Ocupacin

Todos aquellos oficios en que el obrero trabaja al aire libre y expuesto a

los agentes atrnosfericos facilitan los procesos agudos de las vas
respiratorias (rinitis, traqueobron- quitis) y pulmon. La inhalacion de gases
nitrosos y cloricos (industrias de nitrocelulosa, explosivos, etcetera) causa
neumonitis quimicas gravisimas y, al cabo de aos, cancer broncopulmonar
primitivo; y la de polvos de metales (niquel, berilio, vanadio, cromo, uranio,
torio, etc.), fenomenos de irritacion bronquial aguda y lesiones cutaneas de
tipo granulomatoso (en la beriliosis), que se confunden con la sarcoidosis y
cancer bronquial.
La entrada continua de polvo en las vias respiratorias motiva una fibrosis
pulmonar linfoectasica llamada neumoconiosis (termino propuesto por
Zenker, 1867, de: pneumon, pulmon; konis, polvo). Los polvos inhalados
pueden ser inorganicos y organicos. Las coniosis mas importantes producidas
por los primeros son la silicosis (dioxido de silice puro y libre), la asbestosis
(silicato rnagnesico: amianto o asbesto), la talcosis (silicato magnesico
hidrolado: talco), la caolinosis (silicato de alumina: caolin), la esquistosis
(polvo de pizarra), la antracosis (polvo de carbon), la siderosis (soldadores de
metales ferrosos), la beriliosis (polvo de berilio), la aluminosis (bauxita), la
estannosis (estao), la baritosis (polvos de bario), etc. Entre las neumoconiosis
por polvos organicos citaremos la bisinosis (debida al algodon), la tabacosis
(polvo de tabaco), la bagazosis (polvo de caa de azucar), la amilosis (harinas),
la suberosis (corcho), la cannabiosis (polvo de caamo), etc.
El pulmon del granjero o trillador se observa en agricultores en contacto con
heno o paja almacenados humedos. La inhalacion de esporas de hongos
termofilos se presenta bajo una forma aguda (alveolitis hiperergica) con
frecuencia reversible o cronica, esclerogena, dificil de diferenciar de una
broncopatia cronica. Lo propio ocurre con la enfermedad de los silos, por
inhalaci6n de bioxido de nitrogeno en silos recien llenados.
En el riesgo silicogeno cuentan la edad, factores geneticos (diatesis
queloidea); constitucion linfatica y la eficacia del filtro nasal y linfatico pulmonar,
este ultimo alterado en las enferrnedades previas cardiopulmonares.
Los medicos, enfermeras y personal subalterno que conviven con
tuberculosos propenden a contagiarse si no toman las medidas oportunas
para evitar el contagio.

Lugar de residencia, vivienda, alimenta- cion, habitos de vida.

Los climas humedos (puertos de mar, vecindad de los rios) no son convenientes
a los bronquiticos cronicos, asmaticos, enfisematosos y tuberculosos.
La polucion del aire de los nucleos urbanos es nociva para las vias
respiratorias, sobre todo en las nieblas bajas (smog). Los irritantes carcinoge-
neticos (hidrocarburos policiclicos y aromaticos, benzopireno, etc.), a partir de
calles y carreteras asfaltadas, industrias, motores de combustion, etcetera,
explican la relacion cancer broncopulmonar y densidad urbana.
La hipoalimentacion sostenida crea una especial labilidad para la tuberculosis.
El fumar en exceso es nocivo, irrita las vias aereas superiores, acarreando
laringitis con edema uni o bilateral de las cuerdas vocales, asi como bronquitis
espastica con disnea y tendencia a infecciones respiratorias. Existe una relacion
directa entre el habito de fumar y la frecuencia de! cancer de pulmon.

ANTECEDENTES FAMILIARES
Destaca, en ocasiones, y de manera indudable, la acumulacion de ciertas
neumopatias en determinadas familias, ya sea por heredarse algunas
particularidades corporales que predisponen a ellas, ya por una modalidad
peculiar de reaccion a la infeccion. En lo que se refiere a la tuberculosis
pulmonar, cabe sealar la importancia de las influencias exogenas
(hipoalimentacion, malas condiciones de la vivienda, promiscuidad,
drogadiccion, etc.).
Existen antecedentes familiares de cancer broncopulmonar. Es valido el
concepto de la predecesion; se trata de familias en las que se observa una
localizacion tumoral concreta, que aparece en sucesivas generaciones en
edades cada vez mas precoces.
En los asmaticos, es frecuente la incidencia dentro de la Familia de esta
misma enfermedad u otras de indole alergica, como rinitis, traqueitis, eccemas,
colitis mucomembranosa.

ANTECEDENTES PATOLOGICOS O ENFERMEDADES ANTERIORES

Valoraremos las sufridas en la infancia, ya que algunas de ellas (neumona,
bronconeumona, tos ferina, etc.) dejan secuelas (bronquiectasias) o
predisponen a sufrir otras; as, las bronquitis de repeticin figuran, con notable
frecuencia, en los antecedentes de los enfermos enfisematosos y cancerosos
bronquiales.
Existe cierto numero de enfermedades que favorecen la aparicin de la
tuberculosis pulmonar (sintropicas), tales como la diabetes, linfogranuloma
de Hodgkin, gripe, tos ferina, esquizofrenia, sarampin, SIDA, etc., y otras
que presentan cierto rechazo (distropicas), las adenitis supuradas
tuberculosas curadas, las enfermedades alergicas y reumaticas inflamatorias,
etc.
Los pacientes con esclerodermia difusa generalizada pueden presentar
alteraciones pulmonares caracteristicas, bajo la forma de una fibrosis
intersticial (pulmon de la esclerodermia), con un sindrome grave de bloqueo
alveolocapilar.
Es frecuente la relacion entre asma bronquial y parasitosis intestinal.

COMIENZO Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Existen una serie de sintomas que, aislados o en grupo, orientan hacia un
proceso respiratorio, coma son el dolor toracico, disnea, cianosis, tos,
expectoracion, vomica, hemoptisis, fiebre, anorexia, astenia, trastornos
menstruales y dolores osteoarticulares. En fase avanzada, puede observarse
la Hamada encefalopatfa respiratoria.

