Osteoporosis Dra.

Prez Gmez
Se define como el trastorno esqueltico sistmico caracterizado por:
- Masa sea baja (se define por la densitometra).
- Alteracin de la microestructura sea.
- Compromiso de su resistencia: fracturas con traumatismos de bajo impacto.

La OMS se basa en criterios densitomtricos para definir esta patologa, el T-score, que define
la osteoporosis densitomtrica (en desuso
en la actualidad, ya que tiene muchas
limitaciones).

En 1820 el patlogo francs Jean Lobstein

acu el trmino hueso portico.
Despus, Sir Astley Cooper asoci la edad
con el aumento de fragilidad sea. Albright
fue quien asoci la menopausia y las
fracturas vertebrales, pero hasta la
aparicin de una tcnica para la medicin
de la masa sea no se avanz en el
conocimiento de su impacto real tanto en
la salud como en el gasto sanitario.

Epidemiologa
Es la enfermedad metablica sea ms frecuente (EXAMEN). Es muy prevalente, afecta al 30-
40% de las mujeres postmenopusicas y al 50% de los mayores de 76 aos. Es 8 veces ms
frecuente en mujeres. Se ha visto tambin que la incidencia es mayor en raza asitica, seguida
por la caucsica y la negra.

Como no hay tcnicas adecuadas de diagnstico (nica forma fiable es la biopsia) se dice que
es una epidemia silenciosa, ya que no da sntomas de por s.

La prevalencia de la osteporosis densitomtrica supone un 13% de la poblacin femenina, y un

8% de la poblacin masculina.

Las fracturas son muy frecuentes en el seno de esta patologa. Se estiman unas 500.000
fracturas al ao en Europa (aunque hay muchas asintomticas), y producen mucho gasto y
morbilidad, afectan mucho a la vida de los pacentes:
- Fractura de Colles: 15% de las mujeres mayores de 50 aos.
- Fractura vertebral: aumenta su frecuencia 15-30 veces entre los 50 y 90 aos y se
encuentra en 1 de cada 5 mujeres mayores de 50 aos.
- Fractura femoral: aumenta su frecuencia 50 veces entre los 60-90 aos. Es la ms
grave, suponiendo una mortalidad del 10-20%. Hasta un 50% quedan discapacitados y
un 30% permanecen encamados tras 6 meses, pudiendo aparecer complicaciones
graves como infecciones, TVP, TEP
Fisiologa del recambio seo

- Estructura del hueso:

o Cortical (80%): se trata de hueso compacto, en la capa externa, que confiere
una alta resistencia. Es ms abundante en huesos largos.
o Trabecular o esponjoso (20%): tejido hematopoytico en esqueleto axial y
difisis de huesos largos.

- Composicin sea:
o Matriz extracelular mineralizada:
Colgeno tipo I (90%): influye mucho en la resistencia.
Protenas no colgenas (10%).
o Clulas seas:
Osteoblastos: clulas mononucleares, que derivan de la clula madre
pluripotencial estromal y del preosteoblasto y mueren por apoptosis.
Son responsables de la sntesis de matriz sea (colgeno) y del
depsito de las sales minerales.
Osteocitos: provienen de los osteoblastos y se encargan del
mantenimiento de la calidad del hueso, actuando como sensores
frente a estmulos mecnicos. Poseen estructuras citoplasmticas que
se extienden por canalculos que conectan unos osteocitos con otros y
con las clulas de revestimiento. Producen esclerostina (factor
inhibidor de la formacin), que se est investigando para nuevos
tratamientos.
Clulas de revestimiento: tienen un papel clave en la activacin del
remodelado. Son osteoblastos en reposo, retenidos en la superficie
sea.
Osteoclastos: son clulas glandes, multinucleadas, que provienen del
sistema mononuclear/fagoctico y de los preosteoblastos. Tienen un
borde en cepillo que se encuentra en contacto directo con el hueso.
Son los principales responsables de la resorcin sea, produciendo
enzimas proteolticas, van horadando el hueso.

- Remodelado seo: se sabe que en la edad adulta, se renueva anualmente un 25% del
hueso trabecular y un 3% del hueso cortical, gracias a la actuacin coordinada de los
osteoclastos y osteoblastos:
o Fase de activacin: se produce una activacin de los precursores de
osteoclastos, madurando.
o Fase de resorcin: se basa en la formacin de una cavidad sea gracias a los
osteoclastos.
o Fase de inversin: aparecen clulas de origen poco conocido que limpian la
cavidad.
o Fase de formacin: acuden osteoblastos que rellenan con matriz colgena y
despus se mineraliza, desde sus capas ms profundas a las superficiales.
 En la actualidad se considera que
el sistema RANK constituye el
elemento final de la mayora de
los factores reguladores del
remodelado seo. El efecto de los
distintos efectores en su equilibrio
regula la formacin y la actividad
del hueso.
RANK-L (en el precursor
osteoblstico) se une a RANK (en
el precursor osteoclstico), que
induce la maduracin osteoclstica, que induce tambin la maduracin de ms
osteoblastos para compensar. Cuando se produce un desequilibrio y hay demasiada
interaccin entre ambos, se produce la resorcin sea.
Recordamos que la osteoprotegerina (OPG estimulada por estrgenos, lo que explica
que la patologa se produzca fundamentalmente en la postmenopausia) acta de
seuelo inhibiendo esta reaccin, regulando el proceso. Es la teora de la
convergencia.

La masa sea va aumentando

progresivamente hasta los 30 aos.
Permanece estable hasta los 40 y
despus se inicia la prdida fisiolgica,
lenta y constante en hombres
(0,5%/ao) y rpida en la mujer tras la
menopausia (2-4% al ao), para
despus igualarse a la de los hombres.

As, a los 80 aos, nos encontramos en

los hombres con una reduccin de
hasta el 20% de la masa sea y de
hasta el 30% en las mujeres.

Esto se produce porque el proceso de remodelado se lentifica, disminuye el espesor de las

unidades de remodelado
y su nmero, disminuye la
proliferacin
osteoblstica y su
capacidad para producir
matriz sea,
reducindose el volumen
trabecular y su espesor.
Aparece un hueso
poroso.
Etiopatogenia

Es multifactorial, se sabe que hay un desequilibrio entre formacin y destruccin sea, influido
por muchos factores:

- Genticos: los ms importantes. La masa sea depende de la herencia en un 50-80%:

o Colgeno tipo I (COL1A).
o Polimorfismo de receptores de vitamina D.
o Polimorfismo de genes de protena 2 morfognica del hueso.
o Runx2: regulacin en la diferenciacin del osteoblasto.
o Genes para el receptor estrognico.
o LPR5 (cromosoma 11 - se asocia a mayor masa sea).

- Hormonales:
o Estrgenos: actan directamente sobre receptores especficos en las clulas
seas, inhiben osteoclastos y estimulan osteoblastos (disminuye la expresin
de RANK-L y estimulan la produccin de OPG, que engaa al sistema RANK).
o PTH:
Tiene receptores en los osteoblastos, estimulando la produccin de Il-
6 y de RANK-L, por lo que activa a los osteoclastos indirectamente,
favoreciendo la resorcin cortical (que se suma a la prdida trabecular
asociada a la edad).
El hiperparatiroidismo secundario a dficit de vitamina D es muy
frecuente en edad avanzada.
o Vitamina D: su dficit leve es muy frecuente, y estimula la produccin de PTH.
Es ms habitual en ancianos, latitudes meridionales, malnutridos y pacientes
con enfermedad heptica o renal.
o GH e IGF-1: influyen en el crecimiento esqueltico.

- Dietticos: el pico mximo de masa sea puede verse afectado si en las fases de
crecimiento no hay un aporte de calcio adecuado. Por otro lado, en adultos, un dficit
de aporte provoca un hiperparatiroidismo secundario.

