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TRABAJO INDEPENDIETE

TEMA: CICLO DE VIDA DEL VIH

REALIZADO POR: BRAYAN GUERRA SANCHES

SABRINA MADRID BOLAOS
AMPARO LAGUNA VARGAS
JESSICA HERNANDEZ
MARIA MEZA
ROSA CAMPO

PRESENTADO A: Docente YONELIS COLLASCOZ

UNIVERSIDAD METROPOLITANA
ENFERMERIA VA
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Objetivo general
Conocer atreves de una revisin bibliogrfica el ciclo de vida del virus del VIH

Objetivo especficos
Realizar revisin bibliogrfica de virus del VIH
Identificar las vas de trasmisin del virus del VIH
Identificar las fases del virus del VIH

INTRODUCCIN

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs. Como otros
agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a los
seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La
emergencia del SIDA y la identificacin del VIH estimularon investigaciones que
han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio
grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a los
primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV), del que se
conocen diversas cepas se transmiten por va sexual. A diferencia del VIH, el
virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo
hospedan, salvo en el caso del salto de una especie a otra.

El salto de la barrera de especie desde P.t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se

ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran
parentesco con distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del
SIVcpz. As pues, el VIH-1 es un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1,
responsable de la pandemia actual, debi pasar a los seres humanos en la primera
mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 estn restringidos a frica
Occidental ecuatorial, con el grupo N presente slo en Camern. Con los datos
actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el
que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de
cuya evolucin procede el VIH-1. A su vez el VIH-2, extendido en frica
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Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus
atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El
anlisis filogentico muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido tambin
varias veces.

MARCO TEORICO

AGENTE INFECCIOSO

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia

Retroviridae). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente
epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin
es esfrico, dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es
una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN
para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los
antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con
protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los
linfocitos T4.

El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de los

retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas de transcriptasa
inversa. Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici
en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que permiti el
aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I.

El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior

es la "cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde
el virus emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o
"glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede
unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar
en ellos. El ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En su
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interior est el ARN, la forma de informacin gentica del VIH.
CLASIFICACIN

El virus de inmunodeficiencia adquirida forma parte del gnero Lentivirus. Estos

constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae. Los virus de este grupo
poseen propiedades morfolgicas y biolgicas comunes. Varias especies son
atacadas por los lentivirus, cuya caracterstica principal consiste en un perodo de
incubacin prolongado que desemboca en enfermedad despus de varios aos.

Desde su ingreso a la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico

(ARN) viral comienza su transformacin en una doble cadena de cido
desoxirribonucleico (ADN) por accin de la enzima transcriptasa inversa que
forma

parte del virus. La integrasa y otros cofactores actan para que el ADN del virus
se fusione con el ADN de la clula hospedadora a travs de la transcripcin en el
genoma de la clula que aloja al virus.

Existen dos tipos de VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos

corresponde al virus descubierto originalmente, el mismo que recibi los nombre
de LAV y HTLV- III por parte de los dos equipos que estaban investigando el
agente etiolgico del SIDA durante la primera mitad de la dcada de 1980. El
VIH-1 es ms virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de la mayora
de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se
encuentra confinado casi exclusivamente a los pases de frica occidental.

Estructura y genoma del VIH

Estructura del VIH

El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia.
El virin contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico
(ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su
informacin gentica en las clulas hospedadora por accin de la transcriptasa
inversa.
Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro
de 80-100 nm. Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica.
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Posee 72 prolongaciones formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que
actan en el momento de la unin del virus a la clula hospedadora. La capa
intermedia est constituida por la nucleocpside icosadrica. La capa interior
tiene forma de un cono truncado. Est constituida por el ARN viral y la
nucleoprotena. La cadena gentica del VIH est constituida por un ARN de
cadena simple compuesto por dos filamentos idnticos. El ARN contiene varios
genes, cada uno de los cuales codifica las diversas protenas que el VIH necesita
para reproducirse.

Genoma del VIH-1

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por los
tres genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env.
Cada uno de estos genes codifica protenas que ayudan a la reproduccin del virus. El
genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-
2), vif y nef.
Genes estructurales
Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su
secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor
para el resto de los genes.
El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia,
durante la gemacin por la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la
clula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una regin afn,
y a otras protenas virales y celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta
durante la maduracin del virin la p55 en cuatro protenas que se incorporan a
sus lugares respectivos.
Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para
evitar su unin a los linfocitos.