Dolor
Es un sintoma muy valioso y valorado por los enfermos, quienes creen que
mientras persiste, lo hace tambien la enfermedad. En ocasiones, es tan
especifico en su forma de presentarse y calidad subjetiva, que adquiere un
maximo valor diagnostico.
Antes de entrar en materia y adelantando ideas, vamos a ocuparnos de! dolor
somatico en sus tres tipos:
1.Local. Se circunscribe donde radica la causa y no se irradia, aumentando
con la presion directa y en los intentos de movilizar la parte daada.
2.lrradiado o transmitido. Es consecuencia de la irritacion de una rama o tronco
nervioso, por procesos inflamatorios o toxicos (neuritis) o compresivos
(tumores, hernia discal, etc.). Es vivo, en un solo plano, en descargas
(neuralgico) y se proyecta a lo largo de la zona de inervacion del nervio o
rama afectos (neuralgia segmentaria).
3.Referido o reflejo. Es un dolor profundo, que se proyecta a distancia de
la zona estimulada, siguiendo en esta proyeccion las leyes de la
organizacion segmentaria. Se trata de un dolorimiento sordo (como el que se
obtiene al pinzar el vientre muscular enrre dos dedos) sentido profundamente en
el cuerpo, y difuso o escasamente limitado. Cuando es intenso se acompaa de:
a)Dolor sordo difuso a la palpacion profunda. Oue no debe ser interpretado
como testigo del asiento de la lesion.
b)Sensibilidad cutanea refleja con discreta hiperestesia.Sobre todo en las
enfermedades viscerales, dando lugar a las conocidas zonas de Head (fig.
2-1), de limites imprecisos,
c)Trastornos viscera/es. Asi, el dolor toracico intenso motiva una sensacion de
sofocacion y constriccion, y el abdominal, de nauseas, plenitud y aun
vomitos. No existen apenas trastomos motores ni verdadera atrofia, por
cuanto los nervios se limitan a transportar los impulsos dolorosos sin estar
afectados por ningun proceso irritativo, como hemos visto que ocurre en el
dolor irradiado.
Las vias de la sensibilidad dolorosa de las paredes toracicas y pleura parietal
pasan por las raices dorsales posteriores; la region superior del cono
toracico recibe fibras de! plexo cervical. El pericardio depende del nervio
frenico, y el diafragma, de este y de los ultimos nervios intercostales (T7-Tl2) en
su tercio posterior.La sensibilidad del arbol respiratorio es transmitida
esencialmente por los nervios vagos, asi como por los rarnos comunicantes
de las cadenas simpaticas paravertebrales.
El parenquima pulmonar, las bronquiolos y la pleura visceral carecen de
sensibilidad dolorosa.
Muchos procesos patologicos que afectan la pleura o los pulmones no son
dolorosos (neumo o hidrotorax, tumores e incluso inflamaciones necrosantes con
destrucciones extensas).
Una lesion pulmonar es dolorosa:
1.Si se extiende hasta la pleura parietal o diafragmatica.
2. Si alcanza la traquea o grandes bronquios.
3.En caso de espasmo vascular sobreaadido, como en las embolias
pulmonares.
4. A consecuencia de cambios en las relaciones de presion intrapulmonar e
intrapleural, directamente o por el desplazamiento concomitante de las
estructuras toracicas, Tal ocurre en la estenosis bronquial con accion
valvular, en la atelectasia masiva por obstruccion de un bronquio principal,
en l neumotorax y en el derrame pleural copioso, etc.
La estimulacin de la pleura parietal suele producir dolor exactamente
localizado sobre la zona irritada; pero, en ocasiones, no sucede as, y
aquel rebasa este lmite alcanzando partes distantes, cosa que es
preciso conocer para evitar errores diagnosticos. Tal ocurre con
ciertos procesos del vertice del pulmon que engloban los nervios del
plexo braquial, con dolores intensos en la parte anterior del torax,
espalda y brazos, y en algunas neumonas en la infancia, que irritan
a travs de los nervios intercostales, con loca- lizacion abdominal del
dolor. Cuando se afecta la parte central de la pleura diafragmtica (inervada
por el nervio frnico) se produce dolor referido en el cuello y hombro,
y en la zona de distribucion cutanea de los segmentos C3-C5. El tercio
posterior del diafragma, en relacion con los ultimos nervios
intercostales, proyecta su dolor sobre la pared en el limite
toracoabdominal. En el sindrome diafragmatico global, se asocian los
dos focos de proyecci6n dolorosa.
El dolor que se acusa a nivel de trax puede ser de origen parietal
(fractura u osteitis costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal,
nodulos miositicos), proceder de visceras contenidas en l (traquca,
bronquios, mediastino, pericardio, corazon) o ser irradiado o referido
de organos vecinos o distantes (vesicula biliar, pancreas, esofago,
estomago), lo que no debe olvidar el practico, quien de inmediato frente
al dolor, imagina toda la anatomia visceral de la region (tabla 2-1).
En el rbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una
sensacion molesta de sequedad, quemazon o escozor retrosternal,
que empeora con la tos, inhalacion de aire frio o vapores irritantes y
deglucion, aliviandose en ambientes humedos y calidos, y al aparecer
la expectoracion.

La pleuritis aguda motiva un dolor brusco, intenso, en la regin mamaria

o submamaria del lado afecto, conocido como punzada (o punta) de
costado. Aumenta, por distender la hoja parietal, al inspirar profundo, toser,
estornudar: y disminuye al aparecer el derrame y en aquellas maniobras
(decbito lateral sobre el hemitprax enfermo, respiracin abdominal) o
artificios (fijacion del hemitorax enfermo mediante vendaje compresivo o
fajin elastico) que inmovilizan la parrilla costal. Si la pleuritis es interlobular,
el dolor en capa o en faja acompaa el trayecto de las cisuras pulmonares,
partiendo generalmente de la columna entre las apofisis espinosas de las
vertebras T3-T4 y terminando en la extremidad esternal de la VI costilla. A la
derecha, puede acompaar el recorrido de la cisura superior, siguiendo
entonces la IV costilla.
La pleura mediastinica motiva molestias retrosternales irradiadas y dolores al
cuello, no agravados por la tos ni la respiracion.

