INTEGRACION Y REGULACION METABLICA

CICLO HORMONAL BASICO

Seal Estmulo Clula especializada ligandos (hormona)

Modificaciones metablicas Clula diana

CLASIFICACION DE HORMONAS

POR SU ESTRUCTURA
1. Derivados de aminocidos : tiroideas, catecolaminas, melatonina
2. Peptdicas y proteicas : Glucacon, insulina, FSH, TRH
3. Esteroideas : hormonas sexuales, glucocorticoides, mineralocorticoides
4. Derivados de fossolpidos : Eicosanoides, PAF
5. Derivadas de Vitamina A : Acido retinoico

POR SU MECANISMO DE ACCION BASICA

Grupo I
- Presentan receptores intracelulares
- Lipfilas
- Usan protenas transportadoras (Ejem. albmina)
- Funcionan como Factores de transcripcin (TF) dependiente de ligando
- Forman complejo H-R que se unen al DNA en el Elemento de respuesta hormonal (HRE), situado
cercano a la regin del promotor
- Estimulan o inhiben la transcripcin de los genes sobre la cual actan

Mecanismo
- Activacin del receptor competentes para unirse al DNA
- Receptor activado se une al HRE
- Se transcribe genes modificados a las cuales se uni el receptor
Ejemplos: Hormonas esteroideas, tiroideas

Grupo II
- Presentan receptores de membrana -protenas integrales con dominio extracelular- (dominio de
unin al ligando); as como dominio transmembrana y citoplsmica ( o intracelular)
- Hidrofilas
- No usan protenas transportadoras (Ejem. albmina)
- Vida media en plasma generalmente corta (minutos)

Mecanismo
- La unin de la hormona al receptor inicia una serie de eventos que conducen a a generacin de
segundo incluso tercer- mensajero
 - El segundo (tercer) mensajero desencadena una serie de interacciones moleculares quemodifican el
estado fisiolgico de la clula
- El proceso completo se conoce como transduccin de seal
- Ejemplos: Hormonas peptdicas, eicosanoices; citosinas

Sistema de segundo mensajero (ejemplos)

- AMPc : catecolaminas ( 2., adrenrgicos), glucagn, hormona luteinizante, FSH, TSH,
calcitonina, PTH, ADH
- Protein kinasa : insulina, hormona del crecimiento, prolactina, ertropoyetina, GFs (algunos)
- Actividad de IP3 y/o calcio : catecolaminas 1., adrenrgicos, angioensina II, ADH, R-
TSH, acetilcolina, liberadora de gonadotrofina
- GMPc : factor natriuretico auricular, xido ntrico

CASOS ESPECIALES *

EJERCICIO MUSCULAR

A. Condiciones metablicas del msculo en reposo

o Sntesis de glucgeno
o Fosforilacin de la creatina
- Combustible principal : AG
- 30 % del consumo total del oxgeno corporal
B. Ejercicio
o Gasto energtico : ATP
Regulan mecanismos de obtencin de energa
ADP
o Liberacin de adrenalina y calcio
- Obtencin de energa : P-creatina
Segn condiciones de la contraccin
Glucgeno
(anaerbica o aerbica)
AG
- En condicin aerbica : Liplisis y gluclisis aerbica
- En condicin anaerbica: gluclisis anaerbica
Lacticemia, pH, Adrenalina FC y FR

RELACIONES

MUSCULO HIGADO CORAZON

P- creatina Creatina
FC
Lactato Lactato

Ciclo de Cori Oxigenacin y

Glucgeno Glucosa nutrientes
 AYUNO PROLONGADO (> 18 h)
- Reservas energticas del organismo : glucgeno, TAG, protenas (no es su funcin normal)
- La situacin de ayuno afecta a todo el organismo y a todos los tejidos
- Analice, que ocurre en hgado, msculo, tejido adiposo y cerebro

Primera fase ( 18 h)
- Hipoglicemia Glucagon Glucogenlisis y gluconeogenesis
Liplisis y ureognesis (porqu?)
Segunda fase (su duracin depende de las reservas de TAG)
- Agotamiento de glucgeno heptico
o Utilizacin de TAG del tejido adiposo
- Se estabiliza consumo de protenas
o Glicerol Gluconeognesis ( especifique en qu rgano)
o AG oxidacin (hgado)
o Gluclisis Ciclo de Krebs, Cetognesis
o Utilizacin de cuerpos cetnicos (cetlisis) explique en qu rganos
o Cetoacidosis de gravedad variable
- Puede ocurrir la muerte por desequilibrio hidroelectroltico y cido base

Tercera fase
- Se agotan las reservas de TAG
o degradacin de protenas tisulares
- Puede ocurrir la muerte por: (analizar algunos de ellos)
o Infecciones graves
o Agotamiento energtico
o Paro cardiorrespiratorio

DIABETES MELLITUS

- Trastorno de etiologa mltiple caracterizado por hiperglicemia crnica con trastornos en el

metabolismo de carbohidratos, lpidos, protenas, resultado de un defecto en la secrecin de
insulina , en su accin, o ambas
- Se asocia con un desbalance entre la actividad insulnica y la del glucagn
- Proporcin DM 1:DM2 : 1/3 (1/10

DM 1

o Entrada de glucosa a las clulas

o Gluclisis
o Gluconeognesis
o Glucogenognesis, glucogenlisis
o Protelisis y reacciones de transaminacin y desaminacin
o Lipognesis, Liplisis, oxidacin, cetognesis (porqu)
- No existe adaptacin del cerebro para utilizar cuerpos cetnicos
- La cetoacidosis es ms grave que en ayuno prolongado
 - Se genera un desequilibrio hidroelectroltico y cido-base severa
- Complicaciones agudas: cetoacidosis diabtica, coma hiperglucmico, acidosis lctica
- Complicaciones crnicas: macroangiopata (ateroesclerosis) diabtica, microangiopatas
(retinopata, glomerulopatas), cataratas, glaucoma, neuropatas, esterlidad y/o impotencia,
complicaciones cutneas, infecciones

DM e intolerancia a la G (ADA/OMS 1997) DM en altura ( > 3000 m)

Estado G plasmtica mg/dL G plasmtica Screening Valor Dx

Ayunas Azar PTOG (2h) (50 g G) (100 g G)
Normal 110 < 140 Ayunas 140 mg/dL 105 mg/dL
Intol. G > 110, < 126 140 199 1h 190
DM 126 200 200 2h 165
Ms sntomas clsicos 3h 145

EVOLUCION NATURAL DE LA DIABETES (ADA/OMS, 1997)

ETAPAS NORMOGLICEMIA HIPERGLICCEMIA

TIPOS Tolerancia normal a la Hiperglicemia en Diabetes mellitus
glucosa ayuno y/o IT G
No insulino Insulino Insulino
requiriente para requiriente para requiriente para
control control sobrevivir
TIPO 1

TIPO 2

OTROS

GESTACIONAL

TIPOS DE INSULINA

Accin y duracin de las diferentes insulinas y mezclas comerciales ms utilizadas

TIPO COMEINZO PICO MXIMO DURACION

Humalog 15 min 30 70 min 23h
Rpida 30 min 13h 67h
NPH 1h 28h 18 24 h
Lenta 1h 36h 24 h
Ultralenta 4h 8 24 h 28 h
10:90 30 min 28h 12 14 h
20:80 30 min 28h 12 14 h
30:70 30 min 28h 12 14 h
40:60 30 min 28h 12 14 h
50:50 30 min 28h 12 14 h