mas nele acontece uma tremenda quantidade de atividade
bioqumica. H, inclusive, uma expresso para designar o estado
patolgico que se caracteriza pela presena de uma leso na camada
mais interior: disfuno endotelial, um evento crucial para o
desenvolvimento das doenas cardacas.
Bem, j apresentamos aqui dois conceitos importantes: o dano
oxidativo e a inflamao, alm de uma estrutura igualmente
importante - o endotlio. Agora precisamos verificar o que o
colesterol e saber como ele se encaixa nesse cenrio todo. Isso feito,
voltaremos interao entre a oxidao, a inflamao e as paredes
arteriais.

COLESTEROL BOM E RUIM: UM CONCEITO

ULTRAPASSADO
Ao contrrio da m reputao do colesterol, sem ele nosso corpo
simplesmente no pode funcionar. Ele est presente em cada clula e
to fundamental que, na verdade, a maior parte do colesterol em
nosso corpo produzida por ele mesmo, especificamente pelo fgado,
que produz essa substncia gordurosa e cerosa precisamente porque
ela essencial para a sade de nossas clulas.
O colesterol que voc consome tem um efeito mnimo sobre os
seus nveis sanguneos de colesterol, razo pela qual a advertncia de
consumi-lo menos na dieta e a grande visibilidade grfica dada
quantidade de colesterol nas informaes nutricionais contidas nos
alimentos no remetem a nada to importante quanto somos levados
a crer. Se voc consumir menos colesterol, seu fgado produzir mais
para compensar a diminuio. Se voc o consumir mais, o fgado
produzir menos. O colesterol bsica e copiosamente fabricado no
fgado, mas em outras partes do corpo tambm produzido em
pequenas quantidades. Para todos os efeitos, a central
manufatureira o fgado, e a que se encontra a resposta ao vaivm
consuma mais/fabrique menos - coma menos/fabrique mais. O
Estudo Cardiolgico de Framingham descobriu que a quantidade de
colesterol consumida por dia pelas pessoas que desenvolviam doenas
cardacas e pelas que no as desenvolviam praticamente no alterava
em nada seu estado de sade. Tomem nota, vocs que s comem
omelete de clara!
Como j dissemos aqui, o colesterol a matria-prima bsica que
seu corpo transforma em vitamina D, em hormnios sexuais, como o
estrgeno, a progesterona e a testosterona e nos cidos biliares
necessrios digesto. A nfase em baixar ao mximo possvel os
nveis de colesterol no somente um equvoco, mas tambm um
perigo. Os estudos mostram que as pessoas com os mais baixos nveis
no espectro do colesterol tm um risco significativamente maior de
morrer de um sem-nmero de doenas no associadas s cardiopatias,
incluindo o cncer, o suicdio e outras circunstncias e acidentes.
Acidentes e suicdios? E mesmo? Sim, e aqui est a explicao:
A

voc precisa do colesterol para produzir as clulas cerebrais. De fato,

um nvel demasiado baixo de colesterol (por volta de 160 mg/dL) tem
sido associado depresso, agresso e s hemorragias cerebrais. (No
captulo 6 abordaremos a conexo com o impulso sexual - um
assombro!)
As membranas das suas clulas contm uma superabundncia de
colesterol porque ele as ajuda a manter sua integridade e tambm
facilita a comunicao celular. A consistncia da membrana celular
deve ser exata - firme o bastante para agir como barreira a todos os
tipos de rebotalho molecular, porm malevel e tenra o suficiente
para dar acesso s molculas que precisam entrar.
Fundamentalmente, voc precisa de colesterol para a memria. A
reduo excessiva do colesterol pode facilmente acarretar uma espcie
de amnsia global; com muito pouco colesterol nas membranas
celulares, a transmisso nervosa pode ser prejudicada. No nos
surpreende que Duane Graveline - que j foi astronauta, atuou na
rea de medicina aeroespacial e adquiriu renome internacional por
sua pesquisa sobre descondicionamento aerbico devido falta de
gravidade - tenha dado a seu livro sobre sua perda de memria depois
de tomar medicamentos base de estatinas o infausto ttulo de
Lipitor: Thief ofMemory [Lipitor: ladro de memria].
O colesterol tambm uma das armas importantes que seu
corpo usa para o combate s infeces. Ajuda a neutralizar as toxinas
produzidas por bactrias que infestam a corrente sangunea, vindas do
intestino quando o sistema imunitrio est debilitado. Quando voc
tem uma infeco, o nvel total de colesterol no sangue aumenta, mas
o HDL (que definiremos dentro em pouco) diminui devido ao fato de
estar sendo usado na luta [contra a infeco]. A capacidade de o
colesterol combater as toxinas talvez seja uma das razes pelas quais
esse esterol eucaritico (o colesterol) seja encontrado no local das
leses arteriais causadas pela inflamao. Contudo, culpar o colesterol
por essas leses mais ou menos como culpar os bombeiros pelo
incndio.
Falemos agora sobre um fato interessante que voc talvez
desconhea: na verdade, impossvel medir o colesterol diretamente
no fluxo sanguneo. Por ser uma substncia gordurosa, o colesterol
insolvel em gua e no sangue. De que maneira, ento, chega ao fluxo
sanguneo? E simples. O fgado reveste-o com um envoltrio de
A

protenas e o envolve com algumas outras substncias (como os

triglicrides); seu revestimento com esse manto protetor o que lhe
permite entrar no sistema circulatrio de modo muito semelhante a
pedras que flutuassem no mar por estarem dentro de um recipiente
hermeticamente fechado e prova dgua. Em nosso caso, o
envoltrio de protenas age como um passaporte, permitindo que o
colesterol viaje ao longo de nossa corrente sangunea. So esses
pacotes, conhecidos como lipoprotenas, que na verdade medimos ao
aquilatar nossos nveis de colesterol.
Conhecemos essas combinaes de colesterol-protena como
HDL (lipoprotena de alta densidade) e LDL {lipoprotena de baixa
densidade). Ambas contm colesterol e triglicrides, mas as
porcentagens so diferentes, e os dois tipos de lipoprotenas tm
diferentes funes no corpo. O LDL, conhecido como colesterol
ruim, transporta o colesterol para as clulas que dele necessitam,
enquanto o HDL, conhecido como colesterol bom, pega o excesso
e o leva de volta para o fgado.
Contudo, essa ideia antiga de colesterol bom e ruim est
totalmente ultrapassada.
Hoje sabemos que h muitos subtipos diferentes de HDL e de
LDL, e que eles fazem coisas muito diferentes. O LDL, o colesterol
impropriamente chamado de colesterol ruim, tem vrios subtipos
distintos, nem todos eles necessariamente ruins - bem ao contrrio.
Os subtipos mais importantes de LDL so o A e o B. Quando a
maior parte do seu colesterol do subtipo A, diz-se que voc tem
um perfil de colesterol de padro A. Quando a maior parte do seu
colesterol do subtipo B, diz-se que voc tem um perfil de
colesterol de padro B. Simples, no? E fundamental conhecer essas
variaes, por motivos que explicaremos a seguir.
O subtipo A uma molcula grande e esponjosa que parece uma
bola de algodo e causa tanto mal quanto uma delas, isto , nenhum.
O subtipo B, porm, pequeno, duro e denso como balas para
espingardas de ar comprimido. E o verdadeiro vilo do sistema, uma
A

vez que se oxida, adere s paredes arteriais e desencadeia problemas

em cascata. As partculas do subtipo B (que poderamos chamar de as
ruins do colesterol ruim) so aterognicas, o que significa que
contribuem significativamente para as doenas cardacas. Como j
observamos aqui, as partculas grandes e esponjosas do colesterol
LDL (o bom colesterol ruim) so extremamente benignas. Saber
que voc tem um alto nvel de colesterol LDL uma informao
um tanto intil, a menos que voc seja informado sobre a quantidade do
LDL que do tipo pequeno e denso (prejudicial) e a quantidade que
do tipo grande e esponjoso (totalmente inofensivo). Ns dois nos
sentiramos totalmente aliviados se soubssemos que temos altos
nveis de colesterol, desde que a maior parte fosse quase toda formada
pelas molculas parecidas com bolas de algodo, grandes e inofensivas
(distribuio de padro A). Isso bem mais reconfortante do que ter
nveis mais baixos de colesterol LDL, porm basicamente formados
pelas molculas que se parecem com balas para espingardas de ar
comprimido (distribuio de padro B).
Infelizmente, um grande nmero de mdicos ignora este ltimo
padro por falta de atualizao profissional. Eles se concentram no
valor total do LDL - e no em seu tamanho e seu tipo - e, mesmo
que esse nmero seja um pouco mais alto do que deveria ser, segundo
os laboratrios, tratam logo de prescrever uma receita. As empresas
farmacuticas adoram quando os conselhos consultivos - que
geralmente esto em conluio com mdicos que tm ligaes
financeiras com a indstria farmacutica - recomendam que devemos
manter nveis cada vez mais baixos de colesterol LDL, pois isso
significa um mercado cada vez maior para os medicamentos que
baixam o colesterol. Infelizmente, a maioria dos mdicos no
prescreve os exames ao alcance de quase todos - quase sempre
cobertos por seguro-sade - que determinam o LDL dos pacientes.
O leitor estar lembrado de quando, no primeiro captulo,
afirmamos que as recomendaes mdicas para baixar o colesterol a
todo e qualquer custo - que perduram at hoje - comearam com o
Estudo Cardiolgico de Framingham. Em 1948, quando o estudo
comeou, somente o colesterol total era medido. Se voc soubesse
quais eram seus nveis de colesterol, estaria informado sobre um
nmero especfico (por exemplo, 200 mg/dL ou 220 mg/dL). Em
1961, no dispnhamos da tecnologia capaz de diferenciar entre o
colesterol bom e o ruim (HDL e LDL), e menos ainda da
tecnologia mais recente que nos permite localizar com preciso
diferentes subtipos do chamado colesterol ruim, que, como o leitor
ter percebido, esto longe de ser totalmente ruins.
Mesmo o HDL, o chamado colesterol bom, no totalmente
bom. Um estudo publicado na edio de 2008 do FASEB Journal, um
peridico criado pela Federation of American Societdes for
Experimental Biology [Federao de Sociedades Norte-Americanas
de Biologia Experimental] questionou as ideias convencionais de que
o simples fato de ter altos nveis de colesterol bom (HDL) e baixos
nveis de colesterol ruim (LDL) seria suficiente como indicador de
boa sade. Os pesquisadores mostraram que at o colesterol bom tem
graus variveis de qualidade, e que certos aspectos do colesterol HDL
significam, na verdade, uma m notcia.
Durante muitos anos, o HDL foi visto como colesterol bom,
gerando a falsa percepo de que, quanto mais alto seu nvel no
sangue, tanto melhor, afirmou o grande pesquisador Angelo Scanu,
da Universidade de Chicago.3 Hoje, evidente que altos nveis de
HDL nem sempre nos mantm a salvo de problemas cardacos e
devemos pedir a nossos mdicos que verifiquem se nosso colesterol
bom ou ruim. O estudo de Scanu constatou que o HDL das pessoas
com doenas crnicas como artrite reumatoide e diabetes muito
diferente do HDL das pessoas saudveis, mesmo quando seus nveis
sanguneos de HDL so semelhantes. O colesterol HDL normal,
bom, diminui a inflamao; o disfimcional, tambm chamado de
ruim, no o faz.
 O BOM, O RUIM E O DESASTROSO!
Informao recm-chegada: enquanto escrevemos este livro, uma
nova pesquisa financiada pela British Heart Foundation [Fundao
Britnica do Corao] descobriu mais um subtipo de colesterol LDL
que particularmente ruim. Foi chamado de lipoprotena de baixa
densidade MGmin e mais comum em pessoas com diabetes tipo 2
e em idosos. mais pegajosa do que o LDL normal, o que facilita
mais sua adeso s paredes arteriais.
Na verdade, esse novo e ainda mais terrvel vilo criado por
um processo chamado glicao, e o leitor mais perspicaz estar
lembrado de que faz parte de um dos Quatro Cavaleiros do
Envelhecimento. A glicao ocorre quando h um excesso de
acar circulando pela corrente sangunea. Esse excesso comea a
dificultar as coisas, inserindo-se em lugares que no lhe dizem
respeito - nesse caso, nas molculas de LDL. (No captulo 4,
teremos muito a dizer sobre o acar e seu papel nas doenas do
corao. Mas j podemos adiantar que o acar uma ameaa
muito maior para o seu corao do que as gorduras jamais o foram.)

Essa mais uma linha de pesquisa que explica por que algumas
pessoas que tm nveis perfeitos de colesterol terminam por
desenvolver doenas cardiovasculares, afirmou o mdico Gerald
Weissmann, editor-chefe do peridico FASEB. Da mesma maneira
que a descoberta do colesterol bom e ruim modificou totalmente
nossa maneira de lidar com a questo, a constatao de que uma parte
do bom colesterol , na verdade, ruim ter resultados
semelhantes.4
A questo que h, de fato, colesterol ruim - e at colesterol
desastroso - mas que o uso de uma abordagem farmacutica
indiscriminada para diminuir todo o colesterol no serve para nada,
alm de ter efeitos colaterais indesejveis, como veremos no captulo
6.
 Agora que os quatro personagens principais de nosso drama
foram apresentados - oxidao, inflamao, colesterol e paredes
arteriais -, vejamos de que modo eles interagem na vida real e atuam
em conjunto de forma a criar uma situao perigosa para o corao.

QUANDO O LDL REALMENTE RUIM PARA VOC: O

PARADOXO DO FUMANTE
Tente decifrar este mistrio: Por que os fumantes com nveis de
colesterol LDL normal (o chamado colesterol ruim) correm um
risco muito maior de ter doenas cardacas do que os no fumantes
com altos nveis de LDL?
Todos sabemos como o tabagismo nefasto para os pulmes,
alm de aumentar significativamente as probabilidades de contrair
cncer pulmonar. Na verdade, porm, qual a conexo entre o
tabagismo e as doenas cardacas, ou, mais especificamente, entre o
hbito de fumar e os nveis de colesterol LDL?
Boa pergunta.
Alm do efeito nocivo do tabaco, os cigarros tambm infestam
graciosamente seu corpo com uma quantidade imensa de substncias
txicas, sem custo extra. Essas substncias qumicas e toxinas
comprimem os vasos sanguneos e causam dano s paredes arteriais.
Especificamente, fazem com que seu LDL se danifique por oxidao
devido aos radicais livres encontrados em abundncia no cigarro! (A
propsito, no apenas o ato de fumar que oxida o LDL; os metais
pesados como o mercrio tambm o fazem, assim como os
inseticidas, a radiao e todo tipo de substncia qumica encontrado
no meio ambiente, no ar e nos alimentos.)
E agora preste muita ateno: o LDL s se torna um problema
para o corpo quando se oxida. Somente o LDL oxidado adere s
paredes arteriais, contribuindo para a formao de placas e causando
mais inflamao e danos. O LDL no oxidado muito mais
inofensivo. Na verdade, a oxidao que desencadeia o processo que
vai culminar na aterosclerose.
Portanto, um fumante com baixos nveis de LDL, a maioria do
qual foi lesada pela oxidao, corre um risco muito maior de ter
doenas cardiovasculares do que um no fumante com nveis muito
mais altos de LDL, do qual somente uma minscula parte sofreu
danos. O que causa o problema no o LDL, mas o LDL danificado
pela oxidao.
O LDL ento flutua pela corrente sangunea, transportando
colesterol para as clulas que dele precisam, e uma parte desse LDL,
aquela que foi danificada pela oxidao, infiltra-se no endotlio.
Assim que o endotlio infiltrado por esse LDL danificado, inicia-se
o processo de inflamao.
Est lembrado de nossa discusso anterior sobre o colesterol
ruim inofensivo (LDL padro A) e o colesterol ruim perigoso
(LDL) padro B? Bem, uma das razes pelas quais as molculas de
padro B (que parecem balas para espingardas de ar comprimido) so
to nocivas o fato de serem as mais propensas a danificar-se e
oxidar-se. Alm disso, so suficientemente pequenas para entrar nas
paredes arteriais. Quanto menores as partculas (e as partculas de
padro B so realmente pequenas), maior sua capacidade de causar
inflamao. O LDL oxidado como LDL irritado e, quanto
menores suas partulas, mais irritado fica. Portanto, essas
particulazinhas nocivas de LDL aderem ao endotlio e iniciam o
processo de inflamao. Na presena de dano oxidativo - ou quando
h um alto nvel de acar no sangue, um fator to prejudicial que
iremos examin-lo em separado, no captulo 4 -, esse LDL passa por
mudanas qumicas que o sistema imunitrio percebe como perigosas.
O sistema imunolgico envia sua artilharia pesada assim que se
d conta da presena desse LDL danificado (oxidado). Em primeiro
lugar, clulas conhecidas como moncitos dirigem-se rapidamente para
o local da ao, liberando substncias qumicas conhecidas como
citocinas. As citocinas so essencialmente mensageiros qumicos que
ajudam a regular a resposta do sistema imunolgico, mas muitas delas
so, elas prprias, extremamente inflamatrias. Constatada a presena
de algumas dessas citocinas, o revestimento dos vasos sanguneos (o
endotlio) secreta minsculas molculas pegajosas, as chamadas
molculas de adeso, que agem como uma cola molecular, prendendo-
se aos moncitos que correram para a cena do crime para ajudar a
apagar o incndio. O cirurgio cardaco Dwight Lundell refere-se
apropriadamente a isso como efeito Velcro.
Agora, os moncitos se transformam em uma espcie de clulas
que gostamos de chamar de Little Ms. Pac-Man*. Tecnicamente,
so chamadas de macrfagos, e seu trabalho assemelha-se muito ao do
Pac-Man no videogame - ou seja, comer os inimigos, nesse caso as
partculas danificadas de LDL e outros detritos moleculares que esto
na origem do problema. (Macrfago significa, literalmente, grande
comedor.)
Os macrfagos so como pessoas viciadas em acar em um
concurso cujo vencedor dever comer o maior nmero de tortas
doces. Seu apetite ilimitado; continuaro consumindo LDL oxidado
sem parar, at que morram de tanto comer, deixando algo que se
chama ncleo lipdico da placa. Ao atingirem determinado tamanho,
comeam a parecer-se com espuma e, na verdade, transformam-se em
algo que os patologistas chamam de clulas espumosas, clulas vivas
que daro continuidade ao trabalho dos macrfagos, lutando e
ingerindo microrganismos, outras clulas ou qualquer material
estranho at que o invasor desaparea.
Contudo, elas no foram ativadas pelo invasor. Trata-se apenas
do velho LDL passando por mudanas qumicas devido aos acares,
amidos, ou oxidao, e, desse modo, desencadeando um processo
inflamatrio que pode facilmente transformar-se em um incndio
incontrolvel em suas paredes arteriais. Como j dissemos, quando
no h inflamao, os nveis de colesterol so bastante irrelevantes.
 Se a inflamao no for interrompida e se os macrfagos
continuarem seu festim at colapsarem, eles iro liberar um novo
conjunto de toxinas nas paredes das artrias.
Nas cirurgias, podemos ver isso como veios amarelos dentro da
parede arterial, disse Lundell, que fez mais de 5 mil cirurgias
cardacas. Ns os chamamos de estrias lipdicas, e esto na origem
de uma doena cardaca grave.5
O corpo tenta conter essas estrias lipdicas construindo muros
para evitar sua expanso - a cicatrizao um exemplo disso. A essa
altura, porm, o sistema imunitrio est em alerta mximo e envia
mais soldados para a linha de frente; estes, por sua vez, se empenham
ao mximo em desfazer os muros (o tecido cicatricial), e o ciclo
continua - mais cicatrizes so criadas, mais soldados so enviados.
Com o tempo, se as defesas do sistema imunitrio do corpo forem
boas, elas enfraquecero a parede da artria e terminaro por
empanturrar-se do tecido cicatricial. Ocorrer uma ruptura cujo
resultado ser mais inflamao, e o ciclo potencialmente letal seguir
seu curso.
Ms notcias, no?
Se o ciclo no for interrompido, as estrias lipdicas crescero at
se transformarem no que se conhece como placas. (Basicamente, a
placa um grande e antigo acmulo de clulas espumosas.) Algumas
dessas clulas morrero e, ao faz-lo, liberaro uma grande
quantidade de gorduras acumuladas (lipdios) que, por sua vez, iro se
transformar no ncleo lipdico que j mencionamos aqui - uma
substncia macia e amarelada que se parece com manteiga derretida
(mas que no , de modo algum, to boa para voc quanto esta
ltima).
Se a inflamao for interrompida a tempo nesse ponto, a artria
cura-se por si prpria com o que se chama de revestimento fibroso. Esse
revestimento composto de tecido cicatricial fibroso e se manter
bem e estvel. (Cardiologistas como Steve chamam-no de placa
estvel.) Contudo, se surgir uma nova inflamao, o ciclo
recomear novamente.
Portanto, quanto mais inflamao houver, maior ser o acmulo
de clulas esponjosas. Isso significa mais macrfagos (Ms. Pac-Man),
o que, por sua vez, resultar na criao de mais ncleos lipdicos
viscosos e pegajosos. Esses ncleos lipdicos entram na corrente
sangunea, onde o sangue imediatamente envia um sinal de alerta que
diz: Que diabo est acontecendo aqui? Objeto estranho! Objeto
estranho! Forma-se ento um cogulo sanguneo para tentar impedir
a propagao dessa substncia estranha e pegajosa.
Na verdade, o cogulo sanguneo um mecanismo protetor. E o
modo como o sangue - ou o corpo, se preferir - diz: Vamos
bloquear essa ameaa e impedir que ela se espalhe! Contudo, ainda
que essa estratgia faa sentido, ela tem uma grande desvantagem.
Esse cogulo sanguneo pode bloquear o acesso ao msculo cardaco,
impedindo a entrada do oxignio. Sempre que as clulas deixam de
receber oxignio, o tecido por elas formado comea a morrer.
E quando esse tecido o msculo do corao, voc pode estar na
iminncia - como j pressentiu - de um infarto.
Em termos gerais, portanto, o LDL pode ser comparado s
rvores de uma floresta. Uma floresta que tem uma infinidade de
rvores, mas onde chove muito, provavelmente quase no ter
incndios, mas uma floresta com bem menos rvores pode ser um
verdadeiro barril de plvora se suas rvores estiverem secas
(deterioradas) e quase nunca chover. Derrubar essas rvores
certamente uma maneira muito tosca de impedir os incndios
florestais, assim como baixar o colesterol indiscriminadamente
poderia, em teoria, diminuir o risco de um incndio em suas paredes
arteriais, mas a que preo? Essas rvores desempenham um papel
ecolgico fundamental, e sua derrubada traz consequncias tanto para
o meio ambiente quanto para a paisagem.
 No seria melhor reduzir as condies que podem levar
propagao de um incndio? Desse modo, poderamos desfrutar de
todos os maravilhosos benefcios das rvores sem nenhum efeito
colateral de uma ecologia ameaada.
Esperamos, leitor, t-lo convencido de que a inflamao ocupa
uma posio central no surgimento das doenas cardacas e que
devemos nos preocupar sobretudo com ela - e com a oxidao, que
sua causa primeira.
A oxidao, porm, apenas uma das condies que causam a
inflamao, ainda que uma das mais importantes.
Outra causa da inflamao to importante que lhe dedicaremos
todo um captulo. E algo que voc consome todos os dias e que j
sabe que faz mal sua sade, ainda que somente por ter um papel
muito bem documentado no diabetes e na obesidade. O que voc est
prestes a aprender a conexo entre esse alimento to comum e as
doenas do corao.
Quando terminar o captulo seguinte, voc estar convencido -
como ns estamos - de que esse alimento muitssimo mais perigoso
para sua sade geral e, especificamente, para o seu corao, do que as
gorduras jamais o foram.
Estamos falando do acar.*

* Videogame cujo personagem (aqui, em sua verso feminina) conhecido

por seu apetite voraz. [N. do T.]
 CAPTULO 4

ACAR: O VERDADEIRO VILO DA

ALIMENTAO

PARA AQUELES QUE GOSTAM DE IR DIRETO AO

ASSUNTO, aqui est algo que nunca deve ser esquecido: o acar
um perigo muitssimo maior para o seu corao do que as gorduras
jamais o foram.
A histria toda do acar e de sua influncia, frequentemente
ignorada, sobre as doenas cardacas exige que abordemos um tema
que gostamos de chamar de Endocrinologia 101. Sabemos que isso
soa como alguma coisa que um perverso professor de biologia
ensinaria a seus alunos do segundo grau com a finalidade expressa de
infernizar a vida deles, mas prometemos que as coisas sero mais
amenas por aqui. De fato, ao terminar este captulo, voc saber mais
do que a maioria dos mdicos sobre a relao entre doenas cardacas,
diabetes, obesidade e hipertenso - condies que no esto
exatamente entre os interesses da maioria dos leitores.
Quando voc entender a relao existente entre todas essas
doenas degenerativas modernas, acreditamos que chegar mesma
concluso a que chegamos: nossos gurus da sade processaram e
condenaram a pessoa errada - ningum menos que voc. As gorduras
foram inocentes o tempo todo.
O acar o verdadeiro vilo da dieta.

ENDOCRINOLOGIA 101*: O EFEITO HORMONAL DOS

 ALIMENTOS
Nossa viagem comea com uma simples premissa: os hormnios
controlam quase todos os processos metablicos que ocorrem no seu
corpo, e voc controla alguns dos hormnios mais cruciais por meio
do seu estilo de vida. O que voc come - aliado a diversos fatores
bsicos do estilo de vida, como o estresse - o medicamento que
estimula os hormnios, e estes levam o corpo a armazenar ou
queimar gorduras, assim como realizar uma infinidade de outras
operaes metablicas.
A comida pode ser o remdio mais poderoso que voc jamais
ter, porque produz mudanas dramticas em seus hormnios que so
centenas de vezes mais poderosas do que qualquer produto
farmacutico, afirmou o Dr. Barry Sears. Os hormnios so os
controladores do trfego areo que determinam o destino de
qualquer coisa que voa (ou, em nosso caso, do que nos desliza
garganta abaixo!).
Esse fato foi convenientemente ignorado por muitos dietetas e
mdicos da corrente dominante, cuja orientao habitual s pessoas
obesas com grande risco de desenvolver doenas cardacas sempre foi
a reduo de seu consumo de calorias e gorduras saturadas. Contudo,
nem todas as calorias so criadas da mesma maneira. Alguns
alimentos aumentam significativamente os nveis de um hormnio
que armazena gorduras, enquanto outros no o fazem - mesmo
quando as calorias so as mesmas. No mera coincidncia o fato de
que o hormnio que armazena gorduras tambm tenha graves
consequncias para o corao.
O nome desse hormnio que armazena gorduras? Insulina.
A insulina, um hormnio descoberto em 1921, a estrela de
nosso joguinho hormonal. E um hormnio anablico, o que significa
que responsvel por acumular coisas - colocar compostos como a
glicose (acar e aminocidos) dentro de unidades de armazenamento
(como as clulas). Sua irm, o hormnio glucagon, responsvel
por romp-las - abrindo essas unidades de armazenamento e
liberando seu contedo conforme a necessidade do corpo. A insulina
responsvel por poupar-, o glucagon, por gastar. Juntos, seu trabalho
principal consiste em manter os nveis de acar no sangue dentro
dos limites rigorosamente exatos de que o corpo necessita para
manter seu mecanismo metablico funcionando sem problemas.
A insulina ocupa uma posio central em um nmero
significativo de doenas da civilizao. Ao controlar a insulina, voc
reduz o risco no apenas de doenas cardacas, mas tambm de
hipertenso, diabetes, sndrome do ovrio policstico, doenas
inflamatrias e, possivelmente, cncer.
Tanto a insulina quanto o glucagon so essenciais para a sade.
Sem ela, o acar no sangue subiria vertiginosamente, e o resultado
seria coma e morte, o destino de praticamente todo diabtico tipo 1
nos primrdios do sculo XX, antes da descoberta da insulina. Sem o
glucagon, porm, o acar no sangue despencaria, e o resultado seria
a disfuno cerebral, o coma e a morte.
Portanto, o corpo sabe o que est fazendo. Essa pequena dana
entre a fora que impede que o acar no sangue fique alto demais
(insulina) e a fora que no o deixa ficar demasiado baixo (glucagon,
entre outros) essencial para a sobrevivncia. E interessante notar
que, embora a insulina seja o nico hormnio responsvel por
impedir que o acar no sangue suba demais, existem vrios outros
hormnios, alm do glucagon - o cortisol, a adrenalina, a
noradrenalina e o hormnio do crescimento humano -, que o
impedem de ficar demasiado baixo. Poderamos dizer que a insulina
um hormnio to poderoso que precisa de outros cinco para
contrabalanar seus efeitos!
Para ver como se supe que a insulina funciona no corpo, vamos
examinar um metabolismo que ainda no foi estragado por anos e
anos de m alimentao e vida sedentria. Tomemos ento como
exemplo o metabolismo de um garotinho fictcio de 5 anos de idade
que vive numa fazenda orgnica, alimenta-se apenas de produtos
naturais, respira ar puro e faz, todos os dias, um grande nmero dos
mais variados tipos de exerccios fsicos. (Sim, caro leitor, tambm
sabemos que atualmente um garotinho desse tipo uma raridade, mas
vamos fazer de conta que este aqui existe - s para servir de
fundamento nossa discusso.)
O menino chega da escola e come uma ma. O acar em seu
sangue sobe ligeiramente, como sempre acontece quando algum
come alguma coisa. O pncreas responde a essa ligeira elevao do
acar no sangue secretando uma pequena quantidade de insulina,
que se pe imediatamente a trabalhar, recolhendo o excesso de
acar, levando-o para a corrente sangunea do menino e
conduzindo-o para as clulas musculares. O que excelente, porque
agora o menino vai sair para brincar, ou andar de bicicleta, ou fazer
algum servio no quintal, ou outro tipo de atividade fsica - atividades
para as quais suas clulas musculares precisaro do combustvel
representado por esse acar.
At aqui, tudo bem.
As clulas musculares acolhem com prazer o acar extra que
usaro como combustvel, e isso far com que o acar no sangue
volte a seu nvel normal, inclusive um pouco mais, pois os msculos o
esto devorando. Agora o menino est com fome novamente, ento
volta para casa e come outra vez. Estamos em um mundo perfeito!
Contudo, esse metabolismo ideal no o seu metabolismo,
prezado leitor.
Seu metabolismo mais ou menos assim: voc acorda tarde, com
os hormnios do estresse j circulando pelo seu corpo. (Esses
hormnios so um importante fator nas doenas cardacas, e mais
adiante aprofundaremos sua discusso.) Uma das coisas que eles
fazem enviar ao crebro um sinal primitivo de que chegou o
momento de obter combustvel para uma emergncia. E a que voc
sai de casa, entra em uma cafeteria, toma um caf com leite cheio de
acar e come um pedao de bolo recheado que contm uma
tonelada de calorias. Seu nvel de acar no sangue dispara com a
velocidade do nibus espacial Challenger. O pncreas diz: Ah, no,
melhor mandar a artilharia pesada desta vez, porque esse cara
enlouqueceu, tem acar por toda parte! E produz um monte de
insulina para tentar remover todo aquele acar da corrente
sangunea e lev-lo rapidamente para as clulas musculares.
O problema que as clulas musculares no precisam desse
acar.
Para que precisamos de tanto acar?, perguntam elas. Esse
sujeito vai passar o dia inteiro sentado diante do computador com um
mouse na mo e, quando voltar para casa, vai sentar no sof, ligar a
televiso e ficar o tempo todo mudando de canais com o controle
remoto. Assim, as clulas musculares comeam a resistir aos efeitos
da insulina. Estamos muito bem, dizem. No precisamos de voc
aqui.
Agora, a insulina no tem outra opo a no ser transportar sua
carga de acar para outro lugar, e adivinhe que lugar esse?
Suas clulas adiposas, que o acolhem alegremente.
No comeo.
Durante algum tempo, seu pncreas consegue lidar com essa
demanda adicional de mais e mais insulina, e suas clulas musculares
ainda conseguem absorver acar suficiente para impedir que voc se
torne um diabtico de carteirinha. Contudo, esses altos nveis de
insulina produzidos pelo excesso de acar (na dieta e na corrente
sangunea) no so nada sem as graves consequncias, incluindo as
que afetam diretamente o corao.
Para ter um exemplo assustador desse fenmeno, tudo que
precisamos fazer verificar os efeitos da insulina sobre a presso
arterial.
 J O QUE VOC PRECISA SABER
O agente diettico que mais contribui para o surgimento de
doenas cardacas o acar, que representa um perigo
muito maior para o seu corao do que as gorduras.
O acar contribui para a inflamao nas paredes arteriais.
O acar o elemento que falta na conexo entre diabetes,
obesidade e doenas do corao.
O consumo exagerado de acar eleva os nveis da insulina,
que aumenta a presso arterial e, por conseguinte, o
colesterol.
O acar e os carboidratos processados aumentam os
triglicrides, que so um importante e independente fator de
risco para as cardiopatias.
Quando o acar na corrente sangunea liga-se s protenas,
cria molculas nocivas e txicas, chamadas Advanced
Glycation End Products (AGEs) [Produtos Finais da Glicao
Avanada]
Esse mesmo processo tambm prejudicial ao LDL,
contribuindo para a inflamao e, em ltima anlise, para as
doenas cardacas.

RESISTNCIA INSULINA E HIPERTENSO

Os altos nveis de insulina aumentaro sua presso arterial de duas
maneiras. Por um lado, a insulina pode estreitar as paredes arteriais.
Paredes mais estreitas significam presso arterial mais alta, pois o
corao precisa bombear o sangue com mais fora para faz-lo
atravessar dutos mais estreitos.
Contudo, a insulina tem uma forma muito mais insidiosa de
aumentar a presso arterial.
Ela fala com os rins.
 A mensagem da insulina para os rins a seguinte: Aferre-se ao sal.
A insulina obriga os rins a tomar essa atitude ainda que eles
preferissem no tom-la. Devido ao fato de o corpo controlar
parcimoniosamente o sal, como tambm faz com o acar, os rins
concluem: Veja bem, se j temos de nos haver com todo esse sal,
melhor seria trazer mais gua para que possamos dilu-lo e, assim,
impedir que ele extrapole sua margem de segurana. E isso
exatamente o que fazem. A maior reteno de sdio resulta em maior
reteno de gua. Mais gua significa mais volume de sangue, e mais
volume de sangue significa presso arterial mais alta. Os 70% de
pessoas com hipertenso (presso arterial alta) tm
insulinorresistncia1.
E isso no apenas teoria. As pesquisas do Wake Forest Baptist
Medicai Center2 [Centro Mdico Batista de Wake Forest]
demonstram que a resistncia insulina est diretamente ligada
presso arterial alta. Descobrimos que possvel prever quem tem
maior risco de desenvolver hipertenso com base em sua
insulinorresistncia, disse o pesquisador e Ph.D. em medicina David
Goff, Jr. Um tero dos participantes [de nosso estudo] com os mais
altos nveis de resistncia insulina tinham ndices de hipertenso
35% mais altos do que o outro tero com nveis mais baixos. Essas
descobertas indicam que a resistncia insulina do corpo pode
prevenir a hipertenso e as doenas cardiovasculares.3
Voltemos nossa histria.
Depois de algum tempo, sob o constante ataque de cada vez mais
acar e cada vez mais insulina - tudo isso produzido, veja bem, por
uma dieta extremamente rica em acar e carboidratos -, as clulas
adiposas comeam a dizer: Agora chega!. De alguma maneira,
tornam-se resistentes aos efeitos da insulina (uma doena conhecida,
como no poderia deixar de ser, como resistncia insulina). Agora, o
acar no seu sangue est alto (no tem mais para onde ir) e voc est
a caminho de se tornar diabtico.
 Deixamos aqui uma observao parte para aqueles de vocs que
esto preocupados com a obesidade: a insulina no apenas encher
suas clulas com acar, tornando-o mais gordo; ela tambm fechar
as portas s clulas adiposas, fazendo com que se torne dificlimo
emagrecer. E um dos motivos pelos quais o excesso de peso aumenta
significativamente o risco de cardiopatias que todas essas clulas
adiposas esto cheias de substncias qumicas que contribuem
poderosamente para a inflamao!

A RELAAO INSULINA-COLESTEROL
Eis aqui um interessante factoide: a insulina tambm exerce um
profundo efeito sobre o colesterol. Fomenta o mecanismo produtor
de colesterol ao turbinar a atividade da enzima que, na verdade,
controla esse mecanismo. Essa enzima - que atende pelo
rebuscado nome de HMG-CoA redutase - a mesmssima enzima
inibida pelos medicamentos redutores do colesterol! Voc talvez
pudesse baixar seus nveis de colesterol - se ainda se importa com
isso - simplesmente reduzindo seus nveis de insulina. E isso no
teria nenhum dos efeitos colaterais dos medicamentos redutores do
colesterol, a no ser que, para voc, ter uma vida mais longa e mais
sade sejam efeitos colaterais!
A propsito, no estamos brincando quando falamos em vida
mais longa e mais sade. Um estudo de 1992 examinou o
funcionamento do sangue de indivduos centenrios saudveis,
numa tentativa de descobrir se havia caractersticas comuns entre
os membros desse segmento demogrfico de longevidade to
incomum. Descobriu trs: nveis baixos de triglicrides, altos nveis
de colesterol HDL e - acredite se quiser - nveis baixos de insulina
em jejum4. Sua alimentao afeta dois desses exames de sangue -
os triglicrides e a insulina em jejum - e ambos cairo
vertiginosamente se voc reduzir ou eliminar o acar e os
carboidratos processados de sua dieta. Reduzir os triglicrides um
 dos maiores benefcios para a sade de uma dieta baixa em acar,
pois os nveis altos de triglicrides so um indicador muito mais
perigoso de doenas cardacas do que o colesterol alto.

Comeou a entender como tudo isso funciona?

Normalmente, a insulina tem alguns efeitos bastante positivos
no corpo, como o fato de ser antd-inflamatria, diz Jeff Volek, Ph.D.
em medicina e um dos maiores pesquisadores nos campos de
alimentao e sade5. Contudo, se voc for insulinorresistente, os
nveis cronicamente altos de insulina tero o efeito contrrio. Na
verdade, eles iro favorecer a inflamao e os problemas
cardiovasculares. Em geral, isso ainda no muito levado em conta;
muitos j se preocupam, porm, com a probabilidade de que os nveis
altos de glicose (acar no sangue) podem causar problemas com o
passar do tempo.6
Portanto, a insulina ^mz-inflamatria para as pessoas com
sensibilidade normal insulina, mas extremamente inflamatria para
os insulinorresistentes. O fato de ter resistncia insulina implica um
duplo risco de desenvolver doenas cardacas. Alm disso, voc fica
mais propenso a ter hipertenso e a aumentar significativamente o
risco de diabetes e obesidade - os mais importantes fatores de risco
das doenas cardiovasculares. E, para agravar a situao, esse excesso
de insulina tambm tem um efeito inflamatrio em seu organismo.
Como j vimos, a inflamao tem um papel muito importante no
desenvolvimento de placas e um fator de risco de doenas do
corao muito mais srio do que o colesterol.
Em ingls, o conjunto de doenas fortemente influenciadas pela
resistncia insulina conhecido pelo acrnimo CHOS**. So
doenas relacionadas entre si, e o que as une a insulinorresistncia.
Se voc tiver essa resistncia em qualquer grau, uma das estratgias
mais eficazes para reduzir o risco de doenas coronarianas ser
manter o controle da insulina por meios dietticos. Trata-se, sem
dvida, de um procedimento muito superior estratgia irrelevante
de baixar o colesterol! O fato de ter nveis cronicamente altos de
insulina tem seus prprios efeitos nocivos - as doenas do corao,
por exemplo, escreveu Gary Taubes no New York Times1. Os altos
nveis de insulina aumentam os triglicrides e a presso arterial, alm
de reduzirem o colesterol HDL - e tudo isso torna a resistncia
insulina ainda pior, alm de aumentar substancialmente o risco de ter
doenas cardiovasculares.
A esta altura, voc talvez esteja se perguntando: Como posso
saber se sou insulinorresistente? Boa pergunta. Embora haja exames
de sangue para esclarecer essa dvida, tambm h uma maneira
extremamente simples de faz-lo. Fique diante de uma parede e
caminhe at ela. Se sua barriga tocar a parede antes do corpo, muito
provvel que voc seja insulinorresistente. E praticamente certeza que
os homens com 100 cm ou mais de cintura tenham esse problema,
assim como as mulheres com quase 90 cm nessa mesma parte do
corpo. (Na verdade, embora haja pessoas muito magras com
resistncia insulina, o mesmo no se pode dizer da grande maioria
dos que apresentam o problema.)
A insulinorresistncia reversvel. E no um fenmeno muito
raro. A predominncia desse problema disparou 61% somente na
ltima dcada, como diz o mdico Daniel Einhorn, copresidente da
AACE Insulin Resistance Syndrome Task Force [Fora-Tarefa para a
Sndrome da Resistncia Insulina da Associao Norte-Americana
de Endocrinologistas Clnicos] e diretor mdico do Scripps Whittier
Diabetes Institute [Instituto Scripps Whittier para o Diabetes] na
Califrnia8. E provvel que a predominncia da insulinorresistncia
tenha sido subestimada desde o incio. Gerald Reaven, da
Universidade Stanford, foi autor do estudo original sobre a
resistncia insulina na dcada de 1980. Eis como ele calculou o
nmero aproximado de pessoas insulinorresistentes. Dividiu os
participantes da experincia - adultos saudveis, no diabticos - em
quatro grupos e testou sua capacidade de metabolizar acar e
carboidratos. Descobriu que, embora os 25% do topo dessa
populao lidasse muito bem com o acar, os 25% do extremo
inferior no o faziam - tinham resistncia insulina (ou, no jargo
dos pesquisadores, tolerncia reduzida glicose). Por esse motivo,
durante muito tempo acreditou-se que o nmero de pessoas com
insulinorresistncia era de uma em cada quatro pessoas (25%).
Mas havia um problema.
O que aconteceu com os 50% das pessoas entre esses dois
extremos? Ao que tudo indicava, no tinham nem o excelente
metabolismo da glicose dos 25% situados no topo do espectro nem a
total insulinorresistncia dos 25% situados na base; em vez disso,
situavam-se em algum ponto entre esses dois extremos. Podia-se
argumentar facilmente que, como s 25% da populao tinha um
perfeito metabolismo da glicose, o resto de ns - 75% da populao -
tinha algum grau de resistncia insulina! Alm disso, Reaven usou
adultos jovens e saudveis como participantes de seu estudo, e sua
quantidade no era absolutamente representativa do conjunto da
populao. Na verdade, hoje se sabe que a sensibilidade insulina
diminui (e a resistncia a ela aumenta) medida que envelhecemos.
Um fato a ser sempre lembrado: a insulinorresistncia no algo que
acontece s com os outros. A Associao Norte-Americana de
Endocrinologistas Clnicos estima que um em cada trs norte-
americanos insulinorresistente9, e ns desconfiamos que esse
nmero seja um pouco maior.
No captulo 3, dissemos que calcular a proporo de triglicrides
em relao ao colesterol HDL uma maneira bem melhor de
prevenir as doenas cardacas do que a medio dos nveis de
colesterol. (Para que voc no precise voltar a esse captulo: para
calcular sua proporo, leve em conta duas linhas do seu exame de
sangue - os triglicrides e o colesterol HDL. Se, por exemplo, seus
nveis de triglicrides forem de 150 mg/dL e seus nveis de colesterol
forem de 30 mg/dL, sua proporo de 150:30, ou cinco.) Como fica
claro, essa mesma proporo um excelente previsor de
insulinorresistncia. Em um estudo, uma proporo de trs ou mais
era um previsor confivel de resistncia insulina10.
A mesma proporo triglicrides-HDL tambm nos d outra
informao importante. Como j observamos aqui, s as molculas de
padro BB, que parecem balas para espingardas de ar comprimido,
so as que causam danos (o colesterol ruim). Seu mdico pode pedir
vrios exames de sangue que lhe mostraro quanto de seu colesterol
LDL colesterol ruim realmente ruim (as molculas que parecem
balas para espingarda) e quanto de seu colesterol LDL bom
colesterol ruim (as molculas em forma de bolinhas de algodo). Os
testes para verificar o tamanho das partculas incluem o Nuclear
Magnetic Resonance (NMR) [Perfil Lipdico por Ressonncia
Magntica Nuclear], amplamente usado; o Lipoprotein Particle
Profile Test (LPP) [Teste do Perfil das Partculas de Lipoprotenas];
o teste de colesterol de Berkeley, do Berkeley HeartLab [Laboratrio
do Corao de Berkeley] e o Vertical Auto Profile Test (VAP) [Teste
de Autoperfil Vertical].
Contudo, a proporo triglicrides-HDL tambm um grande
indicador do tipo de LDL. Os que tiverem propores altas tero
mais LDL de padro BB (que aterognico), e os que apresentarem
propores baixas tero mais LDL do tipo bola de algodo (que
inofensivo). Os nveis de triglicrides acima de 120 mg/dL e os nveis
de HDL abaixo do normal (menos de 40 mg/dL nos homens e menos
de 50 mg/dL nas mulheres) geralmente esto associados s mesmas
partculas de LDL pequenas, densas e aterognicas que ningum quer
ter!11
Na verdade, se voc no quiser fazer operaes matemticas, um
nico nmero em seu exame de sangue lhe dir se o seu colesterol
LDL basicamente formado pelas partculas grandes, esponjosas e
inofensivas (padro A) ou pelas malficas, irritadas, pequenas e densas
(padro B). Basta verificar seus nveis de triglicrides.
Em geral, os altos nveis de triglicrides tm muito a ver com
altos nveis das perigosas partculas LDL-B. Por sua vez, os baixos
nveis de triglicrides esto associados a nveis mais altos das
inofensivas partculas LDL-A. Em outras palavras, quanto mais altos
seus nveis de triglicrides, maior ser a probabilidade de que seu
colesterol LDL se componha do tipo de partculas muito mais
propensas a provocar doenas cardacas. E quanto mais altos seus
triglicrides, maior sua probabilidade de ser insulinorresistente, o
que, por sua vez, significa que a insulina est contribuindo
poderosamente para a inflamao que prejudica o colesterol LDL e
deflagra todo o ciclo da formao de placas. Nunca se esquea: reduza
seus triglicrides (e aumente seu HDL) porque, ao faz-lo, estar
reduzindo o risco de ter um corao doente.
A diminuio do consumo de acar provavelmente no afetar
seus nveis de HDL, mas afetar drasticamente dois dos outros trs
indicadores de uma vida longa e saudvel: os triglicrides e a insulina
de jejum, ambos os quais certamente baixaro quando voc diminuir a
quantidade de acar e os carboidratos processados que est
ingerindo (ou bebendo).

ACAR: PEGO NA CENA DO CRIME

Estamos perfeitamente convencidos de que, se voc perguntasse,
aleatoriamente, a um grupo de pessoas comuns qual parte de sua
alimentao mais perigosa para seu corao, a maioria diria: as
gorduras.
Estariam erradas.
O fator principal para o surgimento das cardiopatdas o acar.
 As dietas mais baixas em acar e carboidratos processados
reduzem a inflamao, o acar no sangue, a insulina, a
insulinorresistncia e os triglicrides. E a reduo dos triglicrides
melhora automaticamente a proporo de triglicrides-HDL, que
de suma importncia. (Se seus triglicrides fossem 150 mg/dL e seu
HDL 50 mg/dL, a proporo cairia automaticamente para dois, ou
100:50. Beleza, hein?)
Talvez voc se lembre de que, no captulo 3, introduzimos o
conceito dos Quatro Cavaleiros do Envelhecimento. J
mencionamos dois desses cavaleiros - a oxidao e a inflamao - e
vimos como a oxidao deflagra a inflamao que, em ltima
instncia, leva formao de placas e s doenas do corao. Agora
chegou o momento de juntar algumas pontas soltas e introduzir o
terceiro cavaleiro do envelhecimento: o acar.
O acar diretamente responsvel por um dos processos mais
nocivos no corpo, algo a que se d o nome de glicao.
(Anteriormente, o Dr. Jonny havia considerado a glicao como um
dos Quatro Cavaleiros do Envelhecimento, mas, como a glicao
impossvel sem o acar, e como o acar tambm afeta as doenas
cardacas de outras maneiras, neste livro falaremos em termos gerais
sobre os efeitos nocivos do acar para o corao.)
Eis como funciona.
Glicao o que acontece quando as molculas pegajosas do
acar aderem firmemente a certas estruturas e ficam onde nunca
deveriam estar, impedindo o bom funcionamento do sistema.
Como voc pode ver, o acar pegajoso (pense em algodo-
doce e em xarope de bordo***). Por outro lado, as protenas so
macias e escorregadias (pense nas ostras, que so pura protena). A
natureza escorregadia das protenas permite-lhes deslizar facilmente
ao redor das clulas e fazer seu trabalho com eficincia. Porm,
quando voc tem um excesso de acar no sistema, ele choca-se
constantemente com as protenas e termina por aderir s molculas
delas. Atualmente se diz que essas protenas se tornaram glicadas. As
protenas glicadas so demasiado grandes e pegajosas para passar pelo
interior dos pequenos vasos sanguneos e dos capilares, inclusive
pelos pequenos vasos sanguneos dos rins, dos olhos e dos ps, o que
explica por que tantos diabticos correm srios riscos de ter doenas
renais, problemas de viso e amputaes dos dedos dos ps, dos ps e
tambm das pernas. As protenas revestidas de acar tornam-se
txicas e fazem o mecanismo celular funcionar com menos eficincia.
Elas danificam o corpo e esgotam o sistema imunolgico. Os
cientistas geralmente se referem a essas protenas pegajosas pelo
acrnimo AGEs, do ingls Advanced Glycation End Products - em
parte porque essas protenas esto muito envolvidas com o
envelhecimento do corpo.
O que isso tem a ver com o colesterol e as doenas do corao?
Na verdade, tem a ver com tudo. (Lembre-se: o colesterol LDL
prejudicial da variedade BB, semelhante a uma bala de espingarda de
ar comprimido [padro B], adere s paredes das artrias e termina por
deflagrar a reao do sistema imunitrio que causa a inflamao.)
Discutimos um dos motivos bsicos que levam o colesterol LDL a
degenerar-se - devido ao estresse oxidativo gerado pelos radicais
livres.
Adivinha de que outra maneira isso pode acontecer?
Por meio da glicao.
Agora, voc j tem o acar nas cenas de vrios crimes, todas
associadas s doenas do corao. Os altos nveis de acar no
sangue fazem com que as clulas que revestem as artrias se
inflamem, alterem o colesterol LDL e levem o acar a ligar-se a uma
variedade de protenas, o que modifica a funo normal delas,
afirmou Dwight Lundell, Ph.D. em medicina e autor do livro The
Cure for Heart Disease [A cura para a doena cardaca]. Como vimos,
os altos nveis de acar no sangue tambm fazem os nveis de
insulina subir vertiginosamente e, com isso, terminam por levar a
maioria das pessoas a adquirir resistncia insulina, o agente
fundamental de qualquer doena que examinamos que esteja
estreitamente ligada s cardiopatdas: diabetes, obesidade, hipertenso
e sndrome metablica.
Ser surpresa o fato de pensarmos que a reduo do consumo de
acar muito mais importante do que a reduo das gorduras ou do
colesterol?
A propsito, pouco provvel que sejamos ns os primeiros a
fazer tal afirmao.
A voz dissidente: apresentando John Yudkin
Em 1970, a pesquisa de Ancel Keys tinha sido publicada e vinha
sendo muito comentada pelos meios de comunicao. Os defensores
do colesterol baixo - ou do sem colesterol - estavam preparando uma
investida sobre a conscincia do pblico norte-americano. Em 1972,
porm, Robert Atkins publicou Diet Revolution [A dieta revolucionria
do Dr. Atkins]****, livro que se tornaria, duas dcadas depois, o
verdadeiro paradigma do movimento em defesa de uma dieta com
baixos ndices de carboidratos. Atkins defendia uma abordagem
diametralmente contrria de Keys: afirmava que a insulina e os
carboidratos, e no as gorduras e o colesterol, eram o problema da
dieta norte-americana.
Como uma alimentao rica em gorduras e protenas e pobre em
carboidratos ia to drasticamente contra as concepes convencionais
daquela poca, Atkins foi implacavelmente atacado pelos meios de
comunicao e satanizado pelo pensamento mdico dominante, que o
transformou em um pria na comunidade mdica. Contudo, no
mesmo ano em que Atkins publicou seu livro, um mdico ingls
chamado John Yudkin vinha causando polmicas e constrangimentos
ao sugerir aos segmentos mdicos dominantes, com polidez e bom
senso, que o rei por eles aclamado - no caso, uma dieta sem colesterol
e baixa em gorduras - talvez estivesse nu.
Professor de nutrio na Faculdade Queen Elizabeth da
Universidade de Londres, Yudkin era um cientista e nutricionista
extremamente respeitado, que havia publicado dezenas de estudos e
artigos em peridicos renomados, com reviso por pares, como The
Lancet, British Medicai Journal, Archives of Internai Medicine, American
Journal of Clinicai Nutrition e Nature.
Yudkin era geralmente representado por seus detratores como
um fantico com olhos de louco que culpava o acar pela incidncia
das doenas do corao, mas, na verdade, no era uma pessoa desse
tipo. Em seu livro de 1972, Sweet and Dangerous [Doce e perigoso], o
acar era a razo pela qual ele pediu o reexame dos dados - cheios
de erros, em sua opinio - que haviam levado hiptese de que as
doenas cardacas so causadas pelas gorduras.
Na dcada de 1960, Yudkin fez uma srie de experincias com
animais, alimentando com acar e amido uma variedade de criaturas
como frangos, coelhos, porcos e estudantes universitrios.
Invariavelmente, constatou que os nveis de triglicrides de todos eles
haviam subido. (Lembre-se: os altos nveis de triglicrides so um dos
principais fatores de risco cardiovascular.) Nas experincias de
Yudkin, o acar tambm aumentava a insulina, associando-o ao
diabetes tipo 2, que, como voc agora sabe, tambm est
estreitamente ligado s doenas cardacas12.
Yudkin foi um dos inmeros especialistas a chamar a ateno da
comunidade cientfica para a existncia de muitos outros pases, alm
daqueles citados por Keys, com estatsticas sobre o consumo de
gorduras, cujos nmeros no coincidiam com a relao mais
gorduras, mais doenas do corao, que s se mostrava evidente nos
sete pases escolhidos pelo pesquisador. Ele mostrou que havia uma
relao muito mais precisa e verdadeira entre o consumo de acar e as
cardiopatias e afirmou que h uma minoria muito significativa - na
qual me incluo - que acredita que as doenas coronarianas no so
fundamentalmente causadas pelas gorduras consumidas na
alimentao. (Trs dcadas depois, o Dr. George Mann, diretor-
adjunto do Estudo Cardiolgico de Framingham, chegou mesma
concluso e reuniu um renomado grupo de cientistas e mdicos para
estudar a comprovao de que as gorduras e o colesterol causam
doenas cardacas, um conceito que mais tarde ele chamou de a
maior fraude da sade do sculo13.)
Por essa mesma poca, o brilhante especialista dinamarqus Uffe
Ravnskov, Ph.D. em medicina, voltou a analisar os dados originais de
Keys e chegou mesma concluso. Sua erudio impecvel conta
com o respaldo de centenas de referncias a estudos de sua autoria
citados em renomados peridicos mdicos revisados por pares, e
tambm pode ser encontrada em seu livro The Cholesterol Myths [Os
mitos do colesterol] ou em seu site ">
(www.ravnskov.nu/cholesterol.htm).
Embora Yudkin no tenha escrito um livro sobre uma dieta baixa
em carboidratos, ele foi uma das vozes mais influentes da poca a pr
em circulao o fato de que o acar era responsvel por muito mais
problemas de sade do que as gorduras. Seu livro chamava ateno
para pases em que a correlao entre as cardiopatias e o consumo de
acar era muito mais surpreendente do que a correlao entre as
cardiopatias e as gorduras. Ele tambm apontou uma srie de estudos
- o relativo aos massai da Repblica do Qunia e da Repblica Unida
da Tanznia era o mais impactante - relatando que as pessoas
consumiam grandes quantidades de leite e gorduras e, ainda assim,
praticamente no tinham doenas cardacas. O mais interessante era
que essas pessoas quase no consumiam acar14.
O adoamento dos Estados Unidos
Para ser claros, Yudkin nunca afirmou que o acar fosse a causa das
doenas da civilizao moderna; dizia apenas tratar-se de uma
hiptese perfeitamente apresentvel e digna de ser estudada em
profundidade - to ou mais profundamente do que a questo do
consumo de gorduras. As doenas cardacas esto associadas a uma
srie de indicadores como, por exemplo, o consumo de gorduras, a
obesidade, o tabagismo, a vida sedentria, a compulso a ver TV e a
elevada ingesto de acar. (O prprio Yudkin fez vrios estudos
interessantes sobre o consumo de acar e as doenas coronarianas.
Em um deles, descobriu que a ingesto mdia de acar de um grupo
de pacientes com essas doenas era de 147 g, duas vezes mais que os
participantes de dois grupos de controle distintos que no tinham
doenas coronarianas; esses grupos s consumiam, respectivamente,
67 g e 74 g de acar15.)
Na verdade, muitas das observaes-chave feitas em defesa da
opinio de que o consumo de gorduras causa doenas coronarianas
tambm sustentam a teoria do acar, escreveu Taubes. Durante a
Guerra da Coreia, os patologistas que faziam autpsias nos soldados
norte-americanos mortos em combate perceberam que muitos deles
tinham um nmero significativo de placas nas artrias, mesmo os que
ainda eram adolescentes, enquanto os coreanos mortos em combate
no as tinham. As placas aterosclerticas dos estadunidenses foram
atribudas ao fato de sua alimentao ser rica em gorduras, ao
contrrio da dieta coreana. Contudo, os norte-americanos tambm
seguiam uma dieta rica em acar, enquanto os coreanos, assim como
os japoneses, no o faziam.
Como afirmou Yudkin, talvez um dia venhamos a constatar que
[muitos fatores, incluindo o acar] tenham o mesmo efeito no
metabolismo e, desse modo, causem doenas coronarianas por conta
do mesmo mecanismo. Que mecanismo esse? Muitos dedos em
riste comeam a apontar para uma sobrecarga de insulina como um dos
culpados de origem de pelo menos trs desses efeitos metablicos
nocivos sade, como as doenas cardacas; o controle da insulina era
o objetivo principal da dieta original de Atkins e tornou-se a razo de
ser da abordagem de uma dieta baixa em carboidratos. Embora a
dieta de Atkins certamente no seja a nica maneira de controlar a
insulina, Atkins - que, afinal de contas, era um cardiologista - deve
ser enaltecido por sua prescincia no que diz respeito identificao
dos carboidratos e da resistncia insulina como os causadores do
diabetes, da obesidade, da hipertenso e, como voc j adivinhou, das
doenas do corao.

A LOUCURA DO COLESTEROL
As advertncias de Yudkin contra o acar e a abordagem inicial de
Atkins, preconizando uma alimentao baixa em carboidratos para
perder peso no passavam de sussurros perdidos em meio a rugidos
contra as gorduras. Em meados da dcada de 1980, as gorduras
haviam sido profunda e completamente demonizadas, e a fobia contra
elas estava com fora total, e centenas de alimentos sem colesterol
eram continuamente impingidos a um pblico fcil de enganar16. Em
novembro de 1985, o Instituto Nacional do Corao, dos Pulmes e
do Sangue lanou o National Cholesterol Educatdon Program
(NCEP) [Programa Nacional de Educao sobre o Colesterol], com
o objetivo explcito de reduzir as doenas e a morte causadas pelas
doenas coronarianas nos Estados Unidos. Para pr tal objetivo em
prtica, pretendia diminuir a porcentagem de norte-americanos com altos
nveis de colesterol no sangue [grifo nosso]17.
Em 1976, Nathan Pritdkin abriu seu Pritikin Longevity Center
[Centro de Longevidade Pritikin] em Santa Brbara, Califrnia, e
passou toda a dcada seguinte alardeando o dogma de uma dieta
extremamente baixa em gorduras a todos que quisessem ouvi-lo, o
que equivale a dizer a maior parte do pas. Pritikin morreu em 1985,
mas seu lugar foi rapidamente ocupado pelo Dr. Dean Ornish. A
reputao de Ornish e grande parte da f que o pblico depositava na
abordagem de uma dieta baixa em gorduras foram alimentadas por
seu famoso estudo de interveno de cinco anos de durao, o
Lifestyle Heart Trial, que mostrou que grandes mudanas no estilo
de vida podem levar regresso das doenas coronarianas. Ornish
trabalhou com 48 homens brancos de meia-idade, com doenas
cardacas de moderadas a graves, que dividiu em dois grupos. Um
deles recebeu os cuidados habituais, e o outro uma interveno
intensiva especial em seu estilo de vida, dividida em cinco partes
representadas por (1) prtica de exerccios aerbicos, (2)
aprendizagem de gerenciamento do estresse, (3) abandono do
tabagismo, (4) criao de grupos de apoio psicolgico pelos prprios
participantes e (5) adoo de uma dieta estritamente vegetariana, rica
em fibras e com 10% de calorias procedentes das gorduras.
Quando o estudo de Ornish mostrou alguma reverso da
aterosclerose e uma menor quantidade de ocorrncias cardacas nos
20 homens que haviam concludo o estudo de cinco anos, a percepo
do pblico - reforada pelo prprio Ornish - era que, em grande
parte, os resultados decorriam de uma dieta baixa em gorduras. Essa
concluso foi um incrvel salto no escuro, uma vez que no estava de
modo algum corroborado pela pesquisa. O fato que no h como
saber se os resultados decorreram da parte da experincia que tratava
de uma dieta baixa em gorduras (em nossa opinio, extremamente
improvvel), do alto contedo de fibras, dos alimentos integrais, do
baixo consumo de acar ou de alguma combinao dessas
intervenes. E inteiramente possvel que Ornish obtivesse os
mesmos ou melhores resultados com um programa de exerccios,
controle do estresse, abandono do cigarro e terapia de grupo, mais
uma dieta rica em protenas e fibras e pobre em acar.
O fato que a alimentao baixa em gorduras continua sendo a
prescrio diettica de qualquer organizao de sade importante.
Essa recomendao tinha duas crenas bsicas como fundamentos: as
dietas baixas em gorduras reduziriam o colesterol, e essa reduo
terminaria por diminuir as doenas do corao e aumentar a
expectativa de vida.
Embora alguns estudos tenham mostrado que as dietas baixas em
gorduras realmente reduzem o colesterol em termos gerais, muitos
deles no mostraram nada desse tipo. Quando voc substitui as
gorduras de sua alimentao por carboidratos - exatamente o que
fazem as dietas baixas em gorduras -, a tendncia de seus triglicrides
ser aumentar, e a de seu colesterol HDL, diminuir.
Ms notcias, realmente. Triglicrides mais altos so um fator de
risco independente para as doenas cardacas - e aument-los ao
mesmo tempo que se diminui o colesterol HDL uma combinao
de duas foras adversas, um efeito colateral realmente ruim da dieta
baixa em gorduras, supostamente mais saudvel para o corao. Voc
no apenas aumenta um importante fator de risco independente para
as cardiopatias (os triglicrides) e, ao mesmo tempo, reduz uma
medida protetora (o colesterol HDL), mas tambm altera a
importantssima proporo triglicrides-colesterol HDL da pior
maneira possvel. Nveis mais altos de triglicrides e nveis mais
baixos de colesterol HDL significam uma proporo muito mais alta
de triglicrides-HDL. Como vimos, voc quer que essa proporo
seja baixa, e no alta; as dietas baixas em gorduras e altas em
carboidratos aumentam ainda mais essa proporo.

J O QUE VOC PRECISA SABER

A hipertenso, os altos nveis de triglicrides e uma proporo
elevada de triglicrides-HDL so problemas mais passveis de
prever as doenas cardacas do que o colesterol. O acar,
ou, mais especificamente, a frutose, faz aumentar os nveis
de todos.
 As gorduras aumentam o colesterol LDL, mas tambm
aumentam as partculas grandes, esponjosas e inofensivas
(produzindo o desejvel perfil de padro A) e diminuem as
pequenas e nocivas partculas de colesterol LDL, da
variedade BB, semelhantes a balas de espingarda de ar
comprimido, que so uma causa real de doenas cardacas.
Por sua vez, o acar produz o efeito contrrio, pois aumenta
o nmero de molculas LDL realmente ruins (produzindo o
nocivo perfil de padro B) e diminui o nmero das molculas
incuas. Acima de tudo, os altos nveis de acar e insulina
danificam essas partculas pequenas e nocivas de LDL,
tornando muito mais provvel o incio do processo
inflamatrio.
Se voc aceitar nossa teoria de que a inflamao, e no o
colesterol, est no corao das doenas do corao, vale a
pena enfatizar o fato de que os efeitos metablicos do acar
so extremamente inflamatrios para suas paredes arteriais.

