SD Lobares

A. Slachevsky y P.
Alegria Diplomado de Neuropsicologa Version II
Los sndromes lobares
Autores
Andrea Slachevsky Chonchol

Neurloga
Doctora en neurociencias, mencin en neuropsicologa, Universidad Pierre et
Marie Curie, Paris VI, Francia
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencia
Servicio de Neurologa
Hospital del Salvador
Santiago Chile
Email: andrea.slachevsky@vtr.net
Patricia Alegra
Egresada de Psicologa, Universidad de Chile
Unidad de Neurologa Cognitiva y Demencia
Servicio de Neurologa
Hospital del Salvador
Santiago
Chile
1
A. Slachevsky y P. Alegria Diplomado de Neuropsicologa Version II
1 Introduccin
En este captulo abordaremos los principales sntomas asociados con lesiones

en los distintos lbulos cerebrales. Antes de entrar en la descripcin de esta
sintomatologa, es necesario abordar algunos problemas metodolgicos.
Uno de los principales objetivos de la neurociencia cognitiva es establecer

relaciones entre el comportamiento, los mecanismos cognitivos involucrados en
el comportamiento y las reas cerebrales que intervienen en dicho
comportamiento. La disciplina que aborda el estudio de estas relaciones es la
neuropsicologa. Los casos ideales para el estudio de estas relaciones son
aquellos de pacientes con pequeas lesiones cerebrales que comprometen una
sola funcin cognitiva. Sin embargo, ese tipo de lesiones es extremadamente
raro, lo que se traduce en dos consecuencias: por un lado, gran parte de la
literatura neuropsicolgica se basa en el estudio de casos nicos y slo cuando
es posible se establecen grupos con pacientes con lesiones en las mismas
regiones cerebrales de manera que el estudio puede beneficiarse del uso de
estadsticas tradicionales. Adems, a diferencia de otras disciplinas, el
investigador no controla diferentes variables experimentales, tales que la edad,
nivel educacional de los sujetos y localizacin exacta de las lesiones. Para
tratar de sobrellevar ese punto se agrupan los pacientes en funcin del lbulo
cerebral daado o del carcter uni o bilateral de la lesin o de la posicin
anterior o posterior de la lesin o de su localizacin en el hemisferio derecho o
izquierdo. Ese tipo de agrupamiento de los sujetos se basa en una hiptesis sin
suficientemente fundamento: se supone que sujetos agrupados segn estos
criterios presenten los mismos dficits (1). A manera de ejemplo, podemos citar
el estudio de Ojeman y colaboradores en pacientes con lesiones
neuroquirurgicas sobre las bases neuroanatmicas del lenguaje que llev a los
autores a concluir que
...el estudio de esos 117 pacientes demuestra que existe una

importante variacin en la localizacin de las reas cerebrales
esenciales para el lenguaje entre los diferentes individuos .
Por otro lado, existen otras dificultades cuando se trata de determinar qu

dficit cognitivos especficos estn relacionados con lesiones en reas
cerebrales especficas y an ms cuando se trata de conocer el funcionamiento
cognitivo normal sobre la base del estudio de pacientes con lesiones
cerebrales. Marshall (2) mencion tres problemas que pueden falsear las
inferencias sobre el funcionamiento normal a partir del estudio de pacientes con
lesiones:
i. la posibilidad de reorganizacin cerebral secundaria a la lesin cerebral,
ii. la posibilidad de que lesiones cerebrales se traduzcan en el funcionamiento

de mecanismos normales, pero generalmente no utilizados al ser inhibidos
por las reas cerebrales lesionadas y
2
iii. la posibilidad de que pacientes adopten (a veces de manera consciente)

estrategias (normalmente no necesarias) para sobrepasar sistemas
disfuncionantes.
Estos problemas metodolgicos limitan la conclusiones que pueden extraerse

sobre las bases neuroanatmicas de las funciones cognitivas a partir del
mtodo anatomo-clnico y explican la variabilidad que se observa en las
correlaciones anatomo-clinicas. Por otro lado, es importante recordar que las
funciones cognitivas dependen de redes neuronales que integran el
funcionamiento de regiones corticales eventualmente distantes y subcorticales
(3). Cada regin de esa red a su vez pertenece a otras redes, es decir, en cada
regin confluyen diferentes redes neurocognitivas. Por lo tanto, lesiones en
diferentes regiones cerebrales se pueden traducir en el trastorno de una misma
funcin cognitiva y la lesin de una misma regin puede traducirse en el
trastorno de diferentes funciones cognitivas (4).
Mesulam (5) identific al menos cinco redes neurocognitivas en el cerebro

humano:
i. una red atencional, cuyos epicentros son el cortex parietal posterior, el rea
ocular frontal y la circunvolucin cingular y en la cual el hemisferio derecho
es el hemisferio dominante,
ii. una red de la emocin y de la memoria, cuyos epicentros son la regin

hipocampal-entorhinal y el complejo amigdaliano,
iii. una red de las funciones ejecutivas y del comportamiento, cuyos epicentros
son el cortex prefrontal dorsolateral, el cortex orbitofrontal y el cortex
parietal posterior,
iv. una red del lenguaje, cuyos epicentros son el rea de Wernicke y de Broca
y en la cual el hemisferio izquierdo es el hemisferio dominante, y
v. una red de reconocimiento de las caras y objetos cuyos epicentros son el

cortex temporal lateral y el cortex temporopolar.
Una lesin en un punto de algunas de esas redes conduce a un trastorno de la

funcin subtendida por esa red, cuyas caractersticas clnicas reflejan la
especializacin del sitio lesional (4).
En este captulo abordaremos las principales manifestaciones clnicas que se

observan despus de lesiones en los cuatro lbulos cerebrales. Para cada
lbulo haremos un breve repaso anatmico y trataremos de explicar el rol
especfico de cada lbulo en el comportamiento humano.
Si bien en esta revisin hemos tratado de incluir los principales sntomas y

signos, dada la extensin del tema no es posible describirlos de manera
exhaustiva y detallada. Concluiremos el captulo mencionando las principales
enfermedades que conducen a manifestaciones neurolgicas focales.
3
2 El lbulo occipital
2.1 Anatoma del cortex occipital
Los lbulos occipitales forman el polo posterior de los hemisferios cerebrales y

estn casi exclusivamente dedicados a la visin. En la cara medial del
hemisferio, los lbulos occipitales se demarcan del lbulo parietal por la cisura
parietooccipital. En la cara lateral no existe una demarcacin clara entre la
corteza occipital y las cortezas temporal y parietal.
Brodmann dividi el lbulo occipital en tres regiones anatmicamente distintas,

llamadas reas 17, 18 y 19. Existe tambin una divisin anatomo-funcional en
reas visuales, llamadas V1, V2, V3, V4, que suele preferirse respecto de la
divisin de Brodmann. Dos otras regiones cerebrales, el rea V5 y V6,
ubicadas en el cortex temporal y parietal respectivamente, son importantes
para el tratamiento de la informacin y para mayor claridad las abordaremos
con el lbulo occipital.
4
Figura 1
Reconstruccin tridimensional de un cerebro humano: (a): Cara medial del lbulo occipital,
representacin de las reas visuales funcionales; (b) Cara medial del lbulo occipital,
representacin de las reas de Brodmann; (c) Vista posterolateral del lbulo occipital,
representacin de las reas visuales funcionales; (d): Vista posterolateral del lbulo occipital,
representacin de las reas de Brodmann (segn Pambakian, 2002. Con autorizacin del
autor).
El rea V1, que equivale al rea 17 de Brodmann, corresponde al cortex

estriado y rodea la cisura calcarina. Cada campo visual est representado
retinotopicamente en V1, lo que significa que un punto de V1 corresponde a
un punto dado del campo visual. V1 recibe la mayor parte de sus aferencias
desde el cuerpo geniculado lateral del tlamo y enva proyecciones al
conjunto del lbulo occipital.
Las reas V2, V3, V4 y V5 corresponden al cortex preextrado o cortex de

asociacin visual o extraestriado, ubicado en posicin ventral rodeando a
V1. V2 y la porcin ventral de V3 (VP) se encuentran en la circunvolucin
lingual y V4 en la circunvolucin fusiforme
El rea V2 se encuentra en la superficie medial del lbulo occipital y rodea

al rea V1. V2 recibe principalmente sus aferencias desde V1 y un pequeo
contingente de fibras directamente del ncleo geniculado lateral. En las
reas V1 y V2 existe una representacin topogrfica de la retina. En efecto,
la mitad superior de la retina (mitad inferior del campo visual) est
representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio superior de la cisura
calcarina (esta porcin de V2 es conocida como el cuneus), mientras que la
mitad inferior de la retina (mitad superior del campo visual) est
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representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio inferior de la cisura

calcarina, (esta porcin de V2 es conocida como la circunvolucin lingual).
Las reas V1 y V2 son fisiolgicamente diferentes de todas las otras reas
visuales porque reciben informaciones sobre todos los atributos de la visin,
segregan la informacin en funcin de la modalidad representada (forma,
color, movimiento, etc.) y transmiten la informacin segregada a regiones
anatmica y funcionalmente diferentes en funcin de la modalidad de la
informacin representada.
El rea V3, al igual que V2, est dividida por la cisura calcarina en una
regin dorsal (dV3 o V3A) y una regin ventral (vV3 o VP) y rodea V2 . Las
aferencias de V3 provienen principalmente desde V2. Las reas V2 y V3
corresponden aproximadamente al rea 18 de Brodmann
El rea V4 esta en posicin ventral respecto de V3 y se sita en el borde

inferior medial del lbulo occipital. Sus principales aferencias provienen de
V2 y de la porcin de V1 donde est representando el campo visual central
de la retina. El rea V4 no presenta una representacin uniforme del campo
visual y procesa casi exclusivamente la informacin sobre el color. El rea
V4 corresponde aproximadamente a las reas 18 y 19 de Brodmann
El rea V5 o rea MT est inmersa en la circunvolucin temporal superior,

en la cara lateral del cerebro. Recibe informacin desde V1 y V2 sobre el
movimiento en toda sus formas de movimiento
El rea V6 se encuentra en la cara medial del cerebro, en el cortex parietal.

Se supone que recibe informacin sobre la percepcin de la profundidad
desde V2.
Toda esta descripcin es una simplificacin de la anatoma de la corteza visual,

pues omite numerosas conexiones subcorticales y corticales inter e
intrahemisfericasexistentes (6).
2.2 Procesamiento de la informacin visual

Los lbulos occipitales son esenciales para la visin. La neuroanatoma de los
lbulos occipitales permite comprender como se organiza el tratamiento de la
informacin visual. Desde un punto de vista global, la informacin visual es
procesada a travs de dos vas principales, paralelas y funcionalmente
independientes entre s: la va magnocelular y la va parvocelular. La va
magnocelular transmite y procesa la informacin de movimiento y sobre los
contornos gruesos de los estmulos visuales. La va parvocelular transmite y
procesa la informacin de color, textura y patrn de los estmulos visuales (6).
El procesamiento de la informacin visual en el cortex occipital se realiza de la

manera siguiente:
La informacin visual proveniente del ncleo geniculado lateral del tlamo,

que contiene informacin de todas las modalidades visuales, llega
6
inicialmente al rea V1. Esta rea est organizada en columnas de

orientacin, que permiten segregar la informacin sobre la forma y la
informacin sobre el movimiento, y columnas de dominancia ocular, que
permiten combinar informacin de los dos ojos, un proceso fundamental
para la visin binocular y la percepcin de la profundidad.
La informacin segregada en diferentes modalidades en V1 y V2 es

transmitida a reas visuales especializadas en diferentes modalidades.
Desde V2 podemos diferenciar claramente las vas parvocelular y
magnocelular, que procesan la informacin visual de manera paralela.
La va parvocelular concentra sus proyecciones hacia V4 y se localiza en el

lbulo occipital inferior y en la corteza temporal inferior. Esta va, conocida
como la va ventral, o va del qu, est implicada en la percepcin del
color, luminosidad, y profundidad, reconocimiento de formas e identificacin
de objetos y caras.
Figura 2
Reconocimiento Accin guiada

de objetos por la visin
reas visuales reas visuales
temporales parietales
V3 V4 V5 V3a
(formas en (color) (movimiento) (forma)
movimiento)
V2 V2
V1 V1
Representacin esquemtica de la va visual del que o va visual ventral y de la va visual del

donde o va visual dorsal (adaptado de Goodale, 1993) (118)
La va magnocelular, o va dorsal, concentra sus proyecciones hacia V5,

que recibe aferencias desde V1 y V2 en el cortex parietal posterior. Esta va
es conocida como la va del dnde y est implicada principalmente en la
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percepcin del movimiento, en la ubicacin espacial de los objetos y en el

control de los movimientos guiados por blancos visuales.
Si bien la mayor parte de las funciones asociadas a estas dos vas son
diferentes y sus lesiones se traducen en dficits distintos, algunas funciones
estn relacionadas con ambas vas a la vez y las dos vas no son totalmente
independientes unas de otras (6, 7).
2.3 Clnica de las lesiones occipitales
Como ya hemos visto, la informacin visual proveniente de los ojos se segrega

en funcin de modalidades tales como forma, color, movimiento, orientacin y
profundidad, las que sern procesadas en regiones anatmicamente diferentes.
Posteriormente, estos fragmentos de informacin son integrados en
representaciones peceptuales y cognitivas de objetos y su posicin espacial
relativa. Esta organizacin funcional del tratamiento visual permite comprender
la razn por la cual:
lesiones occipitales pequeas pueden causar dficits visuales en una

modalidad especfica de la informacin visual,
lesiones de las reas V1 a V3 producen defectos del campo visual que
conciernen todas las modalidades de la informacin visual,
lesiones del rea V4 causan defectos en la visin de los colores,
lesiones en el rea V5 causan defectos en la percepcin del movimiento,
otras lesiones pequeas se pueden traducir en defectos en el
reconocimiento de los objetos o agnosia visual y prdida de la visin de la
profundidad.
Por otro lado, la organizacin del procesamiento visual en dos grandes vas
paralelas explica la razn por la cual:
lesiones extensas causan trastornos que conciernen algunos aspectos de

la informacin visual y dejan otros aspectos del tratamiento visual indemne,
lesiones en el cortex visual inferior, en el cortex occipital y en las regiones
temporales adyacentes se traducen en defectos del reconocimiento de los
objetos (agnosias) y de las caras (proposopgnosia), defectos de la lectura
(alexia) y en la percepcin del color en el campo visual contralateral
(hemiacromatopsia),
lesiones en el cortex visual superior, en el lbulo occipital superior y las
regiones parietales adyacentes se traducen en defectos para juzgar la
localizacin, profundidad, orientacin, tamao y distancia de los objetos,
defectos en la realizacin de movimientos dirigidos hacia un blanco visual o
en la capacidad de adaptar el movimiento de la mano para tomar un objeto
sobre la base de informacin visual (6).
A continuacin se describe en detalle la clnica de los diferentes tipos de

lesiones.
8
2.3.1 Defectos de los campos visuales
Las lesiones de la va visual entre el ojo y la corteza visual se traducen en un

defecto del campo visual cuyo patrn especfico permite situar la lesin en una
regin determinada. As, las lesiones pregeniculadas producen defectos de
campo unioculares o no congruentes y las lesiones retrogeniculados
producen hemianopsia homnima (prdida de la visin en un hemicampo de
los dos ojos) o, con menor frecuencia, cuadrantopsia (prdida de la visin en
una cuadrante visual) y escotomas (zonas de ceguera generalmente en el
campo visual central, que corresponden retinotpicamente con el rea
lesionada). La mayora de las hemianopsias homnimas son producidas por
lesiones en el lbulo occipital contralateral, en las reas V1 a V3. Existe un bajo
porcentaje de hemianopsias bilaterales secundarias a lesiones de ambos
lbulos occipitales. Las cuadrantopsias homnimas superiores e inferiores son
secundarias generalmente a lesiones occipitales contralaterales situadas por
debajo o sobre la cisura calcarina, respectivamente.
Dos caractersticas permiten situar un defecto de campo visual en el cortex

occipital: una congruencia muy precisa entre los defectos en los campos de
ambos ojos y la preservacin del creciente temporal. La luz proveniente de los
dos campos visuales entra en toda la retina, excepto la luz proveniente de la
parte mas perifrica del campo temporal que solo estimula la retina nasal
ipsilateral, ya que la nariz bloquea su paso a otros segmentos del campo visual.
Ese segmento de la hemiretina nasal esta representada en un segmento
anterior de la corteza calcarna contralateral. Esa rea cortical generalmente no
se lesiona en caso de lesiones occipitales, lo que se traduce en una
preservacin del creciente temporal.
La preservacin de la visin macular (preservacin de la parte ms central del

campo visual) en el campo hemianptico no es un signo patognmico de una
lesin occipital, no tiene valor localizatorio y se tiende a pensar que solo
representa un artefacto del examen perimtrico. Los trastornos de los campos
visuales son en 70% de los casos secundarios a isquemias arteriales, en 15%
tumores y 5% hemorragias (6)
2.3.2 Ceguera cortical

