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Antiarrtmicos

Las clulas cardiacas se despolarizan y repolarizan a fin de formar potenciales de accin cardiacos
alrededor de 70 veces por minuto. La forma y duracin de cada potencial de accin dependen de
la actividad de los complejos protenicos de conductos de iones en las membranas de clulas
individuales y ya se identificaron los genes que codifican la mayor parte de estas protenas. En
consecuencia, cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiolgica altamente integrada de
mltiples protenas en numerosas clulas cardiacas. La funcin de los conductos de iones se
modifica por mutaciones o polimorfismos hereditarios, isquemia aguda, estmulos simpticos o
cicatrices miocrdicas, creando anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias. Los antiarrtmicos
disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a travs de conductos de iones especficos o
alteracin de la funcin autnoma.

Los impulsos cardiacos normales se originan en el ndulo sinusal. Luego se propagan con rapidez
en la totalidad de las aurculas originando la sstole auricular y la onda P del ECG. La propagacin
se desacelera a travs del ndulo AV. Este retraso de la conduccin permite que la contraccin
auricular impulse sangre a los ventrculos, optimizando en consecuencia el GC.

Una vez que los impulsos salen del ndulo AV, entran al sistema de conduccin donde la
propagacin es ms rpida. La activacin se extiende del sistema de His-Purkinje en el endocardio
de los ventrculos hacia el resto de los ventrculos, lo que estimula la contraccin ventricular
coordinada. Esta activacin elctrica se manifiesta como el complejo QRS en el ECG. La onda T del
ECG representa la repolarizacin ventricular

El trastorno funcional en la generacin de los impulsos o en la conduccin a travs de los


diferentes lugares del corazn puede producir una anomala del ritmo cardaco: arritmia. Se altera
la secuencia normal de inicio y propagacin de impulsos.

La falta de inicio del impulso en el ndulo sinusal puede generar frecuencias cardiacas bajas
(bradiarritmias), mientras que la falla en la propagacin normal de los potenciales de accin de la
aurcula al ventrculo hace que se omitan latidos (bloqueo cardiaco), lo que casi siempre refleja
una alteracin en el ndulo AV o en el sistema de His-Purkinje.

Generalmente son secundarias a otros trastornos: enfermedad coronaria, ICC, hipoxia,


hipercapnia, hipotensin, trastornos hidroelectroliticos (K+; Ca++, Mg++), toxicidad por frmacos
(digoxina, antiarritmicos), cafena, alcohol.

La presentacin clnica es muy variable: asintomticas, palpitaciones, trastornos hemodinmicas.


Se pueden producir por:

Anormalidad en:

La generacin del potencial de accin


En el sitio de origen del impulso elctrico
Anormalidad en la frecuencia del impulso
Anormalidad en ritmo
La conduccin (alteracin de la conduccin).
El mecanismo ms frecuente es la reentrada: recirculacin del impulso en un
circuito en torno a un obstculo anatmico o funcional.
Reentrada anatmica: propagacin de impulsos por ms de una va (vias
accesorias)
Reentrada funcional: areas de conduccin lenta isquemia (FA)

Objetivos del tratamiento antiarritmico

El tratamiento farmacolgico antiarrtmico tiene dos objetivos:

Terminar una arritmia presente


Prevenir la aparicin de una.

Restaurar la conduccin y el ritmo normal, a travs de 3 mecanismos bsicos:

Modificar la velocidad de conduccin: aumentndola o disminuyndola


Cambiar el periodo refractario al modificar la excitabilidad
Suprimir el automatismo anmalo (no sinusal)

Los antiarrtmicos no slo ayudan a controlar las arritmias, tambin pueden causarlas, sobre todo
durante el tratamiento prolongado.

Buscar la dosis mnima efectiva. Suelen tener un ndice teraputico estrecho.

En algunas arritmias estn indicados tratamientos no farmacolgicos: marcapaso cardiaco,


desfibrilacin elctrica o ablacin de regiones predeterminadas; otros pacientes no requieren
tratamiento.

La prescripcin de estos medicamentos requiere excluir o reducir al mnimo los factores


precipitantes, diagnosticar con precisin el tipo de arritmia y minimizar los riesgos del tratamiento
(medir concentraciones plasmticas).
Potencial de accin cardiaco

La despolarizacin rpida inicial y la fase de inversin de la polaridad (fase 0) se deben

a la apertura de canales de Na.

La fase inicial de repolarizacin rpida (fase 1) se debe al


cierre de los canales de sodio y al ingreso de Cl y salida de K a
travs de los canales transitorios.

La meseta prolongada (fase 2) se debe a la apertura de


canales de Ca dependientes de voltaje, ms lenta pero
prolongada.

La repolarizacin final (fase 3) se debe al cierre de los canales


de Ca y a la salida de K. Esto restaura el potencial de reposo
(fase 4).