O lobby do acar em ao
E ento, como foi que as gorduras vieram a ser demonizadas e o
acar conseguiu se fazer passar pelo bom moo dessa histria toda?
Bem, no existe nenhum lobby poltico para as gorduras, mas
h um para o acar, e poderoso.
Em 2003, a Organizao Mundial da Sade (OMS) - que no
exatamente formada por um bando de radicais extremados - publicou
um relatrio conservador e comedido, intitulado Diet, Nutrition and
the Prevention of Chronic Diseases [Dieta, Nutrio e a Preveno
de Doenas Crnicas]18. Nele, a OMS fazia a afirmao corriqueira
de que as pessoas fariam bem em no extrair mais que 10% de sua
ingesto diria de calorias do acrscimo de acares. O relatrio
sugeria que seu menor consumo seria suficiente para reduzir o risco
de obesidade, diabetes e doenas cardacas. Uma recomendao
totalmente convencional, mediana e comum, se que tal coisa existe.
A esta altura, voc j deve estar tentando imaginar quem iria criar
polmica com tal banalidade.
Esqueceu-se da indstria norte-americana do acar?
Com a esperana de vetar o relatrio [...] a Associao
Aucareira ameaou fazer lobby no Congresso para cortar os 406
milhes de dlares que os Estados Unidos injetam a cada ano na
OMS, escreveu Juliet Eilperin no Washington Post19. O Post citava
uma carta de 14 de abril de 2003, do presidente da Sugar Association
[Associao Aucareira], Andrew Briscoe, dirigida ao diretor-geral da
OMS, na qual ele afirmava: Usaremos todos os meios possveis para
expor a natureza questionvel do relatrio Dieta, Nutrio e a
Preveno de Doenas Crnicas.
Dois senadores escreveram uma carta a Tommy G. Thompson,
que na ocasio era secretrio do Department of Health and Human
Services [Departamento de Sade e Servios Humanos dos Estados
Unidos], insistindo em que o relatrio no viesse a pblico. Pouco
depois, o departamento acima referido publicou comentrios sobre o
relatrio, afirmando que as evidncias de que os refrigerantes e
bebidas no alcolicas em geral estavam associados obesidade
careciam de maior confirmao.
Ah, ? Isso me traz lembrana a defesa do cigarro pela indstria
do tabaco.
Em um relatrio de 2005 do Instituto de Medicina, os autores
admitem que muitos indcios apontam para o fato de que o consumo
de acar pode aumentar o risco de doenas cardacas e diabetes - e
poderia, inclusive, fazer subir o colesterol LDL (o ruim). O
problema era a impossibilidade de afirmar, com absoluta certeza, que
a pesquisa era definitiva. H ambiguidade suficiente, concluram,
para que nem mesmo se pudesse demarcar um limite indicativo de
qual seria a quantidade excessiva de acar, escreveu Taubes.
 Isso combinava muito bem com a ltima afirmao feita pela
Food and Drug Administration (FDA) [Agncia Reguladora de
Alimentos e Medicamentos], em 1986, que basicamente dizia:
Nenhuma evidncia conclusiva sobre os acares demonstra um
perigo para o pblico em geral quando o consumo o nos nveis
atuais.
Essa outra maneira de dizer que tal evidncia no refutava
absolutamente [as acusaes contra o acar], mas apenas que no era
definitiva ou irrefutvel, afirmou Taubes. Tambm vale notar que,
na poca, estvamos consumindo cerca de 18 quilos anuais de acar
acrescido, o que apontava para um consumo de acar muito maior
do que poderamos obter naturalmente de frutas, legumes e verduras.
(Essa quantidade corresponde a 200 calorias adicionais derivadas do
acar diariamente, ou seja, mais ou menos uma lata e meia de Coca-
Cola.)
Na verdade, isso no parece oferecer um risco letal, e se fosse
essa toda a quantidade de acar que consumamos, a maioria dos
nutricionistas dos Estados Unidos no teria muito com que se
preocupar. O problema que no eram 18 quilos anuais. Mesmo
naquela poca o Departamento de Agricultura dos Estados Unidos
(USDA) declarou que estvamos consumindo 34 quilos anuais, e nos
primeiros anos da dcada de 2000 essa quantidade j havia chegado a
40 quilos. Em fins de 2011, era de 70 quilos anuais, ou seja, o
equivalente a 31 pacotes de 1 quilo por cada homem, mulher e
criana dos Estados Unidos20.
Por que um pouco de acar faz tanto mal?
O modo como o acar faz mal ao corao pode ser diretamente
associado resistncia insulina.
O acar de mesa (acar comum), tecnicamente conhecido
como sacarose, compe-se de partes iguais de glicose e frutose, dois
acares simples que so tudo, menos iguais do ponto de vista
metablico. A glicose pode ser usada por qualquer clula do corpo. A
frutose, por sua vez, um veneno metablico. A frutose de nossos
alimentos adocicados a que mais devemos temer.
Antes de voc apontar um dedo em riste para o xarope de milho
com alta concentrao de frutose (HFCS, na sigla em ingls), um
aditivo encontrado praticamente em todo alimento processado
existente no mercado, considere o seguinte:
O acar comum (sacarose) contm 50% de glicose e 50% de
frutose.
O xarope de milho com alta concentrao de frutose contm
55% de frutose e 45% de glicose, uma diferena no muito
importante.
Portanto, o acar e o xarope de milho com alta concentrao
de frutose so essencialmente a mesma coisa.
Como o xarope de milho com alta concentrao de frutose foi
submetido a uma temperatura muito alta ao ser prensado, atualmente
alguns fabricantes de alimentos apregoam com orgulho que seus
produtos no contm nada desse xarope de milho e que so adoados
com acar natural (referindo-se sacarose comum). Enquanto
isso, a Corn Refiners Association [Associao de Refinadores de
Milho] afirma que o xarope de milho com alta concentrao de
frutose tem sido alvo de injustias e no pior que o acar
comum.
Infelizmente, a associao est certa do ponto de vista tcnico. A
frutose a parte nociva do acar e, quer voc consuma a que vem do
acar comum, quer a que vem do xarope de milho, a diferena
nenhuma. Isso no absolve o xarope de maneira alguma; significa
apenas que o acar comum to ruim quanto ele. Em ambos os
casos, o elemento prejudicial a frutose, e agora vamos lhe dizer por
qu.
 A frutose e a glicose so metabolizadas no corpo de maneiras
totalmente distintas. No h nada de idntico entre elas. A glicose vai
diretamente para a corrente sangunea e, em seguida, para as clulas;
a frutose, porm, vai diretamente para o fgado. As pesquisas
demonstraram que a frutose tem sete vezes mais probabilidade de
formar algo que j mencionamos aqui: os produtos de glicao
avanada (AGEs), que so lesivos s artrias. A frutose metabolizada
no corpo como gordura, e quase imediatamente transformada em
gordura (triglicrides). Quando voc consome frutose, no est
consumindo carboidratos, diz o mdico Robert Lustig, professor de
pediatria na Universidade da Califrnia. Est consumindo gordura.
A frutose a causa principal do acmulo de gorduras no fgado,
um problema tecnicamente conhecido como esteatose heptica, mas
que a maioria de ns conhece como fgado gordo. E h uma ligao
direta entre o fgado gordo e nossa velha amiga, a resistncia
insulina.
Um dos mais renomados pesquisadores no campo da
insulinorresistncia, Varman Samuel, da Faculdade de Medicina de
Yale, afirmou no New York Times que h uma relao extremamente
estreita entre a gordura no fgado (fgado gordo) e a
insulinorresistncia. A gordura depositada em nosso fgado o que
nos torna resistentes insulina, disse ele21.
E agora repitam comigo: O que faz a gordura acumular-se no
fgado? A frutose.
Se voc quer ver um bando de animais de laboratrio tornar-se
resistente insulina, tudo que precisa fazer aliment-los com
frutose. D-lhes bastante frutose e, com certeza, o fgado a converter
em gordura, que nele ficar acumulada - e a insulinorresistncia
ocorrer na sequncia quase imediata. Isso pode acontecer apenas em
uma semana em que os animais forem alimentados com bastante
frutose, ou pode levar alguns meses, se a frutose for consumida em
nveis semelhantes aos do consumo humano. Os estudos conduzidos
pelo mdico suo Luc Tappy demonstraram que, quando os
participantes recebiam uma dose diria de frutose igual quantidade
encontrada em oito ou dez latas de refrigerantes, produziam
resistncia insulina e aumento dos triglicrides em questo de dias22.
Contudo, a frutose encontrada em alimentos naturais como as
frutas j outra histria. No h tanta frutose em uma ma, por
exemplo, e essa fruta tem uma quantidade significativa de fibras, o
que torna mais lenta a absoro de carboidratos e reduz a resposta
insulina. Porm, a frutose extrada da fruta, concentrada em forma de
xarope e ento acrescentada a praticamente todo tipo de alimento que
compramos no supermercado - do po comum ao po de
hambrguer, passando pelos salgadinhos e alimentos industrializados
base de cereais -, bem, a a histria j outra.
O xarope de milho com alta concentrao de frutose foi
inventado no Japo na dcada de 1960 e migrou para a alimentao
dos norte-americanos em meados da dcada de 1970. Do ponto de
vista dos fabricantes de alimentos, tinha duas vantagens em
comparao com o acar. Em primeiro lugar, era mais doce, o que
significava, pelo menos em teoria, que poderia ser consumido em
menor quantidade; em segundo lugar, era muito mais barato do que o
acar. Os produtos com altos ndices de gorduras ficariam mais
palatveis com a adio do xarope de milho com alta concentrao
de frutose, e logo os fabricantes estavam adicionando esse produto a
tudo. (Duvida? V at o supermercado mais prximo e ponha-se a ler
os rtulos dos produtos. Tente encontrar qualquer alimento
processado que no contenha o xarope de milho.)
O resultado foi que nosso consumo de frutose foi parar nas
alturas. Vinte e cinco por cento dos adolescentes atuais consomem
15% de calorias somente de frutose! Como Lustdg afirmou em uma
brilhante conferncia, Acar: a amarga verdade (disponvel no
YouTube), na dieta norte-americana a porcentagem de calorias
provenientes das gorduras diminuiu ao mesmo tempo que o consumo
de frutose disparou, juntamente com as doenas cardacas, o diabetes,
a obesidade e a hipertenso. Coincidncia? Lustig no pensa assim, e
ns tambm no.
Lembra-se de nossa meno sndrome metablica? um
conjunto de sintomas - triglicrides altos, gordura abdominal,
hipertenso e resistncia insulina - que aumenta significativamente
o risco de cardiopatias. Bem, os roedores que consomem grandes
quantidades de frutose desenvolvem rapidamente a
insulinorresistncia23. Nos humanos, uma dieta rica em frutose
aumenta os triglicrides quase instantaneamente; o resto dos sintomas
associados sndrome metablica demora um pouco mais para surgir
nos humanos do que nos ratos, mas certamente aparecero24. A
frutose tambm aumenta os nveis de cido rico na corrente
sangunea. O excesso de cido rico bem conhecido como uma das
caractersticas causadoras da gota, mas voc sabia que tambm ajuda a
prever a obesidade e a hipertenso?
A frutose e a glicose tambm agem de maneira muito diferente
no crebro, como sugerem pesquisas feitas na Universidade Johns
Hopkins. A glicose diminui a ingesto de alimento; a frutose, por sua
vez, a aumenta. Se seu apetite aumentar, voc comer mais, tornando
mais provveis a obesidade e a maior incidncia de doenas cardacas.
Leve uma criana ao McDonalds e d-lhe uma Coca-Cola, disse
Lustig. Ela comer mais ou comer menos?
M. Daniel Lane, Ph.D. da Faculdade de Medicina Johns
Hopkins, afirmou: Consideramos que [as descobertas sobre a frutose
e o apetite] podem ser de importncia particular no que diz respeito
ao aumento macio de adoantes base de frutose (tanto o acar
comum quanto o xarope de milho com alta concentrao de frutose)
em quase todos os alimentos adoados, em particular os refrigerantes.
Nos Estados Unidos, o consumo per capita desses adoantes de
aproximadamente 65 quilos por ano, e talvez seja muito maior por
parte dos adolescentes e jovens que tm um alto consumo de
refrigerantes e bebidas no alcolicas em geral.25
Em resumo, o caso contra o consumo de frutose como fator-
chave no desenvolvimento de cardiopatdas nos parece muito mais
irrefutvel do que o caso contra o consumo de gorduras. Tambm
vale a pena assinalar que cada consequncia nociva da frutose que
contribui para aumentar o risco de desenvolver doenas do corao -
o que ela faz com grande competncia - no tem praticamente nada a
ver com os altos nveis de colesterol.
O fato que o acar muitssimo mais prejudicial para o
corao do que as gorduras ou o colesterol, mas isso nunca impediu
que a indstria alimentcia continuasse aferrada a sua crena de que
as gorduras e o colesterol devem ser o objeto central de nossas
preocupaes.
Como reza a velha mxima jornalstica, Nunca deixe que os
fatos obstruam o caminho de uma boa histria.
Infelizmente, o prazo de validade dessa histria j venceu h
tempos. Continuar a defend-la contra todas as evidncias s vai fazer
com que um nmero cada vez maior de pessoas fique gravemente
doente.*

* Tambm chamada endocrinologia bsica. [N. do T.]

** Respectivamente, coronary disease, hypertension, adult onset diabetes, obesity e
stroke. [N. do T.]
*** Xarope aucarado, extrado da seiva bruta de rvores do gnero Acer, da
famlia das acerceas, muito apreciado nos Estados Unidos e no Canad. [N. do
T.]
**** Traduo de Iara Lcia Brayner Mattos e Jayme Helio Dick. Rio de
Janeiro/ So Paulo: Record, 1989. [N. do T.]
 CAPTULO 5

A VERDADE SOBRE A GORDURA:

NO O QUE VOC PENSA

IMPOSSVEL FALAR SOBRE O COLESTEROL SEM QUE

TAMBM SE FALE EM GORDURA, o que nos ser muito
conveniente aqui, uma vez que se trata do tema a ser abordado neste
captulo.
Quando voc terminar sua leitura, possvel que tenha uma
perspectiva totalmente distinta sobre as gorduras e uma ideia muito
mais precisa do que significam os termos gordura boa e gordura
ruim. E no, no vamos repetir tudo aquilo que voc j ouviu um
milho de vezes - coisas como a gordura de peixe boa
(absolutamente correto) e a gordura saturada ruim (muito longe
de ser sempre verdadeiro).
Mas no vamos pr a carroa na frente dos bois.
Segundo o conhecimento convencional, as gorduras e o
colesterol so os dois viles das doenas cardacas, to
indissociavelmente ligados em nossa mente quanto o Inferno e a
Danao ou Bonnie e Clyde*. Fomos advertidos a reduzir nossos
nveis de colesterol e a parar de comer gorduras saturadas. Essas duas
prescries constituem a base da hiptese dieta-corao, que h
dcadas tem orientado a poltica nacional de sade norte-americana
sobre a adoo de uma dieta saudvel e, basicamente, sustenta que as
gorduras e o colesterol na dieta so uma causa direta e significativa
das doenas cardacas.
Muito bem, ento podemos dizer que as gorduras e o colesterol
(quer se encontrem na alimentao, quer na corrente sangunea) so
parentes distantes.
Como discorremos muito sobre o colesterol at o presente
momento, vamos agora esclarecer alguns equvocos sobre as gorduras
- o que so, o que fazem, o que no fazem - e, acima de tudo, por que
isso importante. Em seguida, poderemos examinar com novo olhar
a relao entre as cardiopatias, as gorduras na alimentao e o
colesterol no sangue.
Mos obra!

AFINAL, O QUE SO EXATAMENTE AS GORDURAS?

Gordura um coletivo que congrega qualquer grande grupo de
unidades menores chamadas de cidos graxos. Voc pode pensar
em gorduras e cidos graxos como anlogos de dinheiro impresso
em papel e moedas. Uma nota de 1 dlar representa as gorduras, e
as moedas so os cidos graxos. Assim como podemos chegar a 1
dlar por meio de diferentes combinaes de moedas - 100 centavos,
quatro moedas de 25 centavos, 10 moedas de 10 centavos, 20 moedas
de 5 centavos etc. - as gorduras compreendem diferentes
combinaes de cidos graxos.
H mais cidos graxos numa grande poro de manteiga do que
numa colher de sopa de manteiga, assim precisamos de mais moedas
para totalizar uma nota de 5 dlares do que uma de 1 dlar; porm,
tanto no caso de uma colher de sopa de manteiga, um monte de
banha ou uma colher de sopa de leo de peixe, todas as gorduras da
Terra so compostas de cidos graxos. A nica diferena entre as
gorduras do azeite de oliva e as que se encontram na banha que, se
voc observ-las em um microscpio, ver que cada uma feita de
uma mistura distinta de cidos graxos (isto , de moedas de 5
centavos, de 10 centavos, de 25 centavos etc.).
H trs famlias de cidos graxos: cidos graxos saturados, cidos
graxos monoinsaturados e cidos graxos poli-insaturados. (Na
verdade, h uma quarta classe de cidos graxos a que se d o nome de
gorduras trans, uma espcie de gorduras Frankenstein, mas sobre
isso falaremos mais adiante.) Nesta seo, iremos nos concentrar
basicamente nas gorduras saturadas, mas mantenha um espao
disponvel na sua mente para dois membros da famlia dos poli-
insaturados, os chamados cidos graxos mega-3 e mega-6. So de
importncia especial, e mais frente iremos discuti-los mais
profundamente.
Agora, faremos uma observao de absoluta franqueza.
Escrevemos este livro para nossas famlias. Queramos que o pblico
leigo, sem formao cientfica, conseguisse acompanhar a
argumentao bsica e tivesse um claro entendimento das ideias mais
importantes. Queramos que os temas deste livro fossem tratados
com clareza suficiente para que todos pudessem entend-los,
incluindo as pessoas sem formao em medicina. E, para ser francos
mais uma vez, o entendimento das gorduras pede explicaes
complicadas.
Portanto, esta a parte do livro em que seria fcil desviar o
assunto e nos ocupar apenas de algo como um curso rpido sobre a
bioqumica das gorduras. E interessante escrever sobre esse assunto,
A

d para encher um monte de pginas, mas tambm seria

terrivelmente enfadonho para o leitor. No se preocupe, no vamos
escrever sobre a estrutura qumica das gorduras, e eis aqui o porqu.
O que torna um cido graxo saturado e outro insaturado diz
respeito a detalhes bastante complexos da arquitetura e da
composio das gorduras, os quais, francamente, no teriam o menor
atrativo para a maioria das pessoas. (Se voc est morrendo de
vontade de saber, tem a ver com o nmero de ligaes qumicas
duplas que existem na cadeia molecular dos cidos graxos. As
gorduras monoinsaturadas tm uma ligao dupla, e as poli-
insaturadas tm mais de uma. Agora voc j sabe.)
 E por mais que adoremos falar sobre esse assunto e que para ns
fosse maravilhoso conversar com voc sobre ele durante toda uma
noite em que nos encontrssemos numa festa, a verdade que muitas
pessoas comeariam rapidamente a reprimir bocejos caso isso
acontecesse. Portanto, se voc est interessado em ler sobre ligaes
duplas, saturao, comprimentos de cadeias e outros assuntos
bioqumicos igualmente encantadores, por favor, no pense duas
vezes: venha conosco! Essa informao fcil de obter. No
polmica nem passvel de debates, alm de no ser muito pertinente
nossa histria. Assim, tivemos a grande generosidade de no tratar
dela aqui e, em vez disso, apresentar-lhe um quadro geral - aquilo
que voc realmente precisa saber sobre as gorduras saturadas, poli-
insaturadas e monoinsaturadas.

GORDURAS SATURADAS 101: TUDO QUE APRENDEMOS

ESTAVA ERRADO!
As gorduras saturadas so basicamente encontradas em alimentos de
origem animal (carne, queijo, manteiga, ovos) e, com menos
frequncia, em alguns alimentos de origem vegetal, como o coco, o
leo de coco e o azeite de dend. Tendem a solidificar-se
temperatura ambiente (pense na manteiga) e a amolecer quando faz
calor.

J O QUE VOC PRECISA SABER

As gorduras saturadas foram demonizadas devido a uma
sucesso de equvocos.
As gorduras saturadas aumentam o bom colesterol (HDL).
As gorduras saturadas tendem a mudar o padro do seu
colesterol ruim (LDL) para o mais favorvel padro A
 (partculas grandes e esponjosas).
Vrios estudos recentes demonstraram que as gorduras
saturadas no esto associadas a um maior risco de doenas
cardacas. Um estudo de Harvard concluiu que o maior
consumo de gorduras saturadas est ligado a uma menor
progresso da aterosclerose coronariana, enquanto o
consumo de carboidratos est ligado a uma maior
progresso.
O Estudo da Sade das Enfermeiras demonstrou que os
carboidratos refinados estavam associados a um maior risco
de desenvolver doenas do corao.
As gorduras mega-6 - por exemplo, os leos vegetais -
tendem a causar inflamao.
O equilbrio entre mega-3 e mega-6 muito mais
importante do que a ingesto de gorduras saturadas.
As dietas baixas em gorduras funcionam porque reduzem a
ingesto de gorduras mega-6, e no por reduzirem a
ingesto de gorduras saturadas.

GORDURAS 101: OS DIFERENTES TIPOS DE

CIDOS GRAXOS
 Grfico por Michelle Mosher.

Elas tambm tm algumas outras caractersticas dignas de nota.

As gorduras saturadas so muito estveis. So slidas - quando
expostas a altas temperaturas, no passam por mutaes nem
sofrem danos to facilmente quanto suas primas mais delicadas, as
gorduras insaturadas. Esse um dos motivos pelos quais a banha de
porco (com sua alta concentrao de cidos graxos saturados) , na
verdade, uma melhor opo para fazer frituras do que os leos
vegetais processados, mais baratos, que aos poucos a substituram, a
partir do momento em que os restaurantes comearam a tentar se
mostrar mais conscientizados sobre a alimentao saudvel.
O problema com os leos vegetais que no so, em absoluto,
to resistentes s leses quanto as gorduras saturadas. Quando voc
os utiliza e reutiliza para fritar, como praticamente todos os
restaurantes fazem, eles levam formao de todos os tipos de
compostos nocivos, o que inclui os carcingenos. Comparados com as
gorduras saturadas, os cidos graxos insaturados dos leos vegetais
so muito mais passveis de causar leses, quando submetidos a altas
temperaturas, alm de mais suscetveis oxidao e produo de
radicais livres. Esses leos vegetais transformam-se em todo tipo de
molculas mutantes sob o estresse de altas temperaturas e de sua
reutilizao; por sua vez, porm, quando sob altas temperaturas, as
gorduras saturadas se comportam como o tio forte e silencioso
daquelas reunies familiares em que todos ficam meio loucos e s ele
se mantm calmo e sereno! (Ainda teremos mais a dizer sobre alguns
dos outros problemas decorrentes do uso excessivo de leos vegetais
em nossa alimentao.)
Agora vamos fazer-lhe uma pergunta, e, por favor, seja sincero
em sua resposta: Voc se encheu de horror quando dissemos, poucas
linhas acima, que o uso de banha de porco para cozinhar pode, de
fato, ser uma melhor opo? Voc deve ter pensado algo assim:
Agora eles foram longe demais. Ser que realmente disseram que
melhor fritar com banha de porco do que com leo de canola? Que
loucura essa?
Ficaramos surpresos se voc no tivesse pensado assim, pois o
que quase todas as pessoas fariam, uma vez que foram levadas a
acreditar piamente que as gorduras saturadas so um veneno para a
sade.
 A ideia de que a gordura de porco, com seu alto contedo de
gorduras saturadas, poderia ser uma opo melhor do que aqueles
leos vegetais ricos em mega-6, que nos foi inculcada at a exausto,
est em oposio direta teologia** das gorduras - a crena
profundamente enraizada de que as gorduras saturadas e o colesterol
so a causa de todas as doenas cardacas. Essa ideia tem sido o
dogma predominante sobre as gorduras saturadas, o colesterol e as
cardiopatias h dcadas. Hoje, voc est mais do que familiarizado
com essa ideia, conhecida como hiptese dieta-corao - trata-se do
mantra que tem fundamentado as polticas pblicas sobre alimentao
e doenas cardacas de praticamente todas as mais importantes
organizaes de sade, como a Associao Norte-Americana do
Corao, bem como dos dogmas das correntes dominantes.
Mas h um problema.
Isso no verdade.
Apesar de sua pssima fama, as gorduras saturadas esto longe de
ser um demnio diettico. Um nmero crescente de profissionais da
sade, pesquisadores, cientistas, mdicos e nutricionistas est
comeando a reexaminar os argumentos contra as gorduras saturadas,
e esto descobrindo que toda essa argumentao se baseia em indcios
muito frgeis (e por muita atribuio de culpa queles que se
associaram s pessoas erradas, prestando-lhes solidariedade ou
lealdade).
As gorduras saturadas e as doenas cardacas: onde esto as
provas?
Veja bem, existe uma profuso de estudos que sugerem uma
associao entre a maior ingesto de gorduras saturadas e o risco
cardiovascular, mas tambm existem algumas coisas que devemos
levar em considerao no que diz respeito a esses estudos.
 Dr. Jonny:

Quando eu ainda cursava o ensino mdio em Queens, Nova York,

havia um garoto chamado A. J. que estava sempre - e, ao dizer
sempre, quero dizer o tem po todo - se metendo em confuses. Os
motivos, porm, eram um tanto irrelevantes: chegar alguns minutos
depois de terminado o recreio, cochichar na sala de aula ou, quando
muito, mastigar papel, fazer bolinhas e jog-las nos colegas. Havia
uns cinco garotos que faziam o mesmo, mas A. J. era o nico que
sempre pegavam. As consequncias eram infalveis; repreenses
interminveis, pais intimados a comparecer escola, tudo uma
grande humilhao.
Porm, na classe tambm havia dois garotos terrveis. Um
deles, Gilbert, era obcecado por acender e jogar bombinhas,
deixando todos apavorados, mas desaparecia antes que
conseguissem apanh-lo na cena do crime. O outro, Howie, sentia
um grande prazer em quebrar as janelas dos outros a pedradas. Um
terceiro, Corky, era um valento que a todos provocava. S que
ningum nunca conseguiu pegar nenhum. Era muito raro, inclusive,
que tivessem de ouvir algum sermo. O papel de bad boy da classe
era desempenhado por A. J., que sempre ficava de castigo depois
das aulas, era muitas vezes colocado de costas para o grupo,
encostado parede, quase sempre ouvindo o professor lhe passar
um sermo aos berros. E tudo isso por pequenas travessuras,
enquanto os verdadeiros bad boys nunca eram repreendidos ou
castigados.
Bem, no estou dizendo que A. J. nunca tenha feito alguma
travessura. Porm, ao contrrio dos outros garotos, nunca bateu em
ningum, nunca foi violento e nunca destruiu os pertences de
ningum - e, mesmo assim, sempre que havia alguma encrenca o
bode expiatrio era ele.
Creio que as gorduras saturadas so como A. J. No que sejam
perfeitas. Acontece que so muito menos importantes do que certas
coisas que ignoramos - como o alto consumo de cidos graxos
 mega-6, baixo consumo de mega-3 e uma ingesto indecorosa
de acar e carboidratos processados.
As gorduras saturadas so to maravilhosas que todos
deveramos decidir derreter uma tonelada de manteiga e
acrescent-la a nossos m ilk-shakes neste exato momento? No,
claro que no. As gorduras saturadas tambm tm alguns aspectos
negativos. So ligeiramente inflamatrias. Podem contribuir para a
resistncia insulina.
Se os ditocratas* dietticos pretendem nos advertir sobre os
componentes inflamatrios dos alimentos, por que motivo escolhem
as gorduras saturadas, um fator relativamente desimportante na
inflamao quando comparado com a proporo mega-6/mega-
3? Se pretendem nos advertir sobre as gorduras saturadas devido
sua suposta relao com a insulinorresistncia, por que continuam
estimulando um consumo estupidamente alto de carboidratos, cujos
riscos para a sade so to fceis de demonstrar?
As gorduras saturadas so como A. J. No so perfeitas, mas
tambm no merecem arcar com a culpa de tudo de ruim que
acontece ao seu redor. E a ironia que, enquanto todos as
maltratam e lhes atribuem a culpa por tantos problemas, os
verdadeiros culpados sempre conseguem se safar.

* Palavra ainda sem registro em nossos dicionrios. Ditocrata

seria todo seguidor de um regime poltico de natureza ditatorial e
personalista, mas que se apresenta como democracia. Tal regime
(democracia por fora e ditadura por dentro) seria, ou ser, chamado
de ditocracia em portugus. [N. do T.]

Em primeiro lugar, as associaes so muito mais frgeis do que

poderamos imaginar, tendo em vista a solidez da crena de que as
gorduras saturadas entopem nossas artrias. Em muitos desses
estudos, o maior risco examinado foi o colesterol, o que nos leva a
concluir, com um argumento circular, que o maior consumo de
gorduras saturadas aumenta o risco de doenas cardacas, mas somente
se voc aceitar o uso dos nveis de colesterol como um sustentculo
delas. Os estudos que avaliam diretamente o efeito das gorduras
saturadas sobre as doenas cardacas e a mortalidade - em vez de faz-
lo indiretamente, avaliando seus efeitos sobre o colesterol - so muito
raros. Alguns deles, porm, so importantes, e iremos discuti-los mais
adiante.

UMA PALAVRA SOBRE AS METANLISES E

POR QUE SO IMPORTANTES
Apresentaremos agora um breve histrico das metanlises e por
que as pessoas as fazem. Digamos que voc queira aprender sobre
os hbitos sexuais dos universitrios. bem provvel que haja
umas duas dezenas de estudos importantes que voc poderia
examinar, mas, como acontece em qualquer outro campo de
pesquisa, no h nenhuma garantia de que todos tenham chegado
s mesmas concluses. Na verdade, quase certo que isso no
acontecer. Um estudo pode constatar, por exemplo, que os
universitrios esto fazendo mais sexo, enquanto outro estudo pode
afirmar o contrrio. (Um olhar crtico sobre esses estudos poderia
revelar o fato de que os pesquisadores dos dois estudos talvez
tenham usado definies ligeiramente distintas da palavra sexo ao
analisarem os estudantes, algo capaz de explicar a diferena dos
resultados.)
s vezes, os pesquisadores no do a devida ateno a uma
varivel bvia que poderia modificar os resultados. Embora eles
sempre tentem controlar essas variveis (como idade, sexo e
tabagismo) e geralmente igualem os participantes segundo os
critrios mais importantes, eles nem sempre controlam - porque no
conseguem - cada varivel que poderia fazer uma diferena (e isso
particularmente verdadeiro nas pesquisas sobre dietas). A
questo que, se voc encontrar alguma coisa digna de ser
estudada, encontrar tambm um grande nmero de pesquisas
sobre o mesmo assunto, e entre eles muito provvel que encontre
resultados conflitantes e aspectos divergentes sobre o modo de
interpretar as descobertas.
Mesmo algo que hoje parece to claramente demonstrado
como a ligao entre tabagismo e cncer comeou como uma
hiptese e teve de ser testado em todos os tipos de populaes e
em todos os tipos de condies. Os estudos podem chegar - e
chegam - a concluses diferentes, dependendo das medidas
estatsticas usadas, das populaes estudadas e at mesmo da
prpria definio dos termos. (Um fumante definido como
algum que s fuma um cigarro por semana ou como algum que
fuma pelo menos meio mao por dia?)
O que finalmente nos leva metanlise.
s vezes, os pesquisadores juntam uma grande quantidade
desses estudos e agrupam os resultados como aqueles alfinetes
usados nos mapas eleitorais que marcam a distribuio geogrfica
dos votos. E ento perguntam: Considerados em conjunto, o que
esses estudos realmente tm a nos dizer sobre o que acontece?
Por exemplo, eles agrupam todos os estudos sobre tabagismo e
cncer, universitrios e sexo ou gorduras saturadas e doenas
cardacas. Depois procedem a um exame minucioso de cada
estudo, descartando aqueles cujos mtodos, objetivos ou dados no
atendem aos mais altos padres de excelncia. (Uma das
caractersticas das metanlises consiste em excluir todos os
pequenos estudos-piloto, os que no usam o mtodo duplo-cego, os
que tm poucos participantes ou os que no coletam dados sobre
algo que os pesquisadores consideram importante.)
Uma vez selecionado e includo o que h de melhor nesses
estudos (e descartado tudo que for de menor interesse), os
pesquisadores se pem a trabalhar, aplicando todos os critrios
estatsticos imaginveis para identificar todas as verdadeiras
relaes existentes naquele grande acmulo de dados. Eles
examinam as descobertas de estudos especficos e as comparam.
 Avaliam o corpus dos participantes de todos os estudos. Procuram
encontrar tendncias, diretrizes, dados estatsticos significativos e
relaes ocultas. E, embora as metanlises no sejam infalveis,
so uma excelente maneira de olhar para o panorama geral, para
avaliar o que realmente est acontecendo.

Em segundo lugar, por terem examinado mais meticulosamente

a associao entre as gorduras saturadas na alimentao e os nveis de
colesterol no sangue, os cientistas esto comeando a ver que, at
mesmo nesse aspecto, trata-se de uma associao pouco clara. Como
j dissemos, as gorduras saturadas realmente aumentam os nveis do
colesterol total, mas seu efeito continua sendo mais positivo do que
negativo, pois elas fazem com que os nveis de HDL aumentem mais
que os de LDL. Ainda mais importante, cabe assinalar, as gorduras
saturadas exercem um efeito positivo sobre o tamanho das partculas
de LDL e HDL, produzindo mais partculas grandes e esponjosas e
muito menos partculas pequenas, densas e inflamatrias (como as
LDL de padro B e as HDL-3). (A isso se d o nome de mudana no
padro de distribuio das partculas de LDL.) E, como j dissemos
algumas vezes, o tamanho das partculas de molculas de colesterol
muito mais importante do que a quantidade delas. Mais adiante,
quando examinarmos os dois princpios da teologia da gordura, voc
aprender por que as coisas so assim e por que no devemos
negligenciar a questo do tamanho das partculas.
Um dos princpios bsicos da teologia da gordura que as
gorduras saturadas aumentam o risco de doenas cardacas. Na
bibliografia cientfica, essa questo est longe de ter sido resolvida,
como voc poderia concluir depois de escutar a CNN.
Recentemente, Patty Siri-Tarino e Ronald Krauss, mdicos do
Childrens Hospital Oakland Research Institute [Instituto de
Pesquisas do Hospital Infantil de Oakland], juntamente com o Dr.
Frank B. Hu, de Harvard, resolveram fazer uma metanlise - um
estudo dos estudos. Nesse caso, eles examinaram todos os estudos j
publicados que investigavam a relao entre as gorduras saturadas e as
doenas coronarianas (CHD***), os AVCs ou as doenas
cardiovasculares (CVD****). Veja o leitor que esse um daqueles
estudos difceis de encontrar que mencionamos anteriormente: um
estudo do efeito direto das gorduras saturadas sobre a sade. Os
pesquisadores no estavam apenas interessados nos efeitos exercidos
pelas gorduras saturadas sobre o colesterol - queriam descobrir seus
efeitos sobre as doenas cardacas. (Lembre-se de que so duas coisas
diferentes!)
Vinte e um estudos atendiam aos padres exigidos para incluso
na metanlise, o que significa que haviam sido bem planejados e eram
confiveis. No total, os 21 estudos incluam 347.747 participantes que
foram acompanhados por um perodo de 5 a 23 anos. Ao longo desse
perodo de tempo, 11.006 dos participantes desenvolveram uma
doena coronariana ou tiveram um AVC.
Pronto para conhecer os resultados obtidos?
A quantidade de gorduras saturadas consumidas por essas
pessoas no levava a absolutamente nenhuma previso de risco
cardiovascular. Nas palavras dos prprios pesquisadores: O consumo
de gorduras saturadas no estava associado a um maior risco de
desenvolver uma doena coronariana, cardiovascular, ou um AVC.
Os participantes que consumiam a maior quantidade de gorduras
saturadas mostravam-se estatisticamente idnticos aos que
consumiam menos, no que diz respeito probabilidade de contrair
uma doena coronariana, sofrer um AVC ou ter uma doena
cardiovascular. Mesmo quando os pesquisadores analisaram dados
cientficos relativos idade, ao sexo e qualidade do estudo, no
houve mudanas nos resultados. O consumo de gorduras saturadas
no fazia absolutamente nada - no aumentava nem diminua o risco
de nenhuma maneira significativa. E ponto-final!
 No h evidncias determinantes que nos levem a concluir que
o uso de gorduras saturadas na alimentao esteja associado a um
maior risco de doenas coronarianas ou cardiovasculares, concluram
os pesquisadores1.
Agora - e esse um dado muito importante isso no exclui
nenhuma evidncia de que as gorduras saturadas no aumentem o
colesterol. Logo a seguir, aprofundaremos mais essa questo.
Contudo, a metanlise anteriormente citada no verificou apenas os
nveis de colesterol, mas tambm aquilo que realmente nos interessa:
as doenas cardacas e a morte. Assim, pouco importa que as gorduras
saturadas aumentem ou no meus nveis de colesterol. O que
realmente quero saber o que as gorduras saturadas fazem para
aumentar minhas probabilidades de ter um infarto. A metanlise
concentrou-se exatamente naquele ponto final da vida real, que o
verdadeiro objeto de nossas preocupaes e, ao longo dessa
importantssima mensurao, descobriu que as gorduras saturadas
no tm praticamente nenhum efeito em nossa dieta.
Alm da metanlise, muitos outros estudos constataram que as
gorduras saturadas passam ao largo de qualquer envolvimento direto
com as doenas cardiovasculares. No outono de 2011, um novo
estudo foi publicado no Netherlands Journal of Medicine com o ttulo
Satura ted Fat, Carbohydrates, and Cardiovascular Disease
[Gorduras Saturadas, Carboidratos e Doenas Cardiovasculares]. A
exemplo da metanlise anteriormente discutida, seu objetivo era
examinar os dados cientficos atuais sobre os efeitos das gorduras
saturadas, detendo-se em todas as controvrsias e nos mecanismos
potencialmente compatveis com o papel desempenhado pelas
gorduras saturadas nas doenas cardiovasculares.
Eis o que os pesquisadores escreveram:
O consumo de cidos graxos saturados est ligado a um mdico
aumento do colesterol srico total, mas no tem ligao com as
doenas cardiovasculares [grifo nosso].2
 Como temos afirmado ao longo deste livro, o colesterol s
usado como um indicador. (Em outras palavras, trata-se de uma
resposta que substitui o que realmente queremos saber - ou seja, qual
a probabilidade de desenvolver uma doena cardaca?) Porm, se
voc estiver em busca de um padro para prever quem vai e quem no
vai ter uma doena cardaca, a escolha do colesterol como marcador -
como vimos neste livro - bastante insatisfatria. Se o colesterol
realmente conseguia prever as doenas cardacas (primeira ideia
errada), e se as gorduras saturadas eram realmente terrveis para o seu
colesterol (segunda ideia errada), talvez tivssemos ento um bom
motivo para exclu-las de nossa alimentao.
Acontece, porm, que nenhuma dessas duas coisas verdadeira.
Examinemos essas duas ideias em separado, porque elas so o
princpio basilar da teologia das gorduras.

TEOLOGIA DAS GORDURAS: A DESMISTIFICAO DE

DOIS PRINCPIOS IMPORTANTES
No Japo, um grupo de pesquisadores fez outra metanlise na qual
examinou o primeiro desses princpios - o de que o colesterol um
bom previsor das doenas cardacas. Avaliaram todos os estudos que
tinham examinado a relao entre colesterol e mortalidade, excluindo
todos os anteriores a 1995 e todos os que haviam sido feitos com
menos de 5 mil participantes. Nove estudos atenderam a esses
critrios, mas quatro foram excludos por terem dados incompletos.
Os pesquisadores ento fizeram uma metanlise com os cinco estudos
restantes, dos quais haviam participado mais de 150 mil indivduos
que foram acompanhados por aproximadamente cinco anos.
Os pesquisadores colocaram cada participante em um dos quatro
grupos, usando como critrio seus nveis de colesterol: menos de 160
mg/dL, de 160 a 199 mg/dL, 200 a 239 mg/dL e mais de 240 mg/dL.
(Essas categorias refletem as diretrizes da Associao Norte-
Americana do Corao, para a qual os nveis de 200 mg/dL ou menos
so desejveis, os de 200 a 239 mg/dL configuram um risco
limtrofe e os superiores a 240 mg/dL so uma pssima notcia.)
Em sua opinio, qual foi o grupo que apresentou os piores
resultados possveis?
De acordo com tudo que ouvimos dos fanticos do colesterol, a
resposta simples: os participantes que tinham os nveis mais altos de
colesterol (240 mg/dL ou ainda mais), e at os pertencentes
categoria limtrofe (200 a 239 mg/dL), tinham mais probabilidade
de morrer do que os participantes cujos nveis iam de 160 a 199
mg/dL. E os que apresentavam nveis abaixo de 160 mg/dL deveriam
alcanar uma idade muito avanada!
Foi exata e precisamente o que no aconteceu.
Na verdade, o grupo com os nveis mais baixos de colesterol
apresentou os mais altos ndices de mortalidade.
Em termos cientficos, o risco de morrer por qualquer causa
(chamado mortalidade por qualquer causa) foi mais alto no grupo
com os mais baixos ndices de colesterol. Em comparao com o nvel
de referncia (de 160 a 199 mg/dL), o risco de mortalidade por
qualquer causa foi significativamente menor na categoria de risco
limtrofe - de 200 a 239 mg/dL -, e ainda menor no grupo que tinha
os mais altos nveis de colesterol (acima de 240 mg/dL). Em
contraste, o risco de morrer por qualquer causa era o maior de todos
se o colesterol estivesse abaixo de 160 mg/dL!3
Portanto, o colesterol alto est relacionado com um menor risco
de morrer? No exatamente como voc esperaria que estivesse, mas
foi exatamente o que o estudo demonstrou.
O colesterol total to irrelevante como critrio de mensurao
que, em 2007, a Japan Atherosclerosis Society [Sociedade Japonesa de
Aterosclerose] deixou de us-lo como diretriz em quaisquer tabelas
relativas ao tratamento ou ao diagnstico4. Veja bem, isso no
significa que a Sociedade tenha abandonado a teoria do colesterol.
Atualmente, ela se baseia totalmente nos nveis de LDL, para
determinar quem pertence ao grupo do colesterol alto, defendendo
o ponto de vista de que, se os seus nveis de colesterol total forem
altos simplesmente porque voc tem um nvel altssimo de HDL, isso
no deve ser visto como algo problemtico. Muitos mdicos norte-
americanos - at mesmo os mais conservadores dentre eles -
provavelmente admitiriam que o nvel de LDL o que realmente
importa, mesmo que no compartilhem totalmente a ideia de que o
mais importante est no tipo de LDL, e no em seus nveis.
Contudo, sero os nveis de LDL mais confiveis para prever a
incidncia de doenas cardacas ou da mortalidade do que os nveis do
colesterol total?
Mais uma vez, vamos aos fatos concretos.
No Japo, um grupo de pesquisadores empenhou-se em buscar
uma resposta a essa pergunta em algo que chamaram de Isehara
Study5. Esse estudo baseou-se em dados provenientes dos checkups
anuais dos habitantes de Isehara, uma pequena cidade (100 mil
habitantes) localizada na provncia de Kanagawa, no Japo Central.
Um banco de dados de 8.340 homens (na faixa etria de cerca de 64
anos) e 13.591 mulheres (na faixa etria de cerca de 61 anos) foi usado
na busca de valores de colesterol, e as 21.931 pessoas foram divididas
em sete grupos cujos nveis de colesterol LDL (em mg/dL) iam dos
mais baixos aos mais altos: < 80, de 80 a 99, de 100 a 119, de 120 a
139 (grupo de controle), de 140 a 159, de 160 a 179, e > 180.
Tanto no caso dos homens quanto no das mulheres, a
mortalidade geral foi significativamente maior no grupo com os mais
baixos nveis de colesterol LDL (inferiores a 80 mg/dL).
Embora seja verdade que, nesse estudo, a mortalidade por
doenas cardacas tenha sido maior no grupo com os nveis mais altos
de colesterol LDL (acima de 180 mg/dL, um valor reconhecidamente
altssimo), isso s aconteceu com os homens. Com as mulheres
aconteceu o contrrio - poucas morreram em decorrncia de doenas
cardacas no grupo com os nveis mais altos de colesterol LDL. Seja
como for, aparentemente esse aumento de doenas cardacas no
grupo de homens com os nveis mais altos de colesterol LDL foi mais
do que compensado pelo aumento de mortes por outras causas.
Bem, minha expectativa que essas informaes pelo menos
levem voc e seu mdico a questionar a ideia de que o colesterol um
indicador ou previsor das doenas do corao. Digamos, porm,
apenas para argumentar, que voc ou seu mdico no estejam muito
dispostos a abrir mo da teoria do colesterol. Tudo bem, no precisa
se culpar. Afinal, voc - como a maioria das pessoas - foi doutrinado
na ideia de que tudo que aumenta seu colesterol abominvel, e
muito difcil livrar-se dessa crena, sobretudo quando voc a vem
ouvindo ao longo de toda sua vida adulta.
Contudo, antes de voltar a demonizar as gorduras saturadas,
vamos examinar a segunda crena que constitui o fundamento da
teologia das gorduras - a ideia de que as gorduras saturadas so
realmente nocivas ao colesterol.
Quando o colesterol era medido maneira antiga - total,
bom e ruim -, essa ideia talvez tenha feito sentido, porque muitos
estudos mostram que as gorduras saturadas realmente aumentam os
nveis do colesterol total e do colesterol LDL. E se voc acreditava
piamente na teoria de que o colesterol uma das causas principais das
cardiopatias, esse era um excelente motivo para abrir mo da
manteiga. Contudo, as gorduras saturadas realmente aumentam mais
o colesterol HDL (bom) do que o colesterol LDL, fazendo com
que a proporo entre o colesterol total e o colesterol HDL - uma
proporo aceita por todos como medida de risco das doenas
cardacas - permanea igual ou seja ainda melhor.
Se voc consome menos gorduras saturadas, e essa reduo faz
baixar seus nveis de colesterol, seu mdico talvez veja isso como algo
muito positivo e no se preocupe em obter novas informaes. Ao
faz-lo, porm, estar cometendo um erro. Voc no pode
simplesmente concentrar-se nos seus nveis de LDL e parar por a. A
reduo dos nveis de LDL que voc pode conseguir ao cortar as
gorduras saturadas, uma reduo que faz todo mundo pular de alegria
e comemorar a descoberta de uma nova sade, algo que ter um
preo bem alto: uma grande reduo exatamente das molculas de
LDL de que voc mais precisa - as boas cidads, isto , as partculas
de LDL grandes e esponjosas cujo predomnio produz o desejvel
perfil de colesterol de padro A6. Quando o nmero dessas partculas
grandes e esponjosas diminui, a proporo de sua populao de LDL
muda, passando a favorecer as partculas nocivas, irritadas e
aterognicas da variedade BB, semelhantes a balas de espingarda de ar
comprimido, conferindo-lhes uma espcie de governo de maioria.
Sem dvida, seus nveis de LDL ficaro mais baixos e seu mdico
ficar feliz; ao mesmo tempo, porm, devido mudana de ordenao
de sua populao LDL, seu risco de contrair doenas vasculares
aumentar.
Por outro lado, quando o consumo de gorduras saturadas
aumentar - e a ingesto de carboidratos diminuir -, acontecer o
contrrio. Agora haver um aumento das partculas de LDL grandes,
esponjosas e inofensivas e uma diminuio das partculas pequenas,
densas e irritadas. Sua populao de LDL passou por uma mudana, e
as partculas grandes, esponjosas e inofensivas tornaram-se
majoritrias, o que diminui seu risco de desenvolver doenas
cardacas. Seus nveis gerais de LDL certamente subiro um pouco,
mas na verdade o que aconteceu que agora houve um grande
aumento de bons cidados entre a populao de seu LDL, e um
significativo decrscimo de maus cidados. Em outras palavras,
voc est bem melhor agora.
A troca dos carboidratos
H dcadas, a maioria dos profissionais de sade vem nos dizendo
que prestaramos um grande favor a ns mesmos se reduzssemos o
uso de gorduras saturadas e as substitussemos por carboidratos. E foi
isso exatamente o que a maioria fez. Afinal, essa ideia combinava
perfeitamente bem com o esprito predominante: as gorduras
saturadas so ruins, e os carboidratos complexos so bons. Se
fizermos uma troca entre ambos, todos iro felizes para casa e todos
os problemas do mundo estaro resolvidos.
Portanto, como nosso velho amigo, o Dr. Phil, talvez nos
perguntasse: Como isso est funcionando para voc?
E a resposta seria: No muito bem.
Um estudo importante lanou luz sobre toda essa questo da
troca de gorduras saturadas por carboidratos, mas deixou muita
gente de cabelo em p por causa de seus resultados inesperados. O
estudo, intitulado Dietary Fats, Carbohydrate, and the Progression
of Coronary Atherosclerosis in Postmenopausal Women [Consumo
de Gorduras, Carboidratos e a Progresso da Aterosclerose
Coronariana em Mulheres Ps-Menopusicas], foi conduzido pelo
renomado pesquisador Dariush Mozaffarian e seus colegas da
Faculdade de Medicina de Harvard7.

Dr. Sinatra: o caso contra o leo de canola

Em 1997, escrevi um artigo para o peridico Connecticut M edicine

sobre o LDL oxidado e os radicais livres. Na poca, eu era um
grande entusiasta do leo de canola - como a maior parte de meus
colegas - e o recomendava irrestritamente.
S que meu artigo foi recusado.
Um professor de medicina de Yale, um bioqumico que fazia
parte do grupo de reviso por pares, revisou meu texto e deu um
parecer contrrio sua publicao. Ainda assim, ele teve a
gentileza de sugerir-me a leitura de vrios artigos j publicados
sobre o leo de canola.
Foi o que fiz.
Minha reao: O que andei fumando durante todos esses
anos? O sucesso do leo de canola e sua reputao como o mais
saudvel dos leos um triunfo do m arketing sobre a cincia. um
leo terrvel. Para ser extrado e refinado, submetem-no a altssimas
temperaturas e ao uso de solventes derivados do petrleo (como o
hexano). Em seguida, passa por um processo de refinamento,
remoo das gomas, alvejamento e - como cheira mal - de
desodorizao, usando-se mais substncias qumicas ainda. O
nico tipo de leo de canola que talvez se possa considerar
saudvel orgnico, prensado a frio e no refinado, mas
dificilmente usado pelos consumidores.
Nosso amigo Fred Pescatore, autor do best-seller intitulado The
Ham ptons D ie te ex-diretor mdico do Atkins Center, pode ser
considerado um especialista em leos para cozinhar. Eis o que ele
tem a dizer sobre o leo de canola: Eu jamais usaria uma coisa
dessas!
Se voc quiser mais informaes sobre o lado obscuro do leo
de canola, leia o artigo definitivo de Mary Enig, bioqumica de
lipdios, e Sally Fallon, presidente da Fundao Weston A. Price.
Fcil de encontrar na internet, o artigo tem o ttulo expressivo de
The Great Con-Ola*.
Quanto ao meu artigo de 1997, revisei-o e retirei a
recomendao de usar leo de canola. O artigo foi aceito e
publicado.

* A palavra canola escreve-se exatamente igual em ingls e

portugus. No caso do artigo citado, h um jogo de palavras
impossvel de reproduzir em portugus, pelo menos com a conciso
do ttulo original. Con-Ola tem sonoridade praticamente idntica a
canola, mas o can inicial foi substitudo por con, que em ingls
significa relativo a fraude, trapaa etc. Portanto, uma traduo
possvel seria Canola: A Grande Fraude. [N. do T.]

Dr. Jonny: carboidratos bons, carboidratos

ruins

Sempre que fao uma conferncia sobre alimentao saudvel e

digo que uma dieta muito rica em carboidratos problemtica para
a maioria das pessoas, tenho muito cuidado de acrescentar uma
ressalva: No estou falando sobre frutas, legumes e verduras!.
Apresento a seguir uma breve lista, fcil de memorizar, sobre
carboidratos bons versus carboidratos ruins.
Os carboidratos bons incluem os seguintes alimentos:

Frutas
Verduras
Feijes e legumes

Os carboidratos ruins, que abrangem quase todos os produtos

comercializados em embalagens com cdigos de barras*, incluem:

Cereais
Arroz branco
Massas
Pes
Biscoitos
Produtos de confeitaria
Refeies rpidas (salgadinhos etc.)
Refrigerantes
Sucos de frutas
 Bolachas salgadas

* H excees no que diz respeito aos cereais e aos pes, mas

so bem poucas. A farinha de aveia um exemplo (a no ser a
instantnea). O po Ezekiel 4:9 outra exceo. Em termos gerais,
porm, se voc mantiver distncia da maioria dos alimentos da lista
acima - ou consumi-los o mnimo possvel -, sua sade ser bem
melhor.

Como sugere o ttulo do estudo, Mozaffarian concentrou-se na

investigao de como as diferentes gorduras - saturadas, poli-
insaturadas e monoinsaturadas - influenciavam a progresso de
doenas cardacas em mulheres ps-menopusicas cuja alimentao
era relativamente baixa em gorduras. Sabedores de que os conselhos
dietticos costumeiros sempre haviam sido ingerir menos gorduras
saturadas, os pesquisadores se perguntaram exatamente que coisas
extraordinrias aconteceriam se voc substitusse as terrveis gorduras
saturadas por outras substncias alimentcias. Segundo as
recomendaes habituais, a substituio de gorduras saturadas por
produtos mais saudveis (por exemplo, por carboidratos ou
gorduras boas, como as existentes nos leos vegetais) levaria a uma
reduo substancial das doenas cardacas.
S que as coisas no seriam exatamente assim.
A maior ingesto de gorduras saturadas est associada a uma
menor progresso da aterosclerose coronariana, enquanto a maior
ingesto de carboidratos est associada a uma maior progresso [grifo
nosso], concluram os autores. As mulheres com alimentao mais
rica em gorduras saturadas tm menos progresso da aterosclerose
coronariana.
 O maior consumo de gorduras saturadas tambm estava
associado a nveis mais altos de colesterol HDL e HDL-2, a menos
triglicrides e a uma melhor proporo entre o colesterol total e os
nveis de HDL. Pelo menos nesse estudo, dificilmente se poderia
dizer que as gorduras saturadas eram o vilo da dieta em que foram
transformadas.
E, se isso no for suficiente para convencer o leitor, imagine o
que estava associado maior progresso da aterosclerose coronariana.
Est sentado? E melhor que sim, pois vem a uma grande
surpresa.
Os carboidratos.
Principalmente a variedade processada e com alto ndice
glicmico de carboidratos, que exatamente o que tendemos a
consumir quando substitumos as gorduras saturadas de nossa dieta
pelos chamados carboidratos complexos, como os pes, as massas, o
arroz e os cereais.
As descobertas tambm sugerem, escreveram os pesquisadores,
que o consumo de carboidratos pode aumentar a progresso
aterosclertica, sobretudo quando os carboidratos refinados
substituem as gorduras saturadas ou monoinsaturadas.
Alto l!, talvez voc diga. Quando elimino as gorduras
saturadas de minha alimentao e as substituo por carboidratos de
alto ndice glicmico, isso significa que na verdade estou aumentando
meu risco de ter uma doena cardaca?
Humm. E isso mesmo.
A propsito, Mozaffarian e sua equipe de pesquisadores no
examinaram apenas o colesterol. Sua abordagem tambm incluiu
eventos clnicos como os infartos e as mortes por qualquer outro tipo
de doenas cardiovasculares. Tambm examinaram padres menos
conhecidos que s podem ser compreendidos pelo seu mdico (como
a revascularizao coronariana e a angina instvel).
 Em resumo: a maior ingesto de gorduras saturadas no aumenta
o risco de desenvolver nenhuma dessas doenas.

Oleos vegetais: mitos e equvocos
Os pesquisadores tambm verificaram o que acontece quando voc
substitui as gorduras saturadas pelas poli-insaturadas (como os leos
vegetais), o conselho diettico convencional dado por praticamente
todas as organizaes de sade de grande poder e renome. Afinal,
possvel que os carboidratos ricos em acar no sejam to bons para
ns, mas o que dizer dos to enaltecidos leos vegetais, que contm as
gorduras saudveis cujo consumo nossos mdicos no se cansam de
nos aconselhar? Substituir as gorduras saturadas por uma boa
quantidade dos saudveis leos vegetais talvez seja o caminho infalvel
para ter um corao saudvel, no?
Os pesquisadores ento examinaram o efeito da substituio das
gorduras saturadas pelas poli-insaturadas. Por mera curiosidade,
tambm examinaram o que acontece quando voc substitui
carboidratos por gorduras poli-insaturadas.
Quando os carboidratos foram substitudos por gorduras poli-
insaturadas, no houve nenhuma mudana na progresso
aterosclertica - em termos de risco de doenas cardacas, no havia
quase nada a investigar. Porm, quando as gorduras saturadas foram
substitudas pelas poli-insaturadas, verificou-se uma grande mudana
- mas no na direo esperada. Na verdade, essa substituio levou a
um aumento na progresso da aterosclerose coronariana!8 (Essa
descoberta aparentemente louca far muito mais sentido quando
discutirmos as classes especiais de gorduras poli-insaturadas j aqui
mencionadas, a mega-3 e a mega-6. Fique ligado.)
Se voc estiver confuso por causa dessas descobertas, saiba que
no o nico. O American Journal of Clinicai Nutrition dedicou todo
um editorial a elas, intitulado Saturated Fat Prevents Coronary
Artery Disease? An American Paradox [As gorduras saturadas
previnem as doenas arteriais coronarianas? Um paradoxo
americano]9. Mas o paradoxo s existe se nos recusarmos a questionar
a crena que fundamenta a teologia das gorduras - aquela segundo a
qual o consumo de gorduras saturadas aumenta o risco de
desenvolver doenas cardacas.
Preocupamo-nos profundamente com a recomendao
indiscriminada e incondicional de reduzir o consumo de gorduras
saturadas a qualquer preo, pois isso significa que as pessoas iro
substitu-las por carboidratos processados. Essa mudana inesperada
certamente diminui o colesterol HDL e aumenta os triglicrides, e,
se voc estiver tentando prevenir as doenas cardacas, essa deciso ir
lhe trazer resultados muito ruins10. O Estudo da Sade das
Enfermeiras, por exemplo, mostrou que os carboidratos refinados e
sua alta carga glicmica estavam independentemente associados a um
maior risco de doenas cardacas11.

NDICE GLICMICO E CARGA GLICMICA

O ndice glicmico uma medida de quo rapidamente determinada
quantidade de alimento faz aumentar o acar no sangue (e mant-
lo elevado). A carga glicmica uma medida anloga a esse
mesmo processo (e mais exata). Os alimentos com alto ndice
glicmico - como a maioria dos pes brancos, do arroz branco e
dos cereais - so simplesmente aqueles que fazem o acar em
seu sangue subir e descer como se estivesse em uma roda-gigante.
Os alimentos com baixo teor glicmico incluem a maioria das frutas
e verduras, bem como favas e legumes.
 Agora, no nos entenda mal. Se voc quiser eliminar um pouco
de gorduras saturadas de sua alimentao e substitu-las por alguns
carboidratos ricos em nutrientes, com baixos teores de acar e
muitas fibras, como a couve-de-bruxelas ou a couve-rbano, saiba que
ningum ir critic-lo por isso. Substituir as gorduras saturadas por
carboidratos de baixo teor glicmico, como as verduras, no aumenta
em nada o risco de sofrer infartos; mas substitu-las por carboidratos
de alto teor glicmico aumenta consideravelmente esse risco. Um
estudo publicado no American Journal of Clinicai Nutrition constatou
que a substituio de gorduras saturadas por carboidratos de alto teor
glicmico estava associada a um aumento de 33% do risco de ter um
infarto12. Como a maioria das pessoas substitui as gorduras saturadas
exatamente por esse tipo de carboidratos processados de alto teor
glicmico, ricos em acar (como, por exemplo, pes, cereais e
massas), essa est comeando a parecer uma ideia totalmente
disparatada. Embora no sejam perfeitas, as gorduras saturadas so
muito benficas para o corpo. Sua substituio total pelos piores tipos
de carboidratos comea a dar a impresso de que o remdio pior do
que a doena13.
Um recente estudo holands veio somar-se crescente lista de
pesquisas que mostram que, quando voc substitui as gorduras
saturadas por carboidratos de elevado teor glicmico, na verdade
ocorre um aumento do risco de doenas cardiovasculares14. Mas os
pesquisadores holandeses fizeram uma interessante descoberta a esse
respeito: o acmulo de gorduras saturadas no corpo no
necessariamente a melhor coisa do mundo.
Eles mostraram que o consumo de uma grande quantidade de
carboidratos leva seu corpo a reter os cidos graxos saturados que
voc tambm consome - e essas gorduras saturadas ficam preservadas
e armazenadas em seu corpo, em vez de serem queimadas para
produzir energia. Enquanto isso, todos esses carboidratos que voc
est consumindo transformam-se em mais cidos graxos saturados no
seu fgado. O que voc agora tem um grave excesso de cidos graxos
saturados - est preservando os que consome, e seu fgado est
criando uma quantidade cada vez maior deles, alimentado pelos
carboidratos que voc vem consumindo. Tendo em vista que grandes
quantidades de gorduras saturadas podem reduzir as aes anti-
inflamatrias do colesterol HDL15, essa situao no boa.
Contudo, os pesquisadores holandeses observaram corretamente
que a diminuio do consumo de gorduras saturadas no a maneira
mais eficaz de combater o acmulo de cidos graxos saturados no
corpo. E muito melhor, dizem eles, diminuir o consumo de
A

carboidratos. Assim, seu corpo produz menos cidos graxos saturados,

e sua tendncia passa a ser a menor reteno daqueles que voc
consome. Devemos redirecionar nossa ateno, passando dos efeitos
prejudiciais do consumo de gorduras saturadas per se para a preveno
do acmulo de cidos graxos saturados (no corpo), escreveram os
autores. Essa mudana enfatizaria a importncia da reduo do
consumo de carboidratos, sobretudo daqueles com alto teor
glicmico, em vez da reduo do consumo de gorduras saturadas.16
Os carboidratos tm um efeito nocivo sobre o tamanho das
partculas de colesterol que, como voc viu, tem importncia muito
maior do que o colesterol total, o LDL e, inclusive, o HDL. Dois
pesquisadores do Department of Atherosclerosis Research
[Departamento de Pesquisas sobre a Aterosclerose], que faz parte do
Childrens Hospital Oakland Research Institute [Instituto de
Pesquisas do Hospital Infantil de Oakland], na Califrnia, resolveram
testar os efeitos do consumo de carboidratos sobre o tamanho e a
densidade tanto do LDL quanto do HDL. Descobriram que as
pessoas que consumiam carboidratos - particularmente acares
simples e fculas com alto teor glicmico - tinham nveis muito mais
altos das partculas irritadas, densas e aterognicas de LDL (padro
B). Elas tambm tinham um maior nmero de partculas HDL
pequenas e densas17.
 As gorduras na alimentao: nosso ponto de vista
Queremos propor uma nova maneira de ver o consumo de gorduras.
Em nossa opinio, o que estamos prestes a sugerir explica em grande
parte as descobertas contraditrias, ou aparentemente contraditrias,
sobre as gorduras saturadas, a alimentao, a diminuio do consumo
de gorduras e as doenas cardiovasculares.
Para isso, precisamos fazer uma breve apresentao de outras
duas categorias de gorduras alm das saturadas: as monoinsaturadas e
as poli-insaturadas. (Lembre-se: todos os cidos graxos pertencem a
uma dessas trs grandes categorias*****.)
As gorduras monoinsaturadas so as que predominam no azeite
de oliva (bem como nos frutos secos e nos azeites deles extrados,
como no azeite de noz-macadmia). Seus grandes benefcios para a
sade foram muito bem documentados e sobre eles no resta
nenhuma dvida. As gorduras monoinsaturadas so as mais
consumidas na dieta mediterrnea sobre a qual tanto se fala, e em
geral se aceita que esse tipo de gordura perfeitamente saudvel. Por
esse motivo, no nos alongaremos sobre elas, pois a essa altura so
irrelevantes para o ponto de vista que iremos defender.
A verdadeira questo diz respeito s gorduras poli-insaturadas.
Lembre-se: as gorduras poli-insaturadas, basicamente
encontradas nos leos vegetais, so aquelas que mais insistiram
conosco para que as inclussemos em nossa alimentao. Quando a
gordura de porco foi abandonada nos primrdios do sculo XX, os
dietocratas da sade comearam seu entusistico empenho em
promover as gorduras vegetais. (Os primeiros grandes beneficirios
dessa campanha de enorme abrangncia, que tinha como objetivo
transformar as gorduras vegetais em sinnimo de gorduras
saudveis, foram os fabricantes da manteiga vegetal Crisco, a mais
famosa em sua poca e a que tinha o maior contedo de gorduras
trans.) Ainda hoje, a maioria das pessoas acredita que substituir as
gorduras de origem animal pelos leos vegetais foi um dos grandes
avanos da humanidade.
Mas ser sempre assim?
Como se costuma dizer, vamos aos fatos concretos.
As gorduras poli-insaturadas se dividem em duas subcategorias:
cidos graxos mega-3 e cidos graxos mega-6. (Para os que sempre
se perguntaram que diabo significa mega, pense nas palavras
mega-6 e mega-3 em termos imobilirios: elas simplesmente
descrevem a localizao de certas estruturas qumicas - as chamadas
ligaes duplas - dentro dos cidos graxos. Um mega-3 tem sua
primeira ligao dupla no terceiro tomo de carbono da cadeia,
enquanto um mega-6 tem sua primeira ligao dupla no sexto tomo
de carbono da cadeia. Agora, para os fins a que nos propomos aqui,
esquea tudo isso e apenas se concentre no que esses dois tipos de
cidos graxos - o mega-3 e o mega-6 - realmente fazem no corpo.)
Os cidos graxos mega-6, como j mencionamos, so
basicamente encontrados em leos vegetais e em alguns alimentos
derivados de plantas. Os cidos graxos mega-3 so basicamente
encontrados em peixes, como no salmo, e em certos alimentos de
origem animal, como na carne do gado alimentado em regime de
pastoreio, e tambm em alguns alimentos de procedncia vegetal,
como nas sementes de linho e no leo de linhaa. At aqui, tudo bem.
Mas aqui que as coisas se complicam.
Tanto os hormnios inflamatrios quanto os anti-inflamatrios,
conhecidos como eicosanoides, so produzidos no corpo a partir de
gorduras poli-insaturadas. (E, em resposta pergunta inevitvel, sim,
realmente precisamos dos dois. Os compostos inflamatrios so uma
parte necessria do sistema imunolgico e tm um papel importante
no processo de cura quando voc tem uma ferida ou outro tipo de
leso.)
 Os mega-6 so os precursores dos compostos inflamatrios em
nosso corpo - so os elementos estruturais usados pelo corpo para
produzir esses hormnios inflamatrios (especificamente,
prostaglandinas da srie 2). Os mega-3 tm a funo contrria: o
corpo utiliza-os como elementos estruturais para os compostos anti-
inflamatrios (conhecidos como prostaglandinas da srie 1 e
prostaglandinas da srie 3).
Um grande nmero de pesquisas determinou que a proporo
ideal entre os mega-6 e os mega-3 na alimentao humana fica em
algum ponto entre 1:1 e 4:1. Esse parece ser o melhor equilbrio para
manter a inflamao sob controle e o bom funcionamento geral do
organismo. Trata-se da proporo encontrada tanto na dieta dos
caadores-coletores quanto na das sociedades nativas, nas quais as
doenas do corao costumam ser raras18.
Contudo, a proporo entre o mega-6 e o mega-3 nas dietas
ocidentais fica em algum ponto entre espantosos 15:1 e ainda mais
espantosos 20:1 a favor do mega-619. Se voc pensar nos hormnios
inflamatrios e anti-inflamatrios como dois exrcitos que atuam
conjuntamente para criar um equilbrio no corpo, isso significa que
estamos superfinanciando o exrcito inflamatrio de 1.500 a 2.000%!
A lei das consequncias imprevistas
Nossa ingesto extraordinariamente alta de leos vegetais tem outra
consequncia imprevista, capaz de exercer um profundo efeito sobre a
sade cardiovascular. Para entend-la, porm, voc precisa fazer uma
breve incurso pelo mundo dos cidos graxos mega-3. (Confie em
ns, a incurso ser breve e fcil.)
Veja bem: na verdade, existem trs cidos graxos mega-3 - o
ALA {cido alfa-linoleico), o EPA {cido eicosapentanoico) e o DHA {cido
docosahexaenoico). O nico que essencial nossa alimentao o
ALA, que encontramos nas verduras e nos vegetais folhosos, bem
como na linhaa, nas sementes de chia, de perila e nas nozes. Isso no
significa que os outros dois no sejam importantes. Em termos de
efeitos gerais sobre a sade humana, os outros dois talvez sejam ainda
mais importantes do que o ALA. A razo pela qual o EPA e o DHA
no so considerados essenciais que os cientistas usam a palavra
essencial de maneira distinta da que as pessoas usam em uma conversa
normal. Nesse contexto, essencial significa simplesmente que se trata
de algo que o corpo no consegue produzir - em outras palavras, que
preciso busc-lo na alimentao. Como seu corpo capaz de
produzir EPA e DHA, tecnicamente eles no so classificados como
essenciais. Contudo, como ele incapaz de produzir o ALA,
considera-se que se trata de um mega-3 essencial.
Porm, o fato de o corpo ser capaz de produzir EPA e DHA a
partir dos ALAs no significa que, nesse quesito, faa um trabalho
particularmente bom. O corpo converte os ALAs existentes na
alimentao em EPAs e DHAs mediante o uso de enzimas e de uma
srie complexa de operaes conhecidas como alongamento e
dessaturao, cujo xito influenciado por muitos fatores distintos,
inclusive a quantidade de mega-6 inflamatrios na alimentao.
Mesmo nas melhores circunstncias, s uma pequena quantidade de
ALA se converte devidamente nos cruciais EPAs e DHAs.
O mega-6 e o mega-3 competem pelas mesmas enzimas e,
quando h uma alta ingesto de mega-6, esse cido graxo ganha a
competio pela ausncia de outros competidores. Uma alta ingesto
de mega-6 reduz a converso de ALA em EPA e DHA, o que pode
ser outro motivo pelo qual as dietas ricas em mega-6 contribuem
para a ocorrncia de doenas cardacas20. Portanto, esses cidos
graxos mega-6 no so apenas proinflamatrios por si ss, como
tambm reduzem a capacidade de o corpo produzir duas das
substncias mais antd-inflamatrias do planeta: os mega-3 EPA e
DHA. E um golpe duplo e quem sai perdendo o seu corao.
A
 No, o mega-6 to apreciado pelo movimento a favor de uma
alimentao rica em carboidratos e pobre em gorduras, os leos
vegetais que tanto nos disseram para usar em vez das gorduras de
origem animal - os prprios leos vegetais que saturam (e no vai
aqui nenhum jogo de palavras) nossa alimentao mediante sua
incorporao a praticamente todos os alimentos assados, fritos e
processados disponveis nos supermercados, os prprios leos
vegetais que os restaurantes se vangloriam de usar porque so to
saudveis - so, na verdade, to ruins, ou piores, do que as gorduras
saturadas originais (como a banha de porco) que eles vieram
substituir, assim como a margarina terminou por mostrar-se muito
pior do que a manteiga.
Por exemplo, j se demonstrou que o cido graxo primordial
mega-6 - o cido linoleico - aumenta a oxidao do colesterol LDL,
aumentando, assim, a gravidade da aterosclerose coronariana21. Uma
pesquisa mostrou que uma alimentao enriquecida com cido
linoleico aumentava a oxidao das pequenas partculas de LDL,
pequenas e nocivas, exatamente as partculas de colesterol que so
mais perigosas e mais envolvidas na formao da placa arterial22. Os
mega-6 chegam, inclusive, a inibir a capacidade de o corpo
incorporar plenamente o EPA obtido dos peixes ou dos suplementos
de leo de peixe para as membranas celulares, o que importante,
porque o EPA o mega-3 que exerce o mais profundo efeito sobre o
corao23.
Os valores publicados sobre a ingesto de mega-6 reproduzem
com exatido os ndices de mortalidade por doenas coronarianas em
todos os segmentos populacionais do planeta24. E, no famoso estudo
MRFIT, os participantes com as mais baixas propores de mega-6
e mega-3 (ou seja, os que consumiam quantidades menores de
mega-6 em comparao com o consumo de mega-3) apresentaram
as menores taxas de mortalidade25.
 O paradoxo da dieta de consumo mnimo de gorduras
A esta altura, bem possvel que o leitor esteja se perguntando por
que as dietas pobres em gorduras e ricas em carboidratos funcionam,
se que o fazem. Se as gorduras saturadas no so os viles que
pareciam ser, e se os carboidratos nem sempre so os bonzinhos,
por que ser que, s vezes, alguns desses programas ricos em
carboidratos e com quantidades mnimas de gorduras saturadas
parecem funcionar?
Sua pergunta muito bem-vinda, pois temos uma teoria a
respeito desse paradoxo.
Embora muitas pessoas possam acreditar que as dietas
extremamente baixas em gorduras funcionam porque elas reduzem o
consumo de gorduras saturadas, desconfiamos que o verdadeiro
benefcio vem da reduo do mega-6, que a gordura mais presente
em nosso consumo e, como j vimos aqui, trata-se de um consumo
excessivo. Quando nossa alimentao muito baixa em gorduras,
consumimos menos mega-6, o que reduz automaticamente a
proporo entre os hormnios proinflamatrios e os anti-
inflamatrios. Na verdade, o fato de reduzirmos o consumo de
gorduras saturadas incidental.
Alm disso, as famosas dietas pobres em gorduras e ricas em
carboidratos, como aquelas alardeadas por McDougall, Ornish e
Esselstyn, so extremamente baixas em acar. O consumo de
carboidratos pode ser alto, mas no se trata dos carboidratos com que
a maioria das pessoas est se empanturrando. Nessas dietas ricas em
carboidratos, esses compostos orgnicos tendem a ser verduras e
legumes, frutas e uma pequena quantidade de fcula, como a que se
encontra em tubrculos, razes ou gros, como no arroz integral. E,
embora algumas fculas possam ser demasiado glicmicas (como as
batatas), elas no contm uma tonelada de frutose (como na maioria
dos carboidratos processados e em praticamente todos os produtos
embalados para o consumo alimentar). A frutose o tipo de acar
mais perigoso do ponto de vista metablico, e seu papel pouco
importante em qualquer das dietas pobres em gorduras e ricas em
carboidratos que so bem-sucedidas. Desconfiamos que, quando as
dietas muito pobres em gorduras e ricas em carboidratos chegam a
funcionar - o que nem sempre acontece -, isso se deve a trs fatores
dietticos: menos mega-6 inflamatrios, menos carboidratos de alto
teor glicmico e muito menos frutose ou acar. Em nossa opinio,
os benefcios provenientes das dietas extremamente pobres em
gorduras e ricas em carboidratos poderiam ser facilmente obtidos
mediante a reduo do consumo de acar e de carboidratos
processados, eliminando as gorduras trans, aumentando o mega-3 e
diminuindo o mega-6. A reduo do consumo de gorduras saturadas
e do colesterol no tem praticamente nada a ver com isso.
Alm do mais, qual o mecanismo pelo qual as gorduras
saturadas poderiam causar doenas cardacas? Em 2008, o renomado
bioqumico Bill Lands tentou responder a essa pergunta (e a outras
afins) sobre os conselhos dietticos convencionais em um artigo de
argumentao irretocvel (e corroborado por 231 referncias
cientficas), publicado no peridico cientfico Progress in Lipid
Research.
Eis o que Lands tinha a dizer sobre as gorduras saturadas e as
doenas cardacas:
O conselho de substituir as gorduras saturadas por gorduras
insaturadas foi meu estmulo de partida quando iniciei minhas
pesquisas sobre os lipdios. Eu me perguntava, na poca, que
mecanismos podiam levar as gorduras saturadas a ser ruins, e as
gorduras insaturadas a ser boas. [...] Cinquenta anos depois, ainda
no consigo citar um mecanismo ou um mediador definitivo pelo
qual se demonstre que as gorduras saturadas matam pessoas [...] O
conselho que hoje dirijo ao pblico precisa identificar mecanismos e
mediadores lgico-causais para que possamos nos concentrar
logicamente nas opes alimentares a ser evitadas.26
No que diz respeito teoria segundo a qual as gorduras
saturadas matam pessoas, Lands estava basicamente desafiando seus
colegas de pesquisa a comprov-la.
O que eles no fizeram.