En la pleuritis diafragmtica, el dolor, muy agudo sobre todo al inspirar y

toser, se experimenta en el limite toracoabdominal, con irradiaciones,a
traves del nervio frnico, al cuello y hombro (segmentos cervicales
3-5).

Las pleuritis residuales con adherencias son causa de molestias sordas,

gravativas y de localizacin fija. Aumentan a veces durante los movimientos
respiratorios amplios, en las inflamaciones, aun triviales, del tramo
respiratorio y con los cambios climticos.

En el neumotrax espontaneo, es de carcter pleural, se irradia casi

siempre al cuello y hombro del mismo lado, aunque puede referirse
al cuadrante inferior del abdomen o epigastrio: oscila entre un
caracter terebrante y una sensacion de pesadez. No hay relacion
entre el grado de colapso pulmonar y la intensidad del dolor; en
cambio, si influye la rapidez con que se produce.
En la neumona fibrinosa, el dolor suele tener la agudeza y situacin
propias de la punzada (o punta) de costado. Si aquella es central,
el dolor es tardo, pues solo aparece cuando al aumentar el tamao
del foco se alcanza la pleura parietal.
En los nios, es posible que el dolor sea sentido en el hemiabdomen
correspondiente, que incluso aparece contraido (lo que se explica
por la direccion oblicua de los nervios intercostales), con la
posibilidad de desviar la atencin sobre el torax y enfocarla hacia un
padecimiento digestivo. Cuando el proceso afecta al lbulo superior
o medio derecho (fig. 2-3), el dolor suele localizarse en el cuadrante
superior derecho del abdomen, y cuando afecta al lbulo inferior,
puede asentar en la fosa iliaca derecha.
El dolor de la atelectasia es parecido al de la neumonia fibrosa; unas veces
es agudsimo, otras moderado. Este dolor se atribuye a la traccin que el
parnquima retrado ejerce sobre la pleura, sin que llegue a superar la
adherencia de las hojas pleurales. En las inferiores, casi siempre muy dolorosas,
representan un papel importante las tracciones del musculo diafragmatico y
desviaciones de los organos mediastinicos.
En el cancer primitivo def pulmon, el dolor sigue en frecuencia a los sintornas
tos y expectoracion y precede a la hemoptisis. El precoz es por atelectasia
de una vasta zona de parenquima pulmonar, las mas de las veces, un
lbulo. En la neoplasia central, el dolor es tardio y solo aparece cuando al
crecer, el tumor alcanza la pleura y pared costal y compromete los nervios
intercostales. La afectacin de! vertice del pulmon (tumor de Pancoast) motiva
dolores en el hombro y cara interna del brazo, algias radiculares violentas,
lancinantes, a lo largo del plexo braquial, al que in- vade y, ademas, sntomas
simpticos, ya sean de excitacion (sndrome de Pourfour de Petit, con
midriasis, exoftalmia y aumento de la hendidura palpebral) o de paralisis
(sindrome de Bemard- Horner, con miosis, enoftalmia y disminucion de la
hendidura palpebral).

Las embolias pulmonares de tamao mediano (el embolismo minimo es

poco aparente) se manifiestan por dolor casi siempre intenso y brusco, disnea
progresiva que no se explica con los signos fisicos encontrados, aceleracion
del pulso y angustia con estado sincopal, tanto mas llamativa cuanto que
falta en los restantes estados agudos pulmonares o pleurales, como si el
enfermo sintiera que su vida esta seriamente amenazada. Horas despues se
presentan fiebre de intensidad variable y rebelde a los antibioticos y
esputos con sangre roja y fresca en los casos en que haya infarto
pulmonar, cosa que solo ocurre en el 50 % de los casos.
En los cardiacos (muchas veces se trata de trombosis por la estasis), el dolor
adquiere un caracter vago y suele faltar la expectoracion hemoptoica (30 %),
siendo casi constantes la fiebre y la disnea mas o menos intensa,
acompaada de una sensacion molesta de opresion toracica.
En los procesos mediastinicos, el dolor es retrosternal o interescapular, con
irradiaciones a distancia. Es muy intenso en la mediastinitis aguda (se
acompaa de disfagia, tos, disnea y fiebre), y poco manifiesto en los tumores
benignos, salvo si aumentan bruscamente de volumen al sangrar, se infectan
o malignizan. En la infiltraci6n del mediastino superior (casi siempre por cncer
bronquial), el dolor fijo y agudo se percibe en la parte anterosuperior del torax,
irradindose hacia el cuello, la mandibula y el oido, al toser, respirar
profundamente o estomudar (fig. 2-4).
Neuralgia intercostal
La irritacin de las races dorsales posteriores o de los nervios intercostales es
motivo de un dolor vivo, urente, superficial, con exasperaciones pulsatiles a
lo largo del tronco afecto. Se agrava durante la noche y aumenta en las
respiraciones profundas y con el esfuerzo, Hay hiperestesia cutnea y dolor
exquisito a la presion a nivel de unos puntos de eleccion, en los cuales el
nervio (o una de sus ramas) se torna superficial y puede ser comprimido contra
un plano oseo subyacente (puntos de Valleix); el vertebral o apofisario junto a
la columna vertebral, donde emerge el nervio del canal; el lateral, en la mitad
del espacio intercostal, en el sitio en que la rama colateral perforante lateral
se irradia por los tegumentos, y el esternal, junto al esternon, donde la rama
perforante anterior atraviesa la capa muscular (fig. 2-5).

Ganglionitis posterior aguda.

Conocida como herpes zosrer (palabra griega, esta ultima, que significa
cinturn) o zona (expresin derivada de la palabra latina cingulum, de igual
significado), motiva dolores neuralgicos intensos acompaados de una
erupcion sobre una base eritematosa de papulas, papulovesiculas o
vesiculas, distribuidas a lo largo del nervio intercostal afecto, sin que llegue a
rebasar la linea mediosternal. Casi siempre es unilateral.

