ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

POR:
CRISTELL ESTEFANA AGUILAR MANJARREZ
Materia: Padecimientos Metablicos y Vasculares
Docente: Patricia Fragoso Olivares
Martes 10 de Octubre de 2017
NDICE

CONTENIDO TEMTICO
INTRODUCCIN.................................................................................................................................... 1
ASPECTOS GENERALES ...................................................................................................................... 2
ACV ISQUMICO................................................................................................................................................2
FISIOPATOLOGA DEL ACV ISQUMICO ....................................................................................................2
CV TROMBOTICO ....................................................................................................................................................... 4
CV LCUNR ............................................................................................................................................................... 4
CV EMBOLICO CRDIOGENICO ........................................................................................................................... 5
ACV HEMORRGICO ........................................................................................................................................5
FISIOPATOLOGA DE ACV HEMORRGICO...............................................................................................6
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva.............................................................................................. 6
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA) ............................................................................................6

MANIFESTACIONES DEL ACV ........................................................................................................... 7

FACTORES DE RIESGO PARA ACV ................................................................................................... 8
TRATAMIENTO...................................................................................................................................... 9
BIBLIOGRAFA ....................................................................................................................................10
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

INTRODUCCION
La enfermedad cerebrovascular representa una de las principales causas de muerte ms
frecuentes, despus de las cardiopatas y el cncer. Adems, se trata del trastorno neurolgico
de mayor prevalencia en trminos de morbilidad y mortalidad.
El trmino Accidente Cerebrovascular (ACV) hace alusin a cualquier alteracin cerebral
causada por algn proceso patolgico de los vasos sanguneos en el que el aporte de sangre al
cerebro es insuficiente o nulo, por lo que las clulas cerebrales comienzan a morir; el trmino
Ictus constituye la denominacin clnica que se aplica en estos procesos, especialmente cuando
el cuadro clnico se inicia de manera aguda.
La incidencia de ACV aumenta con la edad, es por esto que, aunque la mortalidad por esta
causa haya descendido en las ltimas dcadas, el envejecimiento creciente de estas poblaciones
determina que la prevalencia de este padecimiento y su carga social no disminuyan.
El descenso de la mortalidad se le atribuye a la creciente calidad de vida y al mejor control de
los factores de riesgo, los cuales incluyen la hipertensin arterial, el tabaquismo, la diabetes, las
dislipidemias, la obesidad y el sedentarismo, entre otros. Por lo tanto, se debe tener conciencia
de que el control de dichos factores de riesgo son una medida eficaz de prevencin, y que el
manejo de las secuelas de esta afeccin es una importante tarea del fisioterapeuta de quien
depende en gran medida el grado de calidad de vida a la que pueda llegar el paciente tras un
accidente cerebrovascular.
Incluso, se pensara que la labor de un fisioterapeuta inicia una vez experimentado un accidente
cerebrovascular, sin embargo, esto no es del todo correcto ya que parte del rea de accin del
fisioterapeuta es la de la prevencin a distintos niveles.
Muchos de los factores que se citaron en el prrafo anterior comienzan antes de lo que se
podra suponer: en la niez y adolescencia. Entonces, los esfuerzos preventivos deben de
iniciarse lo antes posible, enseando a los pequeos que los hbitos saludables en la cuestin
diettica y el estilo de vida activo pueden mejorar la calidad de vida a corto, mediano y largo
plazo.

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SPECTOS GENERLES
El trmino accidente cerebrovascular es sinnimo de dficit neurolgico focal secundario a un
trastorno vascular que daa el tejido nervioso cerebral. El trmino ataque cerebral se introdujo
para destacar la dependencia cronolgica de la lesin tisular y subrayar la importancia de un
tratamiento de emergencia rpido por analoga con el trmino ataque cardiaco.
Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares: isqumico y hemorrgico. Un
ACV isqumico se debe a la interrupcin del flujo sanguneo en un vaso cerebral y representa
el tipo ms frecuente de ACV (70-80% de todos los casos). El ACV hemorrgico es menos
frecuente y se debe a la extravasacin de sangre en el tejido cerebral. Este tipo de ACV es en
general a consecuencia a la ruptura de un vaso causada por hipertensin, un aneurisma, una
malformacin arteriovenosa, un traumatismo craneano o una discrasia sangunea, y la tasa de
mortalidad asociada es mucho ms elevada que en el caso de los ACV isqumicos.

ACV ISQUMICO
Es consecuencia de una obstruccin de los vasos sanguneos cerebrales por trombos o mbolos.
Se han utilizado diversos mtodos para clasificar el ACV isqumico. Un sistema de
clasificacin comn se basa en la categorizacin de cinco subtipos de ACV isqumico y sus
frecuencias respectivas:
a) ccidente cerebrovascular trombotico - 20%
b) ccidente cerebrovascular lacunar - 25%
c) Embolismo cardiogenico - 20%
d) ccidente cerebrovascular criptogenico - 30%
e) Otros tipos inusuales (por migrana, diseccion arterial, coagulopata) - 5%

FISIOPATOLOGA DEL ACV ISQUMICO

La oclusin repentina de un vaso que intracraneal reduce el flujo sanguneo en la regin
ceflica que irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin colateral,
que a su vez est sujeta la anatoma vascular de cada persona, al sitio de la oclusin y
probablemente a la presin sangunea sistmica. La interrupcin completa de circulacin
cerebral causa la muerte del tejido enceflico en cuatro a 10 minutos; cuando sta es menor de
16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto, se produce un infarto en unos 60 minutos, y si la
irrigacin es menor de 20 ml por 100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias horas o das. Otro concepto importante es la penumbra
isqumica que se define como la presencia de tejido isqumico, pero disfuncionalmente
reversible, que rodea a una zona central de infarto. Si no se producen cambios en la irrigacin,
finalmente la penumbra isqumica culminar en un infarto y por este motivo el objetivo de la
revascularizacin es salvar la penumbra isqumica.

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El infarto cerebral ocurre por dos mecanismos:

1) La ruta necrotica, en la que la degradacion del citoesqueleto celular es rapida, principalmente al
faltar sustratos energeticos a la celula.
2) La ruta de la apoptosis, en que la celula esta programada para morir.

La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la
produccin de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas inicas de la
membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la
concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la liberacin de
glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso de esta sustancia fuera de la clula es
neurotxico. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra
isqumica, favorece la muerte por apoptosis, donde las clulas se destruyen das o semanas
despus.

Figura 1. Fases principales de la cascada de la isquemia cerebral

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ACV TROMBTICO
La trombosis, por lo general de un vaso sanguneo aterosclertico, representa la causa ms
frecuente de ACV isqumico. En los vasos sanguneos cerebrales las placas aterosclerticas se
localizan con mayor frecuencia en las bifurcaciones de las arterias. Los sitios habituales de
formacin de placas son los grandes vasos del cerebro, sobre todo los orgenes de las arterias
cartidas y vertebrales y las uniones de las arterias basilares y vertebrales. El infarto cerebral
puede ser consecuencia de una trombosis local aguda con obstruccin resultante en el sitio de la
aterosclerosis crnica, con embolia a distancia del material aterosclertico o sin ella, o de una
disminucin crtica de la perfusin en la regin distal a una estenosis. Estos infartos a menudo
afectan la corteza y provocan afasia o negligencia, defectos del campo visual o ceguera
monocular transitoria (amaurosis fugaz). En la mayor parte de los casos de ACV se encuentra
afectada una sola arteria cerebral y el proceso compromete los territorios irrigados por ese vaso.
Los ACV trombticos en general afectan a personas de edad avanzada y a menudo se
acompaan de evidencias de enfermedad aterosclertica cardiaca o de los vasos perifricos. El
ACV trombtico no se correlaciona con la actividad fsica y puede producirse durante el
reposo.
ACV LACUNAR
Son lesiones de tamao pequeo (1.5 a 2 cm) y muy pequeo (3 a 4 mm) localizadas en las
porciones no corticales ms profundas del cerebro o en el tronco del encfalo. Estos infartos
afectan el territorio irrigado por arterias penetrantes profundas aisladas que irrigan la cpsula
interna, los ganglios basales o el tronco enceflico y son consecuencia de la obstruccin de las
ramas penetrantes de ms pequeo calibre de las arterias cerebrales mayores, por lo general,
arterias cerebral media y cerebral posterior. Despus de la cicatrizacin de los infartos
lacunares quedan pequeas cavidades (lagunas) residuales. Se piensa que estos infartos seran
consecuencia de obstrucciones provocadas por la lipohialinosis o los microateromas
arteriolares, por lo general en pacientes con hipertensin crnica o diabetes. Se han propuesto
seis causas bsicas de infarto lacunar:
1) Embolia
2) Hipertension
3) Enfermedad oclusiva de los vasos sanguneos de pequeno calibre
4) normalidades hematologicas
5) Hemorragias intracerebrales pequenas
6) Vasoespasmo

El tamao y la localizacin de los infartos lacunares determinan que estas lesiones en general
no provoquen dficits corticales tales como afasia o apraxia sino sndromes lacunares
clsicos tales como la hemiplejia motora pura, la hemiplejia sensitiva pura o la disartria con el
sndrome de la mano torpe. Dado que la tomografa computarizada carece de la sensibilidad
necesaria para la deteccin de estos diminutos infartos, el diagnstico se basa exclusivamente
en manifestaciones clnicas. La resonancia magntica a menudo permite la identificacin de

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infartos de vasos sanguneos de pequeo calibre y es la modalidad obligatoria para confirmar la

lesin.
ACV EMBLICO CARDIOGNICO
Un accidente cerebrovascular emblico es causado por un cogulo migratorio que se enclava en
el cerebro. Estas embolias por lo general afectan las porciones proximales de las arterias
cerebrales mayores y los mbolos se enclavan a las bifurcaciones de las arterias. La mayor
parte de las embolias con un accidente cerebrovascular resultante se producen en la arteria
cerebral media, lo que refleja el extenso territorio irrigado por este vaso y la localizacin de la
arteria en la porcin terminal de la arteria cartida. Aunque casi todos los mbolos que se
enclavan en el cerebro proceden de trombos originados en el corazn izquierdo, tambin
pueden provenir de una placa aterosclertica de la arteria cartida. Los mbolos migran con
rapidez hacia el cerebro y se enclavan en una arteria de menor calibre. El accidente
cerebrovascular emblico por lo general se instala en forma brusca y se acompaa de un dficit
inmediato de mxima magnitud.
Existen varios trastornos cardacos que predisponen a la formacin de mbolos que
predisponen a la formacin de mbolos que pueden conducir a un accidente cerebrovascular
emblico; estas afecciones comprenden la cardiopata reumtica, la fibrilacin auricular, un
infarto de miocardio reciente, un aneurisma ventricular, un ateroma mvil del cayado artico y
la endocarditis bacteriana. En fecha ms reciente la ecografa transesofgica, tcnica que
permite obtener imgenes ms claras del tabique interauricular, ha sugerido que un agujero oval
permeable podra ser la causa de una embolia paradjica secundaria al pasaje de un trombo
venoso hacia el sistema arterial. Cabe esperar que los avances en el diagnstico y el tratamiento
de las enfermedades cardiacas reduzcan la incidencia de ACV emblico.

ACV HEMORRGICO
Est asociado con la mayor tasa de mortalidad, se define como una hemorragia espontnea en
el tejido cerebral. La hemorragia tisular resultante de la ruptura de un vaso sanguneo conduce a
un cuadro de edema, compresin del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguneos
vecinos. Los factores predisponentes ms frecuentes son la edad avanzada y la hipertensin.
Otras causas de hemorragia comprenden aneurismas, traumatismos, la erosin de un vaso
sanguneo por tumor, malformaciones arteriovenosas, coagulopatas, vasculitis y la accin de
diversas drogas. Una hemorragia cerebral se instala de forma brusca, por lo general durante la
actividad fsica. En el momento de su instalacin la hemorragia cerebral puede acompaarse de
vmitos y cefalea. Los sntomas focales dependen del vaso afectado. En la mayor parte de los
casos la hemorragia en el interior de los ganglios basales provoca una hemiplejia contralateral
en la que la flacidez inicial progresa hacia la espasticidad. La hemorragia y el edema resultante
comprimen la sustancia cerebral y el cuadro evoluciona con rapidez hacia el coma y, a menudo,
la muerte del paciente.

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FISIOPATOLOGA DE ACV HEMORRGICO

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
Suele ser consecuencia de la rotura espontnea de una pequea arteria penetrante en la
profundidad del cerebro. Las ubicaciones ms frecuentes son:
Ganglios basales (putamen, talamo y sustancia blanca adyacente)
Cerebelo (parte profunda)
Protuberancia anular

Las arterias de pequeo calibre en estas reas al parecer son las ms predispuestas a presentar
dao vascular inducido por hipertensin. Cuando las hemorragias se producen en otras regiones
cerebrales o en pacientes no hipertensos, es necesario descartar la presencia de trastornos
hemorrgicos, neoplasias, malformaciones vasculares y angiopata amieloide cerebral. Algunas
veces la hemorragia es escasa y se forma un cogulo que comprime al tejido adyacente,
provocando la herniacin del cerebro y la muerte. La sangre puede penetrar el sistema
ventricular, lo que aumenta considerablemente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas evolucionan a lo largo de 30 a
90 min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a
48 h. Sin embargo, en la actualidad se reconoce que aproximadamente 33% de pacientes,
incluso sin coagulopata, pueden mostrar notable expansin del hematoma en el trascurso del
primer da. En trmino de 48 h los macrfagos comienzan la fagocitosis del material
hemorrgico en su superficie exterior. Despus de uno a seis meses por lo comn hay
resolucin de la hemorragia y se transforma en una cavidad a manera de hendidura de color
naranja revestida de una cicatriz glial y macrfagos que tienen abundante hemosiderina en su
interior.

ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)

Son episodios de apopleja sintomtica que duran poco tiempo; la definicin convencional de
duracin es menor de 24 h pero muchas TIA duran menos de 1 h. Si en los estudios
imagenolgicos de cerebro de identifica infarto importante de ese rgano, la entidad clnica se
clasifica hoy da como enfermedad o accidente cerebrovascular, sea cual sea el tiempo que
hayan durado los sntomas. Las causas de los ataques son similares a las de otras apoplejas, es
un factor de riesgo importante que se debe estudiar por separado y de inmediato. Las TIA son
consecuencia de una embolia enceflica o una trombosis de un vaso intracraneal. En caso de
TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la funcin neurolgica se restaura.

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MNIFESTCIONES DEL CV
Las manifestaciones especficas de un accidente cerebrovascular o un AIT dependen de la
arteria cerebral afectada, el territorio cerebral irrigado por ese vaso sanguneo de la presencia o
la ausencia de la circulacin colateral. Los sntomas de un accidente cerebro vascular/AIT
siempre se instalen en forma brusca, son focales y por lo general son unilaterales. El sntoma
ms frecuente es la debilidad de los msculos de la cara y el brazo (y a veces tambin de la
pierna homolateral). Otros sntomas frecuentes de accidente cerebrovascular comprenden
entumecimiento unilateral, prdida de la visin en un ojo (amaurosis fugaz) o hacia uno de los
lados (hemianopa), trastornos del lenguaje (afasia), habla arrastrada (disartria) y un cuadro
brusco e inexplicables de desequilibrio o ataxia. En los pacientes con una AIT los sntomas
remiten con rapidez en forma espontnea, aunque los mecanismos subyacentes son los mismos
que los de un ACV. Los signos especficos de un ACV dependen del territorio vascular
comprometido. En general la isquemia carotdea provoca una ceguera monoocular o afasia
(hemisferio dominante) o hemineglicencia (hemisferio no dominante), dficits sensitivos o
motores contralaterales u otros signos corticales, como apraxia o agnosia. La isquemia
verbrobasilar se acompaa de un cuadro de ataxia, diplopa, hemianopa, vrtigo, dficit de los
nervios craneales, hemipleja contralateral, dficits sensitivos contralaterales y trastornos de
despertar. A menudo se observan distintas combinaciones de estos cuadros vasculares segn las
ramas arteriales afectadas.

Imagen 1. Esquema de un hemisferio cerebral en corte coronal en el que se identifican los

territorios de los grandes vasos cerebrales que provienen de las arterias cartidas internas

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FCTORES DE RIESGO PR CV

Factores de riesgo

Hipertensin
Fibrilacin auricular
Diabetes
Tabaquismo
Hiperlipidemia
Estenosis asintomtica/sintomtica de
cartida

Cuadro 1. Factores de riesgo para accidente cerebrovascular

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TRTMIENTO
NTRITROMBOTICO
o Inhibicion plaquetaria.
o nticoagulantes
NEUROPROTECCION
o Hipotermia
REHBILITCION
o Mejora los resultados neurologicos y reduce la mortalidad
o plicacion temprana de fisioterapia
o Terapia ocupacional
o Terapia foniatrica
o Educacion al paciente y su familia

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BIBLIOGRFI
Longo, D. L. (2015). Harrison: principios de medicina interna (19a. McGraw Hill Mexico.)
Porth, C. M., & Porth, C. M. (2007). Fisiopatologa: salud-enfermedad: un enfoque conceptual (No.
H690 PORf).
Creiscell, C. F. (2006) Accidente cerebrovascular: caractersticas generales y epidemiolgicas de los
pacientes (Tesis de pregrado). Universidad bierta Interamericana, Rosario.

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