* Famoso casal de assaltantes de banco norte-americanos do comeo do

sculo XX. [N. doT.]
** Tendo em vista que a preocupao com a gordura corporal se tornou
uma espcie de luta entre o Bem e o Mal, entre a baixeza dos instintos humanos
e a glria do comedimento racional, pode-se dizer que a prudncia diettica
virtuosa, e seu contrrio, imoral. Teologia das gorduras soa estranho em
portugus, mas em ingls h muitas publicaes sobre fat theology/theology offat.
Aparentemente, os autores do presente livro tomaram a expresso de
emprstimo e usaram-na no necessariamente em estilo puramente religioso.
Aqui,fat theology reaparecer vrias vezes. [N. do T.]
*** Sigla em ingls de Coronary Heart Disease. [N. do T.]
**** Sigla em ingls de Cardiovascular Disease. [N. do T.]
***** As gorduras trans formam uma categoria parte.
 CAPTULO 6

O EMBUSTE DA ESTATINA

STEPHANIE SENEFF SEMPRE QUIS SER BILOGA.

Desde suas lembranas mais remotas, ela foi fascinada por como
as coisas funcionam, especialmente como coisas vivas funcionam. Ela
queria saber como as rs saltam, como os grilos respiram, como as
clulas se comunicam, como o corao conversa com o crebro. Tudo
isso os cientistas estudam em detalhe, muitas vezes passando horas
por dia debruados sobre um microscpio. Ela se interessava por
sistemas; e para ela o corpo humano era o sistema mais fascinante de
todos. Por isso, ficou muito feliz quando, ao terminar o ensino
mdio, foi aceita para estudar biologia no MIT.
Depois de completar seu bacharelado em biofsica, ela entrou
para o programa de doutorado do MIT e passou um ano trabalhando
sob a superviso do Professor Harvey Lodish, no laboratrio chefiado
por David Baltimore, que no futuro viria a ser agraciado com o
Prmio Nobel.
Mas havia um problema.
Depois de um ano no laboratrio de Baltimore, Seneff chegou a
duas concluses. A primeira: ela realmente no era talhada para o
isolamento exigido por uma vida no laboratrio. E a segunda: ela
queria criar uma famlia. Por isso, abandonou o programa de
doutorado.
Mas no abandonou o MIT. Naquela poca, disse-nos ela, era
possvel conseguir um emprego de programadora sem experincia
prvia. Consegui uma vaga no Lincoln Laboratory do MIT, onde tive
a sorte de entrar para um grupo de pioneiros no campo incipiente do
processamento digital da fala.
Pronto. Seneff encontrou seu cho, uma combinao perfeita de
seus dois grandes interesses: a biologia e os sistemas de dilogo por
computador. A partir da, ela obteve um doutorado em engenharia
eltrica do MIT, tendo publicado mais de 170 artigos e se tornado
uma das mais importantes especialistas mundiais na associao de
sistemas biolgicos inteligncia artificial. (Foi seu trabalho pioneiro
no campo do reconhecimento de voz e de sistemas computacionais
que levou a aplicativos comerciais como SIRI, o assistente virtual
includo no iPhone, que tem uma estranha capacidade de reconhecer
o que voc diz e executar comandos de voz.)
E ento algo aconteceu: o marido de Seneff recebeu o
diagnstico de doena cardaca.
O mdico prescreveu-lhe uma dose alta de estatina - quatro
vezes a dose normal - e lhe disse que era imprescindvel que ele a
seguisse. Se voc parar de tomar a medicao ou mesmo se reduzir a
dose, j no poderei t-lo como paciente, disse-lhe o mdico.
Quase de imediato, os efeitos colaterais comearam. Ele
apresentou problemas incapacitantes nos ombros; fraqueza e dores
musculares (j no conseguia abrir gavetas ou tampas de vidros);
problemas cognitivos e com a memria; bem como depresso, algo
que nunca tinha tido antes.
Todos ns sabemos o que fazemos quando recebemos um
diagnstico, quando nos prescrevem um medicamento com o qual
no estamos familiarizados ou quando comeamos a ter uma poro
de efeitos colaterais ou sintomas sem explicao: ns entramos na
internet, que foi exatamente o que Seneff fez.
S que, como provvel que voc imagine, Seneff no pesquisou
no Google como qualquer um. Ela aplicou seus conhecimentos
considerveis e precisos em termos metodolgicos tarefa de
pesquisa sua frente e tratou de procurar aprender tudo o que estava
disposio sobre o colesterol, a doena cardaca e as estatinas. Ela
no tinha nenhuma inteno, a no ser a de ajudar o marido a se
recuperar. No tinha passado quatro anos na faculdade de medicina,
sendo sutilmente influenciada pelos fabricantes de medicamentos;
no tinha sido consultora da indstria farmacutica; no tinha
recebido visitas dirias de uma equipe simptica de representantes de
vendas, exibindo estudos - pagos por aqueles mesmos laboratrios
farmacuticos - que louvavam sem comedimento os benefcios dos
seus produtos. Ela tambm no tinha recebido, daqueles mesmos
fabricantes de medicamentos, honorrios altssimos (como tinha
acontecido com o Dr. Sinatra) para dar palestras educativas
favorveis aos seus produtos (palestras que so pouco mais do que
ferramentas de marketing, sob o disfarce de informao acadmica).
Basicamente, ela no tinha sido remunerada nem influenciada
por ningum do establishment farmacutico voltado para a ligao
entre a doena cardaca, o colesterol e as estatinas, nem tinha
nenhuma obrigao para com o setor. Seneff no tinha ideias
preconcebidas, de carter positivo nem negativo, a respeito do que
iria encontrar. Ao longo dos anos seguintes, sua pesquisa foi motivada
essencialmente por dois fatores: o primeiro, ajudar o marido a se
recuperar; o segundo, seu interesse de toda a vida pela biologia e pela
nutrio.
E no nos esqueamos de que estamos falando de algum cuja
capacidade para entender sistemas, teoria, estatstica, interpretao,
vis experimental, variveis perturbadoras e todos os outros aspectos
hermticos associados avaliao de estudos simplesmente de
primeira linha.
Eis o que Seneff nos disse sobre as estatinas, quando entramos
em contato com ela para obter subsdios para este livro: As estatinas
so txicas. Eu as comparo ao arsnico, que envenena as pessoas aos
poucos, com o tempo. (P.S.: O marido de Seneff abandonou a
terapia com estatinas, e todos os seus sintomas desapareceram.
Desnecessrio dizer que ele mudou de mdico.)

A PRXIMA TRAGDIA MDICA?

Seneff tornou-se uma das crticas mais francas e respeitadas da
hiptese do colesterol; e no tem papas na lngua quanto sua
posio contrria s estatinas, que, na opinio dela, so a prxima
tragdia mdica por acontecer.
Vamos ser claros. Embora Seneff e outros pesquisadores
independentes sejam bastante firmes em sua avaliao negativa das
estatinas, ns somos um pouco mais moderados. (S um pouco.)
Nenhum de ns dois, especialmente Steve, acredita que as estatinas
sejam totalmente prejudiciais. Como j foi mencionado, Steve ainda
as prescreve ocasionalmente, em circunstncias restritas (para homens
de meia-idade que j tenham sofrido um infarto e apresentem um
risco muito alto de ter outro). At mesmo o Dr. Duane Graveline,
talvez o crtico mais ferrenho das estatinas no mundo e autor de
Lipitor: Thief of Memory [Lipitor: ladro de memria], inclui a terapia
com doses baixas de estatinas como uma possvel opo para
pacientes de alto risco.
Em algumas circunstncias, as estatinas fazem algum bem, mas
seus benefcios, e as situaes em que seu uso adequado, so muito
mais limitados do que a indstria farmacutica deseja que
acreditemos. Alm disso, qualquer melhora que elas proporcionem
tem pouca relao com a reduo do colesterol, como logo veremos.
As estatinas so anti-inflamatrias. Elas baixam a protena C-
reativa (uma protena no sangue que uma excelente medida de
inflamao sistmica) e diminuem a viscosidade do sangue (o que
significa que elas fazem o sangue fluir com mais facilidade).
Quaisquer benefcios, por mais discretos que sejam na realidade e por
mais exagerados que sejam nos materiais promocionais, esto
relacionados quase com certeza a esses outros dois efeitos, no
capacidade bastante insignificante desses medicamentos para reduzir
o colesterol.
(Na verdade, quando terminar de ler esta seo, voc pode
concluir que concorda com um nmero crescente de profissionais de
sade que acham que as estatinas seriam ainda mais eficazes se no
baixassem o colesterol. Mas estamos nos afastando do ponto.)
Se voc ainda duvida de que o efeito redutor do colesterol das
estatinas seja o que elas fazem de menos importante, assuma sua
personalidade investigativa e reflita sobre o seguinte:

J O QUE VOC PRECISA SABER

Os benefcios das estatinas foram extremamente exagerados;
e qualquer benefcio desses medicamentos no tem nada a
ver com sua capacidade para reduzir o colesterol.
As estatinas provocam a depleo da coenzima Q10, um dos
nutrientes mais importantes para o corao. A depleo da
CoQ10 pode causar fadiga, fraqueza e dor muscular.
O crebro depende do colesterol para seu melhor
funcionamento. O colesterol ajuda a estimular o raciocnio e a
memria.
As estatinas levam a uma reduo dos hormnios sexuais,
como demonstrado em vrios estudos. A disfuno sexual
um efeito colateral comum (embora subnotificado) das
estatinas.
As estatinas interferem com os receptores de serotonina no
crebro.
H indicadores preocupantes de que as estatinas talvez
estejam associadas a um maior risco de cncer e diabetes.
Um estudo abrangente realizado por um pesquisador da
School of Medicine, da Universidade da Califrnia, San Diego,
revelou que a maioria dos mdicos desconsidera queixas de
efeitos colaterais das estatinas e no as notificam ao
 MedWatch, sistema da FDA para notificao de qualquer
experincia indesejvel associada ao uso de produtos
mdicos ou frmacos (experincias conhecidas coletivamente
como eventos adversos). Em outras palavras, os efeitos
colaterais deixam, grosseiramente, de ser notificados.
As estatinas no deveriam ser prescritas para os idosos nem
para a grande maioria das mulheres, e nunca deveriam ser
prescritas para crianas.
Pesquisas demonstram que (com raras excees) qualquer
benefcio decorrente do uso de estatinas visto somente em
homens de meia-idade com doena arterial coronariana
documentada.

Antes da introduo das estatinas na dcada de 1990*, houve

uma srie de estudos nos quais o colesterol foi reduzido com sucesso
por outros medicamentos, notadamente a classe de frmacos
conhecidos como fibmtos, o tratamento preferido para o colesterol
alto antes da mudana quase universal para as estatinas na ltima
dcada do sculo XX. Esses medicamentos de fato baixavam o
colesterol muito bem, obrigado. Se reduzir o colesterol realmente
impede infartos ou AVCs, ns deveramos presenciar uma reduo
significativa em infartos e AVCs sempre que o baixssemos, no
importando qual fosse o medicamento (ou a dieta) que utilizamos
para conseguir isso.
No entanto, investigaes dos estudos de reduo do colesterol
antes do uso disseminado das estatinas demonstram exatamente o
contrrio. E h provas disso, todas coletadas, catalogadas e reunidas
em um nico lugar, graas a um homem chamado Russell Smith.

MORRER COM NVEIS CORRETOS DE COLESTEROL

NO SIGNIFICA UM SUCESSO
Nos idos da dcada de 1980, o Dr. Russell Smith, Ph.D., um
psiclogo experimental americano, com um forte embasamento em
fisiologia, matemtica e engenharia, resolveu escrever a resenha mais
abrangente e crtica, at ento, da literatura sobre a dieta e o corao.
Publicada em dois volumes, que incluam mais de 600 pginas e
continham 3 mil referncias, a obra se intitulou Diet, Blood Cholesterol,
and Coronary Heart Disease: A Criticai Review of the Literature [Dieta,
colesterol no sangue e doena cardaca coronariana: uma reviso
crtica da literatura].
E ento, em 1991, junto com o Dr. Edward Pinckney, editor de
quatro publicaes mdicas e ex-coeditor do Journal of the American
Medicai Association, Smith publicou um resumo de sua obra colossal
num livro intitulado The Cholesterol Conspiracy [A conspirao do
colesterol].
Entre muitas outras coisas, Smith e Pinckney revisaram todos os
ensaios de reduo do colesterol que tinham sido realizados antes de
1991. Os estudos concluram que o uso de medicamentos para
reduzir o colesterol era muito eficaz - para reduzir o colesterol. O
problema era que esses medicamentos no eram bons para quase mais
nada. Se a reduo do colesterol fosse de fato a soluo milagrosa
para prevenir a doena cardaca e a morte, ns esperaramos que as
pesquisas demonstrassem uma reduo em infartos, AVCs e mortes
quando o colesterol fosse efetivamente reduzido, certo?
Vejamos o que Smith e Pinckney tinham a dizer sobre esse
ponto:
Foram usados medicamentos para baixar o colesterol no sangue
em 12 ensaios (ou seja, estudos). Oito desses ensaios foram tanto
randomizados como cegos**. Dos oito que alcanaram esse padro, o
nmero total de mortes em seis ensaios foi o mesmo ou maior no
grupo do tratamento do que no grupo de controle. Quanto aos
quatro ensaios restantes (no randomizados ou no cegos), no houve
diferena entre o grupo de tratamento e o grupo de controle.
 Traduzindo para uma linguagem clara: na grande maioria dos
estudos revistos, no houve diferena no nmero de mortes entre o
grupo que reduziu seu colesterol e o grupo que no reduziu. Na
realidade, em alguns casos, mais gente morreu no grupo que baixou
seu colesterol.
Tudo bem. Isso se refere a 10 daqueles 12 ensaios: resultados
bastante desalentadores. Mas, e os dois ensaios restantes?
Nesses dois ensaios, houve menos mortes no grupo tratado com
medicamentos redutores do colesterol do que no grupo de controle.
Esses dois estudos, representando apenas um sexto do nmero total
de estudos realizados com medicamentos, em que todos os outros no
apresentaram benefcio algum, foram exatamente os que foram
tomados como prova da ligao entre o colesterol e a doena
cardaca. Contudo, relataram Smith e Pinckney, um desses ensaios
foi realizado por uma empresa do setor farmacutico, que avaliou seu
prprio medicamento para reduo do colesterol1. O segundo ensaio
envolveu um medicamento com estrognio que produziu mais
problemas do que benefcios em outros trs ensaios2. Portanto, esses
dois ensaios so suspeitos.
Resultado: de 12 estudos, 10 no revelaram benefcio algum. Os
dois que revelaram benefcios eram questionveis.
Escolher um estudo ou dois que apresentam um resultado
positivo e ocultar os que no apresentam uma ttica bem
documentada da indstria farmacutica. E semelhante a encontrar
A

duas peas brancas de damas num balde cheio de peas pretas e ento
exibir as brancas, alegando que elas provam que todas as peas no
balde so brancas.
Voltando ao resultado.
Smith e Pinckney passaram a dedicar ateno a 16 estudos
randomizados e cegos que examinavam o efeito associado de
medicamentos e dieta na reduo do colesterol. A soma de mortes
por todas as causas nos grupos de tratamento foi, em termos
estatsticos, igual ou superior soma de mortes nos grupos de
controle em 14 desses ensaios, escreveram eles. O total de mortes
por doena cardaca coronariana nos grupos de tratamento foi igual
ou superior soma de mortes nos grupos de controle em 15 desses
ensaios. E a soma de eventos no fatais de doena cardaca
coronariana nos grupos de tratamento foi igual soma nos grupos de
controle em 15 ensaios.
Voc acabou de revirar os olhos? Sem problemas. Deixe-nos
traduzir: se voc definir benefcio como uma quantidade menor de
infartos fatais ou no fatais, um resultado arrasador de 15 em 16
estudos demonstrou exatamente nenhum benefcio decorrente da
reduo do colesterol. Epa!
Os autores dessa resenha exaustiva da literatura sobre o assunto
resumiram suas concluses nos seguintes termos:
Na realidade, os dados de ensaios clnicos demonstraram com
uma clareza avassaladora a inexistncia de benefcios da reduo do
colesterol para mortes por doena cardaca coronariana, para eventos
no fatais de doena cardaca coronariana ou para mortes por todas as
causas.
Portanto, antes da introduo das estatinas, j estava
sobejamente claro que a reduo do colesterol em si praticamente de
nada adiantava para impedir uma nica morte ou mesmo para afetar a
doena cardaca coronariana de algum modo significativo. Logo, se
quisssemos ver algum efeito positivo nos estudos com uso dos novos
frmacos, as estatinas (em contraste com os antigos medicamentos
para reduo do colesterol), esses efeitos benficos no tinham como
ser atribudos a um colesterol reduzido.
Como Smith e Pinckney demonstraram de modo conclusivo,
todos os cerca de 30 estudos completados antes de 1990 mostraram
que era possvel baixar o colesterol o quanto se quisesse, sem
acrescentar um nico dia vida do paciente. H pouco tempo, o Dr.
John Abramson, professor de medicina na Escola de Medicina de
Harvard e autor de Overdosed America [Amrica excessivamente
medicada], resumiu o problema com perfeio na publicao mdica
The Lancet: Voc pode baixar o colesterol com um medicamento e,
mesmo assim, no obter absolutamente nenhum benefcio em termos
de sade. E morrer com nveis corretos de colesterol no significa um
sucesso.
Estatinas: riscos versus benefcios
Repassando: como demonstraram os cerca de 30 estudos anteriores a
1990, baixar o colesterol no serve para nada (a no ser, claro, para
baixar o colesterol). Se houver algo benfico nas estatinas, esse
benefcio tem de se originar de alguma outra coisa que no seja sua
capacidade de reduzir o colesterol.
Ora, seria razovel perguntar e da? Suponhamos que voc esteja
certo quanto a ser insignificante a capacidade das estatinas de reduzir
o colesterol, mas e se elas forem muito benficas de qualquer modo?
Por que no us-las simplesmente por esses seus outros benefcios?
Boa pergunta. Mas, para responder a essa pergunta, precisamos
saber duas coisas. Primeira, exatamente qual a extenso do benefcio
que, de fato, vemos com o uso das estatinas? Segunda, quais so os
efeitos colaterais?
Em termos simples, ns gostaramos de saber os riscos que
estamos correndo e os benefcios que estamos obtendo.
S quando soubermos a resposta para essas duas perguntas,
poderemos tomar uma deciso inteligente sobre iniciar um
tratamento com uma estatina (ou com qualquer medicamento, por
sinal). Queremos saber quais so os riscos para podermos calcular se
vale a pena nos expormos a eles, o que significa que precisamos saber
exatamente o que temos a probabilidade de ganhar. Por exemplo, se
ao tomar um medicamento voc corresse um risco de 1% de ter um
leve desconforto abdominal, mas o benefcio potencial seja reduzir
seu risco de cncer em 25%, provvel que voc tomasse esse
medicamento num piscar de olhos. Por qu? Porque o benefcio em
potencial muito importante, e o aspecto negativo em potencial
muito insignificante. Por outro lado, se o risco ao tomar um
medicamento fosse uma probabilidade de 40% de perda de cabelo, e
o benefcio em potencial fosse encurtar um resfriado em algumas
horas, voc poderia decidir que o benefcio nfimo demais para
sequer justificar a possibilidade de ficar careca!
Com isso em mente, vamos dar uma olhada nos efeitos colaterais
das estatinas que provvel que voc desconhea. (No nenhuma
surpresa - no se trata exatamente do tipo de informao que os
fabricantes desses medicamentos ficam loucos para divulgar.)

O LADO SOMBRIO DAS ESTATINAS

Alm de serem muito menos eficazes do que voc foi levado a
acreditar, as estatinas tm uma infinidade de efeitos colaterais
desagradveis e, em alguns casos, agudos - ou at mesmo fatais, como
muitos dos efeitos que atingiram o marido de Seneff. Eles incluem
dor muscular, fraqueza, fadiga, problemas cognitivos e de memria,
alm de - como logo veremos - problemas muito srios com o
funcionamento sexual.
O resumo do que as estatinas fazem o seguinte: elas cancelam a
produo de colesterol no corpo. Isso bastante bvio, certo? Mas,
para entender por que os efeitos colaterais dessa atuao
aparentemente inocente so to severos e perturbadores, preciso
entender como as estatinas interrompem a produo de colesterol
pelo corpo. Quando voc entender esse ponto, perceber que
cancelar a produo de colesterol da forma utilizada pelas estatinas se
assemelha a tentar interromper o crescimento de um ramo no alto de
uma rvore por meio do corte da nutrio de suas razes. O efeito
colateral de no nutrir as razes a destruio da rvore inteira. A
ironia est no fato de que, para comear, no havia necessidade de
remover o tal ramo.
Vamos explicar.
As estatinas e seu crebro: a memria, o raciocnio e a doena
de Alzheimer
O colesterol sintetizado no fgado atravs de uma via chamada de
via do mevalonato, tambm conhecida como via da HMG-CoA redutase.
No se preocupe com esses nomes compridos, mas preste ateno,
sim, ao que essa via faz. A enzima HMG-CoA redutase a
responsvel direta por iniciar a fabricao do colesterol, e nessa
enzima que as estatinas interferem. (Em termos tcnicos, as estatinas
so conhecidas como inibidoras da HMG-CoA redutase.)
Mas a HMG-CoA redutase fica na base da via do mevalonato,
exatamente como o tronco da rvore a base a partir da qual todos os
ramos crescem. No caso da via do mevalonato, muitos outros ramos
crescem dali; no apenas o ramo do colesterol. A via do
mevalonato produz o colesterol, mas tambm responsvel pela
produo da coenzima Q10, um dos nutrientes mais essenciais para o
corao. Extirpar a via do mevalonato na raiz tambm bloqueia ou
reduz a produo do fator nuclear kappa B (NF-kB) - falaremos mais
sobre ele daqui a pouco - e perturba as atividades de vias que regulam
a produo de protenas tau, dolicis e selenoprotena.
Agora, no se preocupe. No vamos investigar todos esses ramos
e o que eles fazem. Basta dizer que essas so vias importantssimas
que produzem compostos importantssimos para o corpo; e o efeito a
longo prazo de mexer com um sistema complicado como esse , no
mnimo, imprevisvel. Vamos dedicar um pouco mais de ateno a
quatro das aes dos medicamentos contra o colesterol que podem
explicar a maior parte dos seus efeitos, a includos, infelizmente, seus
efeitos colaterais numerosos e significativos.
A primeira dessas aes a mais bvia: as estatinas reduzem o
colesterol e so muito competentes nisso. To competentes, na
realidade, que baixam o colesterol no crebro, e isso no nada bom.

A VIA DO MEVALONATO : O CORREDOR DO

COLESTEROL
 C0Q- JP /^PRO TENAS^N
V PRENILADASy 1
^

Grfico por Michelle Mosher.

O crebro depende totalmente do colesterol para seu

funcionamento ideal. Embora o crebro represente apenas cerca de
2% do peso total do corpo, ele contm 25% do colesterol do corpo
inteiro. O colesterol uma parte vital das membranas das clulas do
crebro e desempenha um papel crucial na transmisso dos
neurotransmissores. Sem o colesterol, as clulas do crebro no
conseguem conversar efetivamente entre si, a comunicao celular
 prejudicada, e a cognio e a memria so afetadas de modo
significativo, geralmente nada positivo! (Veja o boxe SpaceDoc: o
estranho caso da memria que sumiu, na pgina 130.)
Problemas cognitivos e com a memria constituem um dos
efeitos colaterais mais dramticos e frequentes das estatinas; e um
estudo de 2009 da Universidade do Estado de Iowa demonstra por
qu. Yeon-Kyun Shin, Ph.D., professor de biofsica no departamento
de bioqumica, biofsica e biologia molecular da Universidade do
Estado de Iowa, testou todo o mecanismo de neurotransmisso das
clulas do crebro num experimento inovador. (Os
neurotransmissores afetam as funes de memria e processamento
de dados.) Ele mediu como o sistema liberava neurotransmissores
quando o colesterol era removido das clulas e comparou essa
medio com o funcionamento do sistema quando o colesterol era
inserido de volta.
O colesterol quintuplicou a funo das protenas.
Nosso estudo demonstra a existncia de uma ligao direta
entre o colesterol e a liberao de neurotransmissores, disse Shin.
O colesterol muda a forma da protena para estimular o pensamento
e a memria.3 Em outras palavras: ele determina o quanto voc
inteligente e a capacidade da sua memria4.
Aviso aos pais: agora que vocs entendem esse ponto, o fato de
alguns grupos estarem no momento defendendo o uso de estatinas
para crianas, cujo crebro s chega ao pleno desenvolvimento
quando a pessoa completa 25 anos, deveria ser to apavorante para
vocs quanto para ns.
Os adultos tambm no deveriam se entusiasmar. Durante um
debate organizado, em 2008, pelo Project A.L.S. - uma organizao
sem fins lucrativos dedicada a levantar fundos para pesquisa sobre o
crebro e para o melhor entendimento da doena de Lou Gehrig
[esclerose lateral amiotrfica] -, o vice-diretor de medicina do New
York Presbyterian Hospital, o Dr. Orli Eingin, disse o seguinte
acerca da estatina mais vendida no mundo, o Lipitor: Esse
medicamento emburrece as mulheres.5

SPACEDOC: O ESTRANHO CASO DA

MEMRIA QUE SUMIU
Em 2006, o mgico e artista performtico David Blaine resolveu
fazer uma proeza em que ficava imerso na gua por sete dias. Para
se preparar para essa experincia extenuante, ele decidiu fazer o
treinamento com um homem chamado Duane Graveline.
O currculo de Graveline bastante interessante: ele tanto
mdico como astronauta, um de seis cientistas selecionados pela
NASA para o programa Apoio. tambm um especialista renomado
no campo de pesquisa de descondicionamento da permanncia em
gravidade zero. O motivo pelo qual Blaine o escolheu como
consultor foi o fato de o prprio Graveline ter uma vez passado sete
dias imerso em gua, como parte do seu prprio programa de
condicionamento para a permanncia em gravidade zero.
Pergunte a Graveline se foi apavorante ficar imerso em gua
por sete dias, e provvel que ele lhe diga que foi moleza, em
comparao com o que ele passou quando de repente perdeu a
memria.
A histria de Graveline comeou em 1999, quando ele se
submeteu aos exames anuais por ter sido astronauta. Os mdicos
disseram que seu colesterol estava muito alto e prescreveram
Lipitor, o medicamento mais vendido na histria da medicina.
No entanto, pouco depois de comear a medicao, Graveline
teve um episdio de seis horas de amnsia global transitria (AGT).
AGT o termo mdico para designar um fenmeno raro que pode
ter de 15 minutos a 12 horas de durao. Quem sofre de AGT perde
de repente a capacidade de reter novas memrias e costuma no
reconhecer ambientes conhecidos. comum que no consiga
identificar membros da prpria famlia; e, com frequncia, o paciente
se sente confuso e desorientado. Pessoas num episdio de AGT
voltam literalmente no tempo - horas, dias, semanas ou at mesmo
anos - e no tm nenhuma lembrana da vida posterior ao ponto ao
qual regrediram.
Aps o episdio, Graveline parou com a estatina. Mas, um ano
mais tarde, durante seus exames, ele foi convencido a recomear o
tratamento com a estatina, com a metade da dose anterior. Dois
meses depois, ele teve mais um episdio de AGT. Dessa vez, o
episdio durou 12 horas. Sua conscincia foi lanada de volta a 56
anos antes, quando ele estava com 13 anos de idade. Ele sabia o
nome de cada professor e cada colega de turma, mas no tinha
nenhuma recordao da sua vida subsequente. Ele nem mesmo
reconhecia sua mulher, que estava com ele quando o incidente
ocorreu. Dcadas tinham sido apagadas da sua mente, como se
nunca tivessem transcorrido.
Felizmente, a amnsia passou, e sua memria voltou ao
normal. Ele novamente parou de tomar a estatina, dessa vez para
sempre.
Graveline comeou sua prpria pesquisa em busca dos fatos
sobre a estatina, e o que encontrou foi muito perturbador.
Ele descobriu que a AGT tinha afligido centenas de outros
pacientes que tomavam estatinas. Tambm descobriu que os
efeitos colaterais das estatinas eram, em geral, potencial mente
srios e, em sua maioria, subnotificados. Entre eles estavam a
elevao dos nveis das enzimas hepticas, o esgotamento
muscular, a disfuno sexual e a fadiga. Ele comeou a se
aprofundar um pouco mais em toda a questo das estatinas e das
doenas cardacas. Passou a questionar algumas das noes
amplamente aceitas sobre o colesterol, algumas das quais ele
mesmo tinha acolhido com entusiasmo. Por exemplo, a ideia de que
o colesterol causa as doenas cardacas e a de que baixar o
colesterol uma das coisas mais importantes que se pode fazer
para proteger o corao.
 Cheguei concluso de que o colesterol no era de modo
algum o inimigo medonho que tnhamos sido levados a acreditar
que era, escreveu ele. Em vez disso, percebi que o colesterol era
a substncia mais importante no nosso corpo, uma substncia sem
a qual a vida como a conhecemos simplesmente deixaria de existir,
e que bilhes de dlares tenham sido gastos numa guerra sem
trgua contra uma substncia que de importncia to fundamental
para nossa sade sem dvida uma das grandes farsas dos
nossos tempos.6

As estadnas e a sua energia

Eis um fato que no gera controvrsias e no questionvel: as
estatdnas esgotam de modo significativo as reservas da coenzima Q10
(CoQ10) do corpo.
Se voc ainda no sabe o que a CoQ10, esta uma tima hora
para se familiarizar com ela. Uma vez que entenda a importncia da
CoQ10 para a sade humana, voc de imediato ir avaliar por que a
depleo da CoQ10 pelas estatinas to grave assim. A depleo da
CoQ10 um dos efeitos negativos mais importantes das estatinas e
pode ser responsvel por uma srie de efeitos colaterais comuns que
envolvem fraqueza e dor muscular, bem como perda de energia.
A CoQ10 um composto semelhante a uma vitamina,
encontrado em praticamente todas as clulas do corpo humano; e,
quando seus nveis de CoQ10 caem, sua sade como um todo sofre. A
CoQ10 usada nas vias metablicas produtoras de energia de cada
clula. Ela um poderoso antdoxidante, que combate o dano
oxidativo decorrente de radicais livres e protege as membranas das
suas clulas, as protenas e o DNA. Num livro anterior, o Dr. Sinatra
referiu-se CoQ10 como a centelha da vida, e o Dr. Jonny escreveu
extensamente sobre ela em The Most Effective Natural Cures on Earth
[As curas naturais mais eficazes do mundo].
Sem a CoQ10, nosso corpo simplesmente no consegue
sobreviver.
A produo da CoQ10 ocorre num dos ramos da rvore da via do
mevalonato que bloqueada pela ao das estatinas. Quando se
interfere desse modo na produo do colesterol, tambm se interfere
na produo da CoQ10. E interessante que o msculo mais
A

importante do corpo - o corao - contenha a maior concentrao da

CoQ10. A severa reduo da CoQ10 causada pelas estatinas atinge no
s o corao, mas tambm os msculos esquelticos que dependem da
CoQ10 para a produo de energia. Que ironia um medicamento
prescrito para impedir as doenas cardacas - o que ele mal chega a
fazer, e quando o faz somente em circunstncias extremamente
restritas - enfraquecer em termos substanciais aquele mesmo rgo
que ele deveria proteger!
O fato de as estatinas causarem depleo dos nveis de CoQ10
conhecido h dcadas. Merck, fabricante do Zocor (uma das estatinas
mais vendidas), detm a patente de um medicamento que associa a
estatina CoQ10, desde por volta de 1990, mas nunca chegou a
fabric-lo. Embora ningum saiba ao certo por que motivo, a opinio
geral que a Merck nunca ps esse medicamento em produo
porque no havia nenhuma vantagem econmica real em alertar o
pblico para o problema da CoQ10 e depois resolv-lo com um
medicamento associado. Ningum mais estava fazendo isso. Ento
por que a Merck ia se importar?
A medida que envelhecemos, produzimos menos CoQ10, de
V

modo que manter as que temos ainda mais importante durante a

meia-idade e os anos posteriores, quando as estatinas so mais
prescritas. Um nvel mais baixo de CoQ10 significa menos produo
de energia para o corao e os msculos. Stephanie Seneff e seus
colegas no MIT colheram uma grande quantidade de relatos
subjetivos por parte de pacientes que tomavam vrios medicamentos.
Eles reuniram mais de 8.400 avaliaes on-line de pacientes que
tomavam estatinas e as compararam, em busca de menes de efeitos
colaterais, com o mesmo nmero de avaliaes de pessoas da mesma
idade, numa amostragem aleatria de uma grande variedade de outros
medicamentos.
Voc pode ver a comparao dos efeitos colaterais de estatinas e
de medicamentos com outros princpios ativos na tabela na prxima
pgina.
At hoje, muitos mdicos no tm a menor noo da ligao com
a CoQ10 e no se do conta da sua importncia. Um de ns, o Dr.
Jonny, jogou tnis durante anos com um incrvel senhor de 80 anos
chamado arty. Apesar de estar em excelente forma, Marty estava
sempre esbaforido, tinha dificuldade para recuperar o flego e
costumava sentir fadiga e dor muscular, que ele (bem como seu
mdico) atribua ao envelhecimento. Revelou-se que o mdico de
Marty tinha prescrito estatina para o colesterol. Os sintomas
representavam um caso clssico de depleo de CoQ10. Quando o Dr.
Jonny ressaltou esse ponto para ele e sugeriu que ele comeasse
imediatamente a fazer suplementao com CoQ10, Marty disse: Vou
perguntar ao meu mdico!
O mdico mal sabia o que era a CoQ10, no tinha a menor noo
da sua importncia nem conhecimento desse efeito colateral crucial
do medicamento prescrito - medicamento esse que especialmente
desnecessrio nesse caso, pois o colesterol alto , na realidade, protetor
para os idosos.
 Pessoal, esse apenas um exemplo do que gostamos de chamar
de loucura do colesterol.
Se voc est sendo medicado com alguma estatina e precisa
continuar a us-la por qualquer motivo, no passe nem mais um dia
sem fazer suplementao com CoQ10. V correndo, no andando,
sua farmcia ou loja de produtos naturais mais prxima e compre esse
suplemento. Recomendamos um mnimo de 100 mg duas vezes ao
dia, de preferncia na forma de ubiquinol ou uma ubiquinona de alta
biodisponibilidade.

RELATOS DE PACIENTES SOBRE EFEITOS

COLATERAIS DE ESTATINAS E OUTROS
MEDICAMENTOS

Efeitos Nmero de Nmero de Valor-p*

colaterais avaliaes avaliaes de associado
de outros (probabilidade
estatinas medicamentos de que a
que que diferena seja
mencionam mencionam decorrente do
efeitos efeitos acaso)
colaterais colaterais

Cibras 678 193 0,00005

musculares

Fraqueza 687 210 0,00006

generalizada

Fraqueza 302 45 0,00023

muscular

419 128 0,00044

 Dificuldade
para andar

Perda de 54 5 0,01323
massa
muscular

Dormncia 293 166 0,01552

Espasmos 136 57 0,01849

musculares

Fonte: Stephanie Seneff. How Statins Really Work Explains Why

They Dont Work,
http://people.csail.mit.edu/seneff/why_statins_dont_really_work.html.

* Valor-p (valor de probabilidade) uma medida da probabilidade

de que esses resultados possam ser obtidos por acaso. Em termos
estatsticos, uma probabilidade de 0,05 ou menos significa que o
resultado seria obtido por acaso cinco (ou menos) vezes em 100.
Quando isso ocorre, os estatsticos consideram que os resultados
no decorrem do acaso. Todas as concluses na tabela cumprem
esses critrios (algumas delas por uma larga margem), o que quer
dizer que se considera que elas tm significncia estatstica.

As estadnas e a imunidade (NF-kB)

Um dos aspectos positivos das estatdnas que elas so anti-
inflamatrias. Isso importante e talvez seja uma das principais
razes para as estatinas, s vezes, demonstrarem qualquer benefcio. A
inflamao, como voc aprendeu no captulo 3, um dos quatro
fatores principais para as doenas cardacas.
 Ns queremos que nosso arsenal anti-inflamatrio seja o mais
poderoso possvel, porque a inflamao um componente importante
de todas as doenas degenerativas conhecidas pela humanidade.
Alimentos, suplementos, medicamentos antd-inflamatrios? Quanto
mais, melhor!
Logo, o fato de as estatinas serem anti-inflamatrias positivo.
Mas a forma pela qual elas desempenham essa ao anti-inflamatria
pode no ser isenta de problemas.
Um dos compostos produzidos na via do mevalonato algo
chamado de fator nuclear kappa B, tambm conhecido como NF-kB.
O NF-kB uma parte importante do sistema imune, mas altamente
inflamatrio. (Lembre-se, a inflamao uma parte essencial do
processo de cura, de modo que voc precisa de alguns compostos
inflamatrios no seu corpo para ajudar a combater micrbios
infecciosos.) E comum a opinio de que a principal razo para as
A

estatinas serem to anti-inflamatrias est no fato de elas reduzirem a

produo do NF-kB (exatamente como reduzem a produo da
CoQ10, outro ramo da via do mevalonato que atacado pelas
estatinas).
Voc bem poderia perguntar como seria possvel considerar que
isso no seja bom, certo? As estatinas baixam o NF-kB, que um
agente inflamatrio, e, quanto menos tivermos esse tipo de coisa,
melhor!
Bem, pode ser.
Apesar de, primeira vista, parecer que a reduo desse
poderoso agente inflamatrio produz um efeito totalmente positivo, o
problema que o NF-kB no nem bom nem ruim. Alguns
organismos infecciosos - a E. coli e a salmonela, por exemplo - de fato
conseguem infectar o corpo ao inibir o NF-kB, exatamente como as
estatinas fazem. Outros micrbios, como a bactria que causa a
clamdia, de fato aumentam o NF-kB. O vrus de Epstein-Barr inibe o
NF-kB em certos pontos da vida do vrus e o ativa em outros pontos.
A questo que ningum sabe quais so as consequncias, a
longo prazo, da supresso constante do NF-kB resultante da
interrupo da via do mevalonato, como as estatinas fazem. Alguns
resultados - para algumas pessoas com alguns problemas de sade -
so de fato positivos. Alguns resultados - para outras pessoas, com
outros problemas de sade - poderiam ser desastrosos. H mtodos
muito mais fceis, mais seguros e mais naturais de reduzir a
inflamao do que o uso de um medicamento que j provou ter uma
forte ligao com graves efeitos colaterais e que pode - como no caso
da supresso prolongada do NF-kB - ter consequncias das quais
ainda nem mesmo temos conhecimento.
Mas o impacto da reduo do colesterol para o sistema imune
no est limitado ao efeito sobre o NF-kB. Pesquisas demonstraram
que o prprio LDL humano (o chamado colesterol ruim) capaz
de desativar mais de 90% dos produtos bacterianos piores e mais
txicos7.

ESTATINAS PARA CRIANAS?

s vezes, no com muito frequncia, mas ocasionalmente, o Dr.
Sinatra prescreve uma estatina para pessoas com esse perfil
especfico: homens de meia-idade que j tenham tido um infarto ou
tenham doena arterial coronariana documentada. Ns dois
acreditamos que no existe outro uso recomendvel para as
estatinas. Elas decididamente no deveriam ser prescritas para a
maioria das mulheres; elas no precisam ser prescritas para quem
no tiver tido um infarto; e definitivamente, de modo enftico e
categrico, elas no deveriam ser prescritas para crianas.
 Queremos esclarecer essa posio mais uma vez, em parte
para ajudar a combater os enormes esforos de lobby da indstria
farmacutica, que, no instante em que estamos escrevendo, est
trabalhando incessantemente para expandir o mercado para as
estatinas, de uma forma que inclua crianas, uma das piores ideias
na Histria. Em The End of lllness [O fim das doenas], o autor Dr.
David Agus recomenda que todos no pas sejam tratados com
estatinas. Agus bem-intencionado, mas est totalmente
equivocado. Sua ideia, se for aceita, pode ser a prxima catstrofe
mdica s esperando para acontecer.
Portanto, um homem de meia-idade que j tenha tido um
primeiro infarto pode, de fato, descobrir que uma estatina, junto com
a coenzima Q10 e leo de peixe, se encaixa bem em seu plano geral
de tratamento.
Qualquer outra pessoa deve ter muita cautela!

Uma srie de estudos associou o colesterol baixo a um risco

maior de infeco. Uma resenha de 19 grandes estudos, revisados
pelos pares, cobrindo mais de 68.000 mortes, concluiu que o
colesterol baixo indicava um aumento do risco de morte por doenas
respiratrias e gastrointestinais, tanto umas como as outras
frequentemente apresentando uma origem infecciosa8. Outro estudo
que acompanhou mais de 100.000 indivduos saudveis em San
Francisco concluiu que os que tinham o colesterol baixo, no incio do
estudo de 15 anos, apresentavam uma probabilidade muito maior de
serem hospitalizados devido a alguma doena infecciosa9. Uma
descoberta interessante do estudo MRFIT mostrou que 16 anos
depois de seu colesterol ser verificado pela primeira vez, o grupo de
homens cujo nvel de colesterol era de 160 ou inferior apresentou
uma probabilidade quatro vezes maior de morte por Aids do que o
grupo de homens cujo colesterol estava acima de 240!10
 As estadnas e sua vida sexual
E agora passemos parte sobre a qual ningum est falando. O
segredinho sujo das estatinas. Por favor, no mate os mensageiros.
Pronto?
As estatinas tm uma capacidade incrvel para bagunar
totalmente a sua vida sexual.
Sem brincadeira.
No s que esse seja um efeito colateral comum da reduo do
colesterol, mas ele tambm muito subnotificado. E o pior de tudo,
muitas pessoas que sofrem de disfuno sexual, em especial homens,
no fazem ideia de que ela bem poderia estar relacionada ao
medicamento que ingerem para baixar o colesterol.
A disfuno ertil afeta mais da metade de todos os homens
entre os 40 e os 70 anos de idade11. J vimos como a reduo do
colesterol pode ter srias consequncias para a memria, o raciocnio
e o humor. Da mesma forma que o crebro precisa de colesterol para
que os neurotransmissores funcionem direito, as gnadas precisam
dele para produzir o combustvel hormonal que mantm em perfeito
funcionamento nossa vida sexual. Todos os principais hormnios
sexuais - a testosterona, a progesterona e o estrognio - vm do
colesterol. E totalmente ridculo supor que reduzir o colesterol, que
A

equivale a diminuir o tamanho da prpria fbrica de hormnios

sexuais do seu corpo, no venha a ter um efeito profundo no
funcionamento sexual.
E claro que ter. E o que acontece.
A

Alguns estudos j demonstraram em termos inquestionveis que

as estatinas levam a uma reduo dos hormnios sexuais, mais
notadamente da testosterona12. E isso de fato faz muita diferena.
Lembre-se de que os nveis baixos de testosterona no so um
problema apenas masculino. As mulheres tambm produzem
testosterona (se bem que em volume muito menor); e est cada vez
mais claro que at mesmo essa pequena quantidade de testosterona
exerce uma forte influncia sobre o desejo sexual nas mulheres. (A
maioria das clnicas de tratamento contra o envelhecimento agora
segue a rotina de prescrever pequenas doses fisiolgicas de
testosterona para mulheres na ps-menopausa, para corrigir nveis
baixos de libido e proporcionar um bem-estar geral. A testosterona
de importncia vital para ambos os sexos!) Estudos realizados com
mulheres portadoras de uma disfuno conhecida como sndrome do
ovrio policstdco (SOP) confirmaram que o nvel baixo de colesterol
est relacionado a um nvel baixo de testosterona em mulheres.
Portadoras da SOP sofrem de um aumento anormal em seus nveis de
testosterona; mas, quando seu colesterol reduzido, sua testosterona
despenca, deixando pouca dvida quanto ao efeito anti-hormonal das
estatinas13. O efeito nos homens bem fcil de documentar, e muitos
estudos j o fizeram. Um estudo demonstrou que Crestor, uma das
estatinas mais populares, aumentou o risco de disfuno ertil no
mnimo duas vezes, chegando a um aumento de at sete vezes14!
Se a libido e a sade sexual fossem os nicos aspectos afetados
pela reduo dos nveis de testosterona, isso j seria motivo suficiente
para profunda preocupao. Mas o nvel baixo de testosterona tem
uma influncia muito mais ampla na sade como um todo. A baixa
testosterona est associada a uma reduo da expectativa de vida, bem
como a um aumento do risco de mortalidade decorrente de doena
cardiovascular15. E, para quem apresenta nveis de testosterona abaixo
de um certo limite, o risco duas vezes maior!
Por importante que ela seja, a testosterona decerto no o nico
promotor do sexo e do desejo em homens ou em mulheres. Outro
hormnio importante - conhecido como o hormnio do amor - a
oxitocina.
A oxitocina produzida no crebro, e seus nveis so muito altos
durante o parto e a amamentao, porque uma das suas funes
ajudar a me a criar laos com o beb. Quando as pessoas se
aconchegam depois do sexo, elas esto inundadas de oxitocinas. (Os
homens tambm produzem oxitocina, s muito menos do que as
mulheres.) Pesquisadores adoram estudar os arganazes-da-pradaria
machos porque eles so uma rara exceo dicotomia macho-fmea
no que diz respeito oxitocina. Os arganazes-da-pradaria machos, ao
contrrio dos machos da maioria das espcies, produzem oxitocina
aos montes. Esses arganazes so tambm um raro exemplo de
monogamia no reino animal, e h muito tempo isso atribudo sua
produo de oxitocina, que resulta em ligaes de pares bastante
permanentes. Resumindo, a oxitocina, que o ajuda a se sentir bem e a
criar laos com outra pessoa (ou com outro arganaz-da-pradaria!),
uma parte importante do desejo, da expresso e da satisfao sexuais
no ser humano.
Ento o que a oxitocina tem a ver com o colesterol?
De modo diferente da testosterona, a oxitocina no feita a
partir do colesterol. Mas a oxitocina tem acesso aos seus rgos-alvo
atravs de receptores celulares; e esses receptores celulares so
altamente dependentes de membranas ricas em colesterol. Partes de
importncia crucial das membranas, conhecidas como balsas
lipdicas, no funcionam bem sem o colesterol, o que significa que
baixar o colesterol interfere com a capacidade de hormnios, como,
por exemplo, a oxitocina, de chegar a seu destino e operar sua mgica.
(Como vimos, isso tambm acontece com neurotransmissores no
crebro, que dependem de membranas ricas em colesterol para a
comunicao celular.)
Finalmente, as estatinas tambm interferem com receptores de
serotonina no crebro.
Caso voc no esteja familiarizado com a serotonina, ela um
dos principais neurotransmissores envolvidos com o humor. Os
antidepressivos de uso mais comum, entre os quais os medicamentos
de maior sucesso, Prozac, Zoloft, Lexapro e semelhantes, so
conhecidos como inibidores seletivos da reabsoro da serotonina (ISRS),
porque sua principal atuao consiste em manter a serotonina no
crebro por mais tempo. A serotonina est muito relacionada s
nossas sensaes de relaxamento, bem-estar e satisfao.
Ento, exatamente de que modo as estatinas agem sobre a
fisiologia da serotonina?
E simples. De modo bastante similar oxitocina (examinada
A

anteriormente), a serotonina depende de receptores celulares para

penetrar nas clulas. Os receptores da serotonina - exatamente como
os receptores da oxitocina - esto ancorados nas balsas lipdicas, ricas
em colesterol, na membrana celular. Se voc baixar seu colesterol, vai
interferir com a entrada da serotonina nas clulas. E simples assim.
A

Na realidade, pesquisas demonstraram de forma convincente que os

receptores da serotonina podem se tornar disfuncionais em
decorrncia do uso de estatinas16.
O renomado pesquisador francs Dr. Michel de Lorgeril (autor
principal do Estudo de Lyon sobre a Dieta e o Corao) chegou a
uma convico to forte de que as estatinas esto arrasando com
nossa vida sexual que dedicou um livro inteiro ao tema. Seu nico
livro em ingls, a obra oferece uma argumentao brilhante,
alicerada em 92 referncias de manuais e publicaes especializadas,
revistas por seus pares. O ttulo do livro - A Near-Perfect Sexual
Crime: Statins Against Cholesterol [Um crime sexual quase perfeito: as
estatinas contra o colesterol] - praticamente nos diz o que o Dr. de
Lorgeril pensa acerca das estatinas e da nossa vida sexual.
As estatinas e a mortalidade por todas as causas, o diabetes e o
cncer
J examinamos como a maioria dos estudos sobre a reduo do
colesterol no revelou nenhuma diferena entre ndices de mortes de
pacientes que tomavam medicamentos para reduzir o colesterol e
pacientes que no tomavam. Em alguns desses casos, uma ligeira
reduo de mortes por doenas cardacas era nitidamente
contrabalanada por um ligeiro aumento em mortes por outras
causas, de modo que a vantagem lquida geral em termos de vidas
salvas foi simplesmente zero.
Mas estudos apresentam resultados ainda mais preocupantes. Por
exemplo, um estudo publicado no Journal of Cardiac Failure
demonstrou que o nvel baixo de colesterol estava de fato associado a
um aumento acentuado na mortalidade em casos de insuficincia
cardaca17. E o Italian Longitudinal Study on Aging [Estudo
Longitudinal Italiano sobre o Envelhecimento], publicado no Journal
of the American Geriatric Society, concluiu que os que apresentavam
nveis de colesterol inferiores a 189 tinham probabilidade muito
maior de morrer do que os que apresentavam os nveis mais altos de
colesterol. Foi a seguinte a concluso dos pesquisadores: Pacientes
com nveis baixos de colesterol total correm um risco maior de
morrer, mesmo quando muitos fatores relacionados so levados em
conta, e acrescentaram que [...] mdicos podem querer encarar
nveis muito baixos de colesterol como sinais de alerta em potencial
para doenas ocultas ou como sinais de rpido declnio da sade18.
H tambm indcios perturbadores de que as estatinas estejam
associadas a um risco maior de cncer e de diabetes, embora as provas
estejam longe de ser conclusivas. Pesquisadores do Departamento de
Medicina no Centro Mdico de Tufts e da Escola de Medicina da
Universidade de Tufts examinaram 23 ensaios com estatinas em
busca de alguma ligao entre nveis de colesterol e cncer. Eles
concluram que o risco de cncer est associado em termos
significativos a nveis mais baixos de colesterol LDL atingidos,
acrescentando que os benefcios cardiovasculares dos baixos nveis
atingidos de colesterol LDL podem em parte ser anulados por um
aumento do risco de cncer19. E mais, uma metanlise de cinco
ensaios com estatinas concluiu que um maior risco de diabetes estava
associado a uma terapia de altas doses de estatinas20. Essa concluso
tambm se apresentou no conhecido ensaio JUPITER, sobre o qual
teremos muito a dizer daqui a pouco.
Voc se lembra de Duane Graveline? O mdico astronauta que
foi acometido por amnsia global transitria em consequncia do uso
de estatinas? Graveline passou aproximadamente a ltima dcada
acumulando dados sobre os efeitos colaterais das estatinas. Centenas,
se no milhares, de pessoas lhe escreveram dando detalhes dos efeitos
colaterais que tiveram com as estatinas, e o website de Graveline
contm dezenas de ensaios sobre esses diversos efeitos colaterais,
transtornos e sndromes21. Alm dele, Teresa Graedon, Ph.D., e Joe
Graedon, M.S., autores do popular The Peoples Pharmacy [A farmcia
do povo], publicaram em seu website uma quantidade de cartas de
leitores, referentes a efeitos colaterais das estatinas. Trs exemplos:
H algum tempo estou tomando medicao para baixar o
colesterol. Eu vinha dizendo ao meu mdico que a medicao estava
afetando meus msculos de algum modo, e ele no queria acreditar
em mim. Mudei de mdico, e o novo descobriu que as enzimas dos
meus msculos estavam em 800 (o normal 200). Ele me fez parar a
medicao, e minhas enzimas baixaram. Quando comecei a tomar
uma estatina diferente, elas voltaram a subir.22
Meu mdico insiste em que eu tome estatinas para baixar meu
colesterol, apesar de eu sentir dor com todas elas. As vezes a dor to
V

forte que eu luto para no chorar quando ando pelo corredor da

escola do meu filho. Meu mdico diz que eu deveria aceitar um
pequeno desconforto. Diz que essa dor rara, mas conheo um
monte de gente que teve a mesma dor muscular.23
Venho tomando Lipitor h alguns anos. Agora percebo uma
dormncia nos ps e perda espordica de memria, dificuldade para
controlar meu talo de cheques e para usar o computador. Sou um
Ph.D., e esses problemas so preocupantes. Meu mdico diz que a
culpa no do Lipitor. Meu colesterol est timo e eu no devo
parar. Existe algum indcio de que o Lipitor poderia estar relacionado
a esses sintomas?24
Muito bem, ento est bem claro que os efeitos colaterais das
estatinas at que so comuns. Mas, se tantas pessoas apresentam
tantos sintomas em consequncia do uso de estatinas, voc poderia se
perguntar por que nunca ouviu falar deles. Ser que os mdicos no
tm conhecimento disso?
E uma pergunta interessante. Uma questo que foi
A

exaustivamente investigada num estudo pioneiro realizado pela

mdica Beatrice Golomb, Ph.D., que quis descobrir exatamente
como os mdicos costumam tratar relatos de pacientes sobre efeitos
colaterais das estatinas25. O que ela descobriu foi perturbador: a
grande maioria dos mdicos descartava as queixas. Pacientes no
estudo descreveram sintomas de dor, contrao, cibra ou fraqueza
muscular para um total de 138 mdicos, 62% dos quais descartaram a
possibilidade de que os sintomas estivessem relacionados s estatinas.
Pacientes apresentaram sintomas de leses neurolgicas, conhecidas
como neuropatias, a 49 mdicos, 65% dos quais rejeitaram a
possibilidade de que os sintomas estivessem relacionados s estatinas.
E apresentaram sintomas de dificuldades com o raciocnio ou com a
memria a 56 mdicos, com uma espantosa proporo de 71% deles
descartando qualquer possibilidade de uma ligao dos sintomas aos
medicamentos26!
Essa pesquisa importante por muitas razes, mas vale a pena
mencionar uma especfica: se os mdicos no esto admitindo esses
sintomas - conhecidos como efeitos adversos -, isso significa que eles
tambm no os esto reportando ao MedWatch, o sistema da Agncia
Reguladora de Alimentos e Medicamentos para informao de
eventos adversos. Praticamente todos os mdicos que conhecemos
que esto a par disso so da opinio de que os efeitos colaterais das
estatinas so extremamente subnotificados, fato que deveria
preocupar a todos ns (embora, sem dvida, no perturbe nem um
pouco os fabricantes dos medicamentos).
Certo, respondemos primeira pergunta - Quais so os riscos?
- nesta nossa pesquisa. Agora est na hora de dar uma olhada na
segunda pergunta: Quais so os benefcios? S depois vamos poder
tomar uma deciso inteligente sobre a razo risco-benefcio e
concluir se realmente faz sentido comear a tomar (ou continuar
tomando) uma estatina.
Examinemos a questo em detalhe.

OS BENEFCIOS DAS ESTATINAS: NO EXATAMENTE O

QUE NOS LEVARAM A CRER
Para entender como voc pode ter sido enganado quanto aos
benefcios das estatinas, ser til, antes de mais nada, saber um pouco
sobre como possvel usar nmeros para induzir as pessoas a
concluses equivocadas.
Tente imaginar que est participando de um programa de
prmios na televiso e que o apresentador lhe faz a seguinte pergunta:
Voc prefere 90% do dinheiro que est atrs da porta nmero 1 ou
10% do que est atrs da porta nmero 2? Se todos os aspectos
forem iguais, ou seja, se houver a mesma quantia atrs das duas
portas, voc escolheria a opo dos 90%. Mas isso no tornaria o
programa muito interessante, no mesmo? A questo que, a
menos que voc saiba quanto dinheiro est por trs das portas,
impossvel saber o real significado dos 90% e dos 10%. E claro que
A

voc iria preferir 10% de 1 milho de dlares a 90% de 100 dlares.

Portanto, precisamos saber o valor real, absoluto de qualquer
coisa, se quisermos avaliar sua importncia. A porcentagem sozinha
um tipo de nmero sem sentido, a menos que tenhamos
conhecimento a que ela se aplica.
 Suponhamos que voc escolha 90% do dinheiro por trs da
porta nmero 1 e encontre ali 100 dlares. Voc pode se referir ao
seu ganho lquido como 90% do total ou pode se referir a ele como
90 dlares. As duas informaes so corretas, mas a primeira (90%)
enganosa (ela nos faz pensar no que Jack, o parceiro de tnis
piadista do Dr. Jonny, diz quando est vencendo de 2 a 1: Estou com
uma vantagem de 100% contra voc!).
Ao se referir ao seu lucro lquido como 90% , voc est falando
em termos relativos. Com relao ao todo, seus 90 dlares so de fato
90%. Sem dvida, parece muito, no ? Mas, quando voc se refere
ao ganho lquido como 90 dlares, est expressando o valor real em
termos absolutos. Noventa dlares o montante real em dinheiro do
qual voc de fato est falando. Quem se importa em saber qual era a
porcentagem?
Absoluto e relativo. Guarde essas noes.
Ora, existe um conceito paralelo ao dos valores absolutos e
relativos que utilizado em estudos clnicos o tempo todo. Ele se
chama risco absoluto versus risco relativo. Um - o risco absoluto - a
reduo real e verdadeira no risco que voc obtm quando toma, por
exemplo, um medicamento que supostamente ajuda a prevenir
doenas cardacas. E esse o nmero que voc de fato quer saber. O
A

outro - o risco relativo - uma grande cortina de fumaa que esconde

o que voc realmente quer saber, do mesmo modo que 90% do
dinheiro por trs da porta nmero parece muito, mas no .
Eis um exemplo para ilustrar do que estamos falando. Digamos
que voc um apostador e algum lhe oferece a oportunidade de
comprar uma varinha mgica especial que lhe garante um aumento de
100% em suas chances de ganhar na loteria. Parece mesmo um timo
negcio, certo? Mas lembre-se de que se trata de um nmero
relativo. Para avaliar suas verdadeiras chances de ganhar na loteria,
precisamos examinar os nmeros absolutos. Sua chance normal de
ganhar na loteria sem aquela varinha mgica de 1 em 87 milhes.
Logo, a varinha mgica s aumentou essa probabilidade para 2 em 87
milhes. Epa! Sem dvida, trata-se de um aumento de 100%, o que
parece impressionante, mas e da? Voc continua com praticamente
nenhuma chance de ganhar na loteria, e ainda gastou dinheiro para
comprar a varinha. E como ter 90% de uma fortuna que s vale 1
A

dlar.
Esse exemplo pode parecer bobo, mas ilustra exatamente o que
pesquisadores fazem para tornar seus resultados mais
impressionantes, em especial quando esses resultados de pesquisas
esto sendo usados para alardear os benefcios de um medicamento.
(Lembre-se, a maioria dos fabricantes de medicamentos prov fundos
para seus prprios estudos. Muitos, se no a maioria, desses estudos
acabam sendo pouco mais do que peas de marketing para os
medicamentos estudados, apresentados sob o disfarce de
conhecimento cientfico.) Os pesquisadores usam porcentagens,
especificamente aquelas que faam com que os resultados paream
muito mais impressionantes do que de fato so. Sim, tecnicamente o
que eles dizem verdadeiro - da mesma forma que verdadeiro
afirmar que a varinha mgica lhe proporciona um aumento de 100%
nas chances na loteria - mas totalmente enganoso. Uma forma mais
precisa de expressar o que voc comprou com a varinha mgica
dizer que suas chances passaram de 1 em 87 milhes para 2 em 87
milhes. Esquea o aumento de 100% - o que realmente aconteceu
que voc passou de uma chance em um zilho para duas em um
zilho. No alguma coisa na qual voc gastaria muito dinheiro.
Algum vai querer matemtica embaralhada?
Agora vejamos como os fabricantes de medicamentos usam os
mesmos nmeros relativos enganosos para levar voc a concluses
equivocadas sobre os efeitos dos medicamentos.
E famosa, por exemplo, a afirmao feita pelos fabricantes do
A

Lipitor, em seus anncios em revistas, alardeando uma reduo de

33% em risco de infarto. Mas vamos ler nas entrelinhas. Trata-se de
um nmero relativo. Eis como ele foi calculado. Digamos que se
tenha uma centena de homens escolhidos aleatoriamente que no
estejam tomando nenhum medicamento. E digamos que, desses cem,
seja estatisticamente provvel que trs venham a ter um infarto em
algum momento durante os cinco prximos anos. Em outras palavras,
seria esperado que 3% do nmero total de homens (cem) teriam um
infarto.
Agora, se voc tivesse medicado esses homens com Lipitor ao
longo dos mesmos cinco anos, a expectativa seria que apenas dois
tivessem um infarto (2 % do nmero total de homens). Uma reduo
de trs infartos para dois infartos , de fato, uma reduo de 33,33%
no risco relativo, mas o nmero real, absoluto, de infartos evitados de
apenas um. Um infarto em cem homens ao longo de cinco anos. A
verdadeira reduo absoluta no risco de 1% (a diferena entre os 3%
do grupo sem medicao que teriam sofrido um infarto e os 2% do
grupo que usou Lipitor). Mais uma vez, a reduo de 33% no
passa de um nmero relativo; e, como ele muito mais
impressionante do que o 1% (o nmero absoluto), que espelha
muito melhor a verdade, os pesquisadores costumam preferir usar o
risco relativo em lugar do risco absoluto quando divulgam resultados!
(No parece muito melhor dizer que Lipitor reduz o risco em 33%
do que dizer que Lipitor reduz o risco de infarto de 3% para 2%?)
Tenham isso em mente quando lerem nossa anlise de alguns
estudos usados para promover a ideia de que as estatinas salvam vidas.
Um segundo conceito que seria til para o entendimento, antes
que nos aventuremos a mergulhar nos estudos em si: a distino
entre preveno primria e preveno secundria. A preveno primria
refere-se ao tratamento de pessoas que no tiveram um infarto, com o
objetivo de evitar que um ocorra. A preveno secundria refere-se ao
tratamento de pessoas que j tiveram um infarto, com o objetivo de
evitar que outro ocorra. Como voc logo ver, o efeito das estatinas
nessas duas populaes bem diferente.
Antes de chegarmos l, h mais uma coisa que voc deveria saber
acerca da interpretao de estudos em geral que pode ajud-lo a
entender melhor parte da propaganda das estatinas. Estudos
costumam produzir um grande volume de dados que pode ser
abordado de vrias formas. Examinemos uma substncia comum, do
conhecimento de todos ns: o lcool. No faltam estudos que
demonstram que o consumo moderado de lcool reduz o risco de
doenas cardacas. At a, tudo bem. Mas esses mesmos estudos
tambm descobriram uma ligao preocupante: o consumo de lcool
aumenta o risco de cncer de mama! Os dois fatos - o de o lcool
ajudar o corao e o de o lcool aumentar o risco de cncer de mama
- so perfeitamente verdadeiros; mas, se voc for um fabricante de
bebidas alcolicas, vai realar a reduo do risco de doenas cardacas
e no vai chamar a ateno para a ligao com o cncer de mama.
De modo muito semelhante, um estudo patrocinado por um
fabricante de medicamentos poderia de fato encontrar um efeito
benfico contra as doenas cardacas associado a determinado
frmaco, um efeito benfico semelhante ao do lcool. Mas, se, alm
de reduzir o risco de doenas cardacas, o medicamento aumentasse o
risco de diabetes - uma descoberta que se apresentou em dois estudos
com as estatinas -, essa descoberta poderia facilmente ficar enterrada
no meio do texto, onde seria provvel que somente os investigadores
mais determinados a encontrariam.
Agora que voc entendeu esses conceitos - relativo versus
absoluto, preveno primria versus secundria e ocultao de
associaes inconvenientes em lugares onde seja menos provvel que
elas sejam percebidas -, vamos examinar alguns estudos
representativos sobre as estatinas para ver o que eles realmente dizem,
em comparao com o que seus fabricantes gostariam que voc
pensasse que eles dizem.
 O estudo ALLHAT: Nem uma nica vida foi salva
O Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent
Heart Attack Trial (ALLHAT) [Ensaio para Tratamento Anti-
Hipertensivo e Redutor de Lipdios para Preveno de Infartos],
realizado entre 1994 e 2002, foi o maior estudo sobre o colesterol
empreendido na Amrica do Norte em todos os tempos. E, a partir
de 2002, foi o maior estudo de todos os tempos a usar a pravastatina
(nome comercial Pravacol). Dez mil participantes com nveis altos de
colesterol LDL foram divididos em dois grupos. Um grupo foi
tratado com a pravastatina, e o outro simplesmente recebeu o
conselho padro de promover mudanas no estilo de vida.
Vinte e oito por cento dos tratados com a pravastatina
reduziram, sim, seu colesterol numa quantidade pequena, porm
significativa em termos estatsticos (em comparao com 11% que
conseguiu o mesmo no grupo da mudana de estilo de vida). Isso
permitiu que o pessoal da pravastatina alardeasse uma reduo
significativa no colesterol e declarasse o ensaio um sucesso.
No nos precipitemos.
Quando foi examinada a incidncia de mortes por infarto, no
houve diferena entre os dois grupos. A estatina baixou o colesterol
em 28% das pessoas que a usaram, mas nem uma nica vida foi salva.
A pravastatina no reduziu em termos significativos a mortalidade
por todas as causas (mortes decorrentes de absolutamente qualquer
razo) nem reduziu a doena cardaca coronariana, fatal ou no fatal,
nos pacientes que a usaram27.
O ensaio ASCOT-LLA: No exatamente um sucesso arrasador
para o Lipitor
O Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm
(ASCOT-LLA) [Ensaio Anglo-Escandinavo de Desfechos Cardacos
Subdiviso de Reduo de Lipdios] foi um ensaio multicntrico, de
controle randomizado, em que mais de 10 mil pacientes com
hipertenso e, no mnimo, mais trs fatores de risco cardiovascular
foram designados a um de dois grupos. Metade deles foi tratada com
Lipitor; a outra metade, com um placebo (uma substncia inativa na
forma de um comprimido). Lembre-se tambm de que todos os
pacientes nesse estudo eram hipertensos. A maioria deles tinha
sobrepeso (um IMC mdio de 28,6). Oitenta e um por cento eram do
sexo masculino, e cerca de um tero era de fumantes.
Nesse estudo, mesmo depois de um ano, os que tomavam
Lipitor viram ntidos benefcios, embora, como ns j salientamos,
isso possa ser decorrente das muitas outras aes das estatinas, alm
da reduo do colesterol. E os participantes do estudo decerto tinham
fatores de risco (por exemplo, tinham sobrepeso, presso alta, entre
outros), de modo que qualquer um dos efeitos positivos das estatinas
(por exemplo, suas qualidades antioxidantes, anti-inflamatrias ou
anticoagulantes) poderia facilmente ter feito uma diferena. Como
era de esperar, AVCs fatais e no fatais, o total de eventos
cardiovasculares e o total de eventos coronarianos foram todos
reduzidos em termos significativos.
Parece que foi arrasador o sucesso do Lipitor, no ?
Bem, pode ser.
Depois de trs anos, no houve diferena estatstica no nmero
de mortes entre os dois grupos. (Na verdade, houve de fato algumas
mortes a mais entre as mulheres que tomaram o Lipitor do que entre
as que tomaram o placebo.) De modo que, aproximadamente, foram
gastos 100 milhes de dlares, e nem uma nica vida foi salva.
Vale ressaltar: Dos 14 autores includos nos crditos do estudo
ASCOT-LLA, todos eram consultores - e recebiam valores para
despesas de viagem, honorrios por palestras ou fundos para
pesquisas - de empresas farmacuticas que comercializavam
medicamentos para reduzir o colesterol, entre elas a Merck, Bristol-
Myers Squibb, AstraZeneca, Sanofi, Schering-Plough, Servier,
Pharmacia, Bayer, Novartis e Pfizer. A Pfizer (fabricante do Lipitor)
foi a principal fonte de fundos para o estudo. Somente esse fato, sem
dvida, no invalida os resultados, mas ainda assim vale a pena
mencion-lo.
O Estudo de Proteo ao Corao: uma proteo bem ffaquinha
O Heart Protectdon Study (HPS) [Estudo de Proteo ao Corao]
dividiu mais de 20 mil adultos com doena arterial coronariana ou
com diabetes em dois grupos, dando a um grupo 40 mg da estatina
Zocor diariamente, enquanto o outro grupo recebia um placebo28.
Alegou-se que benefcios enormes foram obtidos pela reduo do
colesterol com a estatina. E de fato menos pessoas morreram no
grupo do Zocor do que no grupo de placebo.
Mas vamos dar uma olhada nos nmeros absolutos. Os que
estavam no grupo do Zocor tiveram uma taxa de sobrevivncia de
87,1% depois de cinco anos, mas os do grupo do placebo tiveram
uma taxa de sobrevivncia de 85,4%, uma diferena absoluta de
1,8%. O mais importante: as taxas de sobrevivncia eram
independentes da reduo do colesterol. Em outras palavras, a
reduo dos nveis de LDL no fez essencialmente nenhuma
diferena para o risco de morte por doenas cardacas. (Isso no
difcil de entender quando se levam em conta as outras aes da
estatina alm da reduo do colesterol. Pelo contrrio, o resultado
simplesmente demonstra que as estatinas podem ser teis para certas
populaes; mas, se o forem, isso independente da sua capacidade
de reduzir o colesterol. Na realidade, tem-se a impresso cada vez
maior de que reduzir o colesterol talvez seja a atuao menos
importante das estatinas.)
Como Uffe Ravnskov, mdico e Ph.D., declarou numa carta ao
editor do British Medicai Journal, referindo-se aos resultados do
Estudo de Proteo ao Corao: Diga a um paciente que sua
probabilidade de no morrer em cinco anos sem o tratamento com
estatinas de 85,4% e que o tratamento [com estatinas] pode
aumentar essa probabilidade para 87,1%. Com esses nmeros nas
mos, duvido que algum aceite um tratamento cujos efeitos a longo
prazo sejam desconhecidos.29

