Objetivo 3: Interpretar los sntomas u signos que afectan a la persona en relacin con la funcin alterada del

rgano o sistema afectado

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Si bien el tema central a tratar es el Shock Sptico la paciente posea una patologa de base que la llevo a sufrir el
shock mismo. Hace varios meses se describe el episodio de un clsico cuadro de Colelitiasis donde luego la
sintomatologa remite, sin embargo producto de la migracin de los clculos se produce una Coledocolitiasis donde
hay acumulacin de bilis que predispone a la colonizacin bacteriana ya sea por va sangunea o ascendente donde
el cuadro migra a una Colangitis que ser el desencadenante de la sepsis y posterior shock
La colangitis se manifiesta con la sintomatologia clasica: Fiebre, ictericia, dolor abdominal (triada de Charcot).
Reynolds y Dargan agregaron confusin mental y shock.

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Es importante mencionar a la ictericia la cual explica algunos signos presentes en la paciente. La bilirrubina es
un pigmento biliar de color amarillo que resulta de la degradacin de la hemoglobina. sta llega al hgado para
conjugarse con acido glucoronido. En el caso de colelitiasis y colangitis la ictericia es pos heptica por lo que hay
predominio de bilirrubina directa la cual no puede llegar al intestino producto de la obstruccin producindose
Acolia, aumentando sus niveles en sangre lo que despus por va renal dar orina color caf (Coluria)

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Confusin y oliguria: la activacin de las clulas endoteliales produce liberacin de xido ntrico, un potente
vasodilatador que genera la disminucin de la resistencia vascular sistmica, dando como resultado la hipotensin.
Al haber una disminucin de la presin arterial media, se produce hipoperfusin lo que a nivel de Sistema nervioso
central genera confusin en la paciente y en sistema renal provocara la disminucin el flujo plasmtico renal con el
fin de redirigir el flujo sanguneo hacia rganos ms sensibles a hipoxia lo que producir escasa produccin de orina
(Oliguria).

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Fiebre: debido a la sepsis, se produce liberacin de ciertas citoquinas, como el TNF-alfa, que acta como una
sustancia pirgena, por lo que cuando llega al hipotlamo (centro termorregulador), produce una reprogramacin
del termostato corporal (se interpreta como que la T corporal est ms baja que lo necesario), produciendo la
fiebre.

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Es importante saber las distintas definiciones relacionadas con la sepsis para entender el cuadro del paciente. Se
parte con una infeccin en la cual hay bacteriemia. Puede empeorar hasta llegar a sepsis, donde la definicin es
bastante controvertida puesto que en el ao 2016 se actualizo el concepto que no tiene una amplia aceptacin
clnica, ya que al ser muy especifica y al eliminar el concepto de sepsis grave hace que muchos pacientes que no
cumplan con estos parmetros queden fuera del diagnostico y tratamiento precoz lo que finalmente hara que su
cuadro empeore aumentando la gravedad de la patologa.
Ac presentamos entonces la definicin del 2016 donde se considera como una condicin que amenaza la vida y
que surge cuando la respuesta del cuerpo a una infeccin produce dao en sus propios tejidos y rganos que se ve
representada en segn la Quik SOFA (qSOFA) con alteracin del estado mental, P sistlica 100 mmHg y FR a
22/min. Mientras que la del 2001 consideraba a sepsis a toda infeccion con dos o ms signos de SRISa o con algunos
signos de inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin

Shock septico se define como la Hipotensin persistente que requiere el uso de vaso-presores para mantener la
presin arterial media 65 mmHg y que tienen un acido lctico en suero de > 2 mmol/L (18 mg/dL) a pesar de una
resucitacin liquida adecuada

Es asi como vemos que el cuadro de nuestra paciente evoluciono desde una sepsis hasta un shock septico
DIAPO 7 y 8
La sepsis producida por la Colangitis desencadena toda una respuesta inflamatoria sistmica. El proceso parte
cuando los factores virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la infeccin, aunque son luego
los mecanismos del hospedador los que los perpetan y amplifican, para generar una respuesta generalizada que
afecta a tejidos normales lejos del foco inicial.

Tras el reconocimiento del agente patgeno infeccioso por el hospedador, como parte de la respuesta inmunitaria
innata (macrfagos y clulas endoteliales) se produce una activacin y secrecin de factores y citocinas pro
inflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4, IL-1Ra), as como de otros factores como
xido ntrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Esto provoca una alteracin funcional del sistema
inmunitario, lo que perpeta el dao inflamatorio.
Destaca la funcin de un rgano que en la fisiopatologa de la sepsis es de crtica importancia, el endotelio que
responde al aumento de citocinas mediante la expresin de molculas de adhesin y factores de crecimiento que
promueven una mayor respuesta inflamatoria y afecta a las funciones bsicas de ste, causando:

Alteracin en la coagulacin dando un fenotipo pro coagulante con inhibicin de de fibrolis, que lleva a la
trombosis en el lecho micro vascular disminuyendo la perfusin tisular
Alteracin en la adhesin y migracin de leucocitos y macrfagos
Alteracin en la regulacin del tono vascular
Alteracin en el control de la permeabilidad vascular

Todo esto contribuye a la disfuncin orgnica que se ve representada en una disfuncin cardiovascular en la micro
circulacin, la circulacin perifrica macrovascular y el corazn que disminuye el aporte de oxgeno a los tejidos.
Por otro lado, el efecto de la micro circulacin produce hipotensin, que se acompaa de una reduccin de la
precarga ventricular, del volumen sistlico, del gasto cardaco y del transporte de oxgeno sistmico, sin embargo
generan, respuestas compensatorias mediadas, sobre todo, por el sistema nervioso simptico que permiten
restaurar inicialmente el gasto cardiaco, pero si no se revierte el mecanismo iniciador se pierde la capacidad de
compensacin y aparecen las complicaciones orgnicas por hipoperfusin.

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Taquicardia: Producto de la disfuncin cardiovascular hay una cada del gasto cardiaco, sin embargo se genera una
mecanismo compensatorio por parte de sistema simptico principalmente, el cual llevara a la taquicardia con un
aumento del gasto cardiaco.

DIAPO 10
Taquipnea: Por una parte, debido al dao endotelial se produce la exposicin del factor tisular, que produce una
activacin de cascada de la coagulacin con la desregulacin en la fibrolisis generando microtrombos quedando
zonas con hiperperfusin y otras con hipoperfusin. Por otra parte, la liberacin de oxido ntrico produce la
vasodilatacin con una consecuente hipotensin, produciendo una hipoperfusin generalizada. Todo esto produce
que se genere hipoxia celular, pasando de un metabolismo aerbico a uno anaerbico, dando origen a una
acidosis metablica, donde habr compensacin respiratoria (taquipnea), para disminuir los niveles de C02
(disminuir la acidosis).

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Equimosis: La presencia de alteraciones cutneas de formas variadas, en la evolucin del choque sptico,
constituye un indicador ms de estos estados patolgicos, stas se pueden expresar mediante 5 mecanismos
fundamentales: coagulacin intravascular diseminada, invasin directa y oclusin de la pared de los vasos
sanguneos por los microorganismos, reaccin de hipersensibilidad por depsito de complejos inmunes en el
interior de los vasos sanguneos, embolismos desde sitios infecciosos distantes y efectos vasculares de las toxinas.