Clase N4 Renal.

BALANCE RENAL DEL SODIO

Flujo sanguineo renal
aumenta el fsr aumenta el fpr aumenta reabsorcion
(equilibrio glomerulo tubular)
pero un aumento de la tfg aumenta natriuresis
(fuera del equilibrio anterior)
Sistema r-a-a
aumenta estimulacion aumenta reabsorcion de na+

Sistema nervioso simpatico

aumenta la reabsorcion de na+
estimulacion tcp y a.henle por alfa receptores
alteracion de hemodinamica c. peritubular por aum.
vasoconstriccion eferente.
activacion del sistema r.a.a.
Hormona natriuretica
aumenta el reflujo de na+ por uniones estrechas
disminuye renina
aumenta el flujo en los vasos rectos.

HIPONATREMIA

TRASTORNO ELECTROLITICO MAS

FRECUENTE EN LA PRACTICA CLINICA
DISMINUCION [Na+] a <135 mEq/l]
TIPOS:
SEGN EL TIEMPO DE
APARICION
AGUDA ( < 48 HRS)
CRONICA (> 48 HRS)
SEGN LA CAUSA
DISMINUCION DEL SODIO
AUMENTO DEL LEC
SEGN LA VOLEMIA
HIPOVOLEMICA
(DIURETICOS)
EUVOLEMICA (SIADH)
HIPERVOLEMICA (ICC, I.
HEPATICA, I. RENAL)
LA VERDADERA
HIPONATREMIA CURSA
CON HIPOOSMOLARIDAD
PLASMATICA
 SINTOMAS:
SE PRODUCE EDEMA CELULAS CEREBRALES
LETARGO, CONFUSION Y CEFALEA
CONVULSIONES, DAO CEREBRAL Y MUERTE ( < 115 mEq/l)
HIPONATREMIA CRONICA EL CEREBRO USA OTROS SOLUTOS Y
ELECTROLITOS PARA COMPENSAR LA OSMOSIS DESDE LAS CELULAS
CEREBRALES
SI SE CORRIGE RAPIDAMENTE DESMIELINIZACION PONTINA MUERTE.
CORRECCION: 10-12 mEq/l de Na en 24 hrs
18 mEq/l en 48 horas
APORTE DE SODIO (mEq/l) = Na+ de la Solucin (mEq) [Na+]pl del Paciente
ACT + 1

REGULACION RENAL DE LA VOLEMIA

ESTIMULO PARA LA A.D.H. ES LOS CAMBIOS DE

OSMOLARIDAD PLASMATICA.
EL RINN PUEDE CONCENTRAR LA ORINA: 1200 mOsm/l
EL RION PUEDE DILUIR LA ORINA : 50 mOsm/l
MECANISMO DE CONCENTRACION/DILUCION
TUBULO COLECTOR MEDULAR INTERNO
ACUAPORINAS 2

BALANCE RENAL DEL POTASIO

AUMENTAN LA EXCRECION DEL K+
HIPERCALEMIA
HIPERALDOSTERONISMO
ALCALEMIA
POLIURIA
DIURETICOS QUE AUMENTAN
LA CARGA TUBULAR DE Na+ A
LOS TUBULOS COLECTORES
DISMINUYEN LA EXCRECION DE K+
HIPOCALEMIA
HIPOALDOSTERONISMO
ACIDOSIS
OLIGURIA
ALGUNOS DIURETICOS
(BLOQUEADORES DE
ALDOSTERONA Y CANALES DE
SODIO DE LAS CELULAS
PRINCIPALES)
 MANEJO RENAL DEL FOSFATO
[ ]pl ES DE 2 mEq/l
10% UNIDO A PROTEINA
SE REABSORBE UN 70-80% EN TUBULO
PROXIMAL.
ANTIPORTADOR 2Na+ - 1PO4= MEMBRANA
APICAL
ANTIPORPORTADOR ANION PO4=
BASOLATERAL
MECANISMO ACTIVO 2DARIO TIPO TM
DEPENDIENTE DE Na+
TM PO4= ES BAJO 0.10 0.15 mM/min.
UMBRAL PLASMATICO 1 mM/l
IMPORTANTE EN EL SISTEMA DE
AMORTIGUACION ACIDO BASICO
REABSORCION ES INHIBIDA POR PTH :
EL TM
DISMINUYE REABSORCION DE
HC03- LO QUE ALCALINIZA LA
ORINA