Ensaio japons de interveno lipdica: nenhuma relao entre o

LDL e a morte
Nesse ensaio, mais de 47 mil pacientes receberam Zocor ao longo de
seis anos. Houve uma grande diversidade nas suas respostas ao
tratamento. Alguns apresentaram uma reduo impressionante dos
nveis de LDL; alguns, uma queda moderada nos seus nveis; e outros
praticamente no demonstraram nenhuma reduo.
Aps cinco anos, os pesquisadores examinaram a taxa de
mortalidade entre os participantes e fizeram referncias cruzadas
entre essas mortes e o nvel de LDL dos pacientes. Supostamente
esse seria o estudo perfeito para demonstrar uma correlao entre
nveis mais baixos de LDL e uma diminuio do risco de doenas
cardacas, certo? Estava claro que os pacientes cujo nvel de LDL
tivesse baixado drasticamente teriam tido uma probabilidade muito
maior de viver, enquanto aqueles cujo nvel de colesterol no tivesse
baixado de modo algum teriam tido maior probabilidade de morrer;
enquanto os que tivessem apresentado uma reduo discreta teriam
ficado em algum ponto intermedirio.
Temos certeza de que era isso o que os pesquisadores esperavam
encontrar.
Mas no encontraram.
Aps cinco anos, no havia nenhuma correlao entre os nveis
de LDL e a taxa de mortalidade nos trs grupos. Em outras palavras,
se o colesterol tinha ou no baixado no havia nenhuma correlao
com morrer ou no. Pacientes com os nveis mais altos de LDL
morriam mais ou menos mesma taxa que pacientes com os nveis
mais baixos (e mesma taxa que os pacientes com nveis de LDL
intermedirios). Resumindo: Baixar os nveis de LDL no lhes deu
proteo alguma contra a morte.
PROSPER: Alguns benefcios, mas apenas para determinadas
pessoas
O Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk
(PROSPER) [Estudo Prospectivo da Pravastatina em Idosos em
Risco] foi interessante por uma srie de razes. Nesse estudo,
pacientes mais velhos foram divididos em dois grupos. O primeiro era
composto por pacientes sem nenhum histrico de doena cardaca
(grupo de preveno primria), e o segundo grupo era composto de
pacientes com doena cardiovascular no presente ou no passado
(grupo de preveno secundria). Metade de cada grupo recebeu
Pravacol (uma estatina), enquanto a outra metade recebeu um
placebo.
Houve alguma reduo de infartos ou AVCs, mas somente no
grupo de preveno secundria (aqueles que apresentavam no
momento uma doena cardaca ou tinham um histrico de doena
cardaca). No entanto, no houve reduo em infartos ou em AVCs
no grupo de preveno primria, o grupo que, para comear, no
tinha histrico algum de doena cardaca. Isso est em perfeita
sintonia com as concluses da grande maioria de outros estudos.
Mas houve mais duas outras concluses interessantes, uma delas
bastante perturbadora.
Quando os representantes farmacuticos desfiam os dados do
estudo PROSPER, eles se concentram no fato nico de que o
Pravacol reduziu infartos e AVCs (enquanto do pouco realce ao fato
de que isso somente ocorreu no grupo que j tinha doenas
cardacas). Tudo bem, isso positivo. A preveno de alguns infartos
e AVCs, mesmo numa populao limitada, sempre boa. Mas o que
dizer de outras avaliaes da sade, enfermidade e bem-estar, alm
dos infartos e AVCs?
Para responder essa pergunta, pesquisadores decidiram avaliar
outras medies do impacto total sobre a sade. Eles examinaram
total de mortes e total de eventos adversos graves e descobriram
que esses dois aspectos no apresentaram nenhuma mudana com o
uso do Pravacol. Mais uma vez, uma estatina tinha um efeito benfico
sobre infartos e AVCs na populao de preveno secundria, mas
nenhum na populao de preveno primria. E, mais uma vez, nem
uma nica vida foi salva, no todo.
A segunda concluso foi mais preocupante. Os dois grupos que
receberam o Pravacol tiveram um aumento no risco de cncer. De
modo espantoso, os pesquisadores simplesmente desfizeram dessa
concluso significativa em termos estatsticos como obra do acaso.
O ensaio JPITER: Falho
Reservamos este para o final, por ser o exemplo mais perfeito e
substancioso da total loucura do colesterol, com exageros da mdia,
manipulao por baixo do pano e desonestidade intelectual.
Se voc leu jornais ou assistiu a noticirios na TV em 2009,
provvel que tenha ouvido falar desse estudo, embora possa no ter
conhecimento de como ele se chamava. Seu nome - JPITER -
representa as iniciais de Justdfication for the Use of Statins in Primary
Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin
[Justificativa para o Uso de Estatinas em Preveno Primria: Um
Ensaio de Interveno para Avaliar a Rosuvastatina]. (At mesmo o
ttulo do estudo deveria fazer pensar duas vezes. No se faz um
estudo para justificar o uso de um frmaco que j se decidiu usar. E se
os resultados do estudo indicassem o contrrio? Um estudo cientfico
objetivo no conheceria os resultados antecipadamente.)
 Seja como for, passemos ao estudo, sobre o qual h pouco a
apreciar e muito a criticar - por exemplo, tudo.
O ensaio JPITER avaliou quase 18 mil pessoas cujo colesterol
estava perfeitamente normal ou at mesmo um pouco baixo. O que
essas pessoas tinham, porm, eram nveis elevados de protena C-
reativa (CRP, na sigla em ingls). Como j vimos, a CRP uma
medida geral de inflamao; e bom que fique registrado que se trata
de uma medio que consideramos importante. (Ver mais
informaes sobre os exames para testar a CRP no captulo 9.) Agora,
o que est muito claro nesse caso era que os fabricantes do
medicamento almejavam obter uma comprovao de que as estatinas
ajudam a prevenir mortes, at mesmo em pessoas com o colesterol
normal!
Portanto, eis a diretriz do ensaio JPITER, a frase que foi
repetida automaticamente em quase todos os noticirios nos Estados
Unidos: o ensaio JPITER foi um sucesso to retumbante que foi
preciso interromp-lo antes do prazo, porque no seria tico
continuar, considerando-se que o grupo sob tratamento com o
medicamento (Crestor) apresentou a metade de mortes, AVCs e
infartos apresentados pelo grupo de controle (sem tratamento).
O ensaio JPITER foi alardeado por toda parte como prova de
que os parmetros do colesterol precisavam ser mudados. Os
fabricantes do medicamento alegavam estar claro que pessoas que
satisfaziam ou superavam os padres existentes para o colesterol se
beneficiavam, em termos demonstrveis, quando seu colesterol
normal era baixado ainda mais, praticamente reduzindo pela metade
seu risco de todo tipo de problemas terrveis! Est bvio,
argumentaram eles com quem quisesse lhes dar ouvidos, que
precisamos baixar ainda mais os nveis normais recomendados! (D
para imaginar o aplauso que irromperia numa assembleia de
acionistas se seu produto simplesmente tivesse seu mercado ampliado
em mais ou menos 11 milhes de pessoas?30 Puxa, isso quase to
bom quanto expandir um mercado de adultos, de modo que inclua
crianas! Ah, certo. A partir de 2011, foi isso o que os lobistas das
estatinas estavam fazendo. Deixa para l.***)
Bem, isso foi naquela poca. Agora a histria diferente.
Nove autores respeitados, entre eles um membro do corpo
docente da Escola de Medicina de Harvard, reuniram-se para
escrever uma reavaliao crtica do ensaio JPITER, que foi
publicada, em 2010, em Archives of Internai Medicine, uma das
publicaes mdicas mais respeitadas e conservadoras do mundo31.
O ensaio apresentou falhas, escreveram eles. Ele foi interrompido
(de acordo com regras especificadas previamente), depois de menos
de dois anos de acompanhamento, sem nenhuma diferena entre os
dois grupos quanto aos critrios mais objetivos. Tambm nas
palavras dos autores: A possibilidade de o ensaio ter sido
contaminado por uma tendenciosidade causa preocupao especial
em razo do forte interesse comercial no estudo. Eles concluram
que os resultados do ensaio no corroboram o uso do tratamento
com estatinas para preveno primria de doenas cardiovasculares.
Ento, como esse estudo conseguiu amealhar manchetes como a
seguinte: Risco de infarto reduzido em mais de 50% com o uso de
Crestor!?
Vamos olhar melhor.
O ensaio JPITER reuniu 17.800 pessoas - homens com mais
de 60 anos, mulheres com mais de 50 anos - e as dividiu em dois
grupos. Um grupo recebeu 20 mg de Crestor diariamente, enquanto
o outro recebeu um placebo.
Agora, antes que eu lhe diga os resultados, vamos recordar a
distino entre nmeros relativos e absolutos, sobre a qual j falamos.
O estudo durou pouco menos de dois anos; e, ao final desse
perodo, ficou estabelecido que o risco de um infarto no grupo do
placebo era de 1,8%, enquanto o risco de ter um infarto no grupo
tratado com Crestor era de 0,9%.
Portanto, verdade, havia uma reduo da ordem de 50% no
risco! Em termos relativos. Mas vamos fazer os clculos com os
nmeros que realmente importam, os do risco absoluto.

E A PLACA?
Certo, pode ser que as estatinas no reduzam o risco de morte, a
no ser possivelmente em homens de meia-idade com histrico de
doena cardaca anterior (e mesmo nesse caso o efeito discreto).
Mas e a placa? Ser que uma reduo agressiva do colesterol LDL
pelo menos no reduz a placa? (Voc poderia alegar que isso teria
um efeito positivo a longo prazo na qualidade de vida, mesmo que,
no fundo, no salve vidas.)
Pois , no.
Um estudo publicado no American Journal of Cardiology, em
2003, usou tomografia ultrarrpida para avaliar a placa em 182
pacientes, aps 1,2 anos de tratamento com estatinas puras ou
estatinas associadas niacina32. E verdade, exatamente como em
muitos outros estudos, o colesterol de fato baixou nos pacientes
tratados com medicao para reduzir o colesterol. Mas e a placa?
Sinto muito.
Os autores escreveram o seguinte: Apesar da grande melhora
nos [valores do colesterol]... no houve diferena no avano da
placa calcificada. Na realidade, pacientes em ambos os grupos
apresentaram em mdia um aumento de 9,2% no acmulo de placa.
No que diz respeito reduo do colesterol LDL, a noo de
quanto mais baixo, melhor no corroborada por mudanas no
avano da placa calcificada, concluram os autores.
 O grupo do placebo tinha um risco de 1,8%; e o grupo do
Crestor, um risco de 0,9%. Logo, a reduo absoluta, real, no risco
era de 1,8 menos 0,9, ou seja, 0,9%. Em nmeros absolutos, isso
significa que, se voc pegasse um grupo de 100 pessoas sem
tratamento, 1,8% delas teria um infarto em algum momento ao longo
de quase dois anos. Se voc pegasse aquele mesmo grupo de 100
pessoas e tratasse todas elas com Crestor pelo mesmo perodo, 0,9%
delas teriam tido um infarto. Pesquisadores calculam que isso se
traduz em 120 pessoas precisando fazer o tratamento por quase dois
anos para evitar um nico evento. A um custo de bem mais de 250
mil dlares, por quase dois anos de Crestor, isso muito dinheiro
para prevenir um nico infarto. Em especial, quando h uma chance
significativa de o paciente ter efeitos colaterais realmente
desagradveis com esse medicamento que est lhe custando uma
fortuna.
Tecendo comentrios sobre o estudo JPITER no New England
Journal of Medicine em novembro de 2008, o Dr. Mark A. Hlatky
escreveu o seguinte: Diferenas absolutas no risco so mais
importantes em termos clnicos do que redues relativas nos riscos,
quando da tomada da deciso de recomendar a terapia com
medicamentos, uma vez que os benefcios absolutos do tratamento
precisam ser grandes o bastante para justificar os riscos e custos
associados. Ele acrescentou que a segurana a longo prazo
nitidamente importante quando se cogita submeter pacientes de
baixo risco, sem doena clnica, a vinte anos ou mais de tratamento
com medicao33.
Ns mencionamos que houve uma incidncia significativamente
maior de diabetes no grupo tratado com Crestor?34 (Nos seus estudos
sobre os efeitos colaterais das estatinas, Stephanie Seneff tambm
observou uma correlao altamente significativa - p = 0,006 - entre
menes de diabetes e relatos de efeitos colaterais das estatinas.)
 O LADO SINISTRO DA REDUO DO COLESTEROL
Agora, se voc ainda est na turma favorvel s estatinas e/ou
reduo do colesterol, seria possvel perdo-lo por tentar ver o lado
positivo. Olhem, ns quase podemos ouvi-lo dizer, pode ser que
vocs estejam certos. Pode ser que baixar o colesterol no faa tanta
diferena assim. Mas claro que as estatinas tm alguma atuao
benfica, alm de reduzir o colesterol, como vocs mesmos
salientaram. Elas so antd-inflamatrias, so poderosos antioxidantes
e so antdcoagulantes. Ento, qual o mal se as pessoas as tomarem?
Muito bem. Para algumas pessoas, em especial homens de meia-
idade que j tenham sofrido um primeiro infarto, o bem que as
estatinas fazem pode, de fato, superar os riscos. O problema tem dois
aspectos. O primeiro: as estatinas esto sendo prescritas a torto e a
direito para pessoas que no tm absolutamente nenhuma
necessidade de tom-las e para populaes para as quais elas no
demonstraram nenhum benefcio real. O segundo: os riscos so
significativos, graves, variados e pouqussimo divulgados.
Antes de passarmos nossa avaliao dos riscos e benefcios das
estatinas, vamos analisar exatamente o que o colesterol faz, para
comear. Entender as funes dessa molcula to difamada ajudar a
compreender por que tantas coisas podem dar errado quando
procuramos baixar cada vez mais os valores do colesterol.
O colesterol uma fbrica de hormnios. O colesterol , na
realidade, a molcula de origem de toda a famlia dos hormnios
conhecidos como hormnios esteroides. Entre esses hormnios esto o
cortisol (conhecido como o hormnio da luta ou fuga) e toda a
famlia dos esteroides sexuais, que inclui os estrognios, as
progesteronas e a testosterona. (No surpreende que as estatinas
produzam efeitos colaterais to srios em termos sexuais!)
O colesterol usado pelo corpo para sintetizar os cidos
biliares. Os cidos biliares so de importncia vital para a digesto da
gordura. Eles so sintetizados a partir do colesterol e depois
secretados na bile. Os cidos biliares so to importantes para o corpo
que este procura manter a maioria deles. O corpo impede que eles
sejam perdidos nas fezes, ao fazer com que eles sejam reabsorvidos na
parte inferior do intestino, postos numa espcie de recipiente para
reciclagem metablica e levados de volta ao fgado. Ainda assim,
apesar dos seus melhores esforos, o corpo perde parte dos cidos
biliares. Para compensar essa perda, o fgado sintetiza
aproximadamente de 1.500 a 2.000 mg de colesterol novo por dia
(isso equivale mais ou menos a sete a dez vezes a quantidade de
colesterol num ovo grande). Est claro que o corpo acha que voc
precisa desse colesterol.
O colesterol um componente essencial de todas as
membranas das clulas do corpo. Ele tem importncia especial nas
membranas do crebro, do sistema nervoso, da medula espinhal e dos
nervos perifricos. Ele fica incorporado no interior da bainha de
mielina, um tipo de isolamento ou capa das fibras nervosas que
facilita a transmisso de impulsos pelos nervos. E, como j vimos, o
colesterol parte integrante da balsa lipdica, essencial para permitir
a comunicao celular. (E por isso que h tantos problemas
/

cognitivos associados reduo violenta do colesterol.) O colesterol

tambm importante para estabilizar as clulas diante de mudanas
de temperatura.
O colesterol importante para o sistema imune. O
colesterol tem uma forte ligao com o sistema imune. Pesquisas
demonstraram que o LDL humano (o chamado colesterol ruim)
consegue desativar mais de 90% dos piores e mais txicos produtos
bacterianos35.
Uma srie de estudos associou o colesterol baixo a um maior
risco de infeces. Uma anlise de 19 grandes estudos, revistos por
pares, sobre mais de 68 mil mortes concluiu que o nvel baixo de
colesterol previa um maior risco de morte por doenas respiratrias e
gastrointestinais, que com frequncia tm uma origem infecciosa.36
Outro estudo, que acompanhou mais de 100 mil indivduos saudveis
em San Francisco, chegou concluso de que os que apresentavam o
colesterol baixo no incio do estudo de 15 anos de durao tinham
uma probabilidade muito maior de serem hospitalizados por conta de
uma doena infecciosa37. E uma descoberta interessante do estudo
MRFIT revelou que, 16 anos depois de o colesterol ser avaliado pela
primeira vez, o grupo de homens cujo nvel de colesterol era de 160
mg/dL, ou menos, apresentou uma probabilidade quatro vezes maior
de morrer de Aids do que o grupo de homens cujo nvel de colesterol
era maior que 240 mg/dL!38
N s produzimos a vitamina D a partir do colesterol. E quase
impossvel supervalorizar a importncia da ligao entre a vitamina D
e o colesterol. A vitamina D, que de fato um hormnio, no uma
vitamina, feita com o colesterol presente no corpo. Se voc baixar o
colesterol de modo indiscriminado, razovel concluir que possa
afetar de modo negativo os nveis de vitamina D. E no se pode dizer
que isso seja insignificante.
Praticamente qualquer profissional de sade digno desse ttulo
vai lhe dizer que enormes quantidades de pessoas nos Estados Unidos
(e provavelmente no mundo) apresentam nveis de vitamina D abaixo
do ideal. De acordo com os Centers for Disease Control and
Prevention [Centros para Controle e Preveno de Doenas],
apenas 33% da populao dos Estados Unidos corre risco por
insuficincia ou por deficincia de vitamina D39, mas os nveis
considerados suficientes ainda esto sendo debatidos, e suficiente
dificilmente ideal.
Em 2010, a Life Extension Foundation [Fundao pelo
Prolongamento da Vida] realizou um levantamento entre seus
membros - uma amostragem autosselecionada de pessoas que
realmente se importam com esse tipo de coisa e prestam uma ateno
especial sua sade, aos exames de sangue e suplementao - e
descobriu que, mesmo nessa populao altamente preocupada com a
sade, uma proporo surpreendente de 85% teve exames de sangue
com nveis de vitamina D abaixo de 50 ng/mL, considerado o limite
inferior da faixa ideal (de 50 a 80 ng/mL)40.
Por que isso importa? Porque h pesquisas convincentes que
associam nveis inferiores aos ideais de vitamina D a doenas
cardacas, fraco desempenho fsico, osteoporose, depresso, cncer,
dificuldade para perder peso e at mesmo mortalidade por qualquer
causa. A vitamina D to importante que o Dr. Gregory Plotnikoff,
diretor mdico do Instituto Penny George para a Sade e a Cura, do
Abbott Northwestern Hospital, em Minepolis, recentemente fez o
seguinte comentrio: Como a vitamina D to barata e reduz de
modo to claro a mortalidade por qualquer causa, posso dizer com
enorme certeza que a vitamina D representa a interveno mdica de
melhor relao custo-benefcio nos Estados Unidos.41
Sem dvida, h muitas razes pelas quais tantas pessoas esto por
a com nveis de vitamina D abaixo do ideal, no sendo a menos
importante o fato de termos uma tamanha fobia do Sol que nos
besuntamos com protetor solar com fator 90 s para ir ao mercado.
Mas ser que uma coincidncia que as deficincias e insuficincias
de vitamina D estejam aparecendo por todos os cantos ao mesmo
tempo que de 11 a 30 milhes de americanos esto tomando
estatinas, medicamento cujo objetivo reduzir exatamente a molcula
que d origem a esse nutriente de importncia vital?
Um benefcio total para a sade de zero
Ento, que concluso podemos tirar? A Therapeutdcs Initiative - um
grupo cuja misso fornecer a mdicos e farmacuticos informaes
atualizadas, prticas, baseadas em provas, sobre a terapia com
medicamentos de prescrio - fez-se essa mesma pergunta.
 A Therapeutics Initiative foi fundada em 1994 pelo
Departamento de Farmacologia e Teraputica em cooperao com o
Departamento de Clnica da Famlia na Universidade de British
Columbia. Para reduzir a parcialidade tanto quanto fosse
humanamente possvel, a Therapeutics Initiative foi criada de modo
totalmente independente do governo, da indstria farmacutica e de
outros grupos que poderiam lucrar com o assunto. Uma afirmao
eloquente no website da Therapeutics Initiative resume a misso do
grupo: Temos uma forte convico na necessidade de avaliaes
independentes de provas sobre terapias com medicamentos para
contrabalanar as fontes de informaes patrocinadas pela indstria
farmacutica.42
Portanto, seria interessante ver o que a Therapeutics Initiative
tem a dizer sobre esses ensaios com estatinas, certo?
Na Therapeutics Letter #48, uma edio de sua srie de boletins
bimestrais, o grupo tratou da questo: Qual o impacto geral na
sade quando estatinas so prescritas para a preveno primria?
(Lembre-se, a preveno primria refere-se ao uso de estatinas para
prevenir um primeiro infarto ou incidente coronariano, enquanto a
preveno secundria refere-se ao uso de estatinas para prevenir um
segundo infarto.)
Pergunta realmente interessante. Os cientistas na Therapeutics
Initiative analisaram cinco dos principais ensaios com estatinas - o
PROSPER, o ALLHAT-LLT e o ASCOT-LLA, j mencionados,
alm de mais dois publicados anteriormente43. Em conjunto, esses
cinco ensaios envolveram uma populao total composta de 84% em
preveno primria e 16% em preveno secundria. Nos dados
reunidos, as estatinas reduziram medidas cardiovasculares - total de
infartos do miocrdio e total de AVCs - em 1,4%. Sim, voc leu
certo. Uma reduo de menos de 1,5% exatamente nos problemas
que os medicamentos supostamente deveriam prevenir (ataques
cardacos e derrames). Esse valor indica que 71 pacientes,
principalmente em preveno primria, teriam de ser tratados de trs
a cinco anos para prevenir um nico evento desses, escreveram os
autores. (Ns nos perguntamos quantos pacientes aceitariam de bom
grado a terapia com estatinas se lhes fosse feita a seguinte pergunta:
Voc se disporia a tomar um medicamento caro, que tem a
possibilidade de provocar efeitos colaterais graves, por um perodo de
trs a cinco anos, para reduzir em 1,4% sua probabilidade de sofrer
um evento cardiovascular?) Ressalte-se que a Therapeutics Initdative
usou a palavra pacientes em sua anlise das concluses. Em vez do
termo genrico pacientes, ela deveria ter usado o termo mais
especfico homens. Ao comentar os indcios de benefcios para a
preveno primria em mulheres, os pesquisadores relataram que nas
mulheres - 28% da populao total dos estudos -, quando eventos
coronarianos foram reunidos, eles no foram reduzidos pela terapia
com estatinas. O benefcio coronariano em ensaios de preveno
primria parece estar limitado aos homens, escreveram eles.
E ser que precisamos relembrar que o benefcio declarado foi
uma mera reduo de 1,4% em infartos e AVCs?
A coisa ainda fica pior.
A outra medida de impacto geral - a mortalidade total - est
disponvel em todos os cinco ensaios e no foi reduzida pela terapia
com estatinas.
Em outras palavras, houve uma pequena reduo em mortes por
eventos cardiovasculares, mas um aumento correspondente em
mortes por outras causas, resultando num benefcio geral em termos
de mortalidade de, vejamos, seria... zero. E, embora os pesquisadores
tenham admitido claramente aquela nfima reduo de menos de 2%
em infartos e/ou AVCs, eles tambm salientaram que o benefcio em
termos cardiovasculares no se refletiu em duas medidas de impacto
geral na sade: a mortalidade total (taxa geral de mortes) e o total de
eventos adversos graves. As estatinas no demonstraram
proporcionar um beneficio geral para a sade em ensaios para
preveno primria, concluram os pesquisadores44.
Alguns anos atrs, o Dr. John Abramson, autor de Overdosed
America, analisou oito ensaios randomizados que compararam
estatinas com placebos. Suas descobertas e concluses foram
publicadas numa coluna em The Lancet, e elas fazem eco s concluses
e recomendaes dos pesquisadores da Therapeutdcs Initiative. Eis o
que ele escreveu:
Nossa anlise sugere que... estatinas no deveriam ser prescritas
para uma verdadeira preveno primria para mulheres de qualquer
idade nem para homens com mais de 69 anos. Homens com alto risco
entre os 30 e os 69 anos de idade deveriam ser avisados de que cerca
de 50% dos pacientes precisam ser tratados por cinco anos para
prevenir um nico evento. Em nossa experincia, muitos homens a
quem so apresentados esses dados preferem no tomar uma estatina,
em especial quando so informados dos benefcios em potencial da
modificao do estilo de vida para o risco cardiovascular e a sade em
geral. Essa abordagem, baseada nas melhores provas disponveis na
populao adequada, levaria as estatinas a serem usadas por uma
proporo muito menor da populao em geral do que a
recomendada por qualquer uma das orientaes de tratamento.45
Estatinas: uma nota final de precauo
Milhes de americanos estaro tomando estatinas durante dcadas,
como recomendado pelas orientaes do Programa Nacional de
Educao sobre o Colesterol, e os efeitos colaterais a longo prazo vo
se tornar aparentes, criando toda uma quantidade de situaes
patolgicas. O que toda essa confuso e controvrsia significa para os
mdicos em atividade e para os pacientes de quem eles cuidam?
Fatores dietticos e mudanas teraputicas no estilo de vida no
provocam efeitos colaterais. Eles deveriam ser considerados a
primeira linha de defesa na cardiologia preventiva.
Veja bem, no h muita dvida de que a terapia com estatinas
pode reduzir em termos significativos a incidncia de morbidez e
mortalidade coronariana para quem estiver correndo um enorme
risco de apresentar a doena arterial coronariana46. No entanto,
medida que a pesquisa continua a implicar a inflamao como
principal fator de risco coronariano, as recomendaes sobre o
colesterol por parte de grupos como o NCEP podem precisar ser
modificadas. Com o tempo, temos a esperana de que a ateno
prestada ao colesterol venha a ser proporcional sua importncia
como fator causador das doenas cardacas, o que quer dizer, no
muito grande.
Em vez de selecionar opes de tratamento como um tcnico ou
um computador fariam e ter como alvo os valores do colesterol em si,
os mdicos devem a seus pacientes - e os pacientes devem isso a si
mesmos - um exame mais profundo dessas questes controversas
antes da adoo de drogas fortssimas que talvez no atendam de fato
s necessidades das pessoas para as quais foram prescritas.
Embora o uso das estatinas em pacientes de alto risco
coronariano - em especial aqueles com marcadores inflamatrios -
possa ser uma boa prtica mdica no momento, o uso excessivo desses
poderosos agentes farmacolgicos (que tm efeitos colaterais tanto
conhecidos como desconhecidos) a longo prazo em pessoas saudveis
sob outros aspectos simplesmente no justificvel.

* Mevacor, uma estatna, foi de fato introduzida em 1987, mas as estatinas

s se tornaram populares na dcada de 1990.
** Estudos randomizados duplo-cegos so o padro ideal para ensaios desse
tipo e so considerados muito mais confiveis do que os no randomizados, no
duplo-cegos ou nenhum desses dois.
*** Quando os resultados do JPITER foram divulgados, as aes da
AstraZeneca, a empresa fabricante do Crestor, dispararam.
 CAPTULO 7

AJUDE SEU CORAO COM ESSES

SUPLEMENTOS

PERGUNTE AO TPICO MDICO TRADICIONAL SOBRE

SUPLEMENTOS NUTRICIONAIS, e a primeira coisa que
provvel que voc oua isto: No h pesquisas confiveis que
demonstrem que eles funcionam. Ns dois j ouvimos esse refro
inmeras vezes, quando debatemos a medicina nutricional com
nossos colegas mais conservadores.
Mas no verdade.
Voc ou seu mdico podem entrar na web e acessar a biblioteca
do National Institute of Medicine [Instituto Nacional de Medicina]
(www.pubmed.com), digitar na caixa de pesquisa o nome de
praticamente qualquer vitamina ou erva medicinal em que consiga
pensar, e, dependendo de qual voc tiver escolhido, de centenas a
milhares de citaes surgiro. Logo, o problema no uma ausncia
de pesquisas.
O problema tem dois aspectos. O primeiro: a formao
convencional de mdicos nos Estados Unidos altamente
direcionada para os frmacos. Desde o momento em que entram para
a faculdade de medicina, os mdicos so cortejados pelos fabricantes
de medicamentos, de uma infinidade de formas, algumas sutis, outras
no to sutis. Almoos, simpsios, honorrios, contratos de
consultoria e para dar palestras, frias, representantes farmacuticos
cheios de convico aparecendo em consultrios com os estudos mais
recentes que mostram seus produtos sob uma luz favorvel, amostras
grtis, canetas e blocos de receiturio com o nome da empresa - tudo
isso cria uma cultura na qual os medicamentos so a primeira escolha
em qualquer plano de tratamento. (Em sua maioria, os mdicos lhe
diro que essas prticas no tm nenhuma influncia sobre eles ou
que eles escolhem o que prescrever, mas a pesquisa conta uma
histria muito diferente1.)
O segundo aspecto do problema que grande parte da pesquisa
sobre vitaminas no detectada pelo radar. Seu mdico assoberbado
de trabalho mal tem tempo para passar os olhos nos resumos do New
England Journal of Medicine todos os meses, muito menos para se
aprofundar nas centenas de estudos que so publicados todos os anos
acerca de vitaminas e nutrientes em publicaes como o American
Journal of Clinicai Nutrition. A grande maioria dos mdicos nos
Estados Unidos no recebe absolutamente nenhuma formao em
nutrio; e os que a recebem so expostos apenas a uma introduo
superficial e extremamente rudimentar sobre o assunto. Associe a isso
a parcialidade pelos medicamentos patenteados embutida nas
faculdades de medicina, e fica fcil ver por que no costuma ocorrer
aos mdicos pensar em substncias naturais como ferramentas
legtimas que podem ajudar a manter as pessoas saudveis.
Sejamos claros. A medicina convencional simplesmente
fantstica em manter as pessoas vivas em emergncias. Ns dois
sabemos que, se tivssemos sofrido um acidente de automvel, no
amos querer que a ambulncia nos levasse maior velocidade ao
consultrio do fitoterapeuta mais prximo. Ns amos querer ir ao
atendimento de emergncias do melhor hospital que pudesse ser
encontrado. No entanto, por mais que a medicina convencional seja
competente no tratamento de pessoas em situaes agudas, ela
espantosamente ruim nos cuidados gerais de preveno. Ela
fenomenal para manter seu corao batendo se voc acabou de ter um
infarto. J no to boa para manter seu corao saudvel a longo
prazo ou para manter voc, o dono do corao, longe do hospital,
para comeo de conversa.
 Os suplementos relacionados neste captulo so alguns dos
protagonistas da sade do corao que o Dr. Sinatra usa em sua
clnica (como vem usando h dcadas) e que o Dr. Jonny recomenda a
seus pacientes, tendo escrito extensamente sobre eles em seus livros e
boletins. Nenhum de ns dois est dizendo que voc deveria
simplesmente jogar fora todas as suas receitas e comear a tomar
vitaminas aleatoriamente. Mas estamos dizendo, sim, que substncias
naturais, como as vitaminas, os antioxidantes, as gorduras mega-3 e
muitos dos milhares de compostos encontrados nos alimentos podem
afetar a sade do corao de um modo ainda mais profundo do que
muitos dos medicamentos prescritos rotineiramente, antes de mais
nada.
Mesmo que voc j esteja tomando algum medicamento,
suplementos nutricionais ainda podem fazer bem sua sade. No
caso da coenzima Q10 (CoQ10), por exemplo, a suplementao
absolutamente obrigatria se voc estiver usando uma estatina (mais
sobre isso, num instante). O magnsio costuma ser usado com
medicamentos para a glicose no sangue, como a metformina
(Glifage), ou medicamentos para a presso sangunea, como os
betabloqueadores. E praticamente todo mundo precisa de uma
ajudinha para reduzir a oxidao e a inflamao, dois dos fatores mais
importantes no desenvolvimento da doena cardaca. Os cidos
graxos mega-3, por exemplo, podem ser usados praticamente por
qualquer pessoa, quer ela ou ele esteja tomando medicamentos, quer
no (verifique com seu mdico para saber qualquer possvel
contraindicao, como, por exemplo, momentos antes de entrar em
uma cirurgia).
A lista a seguir est longe de ser exaustiva, mas lhe dar uma boa
ideia de como voc pode usar suplementos para manter seu corao
saudvel, seja isoladamente, seja, em alguns casos, como um
complemento para a terapia convencional.
 COENZIMA Q10: A CENTELHA DA VIDA
A coenzima Q10 uma substncia semelhante a uma vitamina,
encontrada em todo o corpo e produzida em cada clula. Entre as
muitas funes importantes, a CoQ10 ajuda a criar energia a partir do
combustvel (alimentos) no corpo humano, exatamente como uma
vela de ignio cria energia a partir do combustvel (gasolina) num
automvel.
Eis como ela funciona: seu corpo usa uma molcula chamada
trifosfato de adenosina, ou ATP, como fonte de energia (que o motivo
pelo qual o ATP foi apelidado de molcula da energia). Assim
como a gasolina o combustvel que permite a voc ir de carro a
qualquer um entre milhes de destinos, o ATP o combustvel que
permite que seu corpo desempenhe qualquer uma entre milhes de
atividades, desde o metabolismo celular para fazer exerccios de
supino at danar tango. O corpo cria ATP retirando eltrons -
minsculas partculas subatmicas portadoras de carga eltrica
negativa - dos alimentos e ento passa esses eltrons para o oxignio,
que um receptor de eltrons. A CoQ10 um dos transportadores
desses eltrons, de modo que ela basicamente ajuda as clulas a usar o
oxignio e criar mais energia. Resultado: a CoQ10 tem a capacidade
de aumentar a produo, pelo corpo, da molcula de energia ATP, e
isso de fato muito bom.
Da mesma forma que um motor a gasolina no funciona sem
velas de ignio, o corpo humano no consegue funcionar sem
CoQ10. Ela um componente essencial da mitocndria, que a central
de comando para a produo da energia celular (ATP). No por
coincidncia, o corao um dos dois rgos onde h a maior
concentrao da CoQ10 (o fgado o outro rgo). O corao nunca
dorme e nunca tira frias. Ele bate mais de 100 mil vezes por dia, o
que significa que, no corpo, ele um dos tecidos mais ativos em
termos metablicos. Por isso, depende muito do poder gerador de
energia da CoQ10. Uma deficincia de CoQ10 afeta seu corao tanto
quanto uma deficincia de clcio afetaria seus ossos. Com o passar do
tempo, produzimos menos dela, tornando ainda mais importante a
suplementao de CoQ10 medida que envelhecemos. (Embora ela
esteja presente nos alimentos, os nicos que contm qualquer
quantidade de CoQ10 digna de se mencionar so as vsceras, como o
corao e o fgado. Alm disso, ela facilmente destruda pelo excesso
de calor ou de cozimento.)
Como j vimos, um dos maiores problemas das estatinas est no
fato de que elas causam uma depleo significativa dos nveis da
CoQ10. Do captulo anterior, sobre as estatinas, voc pode se lembrar
de que a mesma via que produz o colesterol (a via do mevalonato)
tambm produz a CoQ10, de modo que, quando voc bloqueia essa
via praticamente em seu ponto de partida, voc no s reduz a
capacidade do corpo de produzir o colesterol, mas tambm interfere
em sua capacidade de produzir a CoQ10.
Ns j dissemos isso. Mas, caso tenha passado despercebido da
primeira vez, o aviso importante o suficiente para ser repetido: se
voc est tomando uma estatina, voc precisa, de novo precisa, fazer
suplementao com a CoQ10. Recomendamos no mnimo 100 mg
duas vezes ao dia.
No entanto, a CoQ10 no essencial apenas para quem toma
estatinas. Na nossa opinio, ela essencial para todas as outras
pessoas tambm. E, em especial, para qualquer um que corra o risco de
doenas cardacas.
A CoQ10 est aprovada no Japo como medicamento de
prescrio para a insuficincia cardaca congestiva desde 1974. E
mesmo nos Estados Unidos os benefcios da CoQ10 para o corao
so bem conhecidos pelo menos desde meados da dcada de 1980.
Um estudo publicado em Proceedings of the National Academy of
Sciences of the United States of America [Procedimento da Academia
Nacional de Cincias dos Estados Unidos da Amrica] em 1985 deu
CoQ10 ou um placebo a dois grupos de pacientes com cardiomiopatia
classe III ou classe IV, segundo as definies estabelecidas pela New
York Heart Association (NYHA)2. Estamos falando de pessoas com
doenas graves. Os pacientes da classe III apresentam uma limitao
acentuada nas atividades por conta de sintomas e, basicamente, s no
sentem desconforto quando esto em repouso ou em atividade
mnima. Os pacientes da classe IV tm limitaes severas e
apresentam sintomas mesmo quando em repouso. (A maioria dos
pacientes da classe IV acamada.)
Ento, o que aconteceu quando esses pacientes muito enfermos
foram tratados com a CoQ10? Eis como os prprios pesquisadores
resumiram os resultados: Esses pacientes, em constante agravamento
das condies de sade e com previso de morrer no prazo de dois
anos, com a terapia convencional, demonstraram, em geral, uma
melhora clnica extraordinria, indicando que a terapia com a CoQ10
poderia prolongar sua vida. Essa melhora poderia ser decorrente da
correo de uma deficincia da CoQ10 no miocrdio, bem como de
um aumento da sntese de enzimas que necessitam da CoQ10.3
Outro estudo, que durou seis anos e foi publicado em 1990,
examinou 143 pacientes, 98% dos quais estavam nas mesmas duas
classes que os pacientes do estudo de 19854. Os participantes foram
tratados com 100 mg de CoQ10 (via oral), alm do tratamento de seu
programa mdico convencional. Oitenta e cinco por cento dos
pacientes melhoraram, saltando uma classe ou duas na classificao da
NYHA, e no houve nenhuma indicao positiva de toxicidade ou
intolerncia. A CoQ10 uma terapia a longo prazo segura e eficaz
para a cardiomiopatda, concluram os autores do estudo.
A CoQ10 tambm tem a capacidade de reduzir a presso
sangunea. Uma recente metanlise da CoQ10 no tratamento da
hipertenso examinou 12 ensaios clnicos diferentes e concluiu que
todos os pacientes que receberam suplementao da CoQ10
apresentaram redues significativas na presso sangunea em
comparao com pacientes de controle que no receberam essa
suplementao5. No surpreende que vrios estudos tenham
demonstrado uma forte correlao entre a gravidade da doena
cardaca e a gravidade da deficincia da CoQ106.
Voc talvez se lembre de que o dano oxidativo (oxidao) um
dos quatro principais culpados pelas doenas cardacas; e talvez se
lembre tambm de que o colesterol no corpo s se torna um
problema quando oxidado. E somente esse colesterol oxidado -
A

especificamente o colesterol LDL tipo B - que um problema,

porque as molculas do LDL tipo B so as que aderem s paredes das
clulas e iniciam ou aceleram o processo de inflamao. Por que
mencionamos isso aqui? E simples. A CoQ10 um poderoso
A

antioxidante que inibe o dano oxidativo ao colesterol LDL e, assim,

ajuda a impedir que o colesterol se torne um problema j para
comear. E muito mais inteligente impedir que o LDL sofra danos e
A

se torne pegajoso do que usar um frmaco arrasador para reduzir o

LDL o mximo possvel!
A coenzima Q10 e a vitamina E tm uma relao estranha, quase
simbitica. Em ratos aos quais foi administrada uma suplementao
de vitamina E, foram observados aumentos nos nveis sanguneos da
CoQ10; em babunos com suplementao de CoQ10, os efeitos anti-
inflamatrios da vitamina E foram aumentados; e, em um estudo, a
CoQ10 associada vitamina E de fato reduziu a protena C-reativa
(CRP), uma medida sistmica de inflamao. Consideramos prudente
voc se certificar de estar obtendo cerca de 200 UIs de vitamina E
por dia (a partir de tocoferis mistos com uma alta formulao de
vitamina E gama), alm do seu suplemento de CoQ10. (Mas antes leia
a seo sobre a vitamina E, O bom, o mau e o feio!)

J O QUE VOC PRECISA SABER

A coenzima Q10 (CoQ10) uma espcie de combustvel de
energia para o corao.
As estatinas esgotam a CoQ10. A suplementao uma
necessidade absoluta se voc estiver em tratamento com
alguma estatina; e uma ideia muito boa se voc no estiver.
A D-ribose um dos componentes da molcula de energia
ATP, que o corpo usa para fornecer energia para todas as
atividades.
A suplementao com L-carnitina depois de um infarto
aumenta a taxa de sobrevivncia e torna menos provvel que
o paciente sofra um segundo infarto.
O magnsio relaxa as paredes das artrias, reduz a presso
sangunea, facilita o bombeamento do sangue pelo corao e
permite que o sangue circule livremente.
A niacina baixa tanto os triglicrides como o tipo ruim do
colesterol LDL. Ela tambm reduz uma substncia txica
chamada lipoprotena (a) - abreviada para Lp(a) - e aumenta
o HDL. No use a apresentao de liberao prolongada.
Os mega-3 - em especial os de peixes - baixam a taxa de
mortalidade decorrente de doenas cardacas. Eles tambm
baixam os triglicrides, os batimentos cardacos em repouso e
a presso sangunea.
Os mega-3 so altamente anti-inflamatrios.
No mnimo 28 ensaios clnicos com seres humanos
demonstram que o cido pantotnico (vitamina B5) produz
 mudanas positivas nos triglicrides e no colesterol LDL. Ele
tambm aumenta o HDL.
A natoquinase e a lumbroquinase so destruidoras naturais
de cogulos.
Outros suplementos que vale a pena levar em considerao
incluem a vitamina C, a curcumina, o resveratrol e flavonoides
do cacau.

D-RIBOSE: O ELO PERDIDO

A D-ribose, um sacardeo com cinco tomos de carbono, um dos
componentes do ATP, a molcula que fornece energia ao corpo para
todas as atividades. Sem a D-ribose, no haveria o ATP. Sem o ATP,
no haveria energia.
Tanto a CoQ10 como o suplemento nutricional L-carnitina
ajudam a facilitar o processo pelo qual o corpo produz o ATP. Em
termos metafricos, eles atuam como pequenos elfos, transportando o
material necessrio para produzir o ATP s fbricas onde ele feito,
resultando numa produo mais eficaz dessa importante molcula de
energia. Pode-se dizer que a CoQ10 e a L-carnitina funcionam como
caminhes muito eficientes que transportam materiais de construo
at as fbricas em que as coisas realmente so construdas, mas a D-
ribose na realidade um dos materiais de construo em si. Uma
carncia de D-ribose significa uma carncia de ATP; e uma carncia
de ATP, especialmente no corao, realmente uma pssima notcia.
A D-ribose sintetizada em cada clula no corpo, mas apenas
devagar e com nveis variveis, dependendo do tecido. Tecidos como
os do fgado, do crtex das suprarrenais e do tecido adiposo
produzem bastante D-ribose porque produzem compostos qumicos
usados para sintetizar cidos graxos e esteroides, que, por sua vez, so
usados para produzir hormnios.
 Mas as molculas de D-ribose produzidas por esses tecidos so o
contrrio dos minutos acumulados de um ms para outro no seu
telefone celular. Elas precisam ser usadas de imediato e no podem
ser transferidas para outros tecidos que poderiam precisar delas,
como, por exemplo, o corao. O corao, bem como os msculos
esquelticos e o crebro, s consegue produzir a ribose suficiente
para sua necessidade diria. Quando as clulas do corao, por
exemplo, encontram um fator estressante, como a privao de
oxignio, elas no dispem do mecanismo metablico requerido para
improvisar rapidinho um pouco da D-ribose to necessria. Tecidos
que esto sob estresse por no receberem sangue ou oxignio
suficientes no podem produzir com rapidez a D-ribose para repor a
energia perdida. Quando os dficits no fluxo de sangue ou de
oxignio so crnicos - como nas doenas cardacas -, os tecidos
nunca conseguem produzir D-ribose na quantidade adequada e os
nveis de energia celular ficam em esgotamento constante.
A ligao da D-ribose com a funo cardaca foi descoberta pelo
fisiologista Heinz-Gerd Zimmer, na Universidade de Munique. Em
1973, Zimmer relatou que coraes quase sem energia se
recuperavam mais depressa se a D-ribose fosse administrada antes ou
imediatamente depois de uma isquemia (um fornecimento
insuficiente de sangue para o corao, em geral decorrente de um
bloqueio). Cinco anos depois, Zimmer demonstrou que os efeitos de
esgotamento de energia de certos medicamentos usados para fazer o
corao bater mais forte (chamados de agentes inotrpicos) podiam ser
reduzidos em termos significativos se a D-ribose fosse administrada
junto com os medicamentos.
A descoberta mais importante da pesquisa de Zimmer foi que a
D-ribose tem um papel enorme tanto na restaurao da energia
quanto no retorno da funo cardaca diastlica normal. (A disfuno
diastlica basicamente uma espcie de insuficincia cardaca.) Em
1992, um estudo clnico realizado pelo grupo de Zimmer demonstrou
que a administrao de D-ribose a pacientes com doena arterial
coronariana severa porm estvel aumentava a capacidade de esses
pacientes se exercitarem e postergava o surgimento de angina (dor no
peito) moderada. Desde ento, os benefcios da D-ribose vm sendo
relatados em casos de insuficincia cardaca, recuperao de cirurgia
cardaca, restaurao da energia a msculos esquelticos estressados e
controle da formao de radicais livres em tecidos que sofreram
privao de oxignio.
Eis uma histria de impacto da clnica do Dr. Sinatra que ilustra
o poder quase milagroso da suplementao com D-ribose para
melhorar a qualidade de vida de pacientes cardacos:
Dr. Sinatra:
O caso de Louis e a D-ribose
Louis chegou ao meu consultrio sofrendo com doena arterial coronariana
grave. Anteriormente, ele tinha sido tratado com a colocao de um stent
numa importante artria coronariana, mas ainda apresentava um bloqueio
grave num pequeno ramo arterial que era difcil de dilatar com um stent e
praticamente impossvel de ser corrigido com um procedimento cirrgico de
ponte. Ele apresentava o que se chama de angina refratria, o que significa
que ele sentia dor no peito mesmo com atividades normais, como andar por
uma sala. Ele tambm sentia dor no peito sempre que sofria algum estresse
emocional', mesmo moderado. Louis tinha consultado uma srie de
cardiologistas para seu problema cardaco e tinha sido tratado com uma srie
de medicamentos comuns para o corao. Mas seus problemas persistiam.
Quando Louis chegou ao meu consultrio, notei nveis elevados de cido
rico no seu sangue, o que indica um metabolismo falho de ATP. Na ocasio,
ele j estava tomando L-camitina e CoQ10 em doses de manuteno.
Percebendo que seria extremamente til para ele recompor suas reservas de
ATP, eu imediatamente recomendei a D-ribose, alm de aumentar as doses
de L-camitina e CoQ10. Em apenas alguns dias, Louis apresentou uma
melhora notvel. Seu genro, um dentista, ligou para mim alguns dias depois
para me informar: O senhor deu um jeito no Louis!

Uma dose adequada de D-ribose geralmente produz melhora

dos sintomas de modo muito rpido, s vezes no prazo de dias, como
no caso de Louis. Se a resposta inicial for fraca, a dose deve ser
aumentada para 5 g (1 colher de ch) trs vezes ao dia. E lgico que
A

os pacientes mais enfermos e os que sofreram maior depleo de

energia percebero maior melhora num prazo mais curto.
Apesar do acmulo de provas cientficas dos benefcios da D-
ribose, pouqussimos mdicos nos Estados Unidos sequer ouviram
falar dela fora da sua aula de bioqumica no primeiro ano da faculdade
de medicina. E ainda menor o nmero dos que a recomendam a seus
pacientes. Os que esto familiarizados com ela tm a grande
satisfao de v-la ajudar pacientes com constncia.
Embora o nvel ideal de suplementao da D-ribose seja
diferente de acordo com a pessoa e sua condio particular de sade,
seguem-se alguns bons pontos de partida recomendados para a
suplementao:
5 g dirios para preveno cardiovascular, para atletas em
regime de manuteno e para pessoas saudveis que se dedicam
a atividades vigorosas ou exerccios pesados
d e l 0 a l 5 g dirios para a maioria dos pacientes com
insuficincia cardaca, doena cardiovascular isqumica ou
doena vascular perifrica; para indivduos em recuperao de
infartos ou de cirurgia cardaca; para tratamento da angina
estvel; e para atletas que costumam se empenhar em exerccios
de alta intensidade
de l 5 a 2 0 g dirios para pacientes com insuficincia cardaca
avanada, cardiomiopatia dilatada ou angina frequente; para
indivduos espera de um transplante de corao; e para
indivduos com fibromialgia grave, cibras musculares ou
 doenas neuromusculares
Os efeitos colaterais relatados so mnimos e pouco frequentes, e
no h nenhuma interao nutricional ou medicamentosa adversa
associada ao uso da D-ribose. A toxicologia e a segurana da D-ribose
foram exaustivamente estudadas, e o suplemento 100% seguro,
quando tomado de acordo com as orientaes. (Milhares de pacientes
tomaram D-ribose com doses de at 60 g por dia, com efeitos
colaterais mnimos, se que houve algum.)
Contudo, muito embora no haja contraindicaes conhecidas
para a suplementao com a D-ribose, recomendamos que mulheres
grvidas, lactantes e crianas muito pequenas evitem tomar a D-
ribose simplesmente porque no h pesquisa suficiente sobre seu uso
nessas populaes.

L-CARNITINA: O NIBUS TRANSPORTADOR DE CIDOS

GRAXOS
Como j dissemos, a melhor forma de compreender o conceito da L-
carnitina consider-la um sistema de transporte. Ela funciona como
um nibus, que se enche com uma carga de cidos graxos e os
transporta para o interior de estruturas minsculas chamadas
mitocndrias, dentro de cada clula, onde eles podero ser queimados
para gerar energia. Como o corao obtm da gordura 60% da sua
energia, muito importante que o corpo tenha quantidade suficiente
de L-carnitina para transportar os cidos graxos para o interior das
clulas do msculo cardaco.
Estudos de pacientes sendo tratados de vrias formas de doenas
cardiovasculares proporcionam as provas mais fortes dos benefcios
da suplementao com L-carnitina. Um estudo demonstrou que
pessoas que tomaram L-carnitina aps um infarto apresentavam taxas
de mortalidade significativamente mais baixas em comparao com os
participantes de um grupo de controle (1,2% nos tratados com L-
carnitina e 12,5% no grupo de controle)7. Um estudo randomizado,
controlado por placebo, dividiu 80 pacientes de insuficincia cardaca
em dois grupos. Um grupo recebeu 2 g de L-carnitina por dia, e o
outro grupo recebeu um placebo. Em trs anos, houve uma taxa de
sobrevivncia significativamente mais alta no grupo que tomou a L-
carnitina8.
Nas pessoas com angina, a L-carnitina melhora a capacidade de
exerccio sem dor no peito9. Num estudo, a capacidade para caminhar
de pacientes com claudicao intermitente - uma sensao dolorosa
de cibras nos msculos das pernas decorrente de um fornecimento
reduzido de oxignio - apresentou melhora significativa quando lhes
foi administrada L-carnitina via oral. Em outro estudo, pacientes com
doena arterial perifrica nas pernas conseguiram aumentar seu
percurso de caminhada em 98 metros, quando tomaram
suplementao com L-carnitina. Conseguiram andar quase duas vezes
mais longe que os participantes que receberam um placebo. E mais,
pacientes com insuficincia cardaca congestiva apresentaram um
aumento na resistncia em exerccios com apenas 900 mg de L-
carnitina por dia.
E, se isso no bastasse para estabelecer a confiabilidade da L-
carnitina, ela revelou-se um poderoso antioxidante cardioprotetor.
Um artigo publicado no International Journal of Cardiology concluiu
que a L-carnitina tinha um efeito estimulante direto sobre dois
compostos importantes relacionados ao estresse oxidativo (HO-1 e
ecNOS). Esses dois marcadores tm propriedades antioxidantes,
antiproliferativas (o que significa que tm um efeito inibidor sobre
clulas tumorais) e anti-inflamatrias, de modo que impulsionar sua
atividade de fato muito bom. Os pesquisadores concluram que seria
de esperar que essa atuao da L-carnitina protegesse do estresse
oxidativo relacionado a danos cardiovasculares e ao miocrdio10.
 Dr. Sinatra: L-Camitna e CoQ 10
Oitenta e cinco por cento dos meus pacientes com insuficincia cardaca
congestiva tiveram uma melhora significativa com a CoQ10. Mas eu me
preocupava com os cerca de 15% que, apesar da suplementao com CoQ10,
ainda tinham sintomas que causavam um grave comprometimento da sua
qualidade de vida.
Essas pessoas estavam fazendo suplementao com CoQ10 e tinham
excelentes nveis sanguneos para provar, tipicamente de 3,5/Jg/mL ou
superior (o nvel normal de CoQ10 de 0,5 a 1,5/Jg/mL). Mesmo assim,
parecia que elas no conseguiam utilizar o que estava no seu corpo.
A medida que eu lia mais sobre a L-camitina, cheguei concluso de
V

que ela talvez funcionasse em sinergia com a coenzima Q10, atiando ofogo
na fase de produo do ATP do ciclo de Krebs (uma sequncia de reaes pelas
quais as clulas vivas geram energia). Por fim, eu me senti seguro o
suficiente para recomendar a alguns dos meus pacientes mais preocupantes
que a experimentassem em associao com a CoQ10. E, puxa, que diferena!
Essas pessoas que no respondiam ao tratamento apareceram com
melhor colorao, respirando com tranquilidade e caminhando pelo
consultrio com um mnimo de dificuldade. Eiquei realmente surpreso. Era
como se a L-camitina funcionasse como uma bateria, em perfeita colaborao
com a coenzima Qw

Resumindo: o corao o tecido de maior atividade metablica

no corpo e, por isso, ele exige uma quantidade enorme e constante de
molculas de energia, ou ATPs.
Lembre-se, o corao precisa bombear de 60 a 100 vezes por
minuto, 24 horas por dia, por anos e anos, sem nenhuma licena por
bom comportamento! As clulas do msculo cardaco queimam
gorduras como combustvel, de modo que o corao especialmente
vulnervel at mesmo a deficincias sutis nos fatores que contribuem
para o fornecimento de ATP: a coenzima Q10, a D-ribose e a L-
carnitina.
Esses nutrientes so trs daqueles que o Dr. Sinatra chama de o
Quarteto Incrvel na cardiologia metablica. Vamos agora
apresentar o quarto.

MAGNSIO: O GRANDE RELAXANTE

O Dr. Robert Atkins referiu-se uma vez ao magnsio como um
bloqueador natural de canal de clcio, e ele estava absolutamente
certo. Daqui a alguns pargrafos, voc vai entender exatamente por
que a capacidade do magnsio de bloquear os canais pelos quais o
clcio entra nas clulas to importante para a sade do seu corao.
Pesquisas recentes sugerem com veemncia que o clcio no
corao pode ser um problema enorme. Uma metanlise examinou
15 ensaios elegveis, com o objetivo de investigar a relao entre a
suplementao de clcio e as doenas cardiovasculares. Os
pesquisadores concluram que os suplementos de clcio
(administrados sem a vitamina D) estavam associados a um aumento
discreto porm significativo do risco de doena cardiovascular - um
aumento, salientaram eles, que bem poderia se traduzir num grande
fardo de doena na populao. Os autores pediram que fosse feita
uma reavaliao do papel dos suplementos de clcio no controle da
osteoporose11.
Um segundo estudo tinha um objetivo diferente, que tem uma
pertinncia especial para nosso tema12. Os pesquisadores partiram da
premissa de que as estatinas reduzem o risco cardiovascular e
desaceleram a progresso do clcio nas artrias coronrias. Os
pesquisadores pretendiam basicamente esclarecer a relao entre
esses dois fenmenos, j que eles se relacionam a doenas cardacas.
 Eis o que eles fizeram: mediram a mudana do clcio nas artrias
coronrias em 495 pacientes que basicamente no apresentavam
sintomas no incio do estudo. Isso foi feito por um mtodo conhecido
como tomografia ultrarrpida. Imediatamente aps a primeira
tomografia, os pacientes comearam a tomar estatinas e foram
acompanhados por uma mdia de 3,2 anos, perodo durante o qual
seu colesterol foi verificado e tomografias foram feitas com
regularidade. Ao longo do perodo de acompanhamento de 3,2 anos,
41 dos pacientes sofreram infartos.
Na mdia, os 454 pacientes que no sofreram infartos viram seu
clcio arterial subir aproximadamente 17% a cada ano. Mas os 41
pacientes que de fato sofreram infartos tiveram um surpreendente
aumento de 42% ao ano no seu clcio arterial. Segundo os
pesquisadores, ter uma progresso mais rpida do clcio nas artrias
coronrias causa um espantoso aumento de 17,2 vezes no risco de
uma pessoa ter um infarto13.
E preste ateno: o colesterol LDL no era diferente entre os
dois grupos. De modo irnico, os nveis de LDL das pessoas que no
sofreram infartos eram ligeiramente mais altos do que os das pessoas
que realmente sofreram infartos.
Vamos, portanto, resumir os resultados. Os dois grupos - o dos
41 pacientes que tiveram infartos e o dos 454 que no tiveram -
apresentaram essencialmente os mesmos nveis de LDL. (Logo, se
voc estivesse usando os nveis de LDL de pacientes para prever
infartos, sua preciso no seria maior do que se estivesse fazendo
previses por meio do horscopo deles!) No entanto, se, em vez dos
nveis de LDL, voc examinasse os nveis de clcio nas artrias, a
histria seria muito diferente. Os que sofreram infartos do miocrdio
tinham a maior probabilidade de apresentar nveis mais altos de clcio
nas artrias, em especial quando as artrias ficaram totalmente
bloqueadas.
 A calcificao das artrias coronrias h muito tempo
reconhecida como um grande fator de risco para doenas cardacas,
mas por algum motivo continuamos a focar nossa ateno
obsessivamente no colesterol, enquanto poucas pessoas tenham
ouvido muito sobre a ligao com o clcio.
O Dr. Arthur Agatston, um cardiologista da Flrida, mais
conhecido como autor de A dieta de South Beach, de fato inventou um
mtodo de pontuao para determinar a gravidade da calcificao nas
artrias - conhecido como o escore de Agatston. (Pesquisas
demonstram que pessoas com escores de Agatston superiores a 400
correm um risco significativamente aumentado de ter eventos
coronarianos - infartos do miocrdio - bem como a maioria dos
procedimentos que envolvem as coronrias [pontes, angioplastia,
entre outros]14.)
Clcio nos ossos? Muito bom. Clcio nas artrias? No to bom
assim.
Entra em cena o magnsio.
O magnsio e o clcio tm uma relao interessante, simbitica.
Quando o magnsio est em depleo, o clcio intracelular sobe. O
magnsio tambm inibe a agregao das plaquetas, uma etapa
importante no desenvolvimento de cogulos. Bloqueadores de canal
de clcio alargam e relaxam os vasos sanguneos, atuando sobre as
clulas musculares encontradas nas paredes arteriais, o que
exatamente o que o magnsio faz - de modo esplndido, poderamos
acrescentar. O magnsio dilata as artrias, reduzindo, assim, a presso
sangunea e tornando muito mais fcil para o corao bombear o
sangue, fazendo-o circular livremente.
Na maioria dos ensaios clnicos e epidemiolgicos, uma alta
ingesto diettica de magnsio (no mnimo de 500 a 1.000 mg por
dia) resultou em reduo da presso sangunea15. Esses estudos
demonstraram uma relao inversa entre a ingesto de magnsio e a
presso sangunea. Pessoas que consumiam mais magnsio tinham a
presso sangunea mais baixa. Um estudo com 60 pacientes
hipertensos que receberam suplementao com magnsio
demonstrou uma reduo significativa na presso sangunea ao fim de
oito semanas16.
Portanto, basicamente, pode-se considerar que o magnsio um
relaxante. Uma das coisas mais relaxantes que se pode fazer tomar
um banho com sal amargo, que basicamente um composto de
magnsio com um pouco de enxofre e oxignio. Se voc alguma vez
teve um mdico que praticasse a medicina integrativa e usasse infuso
endovenosa de vitaminas, pode ser que tenha descoberto que o sono
mais espantoso e repousante que voc teve na vida foi depois de uma
infuso lenta de vitaminas, carregada de magnsio*. Exatamente
como o magnsio tem um efeito relaxante sobre o corpo, ele tambm
tem um efeito relaxante sobre as artrias. E isso muito bom, da
perspectiva do corao, que, em vez de ter de forar o sangue a passar
por um vaso estreito ou contrado (o que aumenta perigosamente a
presso sangunea), agora tem a tarefa muito mais fcil de bombear o
sangue por um vaso alargado e relaxado, que no oferece tanta
resistncia. Seu corao no precisa se esforar tanto, sua presso
sangunea abaixa, e tudo est em perfeita paz.
Existe mais uma ligao interessante entre o magnsio e o
corao; e, se voc acompanhou nossa argumentao at agora, vai
adorar a elegncia com que o crculo se fecha. A ligao? O acar.
Do captulo 4, voc deve se lembrar de que o acar uma das
piores coisas que voc pode comer se quiser ter um corao saudvel.
(Para poupar-lhe o trabalho de pesquisar, eis o motivo: o acar
altamente inflamatrio. Ele tambm gera compostos perigosos,
conhecidos como produtos finais de glicao avanada, ou AGEs, que
desempenham um papel crucial na aterosclerose17.) Os AGEs
desempenham um papel de importncia crucial no diabetes tipo 2,
que, como voc sabe, um transtorno em que a glicose e a insulina
no sangue esto essencialmente em nveis no saudveis e precisam
ser controladas. (E o diabetes uma forma de acelerar sua viagem at
as doenas cardacas.)
Uma das melhores coisas que o magnsio faz ajudar a controlar
a glicose no sangue. Em vrios estudos com pacientes diabticos,
suplementos de magnsio de 400 a 1.000 mg por dia, administrados
por perodos que iam de trs semanas a trs meses, apresentaram
melhora numa srie de medies de controle glicmico (da glicose no
sangue), entre eles a necessidade de insulina18. Um estudo mediu as
concentraes sricas de magnsio em 192 pessoas com resistncia
insulina e concluiu que a prevalncia de um nvel baixo de magnsio
era de cerca de 65% entre os que tinham resistncia insulina, em
contraste com apenas 5% dos integrantes de um grupo de controle19.
Est claro que h uma forte associao entre a deficincia de
magnsio e a resistncia insulina. Voc h de se lembrar de que
pessoas com resistncia insulina correm maior risco de desenvolver
diabetes, o que, por sua vez, as expe a um maior risco de doenas
cardacas. Ajudar a controlar a insulina e a glicose no sangue apenas
mais uma forma importante pela qual o magnsio decisivo para a
sade do corao.
O magnsio necessrio para mais de 300 reaes bioqumicas
no corpo, e muitas delas so reaes enzimticas, essenciais para a
sade cardaca (ou o que os cientistas chamam de metabolismo
miocrdico)2Q. Mesmo deficincias marginais de magnsio podem
afetar o corao de modo negativo; e no surpreende que haja um
volume considervel de sinais de associao de baixos nveis de
magnsio a doenas cardiovasculares21.
Resumindo: os suplementos de magnsio so imprescindveis
para quem quer proteger o corao. O magnsio abaixa a presso
sangunea, ajuda a controlar a glicose no sangue e relaxa o
revestimento dos vasos sanguneos. E quase todos os levantamentos
dietticos revelam que os americanos no esto ingerindo
quantidades suficientes22. Ns recomendamos uma suplementao de
no mnimo 400 mg por dia.
OBSERVAO: No recomendada a suplementao de magnsio
para qualquer pessoa com insuficincia renal (doenas nos rins).

A NIACINA E SEU EFEITO SOBRE O COLESTEROL

Mesmo que seu mdico no tenha estudado nutrio e seja ctico (ou
pior) quando se trata de suplementos, provvel que ele ou ela tenha
conhecimento dos benefcios da niacina. Sabe-se desde 1955 que o
colesterol pode ser baixado em termos efetivos com doses dirias de a
4.000 mg de niacina23. Estudos subsequentes demonstraram que a
niacina baixa os triglicrides de 20% a 50% e o colesterol LDL de
10% a 25%24.
A niacina uma de duas formas principais da vitamina B3 - a
outra a nicotinamida. Embora ambas as formas possam ser usadas
para finalidades diferentes no corpo, somente a niacina exerce um
efeito sobre o colesterol, os triglicrides e compostos afins. E o efeito
no se d apenas sobre o colesterol total. Estudos demonstraram que,
quando o colesterol LDL reduzido com a niacina, ocorre uma
reduo preferencial das molculas realmente nocivas de LDL, as
partculas duras, pequenas, esfricas como chumbinho de caa, que se
grudam s paredes arteriais, se oxidam e causam danos.
A niacina tambm reduz a lipoprotena(a), ou Lp(a). A
lipoprotena(a) no fundo um tipo especial de LDL, e um tipo
realmente nocivo. Essa, pessoal, a verdadeira histria do colesterol!
A Lp(a) um fator de risco independente para doenas cardacas e
para infartos. No entanto, ela no chega a receber tanta ateno
quanto o colesterol porque no existem medicamentos eficazes para
reduzi-la e ningum sabe de fato o que fazer a respeito dela. A niacina
reduz os nveis de Lp(a) em propores notveis de 10% a 30%25.
O que igualmente, ou talvez at mais, incrvel o fato de que a
niacina eleva o colesterol HDL. S isso j seria motivo para gritar aos
quatro ventos, porque ns consideramos que o colesterol HDL um
agente muito subvalorizado no assunto das doenas cardacas. (Mais
adiante, neste livro, vamos aprofundar esse tpico.) A niacina eleva os
nveis de HDL em propores de 10% a 30%26. Mas ainda melhor
o fato de que ela preferencialmente aumenta o HDL-2, que a mais
benfica das subclasses do HDL27. (O HDL-3 , de fato, pr-
inflamatrio, muito embora pertena famlia do colesterol HDL,
chamado bom, mais uma vez demonstrando como realmente
obsoleta e ridcula a classificao do colesterol simplesmente em
bom e ruim!) Em termos clnicos, o efeito colateral mais
importante de um excesso de niacina est no fato de que esse excesso
pode exigir muito do fgado (um problema conhecido como
hepatotoxicidade), se bem que o Dr. Alan Gaby saliente, em seu
exaustivo estudo sobre suplementos nutricionais e doenas, que essa
hepatotoxicidade quase nunca vista em pacientes com doses dirias
de 3 g ou menos28.
O Dr. Abram Hoffer, o grande pioneiro da medicina nutricional
e integrativa, afirmou que seus 30 anos de experincia com a terapia
com niacina (geralmente 3 g dirios ou mais) demonstraram que um
em cada 2 mil pacientes desenvolvia hepatite decorrente de altas
doses dessa vitamina. Hoffer, entretanto, tambm salientou que, em
todos os seus pacientes que apresentaram hepatotoxicidade, a funo
heptica voltou ao normal depois que o tratamento foi
descontinuado29.
Como a niacina de liberao sustentada de fato mais
hepatotxica do que a niacina normal, problemas com o fgado
podem ocorrer a doses mais baixas30. Nuseas podem ser um sinal de
aviso inicial da hepatotoxicidade induzida pela niacina. Se ocorrer
nusea, a dose deveria ser reduzida ou o tratamento suspenso31. Para
os pacientes tratados com doses teraputicas de niacina, uma boa
ideia pedir ao seu mdico que verifique periodicamente as enzimas do
fgado, por meio de um exame padro de funo heptica.
Dr. Jonny: Rubor da niacina
A primeira vez que senti o rubor da niacina, eu estava trabalhando como
personal trainer. Eram 5 da manh, e eu estava me preparando para
minha cliente das 6. Lembro-me de ter tomado meu shake de protenas,
engolido minhas vitaminas e ento, muito pouco tempo depois, quando
estava me vestindo, tive a ntida sensao de que ia morrer. Minha pele
estava ruborizada, quente ao toque, e minhas bochechas (e braos) ficaram
de um rosa avermelhado. A sensao no era de dor, mas era profimdamente
desagradvel.
Minha cliente das 6 da manh era, por acaso, a presidente de uma
empresa de cosmticos de alta classe, cujo marido era um dermatologista
igualmente renomado, de Manhattan (alm de ser o nico mdico que eu
conhecia que provavelmente estaria acordado a uma hora daquelas). Liguei
para minha cliente, e ela de imediato me passou para o marido. Descrevi
meus sintomas, e ele me perguntou se eu tinha tomado ou comido alguma
coisa diferente. S minhas vitaminas, disse eu, ao que ele respondeu sem
hesitar. Ah, s a niacina. Nada com que se preocupar. Vai passar logo.
Agora vou voltar para a cama.
Esse foi meu primeiro encontro com o infame rubor da niacina . Em
termos simples, ele um rubor temporrio da pele, nem um pouco perigoso
(especialmente se voc souber que ele pode surgir!), e na realidade resulta da
dilatao dos vasos sanguneos na pele (que foi o motivo pelo qual fiquei
rosado). Algumas pessoas sentem prurido tambm ou at mesmo uma leve
sensao de ardncia. Ela costuma desaparecer em questo de duas semanas e
em geral pode ser neutralizada por uma aspirina infantil tomada de
antemo.
OBSERVAO: Se voc for diabtico ou tiver algum distrbio no
fgado, certifique-se consultando seu mdico antes de fazer
suplementao com niacina.

