PATOLOGA DEL INTERSTICIO PULMONAR: conociendo la

anatoma, comprendiendo la semiologa

Poster no.: S-1370

Congreso: SERAM 2012
Tipo del pster: Presentacin Electrnica Educativa
Autores: I. Bares Fernndez, M. L. Rodriguez Rodriguez, J. I. Massa
Navarrete, J. M. Plasencia Martnez, A. Snchez Gonzlez, M. R.
Rodrguez Mondjar; Murcia/ES
Palabras clave: Trax
DOI: 10.1594/seram2012/S-1370

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Objetivo docente

Exponer los patrones y signos radiolgicos de la patologa intersticial correlacionndolos

con la anatoma y la fisiopatologa del lbulo pulmonar secundario. Mostrar el diagnstico
diferencial reseando los hallazgos en imagen clave que nos ayudan a diferenciar unas
entidades de otras.

Estructuramos nuestro trabajo de la siguiente forma:

- Descripcin anatmica del lbulo pulmonar secundario y de su fisiopatologa.

- Identificacin de los patrones radiolgicos de la patologa del intersticio pulmonar.

- Aproximacin al diagnstico diferencial con descripcin de los datos semiolgicos y

clnicos ms relevantes de cada entidad.

Revisin del tema

Anatoma

Los bronquiolos son ramas de los bronquios subsegmentarios y se ramifican en

bronquiolos terminales que a su vez lo hacen en bronquiolos respiratorios. Se
considera que la va area conductora de aire ms pequea es el bronquiolo terminal,
de modo que el intercambio gaseoso se produce distal a ste, a nivel del bronquiolo
respiratorio (con alveolos adosados a su pared), y ms distal se efectuar a nivel de los
conductos alveolares, de los sacos alveolares y de los alvolos. Los alvolos no actan
como estructuras aisladas sino que se comunican unos con otros a travs de los poros
de Kohn (delgadas comunicaciones con dimetros de 5 a 15 micras) y los canaless de
Lambert (que comunican los bronquolos distales preterminales con el alvolo).

El lobulillo pulmonar secundario es la unidad anatmica bsica de la estructura y

funcin pulmonar, tiene una forma polidrica (dimetro de 1.0 a 2.5 cm en cada uno
de sus lados), delimitados por septos interlobulillares. De este mismo septo parten
infinidad de fibras de tejido conectivo que se extienden hacia el centro del mismo lobulillo
formando el intersticio alveolar y actuando como soporte de las vas areas y de las
estructuras vasculares. El septo interlobulillar tambin se dirige perifricamente hacia
la pleura y se extiende hacia el hilio pulmonar, revistiendo los bronquios proximales,
arterias y venas pulmonares. Fig. 1 on page 15

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Los acinos son unidades estructurales ms pequeas que conforman el lbulo pulmonar,
determinada por la presencia de un bronquolo terminal y todas las estructuras
pulmonares distales a l. Un lobulillo pulmonar secundario estara compuesto de 3 a 5
acinos.

El lbulo pulmonar primario es una estructura pulmonar ms pequea, dependiente

del acino; entre 30 a 50 lbulos pulmonares primarios conforman un lbulo pulmonar
secundario.

El intersticio, esqueleto fibroso del pulmn, puede subdividirse en : Fig. 2 on page 16

BRONCOVASCULAR (AXIAL)

Rodea a las venas, arterias y bronquios hasta el nivel de los bronquiolos respiratorios.

PARENQUIMATOSO (ACINAR)

Situado en la membrana alveolocapilar.

SUBPLEURAL (INTERLOBULILLAR)

Situado bajo la pleura y en los septos interlobulares.

El intersticio pulmonar no es visible radiogrficamente en condiciones normales, slo lo

es cuando es patolgico.

El bronquiolo y la arteriola son centrilobulilares, las venas discurren por los septos
interlobulillares. La arteria pulmonar se distribuye por la regin central del LPS y
termina en un plexo capilar pulmonar, distribuido a travs del intersticio alveolar. El flujo
sanguneo capilar pulmonar drena a travs de las vnulas, hacia las venas pulmonares
que discurren por el intersticio interlobulillar.

El sistema linftico se divide en central o axial (linfticos peribroncovasculares) y

perifrico (linfticos de los septos interlobulillares y subpleurales). El sistema linftico
pulmonar drena de manera centrpeta hacia los ganglios hiliares y mediastnicos.

Patrones de enfermedad infiltrativa intersticial difusa en TCAR:

1 - OPACIDADES NODULARES

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El trmino ndulo se define como una densidad redondeada al menos moderadamente
bien definida y de no ms de 3 cm de dimetro. El abordaje con TCAR y el diagnstico
diferencial de densidades nodulares mltiples est basado en su tamao (pequeo/
grande), apariencia (bien/mal definido), atenuacin (tejidos blandos/vidrio deslustrado)
y distribucin (perilinftica, centrilobular y aleatoria).

1.1 - NODULILLAR (NDULOS PEQUEOS)

Con este trmino se refiere a los ndulos menores de 1 cm. Los ndulos segn su
localizacin a nivel estructural del pulmn se describen como intersticiales y acinares.
Muchos procesos nodulares afectan histolgicamente ambos compartimentos alveolar
e intersticial.

Los ndulos intersticiales se encuentran normalmente bien definidos a pesar de su

pequeo tamao. Suelen mostrar una atenuacin de tejidos blandos y convierten en
irregulares los mrgenes de los vasos y otras estructuras con las que entran en contacto.

Los ndulos del espacio areo o acinares, se encuentran peor definidos y presentan
una atenuacin homognea de tejidos blandos o un aspecto borroso y menor densidad
que los vasos adyacentes (en vidrio deslustrado).

Los nodulillos segn su distribucin respecto al lbulo pulmonar secundario, pueden

distribuirse de la siguiente manera:

a/ DISTRIBUCIN PERILINFTICA (LINFANGTICA).

Disposicin a lo largo de los linfticos pulmonares que existen en el intersticio

peribroncovascular (axial), interlobulillar y subpleural. Fig. 3 on page 17

Dicha distribucin se observa principalmente en las siguientes patologas:

- Sarcoidosis

Puede afectar a mltiples cadenas ganglionares, tpicamente paratraqueales derechas

e hiliares bilaterales y simtricas.

En TCAR los nodulillos son menores de 1 cm, con mayor frecuencia entre 2 y 5 mm, bien
de#nidos, con distribucin perilinftica (patrn nodulillar linfangtico). Son ms frecuentes
en el pulmn perifrico, con nodulillos principalmente centrolobulillares y subpleurales,
incluyendo las cisuras. La afectacin suele se parcheada y predomina en los campos
pulmonares superiores y medios. Fig. 4 on page 18

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- Silicosis

La enfermedad tiene dos formas clnicas: silicosis aguda, que se manifiesta como
silicoproteinosis alveolar, y la silicosis clsica, que se manifiesta como enfermedad
crnica intersticial reticulonodular. A su vez se clasifica en simple o complicada, segn
los hallazgos radiolgicos.

La forma clsica simple es la que se manifiesta caractersticamente con ndulos de

distribucin perilinftica.

El hallazgo ms caracterstico es la presencia de mltiples ndulos pequeos (2-5 mm),

que pueden estar calcificados. Se distribuyen difusamente en ambos pulmones, pero son
ms numerosos en los lbulos superiores. Tienen una distribucin perilinftica, pueden
confluir formando conglomerados, masas, placas pleurales Fig. 5 on page 19.
Adems suelen coexistir adenopatas, que pueden calcificarse, de manera caracterstica
en la periferia (calcificaciones en cscara de huevo) Fig. 6 on page 20.

- Neumoconiosis del trabajador del carbn

Forma simple similar a la silicosis: ndulos pequeos de distribucin difusa y

perilinftica con predominancia centrolobular, con tendencia a ser ms numerosos en
los lbulos superiores. La calcificaciones en los ndulos es observada en un 30% de los
casos. Adenopatas en un 30% de los pacientes.

- Linfangitis carcinomatosa

En la lingfangitis carcinomatosa, el tumor invade los linfticos pulmonares, crece dentro

de stos y los obstruye, produciendo un patrn intersticial. La afectacin unilateral ocurre
en un 50% de los casos. El carcinoma broncognico se asocia especialmente a este
patrn.

Los hallazgos en TCAR que observamos con mayor frecuencia son: engrosamiento
del intersticio interlobular irregular, nodular y/o liso, engrosamiento de las cisuras,
engrosamiento del intersticio peribroncovascular, adenopatas mediastnicas y/o hiliares
(30-50%), derrame pleural (30-50%), opacidades nodulares.,..Fig. 7 on page 21

- Neumona Intersticial Linfoctica

En TCAR se manifiesta como opacidades en vidrio deslustrado junto a quistes de

pared fina -el hallazgo ms caracterstico- aislados o presencia difusa de quistes (ms
frecuente asociado a enfermedad de Sjogren y enfermedades colgeno-vasculares),
ndulos centroacinares mal definidos y otros posibles hallazgos (reticulacin, fibrosis,
ndulos, consolidacin).

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b/ DISTRIBUCIN CENTROLOBULILLAR.

El ndulo se encuentra en relacin a estructuras centrilobulillares, como bronquiolos o

intersticio peribroncovascular Fig. 8 on page 22. Debido al tamao similar de los
lobulillos secundarios, la separacin entre ndulos centrilobulillares suele ser uniforme
(varios milmetros , 5-10 mm- de la superficie pleural, cisuras y septos interlobulares).
Pueden manifestarse a modo de imagen en rbol en brote (densidad ramificada en la
periferia pulmonar).

Diagnstico diferencial de los ndulos centrilobulares:

- Bronquiolitis infecciosa y bronconeumona.

Se caracterizan por la existencia de condensaciones parcheadas, ndulos

centrolobulillares en imgenes en "rbol en brote" Fig. 9 on page 23, Fig. 10 on page
24, Fig. 11 on page 25 y Fig. 12 on page 26.

La bronquiolitis infecciosa es ms frecuente en nios. Se pueden ver ndulos

centrolobulillares e imgenes de "rbol en brote".

La bronconeumona es secundaria a la infeccin por distintos microorganismos, ms

frecuentemente bacterias. Tambin pueden verse ndulos centrolobulillares en las
infecciones virales y en la neumona por Pneumocystiis jirovecii.

- Neumonitis por Hipersensibilidad.

Enfermedad por inhalacin de antgenos en individuos susceptibles. Los hallazgos

caractersticos segn el tipo de neumonitis por hipersensibilidad son:

- NH Aguda: consolidaciones bilaterales y pequeas opacidades nodulares

centrolobulillares mal definidas.

- NH Subaguda: Opacidades en vidrio deslustrado parcheadas (alveolitis,

histolgicamente) y opacidades nodulares centrolobulillares mal definidas (granulomas
peribronquiolares, histolgicamente). reas de atrapamiento areo. Fig. 13 on page
27

- Bronquiolitis Respiratoria asociada a Enfermedad Pulmonar Intersticial (BR-EPI)

Afectan a pacientes de 30-50 aos, fumadores con tos y disnea progresiva y patrn
funcional restrictivo.

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Imagen en TCAR: ndulos centrolobulillares mal definidos, opacidades en "vidrio
deslustrado" parcheadas y bilaterales, de predominio en lbulos superiores,
yengrosamiento de las paredes bronquiales. Suele coexistir enfisema centroacinar.

- Diseminacin endobronquial de Tuberculosis y MAC.

La diseminacin broncognica de la infeccin puede acontecer en pacientes con

tuberculosis activa y enfermedad micobacteriana no tuberculosa. Son frecuentes los
ndulos o agrupaciones de ndulos que reflejan condensacin peribronquiolar o
formacin de granulomas y las imgenes en "rbol en brote" Fig. 14 on page 28,
Fig. 15 on page 29.

- Aspergilosis broncopulmonar alrgica (ABPA).

Resulta de una reaccinde hipersensibilidad al crecimiento endobronquial de hongos

(Aspergillus) que caractersticamente se asocia con eosinofilia.

Se identifican bronquiectasias centrales, con frecuentes tapones de moco, niveles

hidroareos en vas areas qusticas dilatadas, engrosamiento de paredes bronquiales
y opacidades "rbol en brote" (moco en bronquiolos) Fig. 16 on page 30, Fig. 17 on
page 31. Es frecuente el "patrn en mosaico" y el atrapamiento areo secundario a
obstruccin bronquiolar.

- Histiocitosis de clulas de Langerhans

Ms del 90% de los pacientes con Histiocitosis de Clulas de Langerhans pulmonar

(HCL) son fumadores. La mayora, jvenes o adultos de mediana edad.

Suele distribuirse en los LLSS, respetndose las bases pulmonares. En las

fases iniciales predominan los ndulos de distribucin centrilobulillar (localizacin
peribronquiolar) que pueden regresar y resolverse completamente. Cuando la
enfermedad acvanza, los quistes son el hallazgo predominante, pudiendo ser el nico
hallazgo en el estadio final.

La combinacin de quistes y ndulos con respeto de las bases pulmonares, permite el

dtco de esta entidad.

c/ DISTRIBUCIN ALEATORIA (AL AZAR).

Los ndulos distribuidos al azar en relacin con estructuras del lobulillo secundario
y el pulmn. Se caracteriza por la distribucin uniforme de los ndulos sin respetar

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las estructuras anatmicas: ndulos en el intersticio interlobulillar, centrolobulillares,
pleurales, cisurales,

Los procesos que ms frecuentemente dan lugar a este patrn son:

- Metstasis hematgenas. Fig. 18 on page 32

Este patrn suele verse ms frecuentemente en metstasis de carcinoma de tiroides,

melanoma, adenocarcinoma de mama, estmago, colon y pncreas.

- Tuberculosis miliar

La tuberculosis miliar que traduce una diseminacin hematgena del proceso muestra
ndulos de distribucin aleatoria dentro del pulmn. Otros hallazgos incluyen opacidades
en vidrio deslustrado (92%), engrosamiento de septos interlobulillares, y reticulacin
intralobulillar (44%), derrame pleural y adenopatas.

Los ndulos miliares se distinguen de los asociados con la diseminacin endobronquial

por su menor tamao, dimetro uniforme, distribucin pulmonar (homognea) y no estn
asociados con engrosamiento de la pared bronquial.

- Infecciones miliares por hongos

- Otros: diseminacin hematgena BCG Fig. 19 on page 33, Fig. 20 on page

34 sarcoidosis Fig. 21 on page 35, Fig. 22 on page 36.

1.2 - NDULOS GRANDES Y MASAS

Se utiliza el trmino de ndulo grande para referirse a la densidad redondeada mayor o

igual a 1 cm de dimetro. El trmino masa se utiliza para describir lesiones nodulares de
ms de 3 cm. En patologas de ndulo pequeo es posible observar ndulos mayores
o masas que representan conglomerados como por ejemplo en la sarcoidosis, silicosis.
Fig. 23 on page 37, Fig. 24 on page 38, Fig. 25 on page 39, Fig. 26 on page
40, Fig. 27 on page 41

Estas opacidades quedan fuera del objetivo de esta presentacin.

2. PATRONES RETICULARES.

2.1 - ENGROSAMIENTO INTERSTICIAL PERIBRONCOVASCULAR

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Se refiere al engrosamiento del intersticio axial (peribroncovascular), que provoca
aparente engrosamiento de paredes bronquiales y arterias pulmonares. Este hallazgo es
equivalente al "manguito" peribronquial visible en la radiologa simple de pacientes con
patologa intersticial. Puede ser liso, nodular o irregular dependiendo de los casos. El
engrosamiento del intersticio peribroncovascular tiene lugar en muchas circunstancias
que afectan de forma difusa al intersticio. Es ms frecuente en las siguientes entidades:

- Linfangitis carcinomatosa Fig. 28 on page 42, Fig. 29 on page 43.

- Edema pulmonar

El edema pulmonar hidrosttico se manifiesta por la presencia de densidades en

vidrio deslustrado, consolidaciones, engrosamiento de septos interlobulares, o una
combinacin de stos.

- Neumonas intersticiales: FPI (y otras causas de NIU), NINE, NIL.

- Sarcoidosis

- Silicosis/neumoconiosis del trabajador del carbn

- Neumonitis por hipersensibilidad crnica

2.2 - PATRN SEPTAL O ENGROSAMIENTO DE SEPTOS INTERLOBULILLARES

El engrosamiento de los septos interlobulillares se ve a menudo en pacientes con

patologa intersticial pulmonar, sin embargo, el diagnstico diferencial se estrecha
cuando constituyen el hallazgo dominante. Puede ser LISO, NODULAR o IRREGULAR.

Las entidades que ms caractersticamente presentan este hallazgo son:

- Edema pulmonar Fig. 30 on page 44, Fig. 31 on page 45.

- Linfangitis carcinomatosa Fig. 32 on page 46 ,linfoma Fig. 33 on page 47,

Fig. 34 on page 48, leucemia: predominantemente regular, a veces nodular.

- Fibrosis pulmonar idioptica (NIU idioptica) Fig. 35 on page 49

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- NINE Fig. 36 on page 50, Fig. 37 on page 51, Fig. 38 on page 52, Fig. 39
on page 53

Es la segunda NII ms frecuente. Posee un buen pronstico Muestra una uniformidad

espacial y temporal, a diferencia de la NIU. El caso tpico es el de un paciente de 40-50
aos con disnea progresiva (de 18 meses o ms), patrn restrictivo funcional, historia
de tratamiento con corticoides normalmente efectivo.

- Silicosis, neumoconiosis del trabajador del carbn, talcosis.

- Hemorragia pulmonar: regular, asociado a vidrio deslustrado

- Amiloidosis

2.3