Fracturas costales.
Pueden ser traumticas o causadas por violencia muscular indirecta, como en la
tos o estornudo. El sitio habitual de fractura es la unin de los tercios medio y
anterior de las costillas V a X. Tambin se han sealado fracturas de las primeras
costillas, en la hiperextensin sbita de los msculos de la cintura escapular, y
de las situadas bajas, en el embarazo, en que el desarrollo del tero somete al
trax a un esfuerzo constante. El dolor aparece a la presin en un punto limitado
(o zona extensa si son varias las costillas afectadas), con sensacin de
crepitacin o desplazamiento (salvo en las fracturas en tallo verde); si se
comprime el trax en diferentes planos, las molestias se notan siempre en el
mismo sitio, contrariamente a lo que sucede en una contusin simple, si se invita
al paciente a levantar un peso, se percibe un dolor violento en el punto de fractura
(maniobra de Brandel). La radiografa puede ser muda en las fracturas en tallo
verde sin desplazamiento, hasta que haya transcurrido tiempo suficiente para
que el callo se calcifique, y entonces solo nos puede ayudar para el diagnstico
retrospectivo.
Neoplasias malignas primarias o metastsicas.
Con relativa frecuencia, se observa dolor parietal, por afectacin de las costillas,
esternn o vrtebras. El diagnstico es difcil hasta que el foco es lo bastante
grande para percibirse por palpacin, producir fracturas patolgicas o verse en
las radiografas; asi mismo, duelen los procesos inflamatorios agudos (tifodicos,
tuberculosos, spticos as como en las periostitis sifilticas secundarias); las
costillas y el esternn son, junto con el crneo y la tibia, las localizaciones
preferidas, capaces de producir salientes seudoexostticos de evolucin
gomosa.
Sndrome de Tietze.
Se caracteriza por una tumefaccin dolorosa de uno o varios cartlagos costales.
Es frecuente en el adulto de edad media. El segundo cartlago costal es el que
se afecta con ms frecuencia, y a veces el tercero o el cuarto. La hinchazn local
aparece rpidamente al mismo tiempo que dolores circunscritos, a veces
bastante intensos tras la tos. Se trata de una prominencia fusiforme bien visible
con luz que lo haga resaltar, prolongada varios centmetros, firme y muy sensible
a la presin digital, sin coloracin de la piel ni calor local. Predomina en la
articulacin condrocostal, a veces en la articulacin condrosternal, y puede durar
varias semanas o meses antes de retroceder lentamente. No existe,
habitualmente, ningn signo radiolgico; el extremo anterior de la costilla
implicada puede aparecer ensanchado, portico o condensado. Es frecuente en
las neumopatas crnicas tusgenas. Nunca supura, lo que lo diferencia de la
osteocondritis costales spticas.
Sndrome de Cyriax (o del noveno cartlago costal). Producido por el
desplazamiento o subluxacin del extremo anterior del noveno cartlago costal,
el cual se desplaza en direccin dorsal y se coloca por detrs del octavo. Entre
el extremo puntiagudo y ligeramente incurvado hacia arriba del noveno cartlago
y la cara posterior del octavo, queda pellizcado el octavo nervio intercostal, que
pasa entre ambos. Aunque con menor frecuencia, la subluxacin puede
presentarse en el octavo cartlago, en el sptimo o en el dcimo; el cartlago
afecto se desplaza hacia atrs con respecto al cartlago situado por encima,
quedando pinzado, entre ambos, el nervio intercostal suprayacente al cartlago
luxado. La afeccin puede aparecer indistintamente en uno o en otro lado. La
unin osteocondral de los extremos anterior de los cartlagos nunca se afecta.
Sean traumatismos directos o indirectos, siendo ms frecuente en determinadas
profesiones, como administrativo, camillero, zapatero, carpintero, deportistas
(tenis, golf), etc. El sntoma cardinal del sndrome es el dolor que, de ordinario,
se presenta en forma aguda, de aparicin sbita y se acompaa de impotencia
funcional completa. Se localiza en el extremo anterior del cartlago costal luxado.
En algn caso, el dolor es tan agudo y violento, que se acompaa de un cuadro
de shock. En sus accesos, el dolor puede irradiar al hombro y al brazo
homolateral. En algunos pacientes, aparece con los caracteres del dolor de una
crisis cardaca o el de un neumotrax espontneo. Con menor frecuencia, el
cuadro clnico se presenta como un dolor local sordo, que sufre accesos de
exacerbacin que van recidivando durante aos. En ocasiones, el dolor es
desencadenado por una inspiracin profunda seguida de una espiracin violenta,
como en el estornudo; en otros casos, se presenta a consecuencia de
movimientos del tronco o de las extremidades superiores. Sobre todo, se
exacerba cuando el paciente se inclina hacia adelante doblando el tronco, como
si saludase. Por palpacin, se halla un punto de dolor electivo a la presin, que
corresponde al noveno cartlago costal luxado. Si con los dedos se intenta
desplazar ese cartlago hacia arriba, aproximndolo ms al octavo, se despierta
un dolor vivo, debido al pinzamiento de la parte anterior del VIII nervio intercostal,
en su trayecto entre los dos cartlagos. A veces al efectuar esta maniobra, se
obtiene una sensacin de trote o de resalte. La radiografa es completamente
negativa. No aporta ms ayuda al diagnstico que la de excluir otras posibles
afecciones.
Xifoidinia o xifoidalgia. Consiste en la percepcin del dolor espontneo o a la
presin sobre el cartlago xifoides. Se denomina tambin sndrome del xifoides
hipersensible. Es de observacin frecuente; suele incidir entre los 40-60 aos. El
dolor xifoideo vara considerablemente en cuanto a localizacin, calidad,
