Insuficiencia cardiaca y shock

CONCEPTO:

Se ha definido como un sndrome complejo, resultado de cualquier alteracin funcional o

estructural del corazn que provoca o incrementa el riesgo de desarrollar manifestaciones de
bajo gasto cardaco o congestin pulmonar o sistmica.

Puede ocurrir en cualquier edad pero afecta principalmente a adultos de edad avanzada.

Puede producirse por cualquier afeccin cardaca que reduce la capacidad de bombeo
del corazn, sus causas ms frecuentes son:

Cardiopata coronara
Hipertensin
Cardiomiopata valvular

Como son procesos de larga evolucin y de manera gradual, se puede prevenir la

insufcicencia cardaca o hacerse ms lenta su progresin con la deteccin.

Se tiene 4 fases o etapas

A. Etapa A: alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardaca pero ninguna anomala estructural
identificada y ningn signo de insuficiencia cardiaca
B. Etapa B: presencia de cardiopata estructural pero sin antecedentes de signos o sntomas de
insuficiencia cardaca
C. Etapa C sntomas actuales o previos de insuficiencia cardaca con cardiopata estructural.
D. Etapa D : cardiopata estructural avanzada y sntomas de insuficiencia cardaca al reposo
con tratamiento mdico al mximo.

El gasto cardaco es la cantidad de sangre que los ventrculos eyectan cada minuto. El
corazn tiene una capacidad para satisfacer las necesidades variables del organismo.

La capacidad para aumentar el gasto cardaco durante un mayor grado de actividad se

denomina reserva cardaca. (para nosotros podemos explicar que los corredores su gasto
cardaco se incrementa hasta 5 o 6 veces su nicel en reposo, mientras que los que portan la
enfermedad utilizan su reserva cardiaca en reposo)

El gasto cardiaco se considera el factor determinante principal del desempeo cardaco,

refleja la frecuencia con la que el corazn late por minuto( frecuencia cardaca) esta dada
por un equilibrio entre la actividad del sistema simpatico/ incrementa y el sistema
parasimptico/disminuye y cunta sangre bombea cada latido (volumen latido) funcin de
precarga y poscarga- traducindose a FC x VL= gasto cardiaco.

*PRECARGA Y POSCARGA

Precarga= refleja el volumen o condiciones de carga del ventrculo final de la distole justo
antes del inicio de la sstole. Es el volumen de sangre que expande el msculo cardaco al
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final de la distole y por lo general, se determina por el retorno venoso al corazn.

Mecanismo de Frank-Starling (cuanto ms se llena de sangre un ventrculo durante
la distole, mayor ser el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contraccin sistlica.)

Poscarga= Representa la fuerza del msculo cardaco en contraccin debe generar para
eyectar sangre del corazn lleno. Se compone de resistencia vascular sistmica y la tensin
de la pared ventricular.

Contractabilidad miocrdica/ inotropismo= se refiere al desempeo contrctil del corazn.

Representa la capacidad de los elementos contrctiles (filamentos de miosina y actina) para
interactuar y acortarse contra una carga.

La interaccin entre los filamentos de actina y miosina durante la contraccin del msculo
cardaco requiere ATP e iones de calcio.

FISIOPATOLOGIA

Fallo a nivel cardiaco que hace que el gasto cardiaco sea inadecuado o se eleven las
presiones diastolicas para conseguirlo.
Se encuentran alteraciones como el aumento de catecolaminas, estimulacion del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, de la vasopresina, endotelina, factor de
necrosis tumoral, elevacion de peptidos natriureticos
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ETIOLOGIA

Se puede hablar de clasificacion etiolgica cuando se describe la causa primaria de la

insuficiencia cardiaca.

