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Vasculopatie cerebrali

Disfunzioni sensoriali e oculomotorie

Lostroke
FRANCESCOPOLENGHI

18 INCONTRODISTRABOLOGIAENEUROFTALMOLOGIA

BOSISIOPARINI19.03.2011
UNITA di STRABOLOGIA e NEURO-OFTALMOLOGIA

Stroke
Alterazioni oculomotorie e campimetriche
F. Polenghi

18 INCONTRO DI STRABOLOGIA E NEURO-OFTAMOLOGIA


BOSISIO PARINI 19 MARZO 2011
Stroke
SINONIMI
Ictus
Colpoapoplettico
Accidentecerebrovascolare
Brainattack

DEFINIZIONEdellOMS
comparsaimprovvisadisegniesintomiriferibili
adeficitfocalioglobali(coma)dellefunzioni
cerebralididuratasuperiorealle24ore

TIPIDISTROKE
ischemico perocclusionedatrombosi,daemboliaoperridottapressionediperfusione
emorragico peremorragieintracerebraliointraventricolari(nontraumatiche)
attaccoischemicotransitorio(TIA)duratainferiorealle24ore,disolitopochiminuti(15)
(Capsularwarning syndromeandPontinewarningsyndrome)
ProgettoStrokeUnitRegistry
RegioneLombardia
VA RESE
MERA TE VA LDUCE
LECCO
DESIO S.A NNA (CO)
GA LLA RA TE SONDRIO
LEGNA NO
O.RIUNITI (BG)
SA RONNO

GA RBA GNATE PONTE S. PIETRO (BG)

S.MA RCO (BG)


MONZA

NIGUA RDA SPEDA LI CIVILI (BS)

HSR S.ORSOLA (BS)

A UXOLOGICO
N=37 POLIA MBUANZA (BS)

MELEGNA NO
S.DONA TO (MI)
MA NTOVA
S.CA RLO (MI)
CREMONA
POLICLINICO (MI)

SA CCO VIMERCA TE
MA GENTA
BESTA S.RITA
LODI
HUMA NITAS
ICBM VOGERA
)
MONDINO(PV)
ProgettoStrokeUnitRegistryRegioneLombardia

Ictus acuto: Ricovero-Fattori di rischio


Classi det

Strokegiovanile:<5.0%
NenciniPetal,2001
Caratteristiche della popolazione
N soggetti 2276

Sesso M: 1218 (53%)


F: 1056 (47%)
Et Mediana: 75 anni
Range: 18-100 anni

Diagnosi (missing: 1%) TIA: 272 (12%)


Stroke: 2004 (88%)
Ictus emorragico: 261 (13%)
Ictusemorragico:14%
Ictusischemico:84% Ictus ischemico: 1743 (87%)
Ictusnondeterminato: 2%
FraminghamStudy,1988
Apporto ematico allencefalo
6 A. di Heubner: caps interna, caudato, putamen
14 Rami ad pontem dellarteria basilare

testa
Corpo n.caudato
striato
putamen
(N.caudato + putamen)
capsula interna

ACA Rami striati ACM


ACM
ACP Acha

A.cerebell.S.

A.cerebell.IA

talamo
A.cerebell.IP 6 A.choroidea ant
ACP ramo della carotide interna ACP
8 Ramo talamico
dellA.comunicante. Post.
10Ramo talamico A.basilare
della A. basilare
11 A.choroidea post
ramo della ACP
Territori vascolari di distribuzione delle arterie cerebrali
A. cerebrale anteriore A. cerebrale media

A. cerebrale posteriore
Territori vascolari delle arterie cerebrali e cerebellari

ACA
Lenticolostriate AC A

Sezione Lenticolostriate ACP


ACM
sagittale
Perforanti
a.basilare

Perforanti
a. vertebrale

ACA

Sezione
coronale
anteriore Lenticolostriate ACM
dallACM
Territori vascolari delle arterie cerebrali e cerebellari

ACA

Sezione
coronale coroid e
posteriore talam post ACM

Perforanti
a. basilare
Cause dellostruzione vascolare

Grossi vasi
Ingrandimento di placche aterosclerotiche con
formazione di fessurazioni, ulcerazioni e successiva
deposizione di piastrine e fibrina, costituzione di veri
e propri trombi ed embolizzazione di loro frammenti

