TRABAJO COLABORATIVO

UNIDAD 3 FASE 4 - REALIZAR TRABAJO DE FARMACOLOGA

CARDIOVASCULAR.

PRESENTADO A: ELVINIA CELIS ORTEGA

PRESENTADO POR: MIGUEL MAURICIO CALDERN

GRUPO NUMERO 301503_1

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA

ECBTI

TECNOLOGIA EN REGENCIA DE FARMACIA

12/11/17
 TABLA DE CONTENIDO

Pag

Introduccin.. 1
Objetivo General . 2
Objetivos Especficos 2
Actividades a Desarrollar 3
Desarrollo de Actividades .. 4
Mecanismo de Coagulacin de la Sangre 4
Hemostasia Y Coagulacin De La Sangre 8
Cuadro la arritmia cardaca y la HA.. 15
 INTRODUCCION

El presente trabajo tiene como propsito especial conocer y profundizar sobre Los

Mecanismos de Coagulacin den la sangre o ms bien llamados cogulos

(llamados tambin mbolos o trombos), causantes de trombosis venosa profunda,

afectan con mayor frecuencia a personas que no pueden moverse libremente o

que experimentaron recientemente una operacin quirrgica o una lesin. La

presencia de cogulos es un problema grave. Es importante conocer sus signos y

recibir tratamiento inmediatamente, se hacen comparaciones sobre la arritmia

cardiaca y la hipertensin arterial cules son sus sntomas diagnsticos y que

medicamentos son los que debemos de usar para dichas enfermedades.

 OBJETIVO GENERAL

Conocer el mecanismo mediante el cual se forman los cogulos de sangre y el

mecanismo mediante el cual se disuelve los cogulos de sangre explicando

cuando es clnicamente til estimular la coagulacin y diferenciar entre la arritmia

cardaca y la hipertensin arterial.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Entender el proceso de formacin de coagulacin y que factores intervienen

en este.

Identificar los factores de coagulacin que juegan parte en este proceso

Diferenciar entre la arritmia cardaca y la hipertensin arterial.

Indicar las acciones de cada medicamento como la Causa que determina

la aparicin de la enfermedad (etiologa), Manifestaciones clnicas (signos y

sntomas).
Actividades a desarrollar

Actividad individual

Cada estudiante de forma individual debe realizar lo siguiente:

1. Describa el mecanismo mediante el cual se forman los cogulos de sangre

y explique cuando es clnicamente til estimular la coagulacin.

2. Describa el mecanismo mediante el cual se disuelven los cogulos de

sangre y explique cuando es clnicamente til estimular la disolucin de

cogulos.

3. Realice un cuadro comparativo entre la arritmia cardaca y la hipertensin

arterial.

Para cada enfermedad debe relacionar lo siguiente:

a) Definicin de la enfermedad

b) Causa que determina la aparicin de la enfermedad (etiologa)

c) Manifestaciones clnicas (signos y sntomas)

d) Diagnostico por laboratorio e imgenes diagnsticas

e) Manejo farmacolgico y/o manejo no farmacolgico

 4. Plantee soluciones a cada problema, necesidad, debilidad y/o requerimiento

identificado previamente en el ltimo punto de la fase 3 respondiendo la

siguiente pregunta:

Qu se necesita para resolver esos problemas, necesidades, debilidades

o requerimientos prioritarios? (analice su viabilidad, es decir cules son

posibles de llevar a cabo, y cuales son ms convenientes para desarrollar

en la comunidad).

Una comunidad rural tiene 10 hogares de familias hacinadas cuyas viviendas

tienen en el techo tejas de zinc, paredes de madera y piso de tierra. Los ingresos

econmicos solo alcanzan para cubrir los gastos mnimos; sin embargo, a veces

faltan alimentos por falta de dinero.

En la comunidad las familias realizan actividades agropecuarias vinculadas con la

agricultura y la ganadera. Cada familia tiene aproximadamente de 9 a 12

integrantes de los cuales 3 suelen ser nio menor de 5 aos, adulto mayor de 65

aos o adulto en situacin de discapacidad; el resto de los integrantes consideran

ser activos econmicamente.