O ABC da niacina do Dr. Sinatra

Procure uma niacina de ao direta, sem liberao modificada
(tambm conhecida como cido nicotnico). Tome aps as
refeies em doses de 500 mg a 3 g por dia (veja adiante).
Comece devagar com uma dose de 100 mg. V aumentando
gradativamente para um nvel mais alto, em doses divididas.
Se o rubor for muito desconfortvel, tome uma aspirina infantil
antes da primeira refeio do dia e ento tome a niacina depois
dessa refeio. Use a aspirina somente enquanto estiver
apresentando o rubor e sempre que aumentar a dosagem da
niacina, o que aciona um rubor.
Voc tambm pode tentar tomar um suplemento de pectina de
ma com a niacina, para reduzir o rubor.
A niacina pode aumentar os nveis de enzimas em exames da
funo heptica. Isso no quer dizer necessariamente que a
niacina esteja causando um problema no fgado, mas pea a seu
mdico para ficar de olho. Ele ou ela pode sugerir que voc
interrompa a niacina cinco dias antes do prximo exame do
fgado, para evitar uma possvel confuso. Tenha conscincia,
porm, de que, quando voltar a tomar a niacina, voc
apresentar um rubor.

VITAMINA E: O BOM, O MAU E O FEIO

Durante dcadas, o mundo nutricional reverenciou a vitamina E
como uma espcie de salvadora do corao, um importante
antioxidante que fazia a defesa contra a peroxidao lipdica, que se
considerava ser a causa das doenas cardiovasculares. (Lipdica refere-
se simplesmente a gordura; e peroxidao um jeito elegante de dizer
dano oxidativo decorrente de radicais livres.) Durante a dcada de
1990, o louvor vitamina E chegou medicina convencional,
alcanando at mesmo a Associao Norte-Americana do Corao.
Em 1996, por exemplo, a vitamina E foi elogiada num estudo bem
divulgado, por reduzir eventos cardiovasculares em termos
significativos, ao longo de um ano, entre cerca de 2 mil pacientes com
doena cardaca documentada.
Os sucessos e a reputao da vitamina E levaram muitos a
acreditar que, se um pouco de vitamina E era bom, mais seria ainda
melhor! Estudos crticos que se seguiram comearam, porm, a
demonstrar que doses dirias de vitamina E de 400 UIs e mais altas
no geravam necessariamente resultados benficos e, de fato, podiam
ser prejudiciais sade. (J em 2003, o Dr. Sinatra escreveu em seu
boletim sobre sua prpria relutncia em apoiar o consumo de
vitamina E em altas doses, por conta das pesquisas incipientes que
indicavam possveis efeitos pr-oxidantes.)
Apesar disso, ns dois ficamos intrigados com os resultados
negativos de estudos que vm surgindo desde ento. Sem dvida,
problemas poderiam ser decorrentes do uso da forma sinttica da
vitamina E (chamada dl-alfa-tocoferol), em vez da forma natural
(chamada d-alfa-tocoferol). Mas um efeito pr-oxidante a partir da
vitamina E natural, considerada uma das maiores armas no arsenal
antioxidante? Como isso seria possvel?
Leitores de ateno aguada podem ter percebido que pusemos
aspas na palavra natural quando nos referimos vitamina E natural
no pargrafo anterior. Isso porque o d-alfa-tocoferol em si somente
uma parte da vitamina E natural. Na realidade, a vitamina E uma
coleo de oito compostos associados que so divididos em duas
classes: tocoferis e tocotrienis. Os tocoferis apresentam-se em quatro
formas: alfa, beta, gama e delta. Dessas quatro formas, a mais
conhecida a alfa. Quando voc adquire um suplemento natural de
vitamina E, na grande maioria dos casos, ele 100% alfa-tocozvo\.
E a que est o problema.
O gama-tocoferol est se revelando o mais potente dos quatro
tocoferis, e o mais responsvel pelos efeitos positivos da vitamina E
como antioxidante. E assim que pessoas que tomam altas doses de
alfa-tocoferol isoladamente e no obtm gama-tocoferol em
quantidade suficiente na sua dieta, ou na sua suplementao,
poderiam correr o risco de sofrer um efeito pr-oxidante a partir da
vitamina E. Alm disso, altas doses de alfa-tocoferol poderiam
tambm causar a depleo das reservas de gama-tocoferol existentes
no corpo.
Um estudo de 2011 proporcionou uma imagem ainda mais
ntida das duas caras da vitamina E. Em experimentos em laboratrio,
pesquisadores em Belfast descobriram que a vitamina E (alfa e gama-
tocoferol) protege contra a oxidao das lipoprotenas de muito baixa
densidade (VLDL) e o colesterol LDL. Isso timo! No entanto,
eles encontraram um surpreendente efeito pr-oxidante sobre o
HDL (lipoprotena de alta densidade), a partcula de colesterol que
atua como um caminho de lixo, recolhendo o nocivo LDL oxidado e
o transportando de volta ao fgado para eliminao. Qualquer coisa
que possa prejudicar o HDL deve causar uma verdadeira
preocupao.
Vale ressaltar que os pesquisadores fizeram referncia a um
estudo anterior no qual a ingesto de uma pequena quantidade de
vitamina C junto com o alfa-tocoferol ajudava a impedir o efeito
negativo, pr-oxidante, da vitamina E sobre o HDL. No seria a
primeira vez que um nutriente auxiliava outro. Ns j sabemos que a
CoQ10 ajuda a proteger a vitamina E no corpo e lhe d uma mozinha
ao recicl-la de volta a uma forma ativa, depois que ela foi oxidada em
reaes bioqumicas. (Somos grandes admiradores dos efeitos
sinrgicos dos nutrientes.)
A outra metade da histria da vitamina E trata dos quatro
componentes conhecidos como tocotrienis. Os tocotrienis esto se
revelando os verdadeiros carregadores de piano da famlia da
vitamina E, pelo menos no que diz respeito aos benefcios para o
corao. Sua atividade antioxidante mais poderosa do que a dos
tocoferis32. Eles tambm aumentam a quantidade de receptores de
LDL, o que ajuda na remoo do LDL33. Os tocotrienis
proporcionam efeitos significativos na reduo de lipdios em animais
experimentais, e a maioria dos estudos prospectivos demonstraram o
mesmo em seres humanos34.
Se voc toma vitamina E, recomendamos que sempre a obtenha
de um suplemento que identifique no rtulo tocoferis mistos, para
evitar os problemas que podem ocorrer com a suplementao do alfa-
tocoferol puro. Um suplemento de vitamina E composto de 100% de
alfa-tocoferol menos eficaz e pode at ser problemtico em doses
altas. Praticamente todos os estudos que demonstram resultados
negativos usaram a forma do alfa-tocoferol ou, pior, a forma sinttica
dl-alfa-tocoferol. (A forma dl-alfa-tocoferol deveria ser deixada
estragar nas prateleiras!)
Se voc acrescentar 200 UIs de tocoferis mistos ou de vitamina
E com alta concentrao de gama-tocoferol a um regime de
suplementao que tambm inclua a vitamina C ea CoQ10, tudo deve
dar certo!

O MEGA-3 DO LEO DE PEIXE: A INSUPERVEL

MOLCULA DO BEM-ESTAR
Se voc est lendo este livro desde o incio, j est familiarizado com
os cidos graxos mega-3, a partir do extenso exame que fizemos
deles no captulo 5. Aqui, vamos salientar apenas alguns dos muitos
estudos que demonstram o valor dos cidos mega-3 para o corao.
(Deveramos ressaltar que h pesquisas igualmente convincentes que
documentam o efeito positivo do mega-3 tambm no crebro35,
mas, como este livro trata do colesterol e das doenas
cardiovasculares, vamos nos concentrar no corao.)
H mais de trinta anos, cientistas comearam a perceber taxas
muito baixas de doenas cardiovasculares entre os esquims da
Groenlndia em comparao com um grupo de controle de
dinamarqueses, pareados por idade e sexo. Pouco depois, eles
conseguiram associar essas baixas taxas de doenas cardacas ao alto
consumo de mega-3 na dieta da Groenlndia36. Essa descoberta
suscitou um enorme volume de pesquisas sobre o papel do leo de
peixe na preveno das doenas cardacas. (No dia em que escrevemos
este livro, 7 de dezembro de 2011, uma busca na National Library of
Medicine [Biblioteca Nacional de Medicina] pelos termos cidos
graxos mega-3 cardiovascular resultou em 2.524 citaes.)
Um recente levantamento dos mega-3 e doenas
cardiovasculares pelo Dr. Dariush Mozaffarian, da Harvard School of
Public Health [Escola de Sade Pblica de Harvard], concluiu que o
consumo de mega-3 reduz os triglicrides no plasma, os
batimentos cardacos em repouso e a presso sangunea; e poderia
tambm melhorar o abastecimento e a eficincia do miocrdio, baixar
a inflamao e melhorar a funo vascular37. Mozaffarian tambm
ressaltou que os benefcios do mega-3 so mais consistentes quanto
mortalidade decorrente de doena cardaca coronariana e morte
sbita cardaca.
Para o caso de seus olhos estarem comeando a se revirar com
todo esse jargo de medicina, vamos fazer um resumo em linguagem
simples. H provas confiveis e consistentes, obtidas em pesquisas, de que as
gorduras mega-3, principalmente de peixes, reduzem a mortalidade
decorrente de doena cardaca e reduzem o risco de morte sbita cardaca.
So provas slidas de que o leo de peixe salva vidas.
Um dos estudos clnicos pioneiros sobre a suplementao com
mega-3 numa populao de alto risco foi publicado em 1999 e ficou
conhecido como o ensaio GISSI-Prevenzione38. Mais de 11 mil
pacientes que tinham sofrido um infarto nos trs meses anteriores
foram designados aleatoriamente para receber 1 g dirio de mega-3,
300 mg de vitamina E, ambos os suplementos ou nenhum dos dois,
alm de continuar com a terapia padro que j estavam recebendo. A
vitamina E no apresentou nenhum efeito, mas o mega-3 foi
associado a uma reduo de 20% na mortalidade e a uma espantosa
reduo de 45% no risco de morte sbita. Esses efeitos tornaram-se
evidentes no prazo de apenas trs meses de terapia39.
Diretrizes internacionais recomendam 1 g de mega-3
diariamente para todos os que j tiveram um infarto ou para pacientes
com nveis elevados de triglicrides40. Especialistas acreditam que
essas diretrizes logo venham a ser ampliadas para incluir pacientes
com insuficincia cardaca tambm41.
Vale mencionar que a maioria esmagadora das pesquisas sobre os
mega-3 e as doenas cardacas foi feita com o uso dos dois tipos de
mega-3 encontrados em peixes, o EPA e o DHA. Outros estudos
tambm concluram que o tipo ALA - o mega-3 encontrado em
alimentos de origem vegetal, como a linhaa e o leo de linhaa - traz
benefcios para o corao. Uma anlise da literatura ressaltou que
tanto estudos in vitro (em proveta) como estudos em animais
demonstraram que o ALA pode prevenir a fibrilao ventricular, o
principal mecanismo da morte cardaca; e que essa forma poderia ser
ainda mais eficaz nessa preveno do que o EPA e o DHA. A anlise
tambm salientou que o ALA era eficaz na reduo da agregao
plaquetria, que um passo importante na trombose (um AVC ou
infarto no fatal)42.
 Mesmo que voc esteja tomando uma estatina e tenha decidido
continuar com ela, o leo de peixe ainda pode ajud-lo. Um estudo
concluiu que, entre mais de 3.600 pessoas com um histrico de
doena cardiovascular - muitas das quais faziam uso de medicamentos
antiplaquetrios, anti-hipertensivos e nitratos -, a suplementao
diria com leo de peixe levou a uma reduo significativa em termos
estatsticos da ordem de 19% em eventos coronarianos importantes,
em comparao com o grupo de controle43.
As gorduras do tipo mega-3, em especial as de saudveis peixes
selvagens, so os melhores amigos do seu corao, esteja voc se
recuperando de um infarto ou na esperana de evitar um. Eles baixam
os triglicrides. E baixam a presso sangunea. O melhor de tudo, os
mega 3 esto entre os compostos mais antd-inflamatrios do planeta,
0 que quer dizer que eles exercem um efeito benfico sobre a origem
das doenas cardacas.
Recomendamos que voc tome de 1 g a 2 g de leo de peixe por
dia e coma peixes de guas frias (como o salmo selvagem) com a
maior frequncia possvel. (Ns dois recomendamos a Vital Choice,
uma fonte impecvel de salmo selvagem proveniente das purssimas
guas do Alasca, que tem um preo razovel e entrega o produto em
domiclio, acondicionado em gelo seco.)
Quando fizer suplementao com leo de peixe, lembre-se de
que a quantidade total de mega-3 no o que importa. Suplementos
de mega baratinhos costumam alardear no rtulo a quantidade de
mega-3 que eles contm. Esse nmero em si no significa nada.
Voc quer saber especificamente quanto EPA e quanto DHA cada
cpsula contm. Eles so as pepitas de ouro na bacia do garimpeiro -
voc no quer saber da quantidade total de pedras na bacia; voc quer
saber do ouro. O EPA e o DHA so o ouro. Procure obter pelo menos
1 g dirio de EPA e DHA associados. (Para muitos dos seus
pacientes, o Dr. Sinatra prefere o DHA mais alto, j que ele penetra
mais no corao, no crebro e na retina do que o EPA. Por isso,
muitas vezes ele usa o leo de lula ou de algas alm do leo de peixe,
por causa de seu teor mais alto de DHA.)

PANTETINA: SUA ARMA SECRETA

A pantetina uma forma metabolicamente ativa (e um pouco mais
cara) da vitamina B5 (cido pantotnico). Os exames de sangue de
pacientes com dislipidemia - um jeito chique de dizer que seus nveis
sanguneos de colesterol esto altos demais - apresentaram melhora
significativa com a suplementao com pantetina. E, embora isso no
possa ser visto num exame de sangue, a pantetina tambm reduz a
oxidao do LDL44.
Nada menos do que 28 ensaios clnicos com seres humanos
demonstraram que a pantetina produz mudanas positivas
significativas nos triglicrides, no colesterol LDL e VLDL, bem
como aumentos no colesterol HDL45. Em todos esses ensaios,
praticamente nenhum efeito adverso foi observado. A dose mdia de
pantetina nesses estudos foi de 900 mg por dia, administrada em trs
vezes de 300 mg. Essa parece ser a dose ideal, e a que ns
recomendamos.
De acordo com uma anlise da literatura sobre a pantetina
publicada em Progress in Cardiovascular Diseases, o Dr. Mark Houston
ressaltou que, na maioria dos estudos, ao final de quatro meses, a
pantetina reduziu o colesterol total em 15,1%, o LDL em 20,1%, e
os triglicrides em 32,9%, com um aumento no HDL de 8,4%46.
Houston tambm salientou que, em estudos de maior durao,
parecia haver uma continuidade na melhora. (As nicas reaes
adversas foram leves efeitos colaterais gastrointestinais em menos de
4% dos participantes.) Como j informado, recomendamos 900 mg
de pantetina, divididos em trs doses dirias de 300 mg cada uma.
 OUTRAS SUPLEMENTAES A SER LEVADAS EM
CONSIDERAO
Escolher os melhores suplementos para tratar qualquer questo de
sade sempre difcil. Quando se tenta impedir que a lista se torne
pesada demais, sempre se deixam de fora alguns itens positivos. Existe
tambm a questo muito real da adeso. A maioria das pessoas no
gosta de tomar um monte de medicamentos, mesmo que eles sejam
de substncias naturais que promovero sua sade ou que as
protegero. Ns consideramos os seguintes suplementos importantes
e sugerimos que voc se informe sobre sua atuao e pense em us-los
alm dos suplementos principais j examinados.
Vitamina C. A vitamina C um dos mais poderosos
antioxidantes do mundo; e, como a doena cardaca tem origem no
dano oxidativo (dano causado por radicais livres), qualquer ajuda que
voc possa obter no que diga respeito aos antioxidantes valiosa. E os
indcios no so simplesmente tericos. Um grande estudo de 2011
publicado no American Heart Journal chegou concluso de que,
quanto menor o nvel de vitamina C no sangue, maior o risco de
insuficincia cardaca47. Tome de 1.000 a 2.000 mg por dia.
Vale a pena saber que a vitamina C extremamente segura, e os
efeitos colaterais so raros, porque ela no se acumula no corpo. (Em
alguns casos, doses superiores a 2.000 mg por dia podem provocar
um pequeno desconforto estomacal inofensivo e diarreia.) O maior
perigo est no fato de que a vitamina C aumenta a quantidade de
ferro absorvida dos alimentos. Pessoas com hemocromatose, um
distrbio hereditrio no qual ocorre um acmulo excessivo de ferro
na corrente sangunea, no deveriam tomar mais do que 100 mg de
suplemento de vitamina C por dia.
Curcumina. Esse extrato do tempero indiano, a crcuma, possui
mltiplos benefcios, no sendo o menos importante o fato de ser
altamente anti-inflamatrio. Pesquisas cientficas demonstraram seus
efeitos anti-inflamatrios, antdoxidantes, antitrombticos e de
proteo cardiovascular48. A curcumina tambm reduz o colesterol
LDL oxidado49. Em estudos com animais, ela demonstrou proteger o
revestimento das paredes arteriais de danos causados pela
homocistena50. A relao sinrgica entre a curcumina e o resveratrol
de importncia especial.

DESTRUIDORES NATURAIS DE COGULOS:

NATOQUINASE E LUMBROQUINASE
A hiperviscosidade refere-se ao sangue pegajoso ou mais
encorpado. Quando o sangue se torna espesso, ele circula mais
devagar pelos vasos sanguneos, fazendo com que as plaquetas se
aglutinem, formando grumos. Os vasos sanguneos tornam-se mais
rgidos, menos elsticos e, com frequncia, calcificados. O perigo
est na tendncia formao de cogulos que podem bloquear
vasos que levam a rgos vitais.
A natoquinase extrada do nat, o tradicional alimento de soja
fermentada, que muitos pesquisadores acreditam contribuir para a
baixa incidncia de doenas coronarianas no Japo. Ela
proporciona um modo singular, poderoso e seguro de eliminar
cogulos, ou reduz a tendncia formao de cogulos,
diminuindo, assim, o risco de infartos e AVCs52.
A lumbroquinase, desenvolvida tanto no Japo como na China,
deriva de um extrato de minhocas, uma fonte tradicional de cura na
medicina asitica. Esses dois produtos diferentes, da dinmica
pesquisa asitica, possuem uma propriedade comum e poderosa,
de grande interesse para qualquer um que queira proteger seu
sistema cardiovascular: eles so devoradores naturais de cogulos.
Eis como funciona. Nosso corpo produz naturalmente a fibrina,
uma protena fibrosa formada a partir do fibrinognio. (Um exame de
fibrinognio um dos exames de sangue que recomendamos - ver
 captulo 9 porque ele um bom marcador de quanta fibrina voc
est produzindo.) A fibrina ao mesmo tempo boa e ruim. Sua ao
coagulante ativada de imediato quando ocorre um sangramento, e
isso bom. Mas um excesso de atividade da fibrina pode tornar o
sangue constantemente espesso, e esse um problemo.
Para neutralizar o perigo e tornar o sangue mais fino, o corpo
produz outra substncia, chamada plasmina, uma enzima cuja
tarefa degradar o excesso de fibrina. Um sistema harmonioso e
equilibrado. No entanto, se a plasmina, o agente anticoagulante
natural, ficar assoberbada e no tiver como cumprir sua funo, logo
vai haver encrenca. E a que a natoquinase e a lumbroquinase
podem ajudar. Se o sangue se coagular num vaso sanguneo j
estreitado, voc realmente est ferrado. Portanto, se puder
dissolver o material coagulado, abrir as artrias e melhorar a
circulao do sangue. Se reduzir o cogulo s um pouquinho, j
obter um impulso significativo na circulao.
A natoquinase e a lumbroquinase so anticoagulantes naturais.
Eles podem de fato transformar seu sangue da consistncia de
ketchup para a de vinho tinto! E o melhor que funcionam
rapidamente, num prazo de minutos a horas.
Se voc tomar esses suplementos de modo preventivo, pode
nem chegar a formar cogulos.

Resveratrol. O resveratrol o ingrediente do vinho tinto mais

conhecido por sua atividade contra o envelhecimento. Ele ajuda a
proteger as artrias por meio do aumento da sua elasticidade, inibe a
coagulao do sangue e reduz tanto o LDL oxidado como a presso
sangunea51. Um currculo nada mau! Ele tanto um poderoso
antioxidante quanto um forte antd-inflamatrio, inibidor de uma srie
de enzimas inflamatrias que podem contribuir para doenas
cardacas. Ele tambm inibe a capacidade de certas molculas
aderirem s paredes das artrias, onde elas podem permanecer e
contribuir para a inflamao53. A dose diria recomendada de 30 a
200 mg de trans-resveratrol, o componente ativo do resveratrol. Leia
os rtulos com cuidado para ver qual porcentagem da cpsula de
fato da variedade trans, porque esse tipo o nico que importa.
Flavonoides do cacau. Produtos qumicos encontrados no
cacau conhecidos como flavonoides ajudam o corpo a sintetizar um
composto chamado xido ntrico, que essencial para a circulao
saudvel e para a presso sangunea saudvel. O xido ntrico tambm
beneficia a funo das plaquetas, o que significa que ele torna seu
sangue menos viscoso. Ele tambm torna o revestimento das artrias
menos atraente para a permanncia e adeso de glbulos brancos.
Pesquisadores na Alemanha acompanharam mais de 19 mil pessoas
por um mnimo de 10 anos e concluram que os que comiam o
chocolate amargo mais rico em flavonoides apresentavam presso
sangunea mais baixa e um risco 39% menor de ter um infarto ou um
AVC, em comparao com os que quase no comiam chocolate54.
Os flavonoides do cacau agora esto disponveis como
suplementos. Portanto, se voc preferir no comer dois quadrados de
chocolate amargo por dia, pense em fazer suplementao.

CONVENCENDO SEU MDICO

Se voc mostrar este captulo ao seu mdico, e ele (ou ela) ainda
demonstrar ceticismo, sugerimos que voc lhe indique o excelente
trabalho de resenha de tratamentos no farmacolgicos para a
dislipidemia, de autoria do Dr. Mark Houston, publicado em Progress
in Cardiovascular Diseases55. Esse artigo tem 421 referncias e deveria
ser uma boa base para lhe garantir que h bastante pesquisa que d
sustentao ao uso dessas substncias naturais, no txicas.
 * Uma forma de injeo de vitaminas administrada lentamente, ao longo de
10 a 15 minutos.
 CAPTULO 8

ESTRESSE: O ASSASSINO SILENCIOSO

SE VOC GOSTA DE HISTRIAS POLICIAIS, VAI

ADORAR ESTA.
Nos idos de 2000, surgiu uma histria de como a populao de
rs arborcolas cinzentas em muitos lagos americanos estava sendo
dizimada. O consenso era de que isso se devia ao uso de um inseticida
comum, o carbaril (conhecido pelo nome comercial de Sevin), que
foi encontrado em grandes quantidades em todos os lagos onde as rs
estavam morrendo. Estava claro que o carbaril era o culpado, e os
ambientalistas exigiam que a empresa fabricante do carbaril fosse
responsabilizada.
Uma histria comum, no mesmo?
Mas havia um seno. Os fabricantes insistiam que o carbaril no
fazia mal s rs. Eles tinham diversos estudos que demonstravam que,
se voc tirasse as criaturinhas do seu ambiente nos lagos, as pusesse
num laboratrio e as expusesse ao inseticida, nada lhes aconteceria.
Mas as rs arborcolas continuavam morrendo. E os
ambientalistas afirmavam que aquilo tinha alguma relao com a
exposio contnua ao inseticida.
Ento, quem estava com a razo?
Acabou se revelando que os dois lados estavam. Os estudos
estavam corretos. Por mais que seu prprio interesse estivesse em
jogo, o grande fabricante industrial tinha dados cientficos slidos que
demonstravam que as rs no estavam sendo aniquiladas por seu
produto qumico. E os ambientalistas tinham dados cientficos
igualmente slidos que indicavam que o carbaril era o provvel
suspeito nesse enorme extermnio de rs arborcolas cinzentas, rs
que conseguiam sobreviver muito bem, obrigado, desde que no
houvesse nenhum carbaril por perto.
Entra em cena o detetive Columbo, na forma de Rick Relyea,
Ph.D., um bioqumico pesquisador na Universidade de Pittsburgh.
Resumindo, eis o que ele descobriu: o inseticida carbaril era de fato
bastante inofensivo para as rs (querendo dizer que, pelo menos, ele
no as matava) no ambiente extraordinariamente tranquilo de um
laboratrio. S que a maioria das rs arborcolas no mora num
laboratrio. Elas vivem na natureza, onde h perigos constantes de
predadores. Quando as rs captam um sinal de um predador, quando
de fato farejam o perigo, elas produzem poderosos hormnios de
estresse, exatamente como nossos antepassados faziam quando fugiam
correndo de um gnu, ou como ns mesmos quando ficamos presos no
trnsito ou no conseguimos cumprir um prazo. Exponha uma r
estressada ao inseticida e voc ter uma r morta. Nem os hormnios
do estresse nem os inseticidas sozinhos eram suficientes para matar a
r arborcola mdia, mas a associao dos dois - hormnios do estresse
e inseticidas - era fatal1.
Estudos subsequentes ao longo da dcada seguinte examinaram a
interao entre esses dois estressores - produtos qumicos e
predadores - e analisaram como eles interagiam numa srie de
organismos diferentes, entre eles as salamandras2. Alguns dos estudos
verificaram diferentes inseticidas qumicos com e sem sinais de
predadores (sinais que acionam a liberao de hormnios do
estresse), e todos os estudos confirmaram que a associao de um
inseticida a sinais de predadores era muito mais letal do que qualquer
um dos produtos qumicos por si s.
O ponto principal, o motivo para esse relato, que os elementos
ambientais interagem com elementos fisiolgicos de modo que podem
causar problemas graves. (No caso da r arborcola cinzenta, a
interao foi uma pena de morte.) Embora certos elementos
ambientais e fisiolgicos possam no ser prejudiciais em si, quando
eles se associam, s vezes podem resultar num problema grave.
E o elemento da nossa fisiologia que tem maior probabilidade de
causar problemas importantes para a sade do corao, no por
coincidncia, o tema deste captulo: o estresse.

A RESPOSTA DO ESTRESSE EM AO
Imagine, por exemplo, que voc uma zebra pastando nas plancies
africanas do Serengeti. A paz total, o capim delicioso, o sol brilha,
e tudo corre perfeitamente bem. De repente, voc ouve um leve
farfalhar no bosque. Voc levanta a cabea e v, por trs de um
arbusto, a silhueta de um leo, um leo que est olhando direto para
voc. Quase d para voc ver a bolha com o pensamento acima da
cabea dele: Comida!
Seu corpo entra em alerta mximo, o equivalente a acionar o
vermelho no sistema de aviso de ameaas no Departamento de
Segurana Interna. No instante em que voc v o leo, seu
hipotlamo, uma parte do crebro que atua como uma espcie de
responsvel pela primeira resposta em situaes de emergncia,
envia um sinal hormonal para sua glndula hipfise. De imediato, a
hipfise transmite a mensagem para as glndulas suprarrenais, duas
pequenas glndulas no formato de nozes que ficam acima dos rins.
Sua funo consiste em fabricar hormnios cujas aes so sua nica
esperana de viver o suficiente para almoar amanh, em vez de virar
almoo hoje. Esses hormnios - especificamente o cortisol e a
adrenalina - so conhecidos como os hormnios do estresse. E, quer
voc seja uma zebra fugindo de um leo, quer seja um homem das
cavernas fugindo de um mamute peludo, a eles que precisa
agradecer sua sobrevivncia.
 No entanto, esses hormnios maravilhosamente adaptativos,
salvadores de vidas, tm um lado negativo. Eles podem contribuir, e
de fato contribuem muito, para as doenas cardacas.
Vamos explicar.
Seus hormnios do estresse, tambm conhecidos como os
hormnios da luta ou fuga, servem como uma espcie de
turbocompressor quando voc est numa situao ameaadora. Sem
eles, voc no seria capaz de reagir com a rapidez suficiente para se
proteger de um predador ou de qualquer tipo de perigo. O cortdsol e
a adrenalina, trabalhando juntos, e muito mais rpido do que voc
consegue ler estas palavras, preparam o corpo para agir. A adrenalina,
por exemplo, eleva de imediato seus batimentos cardacos e sua
presso sangunea medida que seu corao comea a bombear
sangue furiosamente, pelo sistema vascular, numa corrida
enlouquecida para fazer com que ele chegue aos rgos e msculos
que mais precisam dele. O cortisol, o principal hormnio do estresse,
faz com que a glicose seja liberada na corrente sangunea para que ela
possa chegar s clulas dos msculos e ser queimada para obteno de
energia, o que, por sinal, bastante til se voc estiver correndo para
salvar a prpria vida.
Em resposta a esses sinais hormonais, o corpo desvia o sangue de
qualquer lugar em que ele no seja necessrio e o direciona para onde
ele necessrio. (Afinal de contas, se voc est fugindo de um javali,
no faz muito sentido que seu corpo mande um monte de sangue para
seus dedos, orelhas, rgos reprodutores ou para o aparelho
digestivo.) O sistema inteiro projetado de modo primoroso para
entregar a quantidade exata de nutrientes, oxignio e sangue nos
lugares onde seja mais provvel que ela contribua para sua
sobrevivncia (os msculos que correm e o corao, por exemplo).
Essa a resposta do estresse em ao. Ela deve ser rpida,
instantnea e eficaz, com um objetivo nico: mant-lo vivo numa
situao de vida ou morte. No caso da zebra, a resposta do estresse
dura o tempo que for necessrio para ela escapar do leo, tempo aps
o qual o metabolismo da zebra volta ao normal, seus batimentos
cardacos desaceleram, e ela volta a pastar alegremente, esquecendo-
se de que ocorreu algum problema.
Estresse agudo versus crnico
Essa capacidade natural dos animais de viver o momento em vez de
ficar sentado se perguntando se vai haver outro leo atrs do arbusto
seguinte aquilo a que o grande neurobilogo Robert Sapolsky se
referia quando criou o ttulo para sua obra-prima sobre a fisiologia do
estresse: Why Zebras Dort Get Ulcers [Por que as zebras no tm
lceras].
As zebras de Sapolsky passavam por um estresse agudo, que em
sua essncia temporrio (a menos, claro, que a zebra seja lenta, e
nesse caso j no h o que fazer). O estresse agudo passa depressa,
permitindo que voltemos ao normal e que a vida siga em frente. O
tipo de estresse muito mais perigoso, o tipo que afeta diretamente a
sade do corao, o estresse crnico. E essa uma histria
totalmente diferente.
Eis ento a grande diferena entre o estresse agudo vivenciado
pela zebra e o estresse crnico que prejudica seu corao. O estresse
agudo imediato e absorve toda a ateno. Seu crebro registra a
ameaa do leo agressor, e sua reao de estresse ativada
instantaneamente. Ela cheia de energia, explosiva, maravilhosa.
E o que salva sua vida numa emergncia. Mas, se voc a acionar com
muita frequncia, por muito tempo ou por motivos psicolgicos - o
que basicamente a definio de estresse crnico -, voc estar se
programando para adoecer.
Quando o estresse persiste, como costuma acontecer com as
pessoas atualmente, em especial as que tm certas caractersticas de
personalidade e carter, a abundncia de cortisol proveniente do
crtex das suprarrenais comea a promover o endurecimento das
artrias. A hipervigilncia, ou o fato de estar sempre com o p atrs
(aquela sensao de esperar que o pior acontea), tambm pode gerar
um excesso de cortisol, transformando, assim, um fator psicolgico de
risco coronariano em um fator fsico. Com esse tipo de estresse
crnico, podemos ter uma overdose dos nossos prprios hormnios
das suprarrenais, tornando o corao vulnervel a eventos cardacos
inesperados, como infartos ou arritmias. Lembre-se de que esse dano
nem sempre ocorre de imediato, mas ocorrer quando as glndulas
suprarrenais forem foradas ao ponto da exausto. O excesso de
trabalho, o estresse prolongado e a exausto - todos fatores que
contribuem para a estafa - so arautos da morte por overdose
hormonal. Falaremos mais sobre isso daqui a pouco.
Estresse, estresse, quem tem estresse?
Se ns lhe pedssemos neste instante para sentar e fazer uma lista das
10 coisas na sua vida que voc considera mais estressantes, apostamos
que nenhum de vocs teria o menor problema para compor a lista.
(Na verdade, o desafio seria limit-la a apenas dez itens!) Ainda
apostamos que sua lista estaria entulhada com estressores psicolgicos
- prazos, engarrafamentos, doenas dos filhos, dinheiro,
relacionamentos -, todos eles representando uma carga constante, em
termos fsicos e psicolgicos.
Mas a noo comum de que o estresse apenas um estado
psicolgico - de que isso est s na sua cabea - to ultrapassada
quanto a ideia de que o colesterol provoca doenas cardacas. O
estresse tem correlatos fsicos e fisiolgicos. Quando voc est sob
estresse, seu corpo libera hormnios especficos que tm aes
especficas e resultados mensurveis.
A resposta ao estresse pode salvar sua vida. E tambm pode
acabar com ela.
 O efeito Roseto
Era uma vez um mdico de interior que estava numa pequena taberna
na Pensilvnia, quando ali entrou um mdico da cidade grande. Ele
era o diretor de medicina na Universidade de Oklahoma. Os dois
mdicos comearam a conversar sobre a profisso enquanto tomavam
umas cervejas; e o mdico local por acaso mencionou uma observao
curiosa: a populao da sua cidadezinha morria de doenas cardacas
metade da taxa do resto do pas.
Embora isso possa parecer a cena de abertura de algum tipo de
histria de horror ao contrrio - em vez de serem atingidas por
alguma esquisita doena aliengena, as pessoas da cidadezinha
pareciam ter uma proteo misteriosa contra as mesmas doenas que
matavam seus vizinhos! na realidade, trata-se de uma histria real.
O encontro ocorreu na dcada de 1960; a cidade era Roseto,
Pensilvnia; e esse encontro casual entre dois mdicos num bar local
acabou resultando numa enxurrada de pesquisadores mdicos que
procuravam entender o estranho fenmeno que se tornou conhecido
como Efeito Roseto. (Faa uma busca no Google. Ande. Ns
ficamos esperando.)
Num desafio a toda e qualquer lgica, os moradores de Roseto
pareciam ter uma estranha proteo contra a doena cardaca. Em
Roseto, a taxa de morte por doenas cardacas era quase zero para
homens entre os 55 e os 64 anos de idade, no exatamente uma faixa
etria conhecida por ser imune a infartos. Entre homens com mais de
65 anos ocorria uma morte eventual por doena cardaca, mas a uma
taxa de cerca da metade da mdia nacional.
Certo, o que poderia estar acontecendo ali? Fale ao americano
mdio sobre o Efeito Roseto, e provvel que ele ou ela lhe diga que
as pessoas de Roseto deviam levar uma vida saudvel, frequentando
academias, ingerindo dietas com baixo teor de gorduras, mantendo
distncia do colesterol, no exagerando no uso do sal, no
consumindo carne vermelha e todos esses comportamentos benficos,
certo? Essa tem de ser a explicao.
Bem, no exatamente.

J O QUE VOCE PRECISA SABER

O estresse contribui para todas as doenas conhecidas. E ele

pode retardar ou impedir a recuperao.
Quando voc est sob estresse, suas glndulas suprarrenais
produzem hormnios do estresse, conhecidos como
hormnios de luta ou fuga. Os principais hormnios do
estresse so o cortisol e a adrenalina.
Um excesso de hormnios do estresse pode gerar
inflamao, causar uma devastao metablica e contribuir
para a doena cardaca. Quando o estresse persiste, a
abundncia de cortisol comea a promover o endurecimento
das artrias.
O estresse causa a produo excessiva de plaquetas no
sangue, que ento podem se aglutinar e acabar criando um
cogulo chamado de trombo. Quando um trombo bloqueia
uma artria coronria, ocorre um infarto.

Roseto, na Pensilvnia, era uma cidadezinha onde a vida era

dura, para no dizer coisa pior. A vida ali podia ser tudo, menos fcil.
Os homens passavam os dias num trabalho perigoso e opressivo em
minas subterrneas de ardsia. Sua tradicional comida italiana tinha
sido americanizada na pior forma possvel. Eles fritavam tudo em
banha. Os homens, em sua maioria, seno todos, fumavam. Se
houvesse um concurso para determinar quem tinha mais
probabilidade de morrer de uma doena cardaca, os homens de
Roseto teriam vencido com facilidade.
Ento, por que eles no morriam como moscas?
 Era exatamente isso o que os pesquisadores mdicos queriam
saber.
Eis o que eles descobriram: praticamente todas as casas em
Roseto continham trs geraes de parentes. Os moradores de
Roseto no mandavam seus idosos para casas de repouso. Eles os
incorporavam vida comunitria. Eles os tratavam como sbios
ancios de aldeia. As pessoas passeavam a p depois do jantar.
Participavam de um monte de clubes sociais. Frequentavam a igreja e
faziam festivais comunitrios. E voc se lembra daquelas mesas de
jantar lotadas de comida frita na banha que mencionamos alguns
pargrafos atrs? Aquelas mesas de jantar por acaso tambm
proporcionavam enorme nutrio e alimento para o esprito humano.
Eram momentos em famlia, em que as pessoas se relacionavam,
compartilhavam suas experincias e participavam da vida familiar
numa variedade de formas.
Ah, por sinal, a taxa de crimes em Roseto - assim como o
nmero de pedidos de assistncia social - era zero.
O que explica o Efeito Roseto? Pesquisadores agora acreditam
que a explicao pode ser resumida em duas palavras: comunidade e
contato. Esses dois aspectos eram (e so) protetores to poderosos da
sade que aparentemente conseguiram anular tanto o fumo quanto
uma dieta medonha.
Escrevendo sobre o Efeito Roseto em seu clssico, The Power of
Clan [O poder do cl], o Dr. Stewart Wolf e o socilogo John Bruhn
observaram corretamente que as caractersticas de comunidades
unidas, como a de Roseto, so indicadores muito melhores da sade
cardaca do que os nveis de colesterol ou mesmo do que o hbito de
fumar. As estruturas sociais de comunidades como a de Roseto so
caracterizadas pela previsibilidade e pela estabilidade, com cada
pessoa na comunidade tendo um papel nitidamente definido no
esquema social. Todos trabalhavam em Roseto, e trabalhavam muito,
tudo por um objetivo comum compartilhado: o de criar uma vida
melhor para os filhos. Estar ligado a outras pessoas numa
comunidade unida faz com que seja muito menos provvel que cada
um se sinta sobrecarregado pelos problemas da vida diria. Essa
menor probabilidade de se sentir sobrecarregado significa que
tambm menos provvel que cada pessoa seja vtima de estresse
crnico.
E o estresse crnico um dos maiores fatores que contribuem
para a doena cardaca.
Os homens de Roseto enfrentavam um monte de estresse fsico
na vida. No se pode dizer que trabalhar nas minas de ardsia seja
moleza, e fumar pode sem dvida ser considerado um grande
estressante fsico. Mas, como os homens eram em geral protegidos do
estresse mental constante e interminvel que muitos suportam um dia
aps o outro - protegidos, supostamente, por sua comunidade unida e
pelos laos familiares seguros e aconchegantes -, parecia que esses
fatores de estresse fsico no produziam os danos colaterais que se
poderia esperar que produzissem. A ausncia do estresse mental
crnico parecia proporcionar aos homens algum nvel de proteo
contra infartos.
Para entender o porqu, precisamos ter algum entendimento do
que a resposta do estresse em geral. E o melhor lugar para comear
isso com um homem chamado Hans Selye.

A INVENO DO ESTRESSE
Selye no inventou o estresse, mas ele sem dvida o tornou
conhecido. Nos idos de 1930, Selye era um jovem pesquisador e
professor adjunto na Universidade McGill, em Montreal. Ele estava
apenas comeando seu trabalho no campo da endocrinologia - o
estudo dos hormnios e do que eles fazem. Um bioqumico que
trabalhava pouco adiante do gabinete de Selye tinha isolado uma
substncia especfica dos ovrios, e todo mundo estava se
perguntando afinal para que servia aquele extrato do ovrio. Foi assim
que Selye fez o que qualquer pesquisador ambicioso e desconhecido
faria: ele pegou um monte daquela estranha substncia ovariana e
decidiu test-la nos seus ratos.
Todos os dias Selye injetava aquela substncia misteriosa nos
seus ratos. Mas a questo era que ele era muito desajeitado. Ele
tentava aplicar a injeo, mas deixava cair os ratos, ou no acertava o
lugar, ou eles corriam para se esconder atrs da geladeira. Selye
acabava passando metade do dia correndo pelo laboratrio com uma
vassoura, na tentativa de forar os ratos a sair dos esconderijos e
pastorear os animais apavorados de volta para suas gaiolas.
Passados alguns meses, Selye comeou a examinar os ratos para
descobrir qual era o efeito daquela substncia que ele vinha injetando
neles. Ora vejam s: todos eles tinham lceras. No s isso. Eles
tambm tinham as glndulas suprarrenais muito aumentadas e tecidos
do sistema imune atrofiados. Selye ficou encantado. Estava claro que
ele tinha descoberto algo de importante e novo acerca do extrato
ovariano que seu colega tinha isolado: ele provocava lceras!
No fundo, Selye era um bom cientista, mesmo que no tivesse
absolutamente nenhum talento para lidar com animais. E um bom
cientista sempre usa um grupo de controle, que foi exatamente o que
Selye fez. O grupo de controle era, naturalmente, um grupo de ratos
idntico ao primeiro grupo sob todos os aspectos, com exceo do
fato de no lhes terem sido aplicadas injees do misterioso extrato
ovariano.
Quando Selye examinou os ratos do grupo de controle, ele fez
uma descoberta ainda mais estranha do que a anterior: todos os ratos
do grupo de controle tambm tinham lceras.
Hummmm...
Ali estava ele com dois grupos de ratos idnticos em termos
genticos. Uma substncia tinha sido injetada num grupo, mas no no
outro. No entanto, os dois grupos acabaram tendo lceras. Foi assim
que Selye rapidamente concluiu que o hormnio ovariano no
poderia ter causado as lceras. Que outra coisa os dois conjuntos de
ratos tinham em comum?
No foi difcil descobrir, especialmente para um cientista com
formao de pesquisador, como Selye. A nica coisa que os dois
grupos de ratos tinham em comum era Selye.
Ele concluiu com acerto que no havia a menor possibilidade de
que o hormnio ovariano fosse responsvel pelas lceras e pelas
glndulas suprarrenais inchadas, porque os dois grupos de ratos
tinham desenvolvido lceras, e apenas um grupo tinha sido exposto
ao hormnio. Mas talvez sua prpria inpcia ao lidar com os ratos -
sua incompetncia com as injees, as quedas, as perseguies, a
correria -, talvez tudo isso tivesse alguma relao com aquele
resultado. A concluso de Selye foi a de que as lceras - bem como a
atrofia dos tecidos do sistema imune e o aumento das suprarrenais -
eram algum tipo de resposta a um desconforto geral, ao qual ele veio a
se referir pelo termo estresse.
Selye passou ento a testar sua nova teoria. Ele criou um
ambiente de alto estresse. Ps alguns dos animais junto do telhado
durante os meses de inverno. Ps outros no poro, ao lado da
caldeira. Outros foram submetidos a cirurgias estressantes, a msica
muito alta ou foram privados do sono.
Todos eles tiveram lceras. Todos eles apresentaram
suprarrenais aumentadas.
A partir de seu trabalho inicial, Selye veio a desenvolver o que
conhecido como General Adaptation Syndrome (GAS) [Sndrome
Geral de Adaptao], a teoria do estresse. A teoria prope que o
efeito do estresse no corpo segue trs fases: alarme, resistncia e
exausto. Eis como funciona.
As trs fases do estresse
Na fase do alarme, voc reconhece que existe um perigo. Seu corpo
libera uma quantidade de adrenalina e cortisol para prepar-lo para
agir (ou seja, para lutar ou fugir). E claro que, se toda essa energia
disponvel no for usada em ao fsica, isso resultar em grandes
problemas. Por exemplo, um excesso de adrenalina elevar sua
presso sangunea e acabar por lesionar os vasos sanguneos do
corao e do crebro.
Na fase da resistncia, voc lida com o fator estressante. Se (como
se espera) a situao for resolvida rapidamente, voc volta a alguma
coisa que se assemelha a um estado de equilbrio (o que os
fisiologistas chamam de homeostase). Seus hormnios do estresse
podem baixar, mas voc tambm j esgotou parte das suas reservas. O
que mais comum, porm, que a situao persista, e agora seu
corpo precise descobrir um jeito de lidar com ela. Ele no para de
tentar se adaptar e permanece num estado de excitao constante.
Mas voc no tem como se manter assim para sempre, com o
acelerador do estresse pressionado ao mximo e uma tonelada de
hormnios sendo bombeada na corrente sangunea. Se essa fase
continuar por muito tempo, ou se voc repetir esse processo com
muita frequncia com pouco intervalo para recuperao, acabar
entrando na terceira fase.
Essa fase, adequadamente chamada de fase da exausto, tambm
conhecida como estafa. E a isso que nos referimos neste livro quando
falamos de m adaptao. Os nveis do estresse sobem e
permanecem altos. Esses nveis de estresse crnico causam uma
depleo no seu sistema imune (um dos motivos pelos quais os
maratonistas so muito mais suscetveis a resfriados nos dias
subsequentes a uma corrida). Nveis de estresse crnico tambm
prejudicam clulas de tecidos, em especial numa rea do crebro
conhecida como hipocampo, que envolvida com a memria e a
cognio. (Esse um motivo pelo qual voc no consegue se lembrar
de coisas que voc sabe, quando est fazendo alguma prova
estressante.) Estudos com animais demonstraram que o hipocampo,
de fato, se atrofia sob a ao da sobrecarga de cortisol. E tudo isso
tem profundas implicaes no que diz respeito presso sangunea
alta e s doenas cardacas.
Como voc d conta do estresse mais importante do que o
estresse em si
Ento, afinal, o que um estressor? Pode ser qualquer coisa - e
diferente para pessoas diferentes. Em termos tcnicos, um estressor
alguma coisa qual esto associados uma importncia e um peso
especiais. Pode ser algo to simples quanto a sensao de estar
sobrecarregado. Pode ser a incapacidade de ceder a uma situao
(resistncia), um medo de perder o controle, ou uma sensao de
grande esforo ou incerteza. Muitas vezes, no h como mudar ou at
mesmo controlar um fator estressante - um furaco ou alguma
catstrofe natural, por exemplo. O que pode ser controlado, porm,
seu comportamento em resposta ao fator estressante externo. Como
Werner Erhard disse uma vez, Ao descer numa balsa por uma forte
corredeira, um mestre do esporte no tem mais controle sobre a gua
do que voc tem. A diferena que ele tem controle sobre o fato de no
estar no controle. [grifo nosso]
Os fatores estressantes vm em todos os tamanhos, sabores e
apresentaes. A fome e a privao so em geral estressantes mais
significativos que um pneu furado - a menos que voc seja uma jovem
que precise lidar com um pneu furado numa estrada deserta no
campo, tarde da noite, sem um macaco! A reprovao numa matria
parece que seria muito mais importante para um universitrio do que,
digamos, um pssimo corte de cabelo, a no ser que o corte de cabelo
talvez prejudique uma autoestima j baixa. Nesses casos, o pneu
furado e o pssimo corte de cabelo podem ser considerados fortes
estressantes externos na vida da pessoa. Como a pessoa responde a
esses estressantes (e a outros) ir determinar a reao fisiolgica do
seu corpo e, no final, sua sade.
Quando a promoo no acontece, quando o pneu fica arriado,
quando o corte de cabelo o deixa ridculo, voc s tem duas escolhas
- adaptar-se ou no se adaptar. Voc pode se adaptar ao danar
conforme a msica, aceitar a situao ou trabalhar para fazer algum
tipo de mudana. Ou voc pode ter uma m adaptao, preparando seu
corpo para o combate, seja se retraindo, seja se esforando alm das
expectativas normais na tentativa de fazer sumir o fator estressante.
Quando seu modo de lidar com a situao pouco saudvel e
inadequado - por exemplo, abusar de drogas ou de lcool, comer
demais ou trabalhar demais -, isso uma m adaptao. E essas
atividades causam danos enormes ao corpo.

Dr. Jonny: o estresse ou a reao?

Fui criado num apartamento espaoso, de sete aposentos, em

Jackson Heights, Queens (cidade de Nova York). H muitos anos,
quando meus pais estavam com 60 e poucos anos, eles foram
passar uma semana de frias nas Bermudas. Quando voltaram, o
apartamento estava praticamente vazio.
Ladres tinham estudado o local e feito um excelente trabalho.
Ningum viu nem ouviu nada, nem mesmo seus vizinhos muito
amigos que teriam chamado a polcia num piscar de olhos se
tivessem desconfiado que alguma coisa esquisita estivesse
acontecendo. Ficou claro que os ladres sabiam quando haveria
movimento no prdio e que estavam bem preparados. Eles
limparam a casa com a mesma rapidez e eficincia com que um
cardume de piranhas teria limpado a carcaa de um boi morto.
Aquela casa continha praticamente todos os objetos de algum
valor que meus pais tinham acumulado juntos em 35 anos de
 casamento.
Portanto, foi isso o que aconteceu. Um fator estressante de
bom tamanho, no acha?
A reao da minha me foi um dos seus melhores momentos
de que eu sempre vou me lembrar.
- Sabe? - disse ela. - O que importante - nossa sade,
nossa famlia, nosso amor - eles no levaram. claro que triste
que todas essas coisas estejam perdidas. Mas sabe de uma coisa?
De certo modo, at meio empolgante. Agora temos a oportunidade
para criar algo totalmente novo. Podemos projetar novos ambientes,
comprar moblia nova, que eu de qualquer maneira j venho
querendo fazer, e basicamente comear de novo.
Ao direcionar desse modo sua reao ao acontecido, ela o
transformou de tragdia em potencial e enorme fator estressante em
alguma coisa, que, por estranho que seja, parecia ser uma
aventura.
No havia como mudar o que tinha acontecido. Mas ela podia
controlar como ia reagir. Sua reao foi o que determinou o peso
que esse fator estressante teria sobre ela. Foi sua reao - no o
fator estressante em si - que determinou o resultado.
E o resultado - graas sua atitude e serenidade - foi que ela
minimizou o dano sua sade.
No se pode controlar o evento (ou seja, o que de fato
acontece), mas pode-se controlar a histria (ou seja, o significado
que voc d ao evento). Quando fez com que esse evento
significasse oportunidade, em vez de tragdia, provvel que minha
me tenha se protegido de um grande dano fsico e, a longo prazo,
provvel que isso tenha prolongado sua vida.

A grande diferena entre o estresse no tempo do homem das

cavernas e o estresse nos tempos atuais que o do homem das
cavernas - e suas respostas adaptativas - eram principalmente de
natureza fsica. Os nossos so mentais. No estamos rechaando
tdgres-dentes-de-sabre, nem subindo velozes em rvores para escapar
de ursos, nem mesmo correndo o risco de ser atacados por uma tribo
vizinha. Em vez disso, precisamos rechaar o perigo mentalmente
e, ao mesmo tempo, manter a tranquilidade, deixando o sistema
nervoso e o sistema cardiovascular num estado constante e contnuo
de prontido excessiva. E esse estado permanente de prontido
vascular e visceral que deixa o corao to vulnervel. A reao ao
alarme crnico que se desenvolve uma resposta prejudicial, na qual
o corpo sofre overdoses contnuas dos seus prprios bioqumicos.
As alteraes bioqumicas que ocorrem em resposta ao estresse
so poderosas. Quando essas respostas so inadequadas ou ineficazes
(ex.: gritos e murros no volante quando voc est preso h duas horas
num congestionamento de trnsito), voc est apresentando uma m
adaptao, em vez de uma adaptao. E mudanas patolgicas podem
(e vo) ocorrer no corpo. A desregulao das secrees hormonais
pode ser duradoura e at mesmo permanente.
Grande parte da resposta ao lidar com o estresse no est no
fator estressante em si, mas na nossa forma de lidar com o fator
estressante (que, como os parentes por afinidade e os impostos, tem
uma tendncia irritante a no desaparecer). Um importante primeiro
passo consiste em reconhecer as situaes que geram estresse para
voc. Com frequncia, elas incluem falta de comunicao,
expectativas frustradas, aposentadoria, morte de um ente querido,
presses no emprego, relacionamentos ruins, e, de especial
importncia, o hbito de se prender a acontecimentos passados ou a
acontecimentos imaginados no futuro.

O ESTRESSE E SEU CORAO

Quando voc est sob estresse constante (crnico), voc libera mais
hormnios, como a adrenalina e os glicocortdcoides, que preparam o
corpo para a luta ou fuga. Ao mesmo tempo, voc produz menos dos
outros hormnios, como o hormnio do crescimento. Por qu?
Porque nesse instante, pelo menos do ponto de vista do corpo, esses
outros hormnios so um grande desperdcio de tempo.
Quando sua vida est em jogo, ou seu corpo acha que sua vida
est em jogo, ele faz uma rpida avaliao (como uma triagem feita
por uma enfermeira) e decide o que essencial e o que no .
Quando voc est correndo para salvar sua vida, no faz muito
sentido investir energia em funes reprodutivas ou digestivas.
Tambm no faz sentido aumentar a circulao para o estmago ou
para as orelhas. O que defato faz sentido manter voc vivo. Por isso,
o corpo desvia o sangue do aparelho digestivo e o manda para as
pernas (para voc poder correr mais). Ele no se importa com
pequenos suprfluos, como o hormnio do crescimento ou os
hormnios sexuais, porque, se voc no vai estar por aqui para a hora
do jantar, que diferena faz? O corpo prefere mobilizar todos os seus
recursos para combater de cara o problema imediato de ameaa
vida.
Esse fenmeno de triagem foi observado pela primeira vez,
por volta de 1833, por um grupo de mdicos que estava tratando um
homem com um ferimento causado por arma de fogo3. Quando os
mdicos estavam prestes a fazer as suturas, eles perceberam, o que
no foi surpreendente, que um volume significativo de sangue
vermelho e rosado surgia por baixo de onde seu intestino tinha sido
exposto. Ento, por algum motivo - quem sabe, vai ver que ele no
gostou do cheiro da loo aps barba dos mdicos -, o ferido ficou
irritado e com raiva. Seu corpo tratou a raiva e a irritao como uma
emergncia, e sua resposta ao estresse se manifestou de pronto. De
repente, aquele sangue vermelho e rosado que eles estavam vendo no
seu abdome tornou-se rosa-claro. Foi quase como se todo aquele
sangue vermelho-escuro tivesse desaparecido!
E o que tinha acontecido?
 O que os mdicos estavam presenciando era um ntido exemplo
visual do fenmeno de triagem que descrevemos h pouco. Os
hormnios do estresse desviam a corrente sangunea das reas que
no so imediatamente necessrias para sua sobrevivncia e a
encaminham para onde ela possa ser mais til numa emergncia - o
corao, os pulmes, os msculos que correm. Foi por isso que o
sangue no abdome do homem ferido a bala mudou de cor.
Quer dizer que o corpo percebe uma emergncia que uma
ameaa vida (e lembre-se, o corpo no faz distino entre uma
emergncia de outrora, como o ataque de um leo, e a verso
moderna da mesma coisa, como ficar preso horas a fio em uma
rodovia). Mas a liberao de hormnios do estresse que desviam o
sangue de reas no essenciais para reas essenciais s o comeo.
Voc tambm precisa abastecer seu sistema com mais sangue, ou, no
mnimo, se certificar de no perder nenhum sangue que voc j
tenha! (Lembre-se: de um ponto de vista evolutivo e histrico, a
maioria das emergncias com ameaa vida trazia consigo a ntida
possibilidade de perda de sangue!)
Nesse caso, o que seu corpo faz? Ele produz uma quantidade
maior de certo tipo de glbulo vermelho chamado de plaqueta. As
plaquetas aderem umas s outras e formam cogulos, o que, pensando
bem, uma proteo bastante interessante contra a possibilidade de
uma hemorragia.
Por isso, os hormnios do estresse acionam a produo de
plaquetas, uma coisa positiva a curto prazo, quando seu corpo est
prevendo a possibilidade de um ferimento com grande sangramento,
mas no to positivo a longo prazo. Quando os hormnios do estresse
esto constantemente ativados, voc est produzindo plaquetas em
excesso. Inevitavelmente, as plaquetas comeam a se aglutinar, e seu
sangue fica mais espesso. Elas se associam a outros glbulos
vermelhos e brancos, bem como a um composto chamado fibrina,
para formar um supercogulo: um trombo. Quando um trombo
bloqueia uma artria que leva ao msculo cardaco, voc tem um
infarto.
Certo, e o que mais seu corpo precisa fazer numa emergncia
com ameaa vida para garantir que voc continue vivo? Desviar o
sangue de reas no essenciais para reas essenciais, sim. Certificar-se
de que voc no perca mais nenhum sangue alm do absolutamente
necessrio, ao produzir mais plaquetas, de modo que seu sangue
coagule com maior facilidade, sim. Mas espere a! E o que dizer da
reposio de qualquer sangue que voc perca no combate? Voc vai
precisar repor esse sangue, e de onde que voc acha que ele vai vir?
Boa pergunta.
Infartos esperando para acontecer
Como no h transfuses disposio no Serengeti, na frica, voc
A

vai precisar produzir seu prprio sangue. A primeira coisa de que

voc vai precisar de gua, que encontrada nos rins! Os rins ficam
por ali, filtrando a gua tranquilamente e se preparando para mand-
la para o universo sob a forma de urina; mas agora, com a nova
procura por gua, seu corpo abastecido pelos hormnios do estresse
corre at os rins e diz: Esperem! Parem as mquinas! No deixem
essa gua sair para o universo, porque vamos precisar dela aqui
mesmo para fazer mais sangue! E, como os rins realmente no falam
nossa lngua, essa mensagem lhes enviada por meio de um
hormnio acertadamente chamado de hormnio antidiurtico, ou ADH
(na sigla em ingls), que manda o corpo reabsorver a gua dos rins e
faz-la circular para aumentar o volume do sangue.
Deciso brilhante! E tudo faz perfeito sentido do ponto de vista
da sobrevivncia.
Mas o que acontece quando se faz isso em termos crnicos?
Vamos dar uma olhada.
 Veja bem, se voc aumentar sua presso sangunea por 30
segundos, enquanto foge correndo de um leo, voc um cara
espertinho, pelo menos a partir de uma perspectiva evolutiva. Mas
eleve essa presso por semanas e voc estar com hipertenso crnica.
E esse exatamente o estado em que muitos de ns nos encontramos
hoje: infartos esperando para acontecer. Segundo a Organizao
Mundial de Sade (OMS), a hipertenso uma das causas mais
importantes de morte prematura no mundo inteiro e, sem dvida, um
dos mais importantes fatores de risco de doenas cardacas4. Vamos
examinar os motivos.
O estresse e a presso sangunea: o elo perdido para a doena
cardaca
Quando a presso sangunea aumenta, o corao comea a bombear o
sangue com mais fora, levando os vasos sanguneos a se dilatarem em
consequncia da simples fora aplicada. (Imagine uma mangueira de
jardim ligada a um hidrante totalmente aberto. A mangueira de
jardim daria a impresso de estar prestes a estourar!)
Em resposta a essa dilatao, os vasos sanguneos agregam mais
msculos ao seu redor (mais camadas de borracha na mangueira de
jardim), o que torna esses vasos mais rgidos. Isso, por sua vez, exige
ainda mais presso para fazer o sangue passar por eles, o que significa
- de modo nada surpreendente - que sua presso sangunea aumenta
ainda mais.
Se a presso sangunea aumenta, so os msculos do corao que
saem perdendo. Como o sangue est sendo bombeado com mais
fora, ele tambm vem de volta com mais fora. E a rea que aguenta
o tranco desse sangue que retorna com alta presso o ventrculo
esquerdo. O msculo ali comea a crescer - um transtorno conhecido
como hipertrofia do ventrculo esquerdo - e isso prepara o corao para
irregularidades.
 Agora vamos examinar como isso pode causar inflamao e
acionar toda a cadeia de acontecimentos que leva s doenas
cardacas, uma cadeia de acontecimentos na qual o colesterol o mais
insignificante dos atores.
Sai do seu corao um enorme vaso sanguneo chamado de aorta
ascendente. Aps uma certa distncia, esse vaso se abre em dois, num
processo chamado bifurcao. Cada um desses dois vasos acaba se
dividindo em mais dois vasos, que no param de se bifurcar, at que
chegam aos capilares. Ora, quando sua presso sangunea sobe, a
bifurcao - o ponto em que o vaso se divide em dois - exatamente
o ponto que recebe o golpe dessa fora aumentada, ou presso
sangunea. Com o tempo, voc comea a ter o que se conhece em
fsica como turbulncia dosfluidos. (Pense numa tubulao com fluido
se movimentando por ela cada vez com mais fora: o fluido comea a
se assemelhar a uma verso em miniatura da gua que bate para l e
para c num tnel num parque aqutico.) A medida que o fluido -
V

nesse caso, o sangue - atinge os pontos fracos com fora cada vez
maior, vo ocorrendo pequenos arranhes e rasgos, que logo se
tornam inflamados. Esses pontos de leses nos vasos atraem mais
clulas inflamatrias (como, por exemplo, as do colesterol LDL
oxidado), que entram nas reas inflamadas e aderem a elas. Antes que
perceba, voc j est com placa.
Voc tambm j est com vasos sanguneos prejudicados. Vasos
coronarianos saudveis se dilatam (se abrem) quando voc precisa de
mais sangue (por exemplo, quando est fugindo de um tigre-dente-
de-sabre). Isso faz sentido - a gua flui melhor por uma mangueira de
incndio do que por uma mangueira de jardim, e o sangue circula
com maior facilidade por um vaso dilatado (aberto) do que por um
vaso contrado (fechado). Mas, quando os vasos coronarianos so
lesionados, eles j no se dilatam. Exatamente quando voc precisa
que eles estejam mais abertos, eles de fato se fecham, ou se contraem.
Com isso, o corao no recebe sangue ou oxignio suficiente, e voc
sofre algo chamado de isquemia cardaca (falta de oxignio no
corao). O msculo cardaco no est recebendo energia suficiente e
di. O nome infelizmente bem conhecido dessa dor angina.
E no cerne de tudo isso est a inflamao.
H 20 anos, se voc queria fazer uma medio para ver como o
sistema cardiovascular estava se saindo, voc mediria o colesterol,
disse Sapolsky. Mais recentemente, as pessoas chegaram concluso
de que o colesterol importante, mas que outras coisas so mais
importantes. Se seus vasos sanguneos estiverem intactos, no haver
lugar onde o colesterol possa se grudar, explicou ele. Se voc no
tiver inflamao, no haver problema.5

MORTE POR VODU

Um homem acorda de manh sentindo-se no muito hem e se queixa de dor
e desconforto no peito e na regio abdominal. Ele est transpirando muito e
arquejando. Sua mulher, assustada, chama a ambulncia, mas o homem
morre antes que os socorristas cheguem.

E frequente que o primeiro sintoma de doena cardaca, pelo

A

menos o primeiro sintoma que percebido, a morte sbita. (A morte

sbita costuma atrair a ateno das pessoas.) Infelizmente, no h
nenhuma punio, nenhum aviso para nos corrigirmos, nenhuma
soluo de compromisso, nem tempo para se chegar a uma
negociao com o destino. O corao, por ser esse rgo onipotente
que , demonstra seu poder sobre ns, com uma nica manobra de
defesa implacvel - ele nos ataca.
Estudos clnicos concluram que de 40% a 50% das vezes o
primeiro sintoma reconhecido de doena cardaca um infarto fatal,
tambm conhecido como morte sbita cardaca (a maior causa de
morte de pessoas entre os 35 e os 60 anos). O grande problema com a
doena cardaca que ela acontece com pouco aviso ou nenhum. Ela
literalmente ameaadora em seu silncio. Noventa por cento dos
indivduos com doenas cardacas no apresentam sintomas.
Muitos de ns ouvimos histrias sobre a morte por vodu
(morte sbita associada a um estresse psicognico), um conceito
pesquisado em detalhe pelo fisiologista americano Walter B. Cannon,
que foi o primeiro a apresentar o termo homeostase e cunhou a
expresso luta ou fuga. Cannon viajou pelo mundo estudando a morte
por vodu em lugares como a frica, as ilhas do Pacfico e a Austrlia.
A

Segundo Cannon, a morte por vodu desafia a imaginao do homem

ocidental moderno. Ele citou um caso em que uma mulher maori
morreu no prazo de um dia depois de descobrir que tinha comido um
pedao de fruta proveniente de um local considerado tabu.
Bem, a menos que voc acredite que a fruta estava amaldioada
ou que tinha poderes mgicos, claro que existe outra explicao, que
a seguinte: a crena daquela pessoa de que era impossvel escapar da
maldio. Uma caracterstica comum de uma crena desse tipo,
compartilhada por muitos que acreditam no sobrenatural, uma
resposta emocional exacerbada. Os hormnios do estresse
enlouquecem. O corao bombeia o sangue como marinheiros
tentando se salvar de um navio que afunda - com rapidez e violncia.
A presso sangunea vai s alturas, causando leso vascular. A mulher
possuda, bem como outros membros da sua famlia, acreditava que
estava fadada a morrer. Ela precisava lidar com o puro terror,
absoluto, da maldio em si, agravado pelo fato de estar isolada em
termos fsicos e emocionais. Ela estava totalmente s num esforo
terrvel que por fim levou morte.
Mas como e por que ela morreu?
Ser que a aflio ou o isolamento social causou uma perda de
esperana e uma vontade de morrer? Ou ter sido a maldio em si?
Muitas mortes por vodu costumam ser antecedidas por alienao,
isolamento e falta de apoio social para a pessoa que est sofrendo a
experincia. Nos casos que observou, Cannon concluiu que as vtimas
da morte por vodu eram dominadas pelo pavor no exato momento
em que se descobriam sem a rede de segurana de um ambiente
protetor. Essa combinao era letal. As vtimas aceitavam a morte
como uma forma de escapar de uma situao angustiante, intolervel.
Mesmo com tudo isso, porm, ainda no h uma explicao
perfeita para o mecanismo fsico da morte. O que deu errado? Ser
que os nveis de colesterol dessas pessoas de repente deram um salto?
Eis o que Cannon concluiu: a estimulao avassaladora do
sistema nervoso simptico provoca no corao uma instabilidade
eltrica letal. Em termos modernos, os mdicos descreveriam toda
essa sndrome da morte sbita como o resultado de uma arritmia
maligna que culminou em fibrilao ventricular ou espasmos coronarianos
agudos e infarto do miocrdio - em outras palavras, um ataque do
corao.
O que mais importante nesse caso no o modo exato da
falncia do corao, mas o fato de que seu colapso - quaisquer que
sejam os detalhes especficos - precipitado por uma profunda perda
de esperana. E interessante que Cannon tenha observado que essa
A

profunda perda de esperana era to intensa que todos os esforos

para reanimar esses indivduos foram em vo.
Mais uma vez, vemos que a crena psicolgica pode determinar o
destino fsico, ou pelo menos ter uma profunda influncia sobre ele.
Pesquisas experimentais demonstram o impacto do estresse
psicolgico agudo sobre a morte sbita cardaca. Num estudo, 91%
dos pacientes que passaram por morte sbita cardaca, mas depois
foram ressuscitados com sucesso, relataram que estavam sofrendo um
estresse psicolgico agudo na ocasio da experincia de morte
sbita. Uma situao tpica: um gerente de nvel mdio est
relaxando depois de uma semana movimentada. A economia est em
recesso. O cara precisa cortar despesas. Suas despesas gerais so
absurdamente altas. Existe uma real probabilidade de ele perder o
emprego, e com a perda do emprego viria uma perda de autoestima.
Ele no est envolvido num relacionamento amoroso e se sente
isolado e deprimido. Ele est se exercitando na academia local
quando ouve notcias inesperadas e perturbadoras. Morre ali de
repente de uma trombose coronariana.
No foi o fator estressante, em si, que o matou. Sob outras
circunstncias - ou em outra pessoa - notcias perturbadoras seriam,
bem... perturbadoras. No fatais. De modo bastante semelhante ao
daquelas pessoas que pegam resfriados com facilidade porque seu
sistema imune fraco, ele muito mais suscetvel a ser atingido,
como que por uma marreta, por notcias que apenas abalariam uma
pessoa menos vulnervel. Nesse estado enfraquecido e vulnervel, a
notcia perturbadora age como o inseticida carbaril sobre uma r
estressada - ela o mata.
Esperamos t-lo convencido de que o estresse no
simplesmente alguma coisa s na sua cabea e de que a mente e o
corpo operam como uma unidade integrada. Um trauma ao corpo
pode causar enormes quantidades de dor psquica e acabar resultando
em depresso ou fibromialgia. E um trauma psique tem
repercusses significativas no corpo. Eles no podem ser separados,
nem deveriam ser. Ambos fazem parte da pessoa como um todo. E
A

por isso que a medicina que enxerga a pessoa por inteiro e v como
tudo est vinculado acertadamente chamada de medicina holstica.
(O Dr. Sinatra e o Dr. Jonny seguem essa orientao. O Dr. Sinatra
vem praticando a medicina integrativa [holstica] h dcadas, e o
doutorado do Dr. Jonny foi em nutrio holstica.)
Na prxima seo, vamos falar especificamente sobre o estresse e
o impacto que ele pode ter sobre seu corao e sua sade. E faremos
recomendaes de como possvel reduzir o estresse com um
exerccio fcil que qualquer um pode fazer.

