INFLAMACIN.

| KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Inflamacin Aguda vs Inflamacin crnica.

CARACTERSTICAS INFLAMACIN AGUDA INFLAMACIN CRNICA
LESIN QUE LA PRODUCE Infarto. Infecciones vricas (persistentes).
Infecciones bacterianas. Infecciones crnicas.
Toxinas. Lesin persistente.
Traumatismos. Enfermedades autoinmunitarias.
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES Cambios vasculares. Angiognesis.
Principales clulas son los PMN. Principales clulas son mononucleares (macrfagos
Mediadores de inflamacin. en primera instancia y despus linfocitos).
Produccin de una cicatriz tipo fibrtica final.
RESOLUCIN Eliminacin de la noxa. No hay una eliminacin del agente causal.
Eliminacin de los mediadores qumicos que Se produce una cicatriz tipo fibrtica con prdida de
estimulan la inflamacin. funcionalidad del rgano.
Zona lesionada reparada con el mismo tipo celular Se produce una cicatriz.
que el original regeneracin.
Funcionalidad normal.
DURACIN Menos de 15 das. Ms de 15 das.
INICIO Rpido. Paulatino.
COMPONENTE Predomina componente alterativo y/o exudativo. Predomina componente proliferativo.

Secuencia de acontecimientos de inflamacin aguda:

1) Cambios vasculares eritema y calor por aumento de flujo local.

2) Aumento de permeabilidad vascular edema.
3) Rodamiento, adhesin y diapdesis de los leucocitos.
4) Fagocitosis de la noxa.
5) Puede existir una resolucin de la inflamacin aguda si se elimina la noxa. Si la noxa no se elimina, la inflamacin puede evolucionar a crnica.

Mediadores qumicos de la inflamacin.

Los mediadores pueden ser producidos localmente (por clulas presentes en el foco inflamatorio); o provenir de precursores plasmticos (son sintetizados
en el hgado principalmente), y que posteriormente son activados en la zona de inflamacin mediante una protelisis. Aquellos que son producidos

1|Pgina
 INFLAMACIN. | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

localmente, en condiciones normales se encuentran almacenados en grnulos, o simplemente no se producen; y son liberados o sintetizados de novo al
momento de recibir el estmulo apropiado.
Los mediadores de la inflamacin pueden actuar acoplados a receptores (ejerciendo su funcin sobre un tipo celular especfico, o sobre distintos tipos
celulares teniendo distintos efectos dependiendo de la clula a la que est estimulando). Existe otro mecanismo de accin que corresponde a aquellos
mediadores que tienen actividad enzimtica o txica directa, estos no necesitan de un receptor para funcionar.
La sealizacin de los mediadores de la inflamacin por lo general tiene una corta duracin, esto asegura una autolimitacin de la reaccin inflamatoria
se degeneran con rapidez.

MOLCULA FUENTE ACCIN LIBERACIN POR OTROS

ELABORACIN LOCAL (POR LAS CLULAS INFLAMATORIAS).
HISTAMINA Mastocitos. Vasodilatacin arteriolar. Estmulo fsico. Amina vasoactiva.
Basfilos. Aumenta la permeabilidad Rx por IgE. Molcula preformada
Plaquetas. vascular contraccin del C3a y C5a guardada.
endotelio venular. (anafilotxicas). Inactivada por enzimas
Activacin y contraccin del Protenas liberadoras (histaminasa).
endotelio. de histamina en
leucocitos.
Sustancia P.
IL-1, IL-8.
SEROTONINA (5HT) Plaquetas. Vasoconstriccin. Agregacin de las Amina vasoactiva.
plaquetas. Molcula preformada
guardada.
PROSTAGLANDINAS Y Mastocitos. Vasodilatacin. Fosfolipasa celular Derivadas del AA.
TROMBOXANOS Leucocitos. Aumenta sensibilidad al dolor. activada por estmulos Degradadas por enzimas.
Plaquetas. Fiebre. mecnicos, qumicos o
Inhibicin de la agregacin fsicos.
plaquetaria. Mediadores de la
Potencia la formacin de edema. inflamacin como C5a.
LEUCOTRIENOS Leucotrienos son producidos Vasodilatacin.
principalmente en neutrfilos. Aumento permeabilidad
vascular.
Quimiotaxia.
Adhesin y activacin de
leucocitos.
Broncoconstriccin.