La ceguera cortical o prdida de la visin en la totalidad del campo visual es
secundaria a lesiones bilaterales de la corteza occipital localizadas en la regin
pericalcarina y que compromete bilateralmente la totalidad del cortex visual
estriado. Algunos pacientes con ceguera cortical no estn conscientes de su
dficit, no presentan una sensacin subjetiva de ceguera e incluso confabulan
sobre lo que ven, un fenmeno conocido como sndrome de Anton. Estos
pacientes tratan de caminar y chocan con los objetos. Algunos pacientes
confabulan experiencias visuales y otros reconocen que ven mal, pero
atribuyen sus dificultades a condiciones ambientales (8)
2.3.3 Visin residual o blindsight
Tradicionalmente se consideraba que las lesiones del rea V1 producan una

perdida de visin total y permanente en la regin del campo visual
9
correspondiente a la regin lesionada y una ausencia de respuesta a estmulos

visuales. No obstante, el estudio de monos y seres humanos con lesiones en la
corteza estriada e incluso hemiferectomia ha mostrado la existencia de
capacidades visuales residuales en el campo ciego, de las cuales los pacientes
no estn conscientes. Este fenmeno de visin residual ha sido llamado
blindsight o inverse Antons sndrome (8).
Los pacientes logran adivinar, con resultados superiores al azar, la direccin

del movimiento, el color y la forma de objetos presentados en el campo ciego y,
al presentrseles objetos para que los tomen con la mano, el gesto de prensin
se ajusta a la forma y tamao de los objetos. Los rendimientos en esta tarea no
se explican por una percepcin consciente, pues los pacientes dicen no ver el
movimiento, color y forma de los objetos presentados. Estas capacidades de
percepcin no consciente han sido demostradas en condiciones
experimentales estrictas que eliminan variables tales como movimientos
oculares que causaran que esas distintas tareas fueran realizadas con el
campo no ciego (9, 10)
Por otro lado, 20% de los pacientes conservan la capacidad de hacer sacadas
visualmente guiadas hacia blancos visuales presentados mediante
taquistocopa en el campo ciego y algunos pacientes logran percibir
conscientemente movimientos rpidos, por ejemplo el movimiento rpido de un
flash de luz brillante.
No existe claridad sobre las bases anatmicas del blindsight ni sobre las vas
alternativas por la que transita la informacin visual. Se ha propuestos dos vas
alternativas:
i. proyecciones del colculo superior, por intermedio del ncleo pulvinar del
tlamo, a V3 y V5, o
ii. proyecciones directas de la capa koniocelular del ncleo geniculado dorsal

a V2 y V4.
Tampoco se ha establecido qu factores explican el desarrollo del blindsight.

Adems de ser extremadamente infrecuente, ni la edad de los pacientes ni la
cronicidad de la lesin ni la topografa lesional permiten predecir el desarrollo
del blindsight (6).
2.3.4 Anormalidades en la visin para el color de origen central
2.3.4.1 Discromatopsia y Acromatopsia
Las discromatopsias o trastornos de la visin de colores son generalmente

secundarias a lesiones de la va visual prequiasmatica. Lesiones unilaterales o
bilaterales del cortex occipital pueden tambin, aunque raramente, causar un
trastorno de la visin de los colores o una acromatopsia central. La
acromatopsia central se define como un trastorno adquirido de la percepcin de
los colores que compromete la totalidad o un segmento del campo visual, con
preservacin relativa de la visin de las formas, secundario a una lesin focal
10
del cortex de asociacin visual o de la sustancia blanca subyacente (11). Se

produce generalmente en el contexto de un accidente vascular.
Los pacientes con acromatopsia presentan una prdida de la visin de los

colores en un cuarto o un hemicampo o la totalidad del campo visual. El dficit
puede ser total, de manera que los pacientes solo perciben el mundo en blanco
y negro, o parcial, en cuyo caso los pacientes describen los colores como si
estuvieran desteidos. En funcin de la luminosidad ambiental, el campo visual
comprometido es descrito como blanquecino, negrusco o como sombras grises.
La percepcin de formas, del contorno de los objetos y de la profundidad esta
preservada. Dependiendo de la extensin de la acromatopsia en el campo
visual, se distingue tres situaciones (11, 12):
i. Acromatopsia de la totalidad del campo visual: en esta situacin, la

acromatopsia suele asociarse a defectos en el reconocimiento de caras
familiares (prosopagnosia), de objetos familiares (agnosia visual) y del
campo visual (por ejemplo, cuadrantopsia superior bi o unilateral o una
combinacin de una hemianopsia con una cuadrantopsia contralateral). En
otras palabras, los pacientes con acromatopsia de la totalidad del campo
visual se presentan con i) agnosia visual; ii) acromatopsia en la porcin del
campo visual con visin intacta de las formas y iii) ceguera para la forma y
los colores en el resto del campo visual. Algunos pacientes presentan
tambin una alexia pura. Son secundarias a un infarto occipitotemporal
bilateral en el contexto de un sndrome del tope de la basilar.
ii. Hemiacromaptopsia: las hemiacrotopsia izquierdas son secundarias a una

lesin en el cortex occipitotemporal inferior derecho y no se asocian a otros
dficits neuropsicolgicos. Las hemiacromatopsias derechas pueden
asociarse a alexia pura y son secundarias a lesiones del cortex
occipitotemporal izquierdo.
iii. Acromatopsia del cuadrante inferior del campo visual: la acromatopisa se

suele asociar a una cuadrantopsia superior y a una alexia pura. La
acromatopsia se explicara por una lesin del cortex visual asociativo que
procesa el color, situada en la regin medial e inferior del cortex
occipitotemporal, la cuadrantopsia superior sera secundaria a una lesin de
las radiaciones pticas inferiores o, en ocasiones, del cortex calcarino
inferior, y la alexia pura sera la consecuencia de una lesin en la va visual
intra e interhemisfrica en el cortex occipital izquierdo, que conecta las
reas del lenguaje con el cortex de asociacin visual. En este caso, la visin
de las formas est preservada en el cuadrante inferior derecho
acromatpsico porque no hay una lesin del cortex calcarino superior ni del
contingente superior de las radiaciones pticas.
No existe claridad sobre la localizacin exacta de las lesiones que producen

acromatopsias. Las acromatopsias puras suelen asociarse a lesiones de la
regin ventral del cortex de asociacin visual occipitotemporal, localizadas en la
circunvolucin lingual y fusiforme, es decir, el rea V4, sin compromiso de la
corteza visual primaria y las radiaciones pticas. Reconstrucciones cerebrales
tridimensionales con resonancia nuclear magntica en pacientes con
11
acromatopsia muestran que las lesiones se localizan en el tercio medio de la

circunvolucin lingual o en la sustancia blanca situada en la parte posterior del
cuerno posterior del ventrculo lateral. Tambin se ha descrito acromatopsias
con lesiones exclusivas de la sustancia blanca occipitotemporal y lesiones del
cortex occipital superior (13).
El pronstico de las acromatopsias es variable. En algunos pacientes se

observa una buena recuperacin y en otros el dficit persiste. No existen
marcadores claros de pronstico, aunque segn Damasio (13), un mal
pronstico se asociara a lesiones ms posteriores del cortex de asociacin
visual.
Para diagnosticar una acromatopsia en pacientes en que el dficit se limita a un

cuadrante o un hemicampo visual, es til mover estmulos de colores entre los
dos hemicampos, lo que permite poner en evidencia un trastorno de la visin
de los colores. El diagnstico de la acromatopsia exige evaluar la capacidad de
los pacientes para discriminar y clasificar diferentes colores. La sola
nominacin de los colores no es ni sensible ni especfica para el diagnstico, ya
que puede existir un trastorno de la nominacin de los colores sin acromatopsia
y, por otro lado, pacientes con trastornos leves en la visin de los colores
pueden preservar la capacidad de denominar los colores. En efecto, la mayora
de los idiomas posee slo doce nombres para denominar el conjunto de los
colores, mientras que el sistema visual puede discriminar millones de colores y
se puede mantener la capacidad de denominar colores pese a un trastorno en
la discriminacin de colores.
La acromatopsia central suele asociarse a un dficit en la memoria de los

colores y en la capacidad de imaginar colores. Ms que un trastorno aislado en
la percepcin de los colores, se tratara de una prdida de la cognicin del
color, o de la habilidad para pensar acerca del color (11).
2.3.4.2 Anomia para el color
La anomia de los colores consiste en una incapacidad para nombrar colores o

para sealar un color cuando se lo nombra, en ausencia de un defecto de
percepcin de color o un trastorno del lenguaje. Se suele asociar a una
hemianopsia homnima derecha, una percepcin normal de los colores en el
hemicampo izquierdo y, generalmente, una alexia pura. La anomia de los
colores se observa con lesiones de la regin medial del cortex
occipitotemporal. La hemianopsia derecha se explica por una lesin adicional
en el cuerpo geniculado lateral, en el cortex visual o en las radiaciones pticas.
Para diferenciar una anomia de los colores de una acromatopsia es necesario

preguntarle a los pacientes sobre su percepcin de los colores y evaluar su
capacidad de aparear colores y de clasificar colores.
El mecanismo exacto de la anomia de los colores no est establecido. Podra

deberse a un dficit en una etapa determinada del procesamiento de los
colores o corresponder a una desconexin de la informacin sobre los colores,
12
a travs del cuerpo calloso, del hemisferio izquierdo. En efecto, debido a la

hemianopsia homnima derecha, las reas del lenguaje en el hemisferio
izquierdo reciben informacin visual sobre los colores nicamente de la corteza
visual derecha. Si a la lesin que produce la hemianopsia se aade una lesin
del splenio del cuerpo calloso, se interrumpe la transferencia de informacin
entre el hemisferio derecho y las reas del lenguaje y el paciente conserva la
capacidad de percibir los colores pero no los puede nombrar (6).
2.3.4.3 Defecto Nombre-Color
El defecto nombre-color se define como una incapacidad para denominar los

colores con una preservacin de la capacidad de indicar el color correcto
cuando se le da el nombre. Esta dificultad est usualmente asociada con otros
sndromes afsicos (6).
2.3.5 Ilusiones y alucinaciones visuales
Una lesin en cualquier punto de la va visual, incluyendo el lbulo occipital,

puede interferir en la percepcin visual normal y predisponer a desarrollar una
ilusin o alucinacin. Los fenmenos visuales positivos que ms
frecuentemente se observan en las lesiones occipitales son (6):
i. Ilusiones visuales: Las ilusiones visuales consisten en una interpretacin

errnea o una transformacin de un estmulo visual externo. No siempre
son patolgicas y pueden ocurrir en individuos normales. Cuando son
secundarias a lesiones cerebrales son generalmente transitorias, aunque
ocasionalmente pueden persistir por semanas o meses. Se describen varias
formas:
Perseveracin visual: Se caracteriza por la persistencia de una imagen
visual en ausencia del estmulo original. Es un fenmeno intermitente,
frecuentemente asociado a una hemianopsia incompleta, con
preservacin parcial de la visin. La perseveracin visual es unilateral,
est levemente descentrada entre el hemicampo sano y el enfermo y
persiste pese a cambiar la direccin de la mirada. La perseveracin
visual en ausencia de una hemianopsia y/o de lateralizacin en un
campo visual corresponde generalmente a una aura de una crisis
parcial. Las lesiones causantes de perseveraciones visuales se localizan
en la regin occipital, occipitotemporal y occipitoparietal, especialmente
del hemisferio derecho. Se describe varias formas de perseveracin,
dependiendo del periodo que transcurre entre la desaparicin del objeto
original y la aparicin de la ilusin:
Perseveracin inmediata: no existe un intervalo de tiempo entre la
desaparicin de un objeto y la persistencia de su imagen, la cual es
notablemente similar al objeto original.
Palinopsia: existe un intervalo de minutos a horas entre la percepcin
original y la ilusin, en la cual el paciente vuelve a ver una escena
previamente vista. La ilusin generalmente tiene cierta relacin con
los estmulos visuales que esta percibiendo el sujeto. Los objetos o
13
caras que constituyen la ilusin son percibidos como reales, a tal

punto que los pacientes pueden confundir la ilusin con la realidad.
Perseveracin alucinatoria: existe un intervalo de das o semanas
entre el estmulo inicial y la ilusin. A diferencia de la palinopsia, la
ilusin desaparece al cambiar la direccin de la mirada.
Poliopia: consiste en la percepcin de mltiples imgenes de un objeto.

La poliopia se desencadena con un cambio de posicin del sujeto o del
objeto. La poliopia tiene escaso valor localizatorio. Se ha descrito con
tumores occipitales.
Difusin de una ilusin visual: consiste en la extensin de la

perseveracin visual en el campo visual, en un rea espacial mas
extendida que aquella que es estimulada por el objeto que percibe el
sujeto.
Allestesia visual: consiste en la transferencia de una imagen visual de un

cuadrante o hemicampo a otro. Se acompaa frecuentemente de una
distorsin de la imagen transferida.
Diplopia monoocular: es un fenmeno infrecuente y consiste en la

percepcin de visin doble en el campo heminaoptico en pacientes con
lesiones occipitales que causan una hemianopsia o cuadrantopsia
absoluta o relativa.
Dismorfopsias: a diferencia de las dismorfopsias estereotipadas y

repetitivas de las auras epilpticas o migraas, es una experiencia
nueva para la mayora de los pacientes. Consiste en una transformacin
de imgenes en el tamao (micro o macropsia), forma (metamorpsia),
posicin (telopsia), eje (inversin o inclinacin), movimiento
(enlentecimiento del transcurso del tiempo) o color. Los pacientes
perciben primero el objeto correctamente, pero luego es percibido con su
correspondiente transformacin y persiste por un periodo de tiempo mas
prolongado
ii. Alucinaciones visuales: a diferencia de las ilusiones, las alucinaciones no

dependen de la presencia de un estmulo visual. Los pacientes ven
imgenes no existentes en el mundo externo. En funcin de las
caractersticas de las alucinaciones, se clasifican en alucinaciones simples
o complejas, y siempre son patolgicas.
Alucinaciones simples: tambin llamadas fosfenos o fotopsias, consisten
en sensaciones no elaboradas tales que flashes de luz coloreado o
blanco, lneas o formas simples. Las fotopsias son generalmente parte
de una aura migraosa. Tambin pueden ser uno de los primeros
sntomas de un infarto isquemico occipital que cause una hemianopsia.
Las fotopsias que persisten en un hemicampo ciego corresponden
generalmente a una crisis epilptica parcial. Se observan tambin
fotoposias con tumores occipitales por efecto de la compresin de las
regiones visuales. En este caso, las fotopsias desaparecen cuando el
tumor invade y destruye el tejido normal.
14
Alucinaciones complejas: consisten en la percepcin de imgenes de

personas, caras, nmeros, animales o escenas con detalles. Son
secundarias a lesiones occipitotemporales que causan crisis epilpticas
parciales o hemianopsia con alucinaciones en el campo ciego. Las
alucinaciones epilpticas pueden localizarse en un hemicampo o todo el
campo visual y son de corta duracin (segundos o fracciones de
segundos). Las alucinaciones asociadas a una hemianopsia son
unilaterales y se localizan en el campo hemianptico. Como las
alucinaciones son comparadas con las percepciones visuales en el
campo sano, los pacientes estn conscientes del carcter no real de las
alucinaciones. Cuando las alucinaciones se producen en pacientes con
una ceguera cortical o sndrome de Antn, las alucinaciones se
producen en todo el campo visual ciego, y los pacientes frecuentemente
confunden las alucinaciones con la realidad (14).
2.3.6 Trastorno en la percepcin de los movimientos
Slo un paciente con un trastorno en la percepcin del movimiento, llamado

akinetopsia, ha sido descrito. Su dficit era especfico para los movimientos y
no tenia dificultades para reconocer el color, forma o profundidad. La
akinetopsia se traduca, por ejemplo, en dificultades para cruzar las calles, ya
que no poda juzgar la posicin exacta de los movimientos, o en poner lquidos
en un vaso, ya que el lquido pareca congelado y no era capaz de percibir
cuando el vaso se llenaba. La paciente presentaba una lesin bilateral en la
regin occipitotemporal lateral. Estudios posteriores han mostrado que la
percepcin del movimiento se asocia con la activacin del rea V5 (15).
La disociacin inversa, la preservacin de la percepcin del movimiento sin la

capacidad de percibir otros atributos de los objetos ha sido descrita y es
conocida como el fenmeno de Riddoch. Se observa en escotomas del campo
visual secundarios a lesiones de la va visual retroquiasmatica y se supone que
depende de reas subcorticales (16).
2.3.7 Las agnosias visuales
Las agnosias visuales consisten en un trastorno en la identificacin visual no

atribuible a un problema perceptivo visual ni un dficit de lenguaje que impide
denominar el objeto. La identificacin por otras modalidades sensoriales (tctil
y/o auditiva y/o olfativa) est preservada.
La extensin de las agnosias es variable. Algunos pacientes presentan agnosia

para categoras visuales especficas: objetos (agnosia visual de objetos), caras
(prosopoagnosia), letras (alexia) o lugares (agnosia del paisaje) mientras que
otros pacientes presentan problemas en varias categoras visuales a la vez.
Las agnosias se presentan generalmente con lesiones mltiples de ambos
lbulos occipitales que se pueden extender al lbulo temporal izquierdo o a
ambos, lesionando la va ventral o del que (6). Las agnosias visuales puras
son relativamente infrecuentes. Una de las dificultades de la descripcin de la
sintomatologa y patologa de la agnosia es que hay una desconcertante
15
variedad de pacientes y sntomas discutidos en la literatura neurolgica.