intensidad, duracin y agente desencadenante, pero incluso en un mismo
paciente puede mostrar, en el curso del tiempo, respuestas diferentes. Las ms
de las veces, el sufrimiento se experimenta como una sensacin dolorosa
profunda, situada inmediatamente detrs del esternn, que puede irradiar al
epigastrio, hombros, brazos o regin precordial. Es frecuente despus de ciruga
cardaca. En cuanto a su tonalidad, el dolor tiene un matiz especial; el paciente
lo describe como un algia nauseosa, parecida a la que se experimenta, a veces,
tras un golpe en el plexo celaco. Puede ser ligera o intensa, pero nunca llega a
ser terebrante o en pualada. Cuando se presenta por la noche, es frecuente
que impida el sueo, ya sea por su intensidad o porque el matiz visceral provoca
en el enfermo miedo o aprensin, que son los que le impiden conciliar el sueo.
El hecho fundamental que permite afirmar la existencia del sndrome es la
reproduccin o exacerbacin de las molestias espontneas, al efectuar una
presin ligera sobre el cartlago xifoides. Antes de comprimir el xifoides, el que
explora debe sistemticamente, comprimir con fuerza las costillas adyacentes,
cartlagos costales y esternn, y observar las respuestas del paciente. A
continuacin, procediendo con suavidad se palpa el cartlago xifoides en su cara
anterior y sus bordes, pero haciendo la compresin con mucha menor intensidad
que en la exploracin de los elementos vecinos. Cuando existe el sndrome,
puede delimitarse una zona de hiperalgesia acusada sobre una porcin del
cartlago xifoides y, ms frecuentemente, a lo largo de un borde. En ocasiones,
una vez retirada la compresin digital, el dolor local y el reflejo persisten desde
algunos minutos a varias horas. Incluso se da el caso de que algunos pacientes
se nieguen a ser explorados de nuevo, debido al mal recuerdo que les ha dejado
la primera exploracin; ellos mismos se palpan el cartlago xifoides con gran
cuidado y aprensin. El comienzo y la desaparicin del dolor no son
instantneos. Su duracin vara entre algunos minutos a varias horas y presenta
recidivas a intervalos de minutos, horas o das. Lo ms corriente es que el dolor
recidive varias veces durante el da. Si no se somete a tratamiento, el cuadro
puede persistir durante semanas o meses, ms raramente aos; no obstante, es
frecuente que, por s solo, tienda a involucionar. En algn caso, despus de
muchos meses o aos, puede reaparecer. Las causas desencadenante suelen
ser oscuras, y varan de un enfermo a otro. Las que ms a menudo se observan
son el agacharse para recoger un objeto, doblarse hacia delante, levantar pesos,
volverse de lado en la cama, andar (sobre todo cuesta arriba), la ingestin de
una comida abundante. La xifoidalgia puede ser primaria (no se acompaa de
otra enfermedad); postraumtica, poslaparatoma media supraumbilical,
postesternotoma media, esencial; y secundaria a procesos digestivos,
cardioangiopticos y asmticos. Son muy frecuentes las algias reumticas de los
cartlagos costales y condrosternales, as como las esteroclaviculares y
manubriosternales en casos de artrosis; no rara vez coinciden con ndulos
fibrosticos y placas celulticas, manifestacin de inflamaciones trpidas que
afectan al tejido fibroso que encapsula los ndulos de grasa. En los captulos
correspondientes, nos ocuparemos del dolor irradiado o referido a la pared costal
procedente de estructuras osteoarticulares vecinas (columna cervical, hombro);
de vsceras intratorcicas ajenas al aparato respiratorio (esfago, pericardio,
corazn y grandes vasos) o de rganos abdominales (estmago, vescula biliar,
pncreas, etc.).
Disnea.
Es un sntoma de observacin frecuente en clnica, por causas diversas. En lo
que atae al aparato respiratorio, es el ms impresionante desde el punto de
vista subjetivo y el que ms llama la atencin objetivamente. La palabra disnea
significa, etimolgicamente, respiracin difcil. En la disnea, aparte de este
aspecto subjetivo (sed de aire) hay otro objetivo, evidenciado por anomalas en
la amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos respiratorios. En los sujetos
en coma, el ansia de aire no puede ser percibida y solo son las anomalas en la
amplitud y ritmo de los movimientos torcicos los que traducen el trastorno
respiratorio. El ejemplo ms conspicuo es la respiracin acidtica de Kussmaul
con un llamativo contraste entre la rapidez y energa de las excursiones
respiratorias y el aspecto tranquilo del sujeto, sin signo subjetivo alguno de
obstculo al respirar. La disnea, como el dolor, dependen, en gran parte, de la
sensibilidad general del individuo. Existen sujetos muy sensibles a la anoxia, en
los cuales una ligera alteracin en el transporte del oxgeno y del anhdrido
carbnico, se sigue de graves trastornos, en contraste con otros capaces de una
vida activa, casi normal, a pesar de un grave fallo en la funcin oxigenatriz; casos
de este gnero, aunque no frecuentes, son patrimonio de la experiencia de todo
mdico prctico. Una notable tolerancia frente a la hipercapnia y anoxia se
seala en la llamada encefalopata respiratoria.
La disnea se manifiesta por anomalias de los movimientos respiratorios en
frecuencia, amplitud, ritmo y duracion de las fases inspiratoria y espiratoria.
La dificultad respiratoria, en un primer tiempo, puede tener el aspecto de la
Hamada disfrenia, para convertirse mas tarde en una disnea autentica, el
paciente tiene la impresion de no poder acabar de respirar hasta el fondo
y de quedar tan solo satisfecho cuando practica una respiracion consciente
y activa.

