Sistema Respiratório

SISTEMA RESPIRATRIO
Berne, 5 edio, 471-552
Captulo 25 ESTRUTURA E FUNO DO SISTEMA RESPIRATRIO
Introduo
Funes do pulmo: troca de gases, defesa do organismo e metabolismo. SR (Sistema Respiratrio).
Respirao: automtica e est sob controle do SNC. A troca de gases, ou o processo da respirao,
inicia-se com o ato da inspirao, que comea pela contrao do diafragma (principal msculo
respiratrio). Sob contrao, o diafragma projeta-se para dentro da cavidade abdominal, causando a
movimentao do abdome para fora. A descida do diafragma cria uma presso negativa dentro do trax.
A via area superior (glote) se abre, criando um portal que conecta o mundo exterior com o SR. Como os
gases se movimentam do local de maior presso para o de menor presso, o ar penetra nos pulmes a
partir do meio externo. O volume do pulmo aumenta, o O2 captado e o CO2 eliminado ao nvel dos
alvolos. Na expirao, o diafragma (e outros mm. respiratrios) relaxa, a presso de dentro do trax
aumenta, e os gases fluem passivamente para fora dos pulmes.
Anatomia macroscpica
O SR comea no nariz e termina no alvolo mais distal. Vias areas superiores: desde o nariz cordas
vocais (incluindo os seios e a laringe). Vias areas inferiores: traqueia alvolos.
Zona condutora: nariz, nasofaringe, laringe, traqueia, brnquios, bronquolos e bronquolos terminais.
Zona respiratria: bronquolos respiratrios, ductos alveolares e sacos alveolares.
Vias areas superiores
Funo: preparar o ar inspirado em termos de temperatura e umidade antes de chegar at a traqueia.
Nariz serve para filtrar, capturar e eliminar partculas e sentido do olfato. A resistncia ao fluxo de ar no
nariz durante a respirao calma corresponde a ~50% da resistncia total do SR que de ~8cm de H2O/l/s.
A resistncia nasal aumenta com infeces virais e com maior fluxo de ar, durante exerccios. Quando a
resistncia nasal se torna muito alta, inicia-se a respirao bucal. Seu interior revestido por clulas
secretoras superficiais intercaladas que produz muco responsvel por limpar o meato nasal. As secrees
nasais contm: imunoglobulinas, clulas inflamatrias e interferons importantes para a primeira linha de
defesa do organismo.
Seios paranasais revestidos por epitlio ciliado e cercam as passagens nasais. O lquido que recobre a sua
superfcie continuamente propelido para o nariz. Os stios obstruem-se com facilidade quando h
edema nasal, resultando na reteno de secrees e infeco secundaria (sinusite). Funes: diminuem o
peso do crnio (posio ereta) e permitem ressonncia vocal.
Milena S 2012.1 Fisiologia dos Sistemas Pgina 1

Laringe epiglote, cartilagem aritenidea e cordas vocais. Em algumas infeces estas estruturas podem
se tornar edemaciadas e contribuir para aumentar a resistncia ao fluxo de ar. As duas primeiras
recobrem as cordas vocais durante a deglutio impedindo a aspirao para os tratos areos inferiores.
Vias areas inferiores
Traqueia bifurca-se em dois brnquios principais. O pulmo direito tem trs lobos e o esquerdo dois.
Ambos so recobertos pela pleura visceral, enquanto a pleura parietal forra a parede de cada hemitrax,
o diafragma e o mediastino. A interface destas duas pleuras permite o deslizamento suave do pulmo,
medida que se expande dentro do trax, produzindo um espao em potencial. Ar pode penetrar entre as
pleuras, seja por trauma, cirurgia, ou ruptura de um grupo de alvolos, criando um pneumotrax. As
pleuras do pulmo D e E so separadas, ento o pneumotrax envolver apenas o hemitrax D e E.
Normalmente, a presso intrapleural negativa, criada por foras opostas: pulmo tende esvaziar e
parede torcica tende a se expandir ; esta presso ope-se a essas tendncias e permite o equilbrio.
No pneumotrax, a presso intrapleural se iguala a atmosfrica, ento provoca a retrao dos pulmes e
a distenso da parede torcica.
A medida que a rvore traquobronquial se ramifica para dentro dos pulmes, tornam-se mais estreitas,
curtas e numerosas. Os bronquolos terminais so as menores vias areas sem alvolos.
O segmento broncopulmonar, a regio do pulmo suprida por um brnquio segmentar, constitui a

unidade anatomo-funcional (trocadora de gases consiste: bronquolos respiratrios, ductos alveolares
e alvolos) do pulmo.
As vias areas podem ser divididas em dois tipos: as vias areas cartilaginosas brnquios e vias areas
no cartilaginosas bronquolos.
As vias areas da traqueia at os bronquolos terminais no contm alvolos e, desta forma, no

participam da troca de gases.
Os bronquolos tm menos de 1mm de dimetro e esto embebidos em uma rede tecido conjuntivo
pulmonar, desta forma, o seu dimetro aumenta e diminui conforme o volume pulmonar.
Os bronquolos no respiratrios compreendem os bronquolos terminais, que servem como

condutores da corrente de gs, enquanto os bronquolos respiratrios contm alvolos que funcionam
como locais de troca de gases. A rea entre o bronquolo terminal e os alvolos ocasionalmente
denominada cino secundrio ou lbulo (esta regio tem apenas ~5mm de comprimento, porm o
volume total dos cinos compreende o maior volume pulmonar isolado, cerca de 2.500 ml).
Cada ramificao dos bronquolos respiratrios resulta no aumento do nmero e tamanho dos alvolos,
at que o bronquolo respiratrio termina em uma abertura para um grupo de alvolos. Esta abertura se
denomina ducto alveolar.
As vias areas condutoras recebem o suprimento sanguneo da circulao bronquial, enquanto as

unidades respiratrias terminais recebem-no das artrias pulmonares.
Suprimento sanguneo para os pulmes

O pulmo tem dois: 1. Circulao pulmonar: traz o sangue desoxigenado do VD para as unidades de troca
de gases. Nestas, o O2 captado e o CO2 removido do sangue, antes que ele retorne ao AE. 2. Circulao
bronquial: vem da aorta e prov nutrio do parnquima pulmonar.
A circulao pulmonar nica por ser dupla e por sua capacidade de acomodar grandes volumes de
sangue baixa presso.
O leito capilar pulmonar o maior leito vascular do organismo. O volume capilar pulmonar em repouso
aproximadamente 70ml. Este volume, durante o exerccio, aumenta e aproxima-se de 200oml. Esta
elevao ocorre, em parte, devido ao recrutamento de segmentos capilares fechados ou comprimidos,
medida que aumenta o dbito cardaco eleva a presso vascular pulmonar. Alm disso, os capilares
abertos podem dilatar-se com o aumento das suas presses internas. Isto acontece quando os pulmes
esto cheios de sangue, como ocorre na IC esquerda, que est associada elevao da presso no AE.
As veias pulmonares constituem um amplo reservatrio de sangue, e podem aumentar ou diminuir sua
capacitncia, de forma a garantir um dbito ventricular esquerdo constante em face do fluxo varivel na
artria pulmonar.
As artrias brnquicas so fonte de sangue sistmico bem oxigenado para os pulmes. Perfundem as
paredes dos brnquios, bronquolos, vasos sanguneos e nervos, alm de nodos linfticos e a maior parte
da pleura visceral.
Um tero do sangue retorna para o AD atravs das veias brnquicas, enquanto o remanescente drena
para o AE via veias pulmonares. Este sangue desoxigenado, que se mistura ao sangue rico em O 2 nas
veias pulmonares, contribui para a pequena diferena alvolo-arterial de O2 em indivduos normais. PAo2
> Pao2
Msculos respiratrios
So mm. esquelticos > fora de contrao aumenta quando distendidos e diminui quando mais curtos >
a fora de contrao, ento, aumenta com o aumento do volume pulmonar.
Diafragma: principal msculo da respirao; separa a cavidade torcica da abdominal. Inervao: nn.
frnicos direito e esquerdo. Vascularizao: ramos das aa.intercostais e veias drenam para a VCI. A sua
contrao fora o contedo abdominal para baixo e para frente. Isto aumenta a dimenso vertical da
cavidade torcica, e cria uma diferena de presso entre o trax e o abdome. Alm disso, as bordas das
costelas so elevadas e movidas para fora, o que aumenta o dimetro transversal do trax. A curvatura
do diafragma, quando contrado, resulta num aumento substancial do volume torcico.
Intercostais externos: significativo para inspirao; puxam as costelas para cima e para diante. Isto causa
aumento nos dimetros lateral e anteroposterior do trax. Inervao: nn.intercostais. A paralisia destes
msculos no tem efeito muito significativo sobre a respirao, devido a importncia do diafragma.
Os msculos acessrios da inspirao (os mm. escalenos que elevam o ECM, os mm. das asas do nariz
que abrem as fossas nasais, e os pequenos mm. da cabea e pescoo) no se contraem durante a
respirao normal. Todavia, eles contraem-se vigorosamente durante o exerccio ou quando a obstruo
das vias areas significativa, e puxam ativamente a caixa torcica para cima. Durante a respirao
normal eles ancoram o esterno e as costelas superiores. Todos os msculos da caixa torcica so

voluntrios, supridos pelas artrias e veias intercostais, e inervados por nervos intercostais sensitivos e
motores.
Os msculos da parede faringeal (os mm. genioglosso e aritenide) so considerados msculos da

inspirao.
A expirao durante a respirao basal passiva, mas torna-se ativa durante o exerccio e a
hiperventilao.
Os mm. expiratrios mais importantes so os da parede abdominal (reto abdominal, oblquo interno e
externo e transverso do abdome) e os mm. intercostais internos que se opem aos intercostais externos
puxando as costelas para baixo e para dentro.
O estiramento mximo dos msculos respiratrios nos volumes pulmonares elevados, e o encurtamento
mximo dos msculos respiratrios nos volumes pulmonares baixos limitam, respectivamente, os
volumes mximos inspiratrio e expiratrio.
Os msculos inspiratrios fazem o trabalho respiratrio. Os msculos respiratrios podem ser treinados
para realizar mais trabalho, mas h um limite para o trabalho que podem realizar. A fadiga dos msculos
respiratrios o principal fator no desenvolvimento da Insuficincia Respiratria (IR).
Correlao clnica: Em DPOC, o trabalho respiratrio, secundrio obstruo do fluxo de ar, est
aumentado. A expirao no mais passiva, mas requer contrao ativa dos msculos expiratrios. Alm
disso, a capacidade pulmonar total (CPT) est aumentada. A maior CPT fora o diafragma para baixo,
encurta suas fibras musculares e diminui o raio de sua curvatura. Como resultado, a funo e a eficincia
do diafragma esto diminudos. Adicionalmente, os mm. respiratrios podem ser acometidos por fadiga,
exatamente como se d com outros msculos esquelticos, quando o trabalho aumenta. Em sndrome
de Guillain- Barr e miastenia grave temos o enfraquecimento significativo dos msculos respiratrios
podendo comprometer a movimentao da parede torcica. A IR pode ocorrer ainda que as
propriedades mecnicas do pulmo e parede torcica sejam normais.
Clulas das vias areas
Clulas ciliadas
O trato respiratrio ao nvel dos bronquolos revestido por um epitlio colunar ciliado pseudo-
estratificado. Estas clulas mantm o nvel do lquido periciliar (gua + eletrlitos). A espessura da
camada de lquido periciliar mantida pelo movimento de diversos ons atravs do epitlio. A secreo
ativa de cloreto para a luz das vias areas ocorre atravs dos canais Cl- na membrana apical. Estes canais
para cloreto so regulados pelo AMPc intracelular (cAMP) e pelo Ca2+. O Na+ absorvido atravs dos
canais de sdio a membrana apical. A secreo de cloreto e a absoro de sdio promovem
secundariamente o transporte de gua (equilbro osmtico), e o balano entre a secreo de Cl - e a
absoro de Na+ regula a espessura da camada de lquido periciliar. Para manter o gradiente, esto
presentes na membrana basolateral: Bomba de sdio-potssio, co-transportador de Na+Cl-, Na-K-ATPase.

Produo de muco
Clulas responsveis: clulas secretoras de superfcie (SSC) ou clulas caliciformes, glndulas

submucosas e clulas de Clara.
As caliciformes esto intercaladas com as clulas epiteliais. O nmero destas clulas diminui entre a
quinta e a dcima segunda diviso pulmonar, e desaparece aps a dcima segunda diviso
traqueobrnquica em indivduos normais. Aumentam em nmero e espalham-se pelos bronquolos em
resposta ao tabagismo crnico e outros poluentes. Contribuem, assim, para a obstruo das vias areas
que ocorre nos tabagistas.
As glndulas submucosas traqueobrnquicas esto presentes onde h cartilagem na rvore

traqueobrnquica. Abrem-se no epitlio superficial atravs de um ducto ciliado. Aumentam de volume e
tamanho na bronquite crnica, e se estendem at o nvel dos bronquolos nas doenas pulmonares.
As clulas de clara so encontradas ao nvel dos bronquolos, onde j no se encontram as caliciformes e

as glndulas submucosas. Contm grnulos e podem ter alguma funo secretora, ou ento
desempenhar algum papel na regenerao epitelial ps leso.
O muco e as partculas inaladas so removidos das vias areas pelo batimento rtmico dos clios,
localizados no bordo superior do epitlio colunar pseudo-estratificado. Cada clula epitelial contem cerca
de 200 clios.
Clulas alveolares
Forradas por 3 tipos de clulas: Tipo I- a clula primria, responsvel pela troca de gases; Tipo II e Tipo
III.
Clulas epiteliais Tipo I: ocupa ~95% da superfcie alveolar. A lmina delgada de citoplasma ideal para
difuso tima do gs. Sensvel a agentes citotxicos
Clulas epiteliais Tipo II: ocupa ~2%. Sintetiza surfactante pulmonar, e tambm responsvel pela
regenerao da estrutura alveolar normal aps injria. Quando a tipo I morre, a II estimulada a se dividir
e se diferenciar em tipo I para restaurar a estrutura alveolar normal. Em leses pulmonares, o epitlio
alveolar inteiramente revestido pelas clulas do tipo II. E esta no uma condio tima para trocas
gasosas
Pneumcitos Tipo III: clulas em escova, podem ser encontradas por todo o pulmo e no
exclusivamente em alvolos. Esto em ntima associao com os nervos e podem funcionar como
quimiorreceptores.
Surfactante
So geralmente considerados sabes ou detergentes, e atuam de forma a diminuir a tenso superficial. O

surfactante pulmonar uma mistura complexa de fosfolipdios, lipdios neutros, cidos graxos e
protenas. Esta mistura forma um filme delgado, que cobre a superfcie dos alvolos. Ela tem
propriedades anti-adesivas e de reduo da tenso superficial, atuando como uma barreira na
interface lquido-ar.

