PSICOBIOLOGA DEL ESTRS

Experiencias tempranas estresantes

Kandel (1999) plantea que Charles Nemeroff y Paul Plotsky encontraron en sus estudios,
que las experiencias tempranas adversas (separacin de la madre, maltrato, abuso) resultan en
un aumento de crf, tambin menciona estudios de Bruce McEwen que demostraron que el
aumento de glucocorticoides que sigue a una separacin prolongada tiene efectos adversos en
el hipocampo.La repeticin de eventos estresantes, causa atrofia en las neuronas del
hipocampo que es reversible cuando la exposicin a glucocorticoides o al estrs se interrumpe.
Sin embargo, cuando la exposicin a glucocorticoides o estrs se prolonga por meses o aos, el
dao puede llegar a ser permanente.

Si consideramos el rol del hipocampo en la memoria declarativa (la memoria declarativa

implica procesos cognitivos por los cuales se recuerda, con posibilidad de expresin oral o no,
un acontecimiento pasado [Cardinali, 2005]), tanto la atrofia reversible, como el dao
permanente, causan impedimentos significativos en la memoria. De este modo, lo que puede
aparecer al principio es una amnesia infantil, debido al dao en el lbulo temporal medial.

A travs de estas experiencias tempranas adversas, se aumenta la posibilidad de sufrir en

la adultez de depresiones y trastornos de ansiedad, y esta vulnerabilidad puede estar
relacionada con la hipersecrecin de crf (Heim, Newport, Mletzko, Miller, Nemeroff, 2008).

El trastorno por estrs postraumtico (TEPT)

El tept, tambin llamado corazn de soldado, neurosis de guerra, neurosis traumtica,

se origina cuando los sujetos experimentaron, fueron testigos o estuvieron confrontados con
un acontecimiento o acontecimientos acompaados de muerte o amenazas de muerte o
daos graves, o de amenazas a la integridad fsica de uno mismo o de otras personas y que
les provoc miedo, indefensin u horror intensos (DSM-IV, 1995)

Efectos en el sistema inmunolgico

La principal va de accin del estrs sobre nuestra inmunidad es causar inmunosupresin a

travs de los glucocorticoides. Los glucocorticoides causan atrofia del timo, impidiendo la
formacin de nuevos linfocitos T (responsables de coordinar la respuesta inmune celular). Los
glucocorticoides tambin inhiben la liberacin de mensajeros como interleuquinas (protenas
que regulan el funcionamiento de las clulas del sistema inmune) e interferones (protenas
producidas por el sistema inmune como respuesta a agentes externos, estrs 15 como virus y
clulas cancergenas) haciendo que los linfocitos en circulacin respondan menos a las seales
de alarma infecciosa.

Efectos negativos del estrs para su sistema inmunolgico:

Una reaccin reducida a las vacunas contra la gripe y otras condiciones

Un riesgo acelerado de contraer diversas enfermedades relacionadas con la edad, tales

como afecciones cardacas, diabetes, osteoporosis, fragilidad y ciertos tipos de cncer
 Una mayor susceptibilidad a los resfros, a las infecciones de las vas respiratorias altas, e
incluso al SIDA o al cncer

Un mayor riesgo de ser obeso

Posible exacerbacin de trastornos del sistema inmunitario, tales como el SIDA, el VIH,
herpes, metstasis cancerosa, infecciones vricas, artritis reumatoide, y ciertas alergias

Indicadores Fisiolgicos:
ESTRES Y SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

La respuesta al estrs tiene mucho que ver con el sistema nervioso autnomo; parte de este
sistema se activa, parte se inhibe.

La parte que se activa es el sistema nervioso simptico. Originadas en el cerebro las

proyecciones de este sistema irradian desde la mdula espinal y contactan casi todos los
rganos, vasos sanguneos y glndulas sudorparas del cuerpo. Este sistema se activa durante
lo que nuestro cerebro considera una emergencia. Su activacin aumenta la vigilancia, la
motivacin y la activacin general. Cuando se activa este sistema el hipotlamo desencadena
la activacin de las glndulas adrenales (o suprarenales, una encima de cada rin), en
particular de la mdula de estas glndulas que liberan catecolaminas: adrenalina y
noradrenalina (tambin llamadas epinefrina y norepinefrina). sta es una activacin rpida del
llamado eje SAM (Simpato-Adreno-Medular).

La otra mitad del sistema nervioso autnomo, el sistema nervioso parasimptico, se ve

inhibida. Este sistema media las funciones vegetativas que promueven el crecimiento y el
almacenamiento se energa.

El SNA en la respuesta al estrs

Como fue mencionado, el sna utiliza una doble inervacin simptico y parasimptica para
modular procesos como la reaccin al estrs. La respuesta ultrarrpida y rpida al estrs est
mediada a travs del sna por una activacin simptica importante y simultneamente una
inhibicin parasimptica. La mdula suprarrenal recibe directamente fibras del sna (Simptico)
que estimula sus clulas endcrinas a producir adrenalina (A) y Noradrenalina (na), ejerciendo
una accin rpida y extensiva a todo el organismo. Este proceso genera una respuesta que
provoca un mayor estado de alerta involucrando a varios sistemas simultneamente: aumenta
la frecuencia cardaca, el gasto cardaco (volumen de sangre expulsado en cada contraccin),
incrementa el flujo sanguneo a todos los rganos, aumenta el pulso y la presin sangunea,
provoca la dilatacin de los bronquios y la de las pupilas, provoca tensin muscular, disminuye
las funciones digestivas.

Respuesta sexual
Las mujeres

En las mujeres el hipotlamo libera LHRH, que estimula a la hipfisis a liberar LH y FSH.
FSH estimula la ovulacin, LH estimula la sntesis de estrgeno por parte de los ovarios. Los
mecanismos mediante los cuales el estrs afecta este sistema son muy similares a los
observados en hombres.
 Las endorfinas y las encefalinas inhiben la liberacin de LHRH, la prolactina y los
glucocorticoides bloquean la sensibilidad de la hipfisis al LHRH y los glucocorticoides afectan a
los ovarios, haciendo que respondan menos a LH. El resultado es una baja en los niveles
circulantes de LH y FSH y estrgeno, disminuyendo las posibilidades de que se de la ovulacin.
Como consecuencia se alarga la fase folicular del ciclo menstrual (la previa a la ovulacin),
haciendo que se alargue el ciclo y que sea irregular. En condiciones extremas la ovulacin se ve
inhibida generando amenorrea (falta de menstruacin) anovulatoria (sin ovulacin).

El estrs tambin puede generar otros poblemas, los niveles de progesterona disminuyen,
lo que interrumpe la maduracin de las paredes uterinas. La liberacin de prolactina durante el
estrs interfiere con el accionar de la progesterona, haciendo que el vulo fecundado (en caso
de que haya habido ovulacin) no se implante con normalidad en el tero.

Los hombres

En los hombres el hipotlamo libera una hormona LHRH (hormona liberadora de

hormona luteinizante) que estimula a la hipfisis a liberar LH (hormona luteinizante) y FSH
(hormona folculo estimulante). LH estimula a los testculos a liberar testosterona y FSH
estimula la produccin de esperma. Con la llegada de un estresor todo el sistema se ve
inhibido, se liberan endorfinas y encefalinas (neurotransmisores opioides producidos por el
sistema nervioso central), que actan bloqueando la liberacin de LHRH por el hipotlamo.
Adems, la presencia de los glucocorticoides bloquea la respuesta de los testculos a LH. Como
consecuencia, se observa una disminucin en los niveles de testosterona. La bajada de
testosterona es slo una parte de la historia, la otra parte importante es la dificultad con la
ereccin. La ereccin es Biologa del Comportamiento Estrs 14 responsabilidad del sistema
nervioso parasimptico (la eyaculacin se da cuando este sistema se inactiva y toma el control
el sistema simptico). Durante la respuesta al estrs este sistema se ve inhibido, lo que puede
generar la falta de ereccin (impotencia) o que la ereccin tenga poca duracin (asociado a
eyaculacin precoz).

fatiga, problemas de sueo

ESTRS Y SUEO

Existe una relacin muy estrecha ente la memoria y el sueo, la exposicin a mucha
informacin novedosa durante el da est correlacionada con ms tiempo de sueo REM
durante la noche (el sueo se divide en No REM y REM, en esta segunda fase el cerebro est
muy activo). Esta mayor cantidad de sueo REM predice una mayor consolidacin de
informacin del da anterior. Esto se debe a la activacin de ciertos genes, en particular en
neuronas hipocampales, implicados en la formacin de nuevas sinapsis. Durante estos
perodos de sueo el metabolismo celular (indicador de nivel de activacin) registrado en el
hipocampo es sorprendentemente alto.
 Para entrar en un este tipo de sueo el sistema nervioso simptico se inactiva, dando
lugar a funciones ms vegetativas y calmas a cargo del sistema parasimptico. Los niveles de
glucocorticoides en circulacin disminuyen.

Una hora antes de despertarnos los niveles de CRH, ACTH y glucocorticoides comienzan a
aumentar con el fin de movilizar energa para levantarse (i.e., afrontar este hecho como un
pequeo estresor); adems, estas hormonas tienen una funcin importante para terminar el
sueo y despertarnos.

Durante la exposicin a un estresor la activacin del sistema simptico hace que sea
difcil de conciliar el sueo, generando patrones de sueo fragmentado. No slo se afecta la
cantidad de sueo sino tambin la calidad, predominando el sueo ligero. Biologa del
Comportamiento Estrs 19 Cuando estamos deprivados de sueo los niveles de estas
hormonas del estrs (eje HPA) se mantienen elevados, aumentando mucho los niveles de
glucocorticoides en circulacin, con las consecuencias que ya conocemos.

Sirera, R., Snchez, P.T., Camps, C. (2006). Inmunologa, estrs, depresin y cncer.
Psicooncologia 3: 35-48.

John Sheridan, profesor de la Universidad del Estado de Ohio investigaciones extensas sobre
los efectos del estrs

Paul Rosch, MD; John Sheridan, PhD; The American Institute of Stress; MEDLINEplus; Ohio
State University;