La disnea con respiracion lenta (bradipnea) se observa en la estenosis de

las vas aereas altas y en el asma y enfisema obstructivo broncogenos; en el
primer caso, a expensas de la inspiracin que se alarga, y en el asma y
enfisema, de la espiracion.
La taquipnea o respiracion rapida suele ir acompaada de la disminucion
de la amplitud respiratoria (respiracion superficial o corta) o de su aumento
(polipnea).

La respiracin superficial o corta (en los sujetos sanos se observa despues

de grandes esfuerzos o traumas emotivos) se seala en las insuficiencias
pulmonar y cardiaca. La diferenciacion entre estas dos ultimas es dificil,
siempre y cuando no sean tomadas en consideracion la anamnesis y las
condiciones de su presentacion. La disnea por enfermedad pulmonar se
intensifica con la sobrecarga fisica, pero apenas por los cambios de posicion.
El enfermo puede dormir con una sola almohada: la de origen cardiaco
acrece, como la anterior, con el ejercicio (disnea de esfuerzo), pero
opuestamente a la motivada por una lesion pulmonar, se intensifica con el
decubito (ortopnea) y, a menudo, durante la noche una vez conciliado el sueo.

Disneas de causa respiratoria

Ciiendonos a las disneas cuya causa radica en las vias aereas o en el pulmon
(inutil decir que en la mayoria de los casos se suman varios de estos
factores), podemos considerar una serie de subgrupos segun sean los
factores etiopatogenicos que intervengan:
Estenosis de las vias respiratorias.
La causa de la disnea radica en un trastorno de la ventilacion pulmonar
(disneas aerogenas). La difcil llegada del aire a los alveolos motiva en ellos el
descenso de la tension parcial del O2, con aumento de la de Co2, causas
a su vez de anoxemia e hipercapnia con insuficiente aporte de oxigeno a los
tejidos para sus procesos oxidativos (hipoxia o anoxia).
En ciertos procesos nasofarngeos infantiles (plipo nasal gigante, hipertrofia
adenoidea [las vegetaciones presionan sobre el velo del paladar bloqueando la
entrada de aire], amgdalas hipertrficas, etc.), se produce un estridor (ruido
aspero y audible a distancia) que puede ser inspiratorio, espiratorio o de ambos
tiempos. La dificultad inspiratoria es grande (el nio respira con la boca abierta
y la cabeza extendida hacia atrs) y la hipoxia e hipercapnia profundas pueden
conducir al coma. La hipertensin pulmonar secundaria a la mala oxigenacion
sobrecarga al corazon derecho que puede claudicar.
Si la causa radica en la laringe (lesiones inflamatorias [laringitis en todas
sus variedades y etiolgicas], tumores, espasmos [en el curso de una tetania
mientras el nio llora], etc.), existen trastornos en la fonacin, estridor doble
y gran dificultad respiratoria.
La cabeza extendida facilita la visin del ascenso y descenso de la laringe
al compas de la respiracion. La presion intratoracica inspiratoria negativa no es
compensada con rapidez suficiente, por lo que se produce una succion con
depresion de las partes blandas a nivel de las fosas yugular, supra e
infraclaviculares, espacios intercostales y hueco epigastrico (tiraje). Puede
producirse tos y aleteo nasal con cianosis.
En las lesiones traqueobroncotronculares, se observa:
1. Disnea inspiratoria. Salvo en las distonias de tipo hipotonico (sindrome
de Lemoine-Her-zag-Nissen y de traqueo-bronquiomegalia) en que es
espiratoria y a veces con crisis de sofocacion, y con tiraje toracico parcial o
total.
2. Respiracin ruidosa. Oue puede ir del jadeo inspiratorio, a veces
ruidosisimo, a los fenomenos de gorguera y wheezing.
La gorguera es un estertor oral generalmente grave en su tono. Es mas audible
con el enfermo acostado sobre el lado afecto que en la posicin de pie. Se
observa en la tuberculosis bronquial con retraccion de los bronquios de un
cierto calibre, aunque se puede escuchar en todos los procesos estenoticos
cuando la lesion es limitada o parcial y no difusa. La retencion de secreciones
a nivel de la zona afecta produce remolinos aereos en sentido ascendente. La
gorguera desaparece despues de uno o varios accesos de tos, para volver a
aparecer de nuevo en un intervalo mas o menos largo, segun la intensidad y
rapidez en la formacin de secreciones.
El wheezing es un termino anglosajon, algo parecido a la gorguera, pero de
tono no tan alto, mas sibilante, en relacion con estenosis mas amplias y,
sobre todo, en bronquios de calibre menor. Tambien desaparece con los
accesos de tos, haciendose de nuevo audible con la nueva acumulacion
de secreciones.
3.Tos. Es tanto mas intensa cuanto mas alta es la estenosis. Adquiere un
tono perruno cuando se origina en bronquios gruesos, y metalico cuando el
obstaculo es traqueal. Es persistente e incluso paroxismica, muy grave, en
caso de cuerpos extraos, sobre todo de origen vegetal.
4.Expectoracion. Es un signo directo de la estenosis, que interrumpe el
mecanismo normal de drenaje. Su tipo depende de los distintos procesos
que originan la estenosis y la retencion subestenotica.
5.Dolor. Los cuerpos extraos producen molestias retrosternales parecidas a
la dificultad que ocasiona un cuerpo extrao en el esofago. Puede ser intenso,
por la atelectasia secundaria o por la compresion que sobre los vasos y
nervios pueden ejercer las masas tumorales en crecimiento.
Reduccion de la superficie alveolar.
Hay un trastorno de ventilacion, pues el aire no llega hasta los alveolos por
hallarse estos ocupados (neumonia, tuberculosis), o colapsados (derrame
pleural, neumotorax). La frecuencia de la respiracion y la cianosis guardan
relacion con la amplitud de los territorios no ventilados, con la persistencia o
no de la circulacion (cortocircuito) y con la agudeza del sindrome. El edema
pulmonar agudo difuso se acompaa de un grave cuadro de insuficiencia
respiratoria global aguda.

Disminucin o perdida de la elasticidad pulmonar.

Es mixta con predominio espiratorio, no ortopneica, mejorando en posicion
clinostatica, por la elevacion de! diafragma y disminucin del volumen residual.
Es de esfuerzo, casi nunca de reposo. El enfermo duerme sin ninguna molestia
con una sola almohada; su suplicio comienza al levantarse y realizar esfuerzos,
tan leves, como el de ponerse los pantalones o calzarse los zapatos. En los
casos graves, sobre todo en el momento de la agudizacin de la participacin
bronquial, casi no puede dar un paso.
Trastornos de la permeabilidad.
El bloqueo alveolo capilar disminuye el tiempo de contacto entre el aire alveolar
y la sangre capilar, como se seala en la fibrosis pulmonar difusa. La disnea
es, primero, de esfuerzo, mas tarde aparece incluso en reposo, se acompaa
de cianosis.
Anomalas de la caja torcica.
Citaremos la cifoscoliosis (por desigual movilidad de los lobulos del pulmon
e irregular distribucin de los volmenes respiratorios); el torax rigido (por
paquipleuritis), la obesidad, elevacin del diafragma y todos los procesos que
motivan dolor toracico, ya sean por lesion parietal (fractura costal, neuralgia
intercostal, etc.) pleural (pleuritis, neumotorax) o pulmonar (infarto, neumonia,
etc.).