O principal fosfolipdio fosfatidilcolina, da qual aproximadamente 75% esto na forma de dipalmitoil
fosfatidilcolina (DPPC), este o principal componente tensoativo do surfactante, diminuindo
prontamente a tenso superficial.
O segundo mais abundanete o fosfatidilglicerol (PG), que constitui de 1 a 10%. Estes lipdeos so
importantes na formao da monocamada a interface alvolo-ar, e o PG importante no espalhamento
do surfactante sobre uma grande rea.
Quatro protenas esto envolvidas: SP-A: regulao da renovao do surfactante, na regulao

imunolgica intrapulmonar e na formao de mielina tubular (precursora do surfactante). SP-B: pode
estar envolvida na formao de mielina tubular; est envolvida na atividade de superfcie do surfactante;
resiste a teso superficial ao aumentar a estabilidade lateral da camada fosfolipdica. SP-C: envolvida na
capacidade de espalhamento e na atividade de superfcie.
O surfactante pulmonar sintetizado na clula epitelial pulmonar tipo II, e armazenado, como unidades
pr-formadas, nos corpsculos laminares do citoplasma I.
A secreo do surfactante para dentro das vias areas ocorre por exocitose do corpsculo lamelar, por
mecanismos constitutivos ou regulados.
O surfactante oferece: 1. Diminuio do trabalho respiratrio 2. Evita o colapso e aderncia dos alvolos
na expirao, devido as propriedades anti-adesivas 3. Estabilizao dos alvolos, em geral os que tendem
a desinflar nas baixas tenses superficiais. O surfactante tambm importante por aumentar a
complacncia pulmonar, o que reduz o trabalho de expanso dos pulmes durante a inspirao.
Surfactante e tenso superficial
Tenso superficial: medida da fora de atrao das molculas superficiais por unidade de comprimento
do material a que esto ligados.
Ps = 2T presso dentro da esfera (Ex.: alvolos) = 2 T tenso na parede/ r raio da esfera.
Apesar de a frmula apresentar que quanto menor o raio, maior a presso; para uma melhor troca de
gases, os alvolos precisam ser menores (onde teoricamente teria uma maior presso de retrao). A
soluo encontrada pelo organizamos a produo de surfactante que impede o colabamento mesmo
em alvolos pequenos.
A presso transmural (transalveolar) necessria para manter o alvolo inflado diminui a medida que a
presso transpulmonar (volume pulmonar) aumenta e vice-versa. O surfactante estabiliza a inflao
alveolar porque permite a diminuio da tenso superficial medida que os alvolos tornam-se maiores.
Alm do surfactante, a interdependncia, contribui para a estabilidade alveolar. Os alvolos, com

exceo dos localizados na superfcie pleural, esto rodeados por outros alvolos. A tendncia de um
alvolo chegar ao colapso contrabalanceada pela trao exercida pelos alvolos vizinhos
circunjacentes. Assim, o colapso de um nico alvolo distende e distorce os alvolos ao redor, os quais,
tambm esto conectados a outros alvolos. Pequenas aberturas (poros de Kohn) nas paredes
alveolares conectam alvolos adjacentes, enquanto os canais de Lambert conectam as vias areas

terminais com os alvolos adjacentes. Os poros de Kohn e os canais de Lambert asseguram a ventilao
colateral e evitam o colapso alveolar (atelectasia).
Tecido linfoide e Sistema linftico
Funes: 1. Filtrao de fluido e 2. Defesa de organismo.
Clulas de msculo liso, de tecido conjuntivo e outras
Os fibroblastos, clulas do interstcio, sintetizam e secretam o colgeno e a elastina. Colgeno principal

componente da estrutura pulmonar que limita a distensibilidade dos pulmes. Elastina fator mais
importante da retrao elstica pulmonar.
Alm da cartilagem, o epitlio respiratrio se assenta sobre bandas espiraladas de m. liso, que relaxam e
contraem em resposta a estimulao qumica, mecnica ou irritante.
Inervao
O SNC o principal controlador da respirao. O SNP compreende os componentes sensitivos e motor, e

age como integrador entre o SNC e o meio ambiente. O pulmo inervado pelo SNA, sob controle do
SNC: parassimptico (promove constrio das vias areas, dilatao dos vasos sanguneos e aumento da
secreo glandular), simptico (provoca relaxamento nas vias areas, constrio dos vasos sanguneos e
inibio da secreo glandular), inibidor no-adrenrgico e no-colinrgico (relaxamento) e estimulador
no-adrenrgico e no-colinrgico (constrio).
No existe inervao motora voluntria no pulmo, nem fibras para dor. Estas so encontradas
unicamente na pleura.
A estimulao parassimptica, atravs do vago, responsvel por ligeiro tnus contrtil da musculatura
lisa no pulmo normal em repouso. A inervao parassimptica maior nas vias areas de maior calibre,
e diminui em direo s pequenas vias areas perifricas. As fibras parassimpticas tambm inervam as
glndulas brnquicas, e estas fibras, quando estimuladas, aumentam a sntese da glicoprotena do muco,
elevando sua viscosidade.
As glndulas mucosas e vasos sanguneos so extensamente inervados pelo sistema nervoso simptico;
entretanto, os msculos lisos no o so. A dopamina no tem influencia sobre o pulmo. A estimulao
simptica das glndulas mucosas aumenta a secreo de gua. Isto modifica o balano entre o aumento
de gua e o aumento da viscosidade causados pelo simptico e pelo parassimptico.
Controle central da respirao
A respirao um processo automtico, rtmico e centralmente regulado, com controle voluntrio.
A regulao da respirao requer: 1. A gerao e manuteno de um ritmo respiratrio. 2. A modulao

deste ritmo por alas de retroalimentao e reflexos que fazem a adaptao s vrias condies e
reduzem os custos energticos e 3. O recrutamento dos msculos respiratrios que podem contrair
apropriadamente para a troca de gases.
O ritmo respiratrio no se inicia at o nascimento. A circulao fetal um exemplo de vasoconstrio

hipxica global. Como o feto no respira, a PAo2 bem mais baixa no feto do que na me, produzindo

vasoconstrio nos pulmes do feto. Isso aumenta a resistncia vascular pulmonar e,
correspondentemente, diminui o fluxo pulmonar sanguneo para aproximadamente 15% do dbito
cardaco. Ao nascer, a primeira respirao do neonato aumenta a PAo2 para 100mmHg, a vasoconstrio
hipxica reduzida, a resistncia vascular pulmonar diminui e o fluxo de sangue nos pulmes aumenta e,
eventualmente, se iguala ao dbito cardaco do lado esquerdo do corao (como no adulto).
O gerador central de padro (GCP) provavelmente composto por diversos grupos celulares, localizados
no tronco cerebral, que tm propriedades de marcapasso. O GCP integra os impulsos perifricos,
originrios dos receptores de estiramento pulmonar, dos receptores para oxignio localizados nos
corpos carotdeos e dos impulsos centrais do hipotlamo e da amgdala. Estes impulsos podem ser
excitatrios ou inibitrios.
Captulo 26 PROPRIEDADES MECNICAS DO PULMO E DA PAREDE TORCICA: ESTTICA E

DINMICA
Mecnica pulmonar esttica
Volumes pulmonares
A mecnica pulmonar consiste no estudo das propriedades mecnicas do pulmo e da parede torcica. A
parede torcica corresponde a um termo bastante utilizado na mecnica pulmonar para descrever as
propriedades de todas as estruturas localizadas para fora dos pulmes as que se movem durante a
respirao. Estas estruturas incluem a caixa torcica, diafragma, cavidade abdominal e msculos
abdominais anteriores. A mecnica esttica corresponde s propriedades mecnicas do pulmo, cujo
volume no varia com o tempo. A interao entre o pulmo e a parede torcica determina o volume
pulmonar, que possui papel importante na troca gasosa e trabalho respiratrio.
Todos os volumes pulmonares constituem uma subdiviso da capacidade pulmonar total (CPT) e so
medidos em litros. Eles so conhecidos como volumes ou capacidades.
O volume total de ar expirado, a partir de uma inspirao mxima at a expirao mxima, a

capacidade vital (CV). O volume residual (VR) consiste no volume de ar que permanece nos pulmes
aps uma expirao mxima.
Capacidade pulmonar total (CPT) = CV + VR, isto , o volume total de ar encontrado nos pulmes e inclui
o volume de ar capaz de ser movimentado (CV) e o volume de ar sempre presente no pulmo (VR).
Capacidade residual funcional (CRF ou FRC em ingls) o volume de ar que permanece nos pulmes
aps uma expirao basal. Tambm denominada volume de repouso/equilbrio pulmonar. A CRF
composta pelo VR e o volume de reserva expiratrio (VRE) - (volume de ar que pode ser expirado da CRF
at o VR).
VR/CPT < 0,25 em indivduos normais - acima disso so pneumopatias. Aumento de VR ocorre por
aprisionamento de ar secundariamente a uma obstruo das vias respiratrias, doenas obstrutivas;
Diminuio de CPT ocorre em doenas pulmonares do tipo restritivo.

Determinantes do volume pulmonar
Porque no conseguimos inspirar a nveis superiores a CPT ou expirar alm da VR? As respostas esto na
propriedade do parnquima pulmonar, e nas interaes entre os pulmes e a parede torcica. Os
pulmes so elsticos; eles se expandem sob tenso e retraem-se, de maneira passiva, quando a tenso
deixa de existir. Os pulmes esto envolvidos pela parede torcica, que se expande durante a inspirao.
Os pulmes e a parede torcica sempre se movem em conjunto nos indivduos hgidos.
CPT: ocorre quando as foras inspiratrias diminuem em razo do estiramento muscular. As foras no
so suficientes para sobrepujar a fora, cada vez maior, necessria para distender o pulmo e a parede
torcica.
VR: ocorre quando a fora muscular expiratria insuficiente para induzir ainda mais o volume da parede
torcica. O ponto onde a fora gerada pelos msculos expiratrios no consegue sobrepujar a retrao
para fora da parede torcica determina o VR.
CRF: seria determinada pelo equilbrio entre a presso de retrao elstica, gerada pelo parnquima
pulmonar para ficar menor, e a presso gerada pela parede torcica para se tornar maior. Ela diminui
quando a parede torcica for fraca (retrao elstica pulmonar > fora muscular da parede torcica).
Aumenta na presena de obstruo das vias respiratrias, devido ao fechamento prematuro destas vias,
que aprisionam o ar dentro do pulmo.
Complacncia pulmonar
A complacncia pulmonar (C1) corresponde medida das propriedades elsticas do pulmo, e reflete a
distensibilidade pulmonar. As unidades so em ml (ou l)/cm H2O.
Descreve a distensibilidade do sistema (ou flexibilidade). uma medida da mudana de volume, em

consequncia da alterao de presso. Tem relao inversa com as propriedades elsticas (ou
elasticidade) pq: qnt. Tec. Elstico tendncia a pular de volta fora de recuo complacn.
Uma grande complacncia pulmonar refere-se ao pulmo prontamente distensvel. A pequena

complacncia pulmonar ou pulmo rgido corresponde ao pulmo que no se distende com facilidade.
C1 = Variao de volume
Variao de presso
A complacncia do pulmo humano normal de aproximadamente 0,2l/cm H2O, mas varia com o volume
pulmonar.
Volume do pulmo maior durante a expirao do que na inspirao (isto , a complacncia maior na
expirao que na inspirao).
A complacncia pulmonar afetada por diversas pneumopatias. O pulmo apresenta complacncia

aumentada nos casos de enfisema. Por outro lado, o pulmo apresenta-se no complacente na fibrose
pulmonar.

Interaes Pulmo Parede torcica
O pulmo e a parede torcica so separadas pelo espao pleural, considerando um espao em potencial,
devido ao seu pequeno volume.
As alteraes nos volumes pulmonares e da parede torcica so iguais porque estas estruturas se
movimentam em conjunto. As alteraes pressricas verificadas atravs do pulmo e da parede torcica
so definidas como presses transmurais. Esta presso transmural, com relao ao pulmo, foi
denominada presso transpulmonar (PL), sendo definida como a diferena de presso entre os espaos
areos (presso alveolar, PA) e a presso em torno do pulmo (presso pleural, Ppl) (ou seja, diferena
entre a presso intra-alveolar e a intrapleural).
PL = PA - Ppl
O pulmo necessita de uma presso transmural positiva para aumentar o seu volume; o volume
pulmonar cresce com a elevao da presso transmural. O pulmo atinge o seu menor tamanho quando
a presso transmural zero. Todavia, o pulmo no se encontra totalmente sem ar, quando a presso
transmural est em zero, devido s propriedades de reduo da tenso superficial apresentadas pelo
surfactante.
A presso transmural (Pw) atravs da parede torcica (presso transtorcica) representa a diferena
entre a presso pleural e a presso em torno da parede torcica (Pb), ou seja, a presso baromtrica ou a
presso da superfcie corporal.
Pw = Ppl Pb
A parede torcica expande-se e alcana um volume maior durante a fase inspiratria da respirao basal.
A presso transtorcica negativa porque a presso pleural se mostra negativa com relao presso
atmosfrica durante a respirao basal.
A presso do sistema respiratrio (Prs): Prs = PL +Pw.
A relao positiva e negativa se d em relao a presso atmosfrica. Sendo assim: acima da Patm = so
positivas e abaixo da Patm = so negativas.
Observe que nas curvas presso-volume: 1. A presso transmural atravs do SR zero na CRF. 2. A
presso pulmonar e da parede torcica so positivas na CPT, pois requerem presso de distenso
transmural positiva. 3. O volume de repouso da parede torcica corresponde ao volume em que a
presso transmural da parede torcica zero, o que significa 60% da CPT. 4. A parede torcica apresenta
propenso a retrao para dentro nos volumes acima de 60% da CPT, enquanto tenderia a se retrair para
fora abaixo de 60% da CPT.
Maior elevao na presso transmural no acarreta nenhum aumento no volume, sendo a complacncia
baixa. A maior distenso seria limitada pelo tecido conjuntivo (colgeno, elastina) pulmonar. A aplicao
de maior presso pode provocar ruptura dos alvolos prximos da superfcie pulmonar, com escape de
ar para o espao pleural. Isso denominado pneumotrax.
PA = Pel + Ppl PL = Pel

A PL representa a presso de distenso pulmonar, enquanto a Pel corresponde presso que tende a
colapsar o pulmo.
A complacncia da parede torcica apenas aproximadamente igual complacncia do pulmo apenas;

Contudo, a complacncia do sistema conjunto pulmo com parede menor que a de qualquer das
estruturas isoladas, ou seja, menos complacente e mais difcil de expandir.
Relaes presso-volume
A vascularizao pulmonar e a ventilao alveolar modificam-se de forma significativa, dependendo das

necessidades metablicas do indivduo. Tais necessidades variam do repouso tranquilo at a atividade
fsica mxima. A ventilao minuto corresponde ao volume de gs movimentado na unidade de tempo. A
ventilao minuto (VE) consiste no volume de gs movimentada em cada incurso respiratria (volume
corrente) vezes o nmero de incurses respiratrias por minuto.
VE = V C x f
Vc = volume corrente e f = frequncia (ou numero de incurses respiratrias por minuto).
A presso dentro da pleura (presso intrapleural), em indivduos normais, de aproximadamente 5cm

de H2O, antes de a inspirao comear. Isto , a presso no espao pleural apresenta-se negativa com
relao a presso atmosfrica. Esta presso negativa criada pela retrao elstica do pulmo, e atua
tracionando o pulmo para dentro da parede torcica. Ao mesmo tempo que existe uma tendncia
natural da parede torcica se expandir. Neste ponto, a presso alveolar zero, porque no existe queda
de presso ao longo das vias areas na ausncia de fluxo de ar. O diafragma e msculos da parede
torcica encurtam-se com o incio da inspirao, o que ocasiona o movimento para baixo do diafragma e,
os movimentos para fora e para cima da caixa torcica. A presso alveolar cai abaixo de zero, e quando a
glote se abre, o ar move-se para dentro das vias areas.
Volume do espao morto fisiolgico: VD = Vc x (Paco2 Peco2)/ Paco2
VD = vol. do esp. morto fisiolgico; Vc = volume corrente; Paco2 = Pco2 do sangue arterial; Peco2 = Pco2
do ar expirado.
Ventilao alveolar (VA): a ventilao por minuto corrigida quanto ao espao morto fisiolgico.
VA = (Vc VD) x F
A presso alveolar diminui no inicio da inspirao em indivduos normais durante a manobra de volume
corrente. Esta queda de presso alveolar , em geral, pequena (1-3cm de H2O) nos indivduos normais.
Esta diminuio bem maior nos indivduos com obstruo das vias areas, porque precisa ser gerada
uma fora inspiratria bem mais negativa para se obter uma queda na presso atravs das vias areas
obstrudas.
A presso intrapleural tambm diminui durante a inspirao. Esta queda equaliza a soma da retrao
elstica pulmonar, que aumenta com a insuflao pulmonar, com a diminuio na presso ao longo das
vias areas, medida que o gs se movimenta da presso atmosfrica (zero) em direo presso
encontrada no alvolo (negativa, com relao presso atmosfrica). O fluxo areo interrompe-se
quando a presso alveolar fica igual presso atmosfrica.