2|Pgina
 INFLAMACIN. | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Antiinflamatorios.
LIPOXINAS Inhiben la Quimiotaxia de los
neutrfilos y su adhesin al
LIPOXINAS endotelio. antagonistas
endgenos de los Leucotrienos.
MOLCULA FUENTE ACCIN LIBERACIN POR OTROS
FACTOR ACTIVADOR DE Neutrfilos. Vasodilatacin. Mediador derivado de
PLAQUETAS Monocitos. Aumento permeabilidad fosfolpidos.
(PAF) Basfilos. vascular. Estimula la sntesis de
Clulas endoteliales. Adhesin leucocitaria. eicosanoides y citocinas.
Plaquetas. Quimiotaxia.
Formado a partir de la Desgranulacin de plaquetas.
membrana de estas clulas. Estallido oxidativo.
Agregacin plaquetaria.
Broncodilatacin.
ROS (EROS) Neutrfilos. Destruccin de microbios. Inmunocomplejos. Sintetizadas por NADPH
Macrfagos. Dao tisular (lesin endotelial Microbios. oxidasa.
con trombosis y aumento de Citocinas.
permeabilidad). Estmulos inflamatorios
Activacin de proteasas
degradacin de MEC.
Destruccin de clulas daadas.
NO Clulas endoteliales. C.E: vasodilatacin por relajacin Precursor es la L-arginina
Macrfagos. de las clulas musculares lisas. por accin de la n-i-eNOS.
Antagonismo de los estadios
plaquetarios.
Reduccin del reclutamiento
leucocitario.
M.: agente citotxico contra m.o
y clulas tumorales.
CITOCINAS (CITOKINAS) TNF, Macrfagos. Local: activacin endotelial Reaccin inmunitaria e Elementos polipeptdicos.
IL-1, IL-6 Clulas endoteliales. (molculas de adhesin). inflamatoria antes IL-1/-6 + TNF citocinas
Mastocitos. Produccin de ms leucocitos. estmulos nocivos. proinflamatorias.
Sistmico: Fiebre, alteraciones Quimoquinas
metablicas y shock hipotensivo. quimiotaxis.

3|Pgina
 INFLAMACIN. | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Vida media corta.

MOLCULA FUENTE ACCIN LIBERACIN POR OTROS
TNF y IL-1 Macrfagos activados. Activacin endotelial (expresin Productos bacterianos
Mastocitos. de molculas de adhesin). (endotoxina).
Clulas endoteliales. Induce la produccin de Inmunocomplejos.
Quimoquinas. Productos derivados de
Si entran en circulacin sistmica LT.
pueden producir rx inflamatoria
de fase aguda (obnubilacin,
fiebre, sntesis de protenas de
fase aguda)
QUIMOQUINAS Clulas endoteliales. Agente quimiotctico. Estmulos Reclutan leucocitos hacia
Leucocitos. Organizacin anatmica tejido inflamatorios. la zona de infamacin.
Fibroblastos. linfoide. Productos microbianos.
Activa leucocitos.
DERIVADOS DE PROTEINAS PLASMTICAS
SISTEMA DEL COMPLEMENTO Plasma (sntesis en el hgado). Quimiotaxia y activacin de Va clsica: reconoce Participan en la inmunidad
leucocitos opsonizan y complejo antgeno y en la inflamacin.
favorecen fagocitosis. anticuerpo.
MAC destruccin m.o Va alternativa:
Vasodilatacin y aumento reconoce estructuras
permeabilidad vascular (estimula propias bacterianas.
mastocitos). Va leptina: reconoce
manosa.
CININAS (KININAS) Plasma (sntesis en el hgado). Aumento de permeabilidad
vascular.
Contraccin del msculo liso.
Vasodilatacin.
Dolor.
PROTEASAS ACTIVADAS Plasma (sntesis en el hgado). Activacin endotelial. Dao endotelial.
DURANTE COAGULACIN Reclutamiento de leucocitos.

Los frmacos que bloquean la produccin de prostaglandinas son antiinflamatorios (tambin son llamados antiprostaglandinicos) AINEs.
IFN- e IL-12 son citocinas importantes en la regulacin de la inflamacin crnica.

4|Pgina
 INFLAMACIN. | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Aminas vasoactivas: vasodilatacin y aumento permeabilidad vascular.