Embolizzazioni da dissezione della carotide interna


Embolizzazioni di origine cardiaca
Ipotensione e ipoperfusione generalizzata

Vasi perforanti
Lipoialinosi (ipertensione)
Microateromi (anziani)
Infarti della circolazione cerebrale

anteriore da occlusione arteria cerebrale anteriore

media da occlusione arteria cerebrale media


(prima o dopo la sua biforcazione)

posteriore da occlusione : arteria cerebrale posteriore


arterie vertebrali
arteria basilare
infarto lacunare di ununica arteria perforante profonda
(colpisce il braccio posteriore capsula interna del ponte)

altri infarti isolati del ponte


Strokeischemico85% Strokeemorragico15%
duratamassima emorragia24ore

Tipo Trombotico Embolico Lacunare Emorragia Emorragia


intracerebrale subaracnoidea

Frequenza 35% 30% 20% 10% 5%


Insorgenza Nelsonno Alrisveglio 90%ariposo Inattivit

Cause Ischemiada Provenienza putamen35% Ipertensione Rottura


maggiori severastenosi cardiaca cpsinterna30% aneurismi e
oocclusione soprattutto talamo1015% MAV
nucleidentati
vasimaggiori
10%
ponte512%
caudato57%

Comparsa Graduale, Improvvisa, Bruscao Graduale Improvvisa


deficit deficit graduale (minutiogiorni)
progressivo immediato oimprovvisa
Linkcon 50%con 11%con 23%con 8%con 7%con
TIA pregressoTIA pregressoTIA pregresso TIA pregressoTIA pregressoTIA
Anatomia di un encefalo normale dimostrata dalla tomografia assiale computerizzata
Stroke emorragico

1) Emorragia putamen putamen estesa medial putamen estesa lateral


emorragie intracerebrali
da ipertensione arteriosa

2)
periponto-mesencefaliche
da ressi vasi perforanti
paramediani pontini
Testa nucleo caudato Emorragia talamica Talamico-peduncolare

3)
emorragie subaracnoidee
da malformazioni
vascolari

Cerebellare emisferica param Sub-corticale frontale


Deviazione tonica dei bulbi Eziologia:
verso il basso emorragie talamiche
sustained down-gaze ipossia
wrong way eyes encefalopatie metaboliche

bulbi tendenti alla convergenza


pupille strette, non o poco reagenti
alla luce
condizione di torpore o coma
emi-sintomatologia sensorio-motoria

CT: emorragia talamica con spostamento delle


strutture della linea mediana
REPERTI AUTOPTICI

Massive intracerebral hemorrhage due to Organizing and old infarcts: Two areas of
hypertension: A typical example of a infarction are shown in this photograph, which
massive intracerebral hemorrhage in a contains a coronal section through the frontal
hypertensive patient arising in the region of lobes at the level of the third ventricle and
basal ganglia, internal capsule, and mammillary bodies. On the left is a recent (1-2
thalamus, extending into the ventricular weeks old) hemorrhagic infarct, characterized
system. Note not only the large blood clot by discoloration. On the right side is an old
but also the marked midline shift. infarct in which the affected tissue has been
totally removed by phagocytes, leaving a
cavity behind. The margins are irregular, and
slight contraction of surrounding tissue has
taken place causing dilatation of the adjacent
ventricle (hydrocephalus ex vacuo). The
orange discoloration represents hemosiderin,
indicating that the infarct was hemorrhagic.
Malformazioni arterovenose congenite

Sono costituite da vasi sanguigni aggrovigliati


e dilatati, in cui l'arteria afferente fluisce
direttamente nelle efferenze venose senza
incontrare la resistenza di un letto capillare
intermedio
La malformazione tende a ingrandirsi
progressivamente e pu causare anomalie
neurologiche per lesioni del tessuto
nervoso adiacente dovute a:

compressione
irritazione
storno di flusso ematico
sanguinamento
In breve

Circa la met delle malformazioni sanguinano determinando il quadro


clinico dell'emorragia parenchimale o subaracnoidea

I sintomi sono correlati alla sede della malformazione vascolare :

epilessie focali
deficit sensitivo-motori focali progressivi per compressione dei tessuti limitrofi
o per ischemia progressiva

Risultano meno devastanti dal punto di vista neurologico rispetto a quelle


causate dagli aneurismi ipertensivi o congeniti

Alta percentuale di recidive nel corso degli anni


Diagnosieterapiadellemalformazionicongenite

LaTAC evidenziaingeneremalformazioniarterovenosedidiametro > 1 cmoilorovasidi


alimentazione drenaggio, mal'angiorisonanza sirendenecessariaperladiagnosidefinitiva
eperstabilirel'eventualeoperabilitdellalesione

La terapia comprende i farmaci anticonvulsivanti per controllare le crisi epilettiche

La rimozione chirurgica in genere raccomandata per le malformazioni superficiali.


