LA RESPIRACION EN EL OBESO

La obesidad es una situacin caracterizada por la presencia de un peso por encima de los valores
adecuados a la edad y talla del sujeto. El aumento de peso puede expresarse con diferentes ndices,
pero habitualmente la obesidad se define y clasifica de acuerdo con los valores de ndice de masa
corporal, esto es, el cociente entre el peso del individuo expresado en kilogramos y el cuadrado
de la talla expresada en metros. Se considera normal un ndice de masa corporal entre 20 y 2 5
kg/m2, sobrepeso cuando es mayor de 25 kg/m 2, obesidad si supera los 30 kg/m2 y obesidad
mrbida cuando es mayor de 40 kg/m2.

Se trata de la enfermedad metablica de mayor prevalencia en el mundo occidental y se asocia a

una elevada morbimortalidad, por lo que constituye un grave problema de salud, social y
econmico. Actualmente se estima que hay 1.000 millones de personas con sobrepeso, de las que
300 presentan cifras de obesidad. En Espaa la prevalencia de sobrepeso es del 19% y la de
obesidad alcanza al 13,5%, cifras similares a las de nuestro entorno y muy inferiores a las
encontradas en la poblacin norteamericana 1.

Mientras que la relacin existente entre obesidad e hipertensin, cardiopata isqumica o diabetes
es objetivo prioritario en programas de salud, la morbilidad respiratoria ligada a la enfermedad
frecuentemente se pasa por alto, incluso en los informes tcnicos elaborados por la Organizacin
Mundial de la Salud. Sin embargo, la obesidad determina alteraciones importantes en la fisiologa
del sistema respiratorio que pueden dar lugar a un amplio espectro de manifestaciones clnicas:
desde la disnea secundaria a la limitacin ventilatoria restrictiva hasta la insuficiencia respiratoria
caracterstica del sndrome de obesidad-hipoventilacin.

Obesidad y fisiologa respiratoria

Los cambios observados en la fisiologa respiratoria en relacin con la obesidad incluyen

alteraciones en la mecnica ventilatoria, msculos respiratorios, regulacin de la ventilacin y
control de la respiracin durante el sueo. Aunque estos cambios estn ampliamente reconocidos,
en los ltimos aos se han abierto nuevos campos de investigacin dirigida que hacen referencia
a 2 aspectos: la etiologa del sndrome de obesidad-hipoventilacin y la posible asociacin entre
obesidad y asma.

Mecnica ventilatoria

La ventilacin se produce como consecuencia del cambio de presin generado por la actividad de
los msculos respiratorios y las condiciones elsticas del trax. Las fuerzas elsticas de la caja
torcica generan una presin de resorte centrfuga, es decir, que tiende a la expansin del trax,
mientras que las fuerzas elsticas del pulmn generan una presin centrpeta que favorece el
colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el punto de equilibrio del sistema
respiratorio, en el cual la presin elstica de la caja torcica y la presin elstica del trax son
iguales y de sentido opuesto; como consecuencia, el trax se encuentra en reposo. En este punto
existe una presin pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el pulmn ejerce
sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presin elstica pulmonar, de manera que la
presin en los alvolos es igual a la atmosfrica y no existe flujo areo. Con la contraccin de los
msculos inspiratorios se genera una presin del mismo signo que la presin elstica del trax y
que es capaz de vencer la presin elstica del pulmn; es entonces cuando se produce la
inspiracin. Cuando el volumen del trax alcanza el 70% de la capacidad pulmonar total, la presin
elstica de la caja torcica cambia de signo y se opone a la expansin del trax. Al cesar el esfuerzo
muscular inspiratorio, la espiracin se produce de forma pasiva, como resultado de la presin de
retraccin elstica pulmonar. Por debajo de la capacidad residual funcional la espiracin precisa la
colaboracin de un esfuerzo muscular para sobrevencer la presin elstica del trax.