Protenas

reguladoras Tat
La protena tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de
longitud, y otra ms corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase
temprana se produce una edicin completa del ARNm viral, la primera cuando
en una fase ms tarda slo se realiza una edicin parcial.
Rev
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La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de
exportacin del ARNm.

Tat y Rev: accin conjunta

La accin sinergstica de tat y rev fuertemente incrementa la expresin de

protenas virales. Los papeles que tat y rev desempean en la regulacin
transcripcional del VIH-1 y en la expresin de protenas estructurales,
respectivamente, hacen tat y rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus
funciones facilitan la expresin de protenas virales en dos etapas. Esto permite
la sntesis de tat, rev y de nef. Tat y rev entonces son transportadas al ncleo,
donde actan para aumentar la transcripcin del ADN del provirus (tat) y del
transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (rev). La expresin de
protenas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (gag, gag-pol, env,
vpr, vif, y de vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes
virales han determinado que vif, vpr, vpu y nef no son esenciales para la
produccin de partculas infecciosas en cultivos celulares in-vitro. Sin embargo,
la conservacin de dichas protenas accesorias en el genoma del VIH

sugiere que todas desempean papeles importantes durante el ciclo infeccioso en

el husped. Los roles de estas protenas sern descritos a continuacin.

Protenas accesorias
Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral
Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro
de los viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta
protena reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos
animales de patognesis. No obstante, el mecanismo de accin de vif se ha
empezado a entender recientemente.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas, es una protena

de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal nitrogenado.
Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es nica
en HIV-1 y no hay homlogos en lentiviruses relacionados como el VIH-2 y el
VIS. A vpu se le han atribuido dos actividades:
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Degradacin de la protena CD4
En la ausencia de vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160
recin sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro
de la clula. La regin citoplsmica de vpu se puede unir con CD4 y con la
protena - TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente
degradacin por el proteasoma, incrementando as la expresin de gp120 en la
superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la regin transmembranal de vpu. En la ausencia de
vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente
desprendido. Expresin de vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de
la membrana celular. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha
sugerido que vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio de un canal
de cationes. Tambin se ha sugerido que vpu causa disrupcin de interacciones
entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de
viriones recientemente desprendidos de la clula.

Ciclo de replicacin
Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero
tambin en menor medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las
clulas de Langerhans y las clulas de microgla del cerebro. La replicacin viral
tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfticos, intestino, cerebro,
timo entre otros). Los rganos linfoides, sobre todo los ganglios linfticos,
constituyen la principal sede de su replicacin. El virus est presente en
numerosos lquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones
genitales.
Curso tpico de la infeccin por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varan
ampliamente de un infectado a otro. En azul se marca la evolucin del recuento
de linfocitos T CD4+ y en rojo, la evolucin de la carga viral.
Mecanismos de transmisin del virus

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que
poseen una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual.
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De acuerdo con el CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que
abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infeccin.
El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas y la orina, el semen, el lquido
preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche materna, el
lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.

Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (acto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La

transmisin se produce por el contacto de secreciones infectadas con la
mucosa genital, rectal u oral de la otra persona.
Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas
contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs
de los servicios sanitarios, tambin en personas hemoflicas, que han
recibido una transfusin de sangre contaminada o productos contaminados
derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estn
expuestos a la infeccin en un accidente de trabajo como puede ocurrir si
una herida entra en contacto con sangre contaminada; tambin durante la
realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones.
Vertical (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas
semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas
situaciones, el parto es la ms problemtica.

Historia natural de la infeccin por VIH

La infeccin por VIH se clasifica en diversas etapas, identificadas por un

conjunto de sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento
adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que
constituyen una

parte esencial del sistema inmunolgico en los seres humanos. El sistema

inmunolgico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus
produciendo una respuesta que puede mantener temporalmente bajo control la
infeccin, mediante la reposicin de clulas defensivas. Al trmino de un perodo
que se puede prolongar por varios aos, el VIH se vuelve resistente a las defensas
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naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera,
el seropositivo queda expuesto a las enfermedades oportunistas y muere.

Fase aguda

La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento del contagio. En un

plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por
ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por
va sexual) sino tambin los ganglios linfticos. El VIH se multiplica dentro del
organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido
linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del
cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto

porcentaje de linfocitos T CD4. Un porcentaje importante de personas que

contraen el virus son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula que entre

el 40% hasta el 80% 8 de los casos de contagio con VIH-1 presentan

manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una
mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los
ganglios, sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. Presentar un conjunto
de sntomas como el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona
se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha
estado expuesto al contagio y presente los sntomas, acuda a un especialista para
recibir atencin mdica. El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre
dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos
das despus.