O diafragma na expirao movimenta-se para a parte superior do trax, a presso intrapleural aumenta
(torna-se menos negativa), a presso alveolar fica positiva, verifica-se a abertura da glote, e o gs flui,
novamente, do lugar de maior presso (alveolar) para o de menor presso (atmosfrica). A fora motriz
expiratria corresponde, no alvolo, soma da retrao elstica pulmonar e presso intrapleural.
Observe que no volume de repouso pulmonar (a CRF), a retrao elstica dos pulmes atua no sentido
de diminuir o volume pulmonar, porm seria contrabalanada pela retrao da parede torcica, que
procura aumentar o volume pulmonar. As foras so iguais e opostas, e os msculos encontram-se em
estado de relaxamento, na CRF. Por isso que na fase de repouso do ciclo respiratrio no h fluxo de ar.
Mecnica pulmonar dinmica
Complacncia Dinmica
A complacncia dinmica sempre menor que a complacncia esttica, mas aumenta durante o
exerccio. Isto acontece porque durante a respirao basal com volume corrente, uma pequena alterao
na rea de superfcie alveolar insuficiente para trazer molculas adicionais de surfactante para a
superfcie e, assim, verifica-se menor complacncia pulmonar. O oposto ocorre durante o exerccio;
observam-se grandes alteraes no volume corrente e ocorre mais incorporao de material surfactante
na interface ar-lquido. Desta forma, a complacncia pulmonar aumenta.
Os atos de suspirar ou de bocejar aumentam a complacncia dinmica porque elevam o volume corrente
ao restaurarem a camada normal de surfactante. Estas duas atividades respiratrias so importantes
para manter a complacncia pulmonar normal. A complacncia dinmica da parede torcica, em
contraste com a complacncia dinmica pulmonar, no significantemente diferente da sua
complacncia esttica.
Fluxo areo nas vias respiratrias
A presso pleural fica mais negativa durante a inspirao, fato determinado pela contrao do diafragma.
Portanto, o gs flui para dentro do pulmo (do local de maior presso para o local de menor presso),
desde que a glote esteja aberta e no exista obstruo ao fluxo gasoso.
O gs que se locomove no centro do tubo, no caso de fluxo laminar, movimenta-se mais rapidamente,
enquanto o gs em contato direto com as paredes do tubo fica mais estacionrios. Esta alterao de
velocidade atravs do dimetro do tubo conhecida como perfil de velocidade.
Q = DeltaP/ R, onde Q = fluxo de ar; DeltaP= gradiente de presso e R= resistncia das vias areas.
A velocidade de fluxo (V), em tubos circulares retilneos, seria definida pela equao:
V = Pr4(pi)
8nl
P = presso propulsora; r = raio; n = viscosidade do lquido; l = comprimento do tubo.

A presso propulsora (P) mostra-se proporcional velocidade de fluxo (V). A resistncia do fluxo R,
atravs do conjunto de tubos, corresponderia variao na presso propulsora (deltaP) dividida pela
velocidade de fluxo (Lei de Poiseuille):
R = deltaP = 8nl
V (pi)r4
Consequncias dessa equao: 1. Importncia do raio do tubo na determinao da resistncia ( o

principal determinante). A resistncia aumenta 16x se o raio do tubo for reduzido a metade. 2. Se o
comprimento do tubo aumentar 2x, a resistncia aumentar, tambm, apenas 2x. 3. Diretamente
proporcional a viscosidade. Se o raio diminui, a resistncia aumenta e o fluxo diminui.
O movimento do gs no fluxo turbulento ocorre de forma paralela e perpendicular ao eixo do tubo. A

presso proporcional ao quadrado da velocidade de fluxo. A viscosidade do gs aumenta com a sua
densidade e, por conseguinte, a diferena de presso fica maior para um determinado fluxo.
A velocidade do gs diminui, em razo do consumo de energia no processo de gerao de redemoinhos e

do movimento catico. Desta forma, necessita-se de uma maior presso propulsora para manter um
determinado fluxo turbulento, em comparao necessria para sustentar um determinado fluxo laminar.
A turbulncia tem maior probabilidade de ocorrer quando a velocidade mdia do fluxo gasoso
elevada e o raio grande. Por outro lado, um gs de pequena densidade, como o hlio, tem menos
probabilidade de causar um fluxo turbulento.
Grande parte do fluxo no tubo de natureza laminar, porm, ele fica turbulento nos locais em que o
tubo se estreita ou ramifica, ou ento nos locais onde a parede do tubo torna-se irregular.
A turbulncia tambm promovida pela glote e cordas vocais, que produzem algumas irregularidades e
obstrues no tubo. A velocidade do gs diminui de forma significativa medida que flui em direo
distal, porque a rea de corte transversal total aumenta de maneira dramtica. Desta forma, o fluxo
gasoso torna-se mais laminar nas vias areas perifricas, at mesmo durante a ventilao mxima. De
modo geral, o fluxo gasoso nas vias areas de grande calibre (nariz, boca, glote e brnquios) de
natureza turbulenta, enquanto nas vias areas perifricas tem natureza laminar. Os rudos respiratrios
auscultados com o estetoscpio refletem o fluxo areo turbulento. O fluxo laminar silencioso.
Resistncia pulmonar
A resistncia ao fluxo de ar nas vias respiratrias (Rva) varia muito dependendo se for medido nas vias
areas de grande calibre (>2mm), vias areas de calibre mdio (brnquios segmentares, ~2mm), e vias
areas perifricas (de pequeno calibre, <2mm, bronquolos).
Portanto, a Ra igual a soma destas resistncias (Ra = Rgrande + Rmdia + Rpequena). Poiseuille permite
concluir que o principal local de resistncia nas vias areas fica localizado nas vias areas de menor
calibre.
O principal local de resistncia ao longo da rvore brnquica situa-se nos brnquios de grande calibre. As
pequenas vias areas contribuem muito pouco para a resistncia total da rvore. Isso acontece por: 1. A
velocidade de fluxo areo diminui, de forma substancial, medida que aumenta a rea de corte

transversal efetiva. 2. As vias areas ficam mais em paralelo do que em srie. A resistncia total das
pequenas vias areas muito pequena, porque a resistncia desta rea, composta por muitas vias areas
em paralelo, consiste no inverso da soma de cada resistncia isolada (Rt < Rindividuais).
Esta relao contrasta, de forma acentuada, com a vascularizao pulmonar, onde a maior parte da
resistncia fica localizada nos vasos de pequeno calibre.
A traqueia divide-se, nos pulmes, em brnquios principais, que, por sua vez, se dividem nos brnquios
segmentares, e, enfim, nos brnquios subsegmentares. O nmero de ramificaes das vias areas
aumenta medida que cada diviso diminui, ao se comparar as vias respiratrias, desde a traqueia at os
bronquolos respiratrios.
A resistncia oferecida por cada via area aumenta medida que o seu dimetro diminui, porm o grande
aumento nas vias areas dispostas em paralelo reduz a resistncia em cada nova gerao de ramificao.
Aproximadamente 80% da resistncia ao fluxo areo observado na CRF, durante a respirao basal,
ocorre nas vias areas com dimetro acima de 2mm.
Fatores que contribuem para a resistncia
A resistncia ao fluxo areo diminui com o aumento do volume pulmonar, ao passo que ela aumenta
quando o volume pulmonar diminui.
Os pacientes com aumento de resistncia das vias areas apresentam, com frequncia, volume pulmonar
elevado. Para tentar compensar! Voc aumenta o volume para tentar combater a resistncia.
A densidade e a viscosidade do gs inspirado tambm afetam a resistncia das vias areas. O aumento da
densidade do gs eleva a resistncia das vias areas. A respirao com uma mistura de oxignio e hlio,
de menor densidade, tambm acarreta a diminuio na resistncia das vias areas. Esta propriedade foi
utilizada no tratamento do estado de mal asmtico, patologia associada com elevao na resistncia das
vias areas pela combinao de bronco-espasmo, edema e muco. A respirao com mistura de oxignio e
hlio est indicada estes pacientes com o propsito de diminuir a resistncia das vias areas.
A resistncia elevada relaciona-se com diminuio do fluxo expiratrio.
Regulao neuro-humoral da resistncia das vias areas
A estimulao reflexa do vago pela inalao de fumaa, poeira, ar frio, ou outros irritantes pode acarretar
tosse e constrio das vias areas.
Medida do fluxo expiratrio
A espirometria realizada a partir da capacidade pulmonar total (CPT) mede a capacidade vital forada
(CVF). Nesta manobra, o indivduo realiza uma inspirao mxima e, ento, expira o mais rpido e
completamente possvel. O ponto de inspirao mxima corresponde capacidade pulmonar total,
enquanto o ponto de expirao mxima representa o volume residual.
A CVF representa o volume total de ar que pode ser expirado fora, aps uma inspirao mxima.

Determinantes do fluxo mximo
A inspeo da curva fluxo-volume revela que o fluxo inspiratrio mximo o mesmo, ou ligeiramente
maior, que o fluxo expiratrio mximo.
Fatores principais responsveis pelo fluxo inspiratrio mximo: 1. Sabe-se que a fora gerada pelos mm.
inspiratrios diminui medida que o volume pulmonar fica acima do VR. 2. Observa-se que a presso de
retrao elstica pulmonar aumenta medida que o volume pulmonar fica acima do VR. Isto se ope a
fora gerada pelos mm. inspiratrios, e tende a reduzir os fluxos inspiratrios mximos.
Todavia, a resistncia das vias areas diminui medida que o volume pulmonar aumenta, devido ao
maior calibre das vias areas. A combinao da fora muscular inspiratria, retrao esttica pulmonar e
alteraes na resistncia das vias areas faz com que o fluxo inspiratrio mximo ocorra mais ou menos
entre a CPT e o VR.
As taxas de fluxo expiratrios com volumes pulmonares diminutos so denominadas independentes de

esforo, porque se alcana o fluxo mximo com um pequeno esforo. Neste aspecto, a taxa de fluxo
expiratrio tem seu fluxo limitado pelo pulmo, e nenhuma quantidade de esforo adicional consegue
aumentar a taxa de fluxo alm do seu limite.
Os eventos que ocorrem precocemente na manobra expiratria so considerados como dependentes de

esforo, isto , o maior esforo gera um aumento nas taxas de fluxo. De modo geral, os primeiros 20% do
fluxo na curva de fluxo expiratrio-volume so dependentes de esforo.
Limitao de fluxo e ponto de igual presso
Qual o mecanismo responsvel pela limitao do fluxo expiratrio? Esta limitao ocorre quando se
verifica compresso das vias areas, que a princpio so tubos basicamente flexveis e capazes de serem
distendidos. A compresso das vias areas ocorre quando a presso externa fica maior que a presso
interna.
A presso do alvolo (PA) zero, e a presso intrapleural (neste exemplo) de -30cm de H2O no incio da
expirao, porm antes de ocorrer qualquer fluxo de gs. Por conseguinte, a presso transmural de
+30cm de H2O (PL= PA Ppl). A presso dentro das vias areas zero, enquanto a presso atravs das
vias areas corresponde a +30cm de H2O, devido ausncia de fluxo. Esta presso transmural e atravs
das vias areas positivas mantm a permeabilidade dos alvolos e vias areas.
A presso pleural alcana +60cm de H2O quando a expirao comea e o diafragma relaxa. A presso
alveolar tambm aumenta, isto ocorre, em parte, pelo aumento da presso intrapleural (60cm de H2O),
ou em virtude da presso de retrao elstica pulmonar naquele determinado volume. Por conseguinte,
a presso alveolar constitui a soma da presso alveolar com a presso de retrao elstica (que neste
caso de 30cm de H2O). Esta presso propulsora do fluxo de gs expiratrio. O gs comea a fluir desde
o alvolo at a boca, quando a glote est aberta, porque a presso alveolar (PA= Pel + Ppl = 30com de
H2O + 60cm de H2O= 90cm de H2O) excede a presso atmosfrica. A presso transmural atravs das vias
areas diminui medida que o gs flui para fora dos alvolos. Isto ocorre por dois motivos: 1. Verifica-se
uma queda da presso de resistncia causada pela perda da presso de frico associada ao fluxo
(resistncia expiratria das vias areas) 2. Observa-se que a velocidade do gs aumenta em virtude da

diminuio da rea de corte transversal das vias areas, em direo traqueia. Esta acelerao do fluxo
gasoso diminui ainda mais a presso.
Por conseguinte, a presso propulsora responsvel pelo fluxo expiratrio diminui medida que o ar se
movimenta para fora do pulmo. Alm disso, as foras mecnicas que mantm as vias areas
permeveis, nos casos de volumes pulmonares elevados, diminui medida que o volume pulmonar cai.
Verifica-se a existncia de um ponto entre os alvolos e a boca no qual a presso dentro das vias areas
equaliza-se com a presso que circunda as vias areas. Este ponto denominado ponto de igual presso.
As vias areas em direo boca ficam comprimidas, porque a presso externa excede a interna
(compresso dinmica das vias areas). Em consequncia disso, a presso atravs das vias areas torna-se,
agora, negativa [Pta= Pvias areas Ppl = 58 (+60) = -2cm de H2O logo depois do ponto de presso
igual]. Nenhum esforo adicional ser capaz de aumentar o fluxo ainda mais, porque a presso pleural
mais elevada apresenta propenso a colabar as vias areas no ponto de igual presso, da mesma forma
que tambm tende aumentar o gradiente para o fluxo expiratrio de gs. Nestas circunstncias, o fluxo
de ar independente para o fluxo expiratrio fica limitado. Isto tambm explica porque a resistncia das
vias areas maior durante a expirao que na inspirao.
O ponto de igual presso ocorre nas vias areas cartilaginosas, na ausncia de pneumopatia, e, desta
forma, elas resistem deformao. Todavia, o ponto de igual presso no esttico. Este ponto fica cada
vez mais prximo dos alvolos medida que o volume pulmonar diminui, e a presso de retrao elstica
cai.
O que acontece nos pneumatas? Considere um indivduo com obstruo secundria das vias areas
devido a associao de acmulo de muco e inflamao das vias areas. A presso propulsora do fluxo
expiratrio de gs a mesma encontrada no indivduo hgido no princpio da expirao, isto , a presso
propulsora consiste na soma da presso de retrao elstica com a presso pleural.
Todavia, verifica-se que, medida que a expirao se processa, a queda resistiva na presso aumenta,
pela diminuio no raio das vias areas, secundria ao acmulo de muco e inflamao. Desta forma, o
ponto em que a presso interna das vias areas equaliza a presso externa ocorre, agora, nas vias areas
de pequeno calibre, que no possuem cartilagem. Estas vias areas sofrem compresso e entram,
rapidamente, em colapso medida que o ponto de igual presso fica mais prximo dos alvolos.
Verifica-se o fechamento prematuro das vias areas, e isto ocasiona o aprisionamento de ar, bem como
aumento no volume pulmonar. O aumento no volume pulmonar auxilia, a princpio, a compensar a
elevao na resistncia das vias areas em virtude ao acmulo de muco e da inflamao ao causar
aumento no calibre das vias areas e na retrao elstica. O fluxo fica limitado e as taxas de fluxo
expiratrio mximo diminuem medida que a inflamao progride e o muco acumula-se. O fechamento
prematuro das vias areas responsvel pelo aparecimento dos estertores na ausculta dos pneumatas.
Na realidade, as doenas pulmonares agudas e crnicas alteram a relao fluxo expiratrio-volume por
mudanas nas (1) presses de retrao pulmonar elstica (2) resistncia das vias areas e distribuio da
resistncia nessas vias (3) perda das foras mecnicas nas vias areas intraparenquimatosas (4)
alteraes na rigidez ou propriedades mecnicas das vias areas e (5) diferenas na gravidade das
alteraes listadas acima nas diversas regies pulmonares.

Trabalho respiratrio
O trabalho necessrio para sobrepujar as propriedades mecnicas inerentes ao pulmo (foras elsticas
e fluxo-resistentes), bem como para movimentar os pulmes e a parede torcica.
Trabalho Respiratrio (w) = Presso (P) x Alterao no volume (deltaV)
A curva presso-volume desvia-se para direita nas pneumopatias restritivas como a fibrose pulmonar, nas
quais se verifica a diminuio da complacncia pulmonar. Assim, o trabalho respiratrio aumenta de
forma significativa.
A presso pleural bem negativa necessria para manter as taxas de fluxo inspiratrio apropriadas nos
casos de pneumopatia obstrutiva, como asma e bronquite crnica, onde a resistncia das vias areas
apresenta-se elevada. Os pacientes com pneumopatia obstrutiva, alm de manifestarem um aumento
de trabalho inspiratrio total, tambm apresentam uma elevao na presso pleural positiva durante a
expirao, devido maior resistncia, bem como ao aumento na sobrecarga expiratria. A energia
elstica armazenada, no suficiente, havendo necessidade de energia adicional para a expirao. Os
msculos respiratrios conseguem manter um maior trabalho durante um longo perodo de tempo.
Todavia, acabam por apresentar fadiga podendo gerar insuficincia respiratria.
O trabalho respiratrio tambm influenciado pelos padres respiratrios: aumento na vigncia de

inspiraes profundas (aumento do volume corrente requer mais trabalho elstico a ser sobrepujado),
ou quando a frequncia respiratria se eleva (aumento na ventilao minuto requer que se supere mais
foras da resistncia ao fluxo).
Os pacientes com fibrose pulmonar (trabalho elstico) respiram de forma mais superficial e rpida,
enquanto os com pneumopatia obstrutiva (sem trabalho elstico) o fazem de forma lenta e profunda.
Implicaes clnicas
As paredes capilares e alveolares so destrudas, de forma progressiva, no enfisema, um representante

da DPOC. Isto acarreta aumento do volume pulmonar, em face as pequenas variaes na presso
transmural, resultando em aumento da complacncia pulmonar. A diminuio da retrao elstica
tambm modifica o ponto de igual presso para mais perto dos alvolos, promovendo o fechamento
prematuro das vias areas. Estas modificaes promovem reteno de ar e aumento no VR, CRF e CPT.
Na bronquite crnica, tambm componente da DPOC, o acmulo de muco e inflamao das vias areas
so responsveis pela mudana do ponto de igual presso para mais perto dos alvolos, o que acarreta
aumento do VR, CRF e CPT. A complacncia permanece dentro da normalidade.
A complacncia pulmonar est diminuda e as alteraes na presso transmural promovem alteraes

menores que as normais no volume pulmonar, no caso das pneumopatias restritivas, como fibrose
pulmonar.
O tero da gestante no terceiro trimestre de gravidez aumenta a presso intrabdominal e restringe a

movimentao do diafragma. Assim, verifica-se diminuio da CRF. Esta alterao no volume pulmonar
promove reduo da complacncia pulmonar e aumento da resistncia das vias areas, em mulheres
hgidas, porm grvidas.

Captulo 27 VENTILAO (V), PERFUSO (Q), E RELAO ENTRE V/Q
Perfuso = fluxo sanguneo pulmonar.
Ventilao
Processo pelo qual gases se movem para dentro e para fora do pulmo. A ventilao minuto (V E) ou
ventilao global por minuto, representa o volume de ar que entra ou sai do pulmo por minuto:
V E = f x Vc
f = frequncia (n de incurses respiratrias/minuto) e Vc= volume corrente ou volume de ar inspirado (ou

exalado) por incurso respiratria.
O volume corrente varia com a idade, gnero, posio corporal, e a atividade metablica.
Ventilao alveolar
Composio de uma mistura gasosa
O processo de respirao traz oxignio do ar ambiente para os alvolos, onde se verifica captao de O 2
e excreo de CO2. Por conseguinte, a ventilao alveolar comea com o ar ambiente.
Este ar representa uma mistura de gs composto principalmente de nitrognio e oxignio, com

quantidades mnimas de dixido de carbono, argnio, e outros gases inertes.
A composio de uma mistura gasosa pode ser descrita em termos de cada frao de gs ou de sua
presso parcial correspondente.
O ar ambiente um gs e, assim, ele tambm obedece s leis dos gases. As duas leis mais importantes
que controlam o ar ambiente e a ventilao alveolar so: Leis de Boyle e de Dalton.
A Lei de Boyle-Mariotte declara que a presso (P) e o volume (V) apresentam uma relao direta no caso
de temperatura constante: P1V1 = P2V2
Efeito na inspirao: observar quando o diafragma se contrai para aumentar o volume pulmonar. Para
manter constante o produto da presso pelo volume, a presso do gs tem que diminuir quando o
volume aumenta. esse decrscimo de presso gasosa que impulsiona o fluxo de ar para os pulmes.
A Lei de Dalton afirma que a presso parcial do gs em uma mistura gasosa corresponde presso que o
gs exerceria se ocupasse o volume total da mistura na ausncia de outros componentes.
Verificam-se dois princpios quando estas leis gasosas so aplicadas ao ar ambiente:
1 PRINCPIO: 1. Quando os componentes so vistos em termos de fraes de gs (F), a soma das fraes
de cada gs seria igual a um 1,0 = FN + FO2 + Fargnio e outros gases . A soma das presses parciais (em mmHg) ou
as tenses de um gs (em torr) deve igualar a presso total quando se aplica a lei de Boyle. Desse modo,
ao nvel do mar, presso parcial de 760 mmHg, a presso parcial dos gases no ar atmosfrico [tambm
conhecida como presso parcial baromtrica (Pb)] corresponderia a:
Pb = Po2 + PN2 + Pargnio e outros

760 mmHg = Po2 + PN2 + Pargnio e outros
2 PRINCPIO: a presso parcial de um gs (Pgs) igual a frao do gs na mistura gasosa (Fgas) vezes a
presso (baromtrica) ambiente ou total. Pgs = Fgas x Pb. O ar ambiente composto de aproximadamente
21% de oxignio e 79% de nitrognio. Portanto, a presso parcial de oxignio no ar ambiente (Po2) Po2 =
Fgas x Pb = 0,21 x 760 = 159mmHg ou torr.
Esta a tenso de oxignio (presso parcial do oxignio) na cavidade oral no incio da inspirao.
Verificou-se que a tenso de oxignio na cavidade oral pode ser alterada de duas maneiras por
mudana na frao de oxignio ou por mudana na presso baromtrica (atmosfrica).
Se a frao de oxignio aumenta, por exemplo, atravs da administrao suplementar de oxignio, a

presso parcial do oxignio atmosfrico tambm aumenta. Por outro lado, se a presso atmosfrica
(baromtrica) diminui, por exemplo, pela altitude, a presso parcial de oxignio tambm diminui.
No incio da inspirao, os gases ambientais so trazidos para dentro das vias areas, onde se aquecem
temperatura corporal e tambm so umidificados. Os gases inspirados tornam-se saturados com vapor
de gua, o qual exerce uma presso parcial. Como a presso total permanece constante e igual presso
baromtrica, o vapor de gua dilui a presso total dos outros gases.
A presso de vapor de gua temperatura corporal de 47mmHg. A presso parcial do vapor de gua
deve ser subtrada da presso baromtrica total, para se calcular a presso parcial de um gs em uma
mistura umidificada. Desse modo, a presso parcial de oxignio nas vias areas de conduo Po2 traqueal =
(Pb PH2O) x FO2 = (760 47) x 0,21 = 150 mmHg e a presso parcial do nitrognio PN2 traqueal = (760
47) x 0,79 = 563 mmHg.
Note que a presso total permanece em 760mmHg (150 + 563 + 47 mmHg). A presso de vapor de gua,
contudo, diminui a presso parcial do oxignio e do nitrognio. As vias areas de conduo no
participal da troca gasosa. Desse modo, as presses parciais de oxignio, nitrognio e vapor de gua
permanecem inalteradas nas vias areas at o gs chegar aos alvolos.
Composio gasosa alveolar
Quando o gs inspirado alcana os alvolos, o oxignio transportado atravs da membrana alveolar, e

o dixido de carbono move-se do leito capilar para dentro dos alvolos. No final da inspirao e com a
abertura da glote, a presso total nos alvolos a atmosfrica; a mesma lei dos gases aplica-se aqui, isto
, a presso parcial dos gases nos alvolos deve ser igual a presso total, que, neste caso, a
atmosfrica. A composio: 1,0 = Fco2 + FH2O + FN2 + FO2 + Fargnio e outros gases
O nitrognio e o argnio so gases inertes e, dessa forma, a frao alveolar desses gases no muda. A
frao de vapor de gua tambm no se altera, porque o gs se encontra completamente saturado, e j
est a temperatura corporal quando o gs alcana a traqueia. A frao alveolar de oxignio diminui e a
frao de dixido de carbono nos alvolos aumenta, devido troca gasosa. Devido s mudanas nas
fraes de O2 e CO2 a presso parcial exercida por estes gases tambm muda. A presso parcial de
oxignio no ar alveolar (PAO2) dada pela equao gasosa alveolar, a qual denominada equao ideal de
oxignio alveolar.
PAO2 = PIO2 PACO2/ R

PAO2 = [(Pb PH2O) x FIO2] - PACO2/ R
PIO2 = presso parcial do oxignio inspirado. F IO2 = frao do oxignio inspirado. PACO2 = tenso de CO2 no
gs alveolar. R = relao de troca respiratria ou quociente respiratrio.
O quociente respiratrio a relao entre o CO2 excretado (VCO2) e o O2 captado (VO2) pelos pulmes.
Representa o nmero de molculas de CO2 produzidas em relao ao nmero de molculas de oxignio
consumidas pelo metabolismo, e mostra-se dependente do consumo alimentar. O quociente respiratrio
varia entre 0,7 e 1,0.
A frao de CO2 nos alvolos funo da taxa de produo de CO2 pelas clulas durante o metabolismo
e a taxa pela qual o CO2 eliminado dos alvolos. Este processo conhecido como ventilao alveolar.
Embora a ventilao seja episdica, ou seja, ocorre apenas durante a inspirao, a ventilao alveolar
descrita como um fluxo de gs contnuo atravs dos alvolos, que troca gs com o sangue capilar
pulmonar. A relao entre a produo de CO2 e a ventilao alveolar definida pela equao alveolar de
CO2, VCO2 = VA x FACO2, onde VCO2 a taxa de produo de CO2 pelo organismo. Va = ventilao alveolar e
FACO2 a frao de CO2 no gs alveolar seco. Esta relao demonstra que a taxa de eliminao de CO2
nos alvolos relaciona-se com a ventilao alveolar e com a frao de CO2 nos alvolos. A Paco2, alveolar
definida pelo seguinte: Paco2 = Faco2 x (Pb PH2O). Relao e 2 observaes:
Paco2 Vco2 x (Pb PH2O)/ Va
1. Existe uma relao inversa entre a presso parcial do CO2 nos alvolos (Paco2) e a ventilao
alveolar (Va), independente do CO2 exalado. Dessa forma, a Paco2 diminuir em 50% se a
ventilao duplicar. A presso parcial de CO2 nos alvolos duplicar se a ventilao diminuir
pela metade.
2. Se for mantida uma ventilao alveolar constante (Va), mas duplicar a produo metablica de
CO2 (Vco2), a presso parcial de CO2 nos alvolos (Paco2) poder aumentar em 100%.
A elevao na presso parcial do CO2 no sangue indica que subiu a presso parcial do CO2 nos alvolos.
Se o mesmo paciente desenvolve uma febre e no pode aumentar a ventilao alveolar, a sua Pco2
arterial se elevar como resultado de uma maior produo de CO2.
Quimiorreceptores especializados monitoram a Pco2 no sangue arterial e no tronco cerebral, e a ventilao-

minuto varia de acordo com os nveis de PCO2.
A elevao na Pco2 arterial resulta em acidose (respiratria) (pH < 7,35) enquanto o decrscimo na Pco2
arterial resulta em alcalose (respiratria) (pH > 7,45). A hipercapnia uma elevao de Pco2 arterial e
secundria a uma ventilao alveolar inadequada (hipoventilao) em relao a uma certa produo de
CO2. Por outro lado, a hiperventilao ocorre quando a ventilao alveolar excede a produo de CO2 e
diminui a Pco2 arterial (hipocapnia).
Distribuio da ventilao
A ventilao no se distribui de forma uniforme no pulmo, devido, em grande parte, aos efeitos da
gravidade. O trax do paciente em p mostra que os alvolos prximos ao pice do pulmo apresentam
expanso maior que os da base. Isto porque a presso intrapleural menor no pice que na base, porque
o peso do pulmo tende a pux-lo para baixo, afastando-o da parede torcica. Se a presso intrapleural

diminui, a presso transpulmonar esttica (PL= PA Ppl) deve aumentar, e o volume alveolar tambm
aumenta nesta rea.
Os alvolos da base do pulmo tm uma maior complacncia. J os do pice tm menor complacncia e,

por conseguinte, recebem proporcionalmente menor parte do volume corrente. Esse tipo de falta de
uniformidade desaparece na ausncia de gravidade. O efeito menos pronunciado quando em decbito
dorsal e, ainda menor, quando em decbito ventral. Este comportamento ocorre porque o diafragma
empurrado no sentido ceflico quando em decbito dorsal e afeta o tamanho de todos os alvolos.
A distribuio da ventilao tambm no uniforme nas unidades respiratrias terminais. Este efeito se
deve a variao da resistncia (R) e da complacncia (C) existente ao longo das vias areas, e pode ser
descrito, quantitativamente, pela constante de tempo (t): t = R x C
As unidades alveolares com constantes de tempo grandes enchem-se e esvaziam-se lentamente. Uma
unidade com resistncia area aumentada ou com complacncia elevada precisar de maior tempo de
preenchimento e esvaziamento.
Espao Morto
Espao morto anatmico (VM) = volume de ar nas vias areas de conduo; representa a ventilao
perdida nas vias areas, as quais no participa da troca gasosa. determinado pela anatomia (tamanho e
nmero) das vias areas de conduo.
Quando V usado para denotar volume, os subscritos C, M e A so utilizados respectivamente para

denotar volume corrente, espao morto e volume alveolar. O ponto acima do V denota volume por
unidade de tempo (n). Dessa forma: Vc = VM + VA
Vc x n = VM x n + VA x n
VE = VM + VA
VE = volume-minuto expirado; VM = espao morto e VA = ventilao alveolar por minuto.
Em um adulto normal, o volume de gs na capacidade residual funcional (CRF) contido nas vias areas de
conduo de aproximadamente 100 a 200ml, em comparao aos 3l de gs em todo o pulmo. Com
cada respirao corrente (aproximadamente 500ml) gases novos movem-se primeiro para dentro das
vias areas de conduo e, ento, para dentro dos alvolos. A relao entre o volume das vias areas de
conduo e o volume corrente descreve a frao de cada respirao perdida na ventilao das vias
areas de conduo. Este volume se relaciona ao volume corrente (VC) e a ventilao- minuto (VE) da
seguinte forma: VM = VM/VC x VE.
A equao acima indica que a ventilao do espao morto (VM) varia inversamente com o volume
corrente (VC). Quanto maior for o volume corrente, menor a ventilao do espao morto.
Ventilao do espao morto fisiolgico: doena pulmonar na qual alguns alvolos no so perfundidos,
mas so ventilados comportam-se como vias de conduo. Ou os alvolos que so relativamente
superventilados para sua quantidade de perfuso.