En cada vivienda la relacin de personas por cuarto es superior a tres,

entendiendo como cuarto todas las habitaciones del hogar con excepcin de las

cocinas, baos y garajes. El acceso a los servicios de atencin de salud, puestos

de polica y escuelas son escasos estn muy distantes de la poblacin. En el 70%

de la poblacin la automedicacin es una prctica muy frecuente.

Entre las principales causas de muerte encontramos las enfermedades

infecciosas, parasitarias y perinatales que se han vuelto resistentes (inmunes) al

efecto de los antibiticos. Un bajo porcentaje de adultos mayores con

enfermedades cardiovasculares toman medicamentos, reciben asesora nutricional

o recomendaciones sobre prctica de ejercicios.

Esta poblacin tiene escasos medios de transporte y de comunicacin; no tiene

acceso a servicios pblicos (agua potable, electricidad, televisin, internet,

telfono, gas, acueducto ni alcantarillado) y no cuenta con sistema adecuado para

la recoleccin de basuras.

En ese sentido, cocinan con lea, recolectan agua de la lluvia y de un pozo

cercano, tiene letrinas lo que implica que estn disponiendo de manera

inadecuada sus residuos humanos (heces y orina).

DESARROLLO DE ACTIVIDADES

MECANISMO DE COAGULACIN DE LA SANGRE

Proceso de cambiar el plasma lquido de la sangre, a un gel slido mediante la

conversin final de fibringeno.

Existen sustancias: procoagulantes y anticoagulantes

ETAPAS:

1. Se desencadena la cascada de coagulacin (formacin del activador de

protombina).

2. Se cataliza protrombina a trombina.

3. La trombina convierte fibringeno a fibrina.

El Mecanismo de la coagulacin sangunea comprende una compleja serie de

reacciones bioqumicas que involucran a numerosas protenas plasmticas

conocidas genricamente como factores de coagulacin y que normalmente

circulan en un estado de inactividad.

La coagulacin de la sangre es un fenmeno complejo y se inicia cuando la

sangre encuentra una superficie rugosa, como un tejido desgarrado. Esto estimula

una cadena de reacciones qumicas que dan como resultado la activacin de una
sustancia denominada tromboplastina. La tromboplastina acta convirtiendo a la

enzima protrombina, en una protena plasmtica que es sintetizada en el hgado y

se designa como factor individual de la coagulacin con el numero romano II; es

del tipo zimgeno que requiere de la vitamina K y con una duracin de vida en el

plasma ms o menos entre 2 y 3 das. La protrombina en su forma activa se

denomina trombina, esta enzima proteolitica es capaz de clivar el fibringeno

plasmtico para formar un cogulo insoluble de fibrina

Las molculas de fibrina se agrupan formando una red insoluble que atrapa los

glbulos rojos y plaquetas para formar un coagulo. El coagulo se contrae, juntando

los bordes de la herida. Cuando se extrae sangre del cuerpo y se coloca en un

tubo de vidrio, esta se coagula. El coagulo se contrae dejando un lquido claro que

es el suero.

La protrombina (factor II) es convertida en una enzima activa, trombina (factor II a)

mediante un proceso de activacin complejo en el que participan el factor Xa , el

factor Va y los iones de calcio, fijados conjuntamente con fosfolpidos sobre la

membrana plasmtica de la plaqueta. (Anexo 2) El factor V es un polipptido de

cadena nica que encontramos presente en el plasma y sobre las plaquetas. Al

igual que el factor VIII es activado mediante una protolisis limitada por la

protrombina, pero el factor V no posee actividad enzimtica, intrnseca. La unin

del factor Xa y de la protrombina es facilitada por sus sitios fijadores de calcio

mediante el cido carboxiglutmico.

La protrombina (factor II) es una glucoprotena de cadena nica con un PM de

70.000. Se han definido tres dominios diferentes: fragmento 1, fragmento 2, y

pretrombina 2. El fragmento 1 contiene la regin carboxiglutamica fijadora de

calcio y el fragmento 2 contiene un sitio de fijacin para el factor V.

El clivaje mediante el factor Xa separa en primer lugar a la protrombina 2 del

fragmento 2, pero los dos fragmentos de clivaje permanecen unidos hasta que un

segundo clivaje separa la unin entre las dos cadenas peptdicas de la trombina.