La resezione di malformazioni profonde o molto ampie comporta un pi alto rischio di
mortalit e di morbilit postoperatorie

Le MAV profonde possono essere trattate al meglio (casi selezionati) mediante:


trombizzazione intravasale con cateterismo intra-arterioso
radiochirurgia stereotassica
resezione microchirurgica
Aneurismi intracraniali: silenti, compressivi, rottura

Spesso paralisi oculomotoria (80% III, 4% IV, 1% VI)


Il 3 n. cranico viene coinvolto soprattutto dagli aneurismi localizzati allorigine
dell a.comunicante posteriore dalla carotide interna

Quadro clinico di una emorragia subaracnoidea in seguito a rottura della sacca


aneurismatica:

cefalea improvvisa e o violenta


spesso torpore fino al coma
meningismo marcato
liquido cerebrospinale ematico
subitanea paresi del III n.c., soltanto nel 6% dei casi dopo qualche giorno
ptosi palpebrale quasi sempre presente
emorragie retiniche, preretiniche, vitreali mono o bilaterali

Spesso una lieve ptosi, una lieve midriasi, una paresi completa o incompleta
con dolore trafittivo retrobulbare rappresentano i segnali di imminente rottura
che avviene mediamente dopo 29 giorni (massimo 110) dalla insorgenza della paresi.
Paresi provocata perlopi da sacche aneurismatiche di 3-4 mm
Aneurisma del sifone carotideo ed esclusione con clip in lantanio
Infarto dellarteria cerebrale media
Tratto cortico-spinale
(sistema motorio volontario)
INFARTO ARTERIA CEREBRALE MEDIA

1) Infarto del ramo superiore (area rolandica e prerolandica):


deficit sensorio-motorio della faccia e del braccio > della gamba controlaterali
testa e occhi ruotati dal lato della lesione

a) Lesione emisfero sinistro dominante: iniziale afasia globale, che vira in afasia
di Broca (motor speech disorder)

b) Lesione emisfero destro non dominante : deficit percezione spaziale


eminegletto
aprassia costruzionale, dressing apraxia

2) Infarto ramo inferiore ( lobo temporale e parietale inferiore)


quadrantopsia o emianopsia
a) Lesione sx: afasia Wernicke

b) Lesione dx: negletto visivo sx


da D.J. SPALTON
PARALISI CONIUGATA SOPRANUCLEARE
DELLO SGUARDO IN STROKE (occlusione ACM sx)
Dopo un episodio cerebro-vascolare acuto che coinvolga le
vie sopranucleari gli occhi deviano verso il lato della lesione
in quanto si ha soltanto la stimolazione della PPRF ipsilaterale
alla lesione da parte dellemisfero opposto integro
(stato semicomatoso)

Il paziente incapace di compiere movimenti saccadici


volontari o a comando in direzione della papera posta alla
sua destra
(pseudo-emianopsia)

In seguito alla brusca rotazione passiva del capo verso


sinistra gli occhi deviano completamente in direzione opposto
a dimostrazione dellintegrit dei riflessi pontini (VOR), ma
immediatamente ritornano nella posizione precedente

Con la ripresa del sensorio il paziente gradualmente riprender


ad effettuare movimenti saccadici dapprima brevi poi sempre
pi ampi con ny di tipo paretico
Nella disfunzione cerebrale bilaterale si osservano escursioni
bulbari orizzontali da un lato allaltro ogni 5 (ping-pong)
Occlusione dellarteria cerebrale media destra
CT 70 min dopo ictus ACM DWI 90 min dopo ictus ACM

a) Stroke emisferico dei 2/3 del b) Limmagine assiale T2-pesata c) La corrispondente immagine
territorio dellACM destra: non mostra un modesto gonfiore diffusion-pesata mostra un
ipodensit parenchimale ma corticale con iperintensit infarcimento iperintenso
iperdensit dellACM (non mostrata)
Lesioni vie visive e corteccia visiva
Lobo temporale, lobo parietale, lobo occipitale

Lesioni corpo genicolato laterale


a. choroidea anteriore
(ramo carotide interna)
a. choroidea posteriore laterale
(ramo arteria cerebrale post)

fibre
cortico-nucleari

caudato

Lesioni capsula interna


a. lenticolo-striata (perlopi) putamenen
fibre tratto
(ramo arteria cerebrale media) cortico spinale