Metabolitos del AA: reacciones vasculares, quimiotaxia y reaccin inflamatoria. Son antagonizados por lipoxinas.
Citocinas: reclutamiento y migracin de leucocitos.
ROS y enzimas lisosmicas: destruccin m.o y lesin tisular.
NO: vasodilatacin y destruccin microbiana.
COMPONENTE INFLAMATORIO MEDIADORES
VASODILATACIN Prostaglandinas
NO
Histamina
AUMENTO PERMEABILIDAD VASCULAR Histamina y Serotonina
C3a y C5a
Bradicinina
Leucotrienos
PAF
Sustancia P
QUIMIOTAXIA, RECLUTAMIENTO Y ACTIVACION LEUCOCITARIA TNF, IL-1
Quimocinas
C3a y C5a
Leucotrienos
Productos bacterianos.
FIEBRE IL-1, TNF
Prostaglandinas
DOLOR Prostaglandinas
Bradicinina
LESIN TISULAR Enzimas lisosomales
ROS
NO

Reaccin de fase aguda.

Corresponde a la inflamacin con efectos sistmicos, donde los principales mediadores son el TNF, IL-1 e IL-6. Estas citocinas son elaboradas por leucocitos
principalmente en respuesta a la reaccin inmune (infeccin) y se liberan a nivel sistmico. IL-6 promueve la sntesis heptica de las protenas de fase aguda y
protenas del complemento.

5|Pgina
 INFLAMACIN. | KRYSTEL VOLGGER GARCIA

Cambios clnicos de la reaccin de fase aguda:

Fiebre: corresponde a un aumento de la temperatura a nivel sistmico como mecanismo de respuesta a pirgenos actan promoviendo la sntesis de
prostaglandinas. Existen pirgenos de tipo exgenos (LPS) estimulan la liberacin de IL-1 y TNF (son pirgenos endgenos). Los pirgenos endgenos
son los encargados de producir un aumento de los metabolitos derivados del AA.

A nivel hipotalmico, las PGL inducen la secrecin de neurotransmisores que reajustan el punto de equilibrio de la temperatura hacia niveles superiores.

Los AINEs reducen la fiebre porque reducen la cantidad de PGL producidas.

Aumento de concentracin de protenas de fase aguda: estas protenas se encuentran de manera constitutiva en el plasma sanguneo como protenas
inactivas (zimgenos), sin embargo, son producidas en el hgado. En presencia de una inflamacin aguda, sus niveles de expresin se ven aumentada. Las
de mayor importancia son la protena C reactiva (PCR), el fibringeno, y la protena amiloide srica (SAA). La sntesis de estas protenas se ve estimulada
por citocinas (IL-6).
o PCR y SAA se unen a la pared de las bacterias actuando como opsoninas. Actualmente la concentracin de PCR se emplea como marcador de
riesgo de infarto en pacientes con ateroesclerosis.
o Fibringeno forma fibrina por la accin de protrombina; la fibrina se une a los eritrocitos formando una malla y favoreciendo su sedimentacin
(prueba de velocidad de sedimentacin globular [VSG] mide la respuesta inflamatoria sistmica).
Leucocitosis: en infecciones de tipo bacterianas, el recuento de leucocitos suele aumentar de manera notoria. Las infecciones bacterianas suelen aumentar
la cantidad de neutrfilos (neutrofilia); las infecciones de tipo vricas, tienden a aumentar la cantidad de linfocitos circulantes (linfocitosis); en reacciones
de tipo alrgicas, asma e infecciones de tipo parasitarias, las clulas que tienden a aumentar son los eosinfilos (eosinofilia). Es importante mencionar que
algunas infecciones tienden a asociarse con una disminucin del nmero de las clulas blancas (leucopenia).
o En primera instancia esta elevacin en el recuento de leucocitos se debe a que TNF y IL-1 inducen a la liberacin de clulas almacenadas en la m.o.
Aumento de la presin arterial y frecuencia cardiaca: principalmente como consecuencia del redireccionamiento del flujo sanguneo.

En las infecciones bacterianas graves (septicemia), la gran cantidad de elementos bacterianos produce la activacin de TNF, IL-12 e IL-1. La sobre
estimulacin de TNF puede llevar a formar CID (coagulacin intravascular diseminada), junto con shock por hipotensin y acidosis. Esta triada se conoce con
el nombre de shock sptico.

6|Pgina