Muchos de los tipos de agnosia corresponden a casos nicos. Adems, no hay
acuerdo en la taxonoma de la agnosia, lo que hace muy difcil la clasificacin
de diferentes patrones de sntomas (17). Describiremos las agnosias en funcin
de la categora visual que el paciente no identifica.
2.3.7.1 Agnosia visual de objetos
La agnosia visual de objetos se define como una dificultad en identificar

objetos. Lissauer (1890), quien describi el primer caso de agnosia, distingui
dos etapas fundamentales en el reconocimiento de los objetos: un estado
aperceptivo, en el cual los diferentes elementos del objeto son sintetizados en
una imagen global, y un estado asociativo, en el cual se asocia el objeto con
los conocimientos previos y se reconoce su significado. Segn la etapa
afectada en la agnosia, Lissauer distingue dos subtipos de agnosia:
aperceptiva y asociativa. Si bien se ha redefinido la clasificacin de las
agnosias de acuerdo a los modelos neurocognitivos de reconocimiento de los
objetos, la clasificacin de Lissauer guarda toda su validez clnica (18).
La agnosia aperceptiva es difcil de diferenciar de un trastorno de la percepcin

o una ceguera cortical parcial. Los pacientes logran percibir slo algunas
caractersticas de los objetos correctamente, como lneas, ngulos, colores o
movimientos, pero no logran percibir el objeto en su globalidad y no forman una
imagen estable del objeto. Los pacientes son incapaces de dibujar, copiar o
reconocer formas simples. Las funciones visuales bsicas (agudeza, color,
movimiento) estn conservadas (19). Uno de los pacientes descrito por Luria
(20) confundi un par de lentes con una bicicleta, apuntando a los dos crculos
y la barra horizontal de los lentes. La agnosia aperceptiva se observa
generalmente en pacientes con lesiones bilaterales de los lbulos occipitales.
La agnosia asociativa consiste en un trastorno para reconocer los objetos a

pesar de una percepcin normal. El objeto es percibido en su globalidad y los
pacientes pueden copiar o aparear dibujos de objetos que no logran identificar.
La ausencia de denominacin del objeto no se explica por una afasia, ya que
los pacientes son capaces de identificar y nombrar el objeto cuando se
presenta por otra modalidad sensorial. Se tratara por lo tanto no de un defecto
en la percepcin ni en un defecto de lenguaje, sino de una dificultad para
asignarle un significado al objeto percibido. Es frecuente encontrar asociada a
la agnosia asociativa una agnosia para los colores, una prosopagnosia y una
alexia. Los pacientes presentan lesiones posteriores bilaterales, especialmente
la circunvolucin occipitotemporal o fusiforme, ocasionalmente la
circunvolucin lingual y la sustancia blanca adyacente (8).
Dentro de estos dos grandes grupos de agnosia, se ha descrito diferentes

subtipos, algunos de los cuales corresponden a casos nicos, que apuntan a
modelos jerrquicos del reconocimiento de objetos (21).
16
2.3.7.2 Prosopagnosia
La prosopagnosia, o agnosia de las caras, consiste en un trastorno especfico

en el reconocimiento de caras de personas, incluso muy familiares, y del propio
rostro visto en un espejo o en una fotografa. Las personas familiares pueden
ser reconocidas por la voz, los gestos o por informaciones visuales que no son
parte de las caras, tal como cicatrices, bigotes o peinado (22). Las
prosopagnosias son clasificadas en prosopagnosia aperceptiva cuando existe
una trastorno en la integracin perceptiva de los diferentes elementos que
constituyen una cara, en cuyo caso los pacientes no logran aparear dos caras
idnticas, y prosopagnosia asociativa, cuando existe una dificultad para
aparear caras percibidas correctamente con la memoria de las caras
conocidas, en cuyo caso los pacientes aparean correctamente fotos de caras
idnticas incluso cuando estn fotografiadas desde diferentes perspectivas
(23). La mayor parte de los pacientes no presentan dificultades para distinguir
rostros humanos de no humanos ni para reconocer las expresiones faciales.
Las prosopagnosias raramente se observan aisladas y suelen asociarse a otras
agnosias visuales y a una hemianopsia o cuadrantopsia izquierda (22). Las
lesiones observadas con la prosopagnosia son lesiones temporo-occipitales
inferiores bilaterales, localizadas frecuentemente en la circunvolucin fusiforme
y lingual. Tambin se ha descrito prosopagnosias con lesiones estrictamente
derechas en el cortex occipital inferior y lesiones frontales (18, 24).
Adems de la dificultad de reconocer caras, los pacientes pueden tener

dificultad para distinguir objetos que pertenecen a una misma categora, por
ejemplo, animales, autos, o paisajes. A modo de ejemplo, podemos citar el
caso de un agricultor suizo que perdi la capacidad de diferenciar sus vacas, o
sea presentaba una zooagnosia, sin dficit en el reconocimiento de caras
humanas (25).
2.3.7.3 Alexia sin agrafia
Este sndrome, descrito por Dejerinne en 1892, ha recibido diferentes nombres:

alexia occipital, alexia pura, alexia posterior, ceguera aislada de las palabras y
alexia letra a letra. Los pacientes no presentan trastornos importantes del
lenguaje hablado, excepto un leve trastorno en la denominacin, sobre todo de
los colores, no tienen dificultades en escribir, pueden deletrear palabras que no
logran leer y comprender palabras deletreadas. El elemento central de este
sndrome es la incapacidad de leer, incluso las palabras que acaban de
escribir. Los pacientes pueden haber perdido incluso la capacidad de identificar
las letras o si bien conservan la capacidad de reconocer la letra, slo logran
leer deletreando las palabras y no identificndolas como un todo. La alexia sin
agrafia se suele asociar a un defecto del campo visual y a una hemianopsia o
cuadrantopsia superior derecha (8). La alexia sin agrafia es secundaria a
infartos de la arteria cerebral posterior que comprometen la circunvolucin
fusiforme izquierda y el splenio del cuerpo calloso (26).
2.3.7.4 Agnosia del paisaje (landscape agnosia)
17
La agnosia del paisaje consiste en una dificultad para reconocer elementos del
entorno o seales fundamentales para la orientacin espacial. Los pacientes
refieren dificultades para reconocer los lugares, una desorientacin topogrfica
o inhabilidad para encontrar el camino en ambientes familiares y nuevos y no
reconocen fotografas de lugares conocidos. Para orientarse, los pacientes son
capaces de desarrollar estrategias compensatorias, como reconocer su lugar
de residencia por el nombre de la calle y el nmero. Generalmente se la asocia
a otros dficits visuales, tales como prosopagnosia, acromatopsia y defectos
del campo visual, y es secundaria a lesiones derechas o bilaterales en la cara
medial de los lbulos occipitales, abarcando las circunvoluciones fusiformes y
linguales y ocasionalmente la circunvolucin parahipocampal (27).
3 El lbulo parietal
3.1 Anatoma
El lbulo parietal corresponde al rea limitada anteriormente por la cisura
central o de Rolando, ventralmente por la cisura de Silvio, dorsalmente por la
circunvolucin cingular y posteriormente por el surco parieto-occipital. Las
regiones principales del lbulo parietal incluyen la circunvolucin post-
central(reas de Brodmann 1,2 y 3 o area somatosensorial primaria), el lbulo
parietal superior (reas 5 y 7 o rea somatosensorial secundaria), el oprculo
parietal (rea 43), situado en la profundidad del lbulo temporal en la nsula, y
el lbulo parietal inferior, compuesto por la circunvolucin supramarginal (rea
40) y la circunvolucin angular (rea 39).
La cara medial del cortex parietal est compuesta por el precuneus y parte del
cingulum. En su cara lateral, el lbulo parietal est dividido en dos regiones:
i. una regin anterior, limitada anteriormente por el surco central y

posteriormente por el surco post-central, que incluye las reas 1, 2 y 3 de
Brodmann, y
ii. una regin posterior, limitada por el surco post-central y el lbulo occipital y
temporal. Esta regin esta dividida por el surco intraparietal en el lbulo
parietal superior (reas 5 y 7 de Brodmann) y el lbulo parietal inferior
(reas 39 y 40 de Brodmann).
La corteza parietal es una zona de integracin de informacin sensitiva de

diferentes modalidades (visual, auditiva, vestibular y somato-sensitiva). Sus
principales aferencias se originan en regiones implicadas en el procesamiento
sensitivo, tales como el tlamo lateral y posterior y reas corticales sensoriales
primarias y secundarias. El cortex parietal es tambin un rea de asociacin de
informaciones sensitiva y motriz, pues posee conexiones recprocas con el
cortex premotor, especficamente el rea frontal visual implicada en control de
las sacadas oculares y las reas frontales implicadas en el control de los
movimientos de prensin.
18
3.2 Funcin del cortex parietal

Los lbulos parietales tienen dos funciones principales. La primera funcin,
dependiente del cortex parietal anterior, concierne principalmente el
procesamiento primario de las sensaciones y percepciones somticas.
La segunda funcin, que depende del cortex parietal posterior, concierne la

integracin de la informacin sensorial de distintas modalidades sensitivas
provenientes de las regiones somticas, visuales y auditivas, y en la asociacin
de informaciones sensitiva y motriz.
La integracin de informacin sensorial multimodal tiene lugar en dos

subregiones: el lbulo parietal posterior superior, que recibe principalmente
informacin de tipo somatosensorial a travs de sus aferencias del lbulo
parietal anterior, y el lbulo parietal posterior inferior, que recibe informacin
visual a travs de sus aferencias desde el cortex occipital. Las proyecciones del
cortex occipital constituyen la va del donde, cuya principal funcin es la
percepcin del espacio y el control visual del movimiento.
La integracin de informacin motriz proveniente del cortex premotor tiene

lugar en el surco intraparietal, donde converge tambin informacin desde el
lbulo parietal posterior superior e inferior.
Por su capacidad de integrar informacin sensitiva multimodal e informacin

motriz, el cortex parietal posterior interviene en las siguientes funciones (5):
Generacin de programas motores o praxis, tanto en los aspectos espacio-

temporales de las acciones como en sus aspectos semnticos.
Mounscastle y colegas (28) mostraron que la corteza parietal terciaria
(porcin posterior de las reas 5 y 7 y las reas 39 y40) recibe seales
aferentes no slo de la representacin sensorial del mundo, sino tambin
de la posicin y los movimientos del cuerpo en el espacio. La regin utiliza
esta informacin para funcionar como un aparato que da rdenes para el
funcionamiento de las extremidades, manos y ojos en un espacio
inmediatamente exterior a la persona. As, el lbulo parietal integra
informacin sensorial y espacial para permitir movimientos precisos en el
espacio extra y peripersonal. Existen importantes aferencias del lbulo
parietal a las estructuras motoras subcorticales, que incluyen a los ganglios
basales y a la mdula espinal. Estas proyecciones motoras contribuyen al
control de movimientos gruesos, pero no a los movimientos complejos o al
control motor fino, que son controlados por el rea 4 del lbulo frontal.
Cognicin espacial o representacin del espacio peripersonal
Control visual de los movimientos
Atencin, especialmente la atencin dirigida hacia el espacio extrapersonal
Lenguaje, especialmente lecto-escritura
Clculo
3.3 Clnica de las lesiones parietales
19
Las manifestaciones clnicas de las lesiones parietales reflejan, en general, la

divisin funcional de ese lbulo. Se observa desde trastornos elementales de
las sensaciones hasta dficit en el control sensitivo-motor, especialmente en el
control visual de los movimientos y en la percepcin del espacio. Si bien podra
ser til clasificar los trastornos secundarios a las lesiones parietales segn la
localizacin precisa del dao, nuestro conocimiento sobre la especializacin
funcional del cortex parietal no permite an hacer este tipo de clasificacin (29).
No obstante, podemos dividir la sintomatologa de las lesiones parietales en
dos grupos: las que ataen al cortex parietal anterior, (funciones somato-
sensoriales) y las que ataen al cortex parietal posterior (funciones de
integracin multimodal y sensitivo-motora).
3.3.1 Lesiones del lbulo parietal anterior
Las manifestaciones de estas lesiones dependen del tipo de rea lesionada.