En otros casos hay que referirse al tipo de afectacion funcional predominante (IC sistolica o
diastolica), cronologia de los sintomas (IC aguda o cronica, localizacion anatomica de la
disfuncion ( IC izq o der), tipo de sintomas predominantes (anterograda o retrograda)

Disfuncin sistlica frente a diastlica

La clasificacin divide la fisiopatolgia de la insuficiencia cardiaca con base en la fraccin

de eyeccin ventricular.( porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrculos con cada
contraccin, lo normal va de 55%-70%)

Disfuncin sistlica se define como una disminucin de la contractilidad miocrdica

caracterizada por una fraccin de eyeccin menor del 40%. Un corazn normal
eyecta alrededor del 65% de la sangre que se encuentra en el ventrculo al final de la
distole. La fraccin de eyeccin disminuye de manera progresiva segn aumenta el
grado de disfuncin miocrdica; con el decremento de la fraccin de eyeccin se
incrementa la precarga, la dilatacin ventricular y la tensin de la pared del ventrculo
y aumenta la presin telediastlica ventricular. Tiene un mecanismo compensatorio
dado por el sistema de Frank Starling , aunque la precarga incrementada puede
provocar la acumulacin de sangre en las aurculas y el sistema venoso, edema
pulmonar o perifrico.

Disfuncin diastlica: la insuficiencia cardiaca ocurre de manera exclusiva con base

en la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo. Los padecimientos que provocan
esta disfuncin se pueden encontrar aquellos que impiden la expansin de los
ventrculos(efusin pericrdica y pericarditis constrictiva), aquellos que incrementan el
grosor de las paredes y disminuyen el tamao de las cmaras (hipertrofia miocrdicam
cardiomiopata hipertffica) y aquellos que retrasan la relajacin distlica
(enfermedad cardaca isqumica). La funcin diastlica reciben influencia de la
frecuencia cardica, la cual determina de cuanto tiempo se dispone para el llenado
diastlico, se puede agravar por la taquicardia o por una arritmia y mejorar con la
disminucin de la frecuencia cardaco. Con esta enfermedad la sangre es incapaz de
moverse con libertad hacia el ventrculo izquierdo lo que provoca un aumento en la
presin ventricular con cualquier volumen dado. Las presiones elevadas se transfieren
desde el ventrculo izquierdo hasta la aurcula izquierda y el sistema venoso pulmonar
ocasionando una disminucin de la distensibilidad pulmonar, aumentando el trabajo
de respiracin y disnea.
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En la actualidad la tendencia es abandonar la deniminacion IC sistlica frente a IC diastlica a

favor de IC con funcn sistlica deprimida (FEVI deprimida) frente a IC con funcin sistlica
preservada (FEVI conservada)

Disfuncin ventricular derecha frente a izquierda

Cuando el ventrculo derecho tienen un fallo, hay disminucin de la cantidad de sangre

transportada hacia la circulacin pulmonar y luego hacia el lado izquierdo del corazn lo
que resulta en una reduccin del gasto cardaco ventricular izquierdo. Si el ventrculo
derecho no mueve la sangre de modo anterogrado hay una acumulacin de sangre en
sistema venoso sistmico. Un efecto importante es la creacin de un edema perifrico,
tambin produce congestin visceral, la sangre se estanca en las venas hepticas, la
congestin gastrointestinal puede interferir .

Las causas de disfuncin derecha incluyen afecciones que impiden el flujo de sangre a los
pulmones, la insuficiencia ventricular izquierda es su causa mas frecuente aunque la
hipertensin pulmonar puede incluirse esta es causada por alguna enfermedad pulmonar
crnica, neumona grave, embolia pulmonar.

La insuficiencia cardiaca del lado izquierdo afecta el movimiento de la sangre desde la

circulacin pulmonar con presin baja hacia el lado arterial con presin elevada de la
circulacin sistmica. Hay una disminucin del gasto cardiaco hacia la circulacin sistmica.
La sangre se acumula dentro del ventrculo izquierdo, aurcula izquierda y circulacin
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pulmonar, provoca incremento de la presin venosa pulmonar, cuando la presin en los

capilares pulmonares excede la presin osmtica capilar hay un cambio en el liquido
intravascular hacia el intersticio de los pulmones u desarrollo de un edema pulmonar.