La obesidad incide de varias maneras. En primer lugar, la sobrecarga de masa se traduce en un

cambio de las caractersticas elsticas de la caja torcica, de manera que, a un nivel de capacidad
residual funcional, disminuye su capacidad de oposicin a las fuerzas de retraccin elstica del
pulmn, mientras que por encima del 70% de la capacidad pulmonar total se observa un
incremento de la resistencia elstica del trax. Adems, la obesidad determina un aumento de las
fuerzas de retraccin elstica del pulmn, probablemente secundario a una pltora circulatoria.
Existe, por tanto, un incremento de las resistencias elsticas tanto del pulmn como de la caja
torcica que condiciona un aumento del trabajo de la respiracin.

Msculos respiratorios

La obesidad puede incidir en la funcin de los msculos respiratorios por diversos mecanismos.
En primer lugar, puede ocasionar una hipertrofia secundaria al incremento del trabajo respiratorio
que supone la sobrecarga mecnica. Por otra parte, se ha descrito algn caso de infiltracin grasa
de los msculos inspiratorios que se acompaara de disfuncin muscular. Por ltimo, los cambios
en la configuracin del trax pueden dar lugar a una inadecuada relacin longitud-tensin y, en
consecuencia, a una prdida de la capacidad de generar una presin inspiratoria adecuada.

El impacto real de estas alteraciones en los pacientes con obesidad vara de unos a otros,
probablemente en funcin tanto del grado de sobrepeso como del tiempo de evolucin de ste
o de la coexistencia de alteraciones en el comportamiento de los centros respiratorios. En general,
se reconoce la existencia de una disfuncin muscular puesta en evidencia por diferentes
alteraciones. Se ha objetivado un incremento en la actividad del electromiograma diafragmtico
que no se traduce en una mayor presin muscular inspiratoria, lo que expresa una ineficacia de la
contraccin. En ocasiones los pacientes con obesidad muestran un patrn respiratorio rpido y
superficial similar al observado en situaciones de debilidad muscular. Tambin se ha observado el
desarrollo de patrones de contraccin e ndice de tensin-tiempo de fatiga muscular en pacientes
obesos sometidos a reinhalacin de anhdrido carbnico.
La valoracin de estos hallazgos es difcil al superponerse a posibles alteraciones en el control de
la respiracin tambin observadas en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

Control de la respiracin

El comportamiento de los centros respiratorios en los pacientes con obesidad tampoco resulta
homogneo. Se ha puesto de manifiesto la existencia de una elevada presin de oclusin (P 0,1), un
parmetro que refleja el estado del impulso respiratorio central, probablemente como
consecuencia del incremento de las resistencias elsticas del trax 8. Este incremento de la
P0,1 aparece en condiciones basales pero, cuando se somete al paciente a estmulo qumico, ya sea
hipxico o hipercpnico, de nuevo existen patrones de comportamiento variables. As, mientras
que en la mayora de los obesos se observa un incremento normal o incluso elevado de la P 0,1, hay
un grupo de pacientes que muestran una baja respuesta a los estmulos qumicos, sobre todo al
estmulo hipercpnico, lo que traduce una hiposensibilidad de los quimiorreceptores centrales.

La interpretacin de estos hallazgos tampoco est exenta de controversia. Podra estar en relacin
con una lesin del sistema nervioso central, pero en la mayor parte de los pacientes obesos no
existen alteraciones neurolgicas que hagan plausible esta intepretacin. Se ha postulado una
causa gentica, pero todava no se ha podido demostrar la relacin entre una disminucin de la
respuesta ventilatoria y factores genticos. Por el contrario, si se trata de una modificacin
adquirida, la obesidad no podra ser en s misma la causa, ya que la hipoventilacin es infrecuente
en personas obesas y no se correlaciona con el grado de obesidad 7. En resumen, nos enfrentamos
a 2 hiptesis: por un lado, es posible que algunos pacientes obesos presenten una alteracin
primaria de los centros respiratorios; por otro, esta conducta podra expresar un mecanismo de
adaptacin destinado a prevenir la fatiga muscular.