Cianosis
Solo nos ocuparemos, en este lugar, de la cianosis pulmonar, la cual es
centrogena, y debida a una o varias de estas causas:
1.Bloqueo alveolocapilar. Como en las fibrosis pulmonares difusas.
2. Disminucion de la tension del O2 alveolar. Como en el asma, enfisema,
atelectasia, procesos infiltrativos extensos.
3. Cuando existe un territorio pulmonar sin ventilacion y, en cambio,
persiste la circulacin. La sangre que pasa por dicho territorio no se oxigena
y se mezcla, en las venas pulmonares, con la sangre oxigenada procedente de
las regiones pulmonares sanas, bien aireadas, produciendo lo que se llama
mezcla venosa por cortocircuito vascular.
4.Por conservarse la irrigacion de alveolos malventilados. En este caso,
existe aire alveolar que no puede ser util para la hematosis, por no estar
en contacto con la sangre capilar.
En los dos primeros casos, con la inhalaci6n de oxgeno puro, la cianosis
disminuye o cesa, lo que no ocurre en los dos ultimas
Tos
La tos es un signo inespecfico que aparece en casi todas las afecciones del
aparato respiratorio. Se trata de un reflejo defensivo que tiende a estereotiparse
por facilitacin y causas psquicas.
La tos consiste en una espiracin forzada con la glotis cerrada al principio,
que despus, cuando se ha alcanzado cierto grado de presin, se abre,
expulsndose el aire a gran velocidad y produciendo el ruido caracteristico.
Todo el complejo mecanismo de la tos esta regulado por su centro, llamado
centro tusgeno, situado cerca del respiratorio en el bulbo raquideo, el cual
recibe estimulos del cerebro (tos voluntaria) y de determinadas zonas (zonas
tusigenas) radicadas, casi en su totalidad, en el aparato respiratorio, sobre todo
en la pared posterior de la laringe (region interaritenoidea), en la mitad inferior
de las cuerdas vocales y de la traquea (carina y bronquios); en cambio, la
excitacion del parenquima pulmonar no produce tos, lo que ex- plica la
existencia silenciosa de cavernas, quistes e incluso abscesos.
Las sinusitis, vegetaciones adenoideas y amigdalofaringitis cronicas son,
asimismo, causas de toses rebeldes.
Existe una variedad de tos llamada refleja o simpatica, cuyo estimulo
parte de un rgano lejano. No es muy frecuente, pues en el 90 % de los casos
se debe a una excitacion de las vias respiratorias y siempre es seca, pues
por estar los bronquios sanos no hay motivo de hipersecrecin bronquial
(fig. 2-6).
Cabe sealar que la funcin defensiva de la tos se encuentra favorecida
por la secrecin de moco; por el movimiento incesante, da y noche, de los
cilios vibrtiles (empujan las partculas a una velocidad de 0,25 a 1cm/min) y
por las contracciones de los msculos bronquiales .
Tipos de tos.
Los principales son:
1. Tos seca Caracteristica de la bronquitis catarral simple y pleuritis. Rara vez
es neurogena o refleja (auditiva, ovarica, hepatica, etc.). Es una tos clara, a
oponer a la tos perruna ronca, aspera, oscura.
2. Tos crasa a humeda. De timbre grave y burbujosa, que se
convierte en productiva cuando hay expectoracion. Mientras el esputo de origen
infraglotico es proyectado con fuerza por la corriente espiratoria de aire de
la tos hasta la faringe, donde aparece de forma brusca, y desde donde se
elimina al escupir; el esputo larngeo, es decir, la secrecion que se origina
en el espacio glotico o por encima de el, pero siempre en la endolaringe, precisa
la ayuda de! carraspeo para ser eliminado una vez terminada la crisis de
tos. Si no hay carraspeo, las secreciones larngeas pasan directamente de!
espacio interaritenoideo a la boca esofgica y son deglutidas.
3.Tos apagada. Debil, de anciano, por paresia de la musculatura respiratoria.
4.Tos acoplada. Propia de la tos ferina, salvo:
a) En los primeros das del periodo catarral.
b) En las formas muy leves.
c) En las atpicas de los lactantes, sobre todo. Cada acceso (quinta, ataque
o paroxismo) se ofrece con dos aspectos caractersticos muy notables:
-En forma de series de golpes de tos: dos, tres o ms; reiterada,
inmediatamente una tras otra; con un intervalo muy breve entre ellas, de
ordinario solo algunos segundos; es decir, en forma de repris.
- Dato aun de mayor valor que el anterior es que esta constituida cada
repris por varios golpes de tos seguidos (cuatro, cinco o mas), sin inspiracion
entre ellos, acoplados, en stacatto (chec, chec, chec). Al final, se aade
una inspiracion prolongada con estridor laringeo (gallo o hipido) muy
caracterstico. Por Ferinoide que sea una tos (gripe, adenopatas
traqueobronquiales, bronquitis asmatiforme), nunca presenta Ios caracteres
antes descritos, sobre todo el acoplamiento.
5.Tos emetizante. Se atribuye a la estimulacion directa de los esputos sobre
la mucosa farngea, o al alcanzar el estmulo tusgeno el centro bulbar del
vomito.
6.Tos contenida. Dolorosa, seca, muy breve y superficial a causa de! dolor;
propia de la irritacion pleural.
Efectos secundarios a los accesos de tos.
La tos puede ser causa de trastornos. Graves fue el primero en sealar la
posibilidad de fracturas costales sin necesidad de invocar un aumento de la
fragilidad osea. Suelen ser nicas (sitio habitual, las costillas medias a nivel
de la lnea axilar posterior); ms raramente multiples o acompaadas de
fracturas del esternn. La intensa presin endobronquial ( 500 veces superior
a la normal) explica la presencia de neumotorax espontneo por rotura alveolo
pleural y de bronquiectasias, enfisema y quistes aeriferos en los tosedores
habituales. Al aumento sbito de las tensiones arterial, venosa y del lquido
cefalorraqudeo se atribuyen la cefalea tusgena, de aparicin brusca y breve
duracin; el sncope por la tos, solo se produce despues de repetidos y
violentos golpes de tos no interrumpidos por una inspiracin, y la epilepsia
tusgena.
Expectoracin
Se denomina expectorar al acto de arrancar y arrojar por la boca las flemas
y secreciones que se depositan en la laringe, traquea y bronquios.
El producto obtenido se llama esputo, cuyo examen tiene gran valor clnico
diagnstico, pudiendo asegurar que tiene un valor parejo al de la biopsia
pulmonar.
La presencia de esputos supone siempre algn proceso anormal en el sistema
broncopulmonar. La secrecin bronquial habitual (< 100 ml/24 h) no motiva
expectoracin alguna, al ser deglutida de manera inconsciente. Es
transportada por el batido ciliar, cuando se halla tapizando la pared bronquial,
en forma de pelicula y proyectada hacia el exterior por un golpe de tos
cuando esta formando acumulaciones.
El esputo es un espejo de los fenmenos biolgicos que se realizan en el
interior del bronquio. La bacteriologa del esputo muestra el agente infeccioso
agresor; su bioquimica refleja come se realiza la defensa orgnica y como
estan desarrollandose los fenmenos alternativo y exudativo de la
inflamacin, su estudio fisicoqumico nos da la clave de! porque de su
viscosidad y de su mayor o menor facilidad para expulsarlo
Obtencion del esputo
El esputo debe ser recogido en un recipiente estril, Se aprovechan las
primeras horas de la maana. El examen se realiza lo antes posible. Si su
obtencion es dificil por ser escaso y viscoso, se acude a varias tcnicas:
1.Rapidas percusiones torcicas (clapping), que se efectan con el borde
cubical de una mano sobre el dorso de la otra aplicada plana sobre la espalda.
2. Presionar simultneamente con ambas manos opuestas el trax durante
la espiracin.
3. Drenaje postural aprovechando la accin de la gravedad.
a) El de los lobulos superiores se obtiene con la posicion semisentada y
la rotacion sobre un flanco, de modo que el lbulo a drenar se encuentre
mas alto que la bifurcacion de la traquea
b) El drenaje de los lbulos inferiores se obtiene con el enfermo extendido
sobre la cama, con la cabeza mas baja que los pies.
4.Sondaje gstrico. En determinados casos, se acude a la escupidera natural
representada por el estmago, el producto obtenido por medio del sondaje
gstrico se centrifuga y examina. Esta tcnica es aconsejable para la
investigacion de! bacilo de Koch.
Para el diagnstico de carcinoma bronquial, es corriente el estudio citolgico de
las secreciones obtenidas por aspiracin, a traves del broncoscopio, del
bronquio correspondiente a la region sospechosa de hallarse afectada.
El empleo por la via oral o aerosol de sustancias broncodilatadoras, mucolticas
o suero fisiolgico caliente favorecen la eliminacin de un esputo tenaz.