Durante la fase aguda de la infeccin, las pruebas tradicionales siempre darn

negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos
producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la

12a semana despus de la exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral,

que contabilizan el nmero de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarn
como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de
la infeccin.

Fase crnica
La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica
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porque el portador es asintomtico. Durante la fase crnica el VIH se multiplica
incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen
entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son destruidos

alrededor de cien millones de linfocitos T CD4. Los pacientes son asintomticos

gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las
clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la
disminucin del conteo de plaquetas en la sangre.

La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema

inmunolgico. En ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus
desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a
10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproducindose de
manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin la
capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino de esta fase, los
pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis
seborrica, lceras bucales y foliculitis.

Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Principales sntomas del
sida.

El SIDA constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la

infeccin, el portador del VIH posee un sistema inmunolgico que
probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el
ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxica hacia el virus.
Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que
merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de
enfermedades. El portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones
oportunistas que le pueden conducir a la muerte: neumona por P. jiroveci,
sarcoma de Kaposi, tuberculosis, candidiasis e infeccin por citomegalovirus son
algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los seropositivos que han
desarrollado SIDA.

La mayora de los pacientes que han desarrollado SIDA no sobreviven ms de

tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase
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crtica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral
de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida
a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia.
Manifestaciones Clnicas del VIH/SIDA en nios y adolescentes
En la actualidad se distinguen dos formas de presentacin de la infeccin VIH en
el nio:
Una forma de inicio precoz, en la que las primeras manifestaciones clnicas de
enfermedad aparecen en los primeros meses de vida ( entre los cuatro y ocho
meses), con encefalopata, neumona por P. carinii, sndrome de desgaste (falla
de crecimiento, fiebre, hepatoesplenomegalia, diarrea) e infecciones bacterianas
recidivantes. El perodo de incubacin es corto, siendo la edad media de
diagnstico de SIDA los 12 meses. La tasa de supervivencia de este grupo de
pacientes es baja, y fallecen en su mayora antes de los tres aos.

Un segundo patrn de la enfermedad tiene un curso lentamente progresivo, con

inicio tardo de la sintomatologa y entre cuyas manifestaciones clnicas se
destaca: la neumona intersticial linfoidea, linfadenopatas, hipertrofia parotidea
e infecciones bacterianas. El perodo de incubacin es ms

prolongado en este grupo, siendo la edad media del diagnstico 3 aos.

Diferencias en las manifestaciones clnicas nio-adulto

Aunque muchas de las manifestaciones de la infeccin por VIH en el nio
guardan similitud con las de adulto, existen diferencias que es importante
resaltar:

Como se ha mencionado, la transmisin en nios en el 95% de los casos es

vertical, por lo que la duracin, la va y la intensidad de la exposicin pueden ser
factores importantes que marquen la velocidad con que se desarrollen los
sntomas de la infeccin y pueden ser la primera diferencia entre nios y adultos.

El grado de alteracin de la inmunidad primaria o el grado de madurez

inmunolgica en el momento de la infeccin por VIH es el segundo factor de
diferencia entre nios y adultos. Los adultos desarrollan la infeccin despus de
haber organizado un sistema inmunitario experimentado y con capacidad de
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respuesta; tienen linfocitos con memoria y puede responder a mltiples retos
infecciosos. Por el contrario, el feto o recin nacido infectado sufre una
progresiva destruccin del timo, que es fundamental para el desarrollo de
respuestas adecuadas. Adems, otros componentes del sistema inmunitario son
afectados tempranamente, por lo que el paciente peditrico puede tener una
inmunodeficiencia ms profunda y ms completa que el adulto, abarcando no
nicamente inmunidad celular sino tambin inmunidad humoral, lo que explica
la mayor predisposicin del nio a presentar infecciones bacterianas a repeticin,
situacin que no es muy frecuente en el adulto.