COMO PENSAMENTOS E SENTIMENTOS AFETAM SEU

 CORAAO
Uma parte essencial da nossa prescrio para a sade do corao
consiste em monitorar e reduzir o estresse, e isso significa explorar (e
expressar) seus pensamentos e seus sentimentos.
Se voc quiser uma prova de que aquilo em que voc pensa afeta
seu corao, experimente o seguinte exerccio. Sente-se tranquilo e
em silncio at sentir sua respirao calma e seus batimentos
cardacos regulares. Concentre-se em palavras e imagens de paz.
Imagine-se num lugar seguro, com um calor agradvel, envolvente -
talvez uma praia preferida ou mesmo uma ilha tropical imaginria.
Pare de ler e respire fundo por alguns minutos antes de passar para o
prximo pargrafo.
Agora que voc est nesse estado, pense em alguma coisa que
realmente o perturbe, talvez uma situao no trabalho ou em casa,
com seus filhos ou com seu cnjuge. Talvez algum incidente que
tenha causado enorme aflio em sua vida, como um assalto, o furto
de seu carro ou a morte de um ente querido. Pode at mesmo ser
alguma coisa que no o tenha afetado diretamente - uma catstrofe
da vida real, como o furaco Katrina ou o vazamento de petrleo da
BP. Pare de ler por um minuto e tente sentir realmente o que vem
tona quando voc pensa nesses eventos perturbadores.
A
Pronto, o que aconteceu? E provvel que seus batimentos
cardacos tenham se acelerado e que sua presso sangunea tenha
subido. Talvez voc tenha conseguido ouvir seu prprio corao
batendo forte em seus ouvidos. Voc pode ter sentido ansiedade e
angstia se acumulando em seu corpo. No entanto, no aconteceu
absolutamente nada em termos fsicos. Tudo o que mudou foi seu
estado mental, mas ele tem um efeito observvel em uma variedade
de medies fsicas.
H alguns anos, o grande neurocientista Antonio D amasio
conduziu um experimento engenhoso que demonstrou o modo
impressionante com que os pensamentos afetam as reaes
fisiolgicas do corpo. Ele pediu a Herbert von Karajan, o lendrio
maestro da Sinfnica de Berlim, que ficasse sentado tranquilo numa
poltrona, preso a uma quantidade de fios de dispositivos que
monitoravam batimentos cardacos, presso sangunea e ondas
cerebrais. Depois de fazer as medies de referncia, ele entregou a
Von Karajan a partitura de uma sinfonia de Beethoven e pediu que o
maestro a acompanhasse, imaginando estar regendo a orquestra ao
longo de todos os trechos, mas sem fazer qualquer movimento fsico
significativo. D amasio mediu exatamente as mesmas mudanas nas
ondas cerebrais, na presso sangunea e nos batimentos cardacos que
tinha observado quando Von Karajan realmente regia aquela sinfonia.
Com o mero fato de pensar e imaginar a partitura, o corpo de Von
Karajan tinha reagido de modo exatamente igual ao de quando ele de
fato regia a orquestra.
Uma overdose de adrenalina
Seu sistema nervoso pode ser descrito em termos acessveis como se
fosse composto de duas partes, uma voluntria e uma involuntria, que
basicamente cobrem as duas classes principais de funes que o
sistema nervoso desempenha.
O sistema nervoso voluntrio refere-se quelas funes corporais
que esto sob controle consciente (danar o tango, fazer tric,
caminhar, lixar as unhas, declarar impostos, jogar golfe ou conversar,
por exemplo). O sistema nervoso involuntrio - cujo nome tcnico
sistema nervoso autnomo ou vegetativo - no est sob o controle
consciente e compreende a maior parte de nosso sistema nervoso e de
suas funes (batimentos cardacos, digesto, crescimento do cabelo,
secreo de hormnios, liberao de produtos bioqumicos - tudo o
que seu corpo faz automaticamente sem que voc precise pensar).
Muitas de nossas funes - a respirao, por exemplo - se
desenvolvem de modo automtico (como quando dormimos), exceto
quando assumimos conscientemente o comando sobre elas (por
exemplo, quando respiramos fundo ou prendemos a respirao).
Se esse no fosse o caso, ns seramos como a centopeia da histria,
tentando dizer a cada perna para onde ir.
Nossas funes involuntrias - aquelas que, na maior parte do
tempo, so automticas - so muito sensveis a nossas emoes.
Quando somos surpreendidos ou ficamos assustados, o diafragma,
nosso principal msculo da respirao, se achata automaticamente
(numa inspirao) e fica achatado at a emergncia terminar, e ento
ns soltamos o ar com um suspiro de alvio. Infelizmente, esse
tambm o caso com a ansiedade crnica. Pessoas que sofrem de
ansiedade - bem como mulheres em trabalho de parto ou at mesmo
pacientes de doenas respiratrias crnicas - aprendem a assumir o
controle voluntrio de seu diafragma, inspirando, suspirando ou
cantarolando para promover a liberao do ar.
O corao ainda mais vulnervel a nossas emoes.
Nossas emoes afetam o corao atravs do sistema nervoso
autnomo, que se divide em duas ramificaes opostas e oponentes.
Essas ramificaes so o sistema nervoso simptico e o sistema nervoso
parassimptico. Em termos ideais, eles trabalham juntos para criar um
belo estado de equilbrio chamado homeostase.
O sistema simptico o que nos prepara para a luta ou a fuga.
Basicamente, ele responsvel por tudo o que acontece uma vez que A
a luz de alarme se acenda, como aviso de uma emergncia. E o
sistema nervoso simptico que responsvel por voc dar uma
guinada para evitar um carro que vem em sua direo ou por voc
subir depressa na rvore mais prxima, quando um javali comea a
investir contra o lugar onde voc est acampado. O sistema simptico
encarregado de aumentar seus batimentos cardacos e sua presso
sangunea, ao mesmo tempo que reprime funes no
emergenciais, como a digesto. O sistema parassimptico, por outro
lado, responsvel pela desacelerao. Ele reduz sua pulsao, baixa a
presso sangunea e estimula os movimentos gastrintestinais.
Do mesmo modo que nossos ancestrais remotos, ns contamos
com o sistema nervoso simptico para ter energia a mais em situaes
de estresse fsico e emocional, entre elas o combate e provas de
atletismo, mas esse tipo de alta estimulao sem um escape para sua
expresso pode ser danoso. A estimulao emocional e psicolgica
(como o medo, o pavor, a preocupao e a raiva) pode gerar arritmias
cardacas e espasmos das artrias coronrias. Elas podem elevar (e
realmente elevam!) a presso sangunea e podem at mesmo provocar
infartos e morte sbita cardaca.
Como isso acontece? Que comunicaes de importncia vital so
transmitidas entre o sistema nervoso e o corao? Como elas
conseguem produzir esse tipo de resposta fisiolgica e patolgica a
eventos tanto reais quanto imaginados?
Bem, da mesma forma que dois parceiros normalmente
satisfeitos podem ter alguns pegas violentos, num sentido muito
verdadeiro,
A
o crebro e o corao tambm podem ter conversas
letais. E claro que no queremos dizer que os dois rgos se sentam
para um bom bate-papo, tomando um latte na Starbucks. A
comunicao se d por meio do sistema nervoso, por meio de
mensageiros qumicos (hormnios!), que praticamente funcionam
como arautos da morte. Sim, ns podemos sofrer uma overdose de
nossa prpria adrenalina em situaes que envolvam medo, horror,
estimulao excessiva ou profundo desespero e depresso. O corpo
pode cometer suicdio pelo excesso de estimulao do corao, que
correndo desenfreado, em pnico, acaba sofrendo uma fibrilao
ventricular.
Portanto, o crebro e o corao mantm-se em comunicao
constante. Existe nitidamente um canal direto entre o corao e o
crebro. Identificar pessoas que corram risco de uma morte sbita
depende de identificar no apenas os fatores de risco tradicionais para
doenas cardacas, mas tambm elementos psicolgicos e emocionais.
Pensamentos inconscientes e conscientes parecem ser fatores
cruciais que ligam nossa personalidade aos centros do crebro que
controlam as funes do corao. Esses so os fatores emocionais
ocultos que representam risco de doena cardaca. E eles so muito
mais importantes do que o colesterol!
Negao no brincadeira
Algumas pessoas realmente no sentem a dor de seus sintomas
porque, para ser franco, elas vivem em negao, que, para nossos
objetivos, vamos definir como um estado em que a pessoa est isolada
da conscincia do que est acontecendo com o prprio corpo. Viver
em negao - sem contato com o prprio corpo e com o que ele sente
- costuma resultar em desastre. Voc deixa de admitir que existe um
problema ou acredita que seus sintomas no so nada, ou que so
algo muito insignificante. (Steve j viu essa situao repetidas vezes
em muitos pacientes com tendncia a problemas coronarianos que
lhe diziam que estavam com uma indigesto, quando na verdade
estavam tendo um infarto.)
Vejamos, por exemplo, o caso de Jim.
Jim trabalhava em um banco e estava abrindo uma conta
corrente para um novo cliente, como tinha feito muitas vezes no
passado. O cliente fez um monte de perguntas, todas respondidas por
Jim com pacincia, mas o cliente continuou com mais perguntas e
dvidas. Jim tinha outro cliente que o aguardava e comeou a se
sentir encurralado.
A
E provvel que ele devesse ter dito ao cliente que j estava com
outra pessoa esperando e que eles precisariam continuar o processo
em outra hora. Em vez disso, porm, como caracterstico dos
homens com personalidade do tipo A, ele reprimia suas emoes e
frustraes. Ele estava sentindo tanto estresse que precisou enxugar a
transpirao da testa.
Jim negou totalmente essa sensao corporal, bem como todas as
outras mensagens bvias que seu corpo lhe estava mandando. Suas
mos comearam a transpirar. Ele estava com dificuldade para
respirar. Sentiu uma tontura e dores no peito.
Achando que a dor era s de m digesto, Jim no informou a
ningum ao seu redor como estava se sentindo. Depois de 15
minutos, Jim foi levado ao atendimento de emergncia do hospital
aps ter sofrido um infarto.
Portanto, uma ocorrncia aparentemente rotineira acabou em
tragdia. Por qu? Por que um homem sobrecarrega tanto seu corpo
a ponto de acabar tendo um colapso?
A resposta simples: Jim estava vivendo em negao.
Viver com conscincia de seu corpo de fato o segredo para
prevenir danos sade. Jim se recusou a ver todos os sinais que seu
corpo estava lhe enviando. (Embora no possamos saber com certeza,
seria tranquilo apostar que o hbito de Jim de reprimir seus
sentimentos ao longo da vida inteira foi uma forte contribuio para
seu infarto.) Em vez de admitir os sinais, ele se forou a ir alm das
expectativas normais e quase morreu com isso. Jim realmente estava
sem comunicao com seu corpo. Ele de fato no prestava ateno a
nenhuma das conversas que ocorriam entre seu crebro e seu
corao. O fato de a mente dizer uma coisa enquanto o corpo est
dizendo outra est na origem do que os cardiologistas chamam de
isquemia miocrdica silenciosa (uma falta de fluxo sanguneo para o
corao, o que com frequncia resulta em leso ao msculo cardaco).
O ECG [eletrocardiograma] nos diz que o corao est com
problemas, muito embora o paciente no tenha nenhuma sensao.
Mas o corpo est dizendo a verdade, medida que o corao revela
sua aflio.
 Ningum questiona que haja fortes fatores comportamentais e
psicolgicos que quase sempre precipitam uma parada cardaca. No
coincidncia que um sbito estresse psicolgico ou emocional
costume ocorrer pouco antes de um infarto. Est bem documentado
que a manh de segunda-feira, o dia em que a maioria das pessoas
volta ao trabalho aps um fim de semana de folga, a hora mais
comum para a morte sbita cardaca. Aproximadamente 36% de
todas as mortes sbitas ocorrem na segunda-feira! E o interessante
que o segundo dia mais comum o sbado. Por qu? Poderia ser o
resultado da acelerao psicolgica e emocional (no caso das
segundas) ou da desacelerao (no caso dos sbados)? Ser que o
escritrio um lugar seguro? Ou ser que ele um lugar de combate
e estresse (especialmente para o corao)? Veja bem, algumas pessoas
podem detestar ir trabalhar, mas outras podem detestar ir para casa.
Qualquer que seja o estresse, o corao vai revel-lo, e o corao dir
a verdade a seu respeito.

ESTRESSE E COLESTEROL
Seu mdico pode lhe dizer para estar em jejum antes de certos exames
de sangue, mas apostamos que nenhum mdico jamais lhe disse para
meditar antes de um exame de colesterol. Tudo bem, ns no
achamos que resultados de exames de colesterol sejam importantes (a
menos que seja feita a anlise do tamanho das partculas que
recomendamos anteriormente). Mas sem dvida seu mdico acha, e
provvel que ele ou ela se surpreenda ao saber que o estresse, de fato,
pode influenciar aqueles resultados do exame de colesterol. Afinal de
contas, como poderia o estresse - que obviamente se origina no
crebro - influenciar algo como o colesterol na corrente sangunea?
Que bom que voc perguntou. Eis o que o Dr. Sinatra tem a
dizer:
 H alguns anos, precisei me submeter a um exame de colesterol srico,
em jejum, para avaliao de um seguro. Como naquele dia eu ainda ia
realizar trs cateterismos cardacos, pedi que colhessem o sangue antes das
7h30 da manh.

Dr. Sinatra:

Eu me lembro do triste caso de uma diabtica de 52 anos que tinha

sofrido uma hemorragia espontnea no olho e necessitou de cirurgia
de emergncia. Dois anos antes, a paciente tinha sofrido um infarto,
mas desde ento tinha tido uma boa qualidade de vida. Ela no
estava tendo nenhum sintoma de dor no peito nem dificuldade para
respirar, e no havia nenhum outro sinal bvio de problemas
cardacos. Ela deu entrada no hospital e foi de imediato submetida a
uma cirurgia que, infelizmente, no foi bem-sucedida.
Ao saber da perda da viso, ela ficou profundamente
entristecida e deprimida. (Quem no ficaria?) Lembro-me de t-la
visto na enfermaria do hospital e de perceber a enormidade de sua
dor. Sentada numa cadeira de rodas, ela estava abatida por no
poder enxergar. Falava numa voz sem entonao e mantinha a
cabea baixa. Ela disse que tinha perdido toda a esperana e que
no tinha mais nenhuma perspectiva na vida.
Morreu no dia seguinte.

Aquela hora, meu colesterol no sangue estava em 180 mg/dL, um

V

valor com o qual meus mdicos e eu estvamos perfeitamente satisfeitos.

Depois de dois dos trs cateterismos cardacos, sendo que esses dois primeiros
transcorreram sem problemas, passei para o terceiro, que foi totalmente fora
da rotina. Tratava-se de um indivduo com uma complexa doena cardaca
congnita. O cateterismo em si foi ainda mais complicado pelo fato de que,
 durante o procedimento, o paciente sofreu uma parada cardaca. O paciente
chegou a parar de respirar, se bem que, felizmente, ot/vz sido possvel
ressuscit-lo. O procedimento demorou cinco horas estafantes e exigiu o uso
de mltiplos cateteres e mltiplas intervenesfarmacolgicas.
Puxa, eu realmente dei tudo de mim durante esse caso, mas valeu a
pena: tudo acabou bem.
Quando oprocedimento terminou, eram mais ou menos trs da tarde, e
eu no tinha comido o dia inteiro. Enquanto seguia at a cantina, passei pelo
laboratrio onde tinham colhido meu sangue mais cedo, naquela manh.
Como eu tinha uma firme crena no efeito do estresse psicolgico sobre o
corpo, fiquei curioso para ver se as atividades do dia tinham produzido
alguma alterao em meu prprio sangue. Por isso, pedi a meus colegas que
fizessem um segundo exame de sangue.
Meu colesterol tinha subido para 240 mg/dL, um valor que faria
praticamente qualquer mdico convencional me prescrever uma estatina de
imediato.
Eu estava em jejum havia quase 20 horas a essa altura, e no havia
absolutamente nenhuma varivel alimentar que pudesse ter causado esse
salto de 33% em meu colesterol. Estava bvio que meu corpo tinha reagido
aos eventos estressantes do dia, com a produo de uma quantidade excessiva
de colesterol.

A ligao entre o estresse e o colesterol elevado est bem

documentada. Em 2005, pesquisadores fizeram um estudo com cerca
de 200 funcionrios pblicos de meia-idade em Londres6.
Inicialmente, os funcionrios deram amostras de sangue e avaliaram
seu nvel de estresse. Em seguida, eles fizeram dois testes com papel e
lpis, ambos projetados para causar algum estresse. No primeiro
teste, foram-lhes mostradas palavras e cores descombinadas. Por
exemplo, a palavra vermelho estaria escrita com letras azuis. Os
participantes tinham de dizer a cor em que as palavras apareciam
(nesse caso azul). um teste confuso e irritante, que incomoda as
pessoas. No segundo teste, os participantes deviam traar o contorno
de uma estrela num espelho, dentro de um prazo. (Tente fazer isso
uma hora dessas - a tarefa vai deix-lo maluco.) Depois, foi
novamente colhido sangue dos participantes, seu colesterol foi
verificado e seu nvel de estresse avaliado.
Trs anos mais tarde, todos tiveram seu nvel de colesterol
medido mais uma vez.
A primeira descoberta foi interessante por si s: o colesterol
subiu em todos os participantes depois dos testes estressantes, de
papel e lpis, mas, em algumas pessoas, ele se elevou muito mais do
que em outras. Vamos cham-las de participantes de alta reao.
Agora, veja bem: trs anos depois, os de alta reao
apresentavam o nvel de colesterol mais alto.
Os pesquisadores criaram trs patamares para o colesterol:
baixo, mdio e alto. Depois dos trs anos, aqueles que atingiram o
patamar de colesterol alto incluam 16% daqueles que de incio
tinham demonstrado pouca reao do colesterol aos testes de estresse
e 22% dos que de incio tinham demonstrado uma reao
moderada do colesterol aos testes de estresse.
Mas uma proporo extraordinria de 56% dos que de incio
tinham apresentado a maior alterao no colesterol, aps os testes de
estresse, estava agora no grupo do colesterol alto! E isso depois de
feitos os ajustes por conta do peso, do hbito de fumar, de terapia
hormonal e do uso de lcool.
Os testes curtos de estresse foram indicadores excelentes de
como as pessoas - e o nvel de seu colesterol - respondiam ao
estresse. E provvel que as respostas de colesterol que medimos no
laboratrio reflitam o modo como as pessoas reagem aos desafios na
vida do dia a dia, disse o pesquisador-chefe Andrew Steptoe, S.D.
Os que apresentam maior resposta de colesterol a tarefas
estressantes sero os que apresentam maiores respostas a situaes
emocionais na vida, acrescentou ele. So essas respostas na vida
diria que se acumulam para resultar num aumento do colesterol em
jejum... trs anos depois. A impresso que a reao de uma pessoa
ao estresse um mecanismo atravs do qual podem se desenvolver
nveis mais altos [de colesterol].7
Estresse e depresso
O estresse decerto um acionador da depresso, e a relao entre a
depresso e a doena cardaca j est bem estabelecida. Indivduos
que sofrem de transtornos do humor tm uma probabilidade duas
vezes maior de ter um infarto, quando comparados com pessoas que
no tm depresso.

Dr. Sinatra:

Por banal que possa parecer, o amor cura.

Em minhas oficinas de Cura do Corao, ns vemos uma
acentuada reduo do colesterol quando um paciente vivncia o
contato e a sensao de estar conectado a um ambiente que lhe d
apoio. Nessas oficinas de quatro a sete dias de durao, o nvel do
colesterol baixou em cada um dos participantes, com alguns
perdendo at 100 mg/dL de colesterol em apenas alguns dias!
A impressionante reduo no colesterol corrobora a noo de
que o contato emocional pode influenciar nossa sade de modo
positivo.
Uma vez, durante uma oficina, perguntaram a um mdico da
Grcia o que ele tinha a dizer sobre a relativa baixa incidncia de
doenas cardacas em Creta, na Grcia. Ele respondeu de imediato,
falando sobre os poderes de cura das relaes de apoio,
 especialmente entre os homens. Descreveu como os homens em
Creta passam tempo de qualidade uns com os outros, conversando
durante o almoo sobre sentimentos de verdade. Os assuntos
tpicos das conversas quando homens americanos se renem -
esporte, poltica e dinheiro - simplesmente no tm importncia
central nas conversas deles. Eles falam de sentimentos. Falam da
famlia. Falam de seus sonhos e at mesmo das crenas espirituais.
E raramente usam mscaras sociais. Em vez disso, discutem,
choram, do apoio e at mesmo se abraam. Para o mdico grego,
esse tipo de camaradagem - que muitas vezes ocorre durante uma
partida de xadrez ou durante um almoo de duas horas - um fator
importante na reduo da doena cardaca coronariana.
Talvez parte do segredo da dieta do Mediterrneo no esteja
na dieta de modo algum. Talvez ele esteja relacionado com o modo
de viver das pessoas do Mediterrneo.

Um pesquisador que passou grande parte de sua carreira

investigando a relao entre a depresso e a doena cardaca o Dr.
Alexander Glassman, professor de Psiquiatria na Universidade de
Columbia e chefe de Psicofarmacologia Clnica no New York State
Psychiatric Institute [Instituto Psiquitrico do Estado de Nova York].
Numa srie de estudos publicados, ele demonstrou que pacientes
saudveis em termos mdicos, mas com depresso clnica, correm um
risco maior tanto de doena cardiovascular como de morte cardaca.
A depresso que se segue a um infarto aumenta substancialmente o
risco de morte8. Agora est evidente que a depresso agrava o curso
de mltiplos transtornos cardiovasculares, escreveu ele9.
Estresse da tristeza
Se acompanharmos as pessoas que sofrem a perda de um ente
querido, veremos que a morte sbita de duas a dez vezes mais
frequente do que na populao em geral. E ainda pior quando o
homem perde a mulher do que quando a mulher perde o marido.
Normalmente, as mulheres se adaptam melhor do que os homens.
Elas expressam sentimentos com maior frequncia. Elas sentem
prazer em compartilhar seus sentimentos, em especial com outras
mulheres. Elas formam redes e do sustentao umas s outras. Os
homens, por outro lado, constroem muralhas. Eles prendem os
sentimentos ali dentro. Guardam segredos e s vezes tm muita
dificuldade para se comunicar.
Embora a atitude de mergulhar nas emoes e se permitir ser
vulnervel possa ser difcil se voc no estiver acostumado a esse tipo
de reflexo profunda, ns convidamos cada um de vocs a pensar em
olhar com mais ateno para seu eu emocional. Esse tipo de
introspeco pode, de incio, causar dor, mas ela bem vale o esforo a
longo prazo. Quando voc apoia e fortalece a si mesmo, essa
autoestima positiva se reflete na cura de seu corpo. Essas influncias
protetoras e fortalecedoras foram comprovadas em estudos inmeras
vezes.
Os animais e o estresse do desgosto
Se voc gosta de animais, como ns gostamos, talvez no queira ler os
prximos pargrafos. Vamos relatar um estudo horrvel e triste que,
mesmo assim, ilustra de modo impressionante o papel do estresse
psicolgico na doena cardaca e na morte. (No diga que no
avisamos.)

Dr. Jonny:

Warren Buffett um heri especial para mim, mas no por ser o

cara mais rico dos Estados Unidos. Na realidade, eu o admiro
porque, segundo o que todos dizem, ele extraordinariamente
prtico, despretensioso, humano e sem medo de expressar seus
sentimentos - no exatamente uma constelao de traos que a
maioria de ns associa a uma incrvel fortuna e poder.
provvel que grande parte disso esteja relacionado a Susie.
Susie conheceu Buffett em 1950, e eles se casaram dois anos
depois. Foi ela que me centrou, disse ele11. Susie dava muita
importncia aos direitos civis e justia. Ela se envolveu com a
ajuda causa da integrao em Omaha j na dcada de 1960 e
influenciou Buffett a tal ponto que ele participou ativamente da
derrubada das regras antissemitas de admisso ao elegante Omaha
Club.
Ela o humanizou.
Antes de conhecer Susie, havia pouco tempo na vida de Buffett
para qualquer coisa que no fosse ganhar dinheiro. Embora eles
acabassem se separando, tinham um amor enorme um pelo outro, e
provvel que essa tenha sido a relao mais transformadora na
vida de Buffett. Susie chegou a apresent-lo amiga Astrid, que,
com o consentimento de Susie, veio a se tornar sua amante e,
depois da morte de Susie, sua segunda mulher.
Sete anos depois do falecimento de Susie, Buffett foi o tema de
uma reportagem de capa da Time, de autoria de Rana Foroohar12.
Ao falarem de Susie, ele comeou a chorar. Foroohar relatou que
ele levou alguns instantes para conseguir se recuperar. Ela tocou de
leve em seu brao e, por fim, disse: passamos para um assunto
mais fcil: seus investimentos.
Poucos homens com a posio de Buffett se permitiriam
vulnerabilidade suficiente para perder o controle e cair a chorar
diante de uma reprter, ao falar do amor de sua vida. Na realidade,
poucos homens de qualquer posio na vida se sentiriam vontade
- e estariam em sintonia com seus sentimentos o suficiente - para
fazer isso.
Buffett segue uma dieta medonha de fast food, supostamente
bebe 1,7 litro de Coca-Cola por dia e nunca foi visto numa
 academia. Contudo, aos 81, ele est atento, ativo, envolvido e
ocupado.
Tambm est saudvel.
Ser que seu otimismo ferrenho, associado sua capacidade
de expressar seus sentimentos com facilidade e de ter relaes
intensas com as pessoas, poderia representar uma profunda
proteo para seu corao?
D o que pensar.

Os babunos esto entre as criaturas mais adorveis da Terra.

Eles dormem e se locomovem em grupos de cerca de 50 indivduos.
So altamente sociais e muito ligados. Os adultos sentam em
pequenos grupos e fazem a catao uns dos outros enquanto os
pequenos correm e brincam. Eles procuram alimentos por cerca de
trs horas de manh, descansam durante a tarde e voltam a procurar
alimento mais tarde, antes de voltar para o lugar onde dormem. Antes
de dormir, eles passam mais tempo catando uns aos outros, o que no
s os mantm limpos e livres de parasitas externos, como tambm
serve para fortalecer os laos. E eles so defensores dos valores da
famlia: seu casamento para a vida inteira.
No incio do sculo XX, pesquisadores soviticos realizaram o
seguinte experimento. Eles criaram 18 casais de babunos juntos e
ento, depois que os laos estavam firmemente estabelecidos, eles
removeram o macho da jaula e o substituram por um novo macho. O
antigo macho foi colocado a pouca distncia dali em outra jaula, com
total capacidade de observar sua antiga parceira com seu novo
companheiro.
No prazo de seis meses, todos os 18 ex-maridos morreram.
Em termos mdicos, eles morreram de AVCs, hipertenso e
infartos. Em termos menos cientficos, poderamos dizer que o que os
matou foi o desgosto. De uma forma ou de outra, o estresse
psicolgico agudo de estarem presos, de corao partido e, o que
mais importante, incapazes de fazer qualquer coisa para corrigir a
situao, resultou inapelavelmente na morte10.
 CAPTULO 9

JUNTANDO TUDO - UM PROGRAMA SIMPLES E

FCIL PARA UM CORAO E UMA VIDA
SAUDVEIS!
___ __ / __
NESTE CAPITULO, vamos apresentar sugestes especficas sobre
o que voc pode fazer agora mesmo para evitar um primeiro (ou um
segundo) infarto e manter seu corao saudvel por muitas dcadas.
Vamos aconselh-lo sobre quais exames voc deveria pedir a seu
mdico e por qu. Vamos recomendar quais alimentos voc deveria
incorporar sua dieta, se ainda no o fez.
E vamos tambm examinar os fatores de risco emocionais e
psicolgicos para a doena cardaca, que precisam ser levados to a
srio quanto os fatores fsicos. Vamos lhe oferecer ferramentas
especficas para ajudar a reduzir esses fatores de risco.

OS EXAMES QUE VOC DEVE PEDIR A SEU MDICO

Esperamos que, a esta altura, voc j tenha se convencido de que o
colesterol total um valor sem significado, que no deveria servir de
base para absolutamente nada no seu plano de tratamento. A velha
diviso entre colesterol bom (HDL) e colesterol ruim (LDL) est
ultrapassada e proporciona uma informao apenas ligeiramente
melhor do que a leitura do colesterol total. Como dissemos, tanto o
colesterol bom como o ruim possuem uma srie de componentes (ou
subtipos) diferentes, que se comportam de modo diferente, e a verso
de um exame de colesterol do sculo XXI sempre deveria informar
exatamente quais subtipos voc tem. Qualquer dado menos detalhado
no muito til e nunca deveria servir de base para a recomendao
de um plano de tratamento ou de uma estatina. E por isso que o
exame do tamanho das partculas de LDL o primeiro que
recomendamos.
1. Exame do tamanho das partculas
Embora o colesterol LDL seja conhecido como o colesterol ruim, o
fato que ele se apresenta em vrios tamanhos e formas, como ocorre
tambm com o colesterol HDL, o chamado bom. Esses subtdpos
diferentes de colesterol comportam-se de modo muito diferente.
Vistas atravs de um microscpio, algumas partculas de LDL so
grandes, fofas e inofensivas. Outras so pequenas, densas, irritadas e
muito mais propensas a sofrer oxidao, infiltrando-se entre as clulas
que revestem a parede das artrias (o endotlio) e dando incio
cascata inflamatria que leva doena cardaca.
Esto agora disponveis exames que medem o tamanho das
partculas de LDL, e essa a informao que voc de fato quer ter. Se
seu perfil de colesterol for do padro A, a maior parte de seu
colesterol LDL do tipo grande e fofo, o que timo. Mas, se voc
tiver um perfil do padro B, a maior parte de seu colesterol LDL
composta das partculas pequenas, densas, aterognicas que causam
inflamao e por fim a placa. (Felizmente, voc pode mudar a
distribuio de partculas pequenas para flutuantes, seguindo as
recomendaes dietticas e de suplementos deste livro.)
Um teste de uso disseminado chama-se NMR LipoProfile, que
analisa o tamanho das partculas de LDL, medindo suas propriedades
magnticas. Outros exames - entre os quais o Lipoprint e o
Berkeley (do Berkeley HeartLab) - usam campos eltricos para
distinguir o tamanho das partculas. Tambm o exame conhecido
como VAP (Vertical Auto Profile) separa as partculas de
lipoprotenas, usando uma centrfuga de alta velocidade1. H ainda o
LPP (ou Lipoprotein Particle Profile). Qualquer um desses novos
exames de colesterol pode ser oferecido pelo seu mdico.
Tomar uma estatina, ou qualquer outro medicamento, com base
exclusivamente no exame padro de colesterol de fato uma pssima
ideia. Pea a seu mdico um dos novos exames de partculas. Se ele
fizer objeo, certifique-se de que ele realmente tenha uma boa razo.
Esses so os nicos exames de colesterol que importam.
2. Protena C-reativa (PCR)
A PCR um marcador para inflamao que est diretamente
associado sade cardiovascular e do corao como um todo. Em
muitos estudos, a PCR foi identificada como um poderoso preditor
da sade cardiovascular futura - e, na nossa opinio, muito mais
confivel do que os nveis elevados de colesterol. Entre as
caractersticas biolgicas associadas a altos nveis de PCR esto
infeces, alto ndice de glicose no sangue, excesso de peso e
hipercoagulabilidade do sangue (sangue viscoso).
Felizmente, h um exame simples que seu mdico pode realizar
para descobrir a quantidade de PCR no sangue. Apenas certifique-se
de que seja usado o exame de alta sensibilidade (PCR-as). Esse exame
no consome muito tempo. Em geral, o sangue colhido de uma veia
localizada no antebrao ou na parte interna do cotovelo. O sangue
ento analisado em vrios testes para determinar o nvel de PCR
encontrado. (A recomendao do Dr. Sinatra para um nvel de PCR
ideal de menos de 0,8 mg/dL.)
3. Fibrinognio
O fibrinognio uma protena que determina a viscosidade do
sangue, ao dar condies s plaquetas para se manterem unidas. Voc
precisa de nveis suficientes de fibrinognio para parar de sangrar
quando tiver se ferido, mas tambm quer equilibrar seus nveis de
fibrinognio para sustentar uma circulao sangunea ideal e impedir
a coagulao desnecessria. (Em mulheres com menos de 45 anos, o
Dr. Sinatra viu muito mais infartos causados pela coagulao indevida
do sangue do que por qualquer outro motivo.) Os nveis normais so
entre 200 e 400 mg/dL, e eles podem se elevar durante qualquer tipo
de inflamao.
O fibrinognio foi identificado como um fator de risco
independente para doenas cardiovasculares e tambm est associado
aos fatores de risco tradicionais. Em um estudo, os nveis de
fibrinognio eram significativamente mais altos entre portadores de
doenas cardiovasculares do que entre no portadores2.
H dois modos de avaliar o fibrinognio. O primeiro o
mtodo de Clauss e o segundo um exame mais recente, chamado
de FiF (immunoprecipitation functional intact fibrinogen) [teste do
fibrinognio intacto funcional por imunoprecipitao], desenvolvido
pela American Biogenetic Sciences3. O exame FiF o melhor dos
dois porque revela uma associao mais forte com a doena
cardiovascular do que o mtodo de Clauss4. Se o exame FiF no
estiver disponvel, use o mtodo de Clauss - ele ainda mostra uma
forte associao com a doena cardiovascular, mesmo que no seja to
preciso quanto o exame mais moderno.
Se voc tiver uma histria familiar de questes cardacas, deve
verificar seu nvel srico de fibrinognio. Mulheres que fumam,
tomam anticoncepcionais por via oral ou j passaram da menopausa
costumam ter nveis mais altos de fibrinognio.
Vale ressaltar: esse exame no adotado por muitos mdicos
porque no existem tratamentos diretos para os nveis elevados. No
entanto, suplementos, como a natoquinase, examinada no captulo 7
na seo sobre suplementos, pode funcionar bem para afinar o
sangue e impedir a coagulao indesejada. Acrescentar cidos graxos
mega-3 sua dieta tambm pode ser til.
 4. Ferritna srica
Voc j se perguntou por que tantos fabricantes de vitaminas
oferecem complexos vitamnicos sem ferro? Eis o motivo: o ferro
uma daquelas substncias esquisitas que, se voc no a tiver em
quantidade suficiente, poder ter alguns problemas de verdade (ex.: a
anemia ferropriva); mas, se voc a tiver em excesso, tenha cuidado! O
ferro altamente suscetvel oxidao. (Imagine se algum deixar um
haltere da academia pegando chuva l fora por uns dois dias. Ele vai
enferrujar adoidado. Isso oxidao.)
Os nveis de ferro no organismo so cumulativos (armazenados
nos msculos e em outros tecidos); e, a menos que o ferro seja
perdido atravs da menstruao ou por doaes de sangue, nveis
txicos podem se acumular no sistema ao longo dos anos. Embora
sempre exista esse perigo para os homens, ele se torna um verdadeiro
risco para as mulheres aps a menopausa. Ns dois somos irredutveis
na recomendao de que ningum, exceo de mulheres que ainda
no chegaram menopausa, deveria tomar vitaminas com ferro, ou
suplementao de ferro de qualquer tipo, a menos que seja prescrita
por um mdico.
A sobrecarga de ferro - em termos tcnicos, a hemocromatose -
pode de fato contribuir para a doena cardaca. Os pesquisadores
avaliam o ferro no sangue por meio da medio de uma forma
chamada ferritina. Um estudo de 1992 realizado por pesquisadores
finlandeses examinou o papel do ferro na doena arterial coronariana.
Depois de acompanharem 1.900 homens finlandeses entre os 42 e os
60 anos de idade por cinco anos, os pesquisadores concluram que
homens com nveis excessivos de ferritina apresentavam um risco
elevado para infartos, e que cada 1% de aumento na ferritina se
traduzia num aumento de 4% no risco de infarto5.
Aqueles com nveis mais altos de ferritina tinham mais que o
dobro da probabilidade de sofrer um infarto do que os com nveis
mais baixos. Os autores desse estudo concluram que os nveis de
ferritina podem ser um fator de risco ainda mais forte para doenas
cardacas do que a presso alta ou o diabetes6. Sem dvida, so um
fator de risco mais importante do que o colesterol alto.
Se seus nveis de ferritina so altos, cogite doar sangue de vez em
quando, ou pea a seu mdico que pense na possibilidade de uma
flebotomia teraputica. (A recomendao do Dr. Sinatra para um
nvel ideal de ferritina srica de menos do que 80 mg/L para
mulheres e menos do que 90 mg/L para homens.)
Vale ressaltar que uma considerao referente a suplementos de
vitamina C que essa vitamina ajuda o corpo a absorver melhor o
ferro. Se voc tem algum problema com seus nveis de ferro, limite
sua suplementao de vitamina C a menos de 100 mg por dia.
5. Lp(a)
A Lp(a) uma espcie de molcula transportadora de colesterol que
contm uma molcula de LDL (lipoprotena de baixa densidade)
unida quimicamente a uma protena de ligao chamada
apolipoprotena(a). Num corpo saudvel, a Lp(a) no causa muito
problema. Ela circula e realiza trabalhos de restaurao e reparo em
vasos sanguneos lesionados. Sua parte que protena facilita a
coagulao do sangue. At aqui, tudo bem.
O problema que, quanto mais reparos voc precisar em suas
artrias, mais Lp(a) ser utilizada, e a que as coisas ficam feias. A
Lp(a) se concentra no local da leso, se liga a um par de aminocidos
no interior da parede de um vaso sanguneo lesionado, libera ali sua
carga de LDL e comea a promover o depsito de LDL oxidado no
interior da parede, provocando mais inflamao e por fim formando a
placa.
Alm disso, a Lp(a) estimula a formao de cogulos de sangue
em cima da placa recm-formada, o que estreita ainda mais os vasos
sanguneos. Se os cogulos tiverem tamanho suficiente, eles podem
bloquear uma artria. (A maioria dos infartos decorrente de um
cogulo grande que se desenvolve em vasos com estreitamento de
moderado a severo, ou de uma ruptura de placa que bloqueia a
artria.)
A Lp(a) elevada um fator de risco muito srio. Uma
porcentagem muito alta de infartos atinge pessoas com nveis altos de
Lp(a). Para o Dr. Sinatra, a Lp(a) um dos mais devastadores fatores
de risco para as doenas cardacas e um dos mais difceis de tratar.
Um motivo para os mdicos no sarem correndo a testar os
nveis de Lp(a) o tempo todo que, na verdade, no h intervenes
farmacuticas que funcionem para baix-los. Alm disso, os nveis de
Lp(a) so em grande parte determinados pela gentica, no sendo
muito modificveis por mudanas de estilo de vida. Contudo, seu
nvel de Lp(a) pode lhe dar uma boa ideia do seu verdadeiro risco de
ter uma doena cardaca, e um nvel alto pode servir como um alarme
para inspir-lo a se esforar mais para melhorar a sade do seu
corao, empregando as estratgias, alimentos, suplementos e
mudanas de estilo de vida sugeridos neste livro. Levando-se em
conta o exposto, o Dr. Sinatra acredita que possvel baixar a Lp(a)
com uma associao de 1 a 2 g de leo de peixe, de 500 a 2.500 mg de
niacina (no do tipo de liberao prolongada) e 200 mg de
lumbroquinase.
Vale ressaltar que as estatinas s vezes podem elevar os nveis de
Lp(a)! Isso mencionado nas advertncias dos anncios de estatinas
na edio canadense do New England Journal of Medicine, mas esse
tipo de advertncia no exigido pela Agncia Reguladora de
Alimentos e Medicamentos, de modo que voc no a ver em
anncios publicados nos Estados Unidos7.6
6. Homocistema
A homocistena um subproduto de um aminocido que fazAcom que
o corpo deposite plaquetas viscosas nos vasos sanguneos. E normal
que se tenha alguma homocistena, mas em excesso ela pode afetar
sua sade cardiovascular. H indicadores de que a homocistena
contribui para a aterosclerose, reduz a flexibilidade dos vasos
sanguneos e ajuda a tornar as plaquetas mais aderentes,
prejudicando, assim, a circulao sangunea. Resultado: existe uma
correlao direta entre altos nveis de homocistena e um aumento do
risco de doenas cardacas e AVCs.
A homocistena elevada uma forte indicao que prev tanto
um primeiro incidente cardiovascular como um recorrente (o que
inclui a morte)8. Um excesso de homocistena afeta de modo adverso
a funo do endotlio, o importantssimo revestimento das paredes
das artrias. Ele tambm aumenta o dano oxidatdvo e promove a
inflamao e a trombose - um perfeito trio maligno para as doenas
cardacas9. Um estudo acompanhou mais de 3 mil pacientes com
doena cardaca crnica e descobriu que um evento coronariano
subsequente era 2,5 vezes mais provvel em pacientes com nveis
elevados de homocistena. E mais, cada 5 pmol/L de homocistena
previa um aumento de 25% no risco!10
Felizmente, h um jeito fcil de baixar os nveis de homocistena.
Voc s precisa dar ao corpo os trs nutrientes principais de que ele
precisa para metabolizar a homocistena de volta a compostos
inofensivos. Os trs nutrientes so o cido flico, a vitamina B12 e a
vitamina B6. Bastam cerca de 400 a 800 mcg de cido flico, de 400 a
1.000 mcg de B12 e de 5 a 20 mg de B6. Se voc tiver tido um infarto
ou outro evento cardiovascular; se voc tem uma histria familiar de
doena cardaca precoce; ou se voc tem hipotireoidismo, lpus ou
doena renal, pense em pedir a seu mdico que teste seus nveis de
homocistena. Finalmente, se voc toma medicamentos que tm a
propenso a elevar a homocistena - a teofilina (para a asma), o
metotrexato (para o cncer ou a artrite) ou a L-dopa (para o mal de
Parkinson) voc deveria fazer esse exame. (A recomendao do Dr.
Sinatra para um nvel ideal de homocistena se situa entre 7 e 9
pmol/L.)
7. Interleucina-6
A interleucina-6 importante porque estimula o fgado a produzir a
PCR. E estamos aprendendo que essa citocina tem uma forte
associao no apenas com a doena cardaca, mas tambm com a
asma. (Como a asma resulta do edema e constrio das vias areas, faz
sentido que um agente inflamatrio esteja atuando, por baixo do
pano, nela tambm.) O Iowa 65+ Rural Health Study [Estudo da
Sade Rural dos Maiores de 65 Anos no Iowa] demonstrou que nveis
elevados de interleucina-6 e de PCR estavam associados a um maior
risco tanto de doenas cardiovasculares como de mortalidade geral
em idosos saudveis.
A interleucina-6 pode at ser um marcador melhor para a
inflamao do que a PCR, porque os nveis desse precursor se
elevam mais cedo. Se voc estiver preocupado com a inflamao e seu
efeito sobre o corao, pea a seu mdico que faa um exame de
interleucina-6. (A recomendao do Dr. Sinatra para um nvel ideal
de interleucina-6 de 0,0 a 12,0 pg/mL.)
8. Tomografia do clcio coronariano
O clcio fantstico - desde que ele permanea nos ossos e nos
dentes. Um lugar onde no se quer sua presena nas artrias
coronrias.
A calcificao das coronrias um dos importantes fatores de
risco que preveem a doena cardaca coronariana e futuros infartos11.
Quanto mais clcio estiver presente, maior o risco de o paciente
sofrer um infarto. Os homens desenvolvem calcificaes cerca de 10 a
15 anos antes que as mulheres. A calcificao pode ser detectada na
maioria de homens assintomticos com mais de 55 anos de idade e
em mulheres com mais de 65 anos.
J em 1991, o Dr. Stephen Seely, cardiologista, publicou um
artigo no International Journal of Cardiology intitulado Is Calcium
Excess in the Western Diet a Major Cause of Arterial Disease? [E o
A

excesso de clcio na dieta ocidental uma causa importante da doena

arterial?]. Ele salientou que o colesterol s constitui 3% da placa nas
artrias enquanto o clcio constitui 50% dela!12
O Dr. Arthur Agatston, cardiologista na Flrida, mais
conhecido por ser o criador da dieta de South Beach, incrivelmente
popular, mas o que muitas pessoas no sabem que ele tambm
desenvolveu um exame de ampla aceitao para a calcificao
coronariana, conhecido como o escore de Agatston. Indivduos com
pontuao inferior a 10 no escore de Agatston tm uma calcificao
mnima; aqueles com a pontuao entre 11 e 99 tm uma calcificao
moderada; a pontuao de 100 a 400 indica uma calcificao
aumentada; e a pontuao acima de 400 indica uma calcificao
extensa.
Est bem estabelecido que indivduos com escores de Agatston
acima de 400 apresentam uma ocorrncia aumentada de
procedimentos coronarianos (pontes, colocao de stents e
angioplastia) e de eventos (infarto do miocrdio e morte cardaca) no
prazo de dois a cinco anos aps o exame. Indivduos com escores de
Agatston muito altos (acima de 1.000) tm uma probabilidade de
20% de sofrer um infarto ou morte cardaca no prazo de um ano.
Mesmo entre os pacientes com mais de 70 anos, que costumam ter
calcificao, um escore de Agatston superior a 400 foi associado a um
risco maior de morte13.
 J O QUE VOC PRECISA SABER
Pea a seu mdico os seguintes exames, que so mais importantes
do que o exame padro para o colesterol:

Tamanho de partculas de LDL

PCR-as
Fibrinognio
Ferritina srica (ferro)
Lp(a)
Homocistena
lnterleucina-6
Tomografia do clcio coronariano

Elimine os seguintes alimentos:

Acar
Refrigerantes
Carboidratos industrializados
Gorduras trans
Carnes industrializadas
Excesso de leos vegetais

Consuma maior quantidade dos seguintes alimentos:

Salmo selvagem
Frutas silvestres e cerejas
Carne de gado criado no pasto
Legumes e verduras
Nozes e castanhas
Leguminosas
Chocolate amargo
 Alho e crcuma
Suco de rom, ch verde e vinho tinto
Azeite de oliva extravirgem

Faa as seguintes mudanas no seu estilo de vida para reduzir o

estresse:

Medite ou pratique respirao profunda.

Expresse suas emoes.
Brinque.
Cultive o prazer e a sensao de intimidade.
E acima de tudo... aproveite a vida!

A Associao Norte-Americana do Corao e o American

College of Cardiology [Colgio Norte-Americano de Cardiologia]
fornecem diretrizes para testes de calcificao coronariana,
disponveis on-line, www.ahajournals.org/misc/sci-
stmts_topindex.shtml. Essas diretrizes sugerem atualmente - e ns
concordamos - que o exame para detectar a calcificao tem valor
para um indivduo cujo risco de 10 anos seja considerado
intermedirio, o que significa que ele, ou ela, tem uma probabilidade
de 10% a20% de sofrer um evento cardaco dentro dos prximos 10
anos14.

CONSUMA ISTO, DESCARTE AQUILO

Esta seo dividida em duas partes - o que consumir e o que no
consumir para a sade cardaca ideal. Felizmente, a lista do que no
consumir bem curta. Por isso, vamos tratar dela de uma vez. Ns a
chamamos de lista do descarte e fornecemos planos especficos de
ao rpida para ajud-lo a eliminar da dieta esses alimentos
inimigos do corao, vazios em termos nutricionais. A segunda seo
 chamada de Consuma isto! e revela alguns dos alimentos mais
saudveis do planeta.
Descarte o acar
Como dissemos no livro inteiro (ver captulo 4), o acar uma
ameaa muito pior para seu corao do que a gordura chegou a ser
um dia.
As Orientaes Dietticas para os Americanos de 2010 sugerem
que no mais do que 25% das calorias ingeridas deveriam ser
provenientes da adio de acar, mas ns consideramos essa
quantidade absurdamente alta. (A Associao Norte-Americana do
Corao recomenda que no seja ultrapassado o limite de 5%.)
Pesquisas realizadas por Kimber Stanhope, Ph.D., na Universidade
da Califrnia, em Davis, demonstraram que, quando as pessoas
consomem 25% de suas calorias a partir da frutose ou do xarope de
milho de alta frutose, ocorre um aumento progressivo de alguns
fatores associados a uma elevao do risco de doenas cardacas -
entre eles os triglicrides e uma substanciazinha nociva chamada
apolipoprotena Bls. (Lembre-se: a frutose no acar que o
problema. O xarope de milho de alta frutose tem 55% de frutose, e o
acar comum tem 50% de frutose. Logo, para todos os fins, eles
exercem o mesmo efeito nocivo sobre seu corao e sua sade.)
Plano de ao rpida: Elimine os refrigerantes. provvel que os
refrigerantes sejam o maior vilo nessa categoria, mas os segundos
colocados no ficam longe. Os sucos de frutas so saturados de acar
e s so melhores que os refrigerantes em termos insignificantes. Os
energticos no so nem um pouco melhores. Em sua maioria, so
lotados de acar, e as verses sem acar so lotadas de produtos
qumicos. Muitos carboidratos industrializados (ver mais adiante)
tambm so cheios de acar, e praticamente todos os bolos, balas,
doces de confeitaria, rosquinhas e outras fontes de calorias vazias
tambm exageram no acar.
Descarte os carboidratos industrializados
Os carboidratos industrializados incluem quase todos aqueles
vendidos em embalagens: cereais matinais, macarro, po, arroz
instantneo e por a vai. Esses alimentos so quase sempre de alto
ndice glicmico, o que significa que eles elevam sua glicose no
sangue de modo rpido e impressionante, exatamente o que voc no
quer. Um estudo de 2010 publicado no Archives of Internai Medicine
demonstrou que as mulheres que consumiam maiores quantidades de
carboidratos apresentavam um risco significativamente maior de
doena cardaca coronariana do que as que comiam menores
quantidades; e que os carboidratos de alimentos de alto ndice
glicmico estavam particularmente associados a um risco
significativamente maior de doena cardaca16. (Essa associao no
foi confirmada para homens nesse estudo em particular, mas ns
suspeitamos que estudos futuros descobriro que ela vale para ambos
os sexos.)
No h escapatria: os carboidratos de alto ndice glicmico so
inflamatrios. Como salientaram pesquisadores da Escola Mdica de
Harvard e da Escola de Sade Pblica de Harvard, carboidratos
rapidamente digeridos e absorvidos (ou seja, aqueles com alta carga
glicmica) esto associados a um aumento do risco de doenas
cardacas17.

FLOCOS DE MILHO, UM EXCELENTE CAF DA

MANH? PENSE BEM!
Se algum de vocs ainda acha que os flocos de milho so um
alimento saudvel, excelente para o caf da manh, continue a ler.
Um pioneiro estudo de pesquisa conduzido pelo Dr. Michael
Shechter, da Faculdade Sackler de Medicina da Universidade de
Tel-Aviv e do Instituto do Corao do Centro Mdico Sheba, com a
colaborao do Instituto de Endocrinologia, mostra exatamente
como os alimentos ricos em carboidratos aumentam o risco de
problemas do corao18.
Pesquisadores examinaram quatro grupos de voluntrios aos
quais eram dados alimentos diferentes no caf da manh. O
primeiro grupo recebeu uma papa de flocos de milho com leite, no
muito diferente do tpico desjejum americano. Ao segundo grupo foi
dada uma mistura de acar puro. Ao terceiro grupo, flocos de
farelo de trigo. E o quarto grupo recebeu um placebo (gua).
Ao longo de quatro semanas, Shechter aplicou um exame que
permite aos pesquisadores visualizar como as artrias esto
funcionando. Ele se chama teste de reatividade braquial e emprega
um manguito no brao (semelhante ao usado para medir a presso
sangunea) que permite visualizar a funo arterial em tempo real.
Os resultados foram impressionantes. Antes que qualquer um
dos pacientes comesse, a funo arterial de todos eles era
praticamente a mesma. Depois da refeio, todos apresentavam a
funo reduzida, com exceo dos pacientes no grupo do placebo,
que s bebia gua. Picos enormes indicando estresse arterial foram
encontrados nos grupos de alto ndice glicmico: o dos flocos de
milho e o do acar.
Ns sabamos que os alimentos com alto ndice glicmico
faziam mal ao corao. Agora, temos um mecanismo que mostra
como isso acontece, escreveu Shechter. Alimentos como flocos de
milho, po branco, batatas fritas e refrigerantes com acar, todos
eles provocam um estresse indevido nas artrias. Explicamos, pela
primeira vez, como carboidratos de alto ndice glicmico podem
afetar o avano da doena cardaca.
 Durante o consumo de alimentos com alto teor de acar,
parece ocorrer uma disfuno sbita e temporria nas paredes
endoteliais das artrias. A sade do endotlio pode ser detectada na
origem de quase todos os transtornos e enfermidades do corpo
humano. Segundo Shechter, esse o mais arriscado dos fatores
de risco.
Shechter recomendou que as pessoas se atenham a alimentos,
como, por exemplo, o mingau de aveia, frutas, legumes e verduras,
bem como leguminosas e nozes e castanhas, todos alimentos com
baixo ndice glicmico. Fazer exerccios todos os dias por no
mnimo 30 minutos, acrescentou ele, mais uma medida benfica
para o corao a ser tomada.

Esses mesmos pesquisadores analisaram a dieta de 244 mulheres

aparentemente saudveis para avaliar a associao entre a carga
glicmica e os nveis sanguneos de PCR (protena C-reativa, o
indicador sistmico de inflamao j examinado neste captulo). Eles
encontraram uma associao positiva, forte e estatisticamente
significativa entre a carga glicmica diettica e [nveis sanguneos da]
PCR19. E seus termos at que foram moderados. Mulheres cuja dieta
tinha uma carga glicmica mais alta apresentaram quase o dobro do
valor de PCR no sangue em comparao com mulheres cuja dieta era
mais baixa em carga glicmica (3,7 para as senhoras de alta carga
glicmica e 1,9 para as de baixa carga glicmica). A diferena nos
nveis de inflamao era ainda mais pronunciada nas mulheres com
sobrepeso. Entre as mulheres com o ndice de massa corporal (IMC)
acima de 25, aquelas cuja dieta era mais baixa em carga glicmica
tiveram uma leitura mdia de PCR de 1,6, mas aquelas cuja dieta era
mais alta em carga glicmica tiveram uma leitura de PCR mais de trs
vezes esse valor (medio mdia: 5,0 mg/L)20.
No interesse da transparncia total, no engolimos muito a
alegao de que os gros integrais eliminam todos os problemas
associados aos carboidratos industrializados. E explicamos por qu.
Em primeiro lugar, a maioria dos produtos comerciais feitos com
gros integrais no contm assim tanta quantidade deles. Em
segundo, os gros integrais elevam a glicose no sangue quase tanto
quanto os gros refinados. Em terceiro, gros integrais ainda contm
glten, que pode ser muito inflamatrio para quem tiver sensibilidade
a ele. Com essa ressalva, verdadeiros produtos de gros integrais (pes
da marca Ezekiel 4:9, por exemplo) so muito melhores do que seus
correspondentes industrializados. Mas seja um consumidor
cuidadoso. S porque um rtulo diz farinha de trigo integral, em
vez de farinha de trigo, no suponha que o produto v lhe fazer
bem.
Plano de ao rpida: Reduza (ou elimine) o consumo de
carboidratos industrializados. Ao mesmo tempo, aumente o de
carboidratos no industrializados, como legumes e frutas com baixo
teor de acar. Substitua seu bagel com suco de laranja por uns ovos,
legumes e uma fatia de abacate. Coma frutinhas silvestres como
sobremesa. Quando for comer fora, diga no cestinha de pes.
Descarte as gorduras trans
De acordo com descobertas apresentadas na reunio anual da
Associao Norte-Americana do Corao em 2006, mulheres que
comiam a maior quantidade de gorduras trans tinham uma
probabilidade trs vezes maior de desenvolver doenas cardacas do
que mulheres que comiam a menor quantidade21. O pesquisador de
Harvard Charlene Hu analisou dados do prolongado Estudo da
Sade das Enfermeiras, que acompanhou 120 mil enfermeiras por
mais de 30 anos. Sua pesquisa revelou que para cada aumento de 2%
em calorias de gorduras trans consumidas o risco de doena cardaca
coronariana mais ou menos duplicado22! As gorduras trans elevam
os nveis do colesterol LDL, o que no muito significativo por si s,
mas com altas ingestes elas tambm reduzem os nveis de HDL, o
que decididamente no bom23.

A FRAUDE DO SEM GORDURAS TRANS!

Quando o governo determinou que as gorduras trans fossem
includas nas informaes nutricionais no rtulo dos alimentos,
lobistas do grande setor de alimentos entraram em ao de
imediato. Eles de algum modo conseguiram criar uma sada que
permite aos fabricantes usar gorduras trans, ao mesmo tempo que
nas embalagens afirmam, dentro da legalidade, que o produto no
contm gorduras trans! assim que funciona.
Os fabricantes podem informar que o alimento no contm
gorduras trans desde que haja menos de meio grama delas por
poro. Parece razovel, at voc se lembrar de como os gigantes
do setor de alimentos so espertos e impiedosos. Ao atribuir s
pores tamanhos ridiculamente pequenos e ao manter as
gorduras trans logo abaixo do meio grama por poro, eles podem
em termos tcnicos estar em conformidade com as normas do
governo. Mas o resultado que, se cada poro artificialmente
pequena contiver, digamos, 0,4 g de gorduras trans, voc poder
facilmente consumir um grama ou dois dessas gorduras ao comer
no mais do que o que a maioria das pessoas consideraria uma
poro normal. Faa isso algumas vezes por dia e, antes que voc
perceba, j ter aumentado seu risco de doena cardaca por uma
boa quantidade de pontos percentuais.
O que fazer? Simples. Ignore o aviso de sem gorduras trans!
na frente da embalagem e leia, sim, a lista de ingredientes. No
importa o que o rtulo diga, se a lista de ingredientes contiver leo
hidrogenado ou leo parcialmente hidrogenado, o produto tem
gorduras trans. Ponto-final. (Em geral, voc encontrar leo de soja
parcialmente hidrogenado na lista de ingredientes, mas poderia ser
 absolutamente qualquer tipo de leo. O que voc est procurando
so as palavras-chave hidrogenado e parcialmente hidrogenado.)

Entre os maiores viles esto os cremes artificiais, no

derivados do leite, a maioria das margarinas, misturas para bolos,
macarro instantneo, sopas instantneas, praticamente todos os
produtos industrializados de padaria/confeitaria (ex.: bolinhos
recheados, batatas fritas e bolachas), rosquinhas, muitos cereais
matinais, barras energticas, biscoitos doces e decididamente toda
fastfood. (S para dar um exemplo, uma poro mdia de batatas fritas
contm a incrvel quantidade de 14,5 g de gorduras trans; e uma
refeio pronta da receita original da Kentucky Fried Chicken
contm 7 g. A ingesto ideal para o ser humano de 0 g.)
Vale a pena saber que h uma exceo para a proibio de
consumo de gorduras trans, que algo chamado de cido linoleico
conjugado, ou CLA. O CLA uma gordura trans que no foi feita pelo
homem. Em vez disso, ela produzida de modo natural no corpo de
ruminantes (bois). A carne de gado de criao intensiva no possui
essa gordura, mas a carne de animais criados no pasto - bem como os
produtos provenientes de animais criados dessa forma - a possui. O
CLA tem propriedades anticancergenas e antdobesidade. O CLA faz
bem, ao contrrio dos leos hidrogenados ou parcialmente
hidrogenados - a exata definio das gorduras trans fabricadas pelo
homem - que decididamente no fazem bem.
Plano de ao rpida: Pare de comer fast food. Em todos os
alimentos embalados venda no supermercado, verifique a lista de
ingredientes em busca de leos hidrogenados ou parcialmente
hidrogenados. Se qualquer um desses dois estiver na lista, no coma
o alimento. Em especial, examine margarinas, biscoitos, bolos, doces
de confeitaria, rosquinhas e, como j mencionado, fastfood.
 Descarte as carnes processadas
As carnes processadas contribuem tanto para a inflamao em geral
como para as doenas cardacas especificamente.
Pesquisadores de Harvard investigaram o efeito do consumo de
carne processada em comparao com o de carne no processada. A
processada foi definida como qualquer carne conservada por meio de
cura, salga, defumao ou com o acrscimo de conservantes qumicos,
como as encontradas no salame, nas linguias, nas salsichas, nos frios
e no bacon. (Estudos anteriores raramente separavam a carne
processada da no processada, quando investigavam a relao entre
doenas e consumo de carnes.) Os pesquisadores analisaram 20
estudos que incluram um total de 1.218.380 pessoas
A
de 10 pases em
quatro continentes (Amrica do Norte, Europa, Asia e Oceania). Eles
concluram que cada poro diria de 50 g de carne processada (mais
ou menos uma salsicha ou duas fatias de frios) estava associada a um
risco 42% maior de desenvolvimento de doena cardaca. (Em
comparao, no foi encontrada nenhuma relao entre a doena
cardaca e o consumo de carne vermelha no processada24.)
Embora o estudo no identifique a quais ingredientes especficos
na carne processada poderia ser atribuda essa associao, muitos
profissionais de sade acreditam que os altos nveis de sdio e de
nitratos sejam os responsveis. Quando examinamos a mdia dos
nutrientes contidos em carnes processadas e em carnes vermelhas no
processadas consumidas nos Estados Unidos, descobrimos que elas
continham em mdia quantidades semelhantes de gordura saturada e
colesterol. Por outro lado, as carnes processadas continham, em
mdia, quatro vezes mais sdio e 50% mais nitratos utilizados como
conservantes, disse Renata Micha, pesquisadora bolsista no
Departamento de Epidemiologia da Escola de Sade Pblica de
Harvard e principal autora do estudo. Isso sugere que diferenas no
sal e nos conservantes, em vez de nas gorduras, talvez possam explicar
o maior risco de doena cardaca e diabetes encontrado com o uso de
carnes processadas, mas no com o uso de carnes no processadas.25
Plano de ao rpida: Elimine as carnes processadas (ex.: frios) da
dieta.
Descarte o uso excessivo de gorduras mega-6
Os leos vegetais (de milho, canola e soja) so compostos
principalmente de gorduras mega-6, pr-inflamatrias, e voc
deveria reduzir (no necessariamente eliminar) o consumo dessas
gorduras, ao mesmo tempo que deveria aumentar seu consumo de
gorduras mega-3, anti-inflamatrias.
Essa a nica recomendao que vem com uma ressalva. As
gorduras mega-6, as que predominam nos leos vegetais, no so
em si nocivas, mas so, sim, pr-inflamatrias e precisam ser
contrabalanadas por uma ingesto igual (ou quase igual) de gorduras
mega-3 anti-inflamatrias. (Voc pode repassar essas informaes
contidas no captulo 5, A verdade sobre a gordura.) A proporo
ideal do mega-6 para mega-3 na dieta humana no superior a 4:1.
E muitos so da opinio de que a proporo ideal de 1:1. Na dieta
ocidentalizada mdia, a proporo se situa entre 15:1 e 25:1, o que
cria um estado altamente inflamatrio no corpo. Como a doena
cardaca , em sua essncia, uma doena da inflamao, um estado
desses deveria ser evitado tanto quanto humanamente possvel.
Por sinal, no so apenas os leos que voc usa para cozinhar que
promovem o desequilbrio e o empurram para a terra da inflamao.
As gorduras mega-6 esto por toda a parte na oferta de alimentos.
No se consegue dar um passo sem topar com algum produto
alimentcio sobrecarregado com gorduras mega-6. Quase todos os
alimentos industrializados as contm. Nos restaurantes, elas so
usadas de modo quase exclusivo, para fritar, refogar e assar; tanto
assim que qualquer prato que voc escolha no cardpio ter um
monte de gorduras mega-6.
Portanto, escolha com cuidado suas gorduras mega-6 e use-as
com parcimnia. (As melhores opes so os leos no refinados,
extrados a frio - o de gergelim em especial uma boa escolha.) Os
leos de supermercado, altamente processados (como o leo de
milho), use com pouca frequncia ou nunca. Quando for refogar,
procure substituir leos ricos em mega-6, como o de canola ou o de
soja, por gorduras monoinsaturadas, como o azeite de oliva e o leo
de macadmia. E, acima de tudo, aumente sua ingesto de gorduras
mega-3 para ajudar a contrabalanar sua ingesto das gorduras
mega-6 (ver a seo Consuma isto!, mais adiante).
Plano de ao rpida: Nunca use misturas de leos refinados, como
por exemplo os das marcas Wesson ou Crisco. Reduza o consumo do
leo de milho, de crtamo, de soja e de canola (ver o relato pessoal do
Dr. Sinatra sobre o leo de canola no captulo 5). Sempre que
possvel use azeite de oliva, leo de gergelim ou de macadmia e leia
com ateno a seo Consuma isto!, neste captulo, acerca das
gorduras mega-3.

A LISTA DO CONSUMA ISTO!

Ns dois costumamos ser entrevistados sobre o tema dos melhores
alimentos para a sade. Praticamente todos os reprteres com quem
cada um de ns dois falou acabam fazendo a pergunta: Quanto desse
alimento preciso comer para obter seus benefcios? E uma
A

pergunta razovel, mas quase nunca se tem uma resposta perfeita.

No temos conhecimento de nenhum estudo, por exemplo, que tenha
avaliado de modo sistemtico os efeitos de ingerir cinco pores de
mirtilos por semana em comparao com trs; ou que tenha
comparado o consumo de duas pores de salmo por semana com
seu consumo dirio. Nossa recomendao que voc inclua esses
alimentos na dieta, fazendo uma forte rotao deles, apreciando-os
com a frequncia que desejar.
Seguem-se os alimentos que voc vai querer incluir em sua dieta
com regularidade.
Consuma isto: salmo selvagem do Alasca
O salmo uma das melhores fontes de mega-3 antd-inflamatrio.
Mas nem todo salmo igual. O salmo selvagem do Alasca muito
superior variedade produzida por aquicultura. (De acordo com
anlises laboratoriais independentes realizadas pelo Environmental
Working Group [Grupo de Trabalho Ambiental], 7 de cada 10
salmes de cativeiro, adquiridos em mercados, estavam contaminados
com bifenilas policloradas [PCBs], em nveis altos o suficiente para
gerar preocupao com a sade.) O salmo selvagem muito mais
limpo e possui a vantagem adicional de conter um dos mais poderosos
antioxidantes do planeta, a astaxantina. Uma poro de 115 g tambm
contm 462 mg de potssio, que benfico para o corao, a mesma
quantidade de uma banana mdia26.
Ns dois compramos nosso salmo, j h muitos anos, de uma
empresa maravilhosa chamada Vital Choice. A Vital Choice
administrada por pescadores do Alasca de terceira gerao, que so
escrupulosos quanto pesca sustentvel e igualmente escrupulosos
quanto a testar seu pescado meticulosamente para detectar
contaminantes e metais. Eles despacham o produto em gelo seco e
fornecem o melhor peixe que j experimentamos.
Plano de ao rpida: Coma salmo selvagem duas vezes por
semana.
Consuma isto: frutas silvestres
Todas as frutinhas silvestres tm inmeras propriedades anti-
inflamatrias naturais, assim como antioxidantes naturais. Elas
tambm tm baixa quantidade de acar. Os mirtdlos contm um
composto benfico chamado pterostilbeno, que ajuda a prevenir o
depsito de placa nas artrias e tambm ajuda a prevenir parte do
dano causado pelo colesterol oxidado27. Framboesas e morangos
contm outra substncia, o cido elgico, que oferece uma proteo
semelhante contra o LDL oxidado28. E todos esses frutos - mirtilos,
framboesas, morangos e outros - contm antocianinas, compostos
vegetais que ajudam a reduzir a inflamao (ver Cerejas adiante).
Plano de ao rpida: Coma frutas silvestres trs (ou mais) vezes por
semana.
Consuma isto: cerejas
H muito que se sabe que as cerejas e o suco de cereja so eficazes
contra a dor da gota, e os cientistas so da opinio de que os
compostos existentes nas cerejas, responsveis por essa atuao, so as
antocianinas. As antocianinas agem como inibidores naturais da COX-
2. COX significa cicloxigenase, que produzida no corpo em duas
formas chamadas de COX-1 e COX-2. A COX-2 usada para
sinalizar a dor e a inflamao.
A popularidade de medicamentos para a artrite, como o Vioxx
e o Celebra, teve por base sua capacidade singular de bloquear as
mensagens de dor e inflamao da COX-2, enquanto deixavam em
paz a COX-1, no inflamatria. Infelizmente, houve alguns efeitos
colaterais realmente desagradveis associados ao Vioxx, e ele foi
retirado do mercado. Mas as antocianinas produzem um efeito
semelhante, sem nenhum dos problemas desse tipo de medicamento.
As cerejas (junto com as framboesas) tm a maior oferta de
antocianinas puras. Num estudo, a atividade inibidora da COX por
parte das antocianinas das cerejas foi comparvel obtida com
ibuprofeno e naproxeno. Para os pesquisadores, alm de ajudar com a
dor e a inflamao, o consumo de antocianinas com regularidade
pode servir para reduzir o risco de infarto e de AVC.
Plano de ao rpida: Coma cerejas, duas (ou mais) vezes por
semana.
Consuma isto: carne de boi criado no pasto
No somos contra o consumo de carne, mas nos opomos com vigor
carne proveniente de criao intensiva. A maior parte da carne que
consumimos , infelizmente, de animais criados em confinamento. E
A

uma carne sobrecarregada de antibiticos, esteroides e hormnios.