- Absortivos: producen un dficit de calcio.

- Hbitos:
o Tabaquismo: modifica el metabolismo de los estrgenos, adelanta la
menopausia y produce un efecto directo sobre los osteoclastos.
o Alcohol: se ha relacionado con la malabsorcin y osteomalacia.
o Caf: aumenta la calciuria.
o Actividad fsica: el deporte estimula la formacin sea.

- Mecnicos: las fracturas previas disminuyen la calidad del hueso. Igualmente, la

inactividad fsica influye en una menor masa sea total.
 - Enfermedad crnica
o Multifactorial

- Frmacos:
o Corticoides: los ms peligrosos. Estimulan a los osteoclastos e inhiben su
apoptosis. Alteran la absorcin de calcio a nivel intestinal y aumentan la
calciuria, lo que lleva a un hiperparatiroidismo secundario. Adems,
disminuyen los andrgenos y estrgenos suprarrenales y producen la
supresin de la secrecin ovrica y testicular.
o Heparina, litio.
o Anticonvulsivantes (alteran el metabolismo de la vitamina D).

Clasificacin

- Primaria:
o Juvenil: posiblemente relacionada con alteraciones genticas graves, con
alteraciones de la homeostasis del fsforo est un poco a parte de este tema.
o Adulta (involutiva):
Postmenopusica (tipo I de Riggs): afecta sobre todo al hueso
trabecular, produciendo una prdida muy rpida de la densidad sea
(PTH disminuida predomina el aumento de la reabsorcin). Es tpica
la fractura vertebral y de Colles. Predomina en mujeres (6:1).
Senil (tipo II de Riggs): afecta al hueso trabecular y cortical
(hiperparatiroidismo). Est favorecida por dficits vitamnicos e
hiperparatiroidismo (PTH aumentada predomina el dficit de
formacin). Son tpicas las fracturas vertebrales y femorales.
Predomina en mujeres (2:1).
- Secundarias:
o Alimentarias.
o Malabsortivas: gastrectoma, CBP, enfermedad celaca, intolerancias a la
lactosa
o Endocrinopatas: Cushing, hipertiroidismo (las hormonas tiroideas estimulan
los osteoclastos), DM (sobre todo tipo I), hiperparatiroidismo, hipogonadismo,
hiperfosfatasia, anorexia nerviosa (menor ingesta de calcio, amenorrea
precoz), hiperprolactinemiaTambin la podemos encontrar en acidosis,
hemocromatosis
o Conectivopatas: osteognesis imperfecta, homocistinuria, Ehler-Danlos,
Marfan por colgeno de poca calidad.
o Enfermedades reumticas: por la inflamacin crnica y los corticoides.
o Frmacos: corticoides, heparina, litio, antiestrgenos, anticonvulsivantes
o Inmovilizacin: ausencia de estmulo mecnico.
o Otras: escorbuto, mieloma, alcoholismo, mastocitosis sistmica, ingravidez
Factores de riesgo

- No modificables:
o Antecedentes de fracturas previas.
o Fracturas de cadera en familiares de primer grado (madre, padre, hermanos).
o Raza blanca o asitica.
o Edad avanzada.
o Sexo femenino.
o Comorbilidades.

- Modificables:
o Tabaquismo.
o Bajo peso/IMC (<19). La obesidad, al estar aumentada la conversin de
andrgenos a estrgenos, previene el desarrollo de osteoporosis.
o Dficit estrognico: menopausia precoz (<40 aos).
o Baja ingesta de calcio.
o Alcoholismo.
o Actividad fsica inadecuada, ejercicio excesivo (disminucin de estrgenos) o
deficitario (factor mecnico).
o Consumo de sal.
o Cadas recurrentes.
o Pobre exposicin solar.

Clnica

Es una patologa asintomtica hasta que aparecen las fracturas.