Lesiones en las reas primarias y secundarias producen prdidas de las
capacidades sensitivas primarias y lesiones en reas terciarias producen
agnosias o trastornos en el reconocimiento de los objetos.
3.3.1.1 Prdida de la sensibilidad de tipo cortical
Las lesiones de las reas somato-sensitivas primarias llevan a una prdida de

sensibilidad tctil de tipo discriminativa. Se observa dificultad para discriminar
entre dos puntos y entre texturas diferentes, deterioro de la percepcin espacial
tctil, manifestada por una inhabilidad para identificar objetos puestos en la
mano, (astereoagnosis) e inhabilidad para reconocer nmeros dibujados en la
mano (grafestesia). Tambin se observa dficit de la sensibilidad propioceptiva
y ataxias parietales.
Esta prdida de sensibilidad cortical se limita generalmente a uno o dos

segmentos corporales y es ms importante en el brazo que en la pierna (30). Si
bien suele producirse con lesiones del cortex parietal anterior, ocasionalmente
se ha descrito casos de astereoagnosia con lesiones del cortex parietal
posterior (29).
Adems de la prdida de sensibilidad de tipo cortical, se ha descrito casos de

perdidas de capacidades sensitivas ms elementales, tales como dficit en la
percepcin de estmulos tctiles, vibratorios, dolorosos y trmicos, con lesiones
del cortex parietal inferior (31).
3.3.1.2 Agnosia tctil
A diferencia de la astereoagnosia, la agnosia tctil se refiere a un trastorno en

el reconocimiento tctil de objetos en ausencia de un dficit de la sensibilidad
somestsica (preservacin del tacto, de la sensibilidad vibratoria,
proprioceptiva, trmica y dolorosa). Con los ojos cerrados, el paciente es
incapaz de reconocer objetos familiares con la mano contralateral a la lesin.
20
En general, la agnosia tctil no es muy discapacitante, ya que es fcilmente

compensada con la visin (29). Se la describe generalmente con lesiones del
lbulo parietal inferior contralateral, pero se ha asociado tambin a lesiones en
la nsula posterior (32). La agnosia tctil correspondera a un dficit en la
integracin de la informacin somestsica (29)
3.3.1.3 Extincin tctil y negligencia
Los pacientes aquejados de este trastorno perciben estmulos tctiles aislados

en los dos hemicuerpos, pero cuando se estimula simultneamente los dos
hemicuerpos, generalmente las manos, el estmulo contralateral a la lesin no
es percibido. En otras palabras, el estmulo tctil aplicado a la mano
contralateral es extinguido por la mano ipsilesional. La extincin tctil, como la
visual, correspondera a un trastorno de la atencin. Se ha descrito tambin
negligencias tctiles en las que un estmulo tctil aislado aplicado al
hemicuerpo contralesional no es percibido, en ausencia de un dficit de la
percepcin tctil de tipo cortical, es decir, de una abolicin o disminucin de la
sensibilidad tctil. En la prctica, es difcil diferenciar la negligencia tctil de un
trastorno primario de la sensibilidad tctil (29).
3.3.1.4 Trastornos motores
Diferentes trastornos motores han sido descritos en relacin con lesiones de la

regin parietal anterior, entre las cuales se destaca la ataxia parietal. Pese a la
ausencia de dficit motor, los pacientes no dirigen la mano de manera
adecuada y pasan por el lado del objeto. Los pacientes presentan una hipo o
hipermetra, una leve descomposicin de los movimientos y un leve temblor,
sin trastorno de la sensibilidad proprioceptiva. El diagnstico diferencial con
una ataxia cerebelosa suele ser difcil. Puede observarse tambin
pseudoatetosis parietal: al pedrsele a pacientes con lesiones parietales cerrar
los ojos y mantener los brazos extendidos delante de ellos, se puede observar
movimientos lentos de los brazos, similares a las atetosis (33).
Se puede observar tambin reacciones de alejamiento (avoidance reaction)

secundarias a lesiones parieto-temporales. Los pacientes presentan
movimientos de alejamiento exagerados frente a estmulos tctiles de las
extremidades y/o la cabeza. Algunos pacientes se niegan a comer y expulsan
con la lengua la comida de la boca (33).
Hecaen y colaboradore, por su parte, describieron casos de movimientos de

bsqueda y de prensin con la mano ipsilateral a lesiones retrorolndicas (34).
Todo objeto presentado, sea visualmente o tctilmente, provoca un movimiento
de prensin. Estos pacientes tambin persiguen con la mano un objeto visto.
Botez describi un fenmeno similar con el pie (placing reaction) en pacientes
con lesiones parietales bilaterales: al estimular el pie con un pedazo de
madera, el paciente apoya el pie en l (35)..
3.3.2 Lesiones del lbulo parietal posterior
21
A continuacin se clasifica los trastornos secundarios a lesiones del cortex

parietal posterior segn el tipo de funcin principalmente comprometida. En un
segundo tiempo, describiremos los principales sndromes anatomo-clnicos
asociados con las lesiones parietales posteriores
3.3.2.1 Desrdenes de la visin
Un vasto rango de desrdenes de la visin se presenta luego de una lesin en

el lbulo parietal posterior. La mayor parte de ellos est caracterizado por un
componente espacial.
3.3.2.1.1 Defecto de campo visual
Las lesiones parietales se asocian a quadrantopsias inferiores secundarias a

lesiones de las radiaciones pticas que transmiten la informacin visual desde
el cuerpo geniculado lateral al cortex calcarino y transitan en el lbulo parietal.
3.3.2.1.2 Trastornos en la localizacin espacial y desorientacin

espacial
El primer caso fue descrito en 1919 por Holmes en el paciente Private M, que
se refera a su trastorno en los siguientes trminos cuando miro el objeto,
parece que se aleja, cuando trato de ver cul objeto est ms cercano
pareciera que cambia de posicin a cada rato, el que estoy mirando parece que
se aleja (36). Holmes acu el trmino de desorientacin visual para referirse
a este trastorno (36, 37). Los pacientes presentan un dficit en la localizacin
de puntos aislados y una inhabilidad para ubicar la posicin de objetos
situados en el espacio peripersonal. Cuando se le pide que toquen un objeto
situado frente aellos, la mano no se dirige hacia el objeto y buscan el objeto a
tientas hasta que se encuentran con el, como si trataran de alcanzar un objeto
pequeo en la oscuridad. Cuando se desplazan en una pieza se tropiezan con
los objetos. El comportamiento de estos pacientes es similar al de pacientes
con ataxia ptica (cf. a continuacin). Para diferenciar los dos trastornos es
importante utilizar tareas puramente perceptivas sin componente motor. Por
ejemplo, se presenta brevemente cartas con un punto y despus se presentan
una carta con nmeros en diferentes localizaciones y se le pide a los sujetos
nombrar el nmero que corresponde a la localizacin del punto previamente
presentado (29) (cf. Figura 3)
22
Figura 3
1 3
5 2
6
4
Tipo de estmulos utilizados para diferenciar una ataxia ptica de un trastorno de la localizacin
espacial
A pesar de la dificultad para juzgar la localizacin de objetos en el espacio, los

pacientes no tienen dificultad para localizar la posicin de sus extremidades y
no tienen dificultad para localizar estmulos de otras modalidades, tales como
los auditivos. Adems, de manera interesante, el trastorno slo afecta los
estmulos visuales estticos y la capacidad para detectar el movimiento y la
direccin de estmulos en movimientos esta preservada.
Los mecanismos de este trastorno no estn claramente establecidos. El dficit

puede explicarse por el rol del cortex parietal posterior en la formacin de un
mapa egocntrico que permite localizar un objeto en relacin al cuerpo. La
construccin de este mapa se basa en la integracin en el cortex parietal de
dos clases de informacin: informacin sobre la localizacin de los objetos en
el espacio, que llega desde la retina, e informacin sobre la posicin y
orientacin del cuerpo en el espacio y sobre la localizacin del cuello y los ojos
uno en relacin al otro y en relacin al eje corporal. La integracin de estas
informaciones permite situar un punto en el espacio y/o objeto en relacin al
cuerpo y anular los movimientos del cuerpo, de los ojos y del cuello de manera
que el objeto permanezca estable en el espacio. Como consecuencia de las
lesiones parietales, no se construye un mapa egocntrico y cada movimiento
del cuello y/o ojos se percibe como un movimiento de los objetos. La
localizacin de los objetos en el espacio queda dependiendo exclusivamente
de la informacin proveniente de la retina. Se pierde as la constancia
perceptiva de la localizacin espacial de los objetos (38).
Este dficit se asocia generalmente a lesiones bilaterales de la unin parieto-

occipital. Puede observarse, aunque raramente, en el contexto de lesiones
unilaterales, principalmente lesiones parietales posteriores derechas, pero en
este caso el dficit es de menor intensidad.(39, 40)
3.3.2.1.3 Trastornos de la percepcin de la profundidad y de los ejes

espaciales
23
Las lesiones parietales u occipito-parietales unilaterales pueden producir un

defecto en la percepcin de la profundidad que se traduce en una sub o
sobreestimacin de las distancias. Los pacientes se quejan que todo se ve
aplanado o en solo dos dimensiones, como en una fotografa. Los trastornos de
percepcin de la profundidad se traducen en dificultades para alcanzar objetos
y para estimar el tamao de los objetos (micro o macropsia) y dificultades con
la visin binocular (stereopsia) (6).
Los pacientes con lesiones parietales pueden tener dificultades para percibir
los ejes espaciales (vertical, horizontal y meridiano egocntrico) y presentan
una tendencia a desviarlos hacia el lado contralateral a la lesin. Las
desviaciones del eje vertical y horizontal han sido asociadas a lesiones
parietales derechas. Al escribir o dibujar, los pacientes no logran mantener una
lnea recta. Las desviaciones del eje meridiano egocntrico han sido asociadas
a lesiones parietales derechas o izquierdas y se manifiestan por una dificultad
para caminar manteniendo una lnea recta.
Para evaluar la capacidad de juzgar la orientacin de los ejes espaciales se le

puede solicitar a los pacientes aparear lneas con la misma orientacin, como
en el test de orientacin de lneas de Benton (41). En este test se presenta una
lnea y el paciente debe indicar a qu nmero corresponde en un baco en el
que estn dibujadas lneas de diferente orientacin (figura 4).
Figura 4
6
5 7
4 8
2 10
1 11
Ejemplos de estmulos del test de orientacin de lneas de Benton (1983)
3.3.2.1.4 Apraxia Constructiva
La apraxia constructiva consiste en una alteracin de la capacidad de construir,

es decir, la capacidad de ensamblar elementos en uno o dos planos del
espacio. En otras palabras, consiste en una dificultad para copiar figuras
complejas o reproducir en el espacio formas complejas. El dibujo espontneo,
la copia de formas complejas, el diseo de planos y la construccin de
maquetas son ejemplos de praxis constructivas. La praxis constructivas
implican el procesamiento de informacin visuo-perceptiva y visuo-espacial y
su ordenamiento en un proyecto que se ejecuta gracias a la actividad motriz
(42). La apraxia constructiva consiste por lo tanto en una dificultad para utilizar
24
informacin visuo-espacial para guiar actos que requieren, para su correcta

ejecucin, la comprensin de la relacin espacial entre diferentes elementos.
La apraxia constructiva ha sido descrita con lesiones del cortex parietal
posterior inferior derecho (43).
Al evaluar los rendimientos de sujetos en copias de dibujos o reproduccin de

formas complejas en el espacio, es importante considerar que estas tareas
dependen de mltiples procesos, tales como:
la percepcin visual elemental,

la percepcin visuo-espacial, es decir, la percepcin de la relacin espacial
entre los diferentes elementos que constituyen el objeto a copiar,
la capacidad de elaborar un programa motor en funcin de la informacin
visuo-espacial,
la preservacin de la motricidad fina para poder realizar la tarea.
Por lo tanto, una apraxia constructiva puede ser la consecuencia de lesiones en

diferentes regiones cerebrales. El anlisis de las reproducciones de los
pacientes y la respuesta a mecanismos de compensacin ayuda a determinar
el proceso responsable del dficit. La copia de la figura de Rey permite ilustrar
este punto. En este test, el paciente debe copiar una figura compleja
compuesta de mltiples elementos (figura 5). La copia de la figura de los
pacientes con lesiones parietales izquierdas se caracteriza por la ausencia de
la forma global con preservacin de los detalles. En las lesiones parietales
derechas, existe generalmente omisin del lado izquierdo de la figura o
desplazamientos de elementos de la izquierda hacia la derecha, pero se
conserva la forma global del segmento de la figura no omitida y, a diferencia de
los pacientes con lesiones parietales izquierdas, existe una copia muy pobre de
los detalles.
por otro lado, en los pacientes con lesiones frontales, la copia espontnea no
respeta la forma global, se copia detalle por detalle y no hay crtica de la
produccin final. El paciente no logra en lo absoluto la copia por la forma
global, no obstante hay detalles que estn relativamente bien preservados.
El mal rendimiento de los pacientes con lesiones parietales en la copia de la

figura de Rey se debe a una dificultad de percepcin del espacio. Con la
introduccin de puntos de referencia o ndices espaciales, la copia de estos
pacientes presenta una franca mejora. Por el contrario, los pacientes con
lesiones frontales no tienen dificultad en la percepcin visual pero fallan en la
programacin motriz necesaria para realizar una buena copia. La introduccin
de un programa o copia por etapa se traduce en una franca mejora del
resultado (44).
25
Figura 5
Copia de la figura de Rey en pacientes con lesiones parietales izquierdas, derechas, frontales
izquierdas y derechas. Copia sin ayuda, con ndices espaciales y con introduccin de un
programa (segn Pillon, 1981. Con autorizacin del autor)
En resumen, la apraxia constructiva puede presentarse con lesiones occipitales

que se traducen en un trastorno de la percepcin visual de tipo elemental, con
lesiones parietales que se traducen en un trastorno de la percepcin visuo-
espacial y con lesiones frontales responsables de un dficit de programacin
de la ejecucin. La apraxia constructiva con lesiones parietales se observa ms
frecuentemente en el caso de lesiones parietales derechas (29). Se ha
sugerido tambin que la apraxia constructiva secundaria a lesiones parietales
derechas se debera a un trastorno de tipo perceptivo y la secundaria a
lesiones izquierdas estara relacionada con una apraxia de las extremidades o
un trastorno de la programacin motriz (42).
3.3.2.2 Desrdenes de la atencin visual
Tres cuadros secundarios a una lesin parietal son atribuibles a un trastorno de

la atencin: extincin, negligencia y simultagnosia dorsal.
3.3.2.2.1 Extincin visual y negligencia espacial
En la extincin visual, los pacientes perciben los estmulos visuales cuando son
presentados aisladamente en el hemicampo visual contralesional, pero frente a
26
estmulos simultneos en los dos hemicampos omiten el estimulo

contralesional y slo reportan el estmulo ipsilesional. La extincin ocurre
despus de lesiones unilaterales y es ms frecuente con lesiones derechas.
La negligencia visual consiste en la omisin de estmulos visuales presentados

en el espacio contralesional, independientemente de la presencia o ausencia
de estmulos competitivos ipsilesionales y en ausencia de una hemianopsia. La
hemianopsia puede definirse en los mismos trminos y, de hecho, una
negligencia muy pronunciada puede confundirse con una hemianopsia. En
algunos pacientes, los dos trastornos pueden coexistir (29). No obstante, el
comportamiento de los pacientes pone en evidencia varias diferencias entre la
negligencia y la hemianopsia:
se observa en la negligencia una desviacin permanente de los ojos y

cabeza hacia el lado ipsilesional en ausencia de parlisis de la mirada,
la omisin de estmulos contralesionales en la negligencia no es constante y

puede variar de un momento del examen a otro,
la hemianopsia aparente de la negligencia no puede ser delimitada por el

meridiano vertical, a diferencia de la hemianopsia verdadera,
los pacientes negligentes no exploran el espacio contralesional en tareas

simples tales como la biseccin de lneas, o slo copian la mitad de los
objetos, mientras que los pacientes con hemianopsia, si bien realizan esas
tareas ms lentamente, generalmente exploran el espacio contralesional,
los pacientes negligentes frecuentemente son anosognsicos, es decir, no

son concientes de su dficit, a diferencia de los pacientes con hemianopsia
(29).
La negligencia puede causar trastornos importantes en la vida de los pacientes.