MANEJO RENAL DEL MAGNESIO

[ ] pl 2 mEq/l
IMPORTANTE EN LA FORMACION:DEL HUESO
30% UNIDO A PROTEINAS
LA PARTE IONIZADA (Mg++) ES LA FILTRADA.
SE REABSORBE EN EL PROXIMAL (30% APROX)
70% REABSORCION PORCION GRUESA
RAMA ASCENDETE DEL ASA DE HENLE
REABSORCION PASIVA VIA PARACELULAR
DISMINUYEN LA REABSORCION:
LA HIPERMAGNESEMIA
LA HIPERVOLEMIA (PUES SE DISMINUYE
REABSORCION DE Na)
HIPERCALCEMIA (RETROALIMENTACION
NEGATIVA SOBRE LA PTH)
 MANEJO RENAL DEL CALCIO
[ ] pl 2.4 mEq/l ( 8.5 10.5 mg/dl)
REABSORCION PROXIMAL 50-65%
PARACELULAR
REABSORCION RAMA GRUESA ASA DE HENLE 25-30
PARACELULAR
REABSORCION EN T.C.D.
TRANSCELULAR GRADIENTE ELECTRICOCANAL DE
CALCIO (LUMINAL)
CONTRATRANSPORTADOR 3Na-Ca Y Ca ATPASA
(BASOLATERAL)
TRANSCELULAR GRADIENDE ELECTRICO
EL Ca++ SE REABSORBE:
CANALES DE CALCIO EN LA LUMINAL
BOMBA DE Ca EN LA BASOLATERAL
ANTIPORTADOR Ca Na EN LA BASOLATERAL
REGULADO POR PTH, CALCITRIOL (VITAMINA D3)

AUMENTAN DISMINUYEN
REABSORCION DE REABSORCION DE
CALCIO CALCIO

AUMENTO PTH DISMINUCION DE PTH

HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA

HIPOTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL LO QUE AUMENTE

REABSORCION DE Na+
= =
AUMENTO HPO4 DISMINUCION HPO4 FAVORECE REABSORCION
PLASMATICO PLASMATICO DE Ca++

ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA

** **
VITAMINA D3
 CONTROL RENAL DEL EQULIBRIO ACIDO-BASICO

SE PRODUCEN ACIDOS CONSTANTEMENTE

VOLATILES EJ. H2C03 (20,000 mEq/DIA)
NO VOLATILES SULFURICO, LACTICO, SULFURICO (50 -100 mEq/DIA)
EL AUMENTO Y DISMINUCION DE pH DESNATURALIZAN LAS
PROTEINAS
RION CONTROLA EL EQUILIBRIO
MEDIANTE EL BICARBONATO (REABSORCION / REGENERACION)
ACIDEZ TITULABLE (H2PO4-)
FORMACION DE CLORURO DE AMONIO SECRECION DE H+

AUMENTAN LA EXCRECION DE H+
REDUCCION DE LA VOLEMIA
PROCESOS QUE ESTIMULAN LA REABSORCION DE
Na+
ACIDEMIA METABOLICA
ELEVACION DE LA PaCO2
DIFUNDE MS CO2 A CELULAS TUBULARES
RENALES
AUMENTA SECRECIN DE H+
AUMENTA EXCRECION ACIDEZ TITULABLE Y
NH4+
HIPOCALEMIA
SE SECRETA MAS H+ DE LAS CELULAS
INTERCALADAS ALFA QUE K+ DE LAS CELULAS
PRINCIPALES
NIVELES ELEVADOS DE ALDOSTERONA

HIPOCLOREMIA
AUMENTA LA SECRECION DE H+ EN EL T.C.P.
(SI HAY MENOS Cl- SE FAVORECE EL
ANTIPORTADOR NaH) Y HAY AUMENTO DE
REABSORCION DE HCO3-