Las causas mas frecuentes son la hipertensin y en el infarto agudo al miocardio, congestin
pulmonar puede provocar la insuficiencia cardiaca derecha.

Insuficiencia de gasto alto frente a bajo gasto

La insuficiencia cardaca de gasto alto es un tipo poco frecuente de insuficiencia cardiaca,

la funcin del corazn puede ser supranormal e inadecuada debido a las necesidades
metablicas excesivas, sus causas incluyen anemia grave, tiroxicosis.

La insuficiencia cardiaca de gasto bajo es consecuencia de padecimientos que alteran la

capacidad de bombeo de corazn como cardiopata isqumica. Se caracteriza por
vasoconstriccin sistmica con extremidades plidas y fras
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IC aguda vs IC crnica

En el infarto agudo al miocardio es uan casua aguda de IC, en esta se produce

aumento brusco de la precarga, de la poscarga o una disminucion muy marcada de
la mada del miocardio funcionante todo esto puede provoicar el fallo cardiaco.
Predominan sintomas de congestion pulmonar o de bajo gasto (edemas(excepto
pulmonar)) o combinacin de ambos.
La IC crnica es la forma ms comn, el apciente se encuentra en situacin estable
con limitacin variable de su capacidad funcional, presentan reagudizaciones
dutante la evolucin, ya sea por el deterioro progresivo de la funcin miocardica o por
factores como infeccin concomitante, abandono de tratamiento, dieta rica en sal o
uso de antiinflamatorios.

CLINICA

Se puede dividir en 2 tipos difernetes de sintomas: Los derivados del deficiente aporte
de sangre a los tejidos y Los secundarios a la sobrecarga retrograda de lquidos

Disnea:
o Sntoma mas frecuente de la insuficiencia cardiaca, generada por la
acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, dificultando la distensin
de los pulmones
o Aparece como consecuencia de la elevacin de la presin venosa y
capilar pulmonares
o En un inicio aparece con esfuerzos importantes y al ir progresando
necesita de menos esfuerzo fisico para presentarse
o La disnea en decbito aparece mas tardiamente que la de esfuerzo, esto
debido a a la redistribucin de lquido desde extremidades inferiores y el
abdomen hacia el trax y el desplazamiento del diafragma.
Crisis de disnea paroxstica nocturna:
o Episodios de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche, suelen
aliviarse al sentarse o ponerse de pie
o si ene ste cuadro aparecen sibilancias se llama asma cardial
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edema agudo de pulmn

o cuadro que aparece cuando el lquido del intersticio pulmonar extravasa
lquido a los alveolos pulmonares, presentando ortopnea y disnea intensas
otros sintomas secundarios a la acumulacin de lquidos por insuficiencia del
ventriculo derecho son:
o edema de piernas, dolor en hipocondrio derecho (por congestion
hepatica), sensacion de plenitud gstrica e hinchazn, dolor abdominal
hipoperfusin cerebral
o confusin, disminucion de la memoria y y capacidad de concentracin,
ansiedad, insomnio, cefalea,

EXPLORACION FISICA:

o Presin arterial:
o Puede ser normal con situacin hemodinamica compensada
o Frecuentemente la sistlica esta disminuida (por reduccin del volumen
sistlico) y la diastolica elevada (por vasoconstriccion arterial con
aumento de resistencias perifericas)
o El pulso en grados avanzados puede ser alternante
o Inspeccion:
o Evidente cianosis, diaforesis, taquipnea y signos de hipoperfusin periferica
(frialdad, cianosis acra, oliguria), junto con datos producidos por la
congestin sistemica: presion venosa yugular elevada, edema de
miembros inferiores, ictericia (congestion e hipoxia hepatica)
o Pacientes con enfermedad avanzada presentan caquexia cardiaca en
relacion con produccion de citocinas (TNF), malaabsorcion por congestion
abdominal y enteropatia pierde-proteinas
o Palpacion:
o Taquicardia (con frecuencia arritmica por presencia de FA), pulso
alternante, hepatomegalia, ascitis, edemas con fovea en miembros
inferiores
o Auscultacion:
o Se pueden escuchar 3R y 4R, por lo que los ruidos cardiacos adquieren
una caracteirstica agrupacion deniminada galope
o Dependiendo de la enfermedad de base pueden escucharse diferentes
soplos los mas frecuentes son el de insuficiencia mitral (en fases finales, por
dilatacin del anillo mitral) y el de insuficiencia tricuspidea (secundario a
hipertension pulmonar poscapilar retrograda y dilatacion del anillo
tricuspideo)
o Auscultacion pulmonar:
Destacan estertores crepitantes hmedos inspiratorios
(frecuentemente aparecen en las reagudizaciones)
Pueden escucharse sibilancias (asma cardial)
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o Ausencia de ventilacin relacionado con derrame pleural