Determinano:
talamo
emianopsia controlaterale
con emianestesia o emiplegia
o entrambe Cps int. contiene proiezioni
per saccadi, m.inseguimento
e ny opt. provenienti dalla
corteccia parietale posteriore
Occlusione arteria cerebrale media dx

a. cerebrale
anteriore a. cerebrale
posteriore

a. carotide
interna

Occlusione arteria calcarina dx


Alterazioni del campo visivo negli infarti della A. cerebrale posteriore

Quadrantopsia omonima superiore sx


in infarto ACP dx

Emianopsia omonima completa sx


in infarto ACP dx

Emianopsia omonima bilaterale con


risparmio maculare bilaterale
in infarto bilaterale posteriore

Emianopsia altitudinale inferiore


asimmetrica in infarto occipitale
bilaterale
Deficit del campo visivo nellischemia della arteria choroidea anteriore
(irrora lilo e la met anteriore del corpo genicolato laterale)

Deficit iniziale: quadrantopsia superiore


con risparmio maculare
oppure quadrantopsia quadrupla

Frequente miglioramento successivo del campo


visivo dovuto alla ricca irrorazione della
a. cerebrale posteriore

Diagramma di Frisn
Sindromi del tronco encefalico

mesencefaliche

pontine

bulbari
Sindromi del tronco encefalico: mesencefaliche
pontine
bulbari

La maggior parte sono note come sindromi alterne in quanto caratterizzate


dalla paralisi ipsilaterale alla lesione di uno o pi nervi cranici e da disturbi
motori e/o sensitivi nella met del corpo controlaterale

1 Lesione nucleare unilaterale rara:


ipsiparesi III, controparesi RS e
sfumata ptosi bilaterale
La vicinanza con strutture della verticalit
e la FR comporta frequenti sintomi
mesencefalici (disturbi sguardo verticale,
OTR, perdita di coscienza ecc)

2 Lesione fascicolare sempre disturbi


m. oculari ipsilaterali e emiplegia
controlaterale con interessamento o non
nucleo rosso (s. di Claude e s. di Benedikt)

3 Sindrome di Weber
Le sindromi classiche sono rare, in quanto spesso frammiste
a disordini oculomotori sopranucleari mesencefalici, pontini, bulbari, cerebellari

Sindrome di Weber
paralisi completa III
emiplegia crociata della
faccia, lingua, braccio
Paralisi dello
sguardo verticale

Paralisi dello
sguardo orizzontale
Sindrome di Foville
. paralisi del VI
. ev. deviazione coniugata degli occhi
. analgesia facciale
. sordit
. sindrome di Horner
Se combinata con emiplegia controlaterale Sindrome di Millar-Gubler
si chiama s. di Foville-Millar-Gubler paralisi del VI ipsilaterale
paralisi del VII ipsilaterale
emiplegia motoria controlaterale
Paralisi dello sguardo orizzontale
(pontine)

oftalmoplegia internucleare (FLM)


paralisi nucleare dello sguardo orizzontale (nucleo VI)
paralisi sopranucleare dello sguardo orizzontale (FRPP)
sindrome uno e mezzo (VI e FRPP)

Paralisi dello sguardo verticale


(mesencefaliche dorsali)

Paralisi dello sguardo solo in alto o completa in alto e in basso


Monocular Elevator Deficiency
Monocular Depressor Deficiency
Paralisi pontine dello sguardo orizzontale (4 forme)
(interpretazione fisiopatologica)
OD OS
1 oftalmoplegia internucleare
uni e bilaterale
(lesione del FLM)
RM RL

ortotropia

lateroversione dx

ritorno alla pp
exotropia con
diplopia

deficit RM dx
VIII
ny dissociato
convergenza
conservata
Paralisi pontine dello sguardo orizzontale (4 forme)
(interpretazione fisiopatologica)
OD OS

RM RL

3
Paralisi sopranucleare
dello sguardo orizzontale
(lesione della PPRF)
SI VOR

2
Paralisi nucleare
dello sguardo orizzontale
VIII (lesione del nucleo abducente)
NO VOR
Paralisi pontine dello sguardo orizzontale (4 forme)
(interpretazione fisiopatologica)
OD OS

4
RM Sindrome Uno e mezzo
RL One-and-a-half syndrome

sguardo a destra sguardo a sinistra

UNO + MEZZO
Paralisi nucleare (VI ) Oftalmoplegia
dello sguardo verso destra internucleare destra
VIII
Locked-in-Syndrome
Sindrome pontina ventrale
Deefferented state
S. da disconnessione cerebro-medullospinale