Los pacientes ignoran la comida situada en el lado contralesional del plato, slo
se afeitan la mitad de la cara o ignoran a la gente que se acerca por el lado
contralesional. Mesulam en la primera edicin de Principles of Behavioral
Neurology define de manara muy clara los sndromes de negligencia (45):
Cuando el dficit es grave, el paciente puede comportarse casi como si

una mitad del universo hubiera sbitamente dejado de existirLos
pacientes con un dficit unilateral se comportan no slo como si nada
pasara en el hemiespacio izquierdo, sino tambin como si no hubiera
nada que pudiera suceder en ese lado.
Como lo describe O. Sacks en la paciente S, el dficit no slo puede implicar el

hemiespacio derecho, sino tambin el hemicuerpo derecho. La Sra S, por
ejemplo, se pintaba solo la mitad derecha de los labios (46).
Diferentes mecanismos no excluyentes entre s han sido propuestos para

explicar las negligencias en las lesiones parietales. Heilman y Valenstein
postulan que la negligencia se debera a un trastorno de tipo atencional (47).
27
Segn Kinsbourne, se producira un desbalance de la atencin espacial hacia

el espacio ipsilesional (48). Segn Bisiach y colaboradores, se explicara por
una incapacidad de representar el espacio contralesional (49). Ms
recientemente, Mattingley y colaboradores mostraron que en las negligencias
parietales existe una disminucin de los movimientos intencionales hacia el
espacio contralesional, o sea un trastorno en la iniciacion de movimientos hacia
el espacio objeto de la negligencia (50).
Adems de la negligencia espacial, en la que se omite el espacio

contralesional, se ha descrito negligencias centradas en el objeto, en las que se
omite el lado izquierdo de los objetos independientemente del sector del
espacio en que se encuentren. Estos dos tipos de negligencia pueden ser
fcilmente diferenciadas con el test de la flor de Marshall y Halligan (51), en el
que se solicita a los sujetos que copien dos flores en dos situaciones
diferentes. En la primera situacin, las dos flores estn unidas por el tallo y en
la secunda situacin las dos flores estn separadas. En la negligencia espacial,
el paciente va copiar solo la flor de la derecha y en la negligencia basada en el
objeto el paciente va copiar la mitad de cada flor (51)(figura 6).
Figura 6
Test de Marshall y Halligan para evaluar pacientes con negligencia espacial

(a) Modelo de dos flores que forman un solo objeto (arriba) o dos objetos separados (abajo); (b)
copia de un paciente con negligencia centrada en el espacio (arriba) y de un paciente con
negligencia centrada en el objeto (abajo) (segn Marshall y Halligan, 1993 (con autorizacin de
los autores)
La negligencia se observa ms frecuentemente con lesiones parietales

derechas que con lesiones izquierdas. Las lesiones izquierdas tambin
producen negligencia, pero de menor intensidad y duracin que las
negligencias por las lesiones derechas, razn por la cual frecuentemente no se
diagnostica (52).
28
El rol preponderante del cortex parietal en las negligencias ha sido ltimamente

cuestionado. Karnath y colaboradores sugieren que las negligencias puras sin
hemianopsia se asocian a lesiones de la circunvolucin temporal superior (53).
Segn los autores, la asociacin de la negligencia a lesiones parietales se
debera a la asociacin de estas lesiones a una hemianopsia, la que sera
responsable de un sobrediagnostico de negligencia..
Adems de las lesiones parietales y temporales, se ha observado negligencias

despus de lesiones frontales derechas, de los ganglios bsales y del tlamo.
3.3.2.2.2 Simultanagnosia dorsal
La simultanagnosia, o simultagnosia, se define como un trastorno de la visin

en el que elementos aislados de una escena son mejor percibidos que la
totalidad de la escena. Farah (54) propuso la existencia de dos formas de
simultanagnosia: la simultanagnosia ventral, secundaria a lesiones de la va
ventral (lesiones occipito-temporales) y la simultanagnosia dorsal, secundaria a
lesiones de la va dorsal (occipito-parietales).
La simultagnosia dorsal fue inicialmente descrita por Balint en un paciente con

una lesin occipito-parietal, que poda atender a un solo objeto a la vez,
independientemente del tamao del objeto y del nmero de objetos que lo
rodeaban (55). Luria demostr la existencia de un trastorno no espacial en
pacientes con simultanagnosia dorsal (20). Le mostraba a los pacientes dos
tringulos sobrepuestos de manera de formar una estrella de David, si los dos
tringulos eran del mismo color, los pacientes reconocan la estrella de David,
pero si cada triangulo era de diferente color, los pacientes solo podan ver uno
solo de los dos tringulos y nunca lograban ver los dos tringulos a la vez o la
estrella. Por lo tanto cuando dos formas se sobreponen en el espacio, los
pacientes logran percibir slo una de las dos formas. Esta incapacidad de ver
dos formas que se sobreponen en la misma localizacin ha sido interpretada
como una extincin no espacial.
Diferentes tipos de estmulos pueden ser utilizados para estudiar la

simultagnosia dorsal, como por ejemplo la descripcin de una imagen
compleja. Los pacientes pueden describir correctamente detalles de la imagen,
pero son incapaces de percibir lo que sucede en el conjunto de la escena. Las
letras de Navon son tambin estmulos de gran utilidad para demostrar una
simultagnosia dorsal. Se trata de un grupo de pequeas letras idnticas que
conforman una letra ms grande. Los pacientes slo perciben las letras
pequeas pero no reconocen la letra grande conformada por el grupo de letras
(cf. Figura 7)
29
Figura 7
En esta figura se muestran dos tipos de letra de Navon, la primera con estmulos
incongruentes, en que las letras chicas conforman una letra diferente de la letra grande, y la
segunda con estmulos congruentes, en que las letras chicas conforman la misma letra que la
letra grande
La simultanagnosia dorsal ha sido descrita con lesiones occipito-parietales

bilaterales o occipito-parietal izquierda. Recientemente, Naccache y
colaboradores describieron el primer caso de simultanagnosia con una lesin
unilateral derecha (56). Tambin se ha descrito la presencia de
simultanagnosia dorsal con lesiones bilaterales de la porcin superior (dorsal)
de ambos lbulos occipitales (rea 18 y 19 de Brodmann), lo que sugiere que
la simultanagnosia dorsal puede originarse por daos en diferentes reas de
una red neuronal que sera responsable de la percepcin y de la atencin (57).
3.3.2.3 Trastornos del control motor
3.3.2.3.1 Las apraxias
Las apraxias se definen como un trastorno en la capacidad de realizar gestos

que no puede ser atribuido a una debilidad, a un trastorno de la sensibilidad a o
movimientos involuntarios tales como temblores. Las lesiones parietales se
asocian a diferentes tipos de apraxia:
La apraxia ideomotora, en la cual los pacientes tienen dificultades para
imitar gestos con y sin significado y para realizar gestos bajo orden verbal.
No existe dificultad para reconocer gestos realizados por el examinador. Se
trata, pues, de un dficit en los aspectos temporo-espaciales de la ejecucin
de los movimientos sin dificultades en la comprensin de los gestos. En
otros trminos, es un problema de ejecucin de los gestos y no de ideacin.
Generalmente, los gestos que no implican el uso de objetos, tales como los
gestos simblicos (por ejemplo, el gesto para despedirse), estn
30
relativamente preservados, lo que sugiere que los gestos automticos estn

preservados (29).
La apraxia ideacional. La definicin de apraxia ideacional es discutida.

Algunos autores la definieron como un defecto para realizar gestos bajo
orden verbal, con preservacin de la capacidad de imitar gestos, y como un
defecto para realizar una serie de actos motores (por ejemplo cuando se le
pide preparar un caf, el paciente puede realizar los diferentes gestos de
manera correcta, pero en orden inverso). Actualmente se reserva el trmino
de apraxia ideacional para esta ultima situacin (58). Heilman y
colaboradores acotaron el termino de apraxia conceptual para referirse a la
primera situacin (58). La utilidad diagnostica de la apraxia ideacional en su
definicin ms restringida ha sido debatida. Segn algunos autores se
observara en los sndromes confusionales y/o demencias y no tendra un
valor localizatorio.
La apraxia conceptual se define como un trastorno en el conocimiento

necesario para seleccionar y usar objetos y herramientas. Los pacientes
con apraxia conceptual tienen dificultades para imitar el uso de objetos y
sus rendimientos no mejoran significativamente cuando se les pide usarlos.
Segn Heilman y colaboradores (59), existira un trastorno del conocimiento
semntico de las acciones (conocimiento sobre los tiles y herramientas)
Las apraxias suelen observarse con lesiones parietales izquierdas. La

evaluacin sistemtica de pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo ha
mostrado trastornos de tipo apraxico en hasta un 50% de los sujetos (60). Sin
embargo, las apraxias son frecuentemente no diagnosticadas, sea porque los
pacientes no se dan cuenta de las dificultades que experimentan en la vida
diaria, sea porque no se examinan las praxis o por la coexistencia de las
apraxias con las afasias (29). Para evaluar las apraxias se debe solicitar a los
pacientes realizar gestos simblicos, imitar el uso de objetos, imitar gestos
realizados por el examinador y, en caso de dificultad para realizar gestos,
reconocer gestos realizados por el examinador. Si existen dificultades para
realizar gestos espontneamente e imitar gestos realizados por el examinador,
con conservacin de la capcidad de reconocer los gestos observados, se
puede concluir que se trata de una apraxia ideomotora. Si existen dificultades
para reconocer gestos realizados por el examinador se puede concluir que se
trata de una apraxia conceptual.
Para explicar el mecanismo de las apraxias, Heilman y colaboradores sugieren

que el lbulo parietal inferior izquierdo sera el substrato neuroanatmico de
representaciones de los movimientos (praxicons) que codificaran los
aspectos temporales y espaciales de los movimientos aprendidos (58). La
lesin del lbulo parietal inferior izquierdo daara esas representaciones,
causando una apraxia de tipo ideomotora. Este tipo de apraxia sera tambin
secundaria a una desconexin entre esa regin y las regiones frontales
implicadas en la ejecucin de los programas motores. La apraxia conceptual se
observa con lesiones del hemisferio izquierdo, pero no se ha logrado encontrar
una asociacin con un sitio intrahemisferico especfico (59). Si bien las apraxias
31
suelen observarse casi exclusivamente despus de lesiones izquierdas, el

estudio de pacientes con lesiones parietales derechas ha mostrado que ciertos
aspectos de los movimientos estn codificados en el hemisferio derecho,
especficamente el anlisis visuo-espacial de los movimientos (61).
3.3.2.3.2 La ataxia ptica
La ataxia ptica es definida como un trastorno en los movimientos hacia un

blanco guiados por la visin. Se define dos tipos de ataxia ptica:
i. Ataxia de campo, caracterizada por un trastorno de los movimientos

realizados con cualquiera de las dos manos dirigidos hacia blancos situados
en el campo visual contralateral a la lesin (defecto de campo).
ii. Ataxia de mano, caracterizada por un trastorno de los movimientos

dirigidos hacia un blanco visual realizados con la mano contralateral a la
lesin, independientemente de la ubicacin del blanco visual (defecto de
mano).
La ataxia ptica de mayor frecuencia es la de campo. La ataxia de mano puede

coexistir con la de campo o presentarse aisladamente.
Para demostrar la existencia de una ataxia ptica se debe solicitar al paciente

fijar la visin centralmente (por ejemplo, en la nariz del examinador) y dirigir la
mano hacia un blanco situado en la periferia del campo visual (por ejemplo, la
mano del examinador). Es importante controlar que el paciente mantenga la
mirada fijada en un punto central, de manera que el movimiento se realice con
la visin perifrica. Si el paciente mueve los ojos y el movimiento se realiza
bajo control de la mirada central, la ataxia ptica puede enmascararse.
La ataxia ptica suele ser secundaria a lesiones del lbulo parietal superior y
de la regin adyacente del lbulo parietal inferior. Las lesiones derechas
generalmente producen un defecto de campo y las izquierdas un defecto de
campo y de mano. Se observa tambin ataxias pticas con lesiones que
desconectan las regiones parietales de las regiones motrices frontales.
3.3.2.3.3 La parlisis psquica de la mirada la apraxia ocular
Balint describi la parlisis psquica de la mirada definida como un trastorno

en la capacidad de dirigir la mirada hacia un blanco visual. Este trastorno se
asemeja a una parlisis de la mirada, pero el examen de los pacientes muestra
que se trata de un dficit para darse cuenta de la existencia de ms de un
objeto, es decir, los pacientes slo son capaces de percatarse de la existencia
del objeto que fijan con la mirada central, en ausencia de un defecto de campo
visual. Segn Balint, se tratara de una constriccin del campo visual psquico.
En cierta manera, la visin del paciente est imantada en el punto de fijacin
visual porque no est consciente de la existencia de otros objetos en el campo
visual (55).
32
Las lesiones parietales se asocian tambin a una apraxia ocular, definida como
un trastorno del control voluntario de la mirada. Cuando los pacientes deben
dirigir la mirada hacia un objeto, tpicamente miran hacia la direccin incorrecta
y mueven los ojos torpemente hasta encontrarse, generalmente por azar, con
el objeto.
3.3.2.4 Trastornos del esquema corporal
Los trastornos del esquema corporal abarcan una amplia gama de desrdenes
relacionados con la representacin y la localizacin espacial del cuerpo, entre
los cuales cabe mencionar la anosognosia, la autoscopa, la extincin tctil y el
fenmeno del miembro fantasma. Las lesiones parietales han sido asociadas a
diferentes trastornos del esquema corporal, especialmente a la
autotopoagnosia, la agnosia digital y la desorientacin derecha-izquierda (62).
La autotopoagnosia consiste en una incapacidad para identificar segmentos del

propio cuerpo o de una imagen de un cuerpo. El dficit se puede manifestar
tanto en las modalidades verbales (al paciente se le pide que indique un
segmento corporal) como no verbales (el paciente debe indicar en su cuerpo el
segmento que el examinador est indicando sobre su cuerpo). Stricto sensu, la
autotopoagnosia es bilateral e implica las dos mitades del hemicuerpo, aunque
algunos autores han hablado de hemisomatoagnosia. La autotopoagnosia ha
sido descrita en sndromes demenciales y lesiones focales, generalmente
parietales izquierdas. Degos y Bachoud-Levi describieron un trastorno que
puede ser conceptualizado como un subsndrome dentro de la
autotopoagnosia, la heterotopoagnosia con preservacin de la capacidad de
designar los segmentos corporales en su propio cuerpo (63). Se trata de una
dificultad para indicar partes del cuerpo de un tercero. Frecuentemente, cuando
se le pide que indiquen un segmento corporal en el cuerpo de un tercero, los
pacientes lo indican en su propio cuerpo.
La agnosia digital puede ser definida como un trastorno en la localizacin de

los dedos. Los sujetos pierden la capacidad de nombrar los dedos, mostrar un
dedo ante una orden verbal o localizar los dedos basndose nicamente en
estimulacin tctil. Existe una preservacin de la capacidad de utilizar los
dedos, aunque puede observarse cierta torpeza motora. Generalmente, es un
trastorno bilateral y se comprometen las dos manos. La agnosia digital suele
ser secundaria a una lesin occipito-parietal, aunque tambin se observa con
lesiones derechas (62).
La desorientacin derecha-izquierda consiste en una dificultad para identificar

la izquierda y derecha de su propio cuerpo, y para identificar el lado derecho e
izquierdo de una persona sentada frente al paciente o en una foto o dibujo. Los
pacientes con desorientacin derecha e izquierda generalmente no presentan
dificultades con otros conceptos espaciales, tales como arriba-abajo y frente-
dorso. La desorientacin derecha e izquierda suele asociarse a una agnosia
digital y/o acalculia y/o agrafia, pero puede tambin presentarse aisladamente.
Se asocia a lesiones parietales izquierdas.
33
El rol del cortex parietal en la formacin del esquema corporal ha quedado

claramente demostrado en un estudio reciente de Blanke y colaboradores (64),
en el que mostraron la presencia de alucinaciones de desdoblamiento o out-of-
body experience, descritas como sensaciones breves en que la persona siente
que el cuerpo se desprende, en una paciente epilptica con electrodos
intracerebrales y como consecuencia de la estimulacin de la circunvolucin
angular derecha. La estimulacin de esa regin tambin se asociaba a
ilusiones de transformaciones de la pierna y brazo (sensaciones
somatosensitivas complejas).
3.3.2.5 Trastornos del lenguaje y del clculo
3.3.2.5.1 Alexia
Las lesiones parietales, especialmente de la circunvolucin angular izquierda o

de la regin temporo-parietal, pueden provocar una alexia con agrafia, tambin
llamada ceguera para las letras, alexia parieto-temporal, alexia central o alexia
semntica (65). La prdida de la capacidad para leer y escribir es
frecuentemente parcial, aunque puede ser total, llevando a un analfabetismo
adquirido. Los pacientes no pueden leer en voz alta, no comprenden texto
escrito y no identifican palabras deletreadas. Coexiste generalmente con una
alcalculia y un trastorno del lenguaje de intensidad variable. En la forma clsica
del sndrome de alexia con agrafia predomina la alexia, con un dficit
importante aunque de intensidad menor de la escritura y de la capacidad de
clculo y un trastorno leve del lenguaje hablado. Los sujetos presentan una
afasia de tipo fluente, con parafasias y un trastorno de la comprensin. La
alexia con agrafia puede coexistir con otros sntomas del sndrome de
Gertsmann (cf. a continuacin) (65).
3.3.2.5.2 Agrafia
Las lesiones parietales pueden causar un trastorno adquirido de la escritura,

llamado agrafia. Se observa generalmente agrafias de tipo perifrico,
caracterizadas por trastornos a nivel de la mecnica de la escritura y no a nivel
lingstico. Las dos principales agrafias perifricas son la agrafia espacial y la
agrafia aprxica.
La agrafia aprxica, tambin denominada agrafia sin alexia, se caracteriza por

un trastorno severo de la escritura espontnea o bajo dictado, con una mejora
importante de la escritura con la copia y preservacin de la capacidad de
deletrear las palabras. La escritura presenta un defecto severo en la formacin
de letras. Los pacientes pueden sustituir letras similares (por ejemplo, H por
K, u por y). La agrafia aprxica se suele observar con lesiones en la
regin parietal posterior.
La agrafia espacial o visuo-espacial se asocia a una acalculia espacial y alexia

espacial. Existe un trastorno en la localizacin espacial de las letras y de los
nmeros sin trastorno en la formacin de las letras. Las letras de una misma
34
palabra o las palabras de una frase se ubican mal en una hoja, con separacin
excesiva de las letras o no respeto de las lneas, puede existir una tendencia a
agrupar todo lo escrito a la derecha y dejar un margen creciente hacia la
izquierda. La agrafia espacial se asocia a lesiones parietales posteriores. Se
puede observar una agrafia por negligencia con las lesiones parietales
derechas en que los errores ocurren en las primeras letras de las palabras, se
puede omitir las primeras letras de las palabras y reocupa solo la mitad
derecha de las pginas (65).
3.3.2.5.3 Clculo
Las lesiones parietales izquierdas, generalmente de la circunvolucin angular,
pueden causar importantes trastornos con el clculo. En la acalculia espacial,
los errores se deben a un defecto en la ordenacin de los nmeros en el
espacio. Tambin se observa acalculia primaria o prdida de la capacidad de
hacer operaciones matemticas.
Segn Dehaene y Cohen, en las regiones parietales inferiores derechas e

izquierdas, los nmeros estn representando como cantidades analgicas o en
un cdigo de magnitud, en el que los nmeros estn representados como
puntos en una lnea de nmeros (66). Esta representacin permite el
conocimiento semntico sobre los nmeros, incluyendo informacin sobre la
proximidad de los nmeros (por ejemplo 9 es ms cercano a 10 que 7) y
relacin de magnitud (por ejemplo, 9 es mas pequeo que 10). Como
consecuencia de esto, las lesiones de la circunvolucin angular izquierda se
traducen en una incapacidad de realizar operaciones matemticas, con
excepcin de las operaciones automticas que pueden ser realizadas mediante
el lenguaje.
3.3.3 Los sndromes parietales
Las lesiones parietales se han asociado a dos sndromes, el sndrome de