o Arritmias:
Fibrilacin auricular y arritmias ventriculares
o Muerte subita(por arritmias ventriculares) es responsable de casi el 50% de
muertes de estos pacientes

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

o ECG:
o Puede haber datos inespecificos, como alteraciones de la repolarizacion,
bloqueos de rama, taquicardia sinusal, signos de hipertrofia ventricular
o RX de torax
o Puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertension venosa pulmonar
como:
Redistribucion vascular
Signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar
Derrame pleural o intercisural
o En el edema agudo de pulmon aparece
Patron de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en alas de
mariposa
o Ecografia (diagnostica etiologia y aporta datos para el pronostico):
o Anomalias estructurales globales o segmentarias
o determinar funcion sistolica global estimando FEVI
o anomalias de la contraccion segmemtaria caracteristica de pacientes
con etiologia isqumica
o dilatacion y aumento de la esfericidad de los ventriculos
o insuficiencia mitral y tricuspidea secundarias a dilatacion de los anillos
o cardiorresonancia magnetica
o detecta alteraciones morfologicas con mayor presicion, permite la
estimacion de masa, volumenes y FEVI
o ventriculografia isotopica:
o aporta datos de disfuncion sistolica y volumenes

TRATAMIENTO:

Incluye com medidas iniciales la correcion de la casua subyacente y/o de los

desencadenantes

o medidas terapeuticas generales:

o restriccion de la ingesta de sal
o restriccion de la ingesta de liquidos a menos de 1.5-2 lts /da en paciente
grave o con hiponatremia
o limitar consumo de alcohol a 10-20 g/da
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o obesos (IMC >30), perdida de peso pero no generalizando en los

pacientes por presencia de anorexia y caquexia cardiacas
o dejar de fumar
o actividad fisica moderada adaptada a la situacion funcional, diaria y
regular de los pacientes
o investigar y tratar apnea/hipopnea del sueo de estar presente
o investigar y tratar problemas depresivos asociados
o evitar (solo circunstancias especiales) uso de AINES, inhibidores de COX-2,
corticoides, antiarritmicos clase I, calcioantagonistas
o Tratamiento especifico de la IC se busca
o Prevenir deterioro de la funcion cardiaca: antagonizando sistemas como
el eje renina-angiotensina-aldosterona o sistema simpatico por ejemplo
IECA:
disminuyen la precarga y poscarga al ser vasodilatadores
mixtos (arterial y venoso)
favorecen el aumento del gasto cardiaco, uso asociado a
mejoria de clase funcional y aumento de la supervivencia en
px con IC de etiologia isquemica y miocardiopatia en fase
de dilatacion
farmacos que pueden reducir la incidencia de eventos
(muerte, IAM, EVC), efecto mas evidente en diabeticos
B-bloqueadores:
Mejoran la FEVI y la clase funcional
Aumentan supervivencia
Farmacos con datos conlcuyentes: carvedilol, metoprolol,
bisoprolol, nebivolol
Inicar tratamiento a dosis bajas ya que por ser inotropicos
negativos pueden producir empeoramiento de de IC
Espironolactona:
diuretico ahorrador de potasio, actua en tubulo distal y
colector antagonizando a la aldosterona
su accion beneficiosa es por el antagonismo de los efectos
deletereos de niveles elevados de aldosterona: fibrosis
vascular, activacion simpatica, reduccion de la
distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal
no usarse con valores de creatinina superiores a 2,5 mg/dl o
con niveles de potasio mayores a 5 mEq/l por riesgo de
hiperpotasemia.
Eplerrenona (inhibidor mas selectivo de aldosterona):
Aumenta supervivencia en pacientes que han sufrido IAM
y con FEVI<40%
antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II):
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se reservan para los que tienen intolerancia a los IECA (por