Obesidad y sndrome de apnea del sueo

La obesidad constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo del sndrome de apnea
obstructiva durante el sueo (SAOS), hasta el extremo de que estudios llevados a cabo en unidades
destinadas a la atencin de la obesidad mrbida ponen de manifiesto una prevalencia de SAOS
en estos pacientes en torno al 40%. Probablemente esta asociacin tiene una base morfolgica.
La obesidad determina una infiltracin grasa submucosa de la va respiratoria superior que
condiciona una disminucin de su calibre y una prdida del tono muscular que va a favorecer el
colapso. Por otra parte, el incremento del impulso inspiratorio secundario a las elevadas cargas
torcicas tambin contribuye a la prdida del equilibrio de presiones necesario para mantener la
permeabilidad de la va respiratoria durante la inspiracin.

Sndrome de obesidad-hipoventilacin
El sndrome de obesidad-hipoventilacin (SOH) constituye la expresin mxima de las
consecuencias que la obesidad tiene sobre la funcin respiratoria. Probablemente su patogenia
sea multifactorial, de modo que estaran implicados todos los mecanismos antes expuestos, los
cuales, por s solos o ms probablemente como resultado de una interaccin, desembocan en la
aparicin de hipoxemia e hipercapnia crnicas. Se ha visto que la alteracin mecnica y la
reduccin de los volmenes pulmonares que sta comporta es mayor en los pacientes con SOH
que en los sujetos obesos no hipercpnicos 5. De la misma manera, las personas obesas con
insuficiencia respiratoria hipercpnica muestran frecuentemente una disfuncin de los msculos
inspiratorios5. Sin embargo, los aspectos de mayor inters en relacin con la patogenia del SOH, y
aquellos en los que se centra la investigacin actualmente en marcha, son los relativos a la
implicacin de las alteraciones del sueo y del control de la ventilacin.

Se ha visto que el 15% de los pacientes con SAOS presentan obesidad, hipercapnia e hipoxemia
diurnas, es decir, SOH. Por otra parte, la mayora de los pacientes obesos con hipercapnia
presentan SAOS, lo que permite conjeturar que probablemente el SOH no representa sino una
fase evolutiva de aqul16-19. En un estudio de reciente publicacin, se observ que un grupo de
pacientes inicialmente diagnosticados de SOH, en quienes el estudio polisomnogrfico haba
excluido la coexistencia de SAOS, tras recibir tratamiento con ventilacin mecnica no invasiva y
corregirse la situacin de insuficiencia respiratoria desarroll apnea del sueo. Esta evolucin
apoya la teora de que el SOH expresara una fase avanzada del SAOS, el cual se pondra de
manifiesto una vez recuperada la sensibilidad de los centros respiratorios.

En cuanto a qu mecanismos podran explicar la relacin entre el SAOS y el SOH, se puede

hipotetizar que la hipoxemia e hipercapnia frecuentes e intensas que aparecen en el SAOS grave,
principalmente en el sueo REM, podran actuar como mecanismos favorecedores del desarrollo
de hipoventilacin alveolar diurna en algunos obesos. Otra posibilidad es que el aumento del
trabajo respiratorio y la ineficacia de los msculos respiratorios en las personas obesas
imposibiliten la respuesta compensadora de hiperventilacin postapnea, lo que determinara la
aparicin de alteracin gasomtrica, al principio nocturna y finalmente durante el da. Ambas
teoras se ven apoyadas por el incremento de la respuesta ventilatoria y la correccin de la
hipercapnia que se observan como respuesta al tratamiento con presin positiva continua de la
va respiratoria en una gran parte de pacientes con SAOS.