La ms frecuente es la vertebral, tpica a nivel de la charnela

dorsolumbar (T12), la presencia de fracturas por encima de T4-T6
debe hacernos pensar en tumores con infiltracin del cuerpo
vertebral: cursa con dolor agudo tras flexin o tos que puede
irradiarse a abdomen, aumento de la cifosis dorsal (sobre todo si
hay varias) y prdida de altura. Debemos tener en cuenta que ms
de 2/3 son asintomticas.
La fractura ms temprana es la fractura de Colles, del extremo
distal del radio, y la ms grave y tarda la de cadera.

Lo ms importante de esta patologa es que se producen fracturas

por fragilidad, con traumatismos de bajo impacto, que en personas
sanas no produciran fracturas. Esto define el concepto actual de
osteoporosis, dejando a un lado el concepto de osteoporosis
densitomtrica.
Diagnstico

- Bioqumica: suele ser

normal, aunque un 20%
de las osteoporosis tipo I
cursan con hipercalciuria.

- Radiologa: es un mtodo
tardo para el diagnstico,
cuando detectamos algo
ya hay una prdida de ms
de un 20-30% de densidad
sea. Veremos poca
diferenciacin crtico-medular
y disminucin de la densidad
(osteopenia radiolgica). Nos
sirve tambin para
diagnosticar fracturas
vertebrales (disminucin > 20%
de la altura de la vrtebra)
asintomticas. Es muy tpica la
vrtebra en cua, tambin la
bicncava. Tambin nos sirve
en el seguimiento, para ver si
aparecen nuevas fracturas.

- Marcadores de remodelado Vrtebra en cua y vrtebra bicncava.

seo: no se utilizan en la
prctica clnica, porque son muy difciles de determinar, pero son tiles para el
seguimiento del tratamiento, ya que la densitometra muchas veces no cambia a pesar
de que pongamos tratamiento. Derivan de enzimas producidas por osteoblastos y
osteoclastos, o de fracciones de colgeno liberadas en el proceso de destruccin o de
formacin sea. Los telopptidos o la fosfatasa cida-tartrato-resistente se ven en la
resorcin y los propptidos de colgeno, la fosfatasa alcalina o la osteocalcina en la
formacin. Son difciles
Fractura de la rama isquiopubiana
de detectar en la
prctica clnica, se
hacen slo en algunos
laboratorios.
- Densitometra sea (DMO): es una tcnica menos mala que la Rx pero tampoco es la
panacea. Se basa en la absorciometra con doble haz de Rx. Mide la cantidad de
mineral que hay depositado en la superficie del hueso (no podemos medir la
microestructura). Nos determina el ndice T score (mire la cantidad densidad
superficial del hueso en comparacin con un adulto sano de 20-40) y el Z score
(compara con la gente de su edad - pero es muy poco sensible, por lo que ya no se usa)
o Entre -1 y -2,5 desviaciones estndar lo clasificamos de osteopenia.
o Una medida <-2,5 DE se considera osteoporosis (grave si es <-3,5).

En general, se considera que el riesgo de fractura se duplica con cada DE por debajo de
la media. Se mide en columna lumbar y en fmur, ya que el riesgo de fractura
perifrica se estima mejor con el fmur y el riesgo de fractura vertebral con la medida
de la columna lumbar. Sin embargo, la medida de la columna lumbar puede dar
falsamente normal si el paciente tiene muchos osteofitos o si hay calcificacin de la
aorta abdominal.
Su capacidad de predecir fracturas a los 10 aos vara mucho con la edad, lo que se
deduce que la edad es un factor fundamental, adems del grado de osteoporosis.
Las indicaciones actuales de la DMO son (segn AMIR: mujeres > 65a, mujeres <65a
postmenopusicas con factor de riesgo, dficits estrognicos o riesgo de densidad sea
baja, osteopenia radiolgica o anormalidades vertebrales, corticoides crnicos,
hiperparatiroidismos):
o Fracturas osteoporticas previas o riesgo de fractura elevado.
o Historia familiar de fractura de cadera.
o Deterioro de la funcin fsica, aumento del riesgo de cadas.
o Bajo peso (<57 kg) o bajo IMC (<20).

Tambin existe la densitometra de falange o de taln, pero no estn validadas, los

datos no se consideran tiles.
La ultrasonografa tampoco es muy fiable, es mucho ms variable, aunque podra ser
til como cribaje a nivel del calcneo en mayores de 65 aos.
 - Otros:
o Gammagrafa sea: para detectar fracturas de estrs.
o TC, RM: permite el diagnstico diferencial con otras causas de fractura. Por
ejemplo, fractura en paciente con un traumatismo de bajo impacto con una
densitometra normal. Tenemos que pensar que puede haber otra causa y
descartar hemangiomas, metstasis.
o RM: valoracin de vertebroplastia.
o Biopsia sea: permite el diagnstico diferencial con osteomalacia.
o En desarrollo:
Tomografa computerizada perifrica cuantitativa: s que permitir ver
la microestructura.
Resonancia magntica de alta resolucin.

Valoracin del paciente con osteoporosis

- Descartar factores de riesgo y en varn la disfuncin gonadal.

- Determinacin de Ca, P, calciuria, FA, funcin renal, heptica, proteinograma
- Estudio de funcin tiroidea, suprarrenal, PTH, vitamina D.
- Rx de columna dorsal, lumbar.
- Marcadores bioqumicos de recambio seo:
o Propptido aminoterminal del procolgeno (PINP).
o Parece que pueden predecir una respuesta temprana al tratamiento. Su
reduccin precoz se asocia a menor riesgo de fractura a largo plazo.
Hidroxiprolina en orina, marcador de resorcin.
Telopptido carboxiterminal del colgeno I (CTx).
Telopptido aminoterminal del colgeno I (NTx).

Actualmente se sabe que menos de 1/3 del riesgo de fractura es atribuible al valor de la DMO,
la edad es 7 veces ms importante que ste. Se han desarrollado ndices de riesgo, como el
FRAX o el ndice de la comunidad de Madrid, que, a partir de factores de riesgo, estiman el
riesgo de fractura a los 10 aos, y a partir de cierto porcentaje, se indica el tratamiento
(antiguamente se trataba slo a los pacientes con un T score < -2,5).

Diagnstico diferencial

- Osteomalacia: hipocalcemia, hipofosfatemia, elevacin de fosfatasa alcalina e

hipocalciuria, pudiendo deberse a dficit de vitamina D e hiperparatiroidismo
secundario. La confirmacin diagnstica mediante biopsia sea, aunque podemos ver
las lneas de pseudofracturas de Looser-Milkman en la Rx.
- Mieloma mltiple: elevacin de la VSG, hipercalcemia, banda monoclonal en
proteinograma srico o urinario.
- Metstasis: carcter del dolor, presencia de sntomas generales, imgenes lticas o
blsticas en arcos posteriores/pedculo y DMO normal con fracturas patolgicas.
- Paget: gammagrafa patolgica, fosfatasa alcalina, hidroxiprolinuria aumentadas.
- Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia/uria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia.
- Osteognesis imperfecta: disminucin difusa de densidad sea. Requiere biopsia.
Tratamiento

Medidas generales

- Modificar hbitos y factores de riesgo: paciente con corticoides a dosis de 5mg durante
ms de 3 meses es indicacin de suplementos con calcio y bifosfonatos en pacientes
con edad avanzada.
- Ejercicio: caminar una hora diaria mnimo.
- Evitar cadas y amortiguar impacto.
- Medidas nutricionales:
o Ingesta de 1000mg de calcio en adulto, 1200-1500 mg en adolescencia,
embarazo, lactancia y menopausia.
o 400-800 UI de Vitamina D.