menor eficacia)
o reduccion de la precarga y poscarga (reduccion del trabajo cardiaco)
reduccion de la postcarga:
IECA y ARA II hidralacina + nitratos(opcion en pacientes
intolerantes a iECA y ARA II)
o Aumentan supervivencia
Reduccion de la precarga
Diureticos:
o Efecto beneficioso para reducir la precarga y
sintomas de congestion pulmonar y sistemica
o No han demostrado que aumenten la supervivencia
o Torasemida: ha demostrado tener efectos
antifibroticos en modelos experimentales
o Exceso de estos farmacos puede exacerbar
sensacion de astenia y producir trastornos
hidroelectroliticos
Nitratos (vasodilatadores venosos):
o Mejoran sintomas de congestion pulmonar
reduciendo la precarga
o Sin aparentes efectos sobre la superviviencia
Reduccion de la frecuencia cardiaca
Produce disminucin del trabajo cardiaco efecto
beneficioso de los B-bloqueantes
o Ivabradina:
Bloqueador selectivo de la corriente I en el
nodulo sinusal en px con Frecuencia sinusal
superior a 70lpm y fraccion de eyeccion por
debajo de 35% en clase funcional II-IV
o Incremento de la contractilidad cardiaca:
Digoxina:
Empleado en presencia de fibrilacion auricular +
insuficiencia cardiaca
Los efectos beneficiosos pueden estar relacionados con el
incremento del tono vagal que produce
Dopamina y dobutamina (aminas simpaticomimticas):
Se utilizan en situaciones de reagudizacin que no
responden a tratamiento convencional
levosimendan:
agente sensibilizante al calcio de las miofibrillas, tx
alternativo a aminas en descompensaciones que ameriten
soporte inotropo
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Sindromes con insuficiencia cardaca aguda (SICA)

Cambios graduales o rpidos en los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca que

procovocan necesidad de tratamiento, son el resultado primario del edema pulmonar
debido a presiones elevadas de llenado del ventrculo izquierdo, con o sin, disminucin del
gasto cardaco.

Los SICA acompaan a 3 condiciones diferentes

A. Empeoramiento en la disfuncin sistlica o diastlica crnica que parece responder al

tratamiento, alrededor del 80%.
B. Insuficiencia cardaca aguda de inicio reciente que ocurre secundaria a un accidente
preciptante( Infarto de miocardio o incremento sbito de la presin arterial sobre un
ventrculo izquierdo que no responde)
C. Empeoramiento de una insuficiencia cardaca avanzada o en etapa terminal refreactaria a
tratamiento , con disfuncin sistlica predominante del ventrculo izquierdo relacionada con
un estado de bajo gasto

Manifestaciones clnicas

Respiratorios
La dificultad debida a congestin de la circulacin pulmonar es una de las manifestaciones
de la insuficiencia cardiaca izquierda
1. Respiracion de Cheyne Stokes: patrn de respiracin peridica por un incremento gradual de
la profundidad de la respiracin hasta su mximo, seguido de una apnea
2. Edema pulmonar agudo: es el sntoma ms radical de SIC, implica el movimiento capilar
hacia los alvolos, provoca rigidez pulmonar, dificulta la expansin de los pulmones y altera
la funcin de intercambio d gases en pulmones. Con la capacidad disminuida de los
pulmones para oxigenar sangre, la hemoglobina abandona la circulacin pulmonar sin
oxigenarse por completo lo cual ocasiona dificultad respiratoria y cianosis
Fatiga, debilidad y confusin mental
1. Gasto cardaco disminuye proporcionndole insuficiencia de oxgeno al cerebro,
ocasionando confusin mental.
Retencin de lquidos y edema
Nicturia-Incremento nocturno del gasto nocturno urinario que ocurre relativamente pronto a
la evolucin de la insuficiencia cardiaca
Hidrotrax- Trasudacin de lquido hacia la cavidad pleural
Ascitis- Trasudacin de lquido hacia la cavidad peritoneal
Caquexia y desnutricin
La caquexia cardaca es una condicin de desnutricin y desgaste de los tejidos que ocurre
en personas con insuficiencia cardiaca en etapa terminal.
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Cianosis Signo tardio en insuficiencia cardiaca