Sin embargo, incluso considerando que el SOH pueda representar una forma final de SAOS, la
teora ms en boga es la que lo relaciona con las alteraciones en el control de la respiracin 15.
Adems, se ha demostrado que hasta un 12% de los pacientes con obesidad e hipercapnia no
presentan SAOS, por lo que en estos casos habra que buscar otra explicacin a la prdida de
sensibilidad de los centros respiratorios. Una teora interesante es la posible existencia de un factor
familiar en el desarrollo del SOH. Mientras que en pacientes obesos eucpnicos la respuesta de
los centros respiratorios a los estmulos qumicos, medida tanto por cambios en la ventilacin-
minuto como por la presin de oclusin, es normal, en los sujetos con SOH esta respuesta se
encuentra disminuida, sobre todo la respuesta a la hipercapnia que refleja el estado de los
quimiorreceptores centrales. Se ha evidenciado que la obesidad se asocia a concentraciones
elevadas de leptina circulante, algo que tambin se ha observado en ratones a los que se provoca
obesidad. Por otra parte, existe una raza de ratones con dficit congnito de leptina en los cuales
se observa una prctica abolicin de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. En estos ratones la
infusin de leptina es capaz de revertir esta situacin de hipoventilacin. Sobre la base de estos
hallazgos, se ha elaborado una teora de acuerdo con la cual esta protena actuara como un
estimulante ventilatorio y, en consecuencia, en los pacientes obesos que presentan
concentraciones elevadas de leptina, sta podra protegerlos del desarrollo de hipoventilacin 24.
Sin embargo, el dficit de leptina resulta excepcional en obesos, incluso en presencia de SOH. As,
recientemente se ha postulado que lo que podra existir es una resistencia central a la leptina, en
presencia de cifras normales o elevadas de esta protena. La administracin de leptina por va
intravenosa sera capaz de vencer esta resistencia y constituirse en un tratamiento eficaz del SOH.
Aunque se trata de una hiptesis de trabajo, ya se han publicado algunos datos que avalan esta
teora.

Obesidad y asma bronquial

La relacin existente entre obesidad y asma ha sido objeto de numerosos estudios en los ltimos
aos, conforme han ido incrementndose las prevalencias poblacionales de ambos procesos. No
existen todava suficientes datos para poder afirmar que no se trata de una asociacin casual y,
por otra parte, podra ocurrir que la reduccin de la actividad fsica de los pacientes asmticos
fuese lo que condicionase una ganancia de peso. Sin embargo, un estudio europeo reciente
muestra que, aunque con alguna discrepancia entre pases, la obesidad constituye un factor de
riesgo para el desarrollo de hiperreactividad bronquial.

Son numerosos los mecanismos que pueden invocarse para explicar esta asociacin, desde los
puramente mecnicos, pasando por componentes inflamatorios, hasta llegar a una etiologa
gentica. En primer lugar, las vas respiratorias de los pacientes obesos pueden tener una
reduccin de calibre, cambio geomtrico que posibilitara una sobreexpresin en la respuesta
broncospstica a determinados estmulos, la cual, en ausencia de obesidad, no se habra
manifestado. Otra posible explicacin ira ligada a la cada vez mayor evidencia de que la obesidad
supone un estado inflamatorio que se manifiesta por la presencia de valores elevados de
mediadores de la inflamacin. Por ltimo, cada vez tiene ms aceptacin la posibilidad de que esta
asociacin est genticamente determinada y se deba a la expresin de diferentes polimorfismos
que podran dar lugar al desarrollo de obesidad y asma. Estos factores genticos podran
determinar obesidad y asma, aparte de favorecer la interaccin entre ambos procesos.
Recientemente se ha planteado la posibilidad de que la obesidad se asocie a una mayor gravedad
del asma, asociacin que estara tambin genticamente determinada por cambios en la expresin
de polimorfismos de receptores beta. Un estudio reciente muestra, adems, que estos cambios
favorecen la aparicin de asma y obesidad en personas sedentarias.
Exploracin de la funcin pulmonar en los pacientes con obesidad