Clasificacin de los frmacos antiarritmicos


Antiarritmicos clase I

Cuando se bloquean los conductos del Na+ disminuye la excitabilidad, disminuye la velocidad de
conduccin en tejidos de respuesta rpida y aumenta la duracin de QRS, disminuye la
automaticidad. Inhiben la corriente de sodio, reducen la velocidad de ascenso de la fase 0

Demoran la despolarizacin, la repolarizacin es alargada por IA, acortada por IB y no es


modificada por IC

Quinidina

Tambin bloquea canales de K+ y de Ca++, deprimiendo la contractilidad


Efecto bloqueante alfa e inhibicin vagal (efecto similar a la atropina, antimuscarinico),
induciendo hipotensin y taquicardia refleja
Efectos adversos: diarrea, anticolinrgios, hipersensiblidad, trombocitopenia,
cinchonismo.
Utilizada por va oral. Alta unin a protenas plasmticas.
Usos: Arritmias supraventriculares y ventriculares.

Disopiramida y procainamida

Utilizada en arritmias ventriculares y supraventriculares.


Disopiramida: posee efectos anticolinrgios: boca seca, glaucoma, estreimiento y
retencin urinaria. NO tiene efecto alfabloqueante.
Depresor miocrdico e induce IC adems de taquicardia ventricular polimrfica.
Metabolismo heptico y eliminacin renal.
Procainamida: hipersensibilidad, Lupus en 20% de los pacientes. Aplasia de MO
Hipotensin y nauseas.
Lidocana

Anestsico local.
De eleccin para el tratamiento de arritmias ventriculares como extrasstoles y taquicardia
ventricular.
Pocos efectos sobre la funcin hemodinmica.
Se administra por va IV t corta.
Sufre metabolismo de primer paso, por lo que no se usa por via oral.
Los metabolitos se excretan por orina.
Efectos adversos: Puede inducir convulsiones por va IV con dosis grandes. Temblor,
disartria, nistagmos.

Antiarrtmicos clase I (Ib): fenitoina

Droga anticonvulsivante.
Utilizada por va oral e intravenosa. Vida media 24 horas.
Indicada en casos de arritmias ventriculares .
Hipotensin en forma aguda.
Trastornos del SNC, sindrome cerebeloso, hiperplasia gingival, depresin de la mdula
sea.

Antiarrtmicos clase I (Ic): propafenona

Tiene propiedades bloqueante beta.

Disminuye la velocidad de conduccin en aurcula y ventrculo, prolongando PR y QRS: til para


fibrilacin auricular.

Efecto depresor sobre la contractilidad, por bloqueo de Ca++.

Contraindicado en ICC.

Cintica: eliminacin renal y heptica.

Uso por VO

Potente efecto proarritmico, efecto inotrpico negativo marcado, puede precipitar IC y exacerbar
los efectos de los betabloqueantes (bradicardia, broncoespasmo). dbil actividad bloqueadora

Efectos adversos: ms frecuente: sabor metlico y estreimiento; tambin puede exacerbar la


arritmia. Sntomas gastrointestinales , neurolgicos (mareos, temblor, parestesia, visin borrosa),
cardiovasculares (hipotensin, depresin de la contractilidad, bradicardia, bloqueo AV.

Uso: fibrilacin auricular (arritmias supraventriculares), arritmias ventriculares en corazn sano.


Antiarritmicos clase II

Antiarritmicos clase III


Amiodarona

Anlogo estructural de la hormona tiroidea, yodado.


Uno de los antiarritmicos ms eficaces.
Tiene propiedades antiarritmicas, vasodilatadoras y antianginosas.
Bloquea canales de K+, Na+ y Ca++, a dosis altas efecto antagonistas alfa y beta
adrenrgicos.
Efecto vasodilatador (bloqueo alfa concomitante). Puede producir hipotensin cuando se
administra por va EV.
t: 28-110 das. Metabolismo y eliminacin heptica. Uso por VO y EV.
Se acumula en tejidos (muy lipoflica). Excrecin lenta.
Se utiliza tanto en taquicardia supraventricular y ventricular.

Indicado en:

Arritmias supraventriculares y ventriculares.


Manejo de arritmias ventriculares amenazadoras.
Taquicardia o fibrilacin auricular.
Taquicardia o fibrilacin ventricular recurrente (resistente)

Efectos adversos:

Infiltrados pulmonares y fibrosis pulmonar.


Microdepsitos corneales (asintomticos).
Disfuncin heptica
Sntomas neuromusculares
Fotosensibilidad.
Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Efectos proarritmicos.
Hipotensin (EV)

ANTIARRITMICOS CLASE IV CALCIOANTAGONISTAS


(VERAPAMILO DILTIAZEM)

Desaceleran FC.
Disminuyen velocidad de conduccin AV
Utiles para reducir la frecuencia ventricular en el aleteo o fibrilacin auricular.
Otros antiarritmicos

Adenosina

Nucleosido purnico que acta por receptores ligados a proteina G.


Activa la corriente de K+ (salida) dependiente de acetilcolina.
Hiperpolarizacin y enlentecimiento de la automaticidad de la aurcula
Deprime el automatismo de los nodos SA y AV y aumenta el PR del nodo AV .
Usos: taquicardia supraventricular paroxstica y/o por reentrada.
Efectos adversos de corta duracin: Asistolia transitoria. Hipotensin. Robo coronario en
pacientes isqumicos. Rubor o cefalea vascular
Se debe administrar va E.V. en bolo.

Digoxina

Disminuye velocidad de conduccin y prolonga el periodo


refractario del nodo AV por:

Efecto directo sobre el nodo AV


Aumenta tono vagal (liberacin de acetilcolina)
Disminucin del tono simptico

Indicada para controlar la frecuencia ventricular en


fibrilacion y/flutter auricular