Causa: occlusione trombotica della arteria basilare

Forme: transitorie e forme croniche (pessima prognosi), perlopi condizione


conseguente a non ottimali risultati per trattamenti di lisi della trombosi basilare

Sintomatologia: tetraplegia spastica


anartria
incapacit di farsi capire
paralisi bilaterale dello sguardo orizzontale

Oltreaimovimentipalpebralisonoconservatiimovimentiverticali
dellosguardoconlaiutodeiquali spessopossibilealpaziente
comunicareconlesternosullabasediunSINO
Paralisi dello sguardo verticale
(interpretazione fisiopatologica)

Sindrome dorso-mesencefalica
(s. Parinaud, s. pretettale, s. commessura post.)
Da aneurismi giganti a. basilare, emorragie,pinealomi ecc.

paralisi dello sguardo in alto o completa


nistagmo retrattorio (retrazioni saccadiche da
coinnervazione di tutti i muscoli o per convergenza saccadica)
pseudo-paresi dellabduzione
disturbi pupillari: dissociazione tra luce e vicino (pretetto)
corectopia
disturbi accomodativi
retrazione palpebrale patologica (segno di Collier)

Nella maggioranza dei casi la localizzazione


sopranucleare della lesione si riconosce da
una (lievemente) migliore escursione verticale
dei bulbi in seguito:
a movimenti dinseguimento molto molto lenti
alla elicitazione del VOR verticale
alla conservazione del fenomeno di Bell
Caso clinico
8 mesi dopo emorragia cerebrale

Retrazione palpebrale bilaterale


Exotropia ipertropia OD
OS deficit della sovraduzione
OO VOR in alto assente

Segno di Collier
testimonia un danno diretto
dellinibizione dellelevatore
palpebrale per cui la retrazione
palpebrale persiste anche
durante lo sguardo in basso
Dati sperimentali recenti supportano lesistenza di una via di proiezione inibitoria
al nucleo caudale centrale che medierebbe il m. elevatore palpebrale
Kenji Suda et al. 2009 commessura
posteriore

x
nucleo
commessura nucleo
posteriore commessura
posteriore

subnucleo

x
elevatore palpebra
nucleo
caudale centrale
via inibitoria

Lesione
III

subnucle
o
m. RS

x
x
T2 assiale T2 assiale FLAIR coronale
(Fluid attenuation inversion recovery)
Sindrome di Wallemberg
La pi frequente sindrome alterna bulbare

Cause: occlusione arteria vertebrale di un lato o


occlusione arteria cerebellare postero-inferiore che origina dalla. vertebrale

sindrome cerebellare omolaterale(asinergia, atassia, adiadococinesia, ecc.)


paralisi faringo-laringea (disfagia, disartria, disfonia)
ipoestesia emifacciale
emianestesia termodolorifica degli arti controlaterali

nistagmo spontaneo rotatorio contravversivo


lateropulsione saccadica (ipsipulsione)
pursuit: saccadizzazione contravversiva
ocular tilt reaction: divergenza verticale (skew deviation), rotazione dei bulbi,
inclinazione del capo ipsiversiva nel 30% dei casi
sindrome di Bernard Horner
nistagmo palpebrale

Nellamaggiorpartedeicasiilquadroneurologicoacutosidissolvein
qualchesettimanaeilpazientesiristabilisceconalcunipostumideficitari
Ocular tilt reaction (OTR)
inclinazione del capo
sulla spalla sx
20%

ipotropia OS 5
skew deviation
(deviazione sghemba)
OS pi basso 40%

ny torsionale verso sx

torsione bulbare inciclotorsione exciclotorsione


bilaterale verso sx
80%

deviazione della
verticale visiva
soggettiva verso sx
Lesione ponto-midollare sx
SCA

Infarti possono insorgere nellambito delle


3 arterie cerebellari: PICA, AICA, SCA

Spesso associati a infarti del tronco, per AICA


cui si hanno disordini oculomotori misti
tronco-cerebellari
PICA
Disordini m.oculari da lesione cerebellare:
nistagmo downbeat
nistagmo direzionale
nistagmo rebound
nistagmo periodico alternante
disturbo inseguimento ipsiversivo
disturbo m. combinati occhi-capo
saccadi ipermetriche ipsilaterali
intrusioni saccadiche
esotropia
grazieper
lattenzione