UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE MEDICINA

SINDROMES ICTRICO
Y COLESTSICO

TECNOLOGA MDICA
FONOAUDIOLOGA

Dra. Emilia Sanhueza R.

PROGRAMA DE FISIOPATOLOGA
Universidad de Chile Dra. E. Sanhueza R.

DISTRIBUCIN (%) SOLUTOS EN LA BILIS SINDROME ICTERICO

Bilirrubina Protenas
0,3% 4,6%
Ictericia:
Colesterol
4,1% Coloracin amarilla de piel y mucosas,
provocada por acumulacin de una
cantidad anormal de bilirrubina, el
Fosfolpidos
22,5% pigmento principal de la bilis
Sales biliares
68,5%

Es un signo clnico, no una

patologa por si sola.

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 Ictericia METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA: ORIGEN

Diariamente se producen 250-300 mg

Bilirrubinemia normal: 0,6 1,2 mg/dl (< 17 mmol)
z
90% proviene del catabolismo de la hemoglobina:
destruccin de eritrocitos senescentes (10%
z La Ictericia se hace evidente sobre 2 mg/dl otras hemoprotenas)

a) B. no conjugada - catabolismo de hemoglobina Una vez conjugada, la B es excretada hacia el

(indirecta) - no hidrosoluble canalculo, a travs de un proceso activo, dependiente
- unida a albmina de energa.

b) B. conjugada - con cido glucornico 99% de B producida diariamente se excreta en

(directa) - hidrosoluble deposiciones como urobilingeno fecal. 1% se
- circula libre o unida a albmina reabsorbe y se excreta en la orina como urobilingeno
urinario
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Hiperbilirrubinemia: Clasificacin Fisiopatolgica (I) Hiperbilirrubinemia: Clasificacin Fisiopatolgica (II)
I.- Con Predominio de la bilirrubina no
3. Deficiencia de la actividad de la
conjugada
glucuronil- transferasa:
1. Sobreproduccin de la bilirrubina, Ictericia fisiolgica del recin nacido
sobrepasando la capacidad de conjugacin Sndrome de Criggler-Najjar tipo I (dficit

Hemlisis: congnita o adquirida; aguda o crnica; absoluto) y II (dfict parcial), en recin

hemoglobinopatas, reabsorcin de hematomas
gigantes nacidos y lactantes menores
Eritropoyesis Ineficaz: A. megaloblstica
Sndrome de Gilbert.
2. Deficiencia en la captacin heptica de
bilirrubina y/o en su transporte intracelular
Dficit de Ligandina

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Hiperbilirrubinemia: Clasificacin Fisiopatolgica (III) Ictericia y coluria

II.- Con predominio de la Bilirrubina conjugada
1. Falla selectiva de la excrecin de bilirrubina
conjugada al canalculo biliar
Sndromes de Dubin-Johnson y de Rotor
2. Fallas mltiples en la secrecin de la bilis
canalicular
Dao hepatocelular por txicos o agentes infecciosos
Sindromes colestsicos: CIE, hormonas sexuales
femeninas, drogas, etc.
3. Obstruccin que impide o dificulta el flujo
biliar

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 ICTERICIA Ictericia fisiolgica del RN
1.- Pre - heptica z Fisiolgica
Aumenta produccin/carga de bilirrubina
z Inmadurez heptica
Hemlisis
z Hiperbilirrubinemia 5-6 mg/dL (fin 1 sem)
2.- Heptica
Conjugacin: Gilbert, Crigler Najjar z Menor actividad de la glucuronil transferasa
Transporte: hepatitis, cirrosis, drogas z Hipoalbuminemia
3.- Colestsica z Dficit de Ligandinas
Secrecin canalicular: drogas, esteroides
sexuales
Enfermedad de los ductos: Cirrosis biliar,
colangitis esclerosante
Obstruccin biliar: coldocolitiasis, cncer
periampular
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Kernicterus COLESTASIA

z Definicin:
Insuficiencia secretora del hgado,
que se expresa como una
disminucin del flujo biliar y de la
secrecin de los solutos biliares
(aniones orgnicos: bilirrubina y/o
cidos biliares).

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 FISIOPATOLOGA DE LA COLESTASIA COLESTASIA HEPATOCELULAR
Principales mecanismos fisiopatolgicos:

z Alteracin en los procesos de

3
transporte en la membrana del 4
2
hepatocito. 1

z Cualquier obstruccin de la va biliar

ya sea intra o extraheptica. Mecanismos:

1 Alteracin en la captacin de solutos

2 Alteracin en el transporte intracelular
3 Alteracin en la secrecin
4 Alteracin en el transporte canalicular
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SNDROME COLESTSICO SD. COLESTSICO: OBSTRUCTIVO

CARACTERSTICAS:
z PRURITO
z AUMENTO DE SALES BILIARES
EN EL PLASMA
z COLURIA
z PUEDE O NO ACOMPAARSE DE
UN AUMENTO DE BILIRRUBINA

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 CAUSAS DE COLESTASIA LITIASIS BILIAR (CLCULOS)

1.- COLESTEROL : 80 - 85 %
2.- PIGMENTARIOS: 20-15%: NEGROS: Pigmentos de bilirrubina
PARDOS: Bilirrubinato de Calcio
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LITIASIS DE LA VA BILIAR Prevalencia de Litiasis Biliar en diversas etnias

Definicin:

Formaciones slidas, firmes, radioopacas, que se

originan por precipitacin de algunos de los solutos
presentes normalmente en la bilis.

Problema de salud frecuente

En Chile afecta al 40 - 50 % de las mujeres y al 15-25%
de los hombres.
Mayor incidencia en etnias indgenas

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Prevalencia de Litiasis Biliar segn gnero y edad
Factores de Riesgo
z Edad >40 aos z Obesidad
z Sexo Femenino (doble z Dismotilidad vesicular
riesgo) z Embarazo (riesgo
z Variantes Genticas o aumenta con n de
Etnicas embarazos)
IMC y riesgo de desarrollar clculos de colesterol
z Prdida de SB (menor z Ayuno prolongado
absorcin) z Hiperlipemia
z Dieta rica en grasas y z Nutricin parenteral
pobre en fibras total
z Frmacos hipolipemiantes z Diabetes mellitus
(clofibrato) z Fibrosis qustica

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FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL COMPONENTES DE LA BILIS

1.- BILIS SOBRESATURADA

2.- FACTORES DE NUCLEACION DEL COLESTEROL

3.- ALTERACIONES DE LA FUNCION VESICULAR

4.-ALTERACIONES DE LA CIRCULACION ENTERO-

HEPTICA Y ABSORCION DE SALES BILIARES

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CIRCULACIN ENTERO-HEPTICA DE SALES BILIARES EQUILIBRIO DE LOS PRINCIPALES COMPONENTES BILIARES

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FUNCIN DE LA VESCULA BILIAR Etapas en la Litognesis

1.- SOBRESATURACION
(>Colesterol/ SB, FL)
z Concentra 10 veces o ms las SB, Bb y
el colesterol
NUCLEACION
z Se contrae por accin colinrgica y de la (Fact. (+)/( - ) )
CCK
2.- CRISTALES
z En nutricin parenteral total prolongada
y durante el embarazo se produce una CRECIMIENTO
alteracin en el vaciamiento vesicular
3.- CLCULOS
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 Ecograf
Ecografa: Barro Biliar
Biliar Colecistograf
Colecistografa: Litiasis Biliar

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COLECISTITIS AGUDA

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 FIN

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