FARMACOLOGA II - BASE 13 TEORA 3

GLUCOCORTICOIDES
Pertenecen al grupo de los ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
Se producen en la glndula suprarrenal que estn ubicados en la parte superior de los riones.
La glndula suprarrenal tiene dos partes muy importantes una de ellas es la corteza y otro es la medula.

A NIVEL CORTICAL vamos a encontrar tres

capas:

1. Zona glomerular: se va a sintetizar los

MINERALOCORTICOIDES. Ejm: ALDOSTERONA.
Va a tener un efecto:
* regulador de la presin arterial mayormente
en la reabsorcin de agua y en la retencin de
sodio. Su regulacin est dada por el sistema
renina-angiotensina

2. Zona fasciculada: se va a sintetizar los

GLUCOCORTICOIDES. Ejm: CORTISOL,
CORTICOSTERONA
Van a tener un efecto:
* a nivel del sistema nervioso
* a nivel del musculo
* sobre el metabolismo de diversos aminocidos, carbohidratos y lpidos.

3. Zona reticular: la cual va a secretar HORMONAS ANDROGNICAS. Ejm: LA TESTOSTERONA o en su forma anterior la
DEHIDROEPIANDROSTERONA.

A NIVEL DE LA MDULA su funcin es la secrecin de CATECOLAMINAS. Ejm: EPINEFRINA y NOREPINEFRINA.

Aqu un poco para recordar:

primero cundo se activa este sistema?
Se activa cuando hay una disminucin de la presin arterial a
nivel renal y se libera lo que es la RENINA, esta RENINA va a
actuar de forma enzimtica sobre el ANGIOTENSINGENO, la cual
es secretado-sintetizado a nivel heptico, entonces la RENINA va
convertir al ANGIOTENSINGENO en ANGIOTENSINA I y esta
ANGIOTENSINA I va convertirse en ANGIOTENSINA II por medio
de la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.
Una vez que se produce la ANGIOTENSINA II, va a tener 2 efectos:
1. Producir una vasoconstriccin a nivel del endotelio del msculo
liso vascular.
2. Va a ir a la corteza suprarrenal y va a estimular la produccin
de aldosterona para la regulacin de la presin arterial. La ALDOSTERONA, primero va a reabsorber una mayor cantidad
de sodio con eliminacin de potasio (un intercambio), al mismo tiempo va a producir una mayor retencin de agua y
finalmente esta aldosterona va a tener un control a nivel de la hipfisis para la secrecin de la hormona antidiurtica.

LOS CORTICOIDES
Los efectos ms importantes son:
*Participan en la regulacin del metabolismo de: protenas, lpidos y carbohidratos.
* Su secrecin va a ser regulada principalmente por el eje adrenal, que est compuesto por:
la liberacin de la hormona adrenocorticotrpica (ACTH)
la liberacin de la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

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*Promueven la gluconeognesis heptica, es decir, va a formarse nuevo glucgeno.

Este glucgeno sintetizado va a ser producido a partir:
de la protena degradada
de los lpidos o grasas metabolizadas
No va tener nada de relacin con los carbohidratos, esto se debe a que los corticoides lo que van hacer es promover o
impedir que los carbohidratos o los glcidos ingresen a la clula, es decir va a tener una funcin antagnica a lo que es la
insulina.

EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Van a actuar:

1. Sobre el sistema inmune lo que van a hacer es: inhibir

el sistema inmune (efecto inmunosupresor).
2. Sobre el corazn van a tener un efecto inotrpico
positivo, esto bsicamente por dos mecanismos:
disminuye la produccin de sintasa de xido ntrico
(potente vasodilatador)
tiene mayor actividad de la adrenalina sobre el
sistema simptico
3. a nivel heptico provoca la formacin de glucgeno
4. a nivel de msculos provoca la produccin de
glucgeno
5. a nivel de los lpidos o tejido adiposo provoca una
mayor degradacin y una redistribucin

Recuerden bien que la alteracin de los corticoides produce

dos enfermedades:
el exceso produce: SINDROME DE CUSHING
*A nivel de los lpidos va a producir una mayor activacin de la
adrenalina para producir mayor lipolisis.
* La presencia tejido adiposo abundante, lo cual va a ser redistribuido en diversas partes. Por ejemplo: la giva, a nivel de
la cara.
La deficiencia produce: SINDROME DE ADISON

6. nivel central va regular las citoquinas, por ejemplo van a inhibir la liberacin de las citoquinas y estas van a
disminuir tambin lo que es el sistema inmune.

EJE ADRENAL:
Va a estar regulado principalmente por la hipfisis y por el hipotlamo.

Cules son los factores desencadenantes de liberacin de catecolaminas?

Tenemos diversos factores:
*EL ESTRS, como una respuesta adaptativa va a desencadenar:
- una mayor liberacin de catecolaminas
*La hipoglicemia
*Temperaturas fras
*Las toxinas
*El incremento de ejercicio
* Lashemorragias
* Lasinfecciones
*El sueo
* el dolor
Todos estos factores (todos estos estmulos) van a actuar a nivel de la CORTEZA
CEREBRAL, esta a su vez estimula AL HIPOCAMPO, y este hipocampo va a liberar

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el factor liberador de corticotropina.

NOTA: No confundir el factor con la hormona.
El factor lo libera el hipocampo, este factor va a estimular al hipotlamo a liberar la hormona liberadora de corticotropina
(ACTH). La ACTH acta sobre la hipfisis liberando la corticotropina propiamente dicha y esta corticotropina va a actuar
sobre las glndulas suprarrenales para incrementar la concentracin de glucocorticoides, entonces una vez que estos
glucocorticoides ingresan al torrente sanguneo van a tener diversos efectos: van a actuar sobre el sistema inmune, el
musculo, el hgado y los adipocitos.

Cuando se incrementa la concentracin de glucocorticoides, estos glucocorticoides van a realizar un mecanismo de

retroalimentacin negativa (feedback negativo) y lo van a hacer a diversos niveles:
* mediante asas largas, por ejemplo:
- a nivel del hipocampo reduce la liberacin del factor liberador de corticotropina
-a nivel del hipotlamo inhiben la hormona liberadora de corticotropina
-a nivel de la corteza favorecen la resolucin de los 2 problemas anteriores
Es decir si estos factores fueron los que desencadenaron, los
glucocorticoides tambin van a detener esos procesos.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Una vez que los glucocorticoides entran al torrente sanguneo, para que
tengan su efecto, tienen que atravesar la membrana de la clula,
atraviesan la membrana y es recin es ah donde se unen a sus receptores
de glucocorticoides, estos receptores de glucocorticoides estn asociados
a unas protenas de shock trmico, llamadas tambin chaperonas,
mientras el receptor de glucocorticoides est unido a las chaperonas van a
estar en estado inactivo, pero inmediatamente cuando el glucocorticoide
se une al receptor, las chaperonas quedan libres, entonces, para que tenga
un efecto, estos glucocorticoides tienen que atravesar nuevamente la
membrana nuclear, pero para ello tiene que dimerizarce (formar pares) y
recin ah, van a ingresar al interior del ncleo y despus que ingresan al
ncleo:
Van a suprimir la sntesis de algunas protenas o algunos aminocidos
Van a generar una actividad activadora.

AUMENTO DE LA TRANSCRIPCIN
* cuando los corticoides ingresan al ncleo:
van a promover la sntesis de LIPOCORTINA, por ejemplo:
la LIPOCORTINA 1: Es el inhibidor de fosfolipasa A2 (la PLA2
participa en la sntesis del cido hialurnico), por lo tanto, el
efecto va a ser antinflamatorio.
Va aumentar la transcripcin de otro inhibidor de fosfolipasa
A2 que es el CC10
Va a promover la transcripcin de adrenoceptores 2 ( los
receptores 2 se encuentran en clulas lisas, musculo liso
bronquial) para una mayor actividad broncodilatadora.
Va a ser antagonista de los receptores de interleuquina 1
Va a promover la transcripcin de factores de crecimiento,
por ejemplo: la MAP cinasa.

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REDUCCIN DE LA TRANSCRIPCIN
* cuando los corticoides ingresan al ncleo va a reducir o va a inactivar
algunos aminocidos.
Va inhibir la sntesis de QUIMIOCINAS: la IL8, LA EOTAXINA.
Va a inhibir tambin la sntesis de CITOSINA: IL1, IL6, FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL ALFA, FACTORES ESTIMULANTES DE CRECIMIENTO.
Va a disminuir la transcripcin de la sintasa de xido ntrico, por lo
tanto, va a inhibir el efecto vasodilatador.
Va disminuir la secrecin o sntesis de la COX-2, directamente la
fosfolipasa A2
va a tener un efecto sobre las molculas de adhesin: ICAM-1 y
SELECTINA E (sobre todo en un proceso de la respuesta inmune supresor) .
Ambas molculas van a inhibir las molculas de adhesin, por lo tanto las
clulas blancas, como por ejemplo los neutrfilos, no van a poder atravesar la membrana y se van a quedar en los vasos,
por lo tanto, nunca va a tener una respuesta inmune adecuada.

RITMO CIRCADIANO
Esos corticoides van a tener una inclinacin programada
mediante un ritmo circadiano.
Aqu podemos ver los picos:
Incrementan la concentracin de cortisona a nivel del plasma
principalmente en 2 momentos:
1. A las 8 am, en las primeras horas de la maana
2. A las 4 pm aproximadamente
entonces, qu importancia tienen estas concentraciones?
Nosotros al administrar corticoides en una alta dosis por un
periodo prolongado, lo que va a hacer, es inhibir el eje adrenal.
RECORDAR: el cortisol en condiciones altas, inhiba el eje del
hipotlamo-hipfisis y por lo tanto inhiba tambin el efecto de
la secrecin endgena del cortisol a nivel de las glndulas
suprarrenal.
Entonces nosotros al administrar los corticoides por largos
periodos de tiempo, lo que vamos a hacer es que si retiramos de manera brusca (de golpe), vamos a inhibir este
pico(vamos a cortar este pico) y por lo tanto no va a haber una secrecin normal ante estmulos, por ejemplo: el dolor, el
estrs, ante procesos infecciosos, no va a haber una respuesta de cortisol a niveles adecuados, entonces ah la
importancia.
Entonces Cmo se debe administrar los corticoides principalmente en estos casos?
Principalmente los corticoides como terapia de remplazo se debe administrar 2/3 de dosis en la maana y 1/3 de la dosis
en la tarde.

CLASIFICACIN DE LOS CORTICOIDES

Segn su tiempo de vida media:

De accin corta: como LA HIDROCORTISONA, CORTISONA

De accin intermedia como PREDNISONA, PREDNISOLONA, METILPREDNISOLONA Y LA TRIAMCINOLONA
De accin prolongada como la beta BETAMETASONA Y LA DEXAMETASONA

POTENCIA RELATIVA Y EFECTOS FARMACOLGICOS DE CORTICOIDES

Los corticoides no solo van a tener actividad sobre los receptores GR, sino tambin van a tener actividad sobre otro
grupo de receptores llamados MR o receptores mineralocorticoides; entonces, de todos los glucocorticoides,
principalmente endgenos, como por ejemplo el cortisol: va a tener una actividad antiinflamatoria o una actividad
glucocorticoide y tambin una actividad mineralocorticoides que se representa con la retencin de Na y agua.

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Entonces:
el CORTISOL va a tener:
*una potencia antinflamatorio de 1
* potencia de retencin de Na de 1.
La CORTISONA va a tener:
* una potencia antiinflamatoria muy baja de 0.8
* la retencin de Na va hacer de 0.8
va a tener una actividad equilibrada, es decir, va a
tener una actividad antiinflamatoria pero tambin
una actividad mineralocorticoide.
La PREDNISONA Y PREDNISOLONA van atener:
*una potencia antiinflamatoria de 4, va a ir
incrementando
* la retencin de Na va a mantenerse en 0,8.
La TRIAMSINOLONA
* incrementa su potencia antiinflamatoria a5
* reduce su potencial mineralocorticoides a 0, es decir, no va a producir retencin de Na o la retencin de Na va a ser
bastante baja.
La BETA METASONA Y DEXAMETASONA
* van a hacer potentes glucocorticoides con gran actividad antiinflamatoria (25-40)
* con pobre actividad mineralocorticoides (0)

EN CONCLUSIN: Los corticoides de accin corta y de accin intermedia van a tener pobre actividad antiinflamatoria y
tambin una reducida o moderada actividad mineralocorticoides a diferencia de los corticoides de accin prolongada que
van a tener una gran actividad antinflamatoria con nula actividad mineralocorticoide.

FARMACODINAMIA
Los corticoides van a actuar a nivel intracelular, sobre los receptores citoplasmticos y van a estar asociados a las
protenas HSP 70 que es la chaperona; entonces, una vez que ingresa este glucorticoides va a formar un COMPLEJO
CORTICOIDE-RECEPTORES y recin cuando se forma este complejo corticoide-receptor, va a poder ingresar al ncleo
celular para que pueda tener un efecto de transcripcin de ADN, ARNm y posterior sntesis de protenas.
Los corticoides pueden tener un efecto trfico, es decir, un efecto estimulante o de activacin, pero tambin, puede
tener un efecto depresor de las protenas.

Dnde encontramos esos receptores GR?

Tenemos receptores de glucocorticoides
intracelular,
1. A nivel citoplasmtico, lo cual le van a dar
un efecto activador o un efecto depresor, por
ejemplo van a activar a las LIPOCORTINAS que
van a inhibir a unos factores como la
INTERLEUQUINA 1, FACTORES DE
CRECIMIENTO, LA OSTEOCALCINA.
2. A nivel de las mitocondrias, aqu van a tener
un efecto activador, van a activar la apoptosis
de estas mitocondrias.
3. a nivel de la membrana, va a regular el flujo
en algunos casos y vamos a tener un receptor
de glucocorticoides que va a hacer acoplados
a protena G.

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USOS CLNICOS

1. Van a ser terapia de remplazo. Por ejemplo: en pacientes con una insuficiencia suprarrenal, una mala produccin
de glucocorticoides, como en la enfermedad de Addison, se le administrara el cortisol.
2. Pacientes que sufren asmas bronquiales. Los corticoides van a estimular la sntesis de receptores B2, los cuales
encontramos ampliamente en el tracto respiratorio a nivel del musculo bronquial y por lo tanto va a permitir una
mayor dilatacin.
3. Tambin se utiliza en el tratamiento de la artritis reumatoide (enfermedad autoinmune), al ser una enfermedad
autoinmune se produce una gran cantidad de anticuerpos que es Ig G, entonces nosotros al administrar
glucocorticoides, buscamos el efecto inmunosupresor para poder dar el tratamiento de esta artritis.
4. Tambin para el trasplante de rganos, buscamos el mismo objetivo, un efecto inmunosupresor para evitar el
rechazo del rgano.
5. Tambin se puede utilizar en tratamiento de ciruga buco maxilofacial, cuando se produce una lesin (noxa),
primero se va a producir inflamacin y dolor.
6. Los corticoides van a tener actividad antiinflamatoria muy potente, pero no analgsica, entonces se puede
utilizar para:
* la extraccin de terceras molares
* la reduccin de fracturas
* terapias profilcticas, es decir, tratamiento previo.
* procesos agudos(cirugas) y crnicos(enfermedades autoinmunes, ejemplo: sndrome de sjogren)
7. Tambin se utiliza para el tratamiento de la anafilaxis en conjunto con la adrenalina
8. Tambin para el tratamiento del edema cerebral.

GLUCORTICOIDES Y SU PAPEL EN LA INFLAMACIN

Para que el glucocorticoide tenga efecto sobre la transduccin de

protenas, primero tiene que atravesar la membrana, estos
receptores estn asociados a protena de shock trmico, la HSP 70 y la
HSP 90; entonces, una vez que el glucocorticoide ingresa, se une con
el receptor, la protena de shock trmico se aleja, y recin cuando se
unen (glucocorticoide con el receptor) se forma el complejo receptor-
glucocorticoide, es de esta forma que va a poder ingresar al ncleo
para estimular o inhibir la transcripcin de la algunas protenas.
Por ejemplo:
* va a estimular la produccin de LIPOCORTINA1 y receptores B2. Y
*va a disminuir la SINTASA DE XIDO NTRICO (iNOS)
* va inhibir la produccin de citoquinas
* va a inhibir la produccin de COX-2.