Arritmias y muerte cardaca sbita
Ortopnea-dificultad respiratoria que ocurre cuando la persona se encuentra en posicin
supina.
Disnea: Falta de aliento
Un sntoma til para saber si existe la insuficiencia cardiaca es una tos no productiva crnica
y sca que empeora cuando la persona se encuentra recostada.

Shock

Defecto de la perfusin tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar

los elementos necesarios, particularmente el oxgeno, a los tejidos. Es un cuadro
patolgico generalizado que puede lesionar a todos los rganos independientemente
de la causa desencadenante y el pronstico est directamente relacionado con la
duracin de la situacin, por lo que urge un tratamiento rpido antes de iniciar las
medidas diagnsticas.

Shock circulatorio

Puede describirse como un fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un
suministro sanguneo adecuado a los tejidos perifricos y rganos del cuerpo lo que provoca
hipoxia celular. Al no ser una enfermedad especifica si no un sndrome que puede ocurrir en
la evolucin de diversas condiciones traumticas.

Su causa mas frecuente es el infarto de miocardio, puede ocurrir con otros tipos de shock
debido a flujo sanguneo inadecuado en arterias coronarias.

Al padecer el shock se encuentra una disminucin del volumen de latido y del gasto
cardaco , provocando una perfusin insuficiente para satisfacer las demandas celulares de
oxgeno. El gasto cardiaco reducido es consecuencia de una menor contractilidad
mioccrdica, aumento de la poscarga ( los mediadores y neurotransmisores incluida la
norepinefrina producen un aumento de la resistencia vascular sistmica lo cual incrementa la
poscarga )y precarga excesiva.( se incrementa conforme la sangre regresa al corazn y se
agrega a la sangre que no se bombeo con anterioridad.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona empeora la precarga/poscarga al producir un

aumento en la retencin de liquido mediada por resistencia a la eyeccin de la sangre
desde el ventrculo izquierdo en combinacin con una disminucin de la contractilidad
miocrdica provocando el aumento del volumen ventricular ventricular telesistlico y de la
precarga, el aumento de la precarga y poscarga con el tiempo la perfusin de arterias
coronarias se altera y ela funcin cardiaca disminuye gracias al poco oxgeno miocrdico.
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Shock Hipovolmico

Se caracteriza por un volumen sanguneo disminuido de tal manera que hay un llenado
inadecuado, se presenta cuando hay una perdida aguda del 15% al 20% del volumen
sanguneo circulante.

Puede se por causas externas (hemorragia, plasma/quemadura grave, liquido

extracelular/deshidratacin grave) tanto internas (Hemorragia interna o perdida del tercer
espacio)

Cuando se retiran del 10 al 25% de sangre, el volumen latido disminuye pero la presin arterial
se mantiene gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y de la vasoconstriccin
mediado por el sistema simptico. La vasoconstriccin provoca una mayor presin diastlica
y una presin de pulso estrecha.

MECANISMOS COMPENSADORES

Son el simptico diseado para mantener el gasto cardaco y la presin arterial. Cuando se
pierde volumen sanguneo aparecen: taquicardia, contractilidad cardiaca, vasoconstriccin
y otros signos de actividad simptica y de la mdula suprarrenal. La respuesta
vasoconstrictora simptica tambin moviliza sangre que se ha almacenado en el lado
venoso de la circulacin para aumentar el retorno venoso. Tambin 350 ml de sangre se
puede almacenar en hgado.

Para restaurar el volumen sanguneo incluyen absorcin de lquido de los espacios

intersticiales, conservacin de sodio y agua por los riones. Cuando hay perdida del volumen
vascular el lquido extracelular se distribuye a los espacios intersticiales y el compartimiento
vascular.

La reduccin del flujo sanguneo renal y de la velocidad de filtracin glomerular ocasiona la

activacin del mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona, el cual produce un aumento
de la reabsorcin de sodio por los riones. Tambin estimula el hipotlamo el cual libera
hormona antidiurtica (HAD) y sed. La HAD constrie arterias y cenas perifricas, retiene agua
por los riones.

Durante etapas tempranas de shock hipovolmico, la vasoconstriccin disminuye el tamao

del compartimiento vascular e incrementa la resistencia vascular sistmica, mientras que
cuando progresa la vasoconstriccin de los vasos que irrigan la piel, musculos esquelticos,
riones y rganos abdominales se torna mas intensa .
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Shock distributivo

Se caracteriza por la prdida del tono de los vasos sanguneos, el aumento del tamao del
compartimiento vascular y el desplazamoiento del volumen vascular lejos del corazn y de la
circulacin central.

Shock neurognico
Consecuencia de un control simptico disminuido del tono de los vasos sanguneos debido a
un defecto del centro vasomotor en el tallo cerebral o el flujo simptico hacia los vasos
sanguneos, puede interrumpirse por alguna lesin cerebral, la actividad depresora de
ciertos farmcos, anestecia general, hipoxia o ausencia de insulina.
Shock anafilctico
Resultado de una reaccin mediada por mecanismos inmunitarios hacia la sangre ,estas
sustancias ocasionan vasodilatacin de las arteriolas y vnulas adems de un incremento
marcado en la permeabilidad capilar.
Shock sptico
Shock vasodilatador, se relaciona con una infeccin grave y con la respuesta sistmica a la
infeccin.
Septicemia se puede definir confirmacin de una de una infeccin mas un sndrome en
respuesta inflamatoria sistmica (fiebre, taquicardia, taquipnea, cuenta leucocitaria elevada,
hiperglucemia en diabetes, estado mental alterado) y la septicemia grave se define como
septicemia con disfuncin orgnica( hipotensin, oliguria, acidosis metablica,
trombocitopenia)
Shock sptico se define como septicemia grave con hipotensin a pesar de reanimacin con
lquidos.
La septicemia implica un proceso complejo de activacin celular que ocasiona la liberacin
de mediadores proinflamatorias (TNF-a e IL-1) mediante receptores de reconocimiento de
patrn (receptores tipo Toll). Otro efecto es una alteracin del equilibrio aumentando los
factores procoagulantes y una disminucin de factores anticoagulantes. El lipopolsacarido
estimula clulas endoteliales para activar la coagulacin, el fibringeno se convierte en
fibrina y promueve la formacin de trombos microvasculares. Disminuye la sntesis de
concentraciones de protena C, protena S, antitrombina III.
Shock Obstructivo
Es resultante de la obstruccin mecnica del flujo de sangre a travs de la circulacin
central.
Puede ocasionarse por diversas condiciones (aneurima artico disecante, taponamiento
cardiaco, neumotrax, mixoma articular) su causa mas frecuente es una embolia pulmonar.
Su resultado es un incremento de la presin del corazn derecho secundario a una funcin
ventricular derecha alterada,

Principales complicaciones del shock son

1. Lesin pulmonar
2. Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia cardiaca y shock

3. Ulceracin gastrointestinal
4. Coagulacin intravascular diseminada.
5. Sndrome de disfuncin orgnica mltiple

ACTITUD TERAPUTICA
Los objetivos del tratamiento van encaminados a:
Mantener una presin arterial media mayor o igual de 60 mmHg.
Asegurar una saturacin arterial de oxgeno mayor o igual del 92%.
Evitar la hipoperfusin tisular.