La trombina propiamente dicha es capaz de clivar a la protrombina entre los

fragmentos 1 y 2, lo que disminuye su propia gnesis.

Prevencin de la coagulacin de la sangre en el sistema vascular normal:

Anticoagulantes intravasculares.

Los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema vascular

son:

1) La tersura de la superficie endotelial.

2) Una capa de glucocliz.

3) Una protena unida a la membrana endotelial, la trombomodulina.

El complejo trombomodulina-trombina tambin activa una protena plasmtica, la

protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar los factores V y VIII

activados.

Accin antitrombinica de la fibrina y de la antitrombina III

Entre los anticoagulantes ms importantes se encuentran los que eliminan la

trombina de la sangre y los ms potentes son:

1) Las fibras de fibrina

2) La antitrombina III o cofactor antitrombina-heparina.

Heparina. Es otro anticoagulante eficaz, carece casi por completo de propiedades

Anticoagulantes, pero cuando se combina con antitrombina III, sta elimina

trombina con una eficacia entre cien y mil veces mayor. Adems el complejo

heparina-antitrombina III elimina otros factores de la coagulacin.

Mecanismos:

Espasmo muscular

Formacin de un tapn plaquetario

Formacin de un cogulo sanguneo

La proliferacin final del tejido fibroso en el coagulo sanguneo

Describa el mecanismo mediante el cual se disuelven los cogulos de

sangre y explique cuando es clnicamente til estimular la disolucin de

cogulos.

HEMOSTASIA Y COAGULACIN DE LA SANGRE

HEMOSTASIA: Prevencin de la prdida de la sangre.

1. Espasmo vascular.

2. Formacin de tapn de plaquetas.

3. Formacin de un cogulo.

4. Proliferacin de tejido fibroso dentro del cogulo.

Constriccin vascular

Inmediatamente despus de que se corta o se rompe un vaso, el traumatismo de

su pared provoca su contraccin y reduce instantneamente el flujo de sangre

procedente del vaso roto.

La vasoconstriccin es el resultado de la contraccin migena de los vasos

sanguneos iniciada por la lesin directa de la pared vascular.

En los vasos de menor calibre, las plaquetas se ocupan de la mayor parte de la

Vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor tromboxano A2 Caractersticas

fsicas y qumicas de las plaquetas.

 Son discos redondos u ovalados de 1 a 4 micas de dimetro.

Se forman en la mdula sea a partir de los megacariocitos.

La concentracin normal de plaquetas en sangre es de entre 150 000 y 300

000/mclitro.

Su membrana celular cuenta en su superficie con una cubierta de

glucoprotenas. Adems de que contiene grandes cantidades de fosfolpidos.

Las plaquetas poseen una semivida en la sangre de 8 a 12 das.

Se eliminan de la circulacin principalmente por el sistema de macrfagos

tisulares.

Su citoplasma contiene factores activos tales como:

1) Molculas de actina, miosina y trombostenina.

2) Restos del retculo endoplsmico y del aparato de Golgi.

3) Mitocondrias y sistemas enzimticos capaces de formar ATP y ADP.

4) Sistemas enzimticos que sintetizan prostanglandinas.

5) Factor estabilizador de la fibrina.

6) Factor de crecimiento.
TAPN DE PLAQUETAS

Al entrar en contacto con una superficie que ha sufrido solucin de la

continuidad, cambian de inmediato: empiezan a hincharse, adoptan formas

irregulares, se vuelven viscosas, se pegan a fibras de colgena.

Secretan ADP acta en plaquetas vecinas para activarlas.

Acumulacin de plaquetas, y formacin del tapn.

Este tapn es laxo.

Se forman hilos de fibrina que se unen a plaquetas. Forman un tapn firme y no

movible.

Importancia de plaquetas.

Cuando hay taponamiento del vaso, sigue funcionando normalmente.

No ocurre as en la coagulacin de la sangre.

COAGULACIN DEL VASO ROTO

El cogulo se desarrolla de 15-20seg. --------Traumatismo intenso.

De 1-2 minutos si es pequeo.

Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6 min.

En la colgena de la pared lesionada se adhieren: plaquetas, sustancia

activadoras y protenas.

Despus de 30-60 minutos el cogulo se retrae y esto cierra ms el vaso.

DISOLUCIN FIBROSA DEL COGULO SANGUNEO.

Puede seguir dos caminos:

1.- inactivado por fibroblastos a las pocas horas formarn tejido conectivo en el

cogulo, y la organizacin completa del cogulo en tejido fibroso en 7-10 das.

2.- puede disolverse. Cuando el cogulo se escapa a los tejidos, sustancias del

interior de estos, activan el mecanismo de disolucin del cogulo.

El sistema de la coagulacin es normalmente inactivo pero se activa en pocos

segundos despus de la lesin. El estmulo que desencadenar la activacin de la

hemostasia es la lesin a nivel del endotelio (que normalmente hace de barrera

entre la circulacin y el tejido a irrigar) provocando el contacto de la sangre con el

tejido conectivo subendotelial.

La respuesta hemosttica incluye tres procesos: la hemostasia primaria, la

hemostasia secundaria y la fibrinolisis; existiendo siempre una interaccin entre la

pared vascular y la sangre.

La hemostasia primaria se inicia a los pocos segundos de producirse la lesin

interaccionando las plaquetas y la pared vascular y tiene una importancia enorme

para detener la salida de sangre en los capilares, arteriolas pequeas y vnulas.

Se produce una vasoconstriccin derivando la sangre fuera del rea lesionada.

Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapn

plaquetar.
As se sella la lesin de la pared y cede temporalmente la hemorragia. La

adhesin plaquetaria a la pared vascular est controlada por el equilibrio entre las

dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas

sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).

La coagulacin o hemostasia secundaria es la interaccin de las protenas

plasmticas o factores de coagulacin entre s que se activan en una serie de

reacciones en cascada conduciendo a la formacin de fibrina. La fibrina formar

una malla definitiva que reforzar al trombo plaquetario Alteraciones de la

coagulacin construyndose finalmente un coagulo o trombo definitivo.

Intervienen en el proceso una serie de protenas procoagulantes (los doce factores

de coagulacin responsables de la formacin de fibrina) y protenas

anticoagulantes (regulan y controlan la coagulacin evitando que los factores

activados en un punto concreto se dispersen y produzcan una coagulacin

generalizada.

Los ms importantes son: antitrombina III, protena C y protena S). La

coagulacin se inicia por la exposicin del factor tisular de las clulas no

vasculares que se pone en contacto con la sangre debido a la lesin tisular

formndose el complejo factor hstico-factor VII activado.

En la actualidad se cree que la activacin de los factores IX y X por parte del factor

hstico-FVIIa desempea un papel importante en la induccin de la hemostasia.

Una vez iniciada la coagulacin a travs de esta interaccin, el inhibidor de la va

del factor hstico bloquea la va y diversos elementos de la va intrnseca en

particular el factor VIII y IX se convierten en reguladores principales de la

formacin de trombina. Se activa la coagulacin propagndose los diferentes

pasos en la superficie celular en presencia de los cofactores plasmticos unidos a

las clulas y la reaccin culmina con la formacin del coagulo de fibrina.

Los monocitos y los neutrfilos circulantes interaccionan con las plaquetas y las

clulas endoteliales inicindose una serie de uniones que producirn una

interaccin estable de los leucocitos y plaquetas en el cogulo. Los neutrfilos y

los monocitos participan en la reaccin inflamatoria local y los monocitos son

inducidos a expresar el factor tisular y contribuyen en la trombognesis y el primer

nivel de curacin de la herida. Aunque la descripcin del mecanismo de la

coagulacin se divide en diferentes fases todas estn estrechamente relacionadas

entre s, es decir, las plaquetas activadas aceleran la coagulacin plasmtica y los