La mayora de las infecciones peditricas de carcter oportunista representan una

infeccin primaria, mientras que en los adultos son, con mayor probabilidad, la
reactivacin de una infeccin latente. Antes de la infeccin por VIH, los adultos
adquieren defensas contra un sinnmero de infecciones oportunistas. Con una
depresin inmune progresiva, estos organismos previamente controlados, pueden
causar reactivacin de infecciones, pero existen algunas defensas residuales que
pueden ayudar a modificar el resultado. Por el contrario, las infecciones
oportunistas en nios con SIDA son menos frecuentes que en el adulto, pero
cuando aparecen pueden ser

ms graves. Ejemplo, P. carinii tiene una sobrevida en adultos del 50%, pero slo
del 25% en los nios.
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BIBLIOGRAFIA
CICLO DE VIDA DEL VIH Multimed 2013; 17(4) OCTUBRE-DICIEMBRE
http://www.medigraphic.com/pdfs/multimed/mul-2013/mul134r.pdf
EL CICLO DE LA VIDA DEL VIH IIAPAP RED INFO SIDA 1 DE
SEPTIEMBRE DE 2017
https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/fact-sheets/19/73/el-ciclo-de-
vida-del-vih
http://www.aidsinfonet.org/fact_sheets/view/106?lang=spa#

Santiago ML, Range F, Keele BF, Li Y, Bailes E, Bibollet Ruche F, et al. Simian
immunodeficiency virus infection in free-ranging sooty mangabeys
(Cercocebus atys atys) from the Tai Forest, Cote d'Ivoire: implications for the
origin of epidemic human immunodeficiency virus type 2. J Virol. 2005; 79:
12515-27.
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MARCO METODOLOGICO
Estado clnico, adherencia al TARGA y calidad de vida en pacientes con infeccin
por el VIH tratados con antirretrovirales. Isabel Ruiz, Miguel ngel Lpez,
Received 8 September 2004, Accepted 24 February 2005, Available online 30
December 2008.
METODO
Estudio transversal realizado con una muestra de 320 pacientes, de 4 hospitales andaluces,
que tenan como criterio de inclusin estar en tratamiento antirretroviral con un mnimo
de tiempo de 6 meses antes de realizar el estudio, en el cual se utiliz como fuente de
informacin primaria un cuestionario semiestructurado aplicado por el personal sanitario
de las instituciones hospitalarias donde se realiz el estudio clnico. Cuestionario que
recibi el nombre de la calidad de vida relacionada con la salud, se midi a travs del
cuestionario MOS-HIV (Medical Outcomes Study HIV Health Survey), que es un
instrumento especfico para pacientes con VIH.
RESULTADO
Luego de la aplicacin de este cuestionario, se pudo obtener que el 73,4% de los
entrevistados eran varones, el 35,6% tenan sida, y el 88,1% fue considerado adherente al
tratamiento. Los pacientes con una mayor carga viral presentaron puntuaciones ms bajas
en todas las dimensiones de la calidad de vida, a excepcin de la funcin cognitiva. Los
pacientes con sida mostraron una peor calidad de vida en 10 de las 11 dimensiones.
Aqullos con una adherencia adecuada al tratamiento antirretroviral mostraron una mejor
calidad de vida en 10 dimensiones. No se detectaron diferencias estadsticamente
significativas en las medias de las dimensiones del cuestionario MOS-HIV entre
pacientes cuya combinacin farmacolgica inclua inhibidores de la proteasa y aquellos
que no, a excepcin de la dimensin de calidad de vida.