Examen de los esputos

Comienza en sus caracteres fsicos y entre ellos por su cantidad. Puede ser muy
escasa (en algunos asmticos, se obtiene tras grandes esfuerzos un esputo
pequeno, denso, consistente y perlado, o unos filamentos de igual constitucin)
o muy abundante (> 400/500 ml por 24 h), en este caso hablamos de
broncorrea. La expulsin brusca o masiva de gran cantidad de pus o liquido
acompaada de violentos golpes de tos se llama vomica:
1. Color. Puede variar desde un moco incoloro y translucido, hasta una masa
purulenta opaca. Es blanco o ligeramente amarillo en las bronquitis agudas o
en la tuberculosis incipiente: amarillo verdoso en la bronquitis crnica,
abscesos pulmonares o tuberculosis avanzada; francamente verde en las
ictericias, en la neumona caseosa o en los padecimientos sangrantes, a los
pocos dias de! accidente hemorrgico: ceniciento en los abscesos de pulmn;
de polvo de ladrillo, en la neumonia por bacilos de Friedlander, etc. La
presencia de sangre conferir al esputo, segun su cantidad, toda una
gama de colores, como el rojo rutilante (incluso con pequeos cogulos), en
plena hemoptisis; rojo como jalea de ciruelas, en algunos tumores
bronquiales; rojo claro (en un medio espumoso), en el edema agudo de!
pulmn; como herrumbre, en la neumona fibrinosa e infarto pulmonar;
achocolatado, cuando un absceso amebiano hepatico se abre en un bronquio.
La infeccin por Serratia marcescens produce esputos rosados
seudohematicos con una tonalidad que se intensifica a las 24-48 h.
La forma depende de sus componentes principales, el moco y el pus. El esputo
mucoso es globoso (esputo perlado) y el purulento plano, sin individualidad,
como tambin ocurre con los muy lquidos (edema agudo de pulmon, bronquitis
pituitosa, etc.). Los llamados esputos numulares son planos, purulentos,
redondeados y de bordes recortados e individuales entre si, gracias a la cubierta
de moco que los rodea y aisla. Deben recogerse en un recipiente seco,
pues muchos esputos proyectados en uno con agua, adquieren un aspecto
parecido a los verdaderos numulares. Significan la presencia de una cavidad
pulmonar, y resultan de que la secrecin se rodea de moco al pasar por el
rbol bronquial.
2.Viscosidad. Guarda relacin con la fase fibrorreticular tridimensional del
esputo con fibras mucoproteinicas, mucopolisacaridicas neutras y acidas
oxirribonucleicas, estas ultimas, solo presentes en condiciones inflamatorias.
Se estima de manera grosera, levantando el esputo con una pinza: los
muy viscosos caen aplomados a la manera de una masa homognea y pesada
y se adhieren al recipiente tembleteando como la gelatina; los esputos
purulentos, sin consistencia ni viscosidad, se aplanan.
3.Olor. Falta en los esputos recin obtenidos; mas tarde lo adquieren a causa
de grmenes que obran sobre su material proteico. Es ftido, cadavrico, y
perceptible a distancia en la gangrena de! pulmn, y como queso envejecido
en esputos que proceden de bronquiectasias infectadas o de vmicas,
consecutivas a pleuresas purulentas. En las bronquiectasias no complicadas,
recuerda al del yeso mojado. En los casos de quiste hidatdico no supurado,
abierto en los bronquios, se percibe un olor como el de la compota de ciruelas.
4.Sabor. Es apreciado por el enfermo. El esputo de! catarro bronquial simple y
del quiste hidatdico no supurado es salado, y de sabor amargo en los procesos
hepticos fistulizados a bronquio.
5.Aire incluido en los esputos. Si es abundante, seala que este es un
proceso consistente y que procede de bronquios finos, habiendo recorrido un
largo trecho impulsado por el aire.