Ela tem um teor muito alto de gorduras mega-6 inflamatrias e
praticamente no contm nenhuma gordura mega-3 anti-
inflamatria.
J a carne de animais que se alimentam de capim muito
superior. Por ser de animais criados no pasto, ela contm menos
mega-6, alm de uma quantidade razovel de mega-3, o que resulta
numa relao muito melhor de mega-6 para mega-3. A carne de
animais de pasto quase sempre orgnica; e, de qualquer modo, ela
nunca tem hormnios, esteroides nem antibiticos. Se voc come
carne, a de animais de pasto a nica que recomendamos.
Plano de ao rpida: Quando consumir carne, coma somente a de
animais criados no pasto.
Consuma isto: legumes e verduras (e algumas frutas)
No importa que tipo de dieta voc siga - desde a vegana at a Atkins
- provvel que possa lhe ser benfico consumir mais legumes e
verduras do que voc j consome. Todo o reino vegetal est
carregado de antioxidantes e anti-inflamatrios naturais, bem como
de outros compostos vegetais, como os flavonoides, que so bons para
o corao.
Em dois projetos de pesquisa de longa durao, baseados em
Harvard, o Estudo da Sade das Enfermeiras e o Health
Professionals Follow-up Study [Estudo de Acompanhamento dos
Profissionais de Sade], quanto maior a mdia diria de consumo de
legumes e frutas, menores as chances do desenvolvimento de doenas
cardiovasculares. Em comparao com os participantes na categoria
mais baixa de ingesto de frutas e legumes (menos que uma poro e
meia por dia), foi 30% menos provvel que os participantes com
mdia de oito ou mais pores por dia tivessem sofrido um infarto ou
um AVC29.
Embora seja provvel que todos os legumes e frutas tenham
contribudo para esse efeito espantoso, na opinio dos pesquisadores
os que mais se destacaram foram as verduras folhosas (como o
espinafre e a acelga) e as crucferas (brcolis, couve-de-bruxelas,
couve-crespa, repolho e couve-flor). (No setor de frutas, as ctricas,
como laranjas, limes-sicilianos, limes-taitd e grapejruits,
demonstraram uma proteo especial30.)
Quando pesquisadores pegaram os estudos de Harvard que
acabamos de mencionar e os combinaram com alguns outros estudos
de longa durao, tanto na Europa quanto nos Estados Unidos, eles
descobriram um efeito protetor semelhante. Indivduos que comiam
mais do que cinco pores dirias de legumes e frutas tinham um
risco aproximadamente 20% menor de doena cardaca coronariana31
e uma reduo semelhante no risco de AVC32.
A razo para no exagerarmos em nosso entusiasmo pelas frutas
que, apesar de seus benefcios incrveis, elas ainda contm acar,
que pode ser um problema para muita gente. Para a grande
quantidade de pessoas cuja glicose no sangue se eleva s de elas
olharem para uma barra de chocolate, consumir frutas de modo
irrestrito no uma boa ideia. Tudo bem com um consumo
moderado de frutas com baixo teor de acar (como as mas, o
grapefruit, as cerejas, os frutinhos silvestres e as laranjas). J o
consumo de legumes e verduras pode ser praticamente sem limites.
Plano de ao rpida: Coma de 5 a 9 pores de Vi xcara de
legumes, verduras e frutas por dia.
Consuma isto: nozes e castanhas
Embora uma ma por dia possa de fato mant-lo longe do mdico, o
mesmo pode se dizer de um punhado de nozes. Pessoas que
consomem nozes e castanhas com regularidade tm menor
probabilidade de sofrer infartos ou de morrer de doenas cardacas do
que as que no as consomem. Em cinco grandes estudos - o Adventist
Health Study [Estudo da Sade dos Adventistas], o Iowa Womens
Health Study [Estudo da Sade das Mulheres de Iowa], o Estudo da
Sade das Enfermeiras, o Physicians Health Study [Estudo da Sade
dos Mdicos] e o CARE Study [Estudo CARE] -, todos eles
revelaram uma reduo constante de 30% a 50% no risco de infartos
ou doenas cardacas, associada ao consumo de nozes e castanhas
algumas vezes por semana33.
Uma das muitas razes para o efeito protetor das nozes pode ser
um aminocido chamado arginina. Voc se lembra do que falamos
anteriormente sobre o endotlio (o revestimento interno das paredes
das artrias)? A arginina tem um papel na proteo desse
revestimento interno, tornando as paredes arteriais mais maleveis e
menos suscetveis aterognese. A arginina necessria para a
produo de uma molcula importante chamada de xido ntrico, que
ajuda a relaxar vasos sanguneos contrados e a facilitar a circulao
sangunea34.
 COMBATA A DOENA CARDACA COM
ALIMENTOS
Num artigo fascinante e muito debatido, publicado na edio de 16
de dezembro de 2004 do British Medicai Journal, pesquisadores
apresentaram uma ideia chamada polirrefeicP5. Eles examinaram
toda a pesquisa sobre alimentos e sade para ver se conseguiam
montar a refeio ideal (a polirrefeio), que, se consumida todos os
dias, reduziria em termos significativos o risco de doena
cardiovascular da pessoa. Eles criaram uma refeio que em tese,
se consumida diariamente, reduziria o risco cardiovascular na
espantosa proporo de 75% (no existe comprimido no mundo que
consiga um resultado desses!).
Os ingredientes da polirrefeio?
Vinho, peixe, amndoas, alho, frutas, legumes, verduras e
chocolate amargo.

Alm disso, as nozes so uma tima fonte de numerosos

fitonutrientes - produtos qumicos bioativos encontrados nas plantas.
Esses compostos geram poderosos benefcios sade, sendo que um
dos mais importantes sua atividade antioxidante, que est ligada
preveno da doena cardaca coronariana. E se voc se preocupa
com as calorias pense no seguinte: no Estudo da Sade das
Enfermeiras, conduzido em Harvard, o consumo de nozes apresentou
uma relao inversa com o ganho de peso36. Alguns estudos de grande
porte, entre eles o Estudo da Sade dos Mdicos (22 mil homens) e o
Estudo da Sade dos Adventdstas (mais de 40 mil pessoas),
demonstraram uma ligao entre o consumo de nozes e uma reduo
nas doenas cardacas37. Basta manter as pores razoveis - o limite
de mais ou menos 30 g por dia timo.
Plano de ao rpida: Coma 30 g de nozes, cinco vezes por semana.
Consuma isto: leguminosas
Fato nmero 1: as fibras fazem bem. (Dietas ricas em fibras j foram
associadas a taxas mais baixas de uma srie de doenas, incluindo as
doenas cardacas.) Fato nmero 2: ns no consumimos fibras em
quantidade suficiente. (A maioria das organizaes de sade
recomenda uma ingesto diria de 25 a 38 g; o americano mdio
ingere 11 g.) Fato nmero 3: as leguminosas so um peso-pesado no
que diz respeito s fibras.
Caso encerrado.
No que diz respeito s doenas cardacas, o grande ponto de
venda das leguminosas costumava ser o fato de que elas baixavam o
colesterol38. Realmente, isso verdadeiro, mas, como voc j sabe,
no chega a ser to importante quanto o fato de elas reduzirem a
incidncia de doenas cardacas. E isso elas fazem. Um estudo concluiu
que uma poro diria de feijo baixava o risco de infarto por uma
espantosa diferena de 38%39! Outro estudo concluiu que indivduos
que comiam feijo e leguminosas no mnimo quatro vezes por semana
tinham um risco 22% menor de doenas cardacas do que indivduos
que consumiam feijes/leguminosas menos que uma vez por
semana40.
Seu alto teor de fibras em si j tornaria o feijo um excelente
alimento para o corao, mas ele oferece muito mais do que a fibra. A
classificao do Departamento de Agricultura dos Estados Unidos
dos alimentos segundo sua capacidade antioxidante inclui o feijo-
roxinho como o de maior capacidade antioxidante por poro entre
todos os alimentos testados. Na realidade, dos quatro alimentos no
topo da lista, trs eram feijes (o roxinho, o roxo e o carioca). Muitas
variedades de feijes tm grande quantidade de cido flico (em
especial, o azuki, as lentilhas, o fradinho e o carioca). O cido flico
um dos principais agentes na reduo do composto inflamatrio
homocistena, ele mesmo um fator de risco para doenas cardacas.
Plano de ao rpida: Coma uma poro de feijo ou de lentilha
pelo menos quatro vezes por semana. (Uma poro de Vi a 1 xcara
de feijo cozido.)
Consuma isto: chocolate amargo
Um estudo aps o outro est confirmando que produtos qumicos
vegetais encontrados no chocolate amargo, rico em cacau, chamados
flavonoides, podem baixar a presso sangunea e reduzir a inflamao.
Um estudo de 2011 publicado no British Medicai Journal revelou que
altos nveis de consumo de chocolate esto associados a uma reduo
de um tero no risco de desenvolvimento de doena cardaca. Os
nveis mais altos de consumo de chocolate foram associados a uma
reduo de 37% em doenas cardiovasculares e de 29% em AVCs em
comparao com os nveis mais baixos41.
O cacau rico em flavonoides baixa a presso sangunea42. E o
Estudo dos Idosos de Zutphen, com 470 homens idosos, concluiu que
aqueles que comiam mais cacau entre eles tinham exatamente a
metade do risco de morrer de doena cardaca em comparao com
os que comiam menos que todos43.
Agora, a questo do chocolate que tudo o que ele tem de
benfico est no cacau do qual ele feito. Por isso, voc vai querer
um chocolate com alto teor de cacau. Aqui, no estamos falando das
barras de chocolate que voc compra em qualquer loja de
convenincia. Estamos nos referindo ao chocolate rico em cacau que
contm todos os flavonoides que provaram ser to salutares. O
chocolate branco e o chocolate ao leite praticamente no tm
flavonoides de que se possa falar. Logo, tem de ser chocolate amargo.
Muitas barras de chocolate amargo agora lhe diro seu teor de cacau
na forma de porcentagem - procure no mnimo 60% de cacau.
(Quanto mais alto o teor de cacau, menos doce ser a barra de
chocolate.)
Voc tambm descobrir que fcil comer esse tipo de chocolate
em pequenas quantidades. Ele no to doce a ponto de provocar
uma vontade de comer cada vez mais. E fcil ficar satisfeito com
apenas um quadrado ou dois, que tudo de que voc precisa para os
benefcios sade.
Plano de ao rpida: Coma um quadrado ou dois de chocolate
amargo de quatro a seis dias por semana.
Consuma isto: crcuma
A crcuma a especiaria que deixa o curry amarelo. Ela ocupa um
lugar de distino tanto na medicina aiurvdica como na chinesa,
principalmente por causa de suas propriedades anti-inflamatrias
fenomenais. (Ela tambm exerce atividade antdcancergena e muito
til para o fgado.) Os ingredientes ativos na crcuma so um grupo
de compostos vegetais chamados de curcuminoides (conhecidos
coletivamente como curcumin). Alm de ser anti-inflamatria, a
curcumina um poderoso antioxidante. Como o LDL oxidado tem
um papel importante na cadeia que leva inflamao e doena
cardaca, as propriedades antioxidantes da crcuma representam um
grande benefcio.
Plano de ao rpida: Ponha a crcuma na frente de seu armrio de
temperos e use-a com frequncia. Ela combina bem com legumes,
ovos, refogados, carnes, peixes e aves.
Consuma isto: suco de rom
O suco de rom um dos poucos alimentos saudveis da moda que
realmente est altura dos elogios que recebe. Pesquisadores do
Instituto de Tecnologia Technion-Israel em Haifa sugerem que o
consumo a longo prazo do suco de rom pode ajudar a retardar o
envelhecimento e a proteger contra doenas cardacas.
Num estudo publicado no American Journal of Cardiology, 45
pacientes cardacos beberam 225 mL de suco de rom ou 225 mL de
uma bebida placebo durante trs meses. Os que beberam suco de
rom apresentaram deficincia de oxignio significativamente menor
no corao durante exerccios, o que sugere que eles tinham um
aumento da circulao de sangue para o corao.
O suco de rom tem a capacidade de inibir a oxidao do
colesterol LDL44. (Lembre-se de que o colesterol LDL s um
problema quando est oxidado!) E uma quantidade impressionante de
estudos demonstrou um efeito benfico do suco de rom sobre a
sade cardiovascular, entre os quais estava includo um que
demonstrou uma reduo da placa arterial da ordem de 30%45. O
suco de rom tambm estimula a atividade do xido ntrico, uma
molcula essencial para a sade cardiovascular46.
Uma advertncia: evite misturas de sucos e coquetis de
sucos porque eles tm muito menos suco de rom e muito mais
acar. Ns gostamos de sucos puros de rom.
Plano de ao rpida: Ponha o suco de rom em alta rotatividade
em seu cardpio: de 115 mL a 230 mL por dia, ou com a frequncia
que voc preferir.
Consuma isto: vinho tinto
Ao longo de anos, acreditava-se que o motivo pelo qual os franceses
no se davam mal comendo alimentos de alto teor de gordura -
enquanto mantinham taxas extraordinariamente mais baixas de
doenas cardacas em comparao com os americanos - era por causa
do seu consumo regular de vinho tinto, que contm inmeros
compostos que protegem o corao. O principal entre eles o
resveratrol, um polifenol (um composto vegetal) encontrado nas cascas
de uvas escuras e em alta concentrao no vinho tinto. O resveratrol
um poderoso antioxidante que pode impedir que elementos nocivos
no corpo ataquem clulas saudveis. J foi demonstrado numa grande
quantidade de estudos que o vinho tinto cardioprotetor47. E o
resveratrol no a nica razo. Outros compostos no vinho tinto
como os flavonoides, por exemplo, inibem a oxidao do colesterol
LDL, o que importante de verdade, porque o colesterol LDL
oxidado inicia e intensifica o processo inflamatrio48. O vinho tinto
tambm limita a tendncia de compostos no sangue se aglutinarem e,
ainda por cima, aumenta o colesterol HDL49. E interessante que,
A

num estudo, o consumo moderado de vinho tinto tenha sido

associado a nveis mais baixos de trs marcadores sobre os quais j
falamos: a PCR, o fibrinognio e a interleucina-650. E difcil pensar
A

numa bebida mais favorvel sade do corao.

Vale ressaltar: o lado negativo do lcool bem conhecido, e no
precisamos recont-lo aqui. Se voc no bebe, por favor no comece
por causa dos benefcios do vinho tinto. Nem todo mundo consegue
lidar com o lcool; e, se voc desconfia que algum que no se d
bem com ele, pelo amor de Deus, no beba! (Com toda a conversa
sobre como os franceses bebedores de vinho tm as taxas mais baixas
de doenas cardacas da Europa ocidental, costuma ser esquecido o
fato de que eles tambm tm as taxas mais altas de cirrose do fgado!)
O segredo para aproveitar os efeitos benficos do vinho est no
consumo moderado, definido como cerca de dois copos por dia para
homens e cerca de um copo por dia para mulheres, de trs a quatro
vezes por semana. Vale tambm mencionar que o lcool aumenta o
risco de cncer de mama em mulheres que no estejam consumindo
cido flico suficiente. Portanto, certifique-se de tomar no mnimo
400 mg de cido flico por dia, atravs dos alimentos ou de
suplementao.
Plano de ao rpida: Se voc bebe, tome um copo de vinho tinto
com o jantar. (Se voc no bebe, no comece!)
Consuma isto: ch verde
Afora a gua, provvel que o ch seja a bebida mais consumida no
mundo e tambm uma das mais saudveis. Isso porque o ch
riqussimo em compostos qumicos vegetais, com atividade protetora,
conhecidos como polifenis. O ch verde em particular vem recebendo
muita ateno na mdia, principalmente pela ao anticancergena de
um de seus compostos, o gaiato de epigalocatequina (EGCG, na sigla
em ingls).
Mas o ch verde tambm contribui para a sade cardiovascular.
Embora tenha se escrito muito sobre seu efeito redutor do colesterol,
ns consideramos muito mais interessante o fato de o ch verde
reduzir o fibrinognio, uma substncia no corpo que pode causar
cogulos e AVCs. Num artigo na publicao especializada Circulation,
intitulado Efeitos da ingesto de ch verde no desenvolvimento da
doena arterial coronariana, pesquisadores do Departamento de
Medicina do Hospital Chiba Hokusoh, da Escola Mdica Nippon,
em Chiba, no Japo, concluram que, quanto mais ch verde os
pacientes consomem, menor a probabilidade que eles apresentam de
vir a ter doena arterial coronariana51.
Vale a pena saber: no s porque o ch verde recebe quase toda
a ateno dos que escrevem sobre sade que isso signifique que no
existam componentes maravilhosos em outros chs como, por
exemplo, no ch preto, no oolong, no branco e na erva-mate. Na
Escola de Medicina da Universidade de Boston, o Dr. Joseph Vi ta
realizou um estudo em que 66 homens tomavam quatro xcaras de
ch preto por dia ou tomavam um placebo. Os pesquisadores
demonstraram que beber ch preto pode ajudar a reverter um
funcionamento anormal dos vasos sanguneos que pode contribuir
para um AVC ou para um infarto. E o principal, a melhora no
funcionamento dos vasos sanguneos era visvel no prazo de duas
horas aps o consumo de apenas uma xcara de ch preto52!
O que descobrimos foi que, se voc pegasse um grupo de
pacientes cardacos com funo anormal dos vasos sanguneos, j para
comear, e lhes pedisse que bebessem ch, seus vasos sanguneos
melhoravam, disse Vita53.
Plano de ao rpida: Lembre-se, qualquer forma de ch contm
cafena. Portanto, beba com moderao. Faa uma boa jarra de ch
verde e a guarde na geladeira. Beba at dois copos desse ch nas
primeiras horas do dia.
Consuma isto: azeite de oliva
O azeite de oliva a principal gordura usada na regio do
Mediterrneo e a que est mais associada ao que vem sendo chamado
de dieta do Mediterrneo. (No existe uma nica dieta do
Mediterrneo, mas todas as suas variantes contm grandes
quantidades de peixes, frutas, legumes e verduras, nozes, vinho e
azeite de oliva.) H inmeros estudos sobre a dieta do Mediterrneo e
a sade do corao; e praticamente todos eles revelam enormes
benefcios para o corao e o crebro. Esses estudos deixaram o azeite
de oliva com uma reputao irrepreensvel como uma das gorduras
mais salutares para o corao.
Uma pesquisa nos Archives of Internai Medicine concluiu que uma
maior adeso tradicional dieta do Mediterrneo (incluindo boa
quantidade de azeite de oliva e outras gorduras monoinsaturadas,
como as de nozes e abacates) foi associada a uma reduo significativa
na mortalidade entre pessoas que tinham sido diagnosticadas com
doenas cardacas54. Outro estudo na mesma publicao comparou
dois grupos de pessoas com presso sangunea alta55. A um grupo foi
dado leo de girassol, um leo rico em mega-6, usado em geral em
dietas ocidentais; e ao outro foi dado o produto certo: azeite de oliva
extravirgem. O azeite de oliva fez baixar a presso sangunea do
segundo grupo em termos significativos. Ele tambm reduziu a
necessidade desse grupo de tomar medicamentos para controle da
presso por uma proporo espantosa de 48%. Como os ingleses
diriam, No to ruim assim.
Como o vinho tinto e o ch verde, o azeite de oliva contm
polifenis, que so anti-inflamatrios e agem como poderosos
antioxidantes. (Pesquisadores isolaram um em particular, o oleocantal,
que atua de modo semelhante ao ibuprofeno56.) Como tantos desses
polifenis trazem benefcios significativos para a sade, algumas
pessoas consideram que a gordura no azeite de oliva pode no ser a
nica razo para ele ser to salutar. Para essas pessoas, os principais
benefcios do azeite de oliva para a sade provm do fato de ele ser
um sistema de entrega desses polifenis poderosos. Seja como for, ele
fantstico, e voc deveria torn-lo parte de sua dieta pela sade do
corao.
Vale a pena saber: nem todos os azeites de oliva so iguais.
Infelizmente, fabricantes de olho no lucro, tentando tirar proveito da
onda de sade atribuda ao azeite de oliva, puseram venda todos os
tipos de produtos inferiores e de imitao rotulados como azeite de
oliva, mas que so altamente processados e refinados. Com isso, seus
benefcios so questionveis. E por esse motivo que voc vai querer
A

azeite de oliva extravirgem, que o menos processado, o mais

parecido com o que voc obteria se pisasse descalo em barris de
azeitonas. Ele feito sem o uso de calor, gua quente ou solventes; e
no passa por filtragem. (A primeira prensagem gera o melhor
produto, conhecido como extravirgem.)
 Uma vez que se comecem a colheita mecanizada e o
processamento a altas temperaturas, tm incio os danos aos
compostos delicados presentes no azeite de oliva, que so
responsveis por todos aqueles incrveis benefcios sade. Os
polifenis antioxidantes e anti-inflamatrios so solveis na gua e
podem ser lavados pelo processamento industrial. Esse um motivo
pelo qual o azeite de oliva industrializado tem uma validade mais
curta: ele no tem antioxidantes que o protejam. O verdadeiro azeite
de oliva - o tipo extravirgem, feito com cuidado e carinho, sem o uso
de altas temperaturas e produtos qumicos agressivos - dura anos.
Plano de ao rpida: Mude para o azeite de oliva extravirgem. Use-
o para molhos de saladas, para refogados e salteados em fogo baixo.
Consuma isto: alho
O alho um remdio global. J foram realizados mais de 1.200
estudos farmacolgicos sobre o alho (e a contagem no para); sendo
que as descobertas so bem impressionantes. Alm de reduzir os
lipdios e prevenir a coagulao do sangue, ele tem propriedades anti-
hipertensivas, antioxidantes, antimicrobianas e antivirais. J foi
demonstrado que o alho reduz os nveis de triglicrides. Ele tambm
pode reduzir a placa, o que o torna um poderoso agente promotor da
sade cardiovascular.
Num estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo,
um grupo de participantes aos quais foram dados 900 mg de p de
alho durante quatro anos apresentou uma regresso no volume de sua
placa da ordem de 2,6%. Enquanto isso, um grupo de participantes
pareados aos quais foi dado um placebo (uma substncia inerte) viu
sua placa aumentar em 15,6% ao longo do mesmo perodo!57
Um dos ingredientes ativos no alho - a alicina - tambm exerce
uma atividade antiplaquetria significativa. Isso quer dizer que ela
ajuda a impedir que as plaquetas no sangue se grudem umas s outras.
Para entender exatamente at que ponto isso importante, pense que
muitos infartos e AVCs so causados por cogulos espontneos nos
vasos sanguneos. O efeito anticoagulante do alho representa um
importante benefcio para a sade.
Vale a pena saber que a preparao do alho essencial para que
ele libere suas propriedades salutares. Se, por algum motivo, voc
tivesse o impulso de engolir um dente de alho inteiro, no muita
coisa aconteceria. O dente de alho precisa ser esmagado ou picado -
quanto menor o tamanho, melhor - para que os compostos nele
presentes se misturem, a fim de criar a alicina, o ingrediente ativo
responsvel pelos benefcios sade. A alicina comea a se degradar
imediatamente depois de ser produzida. Logo, quanto mais fresca ela
estiver no momento em que voc a usar, melhor. (O micro-ondas a
destri por completo.) Especialistas em alho recomendam esmagar
um pouco de alho cru e incorpor-lo ao alimento cozido. Se voc for
acrescent-lo a algum alimento que esteja refogando, faa isso mais
para o fim do processo para que a alicina esteja o mais fresca possvel.
Plano de ao rpida: Comece a cozinhar com alho.

OS FATORES OCULTOS DE RISCO PARA AS DOENAS

CARDACAS
Todos os que leem este livro precisam saber o seguinte: possvel
prevenir e at mesmo curar doenas cardacas por meio de dieta,
exerccio e/ou suplementos nutricionais.
No entanto, se isso for de seu interesse - e temos bastante
certeza de que , ou voc no estaria lendo estas palavras -, a dieta, o
exerccio e os suplementos so apenas parte do quadro. Os muitos
fatores de risco de natureza emocional e psicolgica que praticamente
nunca recebem a ateno da medicina convencional so de igual
importncia - e, s vezes, at mesmo de maior importncia. Eles
incluem sentimentos reprimidos de raiva, de clera, a perda do amor
(o que o Dr. Sinatra chama de corao partido) e o isolamento
emocional resultante da falta de intimidade com outras pessoas. J
tocamos em parte desse assunto no captulo anterior sobre o estresse.
Abrir o corao para seus sentimentos e aprender a express-los
de um modo saudvel far muito mais por seu corao e por sua
sade em geral do que voc poderia imaginar. Eis algumas formas
especficas pelas quais voc pode conseguir isso.
Respire fundo
Quando as pessoas esto sujeitas a um estresse crnico, muitas vezes
elas se tornam tensas e rgidas. E sua respirao rasa. Uma
respirao incorreta pode, com o tempo, resultar em mudanas fsicas
no corpo, como, por exemplo, em maior rigidez da parte superior do
corpo, incluindo o trax e os ombros. A respirao alta, no trax,
costuma ser rpida e rasa, sendo frequentemente associada
perturbao emocional, tenso fsica ou ao estresse mental comum.
Uma respirao abdominal, lenta, ritmada e profunda , porm, mais
adequada ao corpo em termos fisiolgicos, alm de ter a vantagem de
permitir maior entrada de oxignio.
A respirao correta assunto de muitos programas para
controle do estresse. Ela o ponto por onde voc comea quando
aprende a meditar; e um foco de princpio da ioga. Na psicoterapia
Gestalt, a respirao profunda utilizada como um veculo para soltar
a energia do peito e liberar emoes.
Uma forma mais prolongada de respirao profunda a
meditao, que apresenta uma quantidade impressionante de
pesquisas demonstrando sua eficcia na reduo da presso sangunea.
H dcadas, o dr. Herbert Benson, cardiologista, vem fazendo
pesquisas pioneiras sobre a meditao e a respirao profunda.
Professor adjunto de medicina na Escola Mdica de Harvard e
fundador do Instituto Benson-Henry para Medicina do Corpo/Mente
do Hospital Geral de Massachusetts, ele cunhou a expresso a
resposta do relaxamento para se referir a um estado fsico de repouso
profundo que muda as respostas fsicas e emocionais ao estresse. E ela
se baseia totalmente na respirao profunda e em acalmar a mente.
Benson conseguiu demonstrar repetidas vezes que a resposta do
relaxamento diminui a frequncia dos batimentos cardacos, baixa a
presso sangunea e relaxa os msculos. Ela tambm aumenta os
nveis de xido ntrico - uma molcula importante para a circulao e
para facilitar o fluxo sanguneo. O tai chi, a meditao, a ioga e a
prtica da mente alerta so, todos eles, capazes de provocar a resposta
do relaxamento.
Segundo o Instituto Benson-Henry, de 60% a 90% de todas as
consultas a mdicos so para queixas relacionadas ao estresse ou
afetadas por ele. Dezenas de doenas e perturbaes da sade so
causadas ou agravadas pelo estresse, disse Benson. Elas incluem a
ansiedade, a depresso branda ou moderada, a raiva, a hostilidade, os
calores da menopausa, a infertilidade, a TPM, a hipertenso e o
infarto. Cada um desses distrbios pode ser provocado pelo estresse
ou exacerbado por ele. E, na medida em que seja esse o caso, a
resposta do relaxamento ajuda.58
Veja na pgina seguinte como chegar resposta do
relaxamento.
Como chorar e rir podem ajudar
Depois de amar, chorar talvez seja a atividade mais benfica para a
cura do corao. Chorar livra o corao da rigidez e tenso muscular.
Soluar estimula o fornecimento de oxignio. O homem o nico
primata capaz de chorar por motivos emocionais. Chorar a forma
de a Natureza liberar a dor do desgosto e prevenir a morte. Qualquer
expresso de sentimento ajudar a curar seu corao. Apesar do que
nos ensinaram, no uma fraqueza demonstrar os sentimentos. Na
realidade, muito mais saudvel do que engolir os sentimentos e
fumegar em silncio.
O riso um modo de vivenciar sentimentos fortes, da mesma
forma que o choro. (Na verdade, o riso vigoroso muitas vezes se
transforma em lgrimas.) Quando voc ri plenamente, a respirao
aumenta, liberando a rigidez no trax, no diafragma e at mesmo l
embaixo nos msculos da regio lombar. Como uma liberao
espontnea de energia, o riso tem o potencial de ser extremamente
teraputico.

COMO FAZER A RESPOSTA DO

RELAXAMENTO
Reserve de 10 a 20 minutos para tentar esta tcnica simples:

Sente-se em silncio numa posio confortvel.

Feche os olhos.
Faa um relaxamento profundo de todos os seus msculos,
comeando pelos ps e subindo at o rosto. Mantenha-os
relaxados.
Respire pelo nariz. Conscientize-se de sua respirao.
Quando expirar, diga para si mesmo em silncio a palavra
um. Por exemplo, inspirar... expirar (um), inspirar... expirar
(um) e assim por diante. Respire naturalmente, sem esforo.
Continue por 10 a 20 minutos.
Voc pode abrir os olhos para ver a hora, mas no use
despertador. Quando terminar, fique sentado em silncio por
alguns minutos, de incio com os olhos fechados e mais tarde
com os olhos abertos. S se levante depois de alguns
minutos.
 No se preocupe em conseguir um nvel profundo de
relaxamento. Mantenha uma atitude passiva e permita que o
relaxamento ocorra no seu prprio ritmo. Quando surgirem
pensamentos perturbadores, tente ignor-los no se apegando a
eles; e volte a repetir um.
Excerto de The Relaxation Response,
do Dr. Herbert Benson, reproduo autorizada

OBSERVAO: Procure no fazer isso no prazo de duas horas

aps uma refeio. Segundo Benson, o processo digestivo parece
interferir com a produo da resposta do relaxamento.

O riso como caminho para a sade

Ao longo da vida, Norman Cousins, o clebre jornalista e editor do
Saturday Evening Post, sofreu de uma srie de graves problemas de
sade, entre eles a doena cardaca e a espondilite anquilosante, um
distrbio caracterizado por inflamao crnica ao longo do esqueleto
axial. A certa altura, os mdicos lhe deram pouca esperana de
sobreviver. Ele no fez caso dessas previses fatdicas e desenvolveu
seu prprio programa de recuperao, que inclua o amor, a
esperana, a f e, graas aos filmes dos irmos Marx que ele adorava
ver, uma enorme quantidade de risos.
Embora acabasse morrendo de falncia cardaca aos 75 anos,
Cousins viveu muito mais do que seus mdicos previam, um total de
36 anos depois de seu primeiro diagnstico de doena cardaca.
(Cousins tambm fez pesquisas sobre a bioqumica das emoes
humanas na Escola de Medicina da Universidade da Califrnia, em
Los Angeles, e escreveu dois livros importantes sobre a emoo, a
cura e a doena - Anatomy of an lllness [Anatomia de uma doena] e
The Healing Heart [O corao curador].)
O sexo: as vantagens da intimidade
Voc alguma vez j se perguntou por que alguns idosos parecem
muito mais jovens do que sua idade declarada enquanto outros
parecem to mais velhos? Essa observao foi estudada por um
gerontologista russo que examinou 15 mil indivduos com mais de 80
anos em provncias da antiga Unio Sovitica. Ele encontrou vrios
denominadores comuns ou marcadores para a longevidade. As
pessoas que viviam mais declaravam trabalhar ao ar livre, manter altos
nveis de atividade fsica e uma dieta rica em legumes, verduras, frutas
e gros integrais no processados. Mas alguns dos denominadores
comuns envolviam os relacionamentos, a intimidade e a sexualidade.
Muitos desses indivduos continuavam a ter uma vida sexual ativa
depois dos 80 e dos 90 anos. E por que no? Casais de idosos que se
dedicam um ao prazer do outro podem se adaptar sexualmente ao
processo do envelhecimento. No campo emocional, a sexualidade
proporciona uma sensao de segurana, de ligao e de intimidade.
Quando a sexualidade uma expresso do amor, as energias dos
parceiros podem se fundir em harmonia, como dois diapases
vibrando na mesma frequncia. Sentimentos de calor humano, de
ligao e de intimidade emocional podem ajudar a abrir nosso
corao.

COMO EXPRESSAR EMOOES

(ESPECIALMENTE PARA HOMENS!)
Demonstrar e expressar sentimentos pode ser um enorme desafio
para algumas pessoas, em particular para os homens. Mas entrar
em contato com seus sentimentos no precisa ser embaraoso de
modo algum. Voc no precisa se levantar diante de algum grupo
de encontros e abrir o peito para desconhecidos. Pode ser que voc
s precise de papel e lpis.
 Um exerccio de escrita desenvolvido pelo psiclogo social
James Pennebaker foi testado em dezenas de estudos nos quais
era dada aos participantes a tarefa de escrever sobre atividades
corriqueiras, como sair para resolver vrios assuntos, ou sobre
traumas pessoais. A tcnica pura simplicidade. Voc descreve
seus pensamentos e emoes mais profundos sobre qualquer
acontecimento, situao, pessoa ou at mesmo sobre um trauma,
por cerca de 15 minutos em quatro noites consecutivas. Pennebaker
descobriu que as pessoas que fazem esse exerccio simples, em
privacidade, revelam melhoras no funcionamento do sistema imune,
tm menor probabilidade de consultar mdicos, obtm melhores
notas na escola e faltam menos ao trabalho59.

O poder do toque e da massagem

A terapia do toque ou massagem parece estar associada a uma
reduo dos batimentos cardacos, reduo da presso sangunea e
aumento da liberao de endorfinas, resultando numa maior sensao
de relaxamento e na elevao do bem-estar. Nos seres humanos, a
massagem pode ser considerada um tranquilizante sem absolutamente
nenhum efeito colateral!
Voc se lembra dos sistemas nervosos parassimptdco (da
desacelerao) e simptico (da acelerao)? A massagem ativa o
sistema parassimptico e proporciona um bom equilbrio de cura para
a tpica estimulao simptica excessiva experimentada por indivduos
do tipo A, propensos a problemas coronarianos.
Brincar
Brincar uma das coisas mais salutares que voc pode fazer por seu
corao e seu bem-estar emocional. E a maioria dos adultos no faz a
menor ideia de como conseguir isso. E claro que as pessoas podem
A

alegar que praticam tnis ou golfe, mas os esportes so diferentes.

Embora sejam prazerosos, eles no tm o poder de cura porque
envolvem desempenho, competio e a necessidade de vencer! (E s
A

perguntar ao Dr. Jonny como ele se sente depois de perder uma

partida de tnis!)
Brincar outra histria. A brincadeira de verdade espontnea e
no tem interesses, regras ou regulamentao, nem mesmo um
resultado desejado. Quando brincamos, somos totalmente livres.
Quer dizer, fazemos coisas exclusivamente pela alegria e prazer.
Quando brincamos, ns ficamos absortos naquilo que estamos
fazendo. Samos de nossa cabea (e mergulhamos em nosso corpo).
Para ns, o tempo para.
Pense em como crianas de 5 ou 6 anos ficam totalmente
absortas quando esto pintando. Numa questo de minutos, mais
nada importa para elas alm das cores, do toque do pincel no papel,
do jeito como a tinta goteja, mancha e escorre, do jeito como as cores
se misturam e de at que ponto elas conseguem fazer com que a
pintura reflita o que est em sua cabea. Deixar-se levar pela
imaginao e pr no papel o que as inspira , por um curto perodo
de tempo, a coisa mais importante do mundo para elas. Tudo o mais
desaparece - preocupaes, medos, desejos, necessidades, fome - e
substitudo por uma sensao de envolvimento total, de empolgao,
satisfao e gratificao.
Se voc conseguir brincar desse jeito, mesmo que apenas
parcialmente, vai poder se libertar do estresse e da preocupao, o
que ajudar a curar sua mente e seu corao. Por causa desse
benefcio quase milagroso da brincadeira, ns o incentivamos a
brincar como uma criana. Se, como a maioria dos adultos, voc
esqueceu como se faz, observe crianas e veja como elas agem.
Lembre-se, brincar no tem desfecho nem objetivo. Voc
precisa brincar s por brincar. E, quando o fizer, procure expressar a
criancinha dentro de voc. Uma vez que voc se conecte a essa sua
criana interior - acredite em ns, todos temos uma ela o levar a
outro nvel de cura.
Para encerrar
Os alimentos podem fornecer combustvel para seu corao; os
suplementos podem lhe dar sustentao; e o exerccio pode fortalec-
lo.
Mas nunca deixe de lado os fatores de risco ocultos, os
emocionais e os psicolgicos, que contribuem para o
desenvolvimento das doenas cardacas tanto quanto o cigarro, uma
dieta com alto teor de acar, o estresse, a presso alta e a falta de
exerccio.
Criar e manter fortes laos emocionais com outras pessoas umaA
das melhores estratgias para controle do estresse neste planeta. E
tambm um dos melhores modos de manter o corao saudvel e a
alma nutrida. Depois do exerccio, essa a atividade mais prxima
que temos do que seria uma panaceia. Ela tambm torna a vida muito
mais rica, muito mais divertida e muito mais gratificante.
Aproveite a jornada!
 GLOSSRIO

Acido alfa-linolnico (ALA) - cido graxo mega-3, de origem

y

vegetal, que ajuda a diminuir a inflamao e encontrado nas

sementes de linhaa, da chia (slvia-hispnica) e nas nozes.
Acido docosahexaenoico (DHA) A - cido graxo mega-3
encontrado sobretudo nos peixes. E particularmente importante
para o crebro.
Acido eicosapentanoico (EPA) - importante cido graxo mega-3
y

encontrado principalmente nos peixes, especialmente importante

para o corao.
Acido elgico - antioxidante natural encontrado em muitos legumes
y

e frutas, particularmente nas framboesas, nos morangos, uvas e

roms. Tem sido pesquisado por suas propriedades
anticancergenas.
cido flico - uma vitamina B hidrossolvel, necessria ao
desenvolvimento adequado do corpo humano e criao de novas
clulas saudveis. O cido flico a forma sinttica
(manufaturada) do folato, encontrado naturalmente em certos
alimentos.
Acido linoleico conjugado (CLA) - a gordura trans boa,
y

encontrada na carne e no leite de animais alimentados em regime

de pastoreio. Um grande nmero de pesquisas mostrou que tem
propriedades anticancergenas e tambm contribui positivamente
para a constituio corporal (diminuio das gorduras do corpo).
cidos biliares - fluido complexo encontrado na bile dos mamferos.
Atuam como detergentes e ajudam na absoro de gorduras. Os
 cidos biliares so produzidos a partir do colesterol do fgado e
armazenados na vescula biliar.
cidos graxos - os componentes fundamentais da gordura.
y

cidos graxos monoinsaturados - gorduras essenciais presentes na

y

dieta mediterrnea, associadas a ndices mais baixos de doenas

cardacas. So encontrados nas frutas secas e no azeite de oliva.
Tambm so chamados de mega-9.
cidos graxos mega-3 - uma classe de cidos graxos poli-
insaturados que tm grandes propriedades anti-inflamatrias e so
importantes para o crebro e o corao.
cidos graxos mega-6 - uma classe de cidos poli-insaturados
encontrados nos leos vegetais. So pr-inflamatrios, sobretudo
quando no suficientemente equilibrados com os mega-3.
cidos graxos poli-insaturados - grande classe de cidos graxos
com muitos membros, incluindo tanto os mega-3 quanto os
mega-6; encontrados em leos vegetais, nozes, castanhas,
amndoas e peixes.
cidos graxos saturados - um cido graxo em que no h ligaes
duplas. As gorduras saturadas so encontradas principalmente em
alimentos de origem animal e so slidas em temperatura
ambiente.
cidos graxos trans - classe especial de gorduras que se formam
y

quando as gorduras lquidas se solidificam mediante o acrscimo

de tomos de hidrognio; leos vegetais hidrogenados ou
parcialmente hidrogenados.
Acar - substncia doce, cristalina, obtida de diversas plantas
(sobretudo da beterraba e da cana-de-acar).
Adrenalina (tambm conhecida como epinefirina) - hormnio
secretado pelas glndulas suprarrenais que aumenta a frequncia
cardaca, estreita os vasos sanguneos e participa da reao de
luta ou fuga.
Alicina - principal componente biologicamente ativo do alho,
responsvel por sua atividade antibacteriana de amplo espectro.
Aminocidos - molculas que se ligam para formar protenas.
Angina - dor ou desconforto no peito que ocorre quando o corao
no recebe sangue suficiente.
Antocianinas - compostos encontrados em plantas, principalmente
em bagas (morango, amora, framboesa etc.), que tm
propriedades antioxidantes poderosas. As antocianinas fornecem
os pigmentos responsveis pelas cores vivas da maioria das bagas.
Artria - cada um dos vasos sanguneos que transportam o sangue
oxigenado do corao para todas as partes do corpo.
Astaxandna - poderoso antdoxidante encontrado basicamente no
salmo selvagem (no criado em cativeiro) e no camaro. E
A

responsvel pela cor avermelhada do salmo.

Aterognico - capaz de produzir ateromas (placas compostas
principalmente por depsitos de gordura) nas artrias.
Aterosclerose - doena em que as artrias se adensam, as paredes
inflamam e ocorrem acmulo de materiais e formao de placas.
Geralmente conhecida como endurecimento das artrias.
Atomo - o menor componente de um elemento que tem as
propriedades qumicas desse elemento.
Balsas lipdicas - regies das membranas celulares que
desempenham um papel nas vias de sinalizao intracelular. So
particularmente ricas em colesterol.
Betabloqueador - classe de medicamentos usados para as arritmias
cardacas, hipertenso e enxaqueca. Reduzem os efeitos dos
hormnios do estresse, como a adrenalina.
Bifurcao - separao em duas partes ou ramos, como acontece
quando o duto principal de um vaso sanguneo se divide para
formar dois vasos menores.
Calcificao (como nas artrias) - processo que resulta no acmulo
de clcio nos tecidos macios, como artrias e vlvulas cardacas,
fazendo-as enrijecer.
Carboidratos - um dos trs macronutrientes ou classes de
alimentos (os outros so as protenas e as gorduras). Os
carboidratos incluem os acares e os amidos.
Citocina - termo genrico para substncias qumicas inflamatrias
produzidas por uma variedade de clulas no corpo, incluindo
aquelas do tecido adiposo (que armazenam gordura).
Cogulo sanguneo (tambm conhecido como trombo) - os
cogulos sanguneos se formam quando ocorre leso no
revestimento de um vaso sanguneo. A coagulao normal um
importante mecanismo que auxilia o organismo a reparar os vasos
sanguneos lesionados. Quando sua formao desnecessria,
entretanto, pode haver consequncias potencialmente graves.
Coenzima Q10 (CoQ10) - substncia semelhante a uma vitamina,
encontrada em todas as clulas do corpo; essencial para a
produo da molcula de energia do corpo, o ATP; poderoso
antioxidante aprovado desde 1974 no Japo, A
onde usado no
tratamento de insuficincia cardaca. E significativamente
reduzida por medicamentos com estatina.
Colesterol (inclui o colesterol srico) - esterol ceroso que um
componente essencial das membranas
A
celulares. (Um esterol um
tipo particular de gordura.) E o principal esterol sintetizado pelos
animais e importante para a produo de hormnios sexuais, da
vitamina D e dos cidos biliares.
Colesterol total - soma total de todos os tipos de colesterol
quantificados no sangue. Inclui o colesterol LDL e o HDL, bem
como os menos conhecidos VLDL e IDL. As taxas de colesterol
apontadas em exames se referem soma total das fraes LDL,
HDL e VLDL.
Cortsol
A
- hormnio esteroide produzido pela glndula suprarrenal.
E o principal hormnio do estresse do corpo.
Diabetes tipo 1 - doena autoimune que resulta na destruio das
clulas que produzem insulina no pncreas. Os diabticos de tipo
1 no produzem insulina suficiente, e a doena costuma ser fatal, a
menos que seja tratada com insulina (por meio de injees,
inalaes ou bombas de insulina).
Diabetes tipo 2 - doena crnica em que as clulas ignoram a
insulina (ver Resistncia insulina), resultando geralmente em
nveis perigosamente altos de acar no sangue e de insulina. De
90% a 95% dos diabticos tm esse tipo de diabetes, doena
associada ao estilo de vida.
Dieta mediterrnea - designao geral das dietas de regies do mar
Mediterrneo nas quais predominam frutas, legumes e verduras,
cereais integrais, azeite de oliva, leguminosas, nozes, amndoas,
castanhas, peixes e pequenas quantidades de carne vermelha.
Disfuno endotelial (ED) - disfuno das clulas que revestem a
superfcie interna de todos os vasos sanguneos. Uma das
caractersticas principais da disfuno endotelial a incapacidade
de as artrias se dilatarem (se abrirem) totalmente. A disfuno
endotelial contribui para o surgimento de diversas doenas,
inclusive o diabetes, e est sempre associada s doenas cardacas.
DL-alfa tocoferol - forma sinttica da vitamina E.
Dolicis - importantes para a sntese das glicoprotenas, as quais, por
sua vez, so importantes para as emoes, a identificao das
clulas, as mensagens enviadas s clulas e a defesa imunolgica.
Os medicamentos com estatina reduzem os dolicis, pois sua
produo segue os mesmos processos utilizados na criao do
colesterol, e os medicamentos com estatina entravam esses
processos. Uma menor disponibilidade biolgica de dolicis pode
afetar todos os processos celulares do corpo.
D-ribose - molcula produzida nas clulas do corpo e usada para a
funo celular.
Eicosanoides - mni-hormnios que controlam processos
metablicos do corpo; tambm chamados de prostaglandinas.
Eltrons - partculas subatmicas com carga eltrica negativa que
circundam o ncleo do tomo.
Endocrinologia - estudo dos hormnios e da funo por eles
exercida no corpo.
Endotlio - a fina camada de clulas que reveste a superfcie interna
dos vasos sanguneos.
Enzima - protena complexa que aumenta o ritmo em que ocorrem
certos processos qumicos sem, no entanto, sofrerem alteraes
em sua composio qumica.
Epinefrina (tambm conhecida como adrenalina) - importante
hormnio do estresse secretado pelas glndulas suprarrenais.
Esqualeno - precursor metablico dos esteroides.
Estatinas - uma classe de medicamentos usados para diminuir o
colesterol. Tambm conhecidas como inibidores da HMG-
redutase.
Estresse agudo - um tipo de estresse que, geralmente, de curta
durao; pode ser emocionante e excitante, como descer por uma
pista de esqui perigosa, mas tambm desagradvel, como a raiva
ou uma dor de cabea.
Estresse crnico - o estresse opressivo A
que vai consumindo as
pessoas dia aps dia, ano aps ano. E tido como um dos fatores
responsveis pelas doenas cardacas.
Estresse oxidativo - dano causado s clulas pelos radicais livres das
molculas de oxignio; outro termo usado para designar a
oxidao ou o dano oxidativo.
Estrgeno - famlia de hormnios que desempenha cerca de
quatrocentas funes no corpo humano; produzido sobretudo nos
ovrios e nas glndulas adrenais; conhecido como o hormnio
feminino, mas est presente tanto nas mulheres como nos
homens.
Estudo controlado por placebo - modo de testar em um
experimento cientfico no qual um grupo (ou mais) recebe o
tratamento ou o medicamento e outro grupo (o de controle)
recebe uma substncia inerte (o placebo).
Estudo dos Sete Pases - estudo realizado por Ancel Keys para
demonstrar que o colesterol e a gordura consumidos na
alimentao so as principais causas das doenas cardacas. Esse
estudo foi posteriormente criticado por sua parcialidade e
insuficincia metodolgica.
Estudo duplo-cego - estudo em que nem os participantes nem os
pesquisadores sabem quais sujeitos do experimento recebem um
medicamento ativo e quais recebem um placebo. Acredita-se que
o estudo duplo-cego minimiza o efeito das expectativas do
pesquisador e do sujeito no experimento.
Estudo randomizado - estudo em que os indivduos so
aleatoriamente designados para tratamento ou grupos de controle.
Famesil-PP (famesil pirofosfato) - intermedirio na via da HMG-
CoA redutase.
Fator nuclear kappa B (NF-kB) - um sensor do tabaco que
detecta as ameaas perigosas, como os radicais livres e os agentes
infecciosos, e que responde desencadeando respostas inflamatrias
nas doenas crnicas. E produzido pela via do mevalonato e
inibido pelos frmacos que contm estatinas.
Fibra - componente indigervel dos alimentos, geralmente
proveniente de alimentos vegetais e associado a um menor risco
de doenas cardacas, diabetes, obesidade e cncer.
Fibratos - classe de frmacos usados para diminuir o colesterol e os
triglicrides.
Fibrina - protena essencial coagulao do sangue.
Fibrinognio - protena que convertida em fibrina durante o
processo de coagulao do sangue.
Flavanos - grupo de pigmentos vegetais que inclui as antocianinas e
so benficos sade.
Flavonoides - compostos vegetais que tm atividade antioxidante e
anti-inflamatria. No podem ser sintetizados em nosso
organismo, podendo ser obtidos por frutas, legumes, verduras e
chs de ervas.
Frutose - acar comum nas frutas, encontrado naturalmente no
mel, nas bagas, nas frutas e na maioria dos tubrculos. O acar
comum metade glicose, metade frutose. O mais prejudicial dos
acares aquele ingerido em forma concentrada, como no
xarope de milho com alta concentrao de frutose ou o nctar
de agave. Causa resistncia insulina, esteatose heptica (acmulo
de gordura no fgado) e altas taxas de triglicrides.
Geranil-PP (geranil pirofosfato) - produto da condensao de
dimetalil-PP e isopentil-PP.
Glndulas suprarrenais - glndulas endcrinas situadas na parte
superior dos rins. Secretam os hormnios do estresse, como o
cortisol e a adrenalina.
Glicao - resultado da ligao de uma molcula de protena com
uma molcula de acar. Tambm conhecida como glicosilao
no enzimtica.
Glicocortcoides - classe de hormnios esteroides produzidos pelas
glndulas suprarrenais. O cortisol o glicocorticoide mais
importante.
Glicose - um acar simples, componente da maioria dos
carboidratos. O acar comum contm 50% de glicose. Glicemia
o nome dado quantidade de glicose existente no sangue.
Glucagon - hormnio irmo da insulina, produzido no pncreas.
Aumenta quando os nveis de acar no sangue esto baixos.
Ajuda a neutralizar os efeitos da insulina.
Gordura - uma das trs classes principais dos nutrientes conhecidos
como macronutrientes
A
(os outros so as protenas e os
carboidratos). E formada por unidades minsculas, chamadas de
cidos graxos.
Grupo de controle - em um experimento cientfico, grupo tratado
de modo absolutamente idntico ao grupo experimental, a no ser
pelo fato de no receber o medicamento ou o tratamento que est
sendo testado. Nos testes com medicamentos, o grupo de controle
s tratado com placebo. Os efeitos do medicamento ou do
tratamento so avaliados no grupo experimental e, em seguida,
so comparados com o grupo de controle.
Hemocromatose - distrbio que resulta em excesso de ferro no
organismo e que deve ser absorvido a partir do trato
gastrintestinal.
Hipertenso - elevao anormal da presso arterial.
Hipertrofia do ventrculo esquerdo - aumento (hipertrofia) do
tecido muscular que forma a parede da principal cmara de
bombeamento do corao (o ventrculo esquerdo).
Hiperviscosidade - aumento da viscosidade sangunea.
Hiptese dieta-corao - ideia de que gorduras saturadas e
colesterol causam as doenas cardacas ou contribuem para seu
surgimento.
HMG-CoA redutase - enzima que desempenha um papel
fundamental na produo de colesterol no fgado.
Homeostase - palavra derivada do grego [homeo, similar ou
igual, e stasis, esttico] que significa permanecer estvel ou
permanecer igual. Um estado de equilbrio relativamente
estvel.
Homocistena - aminocido encontrado no sangue. Em alto nvel de
concentrao, aumenta a probabilidade de doenas cardacas,
AVCs, osteoporose e doena de Alzheimer. A homocistena pode
ter seus nveis reduzidos pelo cido flico e pelas vitaminas B6 e
B12.
Hormnios - mensageiros qumicos que viajam pela corrente
sangunea e afetam a funo sexual, o crescimento, o
desenvolvimento, o humor e muitos outros processos
metablicos.
Inadaptao - adaptao falha ou inadequada; uma caracterstica que
se tornou mais prejudicial do que benfica.
Infarto do miocrdio - ataque do corao.
Inflamao aguda - resposta dos tecidos a uma leso, de ocorrncia
geralmente repentina. Os exemplos incluem as leses nos joelhos
ou nas costas, abscessos e erupes cutneas.
Inflamao crnica - inflamao prolongada e persistente que,
muitas vezes, no percebida devido ausncia de dor. E um
componente crtico de quase todas as doenas degenerativas. A
inflamao crnica e persistente das paredes vasculares uma das
causas principais das doenas cardacas.
Inibidores seletivos da COX-2 - classe de compostos anti-
inflamatrios (em geral medicamentos) que inibem as enzimas do
corpo chamadas COX (ciclo-oxigenase). A COX-1 mantm o
revestimento normal do estmago, enquanto a COX-2 aumenta a
resposta inflamao. Inibidores COX-2 reduzem a inflamao,
deixando o COX-1 sozinho.
Insulina - hormnio responsvel pela reduo da taxa de glicose no
sangue ao promover o ingresso de glicose nas clulas. Essencial
no consumo de carboidratos, na sntese de protenas e no
armazenamento de lipdios. Quando demasiado alto, de longa
durao e ocorrncia frequente, favorece o surgimento do
diabetes, doenas cardacas e envelhecimento.
Isquemia cardaca (tambm conhecida como isquemia do
miocrdio) - diminuio do fluxo sanguneo que reduz o
suprimento de oxignio no corao. Pode lesionar o msculo
cardaco.
Keys, Ancel (1904-2004) - pesquisador e cientista norte-americano
cujo Estudo sobre Sete Pases parecia demonstrar que o colesterol
srico estava estreitamente associado s doenas das artrias
coronrias. Convenceu muitos de seus conterrneos, bem como as
principais organizaes de sade do pas, a aprovar e adotar uma
dieta pobre em gorduras.
camitina - composto semelhante a uma vitamina, que transporta os
cidos graxos para a mitocndria das clulas, onde podem ser
queimados de modo a produzir energia.
Lipoprotena de alta densidade (HDL) - complexo de lipdios e
protenas que transporta o colesterol no sangue; comumente
considerado como o colesterol bom.
Lipoprotena de baixa densidade (LDL) - um dos cinco grupos
principais de lipoprotenas que transportam diferentes tipos de
molculas, incluindo o colesterol, ao longo da corrente sangunea.
Popularmente conhecida como mau colesterol.
Lipoprotena de densidade intermediria (IDL) - um dos cinco
grupos mais importantes de lipoprotenas que transportam
diferentes tipos de molculas, inclusive o colesterol, pela corrente
sangunea.
Lipoprotenas - estruturas que transportam gorduras,
principalmente o colesterol e os triglicrides, de um lugar para
outro na corrente sangunea.
Lipoprotenas de muito baixa densidade (VLDL) - um dos cinco
tipos de lipoprotenas, pacotes que transportam substncias como
o colesterol e os triglicrides pela corrente sangunea.
Lumbroquinase (tambm conhecida como boluoke) - extrato
[farinha] de minhocas que reduz a viscosidade (espessura) do
sangue. Ao desintegrar o fibrinognio, ajuda a afinar o sangue e
a impedir a formao de cogulos.
Macrfagos - glbulos brancos que atacam organismos invasores,
tais como as bactrias e os fungos.
Magnsio - mineral que ajuda a baixar a presso alta.
Metanlise - um estudo dos estudos que combina os dados de
diversos estudos que remetem a um conjunto de hipteses de
pesquisas relacionadas; um procedimento estatstico para a
combinao dos dados obtidos por uma multiplicidade de estudos.
Mitocndrias - as centrais eltricas de cada clula nas quais se
produz energia.
M oncitos - um tipo de glbulos brancos que atacam bactrias ou
vrus.
Mortalidade por qualquer causa - morte sem uma causa especfica.
Morte por vodu - termo cunhado pelo fisiologista Walter Cannon,
que se refere ao fenmeno da morte sbita provocada por um
forte impacto emocional, por estresse ou medo.
Natoquinase - enzima extrada do alimento japons chamado natto
(preparado com soja fermentada). Afina naturalmente o sangue e
elimina cogulos (tem efeito semelhante ao da lumbroquinase).
Neurotransmissores - substncias qumicas produzidas
principalmente no crebro, que transmitem informaes. Alguns
 exemplos so a serotonina, a dopamina e a epinefrina.
Niacina (cido nicotnico, vitamina B3) - frequentemente usada
para baixar o colesterol LDL e/ou aumentar o HDL.
Ncleo lipdico - um componente importante da placa vulnervel
(placa propensa ao rompimento). Cerca de 40% da placa
vulnervel formada pelo ncleo lipdico.
Nutracutico - combinao das palavras nutrio e
farmacuticos; um suplemento que traz benefcios para a sade.
Oleo hidrogenado ou parcialmente hidrogenado - processo de
incorporao de hidrognio em leo vegetal chamado de
hidrogenao. O leo se mantm por mais tempo em bom estado
de conservao, mas tambm produz a gordura trans, o mais
perigoso de todos os cidos graxos.
Oxidao (tambm conhecida como dano oxidativd) - dano na
pele, nos rgos e nas artrias causado por radicais livres;
acompanhado de inflamao, um dos causadores de doenas
cardacas, associado tambm a muitas outras doenas.
Oxitocina - uma substncia A
qumica frequentemente chamada de
hormnio do amor. E liberada durante a amamentao e o sexo.
Pode provocar uma grande necessidade de conectar-se com os
demais.
Padro A - distribuio desejvel das partculas de LDL em que
predominam as partculas grandes, esponjosas e incuas.
Padro B - distribuio indesejvel das partculas de LDL em que
predominam as partculas pequenas e aterognicas.
Pantetina - forma biologicamente ativa da vitamina B5, comumente
usada para baixar o colesterol.
Pirofosfato de isopentenilo (IPP) - um intermedirio na via da
HMG-CoA redutase.
Placa (placa aterosclertca) - depsito de gordura e de outras
substncias que se acumulam no revestimento das paredes
arteriais.
Plaquetas - partcula do sangue, semelhante a uma clula, que uma
parte importante da coagulao sangunea.
Polifenis - classe de substncias qumicas das plantas, muitas das
quais tm benefcios significativos para a sade.
Presso arterial - presso exercida contra as paredes dos vasos
sanguneos pelo sangue em circulao.
Preveno primria - tratamento para prevenir um eventual
primeiro ataque ao corao.
Preveno secundria - tratamento para prevenir novo ataque ao
corao em pacientes que j tenham sofrido um ou mais desses
ataques.
Produtos finais da glicao avanada (PGAs) - produtos
resultantes de uma reao em que uma molcula de acar se liga
a uma molcula de protena. Os PGAs esto relacionados a muitas
doenas crnicas, como diabetes e disfunes cardacas.
Progesterona - importante hormnio secretado pelo sistema
reprodutivo feminino.
Protena - um dos trs macronutrientes ou classes de alimentos (os
outros so os carboidratos e as gorduras).
Protena C -Reativa - protena presente no sangue, usada como
medida sistmica da inflamao.
Protenas preniladas - protenas ligadas s membranas.
Pterostilbeno - substncia qumica associada ao resveratrol e
encontrada nos mirtilos e nas uvas; pode ter importantes
benefcios para a sade.
Radicais livres - molculas destrutivas existentes no corpo; podem
ser lesivas s clulas e ao DNA, ao provocar estresse oxidativo.
Reduo absoluta de risco - quantidade total de reduo de risco
decorrente da ingesto de determinado medicamento ou da
adoo de determinada dieta. Por exemplo, se a expectativa for de
que 3% dos sujeitos do experimento morram ao longo de uma
dcada, mas nesse mesmo perodo s morreram, de fato, 2% dos
que tomaram o medicamento, a reduo absoluta de risco ser de
1% .
Reduo relativa de risco - reduo de risco expressa como a
diferena percentual entre o que esperado e o que observado.
No exemplo anterior, a diferena entre os 3% de mortes
esperadas e os 2 % de mortes observadas seria expressa como uma
reduo de 33% no risco relativo, um nmero muito mais
impressionante, porm muito ilusrio.
Resistncia insulina - doena em que as clulas param de
escutar a insulina, resultando em altos nveis de acar e
insulina no sangue. A resistncia insulina associada sndrome
metablica e ao diabetes tipo 2.
Selenoprotenas - uma classe de protenas que contm um mineral
essencial, o selnio.
Sndrome metablica - termo designativo de um grupo de fatores
de risco que aparecem simultaneamente e aumentam a
probabilidade da ocorrncia de doenas coronrias, AVCs e
diabetes tipo 2. Tambm conhecida como pr-diabetes,
caracteriza-se pela resistncia insulina, por altas taxas de
triglicrides, por gordura abdominal, presso arterial alta, baixo
nvel de colesterol HDL e excesso de glicose no sangue
(hiperglicemia).
Taxa glicmica - medida de quanto uma poro (especificamente 50
g) de determinado alimento aumenta a glicemia.
Testosterona - principal hormnio sexual masculino, pertencente
famlia dos esteroides; nos homens, produzida nos testculos, e
 nas mulheres (ainda que em menor quantidade), nos ovrios.
Tocoferis - classe de quatro compostos qumicos estreitamente
relacionados que pertencem famlia da vitamina E.
Tocotrienis - uma classe de antioxidantes potentes e nutrientes
saudveis para o corao, pertencentes famlia da vitamina E.
Trifosfato de adenosina (ATP) - a molcula responsvel pelo
armazenamento da energia no corpo.
Triglicrides - principal forma de gordura encontrada no corpo e na
alimentao, quase sempre quantificada em um exame de sangue
padro; em altos nveis, aumentam o risco de doenas cardacas e
so uma caracterstica da sndrome metablica.
Trombo - cogulo de sangue que se forma no sistema vascular e
obstrui o fluxo sanguneo.
Vasodilatao - dilatao (alargamento) dos vasos sanguneos a
partir do relaxamento muscular da parede dos vasos, resultando
em baixa da presso arterial.
Via do mevalonato (via da HMG-CoA redutase) - via bioqumica
que produz colesterol e coenzima Q 10, alm de outros compostos
importantes, como os dolicis.
Vitamina D ou alfa tocoferol - uma das oito formas da vitamina E.
Xarope de milho com alta concentrao de glicose - adoante
feito pelo processamento do xarope de milho para aumentar o
nvel de ffutose.
Yudkin, John (1910-1995) - fisiologista e cientista ingls.
Pesquisador pioneiro no estudo das relaes entre o acar e as
doenas degenerativas, tornou-se mundialmente conhecido por
seu livro sobre o acar, Pure, White and Deadly.
 NOTAS

CAPTULO 1
1. M. de Lorgeril et al., Mediterranean Diet, Traditional Risk Factors, and
the Rate of Cardiovascular Complications after Myocardial Infarction: Final
Report of the Lyon Diet Heart Study, Circulation 99, n 6 (1999): 779-85.
2. Channing Laboratory, History, The Nurses' Health Study,
www.channing.harvard.edu/nhs/?page_id=7 0.
3. Ibid.
4. M. de Lorgeril et al., Mediterranean Alpha-Linolenic Acid-Rich Diet in
Secondary Prevention of Coronary Heart Disease, The Lancet, n 143
(1994): 1454-9.
5. J. Kastelein et al., Simvastatin with or without Ezetimibe in Familial
Hypercholesterolemia, New England Journal of Medicine 358, n 14 (2008):
1431-3.
6. F. B. Hu et al., Primary Prevention of Coronary Heart Disease in Women
through Diet and Lifestyle, New England Journal of Medicine 343, n 1
(2000): 16-12.
7. Ibid.

CAPTULO 2
1. H. Herper, Americas Most Popular Drugs, Forbes, 19 abr. 2011,
www.forbes.com/sites/matthewherper/2 011/04/19/ americas-most-popular-
drugs.
2. D. J. DeNoon, The 10 Most Prescribed Drugs, WebMD Health News, 20
abr. 2011, www.webmd.eom/news/20110420/the-10-most-prescribed-drugs.
3. Universidade de Minnesota, School of Public Health, Health Revolutionary:
The Life and Work ofAncel Keys, transcrio em PDF de um documentrio
 em vdeo, 2002, www.asph.org/movies/keys.pdf.
4. A. Keys, org., Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary
Heart Disease (Cambridge, MA: Harvard University Press, 1980); A. Keys,
Coronary Heart Disease in Seven Countries, Circulation 41, n 1 (1970): 1-
211.
5. M. Kendrick, About Cavement's Diet, comentrios sobre o foro de discusses
publicado no site da International Network of Cholesterol Skeptics, 12 fev.
2 002, www.thincs.org/discuss.cavemen.htm.
6. M. Kendrick, The Great Cholesterol Con (Londres: John Blake, 2007), 53.
7. U. Ravnskov, Ignore the Awkward (Seatde: CreateSpace, 2010).
8 .1. H. Page et al., Dietary Fat and Its Relation to Heart Attacks and
Strokes, Circulation 23 (1961): 133-6.
9. G. Taubes, The Soft Science of Dietary Fat, Science 291, n 5513 (2001):
2536-45.
10. Ibid.
11. Universidade de Maryland, Trans Fats 101, University of Maryland
Medical Center, ltima modificao 3 nov. 2010,
www.umm.edu/ features/transfats.htm.
12. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group, Multiple Risk
Factor Intervention T rial, Journal of the American Medical Association 248,
n 12 (1982): 1465-77.
13. Ibid.
14. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results,
Journal of the American Medical Association 251, n 3 (1984): 351-74.
15. M. Madjid et al., Thermal Detection of Vulnerable Plaque, American
Journal of Cardiology 90, n 10 (2002): L36-L39.
16. W. Castelli, Concerning the Possibility of a N ut..., Archives of Internal
Medicine 152, n 7 (1992): 1371-2.
17. G. V. Mann, Coronary Heart Disease - Doing the Wrong Things,
Nutrition Today 20, n 4 (1985): 12-4.
18. Ibid.
19. M. F. Oliver, Consensus or Nonsensus Conferences on Coronary Heart
Disease, The Lancet 325, n 8437 (1985): 1087-9.
20. National Institutes of Health Consensus Development Conference
Statement, 10-12 dez. 1984.
21. National Institutes of Health, News from the Womens Health Initiative:
Reducing Total Fat Intake May Have Small Effect on Risk of Breast
Cancer, No Effect on Risk of Colorectal Cancer, Heart Disease, or Stroke,
NIH News, ltima modificao 7 fev. 2006,
www.nih.gov/news/pr/feb2006/nhlbi-07 .htm.
22. A. Ottoboni e F. Ottoboni, Low-Fat Diet and Chronic Disease
Prevention: The Womens Health Initiative and Its Reception, Journal of
American Physicians and Surgeons 12, n 1 (2007): 10-3.
23. G. Kolata, Low-Fat Diet Does Not Cut Health Risks, Study Finds, New
York Times, 8 fev. 2006.
24. D. Lundell, The Cure for Heart Disease (Scottsdale: Publishing Intellect,
2012).
25. M. de Lorgeril, A Near-Perfect Sexual Crime: Statins Against Cholesterol
(Frana: A4 set. 2011).

CAPTULO 3
1. J. M. Gaziano et al., Fasting Triglycerides, High-Density Lipoprotein, and
Risk of Myocardial Infarction, Circulation 96, n 8 (1997): 2520-5.
2. D. Harman, Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation
Chemistry, Journal of Gerontology 11, n 3 (1956): 298-300; D. Harman,
Free Radical Theory of Aging, in Free Radicals and Aging, orgs. I. Emerit e
B. Chance (Basilia, Sua: Birkhuser, 1992).
3. Some Good Cholesterol Is Actually Bad, Study Shows, Science Daily,
acessado em 12 set. 2011,
www.sciencedaily.com/ releases/2 008/12/08120108173 .htm.
4. Ibid.
5. D. Lundell, The Cure for Heart Disease (Scottsdale: Publishing Intellect,
2012).