Gertsmann y el Sndrome de Balint.
3.3.3.1 Sndrome de Gertsmann
En 1924, Gerstmann describi una paciente de 52 aos que, como

consecuencia de una lesin en el lbulo parietal inferior izquierdo, en la
circunvolucin angular (rea 39 de Brodmann) present una agnosia digital o
incapacidad para nombrar o reconocer los dedos de ambas manos, un dficit
en el reconocimiento y orientacin hacia el lado derecho e izquierdo de su
cuerpo, agrafia y acalculia. Estos cuatro sntomas conjuntamente se
conocieron como el sndrome de Gerstmann. La existencia del sndrome de
Gertsmann ha sido cuestionada, pues es frecuente observar los diferentes
sntomas que componen el sndrome aisladamente y en relacin a lesiones no
parietales (67). Pero cuando estn presentes los cuatros elementos de la
ttrada y otros dficits estn ausentes o son de intensidad moderada, el
sndrome de Gertsmann se asocia a lesiones de la circunvolucin angular
izquierda en pacientes diestros (68). El sndrome fue descrito con lesiones
angulares derechas en pacientes zurdos (69). Frecuentemente, se encuentran
35
asociadas al sndrome de Gerstmann una afasia anmica y alexia con agrafia

(65). Segn Mayer y colaboradores, el sndrome de Gertsmann se explicara
por un dficit a nivel de las capacidades visuoespaciales, especficamente en la
capacidad de manipular imgenes mentalmente (68).
3.3.3.2 Sndrome de Balint
El sndrome de Balint, descrito en 1909, consiste en la conjuncin de una

ataxia ptica, de una simultagnosia dorsal y de una apraxia ptica, signos que
describimos en detalle en los prrafos anteriores. El elemento central de este
sndrome sera la prdida de la ilusin visual que nos permite percibir el mundo
visual como una unidad coherente. En el sndrome de Balint, el mundo visual
es percibido errticamente como una serie de objetos visuales aislados. El
sndrome se traduce en un trastorno de la percepcin visual, causando
simultanagnosia y desorientacin visual, y un trastorno del control visual de los
movimientos de los ojos y de las manos, causando una apraxia ocular y una
ataxia ptica (57). El sndrome suele observarse con lesiones biparietales,
especficamente de la circunvolucin angular. Tambin se ha descrito el
sndrome de Balint con lesiones bifrontales y probablemente del ncleo pulvinar
del tlamo. Lesiones de las reas 6 y 8 de Brodmann (rea frontal visual)
pueden traducirse en un trastorno de las sacadas oculares voluntarias y de los
movimientos de bsqueda y de exploracin ocular, es decir, una apraxia ocular.
La ataxia ocular a sido descrita con lesiones en un circuito neuronal que
comprende las reas 5, 7, 19, 39 y 37 de Brodmann (57).
4 Lbulo temporal
4.1 Anatoma
El lbulo temporal es, desde el punto de vista estructural y funcional, la regin

ms heterognea del cerebro humano. El lbulo temporal est conectado con
regiones extratemporales que en conjunto conforman sistemas que intervienen
en la percepcin auditiva, visual y olfativa, en el lenguaje, la memoria y el
procesamiento emocional. El lbulo temporal comprende neocorteza, es decir,
corteza en que se diferencian seis capas de neuronas, situada en la superficie
lateral y basolateral. La neocorteza temporal esta constituida por la
circunvolucin de Heschl que incluye las reas 41 y 42 de Brodmann, la
circunvolucin temporal superior que incluye la rea 22, la circunvolucin
temporal media, que incluye las reas 21, 37 y 38, y la circunvolucin temporal
inferior, que incluye las reas 20 y 37. Tambin encontramos en la superficie
medial del lbulo temporal, corteza filogenticamente ms antigua
(paleocorteza constituida por tres capas neuronales y archicorteza). Esta regin
incluye la circunvolucin parahipocampal y el uncus, el hipocampo y el
complejo nuclear amigdaliano (cf. Figura 8)
36
Figura 8
aa
b
Principales reas del lbulo temporal. (a): cara lateral, representacin de las reas de
Brodmann; (b): cara medial, representacin de las circunvoluciones; (c): cara lateral,
representacin de las circunvoluciones
El lbulo temporal tiene conexiones importantes con el cortex orbitofrontal, los

ganglios de la base, el cerebro de la base y el cortex parietal y occipital
4.2 Funcin del lbulo temporal
Como lo sugiere su heterogeneidad estructural, el lbulo temporal no posee

una funcin unitaria. En l encontramos cortex auditivo primario, cortex visual
y auditivo secundario, corteza lmbica, el hipocampo y la amgdala. Podemos
identificar seis funciones primordiales del cortex temporal (70):
i. Percepcin auditiva. El cortex temporal interviene en la percepcin y

reconocimiento de estmulos auditivos verbales y no verbales, como la
msica.
ii. Reconocimiento visual de los objetos, que implica la va visual del qu.
37
iii. Almacenamiento por largo tiempo de la informacin sensitiva, o sea la

memoria. El hipocampo trabaja junto al sistema de reconocimiento de
objetos y de memoria del neocortex y permite organizar la memoria de los
objetos en el espacio.
iv. Coloracin o valencia afectiva y emocional, aadida por la la amgdala a la

informacin sensitiva y la memoria.
v. Navegacin espacial. El hipocampo contiene clulas que codifican la

ubicacin de los lugares y objetos en el espacio. Esas clulas permiten
navegar en el espacio y recordar donde estamos.
vi. Percepcin de movimientos biolgicos, tales como los movimientos del

cuerpo, de la cara o ojos. Esta ltima funcin, dependiente particularmente
del silln temporal superior, es muy importante para la comunicacin social,
ya que en la interaccin con otra persona existen movimientos de estos
diferentes segmentos corporales, que son claves importantes para
comprender y interpretar a la otra persona. Esta informacin permite hacer
hiptesis sobre las intenciones de los otros, una capacidad llamada
cognicin social o teora de la mente (70).
El reconocimiento de los objetos depende de varias funciones dependientes del

lbulo temporal, tales como el reconocimiento visual, la capacidad de aparear
informacin de diferentes modalidades sensitivas, la capacidad de categorizar
o clasificar, la asociacin de los objetos percibidos con su significado emocional
y la recuperacin en memoria de informacin sobre los objetos percibidos, por
ejemplo el nombre. El lbulo temporal, especficamente el silln temporal
superior, interviene en el apareamiento de informacin multimodal,
especialmente de la informacin visual y auditiva. El proceso de clasificacin es
fundamental tanto para la percepcin como la memoria y probablemente
depende de la circunvolucin temporal superior. La asociacin de informacin
sensitiva con un significado emocional depende de la amgdala. Esta
asociacin no slo interviene en el reconocimiento de los objetos, sino que es
tambin fundamental para el aprendizaje, ya que la asociacin de los estmulos
con sus consecuencias positivas, negativas o neutras se traduce en una
modificacin del comportamiento en funcin de esa asociacin (70).
4.3 Sntomas de las lesiones en el lbulo temporal
Son bsicamente siete los sntomas que se asocian con la lesin de los lbulos
temporales: i) deterioro de la memoria a largo plazo ii) trastorno de la
percepcin visual; iii) trastorno de la olfaccin; iv) trastorno de la percepcin
auditiva y de la percepcin de la msica; vi) alteracin de la personalidad, del
comportamiento afectivo y de los comportamientos sexuales; vii) trastorno del
lenguaje
4.3.1 Trastorno de la memoria
38
El estudio de la memoria tuvo un gran estmulo a principios de los aos 50 con

el estudio del paciente H.M., quien como consecuencia de una amplia escisin
bilateral en las regiones temporales mediales, que inclua el hipocampo y la
amgdala, presento una amnesia anterograda, es decir, un trastorno en el
aprendizaje para los eventos y hechos posterior a la ciruga. Si bien HM era
incapaz de recordar cualquier evento o hecho que ocurrieron posteriores a la
ciruga, fue capaz de adquirir destrezas, por ejemplo aprender a leer en espejo.
El no tena un recuerdo conciente de la tarea aprendida, por lo tanto
presentaba un aprendizaje sin sentimiento de familiaridad y que no acceda a
un conocimiento explicito. Las lesiones temporales internas bilaterales se
traducen en un dficit muy importante de la memoria episdica, es decir de la
memoria de hechos contextualizados en el tiempo o espacio (71).
En contraste con el severo deterioro de memoria que ocurre despus de

lesiones temporales mediales bilaterales, las resecciones unilaterales de las
regiones temporales mediales slo producen pequeos deterioros de la
memoria. Las deficiencias especficas de la memoria varan segn el lado de la
lesin: una lesin en el lbulo temporal izquierdo o dominante para el lenguaje
se asocia con dificultades en el aprendizaje y retencin de material verbal, los
pacientes tienen dificultades para recordar listas de palabras, cortos
fragmentos de textos o aprender palabras infrecuentes. El dficit afecta el
recuerdo y el reconocimiento, y se presenta tanto para estmulos verbales
ledos como escuchados. Las resecciones temporales mediales derechas se
asocian con un defecto importante en el reconocimiento y recuerdo de material
no verbal complejo difcilmente verbalizable. En la modalidad visual, este dficit
se manifiesta como dificultades para recordar caras, dibujos geomtricos o
abstractos, caractersticas visuales de los objetos y localizacin espacial de los
objetos. En la modalidad auditiva, existen dificultades para recordar melodas y
ritmos (72).
Las lesiones temporales mediales exclusivas de la amgdala tambin se

traducen en trastornos de la memoria. La asignacin de propiedades afectivas
a los estmulos es crucial para el aprendizaje. Los pacientes con lesiones en
las amgdalas no son capaces de asignar o reconocer el valor afectivo de los
estmulos que perciben y como consecuencia tienen dificultades para
almacenar las informaciones. Pacientes con la enfermedad de Urbach-Wiethe
asociada a lesiones bilaterales selectivas en la amgdala presentan dificultades
para aprender historias con tems con contenidos emocionales. Al interrogarlo
sobre los detalles de las historias, sus rendimientos eran significativamente
inferiores a los controles, ya que no mostraban un aprendizaje preferencial de
los tems emocionalmente cargados versus los tems emocionalmente neutros
(73).
Adems de los trastornos de la memoria episdica declarativa, tambin

llamada memoria contextualizada en el tiempo y espacio, las lesiones de las
regiones temporales anterolaterales, especialmente del polo temporal y de la
circunvolucin temporal inferolateral, se han asociado a trastornos de la
memoria semntica, caracterizada por una prdida del significado de las
palabras y/o capacidad de reconocer objetos y/o seres vivos y el uso o funcin
39
de los objetos y/o seres vivos, en pacientes con afasias progresivas o

demencias semnticas y pacientes con secuelas de encefalitis lmbica (74).
La memoria inmediata y la memoria de trabajo, es decir, la capacidad de

mantener en memoria una cantidad limitada de informacin para programar
una accin, por ejemplo un nmero de telfono para marcarlo, no se alteran
como consecuencia de las lesiones temporales.
4.3.2 Trastorno de la percepcin visual
Las lesiones temporales anteriores se asocian con un defecto homnimo en el

campo visual superior contralateral secundario a una lesin de las fibras del
bucle de Meyer, un haz de fibras que transita entre el cuerpo geniculado y la
corteza calcarina a proximidad del cuerno ventricular temporal. Las lesiones
temporales derechas pueden asociarse tambin con dficits leves en la
percepcin visual. Los pacientes pueden tener dificultades en la interpretacin
de material visual complejo, especialmente cuando es necesario integrar
material fragmentado para poder percibir una imagen o forma. Pueden existir
dificultades para reconocer estmulos visuales empobrecidos o sin ndices que
facilitan la identificacin visual. Los pacientes pueden tener dificultades en
identificar figuras abstractas superpuestas. Adems, si bien pueden describir
exactamente el contenido de caricaturas con algn elemento anormal, los
pacientes tienen dificultades para reconocer el elemento anmalo de ella.
Existen tambin dificultades para percibir las caras y recordar caras o
fotografas de caras. Finalmente, los pacientes tienen dificultades para percibir
seales sociales sutiles, como por ejemplo interpretar la direccin de una
mirada o una mirada hacia un reloj durante una conversacin, una seal clara
para interrumpir una conversacin (70).
4.3.3 Trastorno de la percepcin auditiva
El cortex auditivo primario esta implicado en la discriminacin de dos tipos de

estmulos auditivos, estmulos presentados rpidamente y patrones complejos
de estmulos. Los primeros son muy importantes para la percepcin del
lenguaje y los segundos para la percepcin de la msica.
A diferencia de la lesiones de la corteza visual primaria, que causan ceguera,

las lesiones del cortex auditivo primario no provocan una sordera total y los
umbrales de discriminacin auditiva generalmente no se afectan con lesiones
bilaterales incluso extensas del cortex auditivo primario. Se pueden poner en
evidencia dficits en diferentes aspectos de la percepcin auditiva con lesiones
unilaterales del cortex auditivo sea derecho o izquierda, pero dficits
clnicamente significativos en la percepcin auditiva se suelen producir slo con
lesiones temporales bilaterales, que generalmente implican la circunvolucin de
Heschl. La mayora de los pacientes con sordera cortical tienen accidentes
vasculares bilaterales de las reas auditivas primarias (circunvolucin de
Heschl o rea 41 y 42 de Brodmann) y el trastorno de la audicin adquiere
importancia clnica slo despus del secundo accidente vascular. Los pacientes
con sordera cortical excepcionalmente pierden totalmente la audicin y pueden
ser capaces de or tonos puros, pero tienen dificultades para localizar los
40
sonidos y discriminar dos sonidos. Las lesiones temporales se asocian tambin

con agnosias auditivas. En la agnosia auditiva, la capacidad de or ruidos se
preserva, pero existe un trastorno en la identificacin del significado de los
ruidos percibidos. En funcin de la categora de informacin auditiva que no es
identificada, podemos distinguir tres tipos de agnosia auditiva:
i. Sordera verbal pura o agnosia auditiva verbal, caracterizada por un

trastorno severo en la percepcin y comprensin del habla, desde palabras
aisladas a cualquier tipo de lenguaje emitido oralmente, con preservacin
de las otras capacidades del lenguaje (emisin de lenguaje, lectura y
escritura), aunque se pueden observar parafasias en el lenguaje
espontneo (75). En un primer momento, los pacientes suelen tener dficit
auditivos para informacin no verbal (76). La sordera verbal se observa
generalmente con lesiones bilaterales del cortex auditivo primario, pero
tambin se ha descrito con lesiones unilaterales izquierdas (77).
ii. Agnosia auditiva no verbal o de los sonidos, que consiste en una prdida de
la capacidad de identificar sonidos no verbales significantes, como las
campanas. Los pacientes preservan la capacidad de identificar tonos puros
y el lenguaje hablado. Es un trastorno bastante raro y suele asociarse a
lesiones temporales bilaterales de las reas auditivas secundarias (8).
iii. Amusia (agnosia de la msica). La amusia puede manifestarse de

diferentes maneras, sea como una incapacidad para apreciar o producir
msica, reconocer o recordar melodas familiares o una sordera para los
tonos (incapacidad para discriminar diferentes tonos de una escala). Se ha
descrito casos de amusia con lesiones bitemporales, parieto-temporales
derechas y frontales derechas (8)
Finalmente, cabe mencionar que las lesiones temporo-parietales derechas

pueden producir dificultades para localizar el origen de un sonido en el espacio
(78).
4.3.4 Trastorno de la olfaccin
Los pacientes con lesiones temporales anteriores uni o bilaterales presentan

frecuentemente trastornos de la olfaccin. Los pacientes pueden tener
dificultades para identificar olores familaires y para recordar y diferenciar olores
no familiares (72).
4.3.5 Lenguaje
Las lesiones de la corteza de asociacin temporal izquierda (principalmente el
rea 41-42) se ha asociado con la afasia de Wenicke, caracterizada por un
lenguaje fluente, bien articulado, pero confuso, casi desprovisto de significado,
con mltiples parafasias fonmicas, semnticas y neologismos verbales y con
un trastorno severo de la comprensin. Las dificultades se observan en el
lenguaje oral y escrito.
41
4.3.6 Afecto, motivacin y personalidad
Se ha descrito una alta prevalencia de trastornos del comportamiento

interictales en pacientes con epilepsias de los lbulos temporales. No obstante,
no est unnimemente aceptado que estos pacientes tengan un riesgo
aumentado de trastornos psiquitricos (79). Se ha descrito cinco
manifestaciones neuropsiquiatricas interictales:
i. Trastornos de la personalidad,
ii. Conductas agresivas,
iii. Trastornos emocionales (ansiedad, depresin y miedo),
iv. Psicosis de tipo esquizomorfo y delirio paranoideo, y
v. Trastornos de la sexualidad (80).
El trastorno de personalidad es conocido como el sndrome de Gastaut-