Tratamiento de las fracturas

En general, las fracturas de cadera requieren tratamiento

quirrgico y rehabilitacin, para recuperar funcionalmente
al paciente. El manejo de las fracturas vertebrales es algo
distinto, basndose en la analgesia y reposo cuando
duelen.

La vertebroplastia se basa en la inyeccin percutnea de

cemento en vrtebras aplastadas y sintomticas, con el fin
de que recuperen su forma y disminuya el dolor. Debe
hacerse en los primeros meses tras la fractura. Se ha visto
que slo tiene una eficacia temporal y muchos efectos
secundarios (escape de cemento o aplastamiento de
vrtebras adyacentes) por lo que est en
desuso. Aun as, se puede indicar cuando el
tratamiento conservador no es eficaz o persista
el edema seo en la RMN.

Frmacos

Suplementos de calcio: 500-1.000 mg/da. Se ha

visto que reduce las fracturas osteoporticas
hasta en un 10%. Se usa mucho el carbonato
clcico, que tiene mejor biodisponibilidad, y
debe ingerirse con las comidas y por la noche ya
que frena la PTH. Otras opciones son el citrato clcico, fosfato clcico, pidolato Se
recomienda que sea slo en la dieta, ya que se ha visto que puede aumentar el riesgo
cardiovascular. Controlar calciuria por riesgo de litiasis.

Vitamina D: se recomienda 400-800 UI al da, que reducen sobre todo las fracturas vertebrales
y de cadera. En Espaa se administra en forma de ampollas que se beben cada 15 das o cada
mes. Muchas veces se da el Colecalciferol (D3) asociado al calcio.
Antirresortivos: inhiben la resorcin sea, actuando sobre el osteoclasto. En general, no deben
usarse durante ms de 5 aos:

- Bisfosfonatos: constituyen el tratamiento de eleccin en la actualidad. Son potentes

inhibidores de la resorcin osteoclstica. Tienen mltiples inconvenientes como la
mala absorcin intestinal (ingerir en ayunas) y efectos secundarios como dispepsia,
esofagitis (bebiendo mucha agua y sin tumbarse), nefrolitiasis (precaucin en
insuficiencia renal), mialgias, dolores seos y sndrome pseudogripal cuando se
administra va intravenosa:

A largo plazo producen efectos secundarios por el frenado del remodelado, como:
o Osteonecrosis mandbular (1/10.000-100.000/ao): ya que sufre muchos
microtraumatismos y necesita reparacin muy rpida. Se da ms en pacientes
con cncer, mielomas y tratamiento con esteroides.
Debemos programar el cuidado dental e intervenir al paciente (si lleva ms de
3 aos de tratamiento debemos suspenderlo al menos 3 meses antes)).
o Fracturas por insuficiencia (<30/100.000/ao): el hueso se queda como un
palo seco. Son tpicas en las difisis femorales o subtrocantreas, debido a la
disminucin del remodelado. Se producen en pacientes con tratamiento de
ms de 5 aos de duracin, aunque el riesgo absoluto es bajo. Cursan con un
cuadro prodrmico de dolor en regin proximal de miembro inferior y
adelgazamiento cortical.

Algunos ejemplos son, de menos a ms potencia: Etidronato, Alendronato (500-1.000

veces ms potente que Etidronato), Risendronato (3.000 veces ms potente que
Etidronato), Pamidronato, Ibandronato (se administra slo 1 vez al mes) y
Zolendronato (se pone una vez al ao - se usa incluso mensualmente en oncologa
para tratar metstasis seas, con una mayor incidencia de osteonecrosis mandibular).

- Estrgenos: mejoran los sntomas climatricos y frenan la resorcin osteoclstica

inducida en la menopausia. Se ha visto que disminuye la incidencia de fractura
vertebral hasta en un 50% y la de cadera en un 25-50%. Hace aos se les pona a todas
las postmenopusicas, pero se ha visto que aumenta el riesgo de cncer de mama y el
riesgo cardiovascular/tromboemblico. Actualmente, slo se usan en pacientes muy
seleccionados, con menopausias precoces o muy sintomticas. Obliga a control
ginecolgico y mamografas anuales.