ACIDIFICACION DE LA ORINA
TRES MECANISMOS
TUBULO PROXIMAL H+ SECRETADOS POR EL
INTERCAMBIADOR Na+/H+
NEFRON DISTAL H+ SECRETADO Y EXCRETADO EN
FORMA DE NaH2PO4
NEFRON DISTAL H+ SECRETADO Y EXCRETADO EN
FORMA DE NH4Cl
 ACIDIFICACION DE LA ORINA
FORMACION Y RECICLAJE DE NH4/NH3
LA GLUTAMINA 2 NH4 + 2 HCO3-
EL NH4+ TOMA EL LUGAR DEL H+ EN EL
ANTIPORTADOR Na/H+
75% NH4+ SECRETADO SE REABSORBE EN
R.G.A.HENLE AL REMPLAZAR AL K EN EL
SIMPORTADOR Na-2Cl-K.
EN EL INTERSTICION EL NH4 + NH3 + H+
PARTE DEL NH3 REGRESA AL TCP Y SE UNE CON EL
H+
AUMENTA NH3 EN EL INTERSTICIO H+ NH4Cl

AMORTIGUADORES
ExtracelularES
Bicarbonato/cido carbnico , fosfatos ,
protenas
INICIO DE ACCION EN : Minutos .
RespiratorioS
cambios en la ventilacin alveolar lo que
produce o de la PaCO2.
INICIO DE ACCION EN : 15 minutos
IntracelularES
Intercambio Catinico: Protenas fosfatos
orgnicos e inorgnicos y la Hb en el eritrocito
INICIO DE ACCION EN:Horas
Participacin Renal
Reabsorcin de bicarbonato, acidez titulable
(H2PO4) y excrecin de Cloruro de Amonio(NH4Cl).
INICIO DE ACCION: Horas a das

EXTRACELULAR
H2CO3 HCO3-
RESPIRATORIO
pH PaCO2
INTERCAMBIO CATIONICO
3H+ 2 Na+ y 1K+.
RENAL
H+ Y REABSORCION/EXCRECION DE HCO3-
ACIDEZ TITULABLE (H2PO4-)
NH4Cl
 ACIDOSIS METABOLICA.

AUMENTO DE H+ O DISMINUCION DE
HCO3-
PRODUCCION DE ACIDO LACTICO
SISTEMAS AMORTIGUADORES FAVORECEN
A LA BASE
HIGADO PRODUCE GLUTAMINA HCO3- +
NH4+
ECUACION HENDERSON HASSELBACH
pH= pk + log [HCO3-]/PaCO2 o
pH= pk + log [HCO3-]/0.03 *PaCO2
MECANISMOS DE COMPENSACION:
HIPERVENTILACION
COMPENSANDO SI POR CADA 1 mEq/l QUE
BAJE HCO3- LA PaCO2 BAJA 1.25 mmHg o
bien : 1.5 [HCO3] + 8 +- 2

CONCEPTO DE BRECHA ANIONICA

VALOR NORMAL: 8-12

BRECHA ANIONICA AUMENTADA:

LA CAUSA ES UN AUMENTO DE LOS
ACIDOS ORGANICOS
EL HCO3 ES SUSTITUIDO POR ESTOS.
EJEMPLO ACIDOSIS LACTICA,
CETOACIDOSIS.
BRECHA ANIONICA NORMAL:
PERDIDA DE HCO3.
ESTE ES REEMPLAZADO POR EL
CLORO.
EJEMPLO DIARREA
 ALCALOSIS METABOLICA.
DISMINUCION DE H+ O AUMENTO DE HCO3-
VOMITOS , SONDAS NASO-GASTRICAS,
BICARBONATO DE Na, LACTATOS, USO DE
DIURETICOS, HIPOCALEMIA, HIPOCLOREMIA.
SISTEMAS AMORTIGUADORES FAVORECEN AL ACIDO
DEBIL
EL RION TRATA DE ELIMINAR HCO3-
ECUACION HENDERSON HASSELBACH
pH= pk + log [HCO3-]/PaCO2 o
pH= pk + log [HCO3-]/0.03 *PaCO2
COMPENSACION RESPIRATORIA: HIPOVENTILACION
COMPENSADO SI POR CADA 1 mEq/l DE AUMENTO
DE HCO3- LA PaCO2 AUMENTA 0.75 mmHg.

ANALISIS DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS.