1. En qu medios de cultivo crece el Streptococcus pyogenes?

Cules son los factores de

virulencia de este microorganismo?12
Desde el punto de vista nutricional son exigentes, por lo que necesitan medios enriquecidos
para su cultivo. El ms utilizado es el agar sangre, cuyo componente bsico es agar nutritivo
al cual se le agrega sangre de carnero. Cuando se los cultiva en agar sangre forman colonias
blancas o grises, rodeadas de una zona de hemlisis completa () producida por la accin de
dos hemolisinas, estreptolisina S y estreptolisina O.

El gnero crece fcilmente en cualquier enriquecido, por ejemplo:

Agar /caldo infusin cerebro corazn (BHI)3

Agar/caldo soya tripcaseina (TSA),4
Agar sangre (AS)5

Factores de superficie:

Cpsula: Muchos EGA poseen una cpsula de cido hialurnico difusa que participa en la
evasin de la respuesta inmune al interferir con la funcin del componente C3b del
complemento. cido lipoteicoico. El primer evento de la infeccin estreptoccica es la
adherencia a las clulas epiteliales, usualmente de la faringe. El sitio especfico de unin es
el extremo glicolipdico del cido lipoteicoico de la pared celular bacteriana que se une a la
fibronectina, una glicoprotena extracelular que acta como receptor en el husped. Luego de
la adherencia y multiplicacin se producen dao epitelial local y, en algunas infecciones, la
posterior invasin por ruptura de la barrera epitelial.

Protena M. Es el principal factor de virulencia Las cepas que carecen de este componente
no son virulentas. Esta protena tiene una estructura de espiral enrollada cuyo extremo
carboxiterminal est anclado al peptidoglicano de la pared celular. En su regin amino-
terminal, que se extiende hacia la superficie, se encuentra una regin hipervariable. La
protena M permite el establecimiento de la infeccin, ya que le confiere a la bacteria la
capacidad de resistir a la fagocitosis por los leucocitos humanos. Su capacidad antifagoctica

1
http://microbitosblog.com/2015/03/20/streptococcus-spp-pyogenes-agalactiae-pneumoniae/
2
http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/texto3b.pdf
3
http://britanialab.com.ar/esp/productos/b02/cerebcorinfusagar.htm
4
http://www.britanialab.com.ar/esp/productos/b02/tripteinasoyagar.htm
5
http://www.britanialab.com.ar/esp/productos/b02/sangreagarbase.htm
se debe a que se une con el factor H, con ms avidez que con el factor B (protenas reguladoras
del sistema del complemento, que inactivan y activan los componentes del sistema,
respectivamente) favoreciendo as la degradacin del C3b, generado por la va alterna. Como
consecuencia se previene la opsonizacin de la bacteria por el C3b. Cuando se producen
anticuerpos especficos anti-M, la bacteria puede ser opsonizada y fcilmente eliminada.
Pero, existen ms de 80 serotipos de protena M y los anticuerpos contra un serotipo no
protegen contra los dems. La modificacin del tipo antignico de la protena M, que permite
evitar su reconocimiento por el sistema inmune del husped, se produce por el mecanismo de
variacin antignica.

Protenas smil-tipo M. El EGB posee otras protenas de superficie denominadas protenas

smiltipo M, que tienen una secuencia, estructura y anclaje similar a la protena M. Se
diferencian porque en lugar de unirse al factor H se unen a la porcin Fc de la IgG e IgA, de
manera similar a lo que ocurre con la protena A de Staphylococcus aureus. La participacin
de estas protenas en la virulencia de la infeccin por EGA se encuentra en estudio. Un
probable mecanismo sera recubrir a la bacteria con protenas del husped y as escapar al
reconocimiento del complemento y de sistema inmune.

Proteasa C5a. Este factor de la pared celular del EGA es una inusual proteasa que degrada
al C5a. Este componente activo del complemento es quimiotctico y estimula la respuesta del
sistema bactericida oxidativo. La bacteria se protege a si misma de este mecanismo por la
peptidasa C5a. Es un importante factor de virulencia ya que mutantes del EGA que no lo
producen son menos virulentas que la cepa salvaje en modelos animales de experimentacin.

Factores extracelulares. Streptococus pyogenes produce un nmero de factores de

virulencia que sintetiza y secreta al medio durante la infeccin. Los exoproductos ms
importantes y sus mecanismos de accin se describen en la Tabla 2.

Exoproducto Mecanismo de accin

Estreptoquinasa Enzima que produce la lisis de los cogulos de fibrina por accin
indirecta al catalizar la conversin del plasmingeno del plasma normal
en plasmina. La estreptoquinasa es antignica e induce la formacin de
anticuerpos durante la infeccin. Si bien su papel en la patognesis no
est claro, resulta relevante por su utilidad teraputica como agente
tromboltico.
Hialuronidasa Degrada el cido hialurnico, un componente de sostn del tejido
conectivo. Esta enzima facilita el pasaje de la bacteria a travs de los
tejidos.
Estreptolisina Es una de las enzimas responsables (aunque en poca medida) de la
O hemlisis en el agar sangre. Esta protena es antignica y oxgeno-
lbil. Participa en la lisis de leucocitos, clulas tisulares y plaquetas,
formando poros en su superficie. Durante la infeccin, se producen
anticuerpos anti-estreptolisina O, que son la base de la inhibicin de la
hemlisis en el test de ASTO.
Estreptolisina S Es otra hemolisina, pero de bajo peso molecular y poco antignica. Es
estable frente al oxgeno y es responsable de la hemlisis en el agar
sangre cuando las placas se cultivan en aerobiosis. Jugara un papel
importante en la generacin de dao de tejido.
Exotoxina Antes conocida como toxina eritrognica, es la responsable de las
pirognica manifestaciones cutneas de la escarlatina. Es producida slo por cepas
estreptocccica de EGA que estn lisogenizadas con un bacteriofago particular. Se han
(Spe). descripto 7 serotipos (A, B, C, F, G, H y J). Al serotipo SpeA se lo
relacionara adems con la produccin de una patologa similar a la
producida por la TSST-1 de S. aureus que se denomina sindrome
semejante al shock txico (toxina del Toxic Shock Syndrome-Like, o
TSTL). Est probado que esta toxina, al igual que la TSST-1, es un
superantgeno. Es decir, poseen igual mecanismo de accin a pesar de
tener una limitada similitud a nivel de la secuencia de aminocidos. Las
diferencias entre ambos sindromes, como se aclara en la Figura 2, son
la presencia de bacteriemia en el TSTL y una mayor tasa de mortalidad.