- SERMs: como el raloxifeno y el bazedoxifeno. Mantienen efectos beneficiosos de los

estrgenos sobre el hueso, actuando sobre los receptores estrognicos del hueso. Van
bien para las fracturas vertebrales, pero no en las femorales. Adems tienen un efecto
beneficioso sobre el perfil lipdico y disminuyendo el riesgo de cncer de mama. Por el
contrario, aumentan el riesgo cardiovascular y la sintomatologa climatrica, por lo que
se indican en postmenopusicas. El tamoxifeno aumenta el riesgo de cncer de
endometrio, aunque es ms potente.
 - Calcitonina: retirada en la actualidad por aumento global del riesgo de tumores. Slo
se emplea de forma parenteral para el tratamiento agudo del dolor por fracturas
vertebrales osteoporticas (muy eficaz).

- Denosumab: diseado para bloquear RANK-L, con efectos similares a la OPG. Es eficaz
para la fractura vertebral y de cadera y no tiene efectos secundarios significativos.
Hay dudas de si podra tener efectos a nivel inmunitario o fracturas por
insuficiencia/osteonecrosis mandibular, como ocurre con los bifosfonatos, con los que
compite en la actualidad.

- Odanacatib (anticatepsina K): la catepsina K es una colagenasa expresada en los

osteoclastos, que degrada el colgeno tipo I. En desarrollo actualmente.

- Antagonistas de integrinas: inhiben la adhesin de osteoclastos a la superficie sea.

Estn en desarrollo.

Osteoformadores:

- Teriparatida: es el fragmento 1-34 aminoterminal de la PTH. Es el osteoformador ms

utilizado en la actualidad, aunque es caro. Se administra va subcutnea diariamente y
ha demostrado eficacia en fracturas vertebrales y perifricas. Se estudia en la
actualidad su relacin con la aparicin de sarcomas. No se acepta un tratamiento
mayor de 24 meses.

- Ranelato de estroncio: tiene un mecanismo mixto osteoformador y antirresortivo y se

puede usar asociado a calcio y vitamina D. Ha demostrado eficacia en fracturas
vertebrales y perifricas. Sin embargo puede producir diarreas y aumentar el riesgo de
tromboembolismo, por lo que est muy restringido, contraindicado en cardiopata
isqumica, HTA mal controlada o antecedentes de tromboembolismo/inmovilizacin.
Tambin se ha relacionado con el sndrome de DRESS cutneo.

- Antiesclerostina (romosozumab, blosozumab): inhibe la esclerostina, producida por

osteocitos (inhibidora de la formacin sea).

Otros tratamientos:

- Fluoruro sdico: sustancia formadora de hueso, que acta activando a los

osteoblastos produciendo un aumento de la masa sea trabecular de hasta el 10%. Se
usa poco, ya que no reduce las fracturas.
- TIazidas: disminuyen la excrecin renal de calcio, aunque no tiene un efecto claro
sobre las fracturas. Se indicaran en pacientes con hipercalciuria.
- Tibolona: es un anlogo estrognico, que aumenta la mdula sea, aunque no reduce
las fracturas.
- Testosterona y otros anabolizantes: en pacientes varones con hipogonadismo sobre
todo.
Hasta un 20% de los pacientes con fractura vertebral sufrir una nueva fractura antes del ao
si no se instaura tratamiento. Este debe ser individualizado, y se investiga en nuevos
tratamientos secuenciales (PTH bifosfonatos) o combinados (Teriparatida + Denosumab). Por
otro lado, hay muchos nuevos tratamientos en desarrollo, comienza la era de los biolgicos.

Otras enfermedades metablicas seas son la enfermedad de Paget (muy importante y

explicada por nuestro gran amigo Antonio) y la osteomalacia/raquitismo (que veremos en
Endocrino supongo, o ya ver si lo amplo)