Perfuso
Processo pelo qual o sangue desoxigenado passa atravs do pulmo e torna-se reoxigenado.
A circulao pulmonar
Sangue desoxigenado AD valva tricspide VD valva pulmonar tronco pulmonar a. pulmonar

D e E vascularizao dos pulmes. Estas aa. de circulao pulmonar so as nicas artrias que contm
sangue desoxigenado artria arterola capilares trocas gasosas (alvolo-capilar) sangue
oxigenado deixa os alvolos vnulas veias veias pulmonares AE.
Funes do sistema circulatrio pulmonar: 1. Reoxigenar o sangue e eliminar CO2 2. Ajudar no equilbrio
hdrico pulmonar 3. Distribuir os produtos metablicos do pulmo. A oxigenao das hemcias ocorre
nos capilares que esto ao redor dos alvolos onde o leito capilar pulmonar e os alvolos se justapem
na parede alveolar, formando configurao especial para a troca gasosa tima.
O volume de sangue na circulao pulmonar durante o exerccio aumenta devido ao recrutamento de

novos capilares, secundariamente ao aumento da presso e do fluxo. Aa., arterolas e capilares
acompanham de perto o padro de ramificao das vias areas, j vnulas e vv. correm parte destas.
Caractersticas estruturais da circulao pulmonar e brnquica

Estrutura da circulao pulmonar
As artrias da circulao pulmonar so mais finas (com qnt mnima de m. liso), 7x mais complacentes que
os vasos sistmicos, facilmente distensveis, dimetro maior que os semelhantes sistmicos este
estado requer menos trabalho (baixa presso por toda a circulao pulmonar) para que se processe o
fluxo.
Todos estes fatores contribuem para um sistema circulatrio de baixa resistncia, muito complacente,
propriedades que facilitam o fluxo atravs da circulao pulmonar impulsionado pela ao de
bombeamento relativamente fraca do VD. Este sistema de baixa resistncia e baixo trabalho tbm explica
pq o VD tem uma parede muscular menos espessa.
Estruturas dos vasos alveolares, extra- alveolares e da microcirculao pulmonar
Vasos da circulao pulmonar divididos em 3 categorias:
1. Vasos extra-alveolares: aa., arterolas, vv., vnulas so, em geral, de maior calibre. No so
influenciados pela mudana de presso alveolar, mas so afetados por alteraes na presso
intrapleural e intersticial. O decrscimo na intrapleural, nos casos de volume pulmonar elevado,
aumenta calibre dos vasos extra-alveolares. Por outro lado, no caso de pequenos volumes
pulmonares, um aumento na presso intrapleural exerce um efeito vasoconstritor.
2. Vasos alveolares: capilares dentro dos septos interalveolares, e so bastante sensveis s
alteraes na presso alveolar, porm insensveis s mudanas na presso intrapleural ou
intersticial. O aumento na presso alveolar, que ocorre nos casos com ventilao sob presso
positiva, pode comprimir os capilares e bloquear o fluxo sanguneo.
3. Microcirculao: pequenos vasos que participam da troca de lquidos e solutos para a
manuteno do equilbrio hdrico pulmonar.

Estrutura da rede alvolo-capilar
Densa rede entre capilares e alvolos, separados apenas pelas delgadas clulas epiteliais de revestimento
dos alvolos, as clulas endoteliais dos vasos e matriz de suporte. Esta rede alvolo-capilar apresenta
uma rea de superfcie alveolar de cerva de 70m2.
A barreira compreende a clula epitelial alveolar do tipo I, a clula endotelial e suas respectivas
membranas basais.
As hemcias atravessam essa rede em menos de um segundo, que um tempo mais que suficiente para
a troca de O2 e CO2.
Esta rede, alm da troca gasosa, tambm funciona na regulao hdrica intrapulmonar. O equilbrio entre
presso hidrosttica e presso onctica a nvel dos capilares pulmonares leva a um pequeno movimento
resultante de lquido para fora dos vasos e para dentro do espao intersticial. O lquido , ento,
removido do interstcio pulmonar pelo sistema linftico e penetra na circulao.
A equao de Starling usada para calcular o fluxo (vide 517). Em princpio, esta ilustra as foras que
criam o fluxo resultante de lquido para fora dos capilares pulmonares. Contudo, na prtica, no
possvel calcular, pois Kfc (coeficiente de filtrao pulmonar) dependente do n de capilares
perfundidos.
O epitlio alveolar (clulas epiteliais dos tipos I e II) estabelece uma forte barreira restritiva que inibe a
entrada de lquidos no espao areo. Esta barreira altamente vantajosa, porque a presena de qualquer
lquido no espao areo interferir com a difuso gasosa.
A clula tipo I o local de difuso de gs, do ar para dentro dos capilares, porm bastante suscetvel
leso. Em certas patologias, como as doenas intersticiais pulmonares, as clulas do tipo I morrem,
ocasionando o desnudamento do epitlio alveolar que resultam num aumento da permeabilidade. As
clulas epiteliais tipo II, de forma cuboidal, ento se proliferam e se diferenciam em clulas do tipo I e,
deste modo, tendem a restaurar a arquitetura pulmonar.
Estrutura da circulao brnquica
Circulao brnquica: fornece perfuso arterial sistmica para a traqueia, vias areas superiores, clulas
secretoras superficiais, glndulas, nervos, superfcie da pleura visceral, ndulos linfticos, aa. e vv.
Pulmonares. Perfunde o trato respiratrio superior; ela no alcana os bronquolos respiratrios ou
terminais, ou os alvolos.
O retorno venoso do sangue venoso dos capilares desta circulao para o corao ocorre pelas veias
brnquicas verdadeiras ou atravs das veias broncopulmonares.
A circulao brnquica, em contraste com a circulao pulmonar, apresenta capacidade de angiognese.

Esta capacidade positiva: prover reparao no caso de leso tecidual e negativa: angiognese tumoral.
Resistncia vascular pulmonar
Fatores que influenciam o fluxo sanguneo incluem: resistncia vascular pulmonar (RVP), gravidade,
presso alveolar e gradiente de presso arteriovenoso.

A RVP consiste na diferena entre a presso da artria pulmonar (PPA) e a do AE (PAE) dividida pelo fluxo
(QT), que corresponde ao dbito cardaco.
RVP = PPA - PAE / QT, Normais: = 14mmHg- 8mmHg/ 6l/min = 1,0mmHg.
Esta resistncia quase 10x menor que na circulao sistmica. A baixa resistncia na circulao
pulmonar tem 2 caractersticas nicas que permitem o aumento de fluxo sanguneo sob demanda. 1.
Todos estes vasos disponveis no so usados em condies normais de repouso. Isto permite a
compensao e o recrutamento de novos vasos no caso de maior demanda, tal como durante esforo ou
exerccio e com pequeno ou nenhum aumento na presso arterial pulmonar. 2. Distensibilidade dos vasos
na circulao pulmonar possibilita aos vasos aumentarem seus dimetros com apenas um aumento
mnimo na presso arterial pulmonar.
No final da inspirao, os alvolos cheios de ar distendem-se completamente, comprimem os capilares

alveolares e aumentam a RVP. O leito capilar pulmonar tem uma grande influencia sobre a RVP,
responsvel por aproximadamente 40% desta resistncia, ao contrrio dos leitos capilares na circulao
sistmica. Este efeito de estiramento durante a inspirao tem um resultado oposto nos grandes vasos
extra-alveolares, os quais aumentam em dimetro devido trao radial e a retrao elstica. O alvolo
vazio aplica, durante a expirao, a menor resistncia e a RVP diminui.
Dessa forma, A RVP maior com volumes pulmonares maiores, e pequena com menores volumes
pulmonares.
Distribuio do fluxo sanguneo pulmonar
A circulao pulmonar mais influenciada pela gravidade do que a circulao sistmica. Esse efeito e
outros fatores contribuem para uma distribuio desigual do fluxo sanguneo pulmonar. O fluxo
sanguneo, em indivduos na posio ortosttica e sob condies normais de repouso, aumenta do pice
do pulmo (fluxo menor) para sua base, onde maior.
Da mesma forma, em um indivduo dorsal, o fluxo sanguneo menor nas regies mais elevadas
(anterior) e maior nas regies inferiores (posterior).
Sob condies de estresse, tais como durante o exerccio, a diferena no fluxo de sangue na regio apical
e basal, em indivduos em posio ortosttica, torna-se menor, devido principalmente a um aumento na
demanda e elevao da presso arterial.
Em indivduos em posio ortosttica, o sangue, ao deixar a artria pulmonar, trafega para cima, contra a
gravidade, em direo ao pice do pulmo. Pode-se estimar que, para cada 1cm de aumento em altura
acima do corao, existe um correspondente decrscimo na presso hidrosttica (0,74mmHg). Por outro
lado, o segmento de pulmo 5cm abaixo do corao experimentar um aumento na presso da artria
pulmonar de 3,7mmHg e, por conseguinte, apresentar uma presso arterial pulmonar de 17,7 mmHg.
O efeito da gravidade no fluxo sanguneo afeta igualmente veias e artrias.
A ventilao mnima na zona 1 e mxima na 3.
O pulmo, no que se refere ao fluxo de sangue, tem sido classificado em3 zonas:

ZONA 1: representa o pice pulmonar, onde possvel no existir fluxo de sangue. Isto poderia ocorrer no
topo do pulmo, onde a Pa (presso arterial pulmonar) to baixa que poderia ser ultrapassada pela PA
(presso pulmonar alveolar) externa. Os capilares colapsam por causa da maior P A externa e, desta
forma, impedem o fluxo sanguneo. Sob condies normais esta zona no existe.
Sob circunstncias normais e no paciente em posio ortosttica, a maior parte do pulmo funciona nas
zonas 2 e 3.
ZONA 2: compreende o tero superior do pulmo, a Pa maior que a PA, sendo as duas tambm
superiores a Pv (presso venosa pulmonar). Como a PA maior que a Pv, a maior PA externa colapsa os
capilares de forma parcial, causando um efeito de represamento.
ZONA 3: a Pa maior que a Pv que maior que a PA e, assim, o fluxo de sangue nesta rea est em acordo
com o gradiente de presso. Como o efeito da gravidade igual nas aa. e vv., o diferencial de presso
entre a base e o pice pulmonar no muda. O fluxo aumenta na rea basal devido a um aumento na
presso transmural, que distende os vasos e, por conseguinte, diminui a resistncia.
Regulao ativa do fluxo sanguneo

1. O msculo liso, apesar de muito fino, capaz de afetar o calibre dos vasos pulmonares, e dessa
maneira a RVP.
2. A vasoconstrio hipxica ocorre nos vasos arteriais de pequeno calibre em resposta ao
decrscimo na PO2 arterial. O efeito localizado e pode ser uma resposta de proteo ao desviar
o fluxo sanguneo de reas hipxicas para reas normais na tentativa de incrementar a troca
gasosa. A hipxia local isolada no altera a RVP; aproximadamente 20% dos vasos precisam ser
hipxicos antes de se verificar alteraes na RVP. A inspirao de baixos nveis de oxignio,
devido a exposio a grandes altitudes, exercer um potente efeito sobre a RVP.
3. Altas concentraes de oxignio inspirado podem dilatar vasos pulmonares e diminuir a RVP.
Fatores que influenciam em condies normais exercem um papel pequeno, mas em condies
patolgicas, sua influencia pode ser dramtica:
Vasoconstritores: Baixa PAO2; tromboxano A2; catecolaminas alfa-adrenrgicas; angiotensina;

leucotrienos; serotonina, histamina, prostaglandinas, CO2 elevado etc.
Vasodilatadores: PAO2 elevada; prostaciclina, NO, acetilcolina, bradicinina, dopamina, catecolaminas beta-
adrenrgicas.
Relao ventilao perfuso
Considere que o sangue perfunde uma rea no-ventilada. A ventilao e a perfuso no pulmo como um
todo pode ser normal, mas, nesta rea especfica do pulmo, a troca gasosa normal no ocorre porque a
ventilao est ausente. Por conseguinte, sem ventilao, o sangue que entra e sai desta rea permanece
inalterado e do pulmo com ventilao normal, mas sem perfuso. O gs que entra e sai dos alvolos
nesta rea permaneceria inalterado, ou seja, estes alvolos no participariam da troca gasosa porque o
fluxo sanguneo est ausente.
A relao V/Q definida como a relao entre ventilao e fluxo sanguneo. A ventilao alveolar
ligeiramente menor que o fluxo sanguneo pulmonar. Ao nvel de um nico alvolo, a relao definida

como a ventilao alveolar (Va) dividida pelo fluxo sanguneo pulmonar, que no pulmo normal em
repouso 0,8.
No caso de uma relao no-equilibrada entre ventilao e perfuso, a transferncia de O2 e CO2 fica
comprometida. A V/Q > 1 quando a ventilao excede a perfuso. E V/Q < 1 quando a perfuso excede a
ventilao.
O desequilbrio entre o fluxo sanguneo pulmonar e a ventilao alveolar a causa mais freqente de
hipoxemia arterial sistmica em pacientes com doena cardiopulmonar.
Uma relao V/Q normal no significa, necessariamente, que tanto a ventilao quanto a perfuso
estejam dentro da normalidade. Ex: pneumonia lobar a ventilao para o lobo afetado diminui, neste
caso a perfuso permaneceria inalterada e a V/Q <1. Todavia, a menor ventilao ocasiona vasoconstrio
hipxia no leito capilar pulmonar responsvel pela vascularizao deste lobo. O resultado o decrscimo
na perfuso para a rea afetada e uma relao V/Q mais prxima do normal. Entretanto, nem a ventilao
nem a perfuso esto normais (ambas diminudas).
Diferenas regionais na relao
A gravidade acarreta diferenas regionais na ventilao e na perfuso, mesmo em um pulmo normal, e

assim, a relao V/Q em diferentes reas do pulmo pode ser maior ou menor que o valor normal de
aproximadamente 0,8.
Do pice para a base pulmonar, verifica-se que a ventilao aumenta mais lentamente do que o fluxo
sanguneo. Portanto, a relao V/Q no pice alta, enquanto que na base anormalmente baixa.
Diferena alvolo-arterial
Em condies ideiais, o O2 arterial e o alveolar deveriam ser iguais. No entanto, mesmo em indivduos
normais existe diferena. A diferena entre o O2 alveolar (PAO2) e a Po2 arterial (PAO2) denominada DO2Aa.
Uma maior diferena representa troca de O2 anormal. Esta pequena diferena no causada pela troca
gasosa imperfeita, mas sim pelo pequeno nmero de veias que desviam do pulmo e desembocam
diretamente na circulao arterial.
Vasos tebesianos drenam para o VE (em vez de no seio coronariano do AD); veias brnquicas veias
pulmonares. Isto resulta em mistura venosa e decrscimo na PO2 arterial (isto um exemplo de shunt
anatmico).
A eficcia da troca gasosa determinada pela medio do oxignio e do dixido de carbono no sangue
arterial.
O DO2Aa menor que 15mmHg em indivduos normais respirando o ar ambiente (Uma DO2Aa menor que
25mmHg considerada no limite superior da normalidade; maior que isso sugere que o paciente tem
uma doena pulmonar - pneumonia).
Anormalidades gasosas do sangue arterial

A hipoxemia arterial ocorre quando a PaO2 encontra-se abaixo da faixa de normalidade. A PaO2 arterial
menor que 80 mmHg considerada, em geral, anormal em um adulto que respira ar ambiente ao nvel do
mar.
A hipoxia ocorre quando no h oxigenao suficiente para realizar as funes metablicas normais. A
hipercapnia definida como o aumento na Paco2 arterial acima da faixa de normalidade (40 +/- 2mmHg)
e hipocapnia como a Paco2 arterial anormalmente baixa (em geral, menor que 35mmHg).
Ventilao perfuso em um nico alvolo
Dois alvolos so ventilados, cada um recebendo o aporte de parte do dbito cardaco. Metade do gs
inspirado vai para cada alvolo, quando a ventilao uniforme, e metade do dbito cardaco vai para
cada alvolo, quando a perfuso uniforme.
Nesta unidade normal, a relao V/Q em cada um doa alvolos a mesma igual a 1. Os alvolos so
perfundidos por uma mistura de sangue venoso que desoxigenado e contm maior Paco2.
O O2 alveolar mais elevado que o O2 da mistura venosa, e isto produz gradiente responsvel pelo
movimento do oxignio para o sangue. Por outro lado, o CO2 venoso misto maior que o CO2 alveolar.
Isto fornece o gradiente responsvel pelo movimento de CO2 para dentro do alvolo. Note que, neste
modelo ideal, os valores alvolo-arteriais de O2 no diferem.
Shunt Anatmico
A distribuio do dbito cardaco varia, uma certa parte vai para o leito capilar pulmonar, que vasculariza
as duas unidades de troca gasosas, enquanto o restante se desvia das unidades de troca gasosa e
penetra diretamente no sangue arterial. O sangue que se desvia das unidades de troca gasosa sofreu um
shunt ou curto-circuito da direita para a esquerda. Esses shunts ocorrem com mais freqncia dentro do
corao e aparecem quando o sangue desoxigenado do AD ou VD atravessa o septo e mistura-se com o
sangue do AE ou VE.
Os efeitos desse shunt direita-esquerda consistem na mistura de sangue desoxigenado com sangue
oxigenado, e isto resulta em graus variveis de hipoxemia arterial.
Importante: A hipoxemia no pode ser abolida quando o indivduo respira oxignio a 100%. Esta condio
prevalece porque o sangue desviado da ventilao nunca exposto atmosfera enriquecida em oxignio
e, desta forma, continua desoxigenado.
A Po2 arterial aumenta na presena do shunt, porque o sangue fora do shunt expem-se ao
enriquecimento de oxignio e aumenta a sua PO2 arterial. A hemoglobina no sangue que perfunde os
alvolos ventilados est, de modo geral, quase totalmente saturada. Por conseguinte, a maioria do O2
adicionado est na forma de O2 dissolvido, que mal utilizado.
O shunt anatmico no aumenta, em geral, a Pco2 arterial, mesmo que o sangue desviado tenha um nvel
elevado de CO2. Esta condio prevalece porque os quimiorreceptores centrais respondem, com um
aumento na ventilao, a qualquer elevao de CO2. Isto reduz a Pco2 arterial para dentro da faixa de
normalidade. Algumas vezes, o nvel da Paco2, est abaixo da faixa de normalidade. Isto ocorre nos casos
de hipoxemia grave porque o aumento do estmulo respiratrio, secundrio hipoxemia, aumentam a
ventilao e promove diminuio ainda maior de Paco2.

Ver fig. na pg 523.
Shunt fisiolgico
Em seguida, analisemos a resposta em consequncia descontinuidade da ventilao para uma das

unidades pulmonares. Toda a ventilao passa a ir, agora, para a outra unidade pulmonar, enquanto a
perfuso continua igualmente distribuda entre as duas unidades. A unidade pulmonar sem ventilao,
mas com perfuso, apresenta uma relao V/Q = 0. O sangue que perfunde esta unidade sangue venoso
misto; nenhum gs trocado nesta unidade, porque no existe ventilao, e o sangue que deixa esta
unidade continua a ser sangue venoso misto. Esta entidade denominada shunt fisiolgico (ou mistura
venosa), porm com efeito semelhante ao shunt anatmico; isto , o sangue desoxigenado desvia-se de
uma unidade de troca gasosa e mistura-se com o sangue arterial.
A atelectasia (interrupo da ventilao de uma unidade de troca gasosa com subsequente perda do
volume) representa um exemplo clnico de uma regio pulmonar com V/Q=0. Os exemplos de obstruo
que impedem a ventilao incluem tampo mucoso, edema das vias areas, corpos estranhos e tumores
nas vias areas. Ver fig. na pg. 524.
Desequilbrio da relao ventilao perfuso
O desequilbrio entre ventilao e perfuso constitui a causa mais comum de hipoxemia arterial em
pacientes com distrbios respiratrios.
A hiperventilao relativa de uma unidade no compensa completamente (pela adio extra de oxignio
ou remoo extra de dixido de carbono) os distrbios criados pela subventilao da outra unidade. A
incapacidade de compensar maior no caso do oxignio do que do CO2.
O aumento da ventilao eleva a Po2 alveolar, porm adiciona pequeno contedo extra de O2 para o
sangue, todavia, a grande inclinao da curva de CO2 indica que se consegue eliminar mais CO2 quando a
ventilao aumenta. Esta resposta ocorre porque a hemoglobina est quase 100% saturada nestas reas
de hiperventilao, enquanto o CO2 move-se por difuso. Portanto, a difuso de CO2 ocorrer enquanto
se mantiver o gradiente de CO2.
Causas de hipoxemia:
Causa PO2 arterial DO2Aa Resposta Po2 arterial a

100%
Shunt anatmico Diminui Aumenta Sem alterao na PO2
Diminuio da FIO2 Diminui Normal Pao2 aumenta
Shunt fisiolgico Diminui Aumenta Pao2 aumenta
Relao V/Q diminuda Diminui Aumenta Pao2 aumenta
Hipoventilao Diminui Normal Pao2 aumenta
Hipoventilao
O O2 alveolar determinado pelo equilbrio entre a taxa de O2 removida e a taxa de O2 fornecida pela
ventilao. A taxa de remoo de O2 determinada pelo fluxo sanguneo atravs do pulmo, bem como

pela demanda metablica tecidual. A Po2 alveolar decrescer e a Po2 arterial tambm se a ventilao
diminuir. Alm disso, a ventilao alveolar e o CO2 alveolar esto diretamente relacionados.
Quando a ventilao se reduz metade, o contedo de CO2 alveolar e, portanto, o contedo de CO2
arterial, duplica. Este processo de diminuio da ventilao denomina-se hipoventilao. A hipoventilao
sempre diminui o nvel de Pao2 e aumenta o nvel de Paco2, exceto quando o paciente respira por uma
fonte enriquecida de oxignio.
Mecanismos de hipercarbia
A ventilao perdida ocorre quando o fluxo sanguneo pulmonar diminui, de forma acentuada, na
presena de ventilao normal. Isto ocorre mais frequentemente devido aos mbolos pulmonares
(trombose) que obstruem o fluxo de sangue. Os trombos interrompem o fluxo sanguneo para reas do
pulmo com ventilao normal. Nesta situao, a ventilao perdida porque no consegue oxigenar o
sangue venoso misto. Se a compensao no ocorrer, a Paco2, aumenta e a Pao2 diminui.
Efeitos da alterao do dbito cardaco
As alteraes no dbito cardaco so os nicos fatores no-respiratrios que afetam a troca gasosa. A
reduo de dbito cardaco diminui o teor de O2 e aumenta o de CO2 no sangue venoso misto. O
aumento no dbito cardaco acarreta efeito oposto. Esta alterao de O2 e CO2 exercer pequeno efeito
nos nveis arteriais de O2 e CO2 em indivduos com pulmo normal, a menos que o DC seja
extremamente baixo.
Na presena de pneumopatia secundria ao desequilbrio na relao ventilao:perfuso ou na presena

de shunt anatmico, a composio do sangue venoso misto ter um efeito significante sobre os nveis
arteriais de O2 e CO2. Para qualquer nvel de alterao na relao V/Q, a reduo no DC est associada a
um aumento anormal na PaO2.
Captulo 28 TRANSPORTE DE OXIGNIO E DIXIDO DE CARBONO
O metabolismo intracelular de O2 supre a clula com sua maior fonte de energia, que possibilita que a
clula realize processos celulares ativos. O metabolismo de O2 ocorre dentro do sistema de transporte
de eltrons mitocondrial, e resulta na gerao de ATP. A energia oriunda da hidrlise do ATP em ADP e
fosfato inorgnico.
Conforme o O2 transportado para os tecidos, um produto do metabolismo celular ativo, chamado CO2
transportando dos tecidos para o sangue, sendo exalado atravs dos pulmes. Mecanismos de
transporte singulares possibilitam que esses dois processos (captao de O2 e exalao de CO2) ocorram
simultaneamente.
Difuso de gases
Difuso de gases e capacidade de difuso dos pulmes para o CO (DPCO)
Difuso = mecanismo do movimento dos gases. Importante para o movimento de gases das pequenas
vias areas para os alvolos (ar ar), quanto atravs dos alvolos para o sangue (ar lquido) e do
sangue para os tecidos (lquido tecidos).

Velocidade do ar inspirado diminui medida que se aproxima dos alvolos devido as mltiplas
bifurcaes e aumento da rea seccional transversa.
Uma vez nos alvolos, a difuso dos gases auxiliada pelos poros de Kohn, que funcionam como canais
interalveolares. Ocorre sob condies normais, mas mais importante na ventilao nas quais as vias
areas esto obstrudas.
Os processos de difuso de gases passivo, no depende de energia, e similar quer a difuso se d num
gs ou num lquido.
Quando dissolvidos, os gases geralmente iro manter suas caractersticas moleculares, estabelecendo o
que referido como presso parcial (P). A soma das presses parciais dos vrios gases no ar inspirado
igual a presso total; deste modo, se a presso parcial de um gs diminui, a presso parcial do outro gs
deve aumentar.
A difuso de gases segue o gradiente de presso parcial de alta presso para baixa presso.
As taxas de transporte de O2 dos pulmes para o sangue e do sangue para os tecidos, e vice-versa para o
CO2, so prognosticadas por meio das leis de difuso dos gases. A Lei de Fick afirma que a difuso (V) de
um gs atravs de uma camada de tecido est diretamente relacionada com a superfcie da rea (A) do
tecido, com a constante de difuso (D) do gs especfico, e com a diferena da presso parcial (P1 P2) do
gs em cada lado tecido, estando inversamente relacionada com a espessura do tecido (T):
Vgs = A x D x (P1 P2) / T.
Os dois lugares mais importantes para a difuso de O2 so a membrana alveolar- capilar (ar lquido) e a
barreira capilar sanguneo tecido (lquido tecido).
O passo mais importante na limitao da difuso est localizado na interface do lquido para o tecido (T).
Nesse ponto, T a espessura do tecido, considerada desde os capilares at a mitocndria nas clulas do
tecido.
A razo A x D/T representa a condutncia (l/resistncia) de um gs do alvolo ao sangue.
A capacidade de difuso dos pulmes (DP) sua condutncia (AD/T) quando considerada para o pulmo
inteiro; deste modo, aplicando a equao de Fick, a Dp pode ser calculada como se segue:
V = AD (P1 P2) / T
V = Dp (P1 P2)
Dp = V/ (P1 - P2)
A lei da difuso de Fick pode ser usada para calcular as propriedades da difuso do O2 nos pulmes, a no
ser pelo fato de deltaP (Po2 alveolar-capilar) no pode ser determinado, uma vez que a Po2 capilar no
pode ser medida.
Essa limitao pode ser vencida pelo CO em vez de O2. Uma vez que o CO tem uma baixa solubilidade na
membrana capilar, a taxa de equilbrio de CO pelos capilares lenta e a presso parcial de CO no sangue
capilar permanece prxima de zero. Esse fato contrasta com a alta solubilidade do CO no sangue. Deste
modo, a nica limitao para a difuso de CO a membrana alveolar-capilar, o que torna o CO um

proveitoso gs para o calculo de DP pode ser medida a partir do VCO e a presso parcial mdia de CO nos
alvolos: Dp = VCO/ PACO
Limitaes pela perfuso e pela difuso: Diferentes gases tm diferentes fatores de solubilidade,
resultando em coeficientes de difuso diferentes. Para gases, tais como o xido nitroso (N 2O), ter e
hlio, os quais so insolveis no sangue e no combinam quimicamente com o sangue, o equilbrio entre
o gs alveolar e o sangue ocorre rapidamente, e ele impulsionado pela diferena na presso parcial.
Esse tipo de troca gasosa limitado pela perfuso, uma vez que o sangue que deixa o capilar atingiu o
equilbrio com o gs alveolar.
Em contraste, a difuso para um gs como o CO, que tem baixa solubilidade na membrana alveolar-
capilar e alta solubilidade no sangue, o equilbrio entre o gs alveolar e o sangue ocorre muito
lentamente. Devido grande avidez do CO por hemoglobina, grandes quantidades de CO podem ser
levadas no sangue com um pequeno aumento na sua presso parcial. A troca de CO ainda ocorre
conforme as hemcias deixam o final do capilar, devido ao seu equilbrio ser lento em relao ao tempo
gasto nos capilares. Esse tipo de transferncia de gases limitado pela difuso. Isso ocorre com o CO
devido a sua solubilidade na membrana ser pequena, porm sua solubilidade no sangue alta. Na
ausncia das hemcias, o CO captado seria limitado pela perfuso, devido ao plasma sanguneo ter uma
baixa solubilidade para o CO.
Semelhantemente ao CO, o CO2 e O2 tambm tm uma baixa solubilidade na barreira gs-sangue,

enquanto tm uma alta solubilidade no sangue por combinarem-se com a hemoglobina. No entanto, a
taxa de equilbrio deles suficientemente rpida para ocorrer o completo equilbrio durante o tempo de
passagem das hemcias dentro dos capilares.
Deste modo, o O2 e o CO2 transferidos so normalmente limitados pela perfuso. Note que o CO2 tem
maior taxa total de difuso (cerca de 20x) no sangue que o O2, mas uma menor razo de solubilidade
membrana-sangue. Como consequncia, o O2 e o CO2, atingem o equilbrio aproximadamente no mesmo
tempo.
A limitao da difuso para O2 e CO2 pode ocorrer se as hemcias gastam menos que 0,25 segundo no
leito capilar. Ocasionalmente, isso ocorre em atletas muito capacitados durante exerccios vigorosos e
em indivduos saudveis que se exercitam em alta altitude.
Transporte de oxignio
O O2 transportado no sangue no estado gasoso dissolvido no plasma (mnimo), e tambm ligado a

hemoglobina (Hb) como oxiemoglobina (HbO2) dentro das hemcias (primariamente).
Hemoglobina como uma molcula de transporte
Estrutura: Formada por 4 grupos heme no-proteicos ligados ao O2 e 4 cadeias polipeptdicas. O ferro
est presente em todos os grupos heme na forma reduzida ferroso (Fe2+) , e ele stio de ligao do O2.
A ligao de O2 na hemoglobina altera o padro de absoro luminoso da hemoglobina que
responsvel pela mudana na cor entre o sangue arterial oxigenado (HbO2) e o sangue venoso
desoxigenado (Hb). A ligao de O2 reversvel. Uma vez que a quantidade de hemoglobina presente
em cada hemcia relativamente constante, a quantidade de hemoglobina no sangue passa a ser

diretamente proporcional percentagem do volume sanguneo que ocupado pelas hemcias (essa
frao chamada de hematcrito).
Oxignio dissolvido
O oxignio se difunde passivamente dos alvolos e se dissolve no plasma. Na sua forma dissolvida, o O2
mantm sua estrutura molecular e seu estado gasoso. Esta forma medida clinicamente como a P aO2 em
uma amostra de gs no sangue arterial. A quantidade de oxignio dissolvida em um fluido, tal como o
sangue, prognosticada pelas leis dos gases (lei de Henry e lei de Graham), e elas dependem da presso
parcial do gs e da temperatura.
Lei de Henry: a quantidade de gs dissolvida em um lquido em uma temperatura fixa proporcional

presso parcial do gs.
Lei de Graham: refere-se a taxa de difuso de um gs por meio de um lquido, onde essa taxa
diretamente proporcional ao coeficiente de solubilidade do gs e inversamente proporcional raiz
quadrada de seu peso molecular em grama (PMg).
A saber: O CO2 24x mais solvel que o O2 no sangue, mas o O2 ter uma velocidade de difuso maior
que o CO2. Contudo, no total, O CO2 tem uma taxa total de difuso maior (cerca de 20x) que a do
oxignio no sangue.
Somente uma pequena percentagem de O2 transportada nessa forma dissolvida, e sua contribuio
para o transporte total de O2 pequena. A pequena quantidade de O2 dissolvida adicionada por,
contudo, ser significante em indivduos com hipoxemia severa.
O contedo de O2 dissolvido o produto da solubilidade de O2 (0,00304ml O2/dl x torr) vezes a tenso

do O2 (torr).
A ligao do oxignio hemoglobina e a curva de dissociao da oxiemoglobina
A maior parte do O2 no plasma rapidamente se difunde para as hemcias, onde ele se liga quimicamente
aos grupos heme da molcula de hemoglobina e forma oxiemoglobina (HbO2) isto ocorre nos pulmes.
A ligao do O2 reversvel, onde a hemoglobina libera seu oxignio para os tecidos. O nmero de
molculas de O2 ligadas hemoglobina depende da presso parcial de O2 no sangue.
Conforme a presso parcial de O2 aumenta, a saturao da hemoglobina aumenta. A curva comea a

atingir o plat para valores de Po2 em torno de 50mmHg, e torna-se paralela ao eixo X para uma Po2 por
volta de 70mmHg. Em uma presso parcial abaixo de 60mmHg, o O2 rapidamente liga-se a hemoglobina,
medida que a Po2 aumenta. Em uma Po2 de 60mmHg, a hemoglobina est 90% saturada; um aumento
na Po2 acima desse nvel influenciar na saturao da hemoglobina apenas levemente.
O significado clnico da poro plana da curva de dissociao da oxiemoglobina uma queda na Po2 de
cerca de 100mmHg para cerca de 60mmHg ainda resultam em um nvel de saturao de hemoglobina de
mais de 90%, que virtualmente garante um transporte adequado de O2.

Uma grande quantidade de O2 liberada da hemoglobina com somente uma pequena mudana na PO2.
Essa resposta facilita a difuso de O2 para os tecidos.
A curva de dissociao da oxiemoglobina est deslocada para direita quando a afinidade da hemoglobina
pelo O2 diminui. Isso reduz a ligao do O2 hemoglobina para uma determinada Po2 fixa; deste modo, a
P50 aumentar Aumentos na temperatura, na Pco2, na quantidade de 2,3-difosfoglicerato (2,3 DPG)
ou diminuio no pH.
A curva est deslocada para a esquerda quando a afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta. Isso
resulta em uma baixa de P50 Diminuio na temperatura, na Pco2, na quantidade de 2,3 DPG ou
aumento no pH.
Fatores que deslocam a curva de dissociao da oxiemoglobina
CO2 e pH: o efeito Bohr. Durante o metabolismo celular, o CO2 liberado para o sangue, e
consequentemente a gerao de ons de hidrognio aumenta e o pH diminui. Desloca-se para direita,
indicando que o efeito benfico pelo auxlio na liberao de O2 da Hb e difuso de O2 para os tecidos e
clulas. Este deslocamento deve-se no somente diminuio do pH, mas tambm a um efeito direto do
CO2 na hemoglobina. Contrariamente, conforme o sangue passa atravs dos pulmes, o CO2 exalado, o
que resulta em uma diminuio nos ons de hidrognio e um aumento no pH; essas mudanas resultam
em desvio para esquerda. A alta afinidade da hemoglobina por O2 intensifica a ligao de O2
hemoglobina. Esse efeito do CO2 na afinidade da hemoglobina por O2 conhecido como efeito Bohr.
Este efeito causado, em parte, por uma mudana no pH que ocorre com o aumento de CO2 e, em parte,
por um efeito direto do CO2 na hemoglobina. O efeito Bohr intensifica a liberao de O2 para os tecidos e
o O2 captado nos pulmes.
Temperatura. A temperatura do corpo amenta durante exerccios musculares, mais O2 liberado nos
tecidos, onde ele necessrio devido ao aumento da demanda. Uma diminuio na temperatura do
corpo, especialmente nas extremidades (lbios, dedos das mos e dos ps e orelhas). A liberao de O2
no est facilitada, por isso a colorao azulada com exposio ao frio.
2,3DPG. Hemcias maduras no tm mitocndrias, e consequentemente elas respiram via gliclise

anaerbica. Grande quantidade de um metablito intermedirio, 2,3 DPG, formada dentro delas
durante a gliclise. A afinidade da Hb por O2 diminui proporcionalmente conforme os nveis de 2,3 DPG
aumentam nas hemcias. A afinidade do 2,3 DPG por Hb maior que aquela do O2 por Hb; como
resultado, 2,3 DPG compete diretamente com O2 pelos stios de ligao da Hb. As condies que
aumentam o 2,3 DPG incluem hipxia, diminuio da concentrao da Hb, e aumento do pH. Hemcias
com HbS (marca das falciformes) tm aumentado o nvel de 2,3 DPG. A diminuio dos nveis de 2,3-
DPG observada nas amostras de sangue estocadas, e deste modo deve apresentar um problema devido
elevada afinidade da Hb por O2, o que inibe a liberao de O2 para os tecidos.
Monxido de carbono. CO liga-se ao grupo heme no mesmo stio que o O2, formando a
caboxiemoglobina (HbCO). A afinidade do CO por Hb cerca de 200 vezes maior. Assim, pequenas
quantidades de CO podem influenciar altamente na ligao de O2 com Hb. Conforme a Pco do sangue
aproxima-se de 1,0 torr, todos os stios de ligao da hemoglobina so ocupados pelo CO, e a
hemoglobina incapaz de ligar-se ao O2. Essa situao no compatvel com a vida. Tratamento:
administrao de altas concentraes de O2 para substituir o CO na hemoglobina.

xido ntrico. Tem uma afinidade (200.000x maior que o O2) pela Hb, e ele se liga de forma irreversvel
Hb no mesmo stio que o O2. As clulas endoteliais podem sintetizar NO, que tem propriedades
vasodilatadoras e usado terapeuticamente como um inalante em pacientes com hipertenso pulmonar.
Embora a intoxicao com NO no seja comum, deve se tomar cuidados quando o NO for administrado
em terapia por muito tempo.
Saturao de Oxignio
Toda molcula e hemoglobina pode liga-se a 4 tomos de O2. O termo saturao de oxignio (So2)
refere-se razo da quantidade de O2 ligado hemoglobina relacionado com a quantidade mxima de
O2 (100% da capacidade do oxignio) que pode se ligar hemoglobina. Na capacidade de 100%, o grupo
heme est completamente saturado com oxignio. Correspondentemente a 75% da So2, 3 dos 4 grupos
heme esto ocupados. A ligao de oxignio em cada grupo heme aumenta a afinidade da molcula de
hemoglobina para ligar-se ao O2 adicional.
Contedo (concentrao) de O2 do sangue
O contedo de O2 no sangue o volume de O2 contido por unidade de volume de sangue. O2 ligado a

hemoglobina + O2 dissolvido. O primeiro determinado pela [ ] de hemoglobina (em g/dl), a capacidade
de ligao de O2 da hemoglobina (1,34ml O2/g Hb), e o percentual de saturao da hemoglobina. O
contedo de O2 dissolvido produto da solubilidade de O2 (o,00304 ml O2/dl x torr) vezes a tenso de
O2 (torr). O contedo de O2 diminui conforme CO2 e CO aumentam, e ele diminui em pessoas com
anemia.
Aporte de oxignio
O aporte de oxignio dos pulmes para os tecidos depende de vrios fatores, incluindo o debito cardaco
(Qt), a quantidade de hemoglobina no sangue, e a capacidade dos pulmes para oxigenar o sangue.
Deste modo, o aporte total de O2 (Ao2) para os tecidos pode ser calculado pela multiplicao do Qt vezes
o contedo de O2 no sangue arterial (CaO2): Ao2 = Qt x CaO2 x 10
Normal: Qt = 5l/min e o CaO2, 20vol%; deste modo, a Ao2 em um indivduo normal : 51 x 20 x 10 =

1000mlO2/min.
Consumo de oxignio
Como nem todo o O2, transportado no sangue descarregado ao nvel dos tecidos, o princpio da
conservao das massas (a relao de fick) pode ser aplicado para calcular o consumo de oxignio. O O2
extrado do sangue pelos tecidos (ou seja, o consumo de O2 ou Vo2) a diferena entre o contedo
arterial de O2 (CaO2) e o contedo venoso (CvO2), vezes do dbito cardaco:
Vo2 = Qt [(Cao2 Cvo2) x 10]
Para compreender melhor o consumo de O2, consideramos a razo de extrao de O2 (tambm referida
como a razo do coeficiente de O2), que a quantidade de O2 extrada pelos tecidos dividida pela
quantidade de O2 que foi trazida para os tecidos (aporte):
Razo de extrao de O2 = (Cao2 Cvo2)/ Cao2, para valores normais: 25 15/ 20 = 0,25

Isso ilustra que a Hb deixa os tecidos saturados em 75% com O2 e que a cada 1000ml transportado pelo
sangue, somente 250ml de O2 so liberados para os tecidos.
A hipotermia, o relaxamento da musculatura esqueltica e um aumento no dbito cardaco reduzem o

consumo de O2. Contrariamente, uma diminuio no dbito cardaco, anemia, hipertermia e exerccios
aumentam o consumo de O2.
Hipoxia
Este termo refere-se a uma condio na qual o O2 disponvel no suficiente para manter um
metabolismo aerbico necessrio para efetuar atividades celulares normais. O metabolismo anaerbico
ento estimulado, resultando na gerao de nveis aumentados de lactato e ons de hidrognio e na
subsequente formao de acido lctico. O produto resultante pode induzir a uma diminuio significante
no pH do sangue. Em casos de hipxia intensa, as extremidades ficam cianticas devido a falta de
oxignio e ao aumento da desoxiemoglobina.
Hipoxia hipxica: como consequncia de doenas pulmonares; diminuio da Pao2 e/ou Cao2, com
subsequente diminuio do aporte para os tecidos.
Hipoxia de estase (circulatria): inibio do fluxo sanguneo para um rgo, geralmente originada por um
doena vascular ou um shunt arteriovenoso.
Hipxia anmica: causada por uma inabilidade do sangue para transportar O2 suficiente, ou devido a
baixos nveis de Hb (anemia) ou a sua incapacidade para carregar O2 (como no caso de intoxicao por
CO).
Transporte do dixido de carbono
Produo, metabolismo e difuso do CO2
O CO2 executa um papel crtico na manuteno da homeostase fisiolgica, e ele o fator mais
importante na regulao da concentrao do on hidrognio (H+) no sangue, clulas e outros tecidos do
organismo.
O CO2 um importante qumico dos quimiorreceptores tendo um importante papel na regulao da

respirao em indivduos normais. As principais fontes da produo de CO2 esto na mitocndria durante
o metabolismo celular aerbico da glicose, e na converso de carboidratos a gorduras.
O cido carbnico, H2CO3, um produto importante do metabolismo celular, rapidamente metabolizado

a CO2 e H2O.
A produo de CO2 pode aumentar 6x durante condies de estresse ou exerccios. O corpo tem maior
capacidade de estocagem para o CO2 que para o O2. Consequentemente, a PaO2 muito mais afetada
pelas mudanas na ventilao que a Paco2.
A Paco2 arterial depende exclusivamente da ventilao alveolar e produo de CO2.
Quando a concentrao intracelular de CO2, ou sua presso parcial (PcCO2), excede a concentrao
tecidual (PtCO2), o CO2 se move para fora das clulas, para os tecidos em volta. Subsequentemente, a PcCO2

tecidual aumentada. Quando ela excede a PcCO2 arterial, o CO2 difunde-se dos tecidos para os capilares
imediatamente antes do sangue entrar no sistema venoso. O CO2 ento transportado pelo sangue
venoso para os pulmes, onde excretado atravs do gs exalado. O CO2 pode difundir-se facilmente do
lmen alveolar para os capilares, e vice-versa. Consequentemente, a Paco2 e Pcco2 alveolares so iguais.
A troca do CO2 ocorre principalmente no lado venoso.
Transporte de CO2
O CO2 carregado e transportado atravs do sangue, tanto no plasma quanto nas hemcias, em 3
formas qumicas distintas: como bicarbonato (HCO3-), CO2 dissolvido e complexos proteicos tipo
carbamino. No plasma, o CO2 ligado a vrias protenas, e nas hemcias o CO2 liga-se hemoglobina. O
CO2 transportado predominantemente sob a forma de HCO3- dentro das hemcias.
O CO2 uma vez difundido atravs dos tecidos e atingido o plasma, rapidamente dissolvido fisicamente e
estabelece uma presso parcial (Paco2). O CO2 difunde-se rapidamente do plasma para as hemcias, e
um equilbrio estabelecido entre as hemcias e o plasma. A principal via de gerao de HCO3- a reao
do CO2 com a H2O para formar o acido carbnico (H2CO3), que ento se dissocia rapidamente para
formar bicarbonato (HCO3-) e ons H+ livres.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Dentro das hemcias a reao catalisada pela enzima anidrase carbnica.
Uma vez formado dentro das hemcias, o HCO3- se difunde pra fora das clulas na troca por Cl-. Essa
troca de Cl- chama-se de desvio de cloretos. O Cl- liga-se ao K+, que foi liberado pela hemoglobina
durante a transferncia do O2 da hemoglobina para os tecidos. O desvio dos cloretos mantm a
homeostase eletrosttica das clulas. Alm disso, o equilbrio osmtico mantido nas hemcias medida
que a gua tambm acompanha o movimento do Cl-. Por essa razo, as hemcias so levemente mais
turgidas no sistema venoso que no arterial.
Essa transformao de CO2 em acido carbnico e em bicarbonato reversvel. Essas reaes so

deslocadas para direita a fim de gerar mais bicarbonato quando o CO2 entra no sangue vindo dos
tecidos, e elas so desviadas para a esquerda conforme mais CO2 gerado exalado pelos pulmes.
Os ons H+ livres so rapidamente tamponados pelas ligaes com as protenas plasmticas ou, se os ons
H+ esto dentro das hemcias, eles ligam-se hemoglobina para formar um complexo H x Hb. O
tamponamento do on H+ crtico para manter a reao no sentido da sntese de HCO3-; o aumento dos
nveis de H+ livre empurrar a reao na direo oposta. Tambm essa fonte de H+ principalmente
responsvel pelo fato de o sangue venoso ser levemente mais acido que o arterial.
A forma dissolvida de CO2 muito mais importante no transporte de CO2 que a forma dissolvida de O2.
Curva de dissociao do CO2
Contrariamente ao comportamento do O2, a dissociao (remoo e captao) de CO2 do sangue est

quase que relacionada diretamente Pco2 e consequentemente a curva de dissociao para o CO2
linear. A saturao da hemoglobina com O2 tem um efeito importante na curva de dissociao do CO2.
Embora o O2 e o CO2 liguem-se a stios diferentes da hemoglobina, a hemoglobina desoxigenada tem
maior afinidade pelo CO2, que a hemoglobina oxigenada.

O sangue desoxigenado (sangue venoso) leva livremente e transporta mais CO2 que o sangue arterial
oxigenado. O efeito das trocas na saturao da oxiemoglobina na relao do contedo de CO2 para Pco2
referido como o efeito Haldane. Esse efeito reversvel nos pulmes quando o O2 transportado dos
alvolos para as hemcias do sangue.
Em resumo, as hemcias do sangue so idealmente construdas para transportar O2 e CO2. O oxignio

descarregado ao longo dos capilares intensificado pelo aumento na Pco2 e pela diminuio do pH
(efeito Bohr), considerando que o CO2 liberado dentro do sangue intensificado pela diminuio na
saturao da oxiemoglobina (efeito haldane). O oxignio ligado hemoglobina, enquanto o CO2 existe
na forma de HCO3-, o qual produzido nas hemcias e transportado para o plasma.
Captulo 29 CONTROLE DA RESPIRAO
A respirao demonstra tanto uma automaticidade como uma automodulao ( voluntria). Ns

respiramos sem pensar, mas podemos mudar de forma consciente o padro da respirao, podendo
interromper a respirao at o chamado ponto limite. Nosso padro tambm modulado pela fala e
canto.
Controle da ventilao diz respeito gerao e regulao do ritmo da respirao pelo centro respiratrio
localizado no tronco cerebral, e sua modificao atravs da chegada de informaes a partir dos centros
enceflicos superiores e de receptores sistmicos.
Objetivos da respirao: 1. Perspectiva mecnica minimizar o trabalho. 2. Perspectiva fisiolgica

manter os gases sanguneos, e, especificamente, regular a Pco2 arterial. 3. Manter o equilbrio cido-
bsico do SNC atravs dos efeitos da ventilao na Pco2 arterial.
Os movimentos respiratrios j so observados durante a vida uterina, mas a respirao regular e

automtica se inicia no nascimento. O feto est bem adaptado a seu ambiente, no qual o pulmo no a
unidade de troca de gases, funo da placenta.
Controle ventilatrio: uma viso geral
4 stios de controle respiratrio: 1. O centro de controle respiratrio 2. Os quimiorreceptores centrais 3.