Geschwind, cuyas principales caractersticas son la presencia de
preocupaciones exageradas por temas morales, filosficos y metafsicos con
hiperreligiosidad, una hiperviscosidad que se manifiesta en una preocupacin
obsesiva por detalles triviales, una hipergrafa, y trastornos de las relaciones
interpersonales con una tendencia a prolongar innecesariamente los
encuentros con otras personas y finalmente una hiposexualidad y presencia de
comportamientos agresivos. Generalmente, los pacientes slo presentan
algunos elementos aislados del sndrome. Es importante recalcar que la
mayora de los estudios controlados en los que se ha comparado pacientes con
epilepsia temporal y extratemporal han mostrado que no existen realmente
rasgos de personalidad caractersticos de la epilepsia del lbulo temporal y que
la frecuencia de presentacin de las diferentes caractersticas del sndrome de
Gastaut-Geschwind no es significativamente diferente entre los pacientes con
epilepsia temporal y extratemporal. Esta misma asercin es valida para la
mayora de las manifestaciones neuropsiquitricas descritas en las epilepsias
temporales (79).
El sndrome de Klver-Bucy es considerado el sndrome temporolmbico ms

caracterstico por su especificidad a las lesiones temporales anteriores
bilaterales (81). El diagnostico de este sndrome requiere la presencia de al
menos tres de los siguientes signos: i) conductas temerarias con prdida de la
ansiedad y del miedo o disminucin de las conductas agresivas; ii) trastornos
de la conducta alimentara con bulimia y prdida de la selectividad alimentara;
iii) comportamientos sexuales anormales para el sujeto (aumento de la
masturbacin, comportamientos homo o heterosexuales y parafilias); iv)
hipermetamorfosis; v) hiperoralidad, con una tendencia a explorar con la boca
los objetos del entorno y vi) ceguera psquica que corresponde a una agnosia
visual. En su forma completa es muy raro en el hombre. El sndrome en
humanos suele tener algunas diferencias con el sndrome original descrito en el
mono. Los sntomas que se observan ms frecuentemente son placidez,
bulimia, hiperoralidad y prdida de la selectividad alimentaria. La
hipersexualidad es muy rara, siendo ms frecuente observar hiposexualidad
con una tendencia a hacer alusiones sexuales infantiles a personas de ambos
sexos (79). La bulimia puede conducir a aumentos de pesos considerables y la
prdida de la selectividad alimentara a situaciones eventualmente letales: un
42
paciente, por ejemplo, tuvo dos gastroscopios y una broncoscopio en un ao

para remover material non alimentario y finalmente tras el consumo de todos
los medicamentos disponibles en su casa (82). El sndrome de Klver-Bucy en
el hombre se acompaa muy frecuentemente con trastornos cognitivos muy
severos, principalmente un sndrome amnsico, prdida de los conocimientos
semnticos, afasia y agnosia visual o multimodal. La lesin de la amgdala es el
elemento crucial para producir el sndrome de Klver-Bucy.
5 Lbulo Frontal
5.1 Recuerdo anatmico
Los lbulos frontales son los lbulos ms extendidos entre los cuatro lbulos
cerebrales y corresponden a aproximadamente un tercio de la superficie de
cada hemisferio. En cada lbulo frontal se puede diferenciar tres regiones: la
convexidad lateral, la superficie medial y la cara inferior u orbitaria. Los
lbulos frontales pueden ser divididos en tres sectores funcionales (83):
i. Un sector motor y premotor que abarca las reas 4 y 6 de Brodmann, el

rea motora suplementaria (porcin medial del rea 6), el campo frontal
ocular (rea 8), el rea ocular suplementaria (rea 6) y parte del rea de
Broca (rea 44 de Brodmann). El cortex motor se sita en la convexidad
lateral inmediatamente anterior a la cisura de Rolando y el premotor se
encuentra justo delante del cortex motor. Ambos cortex continan en la cara
medial de los hemisferios hasta alcanzar la circunvolucin del cingulum.
ii. Un sector paralmbico que se localiza en la cara ventral y medial del lbulo
frontal y est constituido por el cortex del complejo cingular anterior (rea 23
y 32), la circunvolucin paraolfatoria (rea 25) y las regiones orbitofrontales
posteriores.
iii. Un sector heteromodal que comprende las reas 9 y 10, las reas 45, 46 y
47 y la porcin anterior de las reas 11 y 12.
El sector paralmbico y el sector heteromodal constituyen el cortex prefrontal.

Desde un punto anatomo-funcional, es til describir el cortex prefrontal en
trminos de circuitos fronto-subcorticales. En el hombre se ha descrito cinco
circuitos, todos los cuales comprenden sectores diferentes de las mismas
regiones cerebrales (84) (cf tabla 1).
43
Tabla 1. Los cinco circuitos fronto-subcorticales con sus respectivas estructuras

(adaptado de Cummnings, 1993)
Nombre del circuito y zonas transitadas

Estructura Motor Oculomotor Prefrontal Orbitofrontal Cingular
dorsolateral lateral anterior
Cortex Cortex motor, y Area frontal Cortex Cortex Cingulum
frontal area motora oculomotora prefrontal prefrontal anterior (A10)
suplementaria (A8 de dorsolateral inferolateral
Brodmann) (A8 y 10) (A10)
Striatum Putamen Ncleo Caudado Caudado Striato ventral
caudado dorsolateral ventromedial (ncleo
central accumbens)
Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum
ventrolateral dorsomedial y dorsomedial y dorsomedial y rostrolateral y
substancia substancia substancia substancia nigra
nigra nigra nigra
Tlamo Ncleos Ncleos Ncleos Ncleos Ncleos
ventrolaterales, ventralanterior ventralanterior ventralanterior y mediodorsal
ventroanterior y mediodorsal y mediodorsal mediodorsal del del tlamo, area
y del talamo del talamo talamo tegmental
centromediano ventral,habenula
del tlamo
Cortex Cortex motor y rea frontal Cortex Cortex Cingulum
frontal rea Motora oculomotora prefrontal prefrontal anterior
suplementaria dorsolateral inferolateral
Disfuncin Trastorno de Trastornos de Sd Trastorno del Sndrome
los las sacadas disejecutivo comportamiento apatico
movimientos oculares
voluntarios
5.2 Funciones del cortex prefrontal
Las mltiples funciones del cortex prefrontal se pueden resumir en dos

principales: memoria de trabajo, funciones ejecutivas y atencin, por un lado, y
comportamiento, por el otro (83).
Las funciones ejecutivas pueden ser definidas operacionalmente como la

capacidad de coordinar varios procesos cognitivos para lograr un objetivo dado
de una manera flexible. En las funciones ejecutivas se incluye, entre otras, la
capacidad de inhibicin de un comportamiento cuando no es apropiado al
contexto y la capacidad de cambio de la conducta en curso para adoptar una
nueva apropiada al contexto.
Las funciones ejecutivas y la memoria de trabajo dependen del cortex

prefrontal dorsolateral y el comportamiento depende del cortex prefrontal
ventral y el polo frontal. Esas dos ltimas regiones son esenciales tanto para la
autoregulacin del comportamiento, definida como la capacidad de regular el
comportamiento segn los objetivos del individuo y las restricciones del medio
externo, como para la formacin de la conciencia de s (85).
44
5.3 Cortex frontal y control motor
El cortex frontal contiene las redes neuronales que permiten la realizacin de

acciones de diferente grado de complejidad desde actos motores simples hasta
secuencias de acciones tales como la construccin de una casa. Las acciones
estn representadas jerrquicamente: en el cortex prefrontal estn
representadas en trminos de programas o planes de accin, en el cortex
premotor existe una representacin mas concreta de las acciones en funcin
de trayectorias y objetivos y en el cortex motor estn representados los
movimientos especficos de grupos de msculos que trabajan en conjunto (86,
87).
5.4 Clnica de las funciones frontales
Clasificaremos a continuacin las manifestaciones clnicas de las lesiones

frontales en trastornos del control motor, de las funciones ejecutivas y de la
regulacin del comportamiento.
5.4.1 Trastornos motores
Las lesiones del cortex motor primario localizadas en la convexidad cerebral o

territorio de la arteria cerebral media se traducen en una parlisis de
predominio fasciobraquial; las lesiones localizadas en la cara medial de los
hemisferios o territorio de la arteria cerebral anterior se traducen en un dficit
motor de predominio crural. En ambos casos, el dficit motor se acompaa de
otros signos de un sndrome piramidal (hiperreflexia, espasticidad y reflejos
plantares extensores). Junto con la parlisis, se produce una incoordinacin
motriz: los movimientos simultneos de las manos partica y sana provocan
una disminucin de los rendimientos de la mano sana (88).
Las manifestaciones clnicas de las lesiones del cortex premotor varan en

funcin de la topografa lesional. Las lesiones del rea motriz suplementaria
izquierda causan trastornos del lenguaje que se clasifican en funcin de su
duracin (88):
Trastornos paroxsticos: interrupcin del habla
Trastornos transitorios de algunos das de duracin: afemia y mutismo
Trastornos mas o menos permanentes: anomia y disminucin de la iniciativa
verbal y fluidez verbal. Estas manifestaciones constituyen el sndrome de
afasia transcortical motriz, caracterizada por una importante disminucin del
lenguaje y de la escritura espontnea con preservacin de la repeticin,
lectura y comprensin (89).
Las lesiones del rea motriz suplementaria izquierda causan apraxia

ideomotora bilateral (90). Las lesiones bilaterales del rea motriz
suplementaria causan el sndrome de mutismo akintico, caracterizado por una
ausencia casi total de todo movimiento voluntario o iniciativa motora y un
mutismo con preservacin de la alerta (91). Las lesiones bilaterales del rea
motriz suplementaria se han asociado tambin a una apraxia de la marcha,
45
definida como una prdida de la capacidad de caminar no atribuible a un dficit

motor o a un sndrome atxico (92). Por ejemplo, los pacientes pueden realizar
movimientos de pedaleo en la cama pero una vez de pie son incapaces de
caminar.
Las lesiones del cortex premotor localizadas en la convexidad de los

hemisferios (rea 6 de Brodmann) producen:
Trastornos de la motricidad compleja o incapacidad de realizar acciones
secuenciales, tales como las secuencias motoras de Luria 1 (93).
Prdida de los automatismos (desautomatizacin) de los actos motores
complejos. Botez (33) describi una secretaria que perdi la capacidad de
escribir rpidamente a maquina, pese que conservaba la capacidad de
marcar la letra correcta.
Reflejo de prensin (grasping reflex), que consiste en una flexin refleja
patolgica e inevitable de los dedos en respuesta a un estmulo tctil que se
mueve en la cara palmar de la mano (Cf. Figura 9) (94). Este reflejo tiene
valor localizatorio nicamente si es unilateral. Cuando el reflejo es bilateral,
o cuando el paciente presenta una hemiplejia en el hemicuerpo
contralateral, el reflejo de prensin no tiene valor localizatorio e indica una
disfuncin cerebral difusa (33). El reflejo de prensin debe ser diferenciado
de los comportamientos de prensin patolgicos descritos en pacientes con
lesiones prefrontales (93).
Figura 9
Tcnica para tomar el reflejo de prensin segn Botez (1996): Se debe aplicar un estimulo tctil
sobre la palma de la mano siguiendo las lneas indicadas sobre la mano (con autorizacin del
autor)
1
En las secuencias motoras de Luria se le pide al paciente golpear alternativamente la mesa
con la palma de la mano, los nudillos y el canto. El paciente observa primero al examinador
durante la realizacin de esa secuencia, despus la hace al mismo tiempo que el examinador y
despus tiene que hacerla solo. El sujeto debe no solo ser capaz de realizar la secuencia sin
errores sino tambin de repetir la secuencia varias veces (un mnimo de seis veces)
46
Las lesiones en la regin del rea Broca (rea 44 y 45 de Brodmann) producen

una afasia de Broca o afasia no fluente con trastorno de la repeticin. El dficit
varia en severidad entre un mutismo, la emisin de algunas estereotipias
verbales (el lenguaje del paciente originalmente descrito por Broca se limitaba
a la estereotipia tan-tan) o la emisin de algunas palabras o frases cortas
constituidas nicamente de sustantivo sin palabras gramaticales. El lenguaje
hablado o escrito, por la ausencia de palabras gramaticales, es comparado a
un telegrama. Se puede observar algunas parafasias, especialmente fonticas,
en el lenguaje espontneo y en la repeticin. Existe un trastorno de la
denominacin, pero el paciente generalmente tiene alguna idea de la palabra
correcta, produciendo la letra o el fonema inicial o indicando el nmero de
slabas de la palabra. Este conocimiento de la palabra en ausencia de la
capacidad de producirlo es conocido con el nombre de fenmeno de la punta
de la lengua. La repeticin es levemente mejor que el lenguaje hablado y se
observa la misma dificultad articulatoria y agramatismo. Existe un trastorno de
la escritura y de la lectura en voz alta de similares caractersticas al lenguaje
espontneo y la repeticin. Si bien la comprensin auditiva puede parecer
globalmente preservada, los pacientes tienen dificultades para comprender
frases largas o sintcticamente complejas. La comprensin de la lectura suele
ser peor que la comprensin auditiva. Benson se refiri a este trastorno como
la tercera alexia (95). Cuando la lesin es nicamente cortical en la regin de
Broca sin compromiso de la sustancia blanca subyacente, el pronstico es muy
bueno, con una recuperacin casi total en los das o semanas posteriores al
accidente vascular. Cuando la lesin se limita a las reas 44 y 45, los pacientes
presentan un trastorno de la iniciacin verbal sin verdadera afasia. Cuando la
lesin se limita al tercio inferior del cortex motor, slo se observa una disartria
sin afasia. La afasia de Broca resulta de la combinacin de una lesin del rea
de Broca (rea 44 y 45) y del tercio inferior de la circunvolucin prerolndica, y
los pacientes con una afasia de Broca persistente generalmente tienen lesiones
que se extienden al oprculo frontoparietal y la sustancia blanca subyacente al
rea de Broca (96).
Las lesiones del rea 8 o campo ocular frontal determinan una desviacin de la
mirada hacia el lado de la lesin o un trastorno de las sacadas oculares, en el
cual el paciente tiene dificultades de hacer sacadas oculares voluntarias hacia
el lado contralateral a la lesin.
5.4.2 Trastornos cognitivos
Las lesiones del cortex prefrontal dorsolateral causan mltiples trastornos