Uso de efavirenz y lamivudina/zidovudina para adultos infectados por el VIH, sin

tratamiento previo. Manuel Causse Prados, Dolores Morales. 22 de agosto del 2006
Nmeros de identificacin
NCT00100568, SN-CIPRA-001
METODO
El propsito del siguiente estudio es determinar la inocuidad y eficacia del efavirenz y de
la lamivudina/zidovudina, medicamentos contra el VIH, administrados para el
tratamiento de personas infectadas por ese virus, sin tratamiento previo. La muestra para
este estudio tendr un tamao de 100 participantes, que sern tomados en dos sitios de
Dakar, Senegal. Este estudio durar 96 semanas. A travs del mtodo doble ciego, En el
momento del ingreso, se administrar a 50 de los participantes un rgimen de
lamivudina/zidovudina dos veces al da y de efavirenz una vez al da. Y el otro 50
nevirapina, estavudina y lamivudina Si ocurre toxicidad o fracaso teraputico, es posible
que algunos participantes necesiten modificar sus regmenes. Se harn 14 consultas como
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parte del estudio; en cada una de ellas los pacientes se sometern a examen fsico, toma
de muestras de sangre y evaluacin de los antecedentes sociodemogrficos y de
medicacin. Tambin se les pedir que llenen cuestionarios sobre la calidad de vida y la
observancia del tratamiento (fuentes de informacin primaria). Aproximadamente un mes
despus de la semana 96, se har una consulta aparte del estudio con evaluaciones y
procedimientos parecidos a los de las consultas durante el estudio. Se tendrn como
criterios de inclusin: Las personas podrn participar en el estudio si:
o Estn infectadas por el VIH. (cualitativa )
o No han tomado nunca antirretrovirales. (cualitativa)
o Tienen recuento de linfocitos CD4 de 200/mm3 menos en los 30 das
anteriores al ingreso al estudio si el participante es asintomtico, o tienen
recuento de linfocitos CD4 de 350/mm3 menos en los 60 das anteriores
al ingreso al estudio si el participante presenta una afeccin clnica de la
categora A o B establecida por los Centros para el Control y la Prevencin
de Enfermedades (CDC), o tiene un diagnstico clnico de SIDA,
independientemente del recuento de linfocitos CD4.(cuantitativa)
o Estn dispuestas a permanecer en la zona del estudio hasta que se
termine.(cualitativa )
o Estn dispuestas a usar mtodos anticonceptivos aceptables.(cualitativa)
Y como criterios de exclusin: Las personas no podrn participar en el estudio si:
Estn infectadas por el VIH-2.
Han recibido quimioterapia sistmica (excepto con interfern) en los seis meses
anteriores al ingreso al estudio.
Abusan de drogas o de alcohol en el momento del ingreso al estudio que, en
opinin del investigador, puede afectar los resultados.
Tienen enfermedad grave, incluso cualquier caso activo de una infeccin
caracterstica del SIDA, caso activo de tuberculosis, malaria o cualquier
enfermedad que exija tratamiento sistmico u hospitalizacin. No se excluye a las
personas que hayan terminado el tratamiento o que tengan un caso clnicamente
estable con tratamiento por lo menos en los 14 das anteriores al ingreso al estudio.
Tuvieron problemas psiquitricos graves en los 60 das anteriores al ingreso al
estudio, incluso depresin, pensamientos o intento de suicidio, comportamiento
agresivo o sntomas similares a los de la psicosis.
Han usado ciertos medicamentos en los 30 das anteriores al ingreso al estudio.
En el caso de las mujeres, estn embarazadas o dando pecho.
RESULTADO
En el anlisis de los datos recolectados en el siguiente estudio se puedo obtener que ms
del 60% de participantes eran masculino y ninguno haba estado en un tratamiento
antirretroviral anterior. Este ensayo compar la combinacin de nevirapina, estavudina
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y lamivudina con la combinacin de efavirenz, zidovudina y lamivudina, y encontr que
los participantes presentaban resultados similares de tratamiento en cualquiera de las
combinaciones. Tambin encontr que el efavirenz una vez al da con ezidovudina y
lamivudina dos veces al da funcionaba tan bien como la ingestin de nevirapina dos
veces al da en combinacin con estavudina y lamivudina dos veces al da. La nevirapina
pareca causar ms efectos adversos en comparacin con efavirenz, pero este resultado se
debe evaluar nuevamente para tener ms seguridad.
CONCULSION
Luego de realizar la siguiente investigacin presentada en este trabajo podemos concluir,
que el VIH es una patologa que en el pasar del tiempo ha sido muy dinmica, cada dcada
los esfuerzos por parte los cientficos y la cooperacin internacional aumenta con el fin
de lograr meta propuesta desde los aos 80 con la aparicin de esta epidemia
ECONTRAR UNA CURA, lamentablemente pese a todos los esfuerzos aun en la
actualidad esta meta no ha sido lograda, pero en la buscada de esta se han hecho grandes
avances para aumentar la tasa de esperanza de vida de los paciente portadores del VHI y
mejorar su calidad de vida, esto ha sido posible ya en el camino por encontrar una cura
se han encontrado medicamentos capaces de controlar la infeccin y pasar de ser una
enfermedad mortal a una crnica, es decir que todos los esfuerzos no han sido en vano,
en los 80 los paciente tomaban 14 medicamentos diferentes, cosa que para la actualidad
ha cambiado hoy solo tienen triple terapias o biterapias, El estado clnico y la
adherencia del paciente no slo afectan a su supervivencia, sino tambin a diferentes
dimensiones de su calidad de vida.