El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo tiene un sentido

funcional hemodinmico y se refiere a la parte de lquido extracelular que se

encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la accin sensora de los
barorreceptores y que perfunde en forma activa en los tejidos. Se consideran
funcionalmente excluidos de la volemia efectiva los volmenes alojados en las
cavidades cardacas dilatadas y en las zonas venosas con gran capacitancia.

Edema con hipovolemia arterial efectiva.

En este edema, el desplazamiento del lquido intravascular al espacio intersticial

origina una deplecin del volumen circulante. El relleno insuficiente de este
compartimiento dar lugar a una serie de respuestas fisiolgicas destinadas a su
vuelta a la normalidad. Sin embargo, y a travs de los mecanismos regulatorios
existentes, se provoca una retencin de Na y H2O adecuada a esta disminucin
del volumen efectivo que tendr a perpetuar el edema mientras exista el
desequilibrio capilar. Este mecanismo general se constituye as en un factor
patognico secundario, pero importantsimo, de la mayora de los edemas
generalizados.

Situaciones clnicas en las que se observa este mecanismo

fisiopatolgico: dependen primariamente de una alteracin inicial de los
factores presentes en la ecuacin de Starling:
Insuficiencia cardaca congestiva (> presin hidrosttica capilar por
hipertensin venosa e influencia del volumen minuto disminuido en
la hipovolemia arterial)
Cirrosis heptica (< presin onctica plasmtica por
hipoalbuminemia y otros cambios hemodinmicos, producidos por
vasodilatacin arteriolar, venular y fistular arteriovenosas)
Sndrome nefrtico (hipoalbuminemia por proteinuria masiva): la
prdida urinaria de protenas propia del SN, especialmente de
albmina, producira hipoalbuminemia, que a su vez causara una
disminucin de la presin onctica plasmtica. Esta disminucin en
la presin onctica plasmtica ocasionara un imbalance en las
fuerzas de Starling, produciendo la translocacin de fluido del
espacio intravascular hacia el espacio intersticial, causando una
disminucin en el volumen arterial efectivo y, por consiguiente,
hipovolemia relativa. Esta ltima producira la activacin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico, el
incremento de la liberacin de hormona antidiurtica y la inhibicin
de la liberacin del pptido natriurtico auricular. La activacin de
todos estos sistemas producira la retencin de sodio y agua por
parte del rin con la consiguiente aparicin del edema.
En estos casos la hipovolemia efectiva estimula la reabsorcin de H2O y Na a
travs de mecanismos sensores (barorreceptres vasculares). Esta respuesta renal
a la hipovolemia esta mediada por la activacin del sistema nervioso simptico, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurtica.

En resumen todos estos mecanismos que tienden a mantener la constancia en el

volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva
coexistente con el edema y contribuyen a su agravamiento y persistencia.

En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia (Na

plasmtico < de 130 mEq/L) vinculada tambin a la ya mencionada < carga de
H2O y Na en los segmentos del nefrn que producen la dilucin de la orina. En
estos casos, la liberacin de la HAD, estimulada por una < volemia efectiva,
impide la excrecin de H2O libre y provoca hiponatremia dilucional con
hipoosmolariad. Dentro del conjunto de las hiponatremias, la dilucional, que es la
habitual en los estados edematosos generalizados con volumen extracelular
aumentado (IC, cirrosis, SN), coexiste con un Na corporal total elevado, dado que
existe un balance positivo simultneo de H2O y Na.

La regulacin de la natremia depende de otros factores, como el volumen

extracelular y la osmolaridad. Por ello, hiponatremia no es sinnimo de dficit
corporal de Na, y su presencia con edemas importantes y generalizados es el
ejemplo paradigmtico de esta afirmacin.

Como la excrecin es el principal regulador de la volemia efectiva, su disminucin

expresa la vigencia de este mecanismo en estado patolgico con retencin
hidrosalina.

Edema con aumento de volemia arterial efectiva.

Existe otro tipo de edema, mucho menos frecuente, que evoluciona con aumento
de la volemia arterial efectiva y responden a una falla renal primaria que perturba
la excrecin de Na y H2O.

Esto ocurre en la insuficiencia renal aguda o crnica con oliguria y en los casos de
glomerulonefritis agudas. Tambin se observa en circunstancias e expansin no
controlada con soluciones salinas cuando se supera la capacidad renal de
excrecin de H2O y sal.

Todos estos casos evolucionan con exceso hidrosalino, aunque con hipervolemia.
Aqu los edemas son provocados por un aumento de presin hidrosttica capilar
secundario a un incremento real de la volemia.
El cuadro clnico mostrar signos de hipervolemia franca existente, como:
hipertensin arteial, disnea, taquicardia o ritmo de galope.

Fisiolgicamente, cuando existe expansin de la volemia, se desencadena una

respuesta compensadora natriurtica (fenmeno del escape, en parte por accin
del factor natriurtico y, en general, del llamado tercer factor) que impide en
principio la sobrecarga de volumen. Por lo tanto, para que esta situacin de
hipervolemia sea posible la expansin deber ser importante y rpida (aporte de
una cantidad excesiva de soluciones salinas) y tendr que existir un trastorno
intrnseco renal que impida la mencionada respuesta natriurtica.