productos de activacin de la coagulacin, como la trombina, inducen la activacin

plaquetar.
CLASIFICACIN CONCEPTO EJEMPLOS PRECAUCIONES. CONTRAINDICACIONES EFECTOS
DE LOS ADVERSOS
FRMACOS

sustancia endgena o Warfarina, vitamina k, hierro, El mayor riesgo de estar anti coagulado Ditesis hemorrgicas congnitas o
exgena que interfiere o dabigatrn, rivaroxaban o es el presentar sangrados, estos adquiridas. Diarrea, vmitos,
inhibe la coagulacin de apixaban. Heparina, ducumarol. pueden ser desde pequeas Procesos hemorrgicos (ulcus nauseas,
anticoagulantes la sangre, creando un antitrombina hemorragias manifiestas muchas veces gastroduodenal sangrante, neoplasia inapetencia
estado titrombtico o anticoagulante lpico inhibidores al rasurarse o lavarse los dientes, hasta ulcerada, etc.). Hipertensin arterial flatulencia, cada de
prohemorrgico de factores de coagulacin de las hemorragias de importante severa no controlable. Retinopata cabello tos. Entre
para protena repercusin mdica hemorrgica. Aneurisma otras
intracerebral. Hemorragia
intracraneal. Hepatopatas y
nefropatas graves.
Riesgo de sangrado, entre aneurismas Hemorragia reciente, traumatismo o
actan como abdominales o trastornos en los que la ciruga defectos de la coagulacin,
fibrinoliticos trombolticos, pues estreptoquinasa se utiliza para trombosis pudiera originar ditesis hemorrgica, diseccin de Nuseas, vmitos y
activan el plasmingeno tratar la trombosis venosa complicaciones embolicas, como aorta, coma, antecedentes de hemorragia.
para que se forme la potencialmente mortal; la alteplasa aumento de tamao de la aurcula enfermedad cerebrovascular,
plasmina, que y la estreptoquinasa se utilizan izquierda con fibrilacin auricular, ulceracin pptica, hemorragia
descompone la fibrina y, para la embolia de pulmn retinopata diabtica tratamiento vaginal intensa, hipertensin grave,
con ello, los trombos anticoagulante reciente o asociado. enfermedad pulmonar , pancreatitis
aguda, hepatopata grave, varices
esofgicas; adems, reacciones
alrgicas previas a la estreptoquinasa
o a la anistreplasa
Es una sustancia o Inhibidores enzimticos:
frmaco cuyo principal Inhibidores de ciclooxigenasa Coagulopatas congnitas y/o Intolerancia
efecto es inhibir la (inhiben la sntesis de adquiridas. gastrointestinal. La
antiagregantes agregacin de las tromboxano): cido acetilsaliclico .Trombocitopenia. diarrea, erupciones
plaquetarios plaquetas y por lo tanto (Aspirina), Sulfinpirazona, Triflusal, precaucin en pacientes con .Alergia al medicamento. cutneas y las
la formacin de trombos Ditazol, Indobufeno. insuficiencia renal, precauciones en Vigilar la existencia de un sndrome alteraciones de las
o cogulos en el interior Inhibidores de fosfodiesterasa: relacin con efectos de carcinognesis, asmtico en el caso de instaurar un constantes
de las arterias y venas. Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal, muta gnesis, teratognesis y sobre la tratamiento hematolgicas
Inhibe las vas de Prostaciclina y sus anlogos como fertilidad: con AAS.
activacin plaquetaria, el Epoprostenol y el Ilopros. . Hemorragia reciente o en curso.
estimule las de inhibicin Inhibidores de receptores
o, lo ms aproximado a lo Inhibidores de receptores de ADP:
ideal, ambas cosas a la Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel
 vez. Antagonistas del receptor
glicoprotena IIa/IIIb o GPIIb-IIIa:
Trigramn (aislado del veneno de
vbora) Eptifibatide, Tirofiban,
Abciximab

Medicamentos utilizados aritema

para detener la
hemorragia, ya sea cido aminocaproico , cido
antifibrioliticos estimulando la
o hemostaticos contraccin de las
paredes vasculares,
ocluyendo el vaso
afectado o favoreciendo
la coagulacin sangunea.
maculopapular,
precauciones en mujeres embarazadas puede provocar cadas de la tensin hipotension
tranexamico , gestantes arterial, por lo que se recomienda transitoria , riesgos
cautela en pacientes con de clicos nefriticos
inestabilidad tensional o con y altas
hipotensin funcionamiento
renal en hematurias
, trombosis cuando
se suministran altas
dosis , miopatia
aguda
 Cuadro comparativo entre la arritmia cardaca y la hipertensin arterial.