cognitivos. Describiremos aquellos con claras repercusiones clnicas:
Trastornos de la planificacin. Las lesiones del cortex prefrontal se

traducen en dificultades para planificar y llevar acabo acciones que implican
muchos pasos. Penfield y Evans ilustraron magnficamente esas
dificultades describiendo el caso de la propia hermana de Penfield (97). Fue
operada para extirpar un glioma, lo que resulto en la remocin de
47
aproximadamente un tercio del cortex prefrontal. Aparentemente quedo sin

secuelas, sin cambios de la personalidad ni del cuociente intelectual, pero
presentaba claras dificultades para planificar tareas complejas, como lo
describen los autores:
Un da, aproximadamente quince meses despus de la

operacin...ella haba planeado hacer una cena simple para un
invitado y cuatro miembros de su propia familia... tena el da
entero para preparar la comida. Era algo que podra haber hecho
fcilmente hace diez aos. Cuando lleg la hora de la comida, se
encontraba en la cocina, con el conjunto de los ingredientes para
la cena sobre la mesa, haba puesto a cocinar uno o dos cosas,
pero la ensalada no estaba lista, no haba empezado a cocinar la
carne. Ella estaba cansada y confundida por el esfuerzo que
haba hecho durante el da para preparar la comida. Pareca
evidente que nunca podra lograr preparar sola el conjunto de los
platos. Con ayuda, la tarea de preparacin se complet
rpidamente y la cena fue un xito, con la paciente hablando y
rindose de una manera totalmente normal
Trastorno de la organizacin de las acciones. Este trastorno es conocido

como la apraxia frontal o sndrome de desorganizacin de las acciones (20,
98). Los pacientes producen los siguientes errores durante la realizacin de
accin: omisin de pasos, inversin de los pasos, perseveraciones,
confusiones y substituciones en el uso de los objetos, errores espaciales en
el uso de los objetos, no respeto de los objetivos de las acciones e
interrupcin de las tareas en curso.
Trastorno de la capacidad de resolucin de problemas. Esas dificultades

pueden observarse cuando se le solicita a los pacientes resolver problemas
aritmticos. Luria (99) ejemplifica esas dificultades con el siguiente
problema: Hay 18 libros en dos estantes y hay el doble de libros en el
estante de arriba que en el estante de abajo. Cuantos libros hay en cada
estante?. Los pacientes con lesiones prefrontales no logran resolver el
problema y dan respuestas claramente erradas tales como 18 / 2 = 9; 18 x
2 = 36.
Perseveraciones numerosas y variadas y gran distractibilidad.
Trastornos del lenguaje. Los pacientes con lesiones prefrontales presentan

dos tipos de trastornos del lenguaje: disminucin de la iniciativa verbal o
afasia adinmica, que se observa particularmente con lesiones del rea
motriz suplementaria (cf. anteriores) y con lesiones del cortex prefrontal
dorsolateral sobre el rea de Broca, y trastornos de la formulacin del
lenguaje, que se manifiestan en el discurso. Las lesiones derechas causan
un discurso que no respeta el tpico, con insercin de elementos
irrelevantes, exageracin de detalles y disprosodia. Las lesiones izquierdas
determinan un discurso reducido en contenido, con tendencia a la
simplificacin y omisin de elementos importantes para la comprensin, y
48
perseveraciones consistentes en la repeticin de segmentos de frases o de

frases enteras (85).
Trastornos de la memoria de largo plazo. Las lesiones del cortex prefrontal

no provocan sndromes amnsicos como los observados con lesiones
temporales. Los pacientes preservan la capacidad de almacenar nueva
informacin, pero tienen dificultades para recuperarla. Las capacidades de
evocacin o recuperacin de la informacin mejoran con la introduccin de
claves y el reconocimiento es superior a la capacidad de evocacin (100).
El cortex prefrontal interviene en tareas de memoria en las que la

recuperacin de la informacin depende de manera importante de las
capacidades de control, de verificacin y de contextualizacin espacio-
temporal de la informacin (101). Del punto vista clnico se observa:
o dficit importantes de la memoria contextual y de la memoria de la

fuente: los pacientes son capaces de aprender informacin pero no
recuerdan el contexto en el cual se produjo el aprendizaje ni el orden
en que se les present la informacin (Ferguson et al., 1992);
o dficit de la memoria autobiografca secundarios a lesiones
prefrontales derechas y del polo frontal. Los pacientes presentan una
amnesia retrgrada que atae eventos que se refieren a ellos
mismos y tienen dificultades para formar nuevos recuerdos que los
ataen, pero no presentan dificultades para adquirir otros
conocimientos (102).
o falsos reconocimientos, confabulaciones y sndromes reduplicativos,
como el sndrome de Capgras, que consiste en la creencia que
personas conocidas han sido remplazadas por impostores (103,
104).
Trastornos de la memoria de trabajo. Las lesiones del cortex prefrontal

producen dficit en tareas de memoria de trabajo que requieren controlar y
manipular la informacin mantenida en tiempo real. Por ejemplo, los
pacientes con lesiones prefrontales no tienen dificultades para restituir
series de dgitos en el mismo orden en que fueron presentadas, pero las
dificultades aparecen cuando tienen que restituir los mismos dgitos en el
orden inverso de presentacin (101, 105).
5.4.3 Trastornos del comportamiento
El caso de Phineas Gage, quizs el caso ms famoso en la historia de la

neuropsicologa, representa de manera emblemtica los trastornos del
comportamiento secundarios a lesiones del cortex prefrontal. Gage era un
ingeniero en Nueva Inglaterra, responsable de los explosivos y de su
detonacin. A consecuencia de un error en la manipulacin de los explosivos,
una barra metlica le atraves el crneo. Gage sobrevivi 20 aos a su
accidente sin presentar dficits intelectuales, ni de lenguaje o memoria. Sin
embargo, sufri un cambio dramtico en su personalidad y comportamiento.
Antes de su accidente era un hombre responsable, trabajador y concienzudo,
49
pero despus del accidente se convirti en un hombre irascible, grosero,

irresponsable y sin respeto de las reglas sociales. No logr mantener un trabajo
estable ni constituir una familia. Harlow, su mdico tratante, lo describa en
estos trminos:
Es caprichoso, poco respetuoso, llegando a ser grosero, impaciente, poco

tolerante con los lmites que se oponen a sus deseos; a veces obstinado y
voluble. Sus amigos y conocidos decan que ya no era ms Gage (106).
Mas de un siglo despus, Elslinger y Damasio (107) describieron el paciente

EVR, que sufri una remocin bilateral de parte del cortex frontal ventromedial
para extirpar un tumor. EVR, que llevaba una vida profesional y familiar normal
hasta los 35 aos, present un cambio drstico de su comportamiento despus
de la ciruga. Se convirti en una persona desorganizada, era rpidamente
despedido de cualquier tipo de trabajo, tomo decisiones financieras y familiares
desastrosas. Se divorci y no logr formar una nueva familia. Era indiferente a
sus problemas y tena un trastorno mayor en la toma de decisiones, incluso
para cosas simples, como en qu restaurante comer (108). En estos pacientes
se ha hablado de sociopata adquirida, ya que las lesiones cerebrales les han
provocado, entre otros trastornos, una inadaptacin social, una tendencia a la
violacin de las reglas sociales, desinhibicin, comportamientos impulsivos,
conductas riesgosas e intolerancia a la frustracin (109).
Stuss y Benson (110) clasificaron los trastornos del comportamiento de

pacientes con lesiones prefrontales en dos tipos principales:
Sindrome pseudodepresivo, secundario a lesiones frontales mediales o del

polo frontal, en el cual los pacientes presentan una reduccin de la
actividad, de la iniciativa y de la motivacin, enlentecimiento, dificultades
para mantenerse en una tarea y terminarla y nimo de aspecto
pseudodepresivo, pero sin la vivencia subjetiva dolorosa de las
depresiones.
Sndrome pseudopsicoptico, secundario a lesiones del cortex

orbitofrontal, en el cual los pacientes presentan una desinhibicin
importante, falta de tacto y empata, irritabilidad, disminucin de la
capacidad introspectiva y humor manitico y eufrico.
Finalmente, se ha asociado las lesiones prefrontales a diferentes

comportamientos patolgicos que pueden ser objetivados durante el examen
clnico y que reflejan una adherencia al medio, como el comportamiento de
prensin, en el cual el paciente toma las manos del examinador sin que se le
solicite, el comportamiento de imitacin, en el cual el paciente imita
comportamientos incluso absurdos del examinador, el comportamiento de
utilizacin, en el cual el paciente toma y utiliza diferentes objetos de su entorno,
como el estetoscopio o el martillo reflejo del examinador, y el comportamiento
de coleccionismo, en el cual el paciente colecciona diferentes objetos del medio
(111-113)
50
5.4.4 Sntesis de la clnica de las lesiones prefrontales
Como hemos visto, las lesiones prefrontales causan una clnica polimorfa que
atae mltiples reas y puede ser difcil atribuir esas manifestaciones clnicas a
una disfuncin prefrontal. Recientemente, Godefroy (114) propuso diferentes
trastornos cognitivos y del comportamiento que deben hacer sospechar una
disfuncin prefrontal. En lo cognitivo, son altamente sugerentes de una
disfuncin frontal los siguientes elementos:
Trastornos de la iniciacin y supresin de las respuestas
Trastornos de la focalizacin de la atencin
Trastorno en la deduccin de reglas
Dificultad para mantener y cambiar un patrn de respuestas
Trastorno en la resolucin de problemas y en la planificacin
Trastorno en la generacin de informacin
En el comportamiento, los siguientes elementos son altamente sugerentes de

una disfuncion prefrontal:
Hipoactividad global con abulia, apata y falta de espontaneidad
Hyperactividad global con distractibilidad, impulsividad y desinhibicin
Perseveraciones y comportamientos estereotipados
Sndrome de dependencia al entorno (comportamiento de utilizacin e
imitacin)
Otros trastornos del comportamiento que tambien sugieren una disfuncion

prefrontal son:
Confabulaciones y paramnesia reduplicativa
Anosognosia y agnosodisforia
Trastornos de las emociones y del comportamiento social
Trastornos del comportamiento sexual y del control de los
comportamientos de miccin
6 Causas de los sndromes lobares y manifestaciones

neurolgicas focales en neurologa
Si bien tradicionalmente se asociaba la presencia de una sintomatologa
neurolgica focal con la presencia de accidentes vasculares cerebrales,
lesiones tumorales o traumticas cerebrales, el estudio de pacientes con
enfermedades degenerativas, especialmente sndromes demenciales, ha
mostrado que algunas demencias presentan, por lo menos en un principio, un
compromiso preferencial de ciertas regiones cerebrales. Por ejemplo, las
demencias fronto-temporales de tipo comportamental provocan en su inicio
trastornos del comportamiento por lesiones de las regiones orbitofrontales. Las
demencias semnticas, a su vez, se presentan como un trastorno de la
memoria semntica por lesiones de los polos temporales, las afasias
progresivas no fluentes se presentan como por un trastorno del lenguaje no
fluente por una atrofia de la regin perirolndica izquierda, las atrofias
posteriores se presentan como una simultagnosia o prosopagnosia y/o una
51
apraxia progresivas por lesiones de las regiones retrorolndicas (cf. Capitulos

correspondientes) (115-117)
7 Conclusin
En este captulo hemos tratado de abordar las principales manifestaciones
clnicas secundarias a lesiones focales de los diferentes lbulos cerebrales. Por
razones de espacio y considerando la amplitud del tema, slo mencionamos las
manifestaciones deficitarias y se ha omitido mltiples sntomas o signos
.
Concluiremos recordando nuestra introduccin: todo comportamiento es la
resultante del funcionamiento de una red cerebral ampliamente distribuida en el
cerebro, lo que permite comprender que los mismos signos clnicos pueden
observarse con lesiones en regiones distantes del cortex y con lesiones
subcorticales.
52
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A. Slachevsky y P.

Alegria Diplomado de Neuropsicologa Version II

Los sndromes lobares

Andrea Slachevsky Chonchol

En este captulo abordaremos los principales sntomas asociados con lesiones

Uno de los principales objetivos de la neurociencia cognitiva es establecer

...el estudio de esos 117 pacientes demuestra que existe una

Por otro lado, existen otras dificultades cuando se trata de determinar qu

i. la posibilidad de reorganizacin cerebral secundaria a la lesin cerebral,

ii. la posibilidad de que lesiones cerebrales se traduzcan en el funcionamiento

iii. la posibilidad de que pacientes adopten (a veces de manera consciente)

Estos problemas metodolgicos limitan la conclusiones que pueden extraerse

Mesulam (5) identific al menos cinco redes neurocognitivas en el cerebro

ii. una red de la emocin y de la memoria, cuyos epicentros son la regin

v. una red de reconocimiento de las caras y objetos cuyos epicentros son el

Una lesin en un punto de algunas de esas redes conduce a un trastorno de la

En este captulo abordaremos las principales manifestaciones clnicas que se

Si bien en esta revisin hemos tratado de incluir los principales sntomas y

2.1 Anatoma del cortex occipital

Los lbulos occipitales forman el polo posterior de los hemisferios cerebrales y

Brodmann dividi el lbulo occipital en tres regiones anatmicamente distintas,

El rea V1, que equivale al rea 17 de Brodmann, corresponde al cortex

Las reas V2, V3, V4 y V5 corresponden al cortex preextrado o cortex de

El rea V2 se encuentra en la superficie medial del lbulo occipital y rodea

representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio inferior de la cisura

El rea V4 esta en posicin ventral respecto de V3 y se sita en el borde

El rea V5 o rea MT est inmersa en la circunvolucin temporal superior,

El rea V6 se encuentra en la cara medial del cerebro, en el cortex parietal.

Toda esta descripcin es una simplificacin de la anatoma de la corteza visual,

2.2 Procesamiento de la informacin visual

El procesamiento de la informacin visual en el cortex occipital se realiza de la

La informacin visual proveniente del ncleo geniculado lateral del tlamo,

inicialmente al rea V1. Esta rea est organizada en columnas de

La informacin segregada en diferentes modalidades en V1 y V2 es

La va parvocelular concentra sus proyecciones hacia V4 y se localiza en el

Reconocimiento Accin guiada

Representacin esquemtica de la va visual del que o va visual ventral y de la va visual del

La va magnocelular, o va dorsal, concentra sus proyecciones hacia V5,

percepcin del movimiento, en la ubicacin espacial de los objetos y en el

2.3 Clnica de las lesiones occipitales

Como ya hemos visto, la informacin visual proveniente de los ojos se segrega

lesiones occipitales pequeas pueden causar dficits visuales en una

lesiones extensas causan trastornos que conciernen algunos aspectos de

A continuacin se describe en detalle la clnica de los diferentes tipos de

2.3.1 Defectos de los campos visuales

Las lesiones de la va visual entre el ojo y la corteza visual se traducen en un

Dos caractersticas permiten situar un defecto de campo visual en el cortex

La preservacin de la visin macular (preservacin de la parte ms central del

2.3.2 Ceguera cortical

2.3.3 Visin residual o blindsight

Tradicionalmente se consideraba que las lesiones del rea V1 producan una

correspondiente a la regin lesionada y una ausencia de respuesta a estmulos

Los pacientes logran adivinar, con resultados superiores al azar, la direccin

ii. proyecciones directas de la capa koniocelular del ncleo geniculado dorsal

Tampoco se ha establecido qu factores explican el desarrollo del blindsight.

2.3.4 Anormalidades en la visin para el color de origen central

2.3.4.1 Discromatopsia y Acromatopsia

Las discromatopsias o trastornos de la visin de colores son generalmente

del cortex de asociacin visual o de la sustancia blanca subyacente (11). Se

Los pacientes con acromatopsia presentan una prdida de la visin de los

i. Acromatopsia de la totalidad del campo visual: en esta situacin, la

ii. Hemiacromaptopsia: las hemiacrotopsia izquierdas son secundarias a una

iii. Acromatopsia del cuadrante inferior del campo visual: la acromatopisa se