CMO PARTICIPAN LOS CORTICOIDES EN LA INFLAMACION?

Inhibe fenmenos tempranos y tardos.

Inhibe a la fosfolipasa A2 y PLC
Inhibe la sintasa de oxido ntrico, al inhibir la sintasa de xido ntrico, no va a haber una buena perfusin y no se va a
formar los edemas.
Inhibe la expresin de mediadores pro inflamatorios: IL- 1B, IL-6, FNT
Promueve la sntesis de LIPOCORTINAS
Poseen selectividad por la COX-2

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Aqu podemos ver que cuando se produce la inflamacin:

Las clulas, principalmente neutrfilos, van a incrementar la
secrecin de PL A2, PLC, IL-1, estas lo que van a hacer es
incrementar la secrecin de cido araquidnico y este acido
araquidnico tiene 2 vas:

- LOX producir leucotrienos.

- COX COX-1, COX-2, COX-3, pero la que participa en los
procesos inflamatorios es COX-2.

Entonces como ya dijimos, los corticoides van:

*a inhibir fenmenos tardos, como la inhibicin de COX-2
*a inhibir la PLA2, PL-C, IL-1
* a promover la sntesis de LIPOCORTINAS
*a inhibir la IL-1 y la iNOS.

ARTCULO 1: nos menciona que los glucocorticoides van a ser capaces de tener efectos genmicos y no genmicos.

EFECTO GENMICO EFECTO NO GENMICO

Van a tener actividad sobre los receptores intracelulares Hablamos de receptores de membrana. Ejemplo:
receptores acoplados a protenas G o los reguladores

actividad lenta, pero constante actividad rpida

Si se activan ambos mecanismos se va a desencadenar una serie de respuestas ya sean electrofisiolgicas, metablicas y
reguladoras de la inflamacin, pero en un estado ms constante.

Ya habamos mencionado tenemos receptores de membrana, por ejemplo:

* el receptor GR metabotropico (mGR),
*receptores de lipocorticoides a nivel del ncleo, a nivel intracelular,
* receptores a nivel de las mitocondrias que van a producir apoptosis.

FARMACOCINETICA:

BIODISPONIBILIDAD SEMIVIDA VOLUMEN DE UNION A PROTEINAS

BIOLGICA DITRIBUCIN

El CORTISOL tiene una biodisponibilidad por VO de 8-12 h los CORTICOIDES van

ACCIN CORTA bastante baja de 30% - 90%, no muy estable. a tener una gran UPP

Moderada en caso de TRIAMCINOLONA Y de 18-36h En todos va a ser PREDNISOLONA,

PREDNISONA. abundante, es PREDNISONA van a
ACCIN por eso que tiene tener una moderada
En el caso de TRIAMCINOLONA va a ser una
INTERMEDIA la capacidad de UPP
excepcin, va a tener una pobre
atravesar la
biodisponibilidad es por ello que no se utiliza
membrana
mucho en terapia por VO. nuclear y por lo
tanto va a tener
La DEXAMETASONA va a tener una buena de 36-54h Tienen relativamente
efecto sobre
biodisponibilidad de 90%. baja UPP en
receptores
ACCIN comparacin al
intranucleares.
PROLONGADA CORTISOL.

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DEXAMETASONA
Nombre comercial: DEXACORT

Glucocorticoide sinttico que tiene una gran actividad ANTIINFLAMATORIA, con una baja actividad mineralocorticoide.
Va a tener una actividad glucocorticoide mayor al CORTISOL, aproximadamente de 20 a 30 veces comparado con el
CORTISOL.
Tiene efecto en la disminucin de los mediadores inflamatorios de los tejidos injuriados (las citoquinas, linfoquinas,
prostaglandinas, bradiquininas).
Van a inhibir la migracin de los leucocitos al sitio de injuria, es decir, van a disminuir la respuesta inmune.
Tiene una actividad mineralocorticoide nula.
Tiene una vida media biolgica muy prolongada, inclusive 72 horas.
Es 25 veces ms potente que la HIDROCORTISONA o que el CORTISOL.
Se ha demostrado en algunos estudios que la administracin de DEXAMETASONA por va intramuscular va a hacer muy
efectiva para tratamientos quirrgicos, es decir, como en tratamiento pre o post-operatorio (cirugas).
La DEXAMETASONA va a hacer una alternativa bastante buena para la realizacin de procedimientos quirrgicos
altamente invasivos, como por ejemplo la ciruga de 3era. Molar.
Segn la FDA es CATEGORA C
PRESENTACIONES:
* EN TABLETAS: de 0.5mg y 1mg
* EN COMPRIMIDOS: de 4mg y 8mg
* EN AMPOLLAS: de 4mg/ 2mL y de 8mg/2mL.