Debemos adoptar las siguientes medidas:

A Va area:
Muchos pacientes requieren intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se
establezca. Hay que valorar datos clnicos (cianosis, taquipnea o
bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de
8 obliga a aislar la va area)) y/o analticos (una presin parcial arterial de
oxgeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia).
B Canalizacin de vas venosas:
A la llegada del paciente se deben canalizar dos vas venosas perifricas
del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso
vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusin de frmacos
(vasopresores, bicarbonato) y monitorizacin de la presin venosa central,
hace imprescindible la canalizacin de una va venosa central.
C Reposicin de volemia: Fluidoterapia.
Se debe evitar en caso de semiologa de edema pulmonar y efectuarla
con precaucin en caso de shock cardiognico. Hay que monitorizarla
mediante presin venosa central y diuresis como mejores parmetros
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disponibles en un primer momento. Existen distintos tipos de fluidos para la

resucitacin siendo los ms comnmente empleados cristaloides y
coloides. En un primer momento, 500-700 ml de un coloide 1.000-2.000 ml
de un cristaloide, durante la primera hora, como trmino medio,
dependiendo del grado de hipotensin. Un hematocrito menor de 30%
obliga a transfusin de hemoderivados.
D Frmacos vasoactivos
Si la administracin de volumen es insuficiente para establecer una
adecuada perfusin tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La
eleccin del frmaco depende de la situacin hemodinmica y
fisiopatologa tpica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones
de normovolemia, por que si las empleamos antes de reponer
adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrpico puede no
aumentar el gasto cardaco y nicamente aumentar la tensin arterial (por
elevacin de las resistencias vasculares sistmicas). Se utilizan en perfusin
continua, a travs de una va central y nunca conjuntamente con
soluciones alcalinas pues se inactivan.
E Correccin de alteraciones electrolticas:
Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la correccin de la acidosis
metablica con bicarbonato a razn de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-
20 min.
F Tratamiento especfico:
Shock cardiognico:
o Infarto agudo de miocardio: fibrinolticos, angioplastia primaria,
baln de contrapulsacin intraartico, ciruga de las complicaciones
mecnicas.
o Tratamiento de las arritmias: antiarrtimicos, marcapasos (externos,
provisionales).
Shock sptico:
o Antibioterapia emprica de amplio espectro.
Shock obstructivo:
o Taponamiento cardaco: pericardiocentesis.
o Neumotrax: drenaje torcico.
o Tromboembolismo pulmonar: fibrinolticos.
Shock adrenal:
o Puede ocurrir por descompensacin de una insuficiencia suprarrenal
crnica en casos sin diagnstico previo en el curso de una situacin
de estrs intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a
fluidoterapia y vasopresores.
Tratamiento:
o Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv.
o Suero salino iv si existe situacin de hipovolemia e hiponatremia.
o Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia.
G Otros frmacos:
Esteroides:
o Pueden ser tiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal
y/o sndrome de resistencia perifrica a los glucocorticoides. Efectos
beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocrdica y el flujo
 Insuficiencia cardiaca y shock

esplcnico, bloquea la sntesis de xido ntrico, regula la sntesis de

los receptores adrenrgicos y actividad antiinflamatoria.
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La decisin de administrar corticoides debe ser individualizada hasta disponer
de estudios ms amplios que demuestren mejora en la supervivencia.
Levosimendan:
Sensibiliza a la troponina C a la accin del calcio. Propiedades: Mejora la
contractilidad cardaca sin causar incremento en la demanda de oxgeno
del miocardio, vasodilatador y antiisqumico por sus efectos sobre los
canales de potasio dependientes de ATP. Es un nuevo frmaco
desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
descompensada. Parece ser til en insuficiencia ventricular izquierda tras
IAM y en insuficiencia cardaca severa con bajo volumen minuto.
Protena C reactiva: Podra disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis
graves. Mecanismos de accin: Antitrombtico, profibrinoltico y
antiinflamatorio.
Antitrombina III: No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.