Os quimiorreceptores perifricos 4. Mecanorreceptores pulmonares.
O centro de controle respiratrio composto por diversos ncleos diferentes que geram e modificam o
ritmo ventilatrio bsico. O centro consiste de duas partes principais: (1) um gerador de padro
ventilatrio, que ajusta o padro rtmico e (2) um integrador, que processa as informaes oriundas de
centros enceflicos superiores e de quimiorreceptores, que controlam a frequncia e a amplitude do
padro respiratrio. O integrador controla o gerador de padro e determina o esforo ventilatrio
apropriado. As aferncias para o integrador so oriundas de centros enceflicos superiores, incluindo o
crtex cerebral, hipotlamo, amgdala, sistema lmbico e cerebelo.
Quimiorreceptores centrais (perto da medula oblonga) detectam alteraes na Pco2 e pH do lquido

intersticial do tronco cerebral, modulando a ventilao.
Quimiorreceptores perifricos (corpos articos e corpos carotdeos) detectam Po2, Pco2 e pH no sangue
arterial, enviando estas informaes para os ncleos integrativos localizados na medula oblonga atravs
do nervo vago.

O padro ventilatrio pode ser modulado por mecanorreceptores e receptores irritativos pulmonares
localizados no pulmo, em resposta ao grau de insuflao do pulmo ou pela presena de um fator
irritativo nas vias areas.
A eferncia coletiva do centro de controle respiratrio para os motoneurnios controla os msculos da

respirao, e esta eferncia determina o padro e ritmo da respirao.
Ao contrrio da respirao automtica, a respirao voluntria no inclui o centro de controle

respiratrio da medula oblonga.
Resposta ao CO2
A ventilao regulada pelos nveis de CO2, O2 e pelo pH do sangue arterial. Entre estes reguladores, o
mais importante o CO2 arterial. Tanto a frequncia como a profundidade da respirao so controladas
para manter a Paco2 prxima de 40mmHg. Mesmo durante perodos de atividade, repouso e sono, a
Pco2 arterial varia somente 2 a 3 mmHg.
A hipoxemia detectada pelos quimiorreceptores perifricos, que aumentam a frequncia de disparos

em resposta diminuio na PaO2. Esta estimulao na ventilao, entretanto, no ocorre at que a Pao2
tenha cado abaixo dos 60mmHg. Abaixo deste nvel, a ventilao fortemente estimulada. Entretanto,
se a PaCo2 est levemente elevada (cerca de 5mmHg), a ventilao aumenta mesmo se o nvel da PaO2
estiver elevado.
Aumento da Paco2 centros respiratrios bulbares regulao da ventilao-minuto para manter a

Pco2 dentro das variaes normais a ventilao aumenta na medida em que a Pco2 aumenta.
A relao entre a ventilao-minuto e a concentrao de CO2 inspirado utilizada como um teste de

sensibilidade ao CO2. A inclinao da curva de resposta da ventilao-minuto como uma funo do CO2
inspirado denominada resposta ventilatria ao CO2. importante reconhecer que esta relao
amplificada por baixas concentraes de oxignio. Assim, a presena de hipercapnia e hipoxemia
(geralmente denominada asfixia quando ambas esto presentes) possui um efeito aditivo sobre a
resposta quimiorreceptora e sobre a estimulao ventilatria resultante.
A diminuio da Pco2 arterial pela hiperventilao reduz o esforo ventilatrio. Drogas como morfina,
barbitricos e agentes anestsicos, que deprimem o centro respiratrio, diminuem as respostas
ventilatrias ao CO2 e O2. A hipoventilao faz com que a Pco2 arterial aumente e a Po2 arterial diminua.
A resposta ventilatria ao CO2 tambm reduzida se o trabalho da respirao aumentado, como em

indivduos com DPOC. Este defeito ocorre principalmente porque os estmulos neurais do centro
respiratrio so menos efetivos na promoo da ventilao por causa da limitao mecnica para
ventilao. Alm disso, a sensibilidade do centro de controle respiratrio est reduzida em indivduos
com DPOC.
Controle da ventilao: os detalhes
O centro de controle respiratrio
O grupo respiratrio dorsal (GRD) da medula oblonga so responsveis pela inspirao e o grupo
respiratrio ventral (GRV) tambm da medula oblonga, contendo neurnios inspiratrios e expiratrios.

A inspirao e a exalao no nvel do centro de controle respiratrio envolvem 3 fases uma inspiratria
e duas expiratrias. A inspirao comea com uma elevao abrupta na descarga das clulas dos ncleos
da medula oblonga. Isto leva a uma contrao progressiva dos mm. respiratrios durante a respirao
automtica. No final da inspirao, um evento de desligamento resulta em uma diminuio acentuada
dos disparos pelos neurnios, ponto que em se inicia a exalao. No incio da exalao (fase I), uma
elevao paradoxal nos disparos dos neurnios inspiratrios faz com que fique mais lenta a fase
expiratria atravs de uma elevao do tnus muscular inspiratrio e disparo dos neurnios expiratrios.
Os disparos dos neurnios inspiratrios diminuem e param durante a fase II da exalao. Embora muitos
neurnios diferentes dos grupos respiratrios dorsal e ventral estejam envolvidos na ventilao, cada
tipo de clula parece ter uma funo especfica.
Por exemplo, o reflexo de Hering-Breuer um reflexo inibitrio da inspirao que se origina dos
receptores de estiramento aferentes localizados na musculatura lisa das vias areas. O aumento da
insuflao do pulmo estimula estes receptores de estiramento e resulta em uma exalao precoce pela
estimulao dos neurnios que esto associados fase de desligamento do controle da musculatura
inspiratria.
Assim, a respirao rtmica depende de um impulso inspiratrio continuo (tnico) pelo grupo respiratrio
dorsal e de aferencias expiratrias intermitentes (fsicas) oriundas do crebro, tlamo, nervos cranianos
e tratos sensoriais ascendentes localizados na medula espinhal.
Quimiorreceptores centrais. Respondem a alteraes na Pco2 e pH. So sensveis ao pH no lquido

extracelular circundante. Como este lquido extracelular est em contato com o lquido cefalorraquidiano
(LCR), as alteraes no pH do LCR afetam a ventilao pela atuao sobre estes quimiorreceptores. A
Pco2 no LCR semelhante tenso da Pco2 arterial. A Pco2 no LCR geralmente alguns torr mais alta do
que a encontrada no sangue arterial, e o pH levemente mais cido (7,33) que no plasma.
Equao de Henderson Hasselbach: pH = pk + log x [HCO3-]/ alfa x Pco2
Esta equao demonstra que elevaes na Pco2 estaro associadas a diminuies no pH em qualquer
concentrao de bicarbonato. Da mesma forma, as elevaes no bicarbonato do LCR iro elevar o pH do
LCR em uma determinada Pco2. Consequentemente, uma elevao na Pco2 arterial ir aumentar a Pco2
do LCR e diminuir o pH da LCR. A hiperventilao resultante reduz a Pco2 no sangue e, portanto, no LCR.
A vasodilatao no SNC que acompanha uma elevao na Pco2 arterial aumenta a difuso do CO2 para o
LCR.
A barreira hematenceflica regula o pH do LCR por meio do ajuste da composio inica e concentrao
de bicarbonato do LCR.
Quimiorreceptores perifricos. So os nicos que respondem a alteraes na Po2.
Reflexos da parede torcica e do pulmo. Vrios reflexos que se originam na parede torcica e nos
pulmes afetam a ventilao e os padres ventilatrios. O reflexo inibitrio da inspirao de Hering-
Breuer estimulado por elevaes no volume pulmonar, especialmente os associados a uma elevao
tanto na frequncia ventilatria quanto no volume corrente. Este reflexo da distenso mediado por
fibras vagais e, quando desencadeado, o reflexo resulta na cessao da inspirao pela estimulao dos
neurnios de desligamento existentes na medula oblonga. Este reflexo inativo durante a respirao

em repouso e desempenha um papel no controle ventilatrio somente quando os volumes correntes em
adultos so superiores a 1l.
A estimulao dos receptores nasais ou faciais com a gua fria inicia o reflexo do mergulho. Quando este
reflexo desencadeado, ocorre uma apneia ou a interrupo da respirao e bradicardia. Este reflexo
protege os indivduos contra aspirao de agua durante os estgios iniciais do afogamento. A ativao
dos receptores do nariz tambm responsvel pelo reflexo do espirro.
A estimulao mecnica de receptores presentes na nasofaringe e faringe produz a aspirao forada.

Este um esforo inspiratrio forte e de curta durao que traz o material da nasofaringe para a faringe,
onde pode ser deglutido ou expectorado. Estes receptores tambm so importantes na deglutio, pois
inibem a respirao e causam o fechamento da laringe.
Trs tipos principais de receptores se localizam na arvore traquobronquica. A inalao de poeira, gases
nocivos ou da fumaa do cigarro estimulam os receptores irritativos na traqueia e nas grandes vias
areas, que transmitem as informaes atravs de fibras aferentes vagais mielinizadas. A estimulao
desses receptores resulta em uma elevao na resistncia das vias areas, em apneia reflexa e tosse.
Estes receptores tambm so conhecidos como receptores da distenso pulmonar de adaptao rpida.
Os receptores de distenso pulmonar de adaptao lenta respondem a estmulos mecnicos e so
ativados pela insuflao pulmonar.
Finalmente, existem receptores que respondem aos estmulos qumicos e mecnicos no interstcio
pulmonar. So denominados receptores justa-alveolares ou receptores J. Eles transmitem seus
estmulos aferente por meio de fibras vagais C amielnicas. Eles podem ser responsveis pela sensao de
dispneia e pelos padres respiratrios rpidos e superficiais que ocorrem no edema do interstcio
pulmonar e em alguns estados inflamatrios do pulmo.
Os receptores somticos tambm se localizam nos mm. intercostais, articulaes das costelas, mm.
acessrios da respirao e tendes que respondem a alterao no comprimento e tenso dos mm.
respiratrios. Apesar de no controlarem diretamente a respirao, eles fornecem informaes sobre o
volume pulmonar e desempenham um papel no termino da inspirao. Eles so especialmente
importantes em indivduos com resistncia das vias areas aumenta e complacncia pulmonar diminuda,
pois podem aumentar a fora muscular durante a mesma respirao.
Reflexos no-pulmonares
O padro ventilatrio tambm est sob o controle voluntrio. A hiperventilao proposital pode resultar
em uma diminuio na Paco2 e em uma elevao do pH no sangue. A alcalose que acompanha essa
hiperventilao pode causar espasmo carpopedal, que a contrao dos mm. das mos e ps. Uma
elevao na presso arterial estimula os barorreceptores dos seios articos e carotdeos, e pode causar
hipoventilao ou apneia reflexas.
Exerccio
A ventilao aumenta imediatamente quando o exerccio comea e esta elevao na ventilao minuto
se equipara ao aumento no consumo de oxignio e produo de CO2 que acompanha o exerccio.

Exceto em nveis mximos, em geral, a Pco2 arterial diminui levemente e a Po2 aumenta levemente. O pH
arterial permanece normal durante o exerccio moderado. Durante o exerccio intenso, o pH arterial
comea a diminuir conforme o cido ltico liberado durante o metabolismo anaerbico. Esta
diminuio no pH arterial estimula a ventilao em uma velocidade que desproporcional ao nvel de
intensidade do exerccio. O nvel de exerccio no qual comea a acidose metablica sustentada
chamado limiar anaerbico. Este nvel diferente entre indivduos condicionados ou no.

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Sistema Respiratório

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SISTEMA RESPIRATRIO

Berne, 5 edio, 471-552

Captulo 25 ESTRUTURA E FUNO DO SISTEMA RESPIRATRIO

Funes do pulmo: troca de gases, defesa do organismo e metabolismo. SR (Sistema Respiratrio).

Zona respiratria: bronquolos respiratrios, ductos alveolares e sacos alveolares.

Vias areas superiores

Funo: preparar o ar inspirado em termos de temperatura e umidade antes de chegar at a traqueia.

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Vias areas inferiores

O segmento broncopulmonar, a regio do pulmo suprida por um brnquio segmentar, constitui a

As vias areas da traqueia at os bronquolos terminais no contm alvolos e, desta forma, no

Os bronquolos no respiratrios compreendem os bronquolos terminais, que servem como

As vias areas condutoras recebem o suprimento sanguneo da circulao bronquial, enquanto as

Suprimento sanguneo para os pulmes

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Os msculos da parede faringeal (os mm. genioglosso e aritenide) so considerados msculos da

Clulas das vias areas

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Clulas responsveis: clulas secretoras de superfcie (SSC) ou clulas caliciformes, glndulas

As glndulas submucosas traqueobrnquicas esto presentes onde h cartilagem na rvore

As clulas de clara so encontradas ao nvel dos bronquolos, onde j no se encontram as caliciformes e

So geralmente considerados sabes ou detergentes, e atuam de forma a diminuir a tenso superficial. O

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Quatro protenas esto envolvidas: SP-A: regulao da renovao do surfactante, na regulao

Surfactante e tenso superficial

Ps = 2T presso dentro da esfera (Ex.: alvolos) = 2 T tenso na parede/ r raio da esfera.

Alm do surfactante, a interdependncia, contribui para a estabilidade alveolar. Os alvolos, com

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Tecido linfoide e Sistema linftico

Funes: 1. Filtrao de fluido e 2. Defesa de organismo.

Clulas de msculo liso, de tecido conjuntivo e outras

Os fibroblastos, clulas do interstcio, sintetizam e secretam o colgeno e a elastina. Colgeno principal

O SNC o principal controlador da respirao. O SNP compreende os componentes sensitivos e motor, e

Controle central da respirao

A respirao um processo automtico, rtmico e centralmente regulado, com controle voluntrio.

A regulao da respirao requer: 1. A gerao e manuteno de um ritmo respiratrio. 2. A modulao

O ritmo respiratrio no se inicia at o nascimento. A circulao fetal um exemplo de vasoconstrio

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Captulo 26 PROPRIEDADES MECNICAS DO PULMO E DA PAREDE TORCICA: ESTTICA E

Mecnica pulmonar esttica

O volume total de ar expirado, a partir de uma inspirao mxima at a expirao mxima, a

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Descreve a distensibilidade do sistema (ou flexibilidade). uma medida da mudana de volume, em

Uma grande complacncia pulmonar refere-se ao pulmo prontamente distensvel. A pequena

A complacncia pulmonar afetada por diversas pneumopatias. O pulmo apresenta complacncia

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A presso do sistema respiratrio (Prs): Prs = PL +Pw.

PA = Pel + Ppl PL = Pel

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A complacncia da parede torcica apenas aproximadamente igual complacncia do pulmo apenas;

A vascularizao pulmonar e a ventilao alveolar modificam-se de forma significativa, dependendo das

Vc = volume corrente e f = frequncia (ou numero de incurses respiratrias por minuto).

A presso dentro da pleura (presso intrapleural), em indivduos normais, de aproximadamente 5cm

Volume do espao morto fisiolgico: VD = Vc x (Paco2 Peco2)/ Paco2

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Mecnica pulmonar dinmica

Fluxo areo nas vias respiratrias

P = presso propulsora; r = raio; n = viscosidade do lquido; l = comprimento do tubo.

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Consequncias dessa equao: 1. Importncia do raio do tubo na determinao da resistncia ( o

O movimento do gs no fluxo turbulento ocorre de forma paralela e perpendicular ao eixo do tubo. A

A velocidade do gs diminui, em razo do consumo de energia no processo de gerao de redemoinhos e

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