El estudio de la funcin pulmonar es un aspecto fundamental en la evaluacin de los pacientes

obesos. Las pruebas de funcin pulmonar a realizar han de ir dirigidas a detectar y cuantificar las
alteraciones antes descritas, las cuales pueden afectar la mecnica ventilatoria, la funcin muscular
y el control de la ventilacin. Su realizacin debe organizarse de forma escalonada, de acuerdo
con los sntomas de los pacientes y con los hallazgos que se vayan encontrando

******** esto ultimo ya no seria para la monografa pero son conceptos que deberamos saber

Mecnica ventilatoria

El estudio de la mecnica ventilatoria debe incluir la valoracin de los volmenes pulmonares, a

travs de la espirometra y la pletismografa, y el estudio de la distensibilidad pulmonar, realizando
la curva de la elasticidad esttica.

Caractersticamente, la obesidad se asocia a una disminucin de volmenes pulmonares

dinmicos, con afectacin de la capacidad inspiratoria, el volumen de reserva espiratorio y la
capacidad vital. La capacidad funcional residual se encuentra reducida, mientras que el volumen
residual permanece normal o slo ligeramente disminuido 30. Adems del grado de obesidad, la
distribucin de la grasa corporal desempea un papel importante en la gravedad de la alteracin
funcional31,32. Aunque habitualmente los flujos espiratorios y el volumen espiratorio forzado en el
primer segundo son normales, se encuentran alteraciones en las pruebas de hiperreactividad
bronquial hasta en un 30% de los pacientes. Por otra parte, la prdida de peso se acompaa de
una normalizacin de los volmenes respiratorios33,34. El estudio de la elasticidad pulmonar pone
de manifiesto una presin elstica normal con un coeficiente de retraccin elevado y una
distensibilidad disminuida.

Estudio de la funcin muscular. Habitualmente la funcin de los msculos respiratorios no llega a

afectarse. En ocasiones existe una disminucin de la presin inspiratoria mxima, mientras que la
presin espiratoria mxima es normal 35.

Estudio de los centros respiratorios. El estudio de los centros respiratorios se lleva a cabo mediante
el estudio del patrn ventilatorio y la presin de oclusin, esto es, la presin en la boca medida
con la va respiratoria ocluida durante los primeros 100 ms de la inspiracin. Aunque el estudio en
condiciones basales, respirando aire ambiente, puede ser de alguna utilidad, reviste mayor inters
realizarlo tras estmulo hipercpnico.

En condiciones basales los pacientes con obesidad suelen mostrar un patrn respiratorio lento y
superficial, encaminado a reducir el trabajo respiratorio. La relacin tiempo inspiratorio-tiempo
total y el flujo inspiratorio medio (volumen corriente-tiempo inspiratorio) son normales. La presin
de oclusin se encuentra habitualmente elevada debido al estmulo que supone el incremento de
la carga elstica del trax. Cuando el paciente respira bajo estmulo hipercpnico pueden
observarse 2 patrones de comportamiento. Un subgrupo de pacientes muestra un incremento
progresivo de P0,1, hasta alcanzar los valores mximos. Esto se acompaa de una aumento del
volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, con un incremento del las relaciones tiempo
inspiratorio-tiempo total y volumen corriente-tiempo inspiratorio. Sin embargo, la ventilacin-
minuto, aunque aumenta, no alcanza las cifras mximas tericas, lo que traduce un incremento de
la impedancia del sistema respiratorio. Por el contrario, existe otro subgrupo de pacientes en los
cuales no se observa un adecuado incremento de la presin de oclusin ni de la ventilacin-minuto
en relacin con los cambios en la presin arterial de anhdrido carbnico. ste es el
comportamiento observado en los pacientes con SOH.