NOTA: Los CORTICOIDES deben indicarse para procedimientos quirrgicos complejos, es decir, no se les debe administrar
para recuperacin de espacio, exodoncias simples, para eso hay otras alternativas, como tratamientos de primera lnea,
por ejemplo los AINES: los preferenciales de COX-2 o en caso de embarazadas podramos optar por darles un analgsico
como un PARACETAMOL, para una ciruga bastante corta, bastante rpida.

ARTCULO 2: compara la administracin de 2 vas, una de ellas es la administracin por va submucosa, es decir
infiltracin directa en la mucosa, la cual va a minimizar la inflamacin, va a inhibir el TRISMO y va a reducir el dolor
posterior tras una ciruga de 3ra molar y es comparada con 4mg de DEXAMETASONA por va intramuscular, es decir
tenemos una alternativa. Tambin va a tener un efecto local, por mecanismos genmicos, es decir, va a promover a las
LIPOCORTINAS, eso es lo que va a potenciar la actividad de la DEXAMETASONA, incluso va a favorecer una actividad
similar a la actividad intramuscular.

ARTCULO 3: La extraccin de la 3ra. Molar es una ciruga que va a producir inflamacin, dolor y trismo y los frmacos
principalmente prescritos van a hacer AINES, ESTEROIDES, como por ejemplo: CORTICOIDES Y OPICEOS.
En un estudio realizado concluye que los corticoides pueden mejorar la experiencia post-operatoria y van a tener un
impacto significativo sobre todo en el trismo y en la inflamacin; sobre el dolor, el efecto no va a ser tan significativo. Sus
efectos van a ser alcanzados principalmente si son administrados por va parenteral y tambin administrados antes de la
ciruga, es decir, se puede administrar los glucocorticoides de manera profilctica, para que tenga efectos
antiinflamatorios iniciales y promuevan la secrecin o la activacin de la transduccin de algunos aminocidos.

PREDNISONA
Nombre comercial: NISONA

Segn FDA es CATEGORA B

es seguro para administracin en gestantes, pero siempre teniendo en consideracin de que se tiene que administrar
en dosis bajas y por periodos bastantes cortos de 3 a 5 das como mximo y en algunos casos hasta 7 das; pasado ese
tiempo se observa efectos inmunosupresores y disminucin o inhibicin del eje adrenal.
PRESENTACIONES:
* EN TABLETAS: de 5mg, 20mg y 50mg
* EN SUSPENSIN PARA NIOS: de 5mg/5mg, 5mg/10Ml y 20mg/5mL.

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TRIAMSINOLONA
Nombre comercial: KENACORT

Segn FDA es CATEGORA C

PRESENTACIONES:
* EN TABLETAS: de 4mg- 8mg
* EN AMPOLLAS: de 10mg/5mL y 40mg/5mL

Es una buena alternativa para la infiltracin, se puede utilizar tambin para enfermedades autoinmunes, no solo como
efecto inmunosupresor, sino tambin como un efecto antiinflamatorio

ARTCULO 4: Inyeccin de TRIAMSINOLONA, intraarticular para tratamiento de artritis reumatoide. Pacientes fueron
sometidos a la inyeccin IM, esos pacientes refieren que mejora el dolor, se reduce el dolor, se reduce la inflamacin y
mejora el movimiento de las articulaciones hasta en un 70%, posterior a la administracin de la TRIANSINOLONA. La
administracin intraarticular no tiene un efecto sistmico, tiene un efecto ms local (antiinflamatorio), entonces la
administracin de la TRIANSINOLONA, puede utilizar la dosis de 20mg/mL (dependiendo del tamao del espacio
articular). Las consideraciones fueron pequeas como de las falanges utiliz de 10 - 20mg, si fueran moderadas por
ejemplo el codo utilizo 30 a 40mg y si fueran extensa como la rodilla de 60 a 80 mg

ARTCULO 5: El uso de corticoides es para el tratamiento de los queloides o para cicatrizaciones hipertrficas.
Los corticoides van a ser una alternativa no quirrgica, porque van a disminuir la produccin de citoquinas inflamatorias
de quimiosinas y de enzimas lizosomales, adems como efecto adicional van a inhibir la proliferacin de fibroblastos.
El artculo nos menciona que algunas cicatrices tratadas con TRIAMSINOLONAS van a mostrar una inhibicin en los
niveles de los inhibidores de proteinasa A2 -macroglobulina y antitripsina A2 y si disminuyen estos 2 inhibidores
disminuye la degradacin de colagenasa, es decir, incrementa la concentracin de colagenasa, por lo tanto va a degradar
el colgeno tipo 2 para desaparecer los queloides

CONTRAINDICACIONES DE LOS CORTICOIDES

Pueden ser ABSOLUTAS y en muchos casos pueden ser RELATIVAS:

Su relacin con el metabolismo seo: se dice que van a retrasar el movimiento o el crecimiento del tejido seo
porque van a inhibir al CALCITROL, estara contraindicado para pacientes con osteoporosis.
la TBC es un tratamiento con frmacos bastante hepatotxicos y la mayora de los corticoides van a tener un
metabolismo heptico, en un 60 a 80 %. La TBC tiene una alta actividad enzimtica, van a degradarse por las
mismas enzimas que pueden ser estimuladas o inhibidas, principalmente con ISONIAZIDAS.
A nivel de glucocorticoides: Los corticoides van a generar hiperglicemia, al no permitir el ingreso de la glucosa al
torrente sanguneo, van a estimular una mayor liberacin de insulina; en los pacientes diabticos no hay una
adecuada produccin de insulina, por lo tanto, va haber un incremento, va haber una hiperglicemia exagerada en
estos pacientes.
En relacin a la hipertensin arterial: es una contraindicacin relativa, ya que si utilizamos, digamos las
contraindiaciones del paciente en la presin arterial es principalmente a 2 mecanismos:

1. los glucocorticoides van a tener una actividad mineralocorticoides y si tienen esa actividad van a retener agua y Na
y esto puede conllevar al incremento de la presin arterial.
2. La intervencin a largo plazo es la inhibicin de la sintasa de oxido ntrico que al disminuir va a potenciar mayor
vasoconstriccin y esto producir finalmente una hipertensin arterial

USO RACIONAL DE CORTICOIDES

*los glucocorticoides se van a usar solo si son necesarios o imprescindibles.
Contamos con otros frmacos alternativos, los frmacos de primera lnea y solamente si son necesarios van a ser
utilizados
*En relacin a los corticoides se debe usar la menor dosis teraputica, no podemos usar de modo indiscriminado, puesto
que puede producir la inhibicin del eje adrenal y si por casos especiales se necesita realizar terapia prolongada de
glucocorticoides, el retiro de estos glucocorticoides debe ser en forma gradual. Algunos autores refieren que la primera
semana se debe reducir a la mitad de la dosis, por ejemplo si nosotros estamos administrando PREDNISONA por mas de
10 das ( 20mg por da), lo que debemos hacer es que en la primera semana de sustraccin se debe reducir a la mitad

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(10mg por da), la segunda semana reducir a 5mg por da y a la tercera semana recin se suspende de manera completa y
esto es con la finalidad de que al disminuir de manera progresiva damos la oportunidad de que la corteza suprarrenal
empiece a producir CORTISOL de manera endgena.

* debe haber un monitoreo constante del paciente; no vaya a ser que administremos o prescribamos un corticoide y
simplemente dejemos al paciente sin control, es decir, le decimos venga un da y lo vemos para la prxima semana, es
mejor estar llamando, estar supervisando al paciente para evitar alguna contraindicacin.

El exceso o mala administracin de los glucocorticoides, ya sea por altas dosis o por periodos prolongados, puede
ocasionar el sndrome de Cushing, pero iatrognico, que va a presentar la misma sintomatologa que el sndrome de
Cushing.

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