CAPTULO 4
1. M. Houston, M.D., M.S., diretor do Hipertension Institute of Tennessee, 2
maio 2012, comunicao telefnica.
2. D. C. Goff et al., Insulin Sensitivity and the Rise of Incident
Hypertension, Diabetes Care 26, n 3 (2003): 805-9, doi.
3. Too Much Insulin a Bad Thing for the Heart? Science Daily, ltima
modificao 19 abr. 2010,
www.sciencedaily.com/ releases/2010/04/1004192 33109.htm.
4. V. Marigliano et al., Normal Values in Extreme Old Age, Annals of the
New York Academy of Sciences 673 (1992): 23-8.
5. J. OConnell, Sugar Nation: The Hidden Truth Behind America's Deadliest
Habit and the Simple Way to Beat It (Nova York: Hyperion Books, 2011), 78.
6. Ibid.
7. G. Taubes, Is Sugar Toxic? New York Times Magazine, 13 abr. 2011.
8. Findings and Recommendations on the Insulin Resistance Syndrome,
American Association of Clinical Endocrinologists, Washington, D.C., 25-
26 ago. 2002.
9. Ibid.
10. M. Miller, What Is the Association Between the Triglyceride to High-
density Lipoprotein Cholesterol Ratio and Insulin Resistance? Medscape
Education, www.medscape.org/viewarticle/588474; T. McLaughlin et al.,
Use of Metabolic Markers to Identify Overweight Individuals Who Are
Insulin Resistant, Annals of Internal Medicine 138, n 10 (2003): 802-9.
11. Johns Hopkins Medicine, The New Blood Lipid Tests-Sizing Up LDL
Cholesterol , Johns Hopkins Health Alerts, ltima modificao 13 jun. 2008,
www.johnshopkinshealthalerts.com/reports/heart_health/1886-1 .html.
12. Taubes, Is Sugar Toxic?
13. G. V. Mann, Coronary Heart Disease: The Dietary Sense and Nonsense
(Londres: Janus, 1993).
14. G. V. Mann et al., Atherosclerosis in the Masai, American Journal of
Epidemiology 95, n 1 (1972): 26-37.
15. J. Yudkin, Sweet and Dangerous (Nova York: Wyden, 1972).
16. A. Keys, Letter: Normal Plasma Cholesterol in a Man Who Eats 25 Eggs
a Day, New England Journal of Medicine 325, n 8 (1991): 584.
17. National Institutes of Health, National Cholesterol Education Program,
National Heart, Lung, and Blood Institute, ltima modificao out. 2011,
www.nhlbi.nih.gov/about/incep.
18. www.who.int/dietphysicalactivity/publications.
19. J. Eilperin, U.S. Sugar Industry Targets New Study, Washington Post, 23
abr. 2003, www.washingtonpost.com/ac2/wp-dyn/A17583-2003Apr22?
language=printer.
20. J. Casey, The Hidden Ingredient That Can Sabotage Your Diet,
MedicineNet, ltima modificao 3 jan. 2005,
www.medicinenet.com/ script/main/ art. asp? articlekey=56589.
21. Taubes, Is Sugar Toxic?
22. L. Tappy et al., Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase
in Obesity, Physiological Reviews 90, n 1 (2010): 23-46; M. Dirlewanger et
al., Effects of Fructose on Hepatic Glucose Metabolism in Humans,
American Journal of Physiology, Endocrinology, and Metabolism 279, n 4
(2000): E907-11.
23. S. S. Elliott et al., Fructose, Weight Gain, and the Insulin Resistance
Syndrome, American Journal of Clinical Nutrition 76, n 5 (2002): 911-22;
K. A. L e L. Tappy, Metabolic Effects of Fructose, Current Opinion in
Clinical Nutrition and Metabolic Care 9, n 4 (2006): 469-75; Y. Rayssiguier et
al., High Fructose Consumption Combined with Low Dietary Magnesium
Intake May Increase the Incidence of the Metabolic Syndrome by Inducing
Inflammation, Magnesium Research Journal 19, n 4 (2006): 237-43.
24. K. Adeli e A. C. Rutledge, Fructose and the Metabolic Syndrome:
Pathophysiology and Molecular Mechanisms, Nutrition Reviews 65, n 6
(2007): S13-S23; K. A. L e L. Tappy, Metabolic Effects of Fructose.
25. Fructose Metabolism by the Brain Increases Food Intake and Obesity,
Study Suggests, Science Daily,
www.sciencedaily.com/releases/2 009/03/0903 25091811 .htm.

CAPTULO 5
1. F. B. Hu et al., Meta-analysis of Prospective Cohort Studies Evaluating the
Association of Saturated Fat with Cardiovascular Disease, American Journal
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2. R. S. Kuipers et al., Saturated Fat, Carbohydrates, and Cardiovascular
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3. F. de Meester e A. P. Simopoulos, orgs., A Balanced Omega-6/Omega-3
Fatty Acid Ratio, Cholesterol and Coronary Heart Disease, World Review of
Nutrition and Dietetics 100 (2009): 1-21; T. Hamazaki, Y. Kirihara e Y.
Ogushi, Blood Cholesterol as a Good Marker of Health in Japan, World
Review of Nutrition and Dietetics 100 (2009): 63-70.
4. Japan Atherosclerosis Society, Japan Atherosclerosis Society (JAS)
Guidelines for Prevention of Atherosclerotic Cardiovascular Diseases,
Journal of Atherosclerosis and Thrombosis 14, n 2 (2007): 5-57; de Meester e
Simopoulos, A Balanced Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio, Cholesterol
and Coronary Heart Disease.
5. T. Hamazaki et al., Blood Cholesterol as a Good Marker of Health in
Japan, World Review of Nutrition and Dietetics 100 (2009): 63-70; de Meester
e Simopoulos, A Balanced Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio.
6. D. M. Dreon et al., Change in Dietary Saturated Fat Intake Is Correlated
with Change in Mass of Large Low-density Lipoprotein Particles in Men,
American Journal of Clinical Nutrition 67, n 5 (1998): 828-36.
7. D. M. Herrington et al., Dietary Fats, Carbohydrate, and Progression of
Coronary Atherosclerosis in Postmenopausal Women, American Journal of
Clinical Nutrition 80, n 5 (2004): 1175-84.
8. Ibid.
9. R. H. Knopp e Barbara M. Retzlaff, Saturated Fat Prevents Coronary
Artery Disease? An American Paradox, American Journal of Clinical
Nutrition 80, n 5 (2004): 1102-3.
10. M. B. Katan et al., Dietary Oils, Serum Lipoproteins, and Coronary Heart
Disease, American Journal of Clinical Nutrition 61, n 6 (1995): 13685-735.
11. S. Liu et al., A Prospective Study of Dietary Glycemic Load,
Carbohydrate Intake, and Risk of Coronary Heart Disease in U.S.
Women, American Journal of Clinical Nutrition 71, n 6 (2000): 1455-61.
12. M. U. Jakobsen et al., Intake of Carbohydrates Compared with Intake of
Saturated Fatty Acids and Risk of Myocardial Infarction: Importance of the
Glycemic Index, American Journal of Clinical Nutrition 91, n 6 (2010):
1764-8.
13. Ibid.
14. Ibid.
15. www.ncbi.nim.nih.gov/pubmed/16904539.
16. R. S. Kuipers et al., Saturated Fat, Carbohydrates, and Cardiovascular
Disease, Netherlands Journal of Medicine 69, n 9 (2011): 372-8.
17. A. P. Simopoulos, Evolutionary Aspects of the Dietary Omega-6:Omega-3
Fatty Acid Ratio: Medical Implications, World Review of Nutrition and
Dietetics 100 (2009): 1-21.
18. Ibid; A. P. Simopoulos, Overview of Evolutionary Aspects of w3 Fatty
Acids in the Diet, World Review of Nutrition and Dietetics 83 (1998): 1-11.
19. R. O. Adolf et al., Dietary Linoleic Acid Influences Desaturation and
Acylation of Deuterium-labeled Linoleic and Linoleic Acids in Young Adult
Males, Biochimica et Biophysica Acta 1213, n 3 (1994): 277-88;
Ghafoorunissa e M. Indu, N-3 Fatty Acids in Indian Diets - Comparison
of the Effects of Precursor (Alpha-linoleic Acid) vs. Product (Long Chain
N-3 Polyunsaturated Fatty Acids), Nutrition Research 12, nos 4-5 (1992):
569-82.
20. A. P. Simopoulos, Evolutionary Aspects of the Dietary Omega-6:Omega3
Fatty Acid Ratio: Medical Implications, World Review of Nutrition and
Dietetics 100 (2009): 1-21.
21. A. P. Simopoulos, Overview of Evolutionary Aspects of w3 Fatty Acids in
the Diet.
22. P. Reaven et al., Effects of Oleate-rich and Linoleate-rich Diets on the
Susceptibility of Low-density Lipoprotein to Oxidative Modification in
Mildly Hypercholesterolemic Subjects, Journal of Clinical Investigation 91,
n 2 (1993): 668-76.
23. L. G. Cleland, Linoleate Inhibits EPA Incorporation from Dietary Fish
Oil Supplements in Human Subjects, American Journal of Clinical Nutrition
55, n 2 (1992): 395-9.
24. W. E. M. Lands, Diets Could Prevent Many Diseases, Lipids 38, n 4
(2003): 317-21.
25. Ibid.
26. W. E. M. Lands, A Critique of Paradoxes in Current Advice on Dietary
Lipids, Progress in Lipid Research 47, n 2 (2008): 77-106.

CAPTULO 6
1. A. E. Dorr et al., Colestipol Hydrochloride in Hypercholesterolemic
Patients - Effect on Serum Cholesterol and Mortality, Journal of Chronic
Diseases 31, n 1 (1978): 5.
2. J. Stamler et al., Effectiveness of Estrogens for the Long-Term Therapy of
Middle-Aged Men with a History of Myocardial Infarction, Coronary Heart
Disease: Seventh Hahnemann Symposium, W. Likoff; J. Henry Moyer, orgs.
(Nova York: Grune & Stratton, 1963), 416.
3. D. Graveline, Lipitor: Thief of Memory (Duane Graveline, 2006),
www.spacedoc.com/lipitor_thief_of_memory.html.
4. D. Kuester, Cholesterol-Reducing Drugs May Lessen Brain Function, Says
ISU Researcher, Iowa State University, ltima modificao 23 fev. 2009,
www2 .iastate.edu/~nscentral/news/2009/feb/ shin.shtml.
5. Ibid.
6. M. Beck, Can a Drug That Helps Hearts Be Harmful to the Brain? Wall
Street Journal, 12 fev. 2008.
7. C. Iribarren et al., Serum Total Cholesterol and Risk of Hospitalization
and Death from Respiratory Disease, International Journal of Epidemiology
26, n 6 (1997): 1191-202; C. Iribarren et al., Cohort Study of Serum Total
Cholesterol and In-Hospital Incidence of Infectious Diseases, Epidemiology
and Infection 121, n 2 (1998): 335-47; J. D. Neaton e D. N. Wentworth,
Low Serum Cholesterol and Risk of Death from AIDS, AIDS 11, n 7
(1997): 929-30.
8. D. Jacobs et al., Report of the Conference on Low Blood Cholesterol:
Mortality Associations, Circulation 86, n 3 (1992): 1046-60.
9. C. Iribarren et al., Serum Total Cholesterol; C. Iribarren et al., Cohort
Study of Serum Total Cholesterol.
10. J. D. Neaton e D. N. Wentworth, Low Serum Cholesterol and Risk of
Death from AIDS.
11. J. Kantor, Prevalence of Erectile Dysfunction and Active Depression: An
Analytic Cross-Sectional Study of General Medical Patients, American
Journal of Epidemiology 156, n 11 (2002): 1035-42.
12. M. Kanat et al., A Multi-Center, Open Label, Crossover Designed
Prospective Study Evaluating the Effects of Lipid-lowering Treatment on
Steroid Synthesis in Patients with Type 2 Diabetes (MODEST Study),
Journal of Endocrinology Investigation 32, n 10 (2009): 852-6; R. D.
Stanworth et al., Statin Therapy is Associated with Lower Total but not
Bioavailable or Free Testosterone in Men with Type 2 Diabetes, Diabetes
Care 32, n 4 (2009): 541-6; A. S. Dobs et al., Effects of High-Dose
Simvastatin on Adrenal and Gonadal Steroidogenesis in Men with
Hypercholesterolemia, Metabolism 49, n 9 (2000): 1234-8; A. S. Dobs et
al., Effects of Simvastatin and Pravastatin on Gonadal Function in Male
Hypercholesterolemic Patients, Metabolism 49, n 1 (2000): 115-21; M. T.
Hyyppa et al., Does Simvastatin Affect Mood and Steroid Hormone
Levels in Hypercholesterolemic Men? A Randomized Double-Blind Trial,
Psychoneuroendocrinology 28, n 2 (2003): 181-94.
13. B. Banaszewska et al., Effects of Simvastatin and Oral Contraceptive Agent
on Polycystic Ovary Syndrome: Prospective, Randomized, Crossover
Trial, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 92, n 2 (2007): 456-61;
T. Sathyapalan et al., The Effect of Atorvastatin in Patients with
Polycystic Ovary Syndrome: A Randomized Double-Blind Placebo-
Controlled Study, Journal of Clinical Endocrinology ir Metabolism 94, n 1
(2009): 103-8.
14. C. Do et al., Statins and Erectile Dysfunction: Results of a Case/Non-
Case Study Using the French Pharmacovigilance System Database, Drug
Safety 32, n 7 (2009): 591-7.
15. C. J. Malkin et al., Low Serum Testosterone and Increased Mortality in
Men with Coronary Heart Disease, Heart 96, n 22 (2010): 1821-5.
16. S. Shrivastava et al., Chronic Cholesterol Depletion Using Statin Impairs
the Function and Dynamics of Human Serotonin (1A) Receptors,
Biochemistry 49, n 26 (2010): 5426-35; L. N. Johnson-Anuna et al.,
Chronic Administration of Statins Alters Multiple Gene Expression
Patterns in Mouse Cerebral Cortex, Journal of Pharmacology and
Experimental Therapeutics 312, n 2 (2005): 786-93; A. Linetti et al.,
Cholesterol Reduction Impairs Exocytosis of Synaptic Vesicles, Journal of
Cell Science 123, n 4 (2010): 595-605.
17. T. B. Horwich et al., Low Serum Total Cholesterol Is Associated with
Marked Increase in Mortality in Advanced Heart Failure, Journal of
Cardiac Failure 8, n 4 (2002): 216-24.
18. S. Brescianini et al., Low Total Cholesterol and Increased Risk of Dying:
Are Low Levels Clinical Warning Signs in the Elderly? Results from the
Italian Longitudinal Study on Aging, Journal of the American Geriatrics
Society 51, n 7 (2003): 991-6.
19. A. Alawi et al., Effect of the Magnitude of Lipid Lowering on Risk of
Elevated Liver Enzymes, Rhabdomyolysis, and Cancer, Journal of the
American College of Cardiology 50, n 5 (2007): 409-18.
20. D. Preiss et al., Risk of Incident Diabetes with Intensive-Dose Compared
with Moderate-Dose Statin Therapy, Journal of the American Medical
Association 305, n 24 (2011): 2556-64.
21. www.spacedoc.com, Statin Drugs, acesso em 2 maio 2012.
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23. J. Graedon e T. Graedon, Can Statins Cause Debilitating Muscle Pain,
The People's Pharmacy, 18 abr. 2005, acesso em 4 jan. 2012,
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24. J. Graedon e T. Graedon, Does Lipitor Affect Memory and Nerves, The
People's Pharmacy, 18 abr. 2005, acesso em 4 jan. 2012,
www.peoplespharmacy.com/2007/06/20/does-lipitor-af/.
25. B. A. Golomb et al., Physician Response to Patient Reports of Adverse
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26. Ibid.
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9. A. H. Glassman, Depression and Cardiovascular Comorbidity, Dialogues in
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10. S. Sinatra, Heart Break and Heart Disease (Chicago: Keats Publishing, 1996).
11. R. Foroohar, The Optimist: Why Warren Buffet Is Bullish on America,
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12. Ibid.

CAPITULO 9
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Studies Collaboration, Homocysteine and Risk of Ischemic Heart Disease
and Stroke: A Meta- Analysis, Journal of the American Medical Association 288,
n 16 (2002): 2015-22; D. S. Wald et al., Homocysteine and Cardiovascular
Disease: Evidence on Casualty from a Meta-Analysis, British Medical
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11. M. Houston, What Your Doctor May Not Tell You About Heart Disease (Nova
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12. S. Seely, Is Calcium Excess in Western Diet a Major Cause of Arterial
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13. U. Hoffmann e T. J. Brady ej. Muller, Use of New Imaging Techniques
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14. Ibid.
15. K. L. Stanhope et al., Consumption of Fructose and High-Fructose Corn
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Endocrinology & Metabolism 96, n 10 (2011): El 596-605; Fructose
Consumption Increases Risk Factors for Heart Disease: Study Suggests US
Dietary Guideline for Upper Limit of Sugar Consumption Is Too High,
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Stanhope e P. J. Havel, Endocrine and Metabolic Effects of Consuming
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18. Tel Aviv University, How High Carbohydrate Foods Can Raise Risk for
Heart Problems, Science Daily, 25 jun. 2009, baixado em 8 fev. 2012, de
www.sciencedaily.com/releases/2009/06/09062 5133215.htm.
19. S. Liu et al., Relation Between a Diet with a High Glycemic Load and
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20. Ibid.
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22. F. B. Hu et al., Dietary Fat Intake and the Risk of Coronary Heart Disease
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23. Institute of Medicine of the National Academies, Dietary Reference Intakes
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25. Ibid.
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Low-Density Lipoprotein-Induced Apoptosis by Modulating the
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(2010): 134-43.
29. H. C. Hung et al., Fruit and Vegetable Intake and Risk of Major Chronic
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30. Ibid.
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Analysis of Cohort Studies, The Lancet 367, n 9507 (2006): 320-6.
33. H. C. Hung et al., Fruit and Vegetable Intake and Risk of Major Chronic
Disease, Journal of the National Cancer Institute 96, n 21 (2004): 1577-84.
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 Aviram et al., Pomegranate Juice Flavonoids Inhibit Low-Density
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Atherosclerotic Mice and in Humans, Drugs Under Experimental and
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with Carotid Artery Stenosis Reduces Common Carotid Intima-Media
Thickness, Blood Pressure and LDL Oxidation, Clinical Nutrition 23, n 3
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46. L. J. Ignarro et al., Pomegranate Juice Protects Nitric Oxide Against
Oxidative Destruction and Enhances the Biological Actions of Nitric
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Antioxidants, Drugs Under Experimental and Clinical Research 25, nos 2-3
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Protect them from Metal Ion-Dependent and Independent Oxidation,
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Atherosclerosis, Annals of the New York Academy ofSciences 957 (2002): 146-
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Literature, Resumo, Orvosi Hetilap 138, n 11 (1997): 673-8; T. S. Saleem e
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Disease Research 1, n 4 (2010): 171-6.
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52. S. L. Duffy, Short- and Long-Term Black Tea Consumption Reverses
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59. J. W. Pennebaker, Opening Up: The Healing Power of Expressing Emotions
(Nova York: Guilford Press, 1997); J. Frattaroli, Experimental Disclosure
and Its Moderators: A Meta-Analysis, Psychological Bulletin 132, n 6 (2006):
823-65.
 SOBRE OS AUTORES

JONNY BOWDEN um especialista conhecido por seu trabalho

em perda de peso, nutrio e sade. Alm de nutricionista aprovado
pela Associao Mdica Norte-Americana, tem mestrado em
psicologia e autor de doze livros sobre sade, recuperao de
ferimentos e leses, alimentao e longevidade. E diretor da rea de
A

nutrio da revista Pilates Style e colabora regularmente com a Clean

Eating, Better Nutrition, and Total Health Online.
E membro do American College of Nutrition e da American
A

Society for Nutrition.

Mora em Woodland Hills, Califrnia.
Acompanhe-o em www.jonnybowden.com e @jonnybowden.
STEPHEN T. SINATRA, cardiologista registrado no Conselho de
Medicina Norte-Americano e professor clnico adjunto da Faculdade
de Medicina da Universidade de Connecticut. Com formao em
psicoterapia bioenergtica e nutrio, alm de especializao em
antienvelhecimento, o Dr. Sinatra integra as terapias psicolgicas,
nutracuticas e eletrocutdcas na matriz dos processos de cura. E
A

fundador do www.heartmdinstitute.com, um site informativo que tem

por finalidade promover a conscientizao pblica da medicina
integrativa. Alm de membro do American College of Cardiology e
do American College of Nutrition, diretor do boletim informativo
de alcance nacional, Heart, Health and Nutrition. Seus sites mais
conhecidos so: www.heartmdinstitute.com e www.drsinatra.com.
 AGRADECIMENTOS

EM PRIMEIRO LUGAR, deixo aqui meus agradecimentos s

pessoas extremamente brilhantes cujos textos sobre o mito do
colesterol prepararam o terreno para o presente livro. Sem elas,
muito provvel que no tivesse sido escrito - ou, pelo menos, que no
ficasse to bom: Dwight Lundell, Anthony Colpo, Russell L. Smith,
Malcolm Kendrick, Ladd R. McNamara, Duane Graveline, Ernest
N. Curtis e, sem dvida, o maior de todos, Uffe Ravnskov, cuja obra
pioneira est na origem de tudo. Deixo tambm um agradecimento
muito especial a Chris Kresser e a Chris Masterjohn, por seu trabalho
do mais alto nvel.
Quero tambm reconhecer o empenho de Steve Sinatra, o
brilhante e dedicado coautor deste livro. Steve tem iluminado os
caminhos da comunidade da medicina integrativa graas excelncia
de seu trabalho em cardiologia e em nutrio, para no mencionar
sua irretocvel formao em psicoterapia. A sinceridade com que
V

expe suas opinies vem somar-se o fato ter sido sempre infalvel em
seus posicionamentos sobre os objetos de estudo e pesquisa de seu
interesse. E um dos profissionais de sade mais competentes e
A

sensveis que conheo.

Tambm deixo aqui um agradecimento especial Dra.
Stephanie Seneff e a John Abramson, que tiveram a gentileza de ler o
captulo O embuste da estatina e nos oferecer sugestes valiosas.
Um agradecimento especial tambm a Karger Publishing, que nos
emprestou textos de imenso valor para que os utilizssemos na
preparao deste livro.
Muito obrigado a Will Kiester, meu visionrio editor que soube
antever a importncia deste polmico livro; a Jill Alexander, a
primeira pessoa que nos sugeriu escrev-lo; a Cara Connors, minha
inveterada, muito querida e pouco valorizada editora, e a Coleen
OShea, minha maravilhosa agente literria.
Christopher Loch foi meu grande arrimo e sustentculo durante
quase uma dcada, ajudando a dar-me visibilidade na internet e
supervisionando tudo, desde a formatao de textos de sites ou
blogues at as estratgias de marketing, passando pelos
empreendimentos conjuntos, sem nunca me deixar sozinho quando
eu dele precisava, o que acontecia frequentemente. Devo-lhe muito,
muitssimo obrigado por tudo. Hoje, amanh e sempre.
No passo um nico dia sem agradecer o trabalho extraordinrio
do nutricionista Jason Boehm e o obstinado empenho do
trabalhador mais incansvel em Relaes Pblicas, Dean Draznin,
bem como a sua equipe da Dean Draznin Communications.
Anos atrs, o acaso me levou a conhecer um homem brilhante e
talentoso, Marc Stockman, e a partir de ento eu sempre dizia a meus
amigos: Como eu gostaria de trabalhar com esse sujeito! Hoje,
cinco anos e alguns projetos bem-sucedidos depois, somos
coproprietrios da empresa Rockwell Nutrition. Nunca imaginei que
um dia viria a ter um scio to competente.
Serei para sempre grato a esse incrvel banco de ideias de
profundos conhecimentos mdicos e cientficos com que tenho
podido contar - ano aps ano, livro aps livro - e que tem sido
infalvel em responder, com grande presteza, cordialidade e
generosidade, a todos os meus e-mails e telefonemas: Larry
McCleary, Mike Eades, Mary Dan Eades, Mark Houston, Jacob
Teitelbaum, Beth Traylor, Barry Sears, Leigh Broadhurst, Jeff Volek,
John Abramson, Keith McCormick e J. J. Virgin.
Agradeo tambm a meus amigos e familiares, pessoas s quais
sou unido por laos de sangue ou afinidades pessoais: meu irmo
Jeffrey, minha cunhada Nancy, meu sobrinho Pace e minha sobrinha
Cadence; minha famlia de Los Angeles: Sky London, Doug Monas,
Bootsie, Zack, Lukey e Sage Grakal; a meu filho Drew Christy, e a
meus amigos, tanto os da vida inteira como os mais recentes, Peter
Breger, Jeannette Lee Bessinger, Susan Wood, Christopher Duncan
(e Charlie Ann, Brock e Miles), Janet Aldrich, Lauree Dash, Randy
Graff, Kimberly Wright, Scott Ellis, Ketura Worthen, Ann Knight,
Diana Lederman, Gina Lombardi, Kevin Hogan e Jerry White. Ah, e
novamente a Sky, para encerrar com chave de ouro.
E a duas garotinhas que so donas absolutas do meu corao:
Zoe e Jade Hochanadel.
E minha querida famlia canina: Emily Christy-Bowden, Lucy
Bowden e Bubba Mosher.
E aos escritores Robert Sapolsky, cujos textos cientficos
continuam a ser o inatingvel padro pelo qual julgo minha prpria
obra; William Goldman, que geneticamente incapaz de escrever
uma frase desinteressante; e a todo o resto de meus autores favoritos,
que muitas vezes me levam quase ao desnimo diante das coisas
maravilhosas que pem no papel: Ed McBain, Jess Walter, Adam
Davies, T. Coraghessan Boyle, Merrill Markoe, Lee Child, James
Frey, Jim Nelson, Gail Collins, Peggy Noonan e Aaron Sorkin.
A Howard, Artie, Gary, Fred e Robin, que me fazem rir todos os
dias, h mais de quinze anos - e pelo 11 de setembro, que est
gravado a ferro e fogo em minhas lembranas. Mais uma vez, muito
obrigado.
A Werner Erhard, que me ajudou na vida muito mais do que
pode imaginar; e a Robyn Symon, por ter resgatado sua reputao
com seu maravilhoso filme Transformation: The Life and Legacy of
Werner Erhard. No deixem de assisti-lo.
Mil vezes obrigado, Richard Lewis.
E, acima de tudo, a trs mulheres incrveis sem as quais minha
vida no teria sentido:
 Amber Linder, minha assistente, meu brao direito (e esquerdo
tambm!), alm de amiga muito querida;
Anja Christy, minha melhor amiga, musa e conselheira, e...
Michelle Mosher, minha alma gmea, meu amor, companheira e
parceira de vida. Finalmente entendi o que significa, de fato, ser
feitos um para o outro. Muito obrigado.

- Dr. Jonny
 NDICE REMISSIVO

A
A dieta de South Beach (Arthur Agatston), 1
AACE Insulin Resistance Syndrome Task Force [Fora-Tarefa para a
Sndrome da Resistncia Insulina da Associao Norte-
Americana de Endocrinologistas Clnicos], 1
Abramson, John, 1, 2
acidentes, 1
cido elgico, 1
cido flico, 1, 2
cido linoleico conjugado (CLA), 1
cido linoleico, 1-2
cido rico, 1, 2
cidos biliares, 1,2,3
cidos graxos mega-3. Ver tambm
gorduras.
dietas com baixo teor de gorduras e, 1-2
dupla ligao, 1
equilbrio entre [mega-3 e mega-6], 1, 2-2, 3, 4
estatinas e, 1
Estudo MRFIT, 1
fonte de, 1,2,3
gorduras poli-insaturadas, 1, 2
inflamao e, 1, 2
 presso arterial e, 1, 2, 3
suplementos, 1, 2
tipos de, 1-2
triglicrides e, 1, 2, 3
cidos graxos mega-6. Ver tambm gorduras,
cido linoleico, 1
carne de animais alimentados em regime de pastoreio e, 1-2
dietas com baixo teor de gorduras e, 1
dupla ligao, 1
equilbrio entre [mega-6 e mega-3], 1, 2-3, 4, 5
Estudo MRFIT, 1
fontes de, 1, 2-3, 4
gorduras poli-insaturadas, 1, 2
inflamao e, 1, 2, 3, 4
acar. Ver tambm insulina,
carga glicmica, 1
clulas e, 1
consumo mdio de, 1,2
cortisol e, 1
eliminao do, 1
frutose e, 1-2, 3, 4
glicao, 1, 2
glicose, 1, 2, 3
inflamao arterial e, 1
insulina e, 1-2
magnsio e, 1-2
metabolizao do, 1
 proporo entre triglicrides e HDL e, 1
protenas e, 1
refrigerantes, 1
subtipos de LDL e, 1
taxa glicmica, 1, 2
triglicrides e, 1
xarope de milho com alta concentrao de frutose (HFCS), 1,2-3
Acar: a amarga verdade, conferncia (Robert Lustdg), 1
adrenalina, 1-2,3, 4-5, 6
adrenalina, 1
Advanced Glycation End Products (AGEs) [Produtos da Glicao
Avanada], 1, 2, 3
Adventist Health Study [Estudo Adventdsta de Sade], 1, 2
Agatston, Arthur, 1, 2
agentes inotrpicos, 1
agregao plaquetria, 1, 2
Agus, David, 1
ALA (cido alfa-linolnico), 1-2, 3
Alemanha Ocidental, 1
Alemanha, 1, 2
alfa-tocoferol, 1
alho, 1
alicina, 1-2
alimentos
acar e, 1, 2-3
alho, 1-2
azeite de oliva, 1-2
 calorias, 1
carboidratos processados, 1, 2
carboidratos, 1
carne de boi criado no pasto, 1-2
carnes processadas, 1-2
cerejas (cherries), 1-2
ch verde, 1-2
chocolate amargo, 1-2
crcuma, 1-2
e marketing, 1-2
feijes (beans), 1-2
fontes de bons carboidratos, 1
fontes de maus carboidratos, 1
frutas silvestres (berries), 1
gorduras trans, 1,2-3
hormnios e, 1
industrializados, 1-2, 3, 4
legumes, 1-2
nozes {nuts), 1-2
leos hidrogenados, 1
polirrefeio (polymeal), 1
salmo selvagem do Alasca, 1-2
suco de rom, 1-2
vinho tinto, 1-2
American Association of Clinicai Endocrinologists [Associao
Norte-Americana de Endocrinologistas Clnicos], 1
American Biogenetic Sciences, 1
American College of Cardiology [Faculdade Americana de
Cardiologia], 1, 2
American College of Nutrition [Faculdade Norte-Americana de
Nutrio], 1, 2
American Heart Association [Associao Norte-Americana do
Corao], 1, 2, 3, 4, 5, 6
American Heart Journal, 1
American Journal of Cardiology, 1, 2
American Journal of Clinical Nutrition, 1,2, 3, 4
amnsia global transitria (AGT), 1-2,3
angina, 1, 2, 3, 4, 5
angina refratria, 1
angiografias, 1
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm
(ASCOTLLA) [Ensaio Anglo-Escandinavo de Desfechos
Cardacos Subdiviso de Reduo de Lipdios], 1, 2
antidepressivos, 1
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial (ALLHAT) [Ensaio para Tratamento Anti-
Hipertensivo e Redutor de Lipdios para Preveno de Infartos], 1,
2
Antioxidantes
alho, 1
astaxantina, 1
azeite de oliva, 1-2
coenzima Q 10 (CoQ10), 1,2,3
curcumina, 1, 2
definio de, 1
 estatinas como, 1
frutas silvestres, 1
L-carnitina, 1-2
legumes, 1
nozes {nuts), 1-2
polifenis, 1, 2
resveratrol, 1
vinho tinto, 1-2
vitamina C, 1, 2
vitamina E, 1
antocianinas, 1-2
apoliprotena, 1
Archives of Internai Medicine, 1, 2, 3, 4, 5
arginina, 1
artrias
acar e, 1
clcio e, 1,2-3
cogulo sanguneo (trombo), 1
cortisol e, 1
endotlio, 1-2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
estrias lipdicas nas, 1
homocistena e, 1
hormnios do estresse e, 1
inflamao das, 1
insulina e, 1
lipoprotena de baixa densidade MGmin, 1
magnsio e, 1
 oxidao e, 1
paredes arteriais, 1, 2
placa, 1, 2, 3, 4, 5, 6
resveratrol e, 1, 2
revestimento fibroso, 1
teste de reatividade braquial, 1
artrite reumatoide, 1
AstraZeneca, 1, 2
atividade sexual, 1-2
Atkins, Robert, 1, 2
Atkins Center, 1
atuao dos lobbies, 1, 2-3, 4, 5, 6, 7
azeite de oliva, 1-2

B
Baltimore, David, 1
banha de porco, 1, 2, 3, 4, 5
Benson-Henry Institute for Mind Body Medicine [Instituto Benson-
Henry para a Medicina do Corpo e da Mente], 1
Benson, Herbert, 1-2
Berkeley HeartLab, 1, 2
bifenilas policloradas (PCBs), 1
Blackburn, Henry, 1
Blaine, David, 1
Bowden, Jonny, XV Briscoe, Andrew, 1
British Heart Foundation [Fundao Britnica do Corao], 1
British Medical Journal, 1,2,3
Brody, Jane, 1
Bruhn,John, 1
Buffett, Astrid, 1
Buffett, Susie, 1
Buffett, Warren, 1

c
clcio, 1-2, 3-4, 5
cncer
colesterol LDL e, 1
consumo de lcool e, 1, 2
estatinas e, 1, 2
insulina e, 1
Pravacol e, 1, 2
Cannon, Walter B., 1,2
carbaril, 1
carboidratos
carboidratos processados, 1, 2
colesterol HDL e, 1
dietas com baixo teor de gorduras e elevados teores de
carboidratos, 1, 2, 3, 4-5, 6, 7, 8, 9, 10-11
doenas cardacas e, 1,2,3
e substituio por gorduras poli-insaturadas, 1
e substituio por gorduras saturadas, 1
fenmeno Snackwell e, 1
fibras e, 1
fontes de, 1
 gordura saturada e, 1,2, 3
resistncia insulina e, 1,2, 3, 4
taxa glicmica, 1
triglicrides e, 1
carboidratos processados, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
carga glicmica, 1, 2, 3
carne bovina, 1-2
carne de gado bovino criado no pasto, 1-2
carnes processadas, 1-2
Castelli, William, 1
Celebra, 1
clulas
acar e, 1
clulas musculares, 1
ciclo de Krebs, 1
coenzima Q 10 (CoQ10), 1
colesterol e, 1,2-3
membranas, 1
mitocndrias, 1-2
oxitocina e, 1
serotonina e, 1
sntese do colesterol pelas, 1
clulas Litde Ms. Pac-Man, 1-2
clulas espumosas, 1, 2
Centers for Disease Control and Prevention [Centros para Controle
e Preveno de Doenas], 1
Centro Mdico Tufts, 1
crebro
colesterol e, 1, 2, 3, 4, 5-6
comunicao com o corao, 1
estatinas e, 1
hipocampo, 1
hipotlamo, 1
oxitocina, 1
receptores da serotonina, 1
cerejas (cherries), 1
Certification Board for Nutrition Specialists [Conselho de
Certificao para Especialistas em Nutrio], 1
ch-verde, 1-2
Childrens Hospital Oakland Research Institute [Instituto de
Pesquisas do Hospital Infantil de Oakland], 1, 2
chocolate amargo, 1-2
Cholesterol Conspiracy, The (Russell Smith), 1
Cholesterol Myths, The (Uffe Ravnskov), 1
Cholesterol Treatment: A Review of the Clinical Trials Evidence
[Tratamento para o Colesterol: uma Anlise sobre as Provas
Obtidas em Experincias Clnicas), 1
choro, 1
Ciclo de Krebs, 1
cicloxigenase (COX), 1
cigarro, 1, 2-3, 4, 5, 6, 7
Circulation, peridico, 1
citocinas, 1
coenzima Q10 (CoQ10)
 colesterol LDL e, 1-2
estatinas e, 1,2, 3, 4-5, 6-7
importncia da, 1,2, 3-4, 5-6, 7
insuficincia cardaca congestiva e, 1
L-carnitina e, 1
mitocndrias e, 1
oxidao e, 1, 2
trifosfato de adenosina e, 1
vitamina E e, 1-2, 3
colestiramina, 1
Colomb, Beatrice, 1
Connecticut Medicine, 1
consumo de lcool, 1, 2-3, 4, 5
Corn Refiners Association [Associao de Refinadores de Milho], 1
cortisol, 1, 2, 3-4, 5, 6
Cousins, Norman, 1
Crestor, 1, 2, 3
crcuma, 1
curcumina, 1
curcuminoides, 1
Curefor Heart Disease, The (Dwight Lundell), 1, 2

D
D-ribose, 1, 2-3, 4, 5
Damasio, Antonio, 1
Departamento de Clnica da Famlia, Universidade de British
Columbia, 1
Departamento de Farmacologia e Teraputica, Universidade de
British Columbia, 1
Department of Atherosclerosis Research [Departamento de Pesquisas
sobre a Aterosclerose], 1
depresso, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8-9, 10
DHA (cido docosaexaenoico), 1-2
diabetes
colesterol LDL e, 1-2
estatinas e, 1, 2
glicao e, 1, 2
inflamao e, 1
insulina e, 1, 2, 3
magnsio e, 1
pandemia de, 1,2
Diet Revolution (Robert Atkins), 1
Diet, Blood Cholesterol, and Coronary Heart Disease: A Critical Review of
the Literature, 1
Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases [Dieta, Nutrio e
a Preveno de Doenas Crnicas] (relatrio), 1
dieta Atkins, 1-2, 3,4
Dieta da Zona, 1
Dieta das Protenas, 1
dieta mediterrnea, 1, 2, 3, 4
Dietary Fats, Carbohydrate, and the Progression of Coronary
Atherosclerosis in Postmenopausal Women (estudo) [Consumo de
Gorduras, Carboidratos e a Progresso da Aterosclerose
Coronariana em Mulheres Ps-Menopusicas], 1-2
disfuno endotelial (DE), 1
disfuno ertil (DE), 1, 2
dislipidemia, 1, 2

E
Eades, Mary Dan, 1-2
Eades, Michael R., 1-2
Efeito Roseto, 1-2
efeito Velcro, 1
eicosanoides, 1
Eilperin, Juliet, 1
Einhorn, Daniel, 1
End ofIllness, The (David Agus), 1
endotlio, 1-2, 3, 4, 5, 6, 7
Enig, Mary, 1, 2
Ensaio GISSI-Prevenzione, 1
Ensaio japons de interveno lipdica, 1
Environmental Working Group [Grupo de Trabalho Ambiental], 1
Enzima HMG-CoA redutase, 1, 2
EPA (cido eicosapentaenoico), 1-2
Equinox Fitness Clubs [Clubes para Condicionamento Fsico], 1
Erhard, Werner, 1
Escola de Medicina da Universidade de Boston, 1
Escola de Medicina da Universidade de Tufts, 1
Escore de Agatston, 1, 2
esportes, 1
estatinas. Ver tambm produtos farmacuticos.
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm
 (ASCOT-LLA) [Ensaio Anglo-Escandinavo de Desfechos
Cardacos Subdiviso de Reduo de Lipdios], estudo, 1-2,3
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial (ALLHAT) [Ensaio para Tratamento Anti-
Hipertensivo e Redutor de Lipdios para Preveno de Infartos],
1,2
benefcios das, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7-8
cncer e, 1
crebro e, 1
coenzima Q 10 (CoQ10) e, 1, 2, 3, 4, 5, 6
Crestor, 1,2,3
diabetes e, 1
disfuno ertdl (ED) e, 1
disfuno sexual e, 1-2
e vitamina D, 1-2
efeitos colaterais das, 1, 2, 3, 4, 5-6, 7, 8, 9-10, 11
Ensaio japons sobre a interveno lipdica, 1-2
Enzima HMG-CoA redutase E, 1
Exame do tamanho das partculas LDL e, 1
fator nuclear kappa B (NF-kB) e, 1
funo das, 1
Heart Protectdon Study (HPS) [Estudo de Proteo ao Corao], 1
hormnios sexuais e, 1,2-3
inflamao e, 1, 2, 3
Justification for the Use of Statins in Primary Prevention
(JPITER) Study [Estudo sobre a Justificao do Uso de
Estatinas na Preveno Primria], 1-2
Lipitor, 1,2, 3, 4-5
 molculas Lp(a) e, 1
necessidade de, 1
oxitocina e, 1
placas e, 1
Pravacol, 1, 2
pravastatina, 1, 2
preveno primria, 1
preveno secundria, 1
promoo das, 1, 2
Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk
(PROSPER) [Estudo Prospectivo da Pravastatina em Idosos em
Risco], 1-2, 3
receptores da serotonina e, 1
risco absoluto versus risco relativo, 1
rosuvastatina, 1
Stephanie Seneff sobre as, 1,2
via do mevalonato e, 1, 2, 3
Zocor, 1, 2, 3
estresse
A Resposta do Relaxamento, 1, 2
adrenalina, 1,2, 3, 4
animais e, 1, 2
artrias e, 1
choro e, 1
colesterol e, 1-2
companheirismo e, 1-2
cortisol, 1,2,3
depresso e, 1-2
dor/tristeza e, 1, 2
Efeito Roseto, 1-2
estgio de alarme, 1
estgio de exausto, 1
estresse agudo, 1-2
estresse crnico, 1-2, 3, 4
estressores, 1, 2
estrutura social e, 1-2, 3
exerccios de reduo, 1
exerccios respiratrios, 1-2
expresso emocional e, 1,2, 3, 4
fase de resistncia, 1
fenmeno de triagem, 1
General Adaptation Syndrome (GAS) [Sndrome Geral de
Adaptao], 1-2
hipertrofia do ventrculo esquerdo, 1
hipocampo e, 1
homeostase, 1
hormnio antidiurtico (ADH) e, 1
hormnios, 1, 2-3, 4, 5
inadaptao, 1
inflamao e, 1
lidar com o, 1-2, 3, 4
meditao, 1
morte por vodu, 1-2
negao do, 1
 placas e, 1
plaquetas e, 1-2
presso arterial e, 1, 2, 3, 4, 5
rins e, 1
risada e, 1
sistema imunolgico e, 1
sistema nervoso autnomo e, 1
sistema nervoso parassimptico e, 1
sistema nervoso simptico e, 1
trombo (cogulo) e, 1, 2
lceras e, 1
estresse agudo, 1
estresse crnico, 1, 2, 3
estrgeno, 1,2, 3, 4
estudo clnico ENHANCE, 1-2
Estudo MRFIT, 1, 2, 3,4
estudos com animais, 1, 2, 3, 4, 5-6, 7, 8
ex-Iugoslvia, 1
exames
da molcula Lp(a), 1-2
de escaneamento de clcio coronariano, 1-2,3
de nveis de interleucina-6, 1
de reatividade braquial, 1
determinao quantitativa de fibrinognio (mtodo de Clauss
para), 1
do fibrinognio intacto funcional por imunoprecipitao (FiF), 1
do tamanho das partculas LDL, 1, 2
 dos nveis de homocistena, 1-2
escala de Agaston, 1, 2
NMR LipoProfile, 1
[para o controle e a medio] da ferritina, 1
protena-C reativa (CRP), 1
VAP (Vertical Auto Profile), 1, 2
exames de sangue. Ver exames, expresso emocional, 1, 2-3

F
Faculdade de Medicina de San Diego, 1
Faculdade de Medicina de Yale, 1
Faculdade de Medicina Johns Hopkins, 1
Faculdade Queen Elizabeth, 1
Fair Wind Press, 1
Fallon, Sally, 1
fator nuclear kappa B (NF-kB), 1, 2
Federation of American Societies for Experimental Biology
[Federao de Sociedades Norte-Americanas de Biologia
Experimental], 1
Fenmeno Snackwell, 1-2
ferritina, 1
ferro, 1-2
fibratos, 1
fibrinognio, 1, 2-3, 4
FiF (immunoprecipitation functional intact fibrinogen) [teste do
fibrinognio intacto funcional por imunoprecipitao]), 1
fgado
 colesterol HDL e, 1
criao do colesterol pelo, 1-2,3
fgado gordo, 1
frutose e, 1-2
gorduras saturadas e, 1
interleucina-6 e, 1
niacina e, 1
resistncia insulina e, 1
fgado gordo, 1
Finlndia, 1, 2, 3
fitonutrientes, 1
flavonoides, 1
flavonoides do cacau, 1
Food and Drug Administration (FDA) [Agncia Reguladora de
Alimentos e Medicamentos], 1, 2, 3, 4
Foreman, Carol Tucker, 1-2
Foroohar, Rana, 1
framboesas, 1
Framingham Heart Study [Estudo Cardiolgico de Framingham], 1,
2, 3, 4, 5, 6
Free Radical Theory of Aging [Teoria do Envelhecimento Baseada
nos Radicais Livres], 1
frutas silvestres (berries), 1
frutose, 1-2, 3, 4, 5, 6
funo diastlica, 1
Fundao Weston A. Price, 1, 2
G
Gaby, Alan, 1
Galeno, XI
gamatocoferis, 1
General Adaptation Syndrome (GAS) [Sndrome Geral de
Adaptao], 1
glndula hipfise, 1
glndulas suprarrenais, 1, 2, 3, 4
Glassman, Alexander, 1
glicao, 1, 2
glicocortdcoides, 1
glicose, 1,2,3
Glifage, 1
glucagon, 1
Goff, David, Jr., 1
gorduras. Ver tambm cidos graxos mega-3; cidos graxos mega-6;
gorduras poli-insaturadas; gorduras saturadas.
cido linoleico, 1-2
ALA (cido alfa-linolnico), 1-2
banha de porco, 1, 2, 3, 4, 5
colesterol e, 1
definio de, 1-2
D HA (cido docosaexaenoico), 1-2
EPA (cido eicosapentaenoico), 1-2
gorduras monoinsaturadas, 1,2,3
ligaes qumicas duplas, 1
quadro de tipos de, 1
gorduras insaturadas, 1,2, 3, 4
gorduras monoinsaturadas, 1, 2, 3
gorduras poli-insaturadas. Ver tambm gorduras,
cidos graxos mega-3 como, 1, 2
cidos graxos mega-6, 1, 2
duplas ligaes, 1
eicosanoides e, 1
estudo sobre, 1, 2
gordura saturada comparada com, 1
leos vegetais e, 1
substituio de carboidratos por, 1
gorduras saturadas. Ver tambm gorduras,
benefcios das, 1
carboidratos e, 1, 2-3, 4, 5
colesterol e, 1,2,3
colesterol HDL e, 1,2, 3
colesterol LDL e, 1, 2
comparada com gorduras trans, 1
definio de, 1
dieta Atkins e, 1
dietas ricas em carboidratos e com baixos teores de gorduras e, 1, 2
doenas cardacas e, 1,2-3
em comparao com as gorduras poli-insaturadas, 1
estabilidade das, 1
estudos sobre, 1, 2-3, 4-5, 6-7
fama das, 1, 2, 3, 4
fgado e, 1
 fontes de, 1
hiptese lipdica e, XIII inflamao e, 1
orientaes dietticas e, 1
resistncia insulina e, 1
gorduras trans, 1, 2, 3-4
Graedon,Joe, 1
Graedon, Teresa, 1
Graveline, Duane, 1, 2, 3-4, 5
Grcia, 1

H
Hamptons Diet, The (Fred Pescatore), 1
Handler, Philip, 1-2
Harman, Denham, 1
Harvey, William, 1
HDL (lipoprotena de alta densidade) carboidratos e, 1
e vitamina E, 1
funo da, 1
gordura saturada e, 1, 2, 3, 4, 5
infeces e, 1
inflamao e, 1
introduo , 1-2
niacina e, 1, 2
pantetina e, 1
perigos da, 1-2
subtipos, 1, 2-3, 4
teste de, 1
 triglicrides e, 1, 2, 3
Health Professionals Follow-up Study [Estudo de Acompanhamento
dos Profissionais de Sade], 1
Heart Protection Study (HPS) [Estudo de Proteo ao Corao], 1-2
Hegsted, Mark, 1, 2
hemocromatose, 1, 2
hepatotoxicidade, 1
hipertenso. Ver presso arterial.
hipertrofia do ventrculo esquerdo, 1
hiperviscosidade, 1
hipocampo, 1
hipotlamo, 1
hiptese dieta-corao, 1, 2, 3
hiptese lipdica, 1, 2
Hirsch, Jules, 1
Hlatky, Mark A., 1
HMG-CoA reductase (mevalonato) pathway [via da HMG-CoA
redutase (mevalonato)], 1, 2, 3, 4
Hoffer, Abram, 1
Holanda, 1,2, 3, 4
homocistena, 1
hormnio anablico, 1
hormnio do crescimento humano, 1
hormnios. Ver tambm insulina,
adrenalina, 1
adrenalina, 1, 2, 3, 4, 5, 6
alimentos e, 1
 anablicos, 1-2
colesterol e, 1
cortisol, 1, 2, 3-4, 5, 6
eicosanoides, 1
estatinas e, 1
esteroides, 1
estrgeno, 1, 2, 3, 4
glicocorticoides, 1
glucagon, 1
hormnio antidiurtico (ADH), 1
hormnio do crescimento humano, 1
hormnios do estresse, 1, 2-3, 4-5, 6, 7-8, 9
hormnios sexuais, 1,2, 3, 4-5, 6
noradrenalina, 1
oxitocina, 1-2
plaquetas e, 1-2
progesterona, 1, 2, 3, 4
sndrome do ovrio policstico (SOP) e, 1
testosterona, 1,2,3
vitamina D, 1
hormnios esteroides, 1
hormnios sexuais, 1, 2, 3, 4-5, 6
Hospital Abbott Northwestern, 1
Hospital Chiba Hokusoh, 1
Houston, Mark, 1, 2, 3
Hu, Charlene, 1
Hu, Frank B., 1
Hypertension Institute [Instituto de Hipertenso], 1

I
infeces, 1, 2, 3, 4-5, 6, 7
inflamao
cidos graxos mega-3 e, 1, 2
cidos graxos mega-6 e, 1, 2, 3-4
acar e, 1, 2
artrite reumatoide e, 1
carboidratos e, 1
carnes processadas e, 1-2
clulas do sistema imunolgico e, 1-2
cicloxigenase (COX) e, 1
citocinas e, 1
colesterol HDL e, 1
doenas degenerativas e, 1
envelhecimento e, 1-2
estatinas e, 1,2, 3
estresse e, 1
exame da protena-C reativa (PCR), 1
exemplos comuns de, 1
frutas silvestres (berries) e, 1
gordura saturada e, 1-2
infeces e, 1
inflamao aguda, 1-2
inflamao crnica, 1
insulina e, 1, 2
 molculas Lp(a) e, 1
oxidao e, 1-2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
polifenis, 1
resveratrol e, 1
inflamao aguda, 1-2
inflamao crnica, 1
Institute of Medicine [Instituto de Medicina], 1-2
Instituto Penny George para a Sade e a Cura, 1
insuficincia cardaca congestiva, 1, 2
insulina. Ver tambm hormnios; acar,
acar e, 1-2
artrias e, 1
clulas gordurosas e, 1
colesterol e, 1
fibra e, 1
fgado gordo e, 1
funo da, 1
gordura saturada e, 1-2
hipertenso e, 1
idade e, 1
inflamao e, 1, 2
insulina em jejum, 1, 2-3
magnsio e, 1
obesidade e, 1- 2, 3-4
pncreas e, 1
presso arterial e, 1
proporo entre triglicrides e HDL e, 1
 resistncia , 1-2, 3, 4, 5, 6
rins e, 1
sdio e, 1
insulina em jejum, 1,2-3
interleucina-6, 1
InternationalJournal of Cardiology, 1
International Network of Cholesterol Skeptics [Liga Internacional
dos Cticos do Colesterol], 1
Iowa 65+ Rural Health Study [Estudo da Sade Rural dos Maiores de
65 Anos no Iowa], 1
Isehara Study, 1
isquemia, 1
isquemia cardaca, 1
isquemia miocrdica silenciosa, 1
Itlia, 1
Italian Longitudinal Study on Aging [Estudo Longitudinal Italiano
sobre o Envelhecimento], 1

J
Japan Atherosclerosis Society [Sociedade Japonesa de Aterosclerose],
1
Japo, 1, 2, 3, 4, 5, 6
Journal of Cardiac Failure, 1
Journal of the American Geriatric Society, 1
Justification for the Use of Statins in Primary Prevention (JUPITER)
Study [Estudo sobre a Justificao do Uso de Estatinas na
Preveno Primria], 1,2-3
K
Karajan, Herbert von, 1
Kendrick, Malcolm, 1
Keys, Ancel, XIII, XIV, 1, 2, 3-4, 5, 6
Krauss, Ronald, 1

L
L-carnitina, 1, 2, 3, 4-5
L-dopa, 1
Lancet, The, 1, 2, 3
Lands, Bill, 1
Lane, M. Daniel, 1
lazer, 1
LDL (lipoprotena de baixa densidade) cido linoleico, 1
cncer e, 1-2
clulas espumosas e, 1
definies de colesterol alto e, 1
e vitamina E, 1
Ensaio japons de interveno lipdica, 1
exame do tamanho das partculas, 1
funo da, 1
gordura saturada e, 1, 2
gorduras trans e, 1-2
Heart Protection Study (HPS) [Estudo de Proteo ao Corao],
1-2
indstrias farmacuticas e, 1
introduo , 1
 lipoprotena, 1
niacina e, 1-2
oxidao, 1, 2, 3, 4
pantetina e, 1
placa e, 1
Produtos Finais da Glicao Avanada (AGEs) e, 1
sistema imunolgico e, 1-2, 3
subtipos de, 1-2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10
tabagismo e, 1-2
testes de, 1,2
tocotrienis e, 1
leguminosas, 1-2
Lexapro, 1
Life Extension Foundation [Fundao pelo Prolongamento da Vida],
1
Lifestyle Heart Trial [Pesquisa sobre o Estilo de Vida e o Corao], 1
Lipid Research Clinics Coronary Primary Intervention Trial
(LRCCPPT) [Experincia sobre o Papel dos Lipdios na
Preveno Coronria Primria], 1, 2
Lipitor, 1, 2, 3, 4-5
Lipitor: Thief ofMemory (Duane Graveline), 1, 2
Lipoprotein Particle Profile Test (LPP) [Teste do Perfil das
Partculas de Lipoprotenas], 1
lipoprotena, 1, 2, 3
lipoprotena de baixa densidade MGmin, 1
lipoprotena VLDL (de densidade muito baixa), 1
Lodish, Harvey, 1
Lorgeril, Michel de, 1, 2
lumbroquinase, 1, 2
Lundell, Dwight, 1, 2-3, 4
Lustdg, Robert, 1,2,3
Lyon Diet Heart Study [Estudo de Lyon sobre Dieta do Corao], 1,
2, 3-4, 5, 6

M
macrfagos, 1, 2
magnsio, 1,2, 3-4
Mann, George, 1-2, 3, 4
manteiga, 1
massagem, 1-2
Matz, Marshall, 1
McGovern, George, 1-2
medicamentos. Ver produtos farmacuticos.
medicina holstica, 1
meditao, 1
MedWatch, 1, 2
Merck [indstria qumica e farmacutica], 1
metanlises, 1-2, 3, 4, 5, 6
metformina, 1
metotrexato, 1
Micha, Renata, 1
mirtilos, 1
MIT [Massachusetts Institute of Technology], 1-2
mitocndria, 1,2-3
molculas de adeso, 1
molculas Lp(a), 1-2
moncitos, 1
morangos, 1
morte por vodu, 1-2
Mosher, Michelle, 1
Most Effective Natural Cures on Earth, The (Jonny Bowden), 1
Most Effective Ways to Live Longer, The (Jonny Bowden), 1, 2
Mottern, Nick, 1, 2
Mozaffarian, Dariush, 1, 2, 3-4

N
National Academy of Sciences (NAS) [Academia Nacional de
Cincias], 1,2-3
National Centre for Scientific Research [Centro Nacional para a
Pesquisa Cientfica], 1
National Cholesterol Education Program (NCEP) [Programa
Nacional de Educao sobre o Colesterol], 1
National Cholesterol Education Program [Programa Nacional de
Educao sobre o Colesterol], 1,2,3
National Heart, Lung, and Blood Institute [Instituto Nacional do
Corao, dos Pulmes e do Sangue], 1, 2
National Institute of Medicine [Instituto Nacional de Medicina], 1
National Institutes of Health (NIH) [Institutos Nacionais de Sade],
1,2,3
National Library of Medicine [Biblioteca Nacional de Medicina], 1
natoquinase, 1, 2, 3
Near-Perfect Sexual Crime: Statins Against Cholesterol, A (Michel de
Lorgeril), 1
Netherlands Journal ofMedicine, 1
neuropatdas, 1
New England Journal ofMedicine, 1,2, 3,4, 5
New York Heart Association (NYHA) [Associao Nova-Iorquina do
Corao], 1
New York State Psychiatric Institute [Instituto Psiquitrico do
Estado de Nova York], 1-2
New York Times, 1, 2, 3, 4
niacina, 1,2-3, 4-5
nicotdnamida, 1
noradrenalina, 1
nozes {nuts), 1-2
ncleo lipdico da placa, 1, 2
Nurses Health Study [Estudo da Sade das Enfermeiras], 1, 2, 3, 4,
5,6,7

O
obesidade
cido linoleico conjugado (CLA) e, 1
cido rico e, 1
acar e, 1, 2
frutose e, 1
inflamao e, 1
pandmica, 1, 2
resistncia insulina e, 1-2, 3, 4, 5
leo de canola, 1
leo de peixe. Ver cidos graxos mega-3.
leos hidrogenados, 1
leos vegetais, 1, 2, 3, 4-5, 6, 7, 8
Oliver, Michael, 1
Organizao Mundial da Sade (OMS), 1, 2-3, 4
Orientaes Dietticas para osAmericanos, 1
Ornish, Dean, 1-2,3
osteoporose, 1, 2
Overdose America (John Abramson), 1, 2
oxidao
cido linoleico e, 1
alho e, 1-2
azeite de oliva e, 1-2
coenzima Q 10 (CoQ10) e, 1,2-3
colesterol LDL e, 1, 2
curcumina e, 1
envelhecimento e, 1
estatinas e, 1, 2
feijes (beans) e, 1
ferro e, 1-2
frutas silvestres (berries) e, 1
gorduras insaturadas e, 1
homocistena e, 1-2
inflamao e, 1-2, 3, 4
L-carnitina e, 1
nozes (nuts) e, 1
 pantetina e, 1
resveratrol e, 1, 2, 3
vitamina C e, 1
vitamina E e, 1,2
xido ntrico, 1,2,3
oxitocina, 1

P
pncreas, 1
pantetina, 1
Pennebaker, James, 1
People's Pharmacy, The (Teresa ejoe Graedon), 1
Pescatore, Fred, 1
pesticida Sevin, 1-2
Pfizer [indstria farmacutica internacional], 1
Physicians Health Study [Estudo da Sade dos Mdicos], 1, 2
Pinckney, Edward, 1, 2
placa, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
plasmina, 1
Plotnikoff, Gregory, 1
polifenis, 1, 2
polirrefeio, 1
povo massai, 1
Power of Clan, The (Stewart Wolf e John Bruhn), 1
Pravacol, 1, 2
pravastatina, 1, 2
presso arterial
cidos graxos mega-3 e, 1, 2, 3
adrenalina e, 1, 2
azeite de oliva e, 1
chocolate amargo e, 1-2
coenzima Q 10(CoQ10) e, 1-2
cortisol e, 1
estresse e, 1-2, 3, 4
flavonoides do cacau e, 1
insulina e, 1-2, 3
magnsio e, 1,2, 3
massagem e, 1-2
meditao e, 1
resveratrol e, 1
sistemas simpticos e, 1
terapia de toque e, 1-2
preveno primria, 1
preveno secundria, 1
Price, Weston A. [Fundao Weston A. Price], 1
Pritikin, Nathan, 1
Pritikin Longevity Center [Centro de Longevidade Pritikin], 1
Proceedings of the National Academy of Sciences, 1
produtos farmacuticos. Ver tambm estatinas.
antidepressivos, 1
AstraZeneca, 1, 2
Celebra, 1
colestiramina, 1
Crestor, 1,2,3
efeitos colaterais, 1, 2
enzima HMG-CoA redutase e, 1
Estudo ASCOT-LLAe, 1-2
fibratos, 1
Glifage, 1
L-dopa, 1
Lexapro, 1
Lipitor, 1,2, 3, 4-5
lucros resultantes dos, 1
marketing, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7
Merck [indstria qumica e farmacutica], 1
metformina, 1
metotrexato, 1
National Cholesterol Education Program [Programa Nacional de
Educao sobre o Colesterol] e, 1
nveis de LDL e, 1
Pfizer [indstria farmacutica internacional], 1
Pravacol, 1, 2
pravastatina, 1, 2
Prozac, 1
risco absoluto versus risco relativo, 1
Schering-Plough [Indstria qumica e farmacutica], 1
teofilina, 1
Vioxx, 1
Vytorin, 1-2
Zocor, 1, 2, 3
 Zoloft, 1
progesterona, 1,2, 3, 4
Progress in Cardiovascular Diseases, 1, 2
Progress in Lipid Research, 1
projeto Carlia do Norte, 1
Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER)
[Estudo Prospective sobre a Pravastatina em Idosos em Situao de
Risco], 1, 2
Protena C-reativa (CRP), 1, 2, 3, 4, 5
protenas
acar e, 1, 2
apolipoprotena, 1, 2
dietas com altos teores de protenas, 1, 2, 3, 4, 5
fibrinognio, 1, 2-3, 4
glicao e, 1
lipoprotenas de muito baixa densidade (VLDL), 1
Produtos Finais da Glicao Avanada (AGEs), 1
protena C-reativa (PCR), 1, 2, 3-4, 5, 6
Prozac, 1
pterostilbeno, 1

Q
Q10. Ver coenzima Q10.

R
Rader, Daniel, 1
radicais livres, 1, 2
Ravnskov, Uffe, 1, 2
Reaven, Gerald, 1
Relyea, Rick, 1
[Repblica do] Qunia, 1
[Repblica Unida da] Tanznia, 1
Resposta de Relaxamento, 1, 2
resveratrol, 1,2,3
revestimento fibroso, 1
rins, 1, 2, 3, 4
risada, 1
risco absoluto, 1, 2
risco relativo, 1
rosuvastatina, 1
Rssia, 1-2

s
sal. Ver sdio.
salmo selvagem do Alasca, 1-2
salmo Vital Choice, 1,2-3
Samuel, Varman, 1
sangria, 1
Sapolsky, Robert, 1
Saturated Fat Prevents Coronary Artery Disease? An American
Paradox [As gorduras saturadas previnem as doenas arteriais
coronarianas? Um paradoxo americano], relatrio, 1
Saturated Fat, Carbohydrates, and Cardiovascular Disease
[Gorduras Saturadas, Carboidratos e Doenas Cardiovasculares],
estudo, 1
Scanu, Angelo, 1-2
Schering-Plough [Indstria qumica e farmacutica], 1
Scripps Whittier Diabetes Institute [Instituto Scripps Whittier para o
Diabetes], 1
Sears, Barry, 1, 2
Seely, Stephen, 1
Select Committee on Nutrition and Human Needs [Comit sobre
Nutrio e Necessidades Humanas], 1-2
Selye, Hans, 1-2
Seneff, Stephanie, 1-2, 3, 4, 5
Seven Countries Study (Estudo de Sete Pases), 1,2-3
Shechter, Michael, 1
Sinatra, Stephen, 1
Sinclair, Upton, 1
sndrome do ovrio policstico (SOP), 1
sndrome metablica, 1, 2
Siri-Tarino, Patty, 1
sistema imunolgico
colesterol e, 1
colesterol LDL e, 1-2
estresse e, 1
glicao e, 1
inflamao e, 1-2
macrfagos e, 1
 sistema nervoso autnomo, 1-2
sistema nervoso parassimptico, 1
sistema nervoso simptico, 1
sites
American College of Cardiology [Faculdade Norte-Americana de
Cardiologia], 1, 2
American Heart Association [Associao Norte-Americana do
Corao], 1, 2
Duane Graveline, 1
International Network of Cholesterol Skeptics [Liga Internacional
dos Cticos do Colesterol], 1
National Institute of Medicine [Instituto Nacional de Medicina], 1
Therapeutics Initiative, 1
Uffe Ravnskov, 1
Smith, Russell, 1,2-3
sdio, 1, 2
Stanhope, Kimber, 1
Steptoe, Andrew, 1
Stone, Alan, 1
suco de rom, 1-2
Sugar Association [Associao Aucareira], 1
Sua, 1
suicdios, 1
suplementos
cido flico, 1, 2
cido pantotnico, 1
cidos graxos mega-3, 1, 2
 coenzima Q 10 (CoQ10), 1-2,3
curcumina, 1
D-ribose, 1, 2-3, 4, 5
ferro, 1-2
flavonoides de cacau, 1
L-carnitina, 1,2,3, 4-5
lumbroquinase, 1
magnsio, 1, 2, 3-4
natoquinase, 1, 2
niacina, 1, 2-3, 4-5
pantetina, 1
resveratrol, 1, 2
tocoferis mistos, 1-2
vitamina B12, 1
vitamina B6, 1
vitamina C, 1, 2
vitamina D, 1
vitamina E, 1-2
suplementos de tocoferis mistos, 1-2
Sweet and Dangerous (John Yudkin), 1, 2

T
Tappy, Luc, 1
Taubes, Gary, 1, 2, 3, 4
taxa glicmica, 1-2, 3, 4
Technion-Israel Institute of Technology [Instituto Tecnolgico de
Israel], 1
teofilina, 1
terapia de toque, 1
teste de reatdvidade braquial, 1
teste NMR LipoProfile, 1, 2
testosterona, 1,2, 3,4, 5
The Great Con-Ola, artigo, 1
Therapeutics Initiatdve, 1
Thompson, Tommy G., 1
Time (revista), 1
tocoferis, 1
tocotrienis, 1
tomografia ultrarrpida, 1
Toward Healthful Diets, orientaes, 1
trifosfato de adenosina (ATP), 1, 2, 3, 4
triglicrides
cidos graxos mega-3 e, 1, 2, 3
alho e, 1
carboidratos e, 1
centenrios e, 1
colesterol HDL e, 1, 2-3, 4, 5
colesterol LDL e, 1
dietas com baixos teores de gorduras e ricas em carboidratos, 1
frutose e, 1
gordura saturada e, 1
insulina e, 1
 niacina e, 1, 2
pantetdna e, 1
sndrome metablica e, 1
turbulncia dos fluidos, 1
Turku, 1

u
U.S. Department of Agriculture (USDA) [Departamento de
Agricultura dos Estados Unidos], 1, 2
U.S. Department of Health and Human Services [Departamento de
Sade e Servios Humanos dos Estados Unidos], 1
U.S. Government Accountability Office [Agncia de Prestao de
Contas do Governo dos Estados Unidos], 1
Universidade da Califrnia, 1
Universidade de Harvard, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11
Universidade de Londres, 1, 2
Universidade de Munique, 1
Universidade de Pittsburgh, 1
Universidade de Tel-Aviv, 1
Universidade de Vanderbilt, 1, 2
Universidade de Yale, 1
Universidade McGill, 1
Universidade Rockefeller, 1
Universidade Stanford, 1
Using the Dietary Guidelinesfor Americans, 1

V
Vertical Auto Profile (VAP) [Teste do Autoperfil Vertical], 1, 2
via do mevalonato, 1, 2, 3, 4
vinho, 1-2
vinho tinto, 1-2
Vioxx, 1
Vita, Joseph, 1
vitaminas. Ver suplementos.
Volek, Jeff, 1
Vytorin, 1-2

W
Wake Forest Baptist Medical Center [Centro Mdico Batista de
Wake Forest], 1
Washington Post, 1
Washington, George, XII Weissmann, Gerald, 1
What If Its All Been a Big Fat Lie? [E se tudo for uma grande
mentira?] (Gary Taubes), 1
Why Zebras Don't Get Ulcers (Robert Sapolsky), 1
Wolf, Stewart, 1
Womens Health Initiative [Iniciativa para a Sade das Mulheres], 1

X
xarope de milho com alta concentrao de frutose (HFCS), 1, 2-3

Y
Yudkin, John, 1, 2-3, 4
z
Zimmer, Heinz Gerd, 1
Zocor, 1,2-3
Zoloft, 1
Zutphen Elderly Study [Estudo dos Idosos de Zutphen], 1
Esta obra foi publicada originalmente em ingls, em 2012, com o ttulo THE GREAT
CHOLESTEROL MYTH por Fair Winds Press, selo do Quarto Publishing Group
USA Inc.

Copyright 2012 Fair Winds Press

Copyright do texto 2012 Jonny Bowden e Stephen Sinatra

Todos os direitos reservados. Este livro no pode ser reproduzido, no todo ou em parte,
nem armazenado em sistemas eletrnicos recuperveis nem transmitido por nenhuma
forma ou meio eletrnico, mecnico ou outros, sem a prvia autorizao por escrito do
Editor.

Copyright 2016, Editora WMF Martins Fontes Ltda., So Paulo, para a presente
edio.

1. edio 2016
1. edio digital 2016

Traduo Jeferson Luiz Camargo

Walda Barcellos
Preparao do original Vera Lcia Pereira
Reviso tcnica Sara Krasilcic
Acompanhamento editorial Sorel Silva
Revises Ivany Picasso Batista
Marisa Rosa Teixeira
Paginao Studio 3 Desenvolvimento Editorial
Produo do arquivo ePub Booknando Livros

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)

(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Bowden, Jonny
 O mito do colesterol [livro eletrnico] : por que a
diminuio do seu colesterol no reduzir o risco de
doenas cardacas / Jonny Bowden e Stephen Sinatra ;
traduo Jeferson Luiz Camargo, Walda Barcellos. -
So Paulo : Editora WMF Martins Fontes 2016.
1,85 M b ; ePUB.
Ttulo original: The great cholesterol myth : why
lowering your cholesterol wont prevent heart disease-
and the statin-free plan that will.
ISBN 978-85-469-0120-3
1. Colesterol - Aspectos de sade - Obras de
divulgao 2. Corao - Doenas - Etiologia - Obras
de divulgao 3. Corao - Doenas - Preveno -
Obras de divulgao I. Sinatra, Stephen. II. Ttulo.
16-07798 CDD-616.12
NLM -W G 200
ndices para catlogo sistemtico:
1. Corao : Doenas : Medicina 616.12

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