Diagnostico e
Definicin de la Etiologa Signos y Imgenes Manejo Farmacolgico
Enfermedad Sntomas Diagnosticas
Escuchar la
frecuencia y el ritmo
de los latidos del Digoxina
Las taquiarritmias o corazn
trastornos acelerados Dolor torcico. Orle el corazn para Aumenta la fuerza de
del ritmo cardaco Desmayos. ver si tiene un soplo contraccin del corazn
pueden ser de origen Mareo, vrtigo. (un ruido cardaco adems de disminuir el latido
auricular, en este caso Palidez. adicional o poco cardaco. Es un medicamento
es posible que Palpitaciones comn que se que se utiliza para tratar la
Taquiarrimias permitan un gasto (siente que su escucha durante los fibrilacin auricular. Se elimina
cardaco adecuado y corazn late latidos) por el rin por lo que en
son menos peligrosas rpido o Tomarle el pulso pacientes con insuficiencia
que las arritmias irregularmente) para ver qu tan renal es frecuente que se
ventriculares Dificultad para rpido le late el disminuya la dosis para evitar
sostenidas, las cuales respirar. corazn una intoxicacin
suelen producir ms a Sudoracin. Ver si tiene las
menudo colapso o piernas o los pies
muerte. hinchados, lo cual
podra indicar que
tiene el corazn
aumentado de
tamao o que sufre
insuficiencia
cardaca
Examinarlo en busca
 de signos de otras
enfermedades que
puedan causar el
problema, como las
enfermedades de la
tiroides
Los sntomas que Un diagnstico
produce una correcto, que incluya
bradiarritmia son la correlacin entre En la situacin aguda, se puede
secundarios a la sntomas y ritmo tratar el bloqueo AV sintomtico
La arritmia se define por falta de eficacia cardiaco, es de con frmacos vagolticos por va
una alteracin del ritmo del bombeo de la extraordinaria intravenosa, como la atropina o
cardaco. Distinguimos sangre, que se importancia y por lo las catecolaminas
dos tipos de arritmia: la
produce a un general se establece (orciprenalina). En el
taquiarritmia (frecuencia
rpida e irregular) y la ritmo inferior al con exploraciones tratamiento de urgencia
bradiarritmia (frecuencia normal. Los diagnsticas no inmediata de
lenta e irregular). pacientes suelen invasivas
referir mareos, (electrocardiograma Las bradiarritmias sintomticas
Hablamos cuadros de de 12 derivaciones, graves (sin ritmo de escape), se
Bradiarritmias de bradiarritmia cuando sncope (en electrocardiograma puede aplicar estimulacin
registramos menos de 50 ocasiones sin Holter, prueba de transcutnea.
contracciones irregulares llegar a esfuerzo, dispositivo
por minuto desmayarse), de registro de
cansancio y eventos, monitor
debilidad cardiaco implantable
muscular. de bucle continuo).

La bradiarritmia Excepcionalmente
debe descartarse se necesitan
en todo paciente pruebas
que presente electrofisiolgicas
 sntomas invasivas. Si se
compatibles con descartan las
ella como son los posibles causas
sncopes de extrnsecas
repeticin, los reversibles de las
mareos, la astenia bradiarritmias, como
severa y la los frmacos
ausencia de (generalmente
aumento del ritmo bloqueadores beta,
cardaco ante glucsidos y/o
estmulos que antagonistas del
causen calcio) o
taquicardia enfermedades
fisiolgica. subyacentes
tratables, el
marcapasos
cardiaco suele ser el
tratamiento de
eleccin para las
bradiarritmias
sintomticas.
Cuando el ritmo Palpitaciones (una El diagnstico de la
cardiaco normal sensacin fuerte fibrilacin auricular
(sinusal) se pierde, se de un latido del se fundamenta en el Frmacos como la Digoxina, los
produce una arritmia. corazn rpido o electrocardiograma. betabloqueantes, los
La fibrilacin auricular de "golpear Hay que hacer un calcioantagonistas (verapamilo
Fibrilaciones (FA) es la arritmia ms pesadamente" en electrocardiograma y diltiazem) disminuyen la
frecuente y se produce el pecho) de doce frecuencia del corazn.
cuando en condiciones Falta de aire derivaciones para
normales: La Ejercicio de la observar la actividad
frecuencia cardiaca se Debilidad o de la elctrica del corazn
 eleva o baja. dificultad desde distintos
Dolor de Pecho ngulos. Si el
Vrtigos o paciente est en
desfallecimiento fibrilacin podremos
Fatiga (cansancio) observar un ritmo
Confusin irregularmente
irregular que es
caracterstico y
diagnstico de la
fibrilacin auricular.
En ocasiones si el
paciente no est en
ese momento en FA
puede ser difcil el
diagnstico. En
estos casos
recurrimos al holter,
un aparato que
registra la actividad
del corazn desde el
punto de vista
elctrico durante un
periodo prolongado
(desde 1 a 7 das).
Examen de orina:
Fase 1: HTA sin La hipertensin arterial valoracin Frmacos diurticos: los
sntomas ni primaria est microscpica, En general es diurticos, como por ejemplo, la
signos de provocada por la valoracin de la asintomtica. Puede hidroclorotiazida, hacen que se
afecciones interaccin de diversos proteinuria con tira aparecer cefalea, elimine una mayor cantidad de
orgnicas factores genticos y reactiva y alteraciones del agua y sales a travs de los
ambientales que valoracin de la sueo, cansancio riones. Los vasos sanguneos
 alteran el albuminuria. fcil. Otros sntomas contienen, por tanto, un menor
funcionamiento de uno y signos aparecen volumen de lquido y la presin
o de ms de entre los Medicin de la junto con las disminuye. Entre los diurticos
sistemas participantes presin arterial: lesiones orgnicas se incluyen las tiazidas, los
en la regulacin de la para estimar los relacionadas con la diurticos de asa, los diurticos
presin arterial, lo que valores de presin hipertensin arterial. ahorradores de potasio y
provoca que la presin arterial en el En antagonistas de la aldosterona
arterial se mantenga paciente se como la espironolactona.
en un nivel ms pueden realizar
elevado. mediciones
tradicionales
(clnicas, en el
despacho
mdico), utilizar
automediciones
del paciente
Fase 2: HTA con La hipertensin 95%: Frmacos que inhiben el efecto
hipertrofia HTA renal generalmente no Hipertensiones de la protena ECA (inhibidores
ventricular Parenquimatosa. causa sntomas y Primarias, de la enzima convertidora de
izquierda, o Glomrulonefritis por ese motivo a Ideopticas o angiotensina, IECA): la ECA
estrechamiento aguda. menudo se le Esenciales. participa en la produccin de la
arteriolar en el Enfermedades del denomina "el 5%: Hipertensiones hormona angiotensina II, que
fondo de ojo, o tejido conjuntivo. asesino Secundarias, y son eleva la presin arterial. Si se
ambos Nefritis intersticial. silencioso". Las potencialmente bloquea su accin, disminuye la
Quiste renal y rin personas que curables. presin arterial. En esta
poli qustico. tienen una alta Para el diagnostico categora se incluyen, entre
Nefropata diabtica. presin arterial etiolgico en lo que otros, el ramipril, el enalapril y el
Otras. generalmente no ala forma secundaria captopril
lo saben hasta se refiere se puede
que se la toman. utilizar la sgte
clasificacin:
 A veces, las HTA renal
personas con una Parenquimatosa.
marcadamente Glomrulonefritis
elevada presin aguda.
arterial pueden Enfermedades del
experimentar: tejido conjuntivo.
Nefritis intersticial.
Dolores de Quiste renal y rin
cabeza poli qustico.
Mareos Nefropata diabtica.
Visin borrosa Otras.
Nuseas y
vmitos
Dolores en el
pecho y dificultad
para respirar
 CONCLUSINES

Las personas hipertensas con menor nivel de actividad y ejercicio y con mayor

ndice de masa corporal se asocian con niveles bajos en la capacidad para asumir

su propio cuidado.

Trabajar el autocuidado en la comunidad es una tarea que debe comenzar en el

ncleo familiar haciendo nfasis en la educacin de esta prctica desde la niez,

que permita reconocer la importancia de mantener estilos de vida saludables.

El empoderamiento del autocuidado, la motivacin a asumir el compromiso de

auto cuidarse y tomar la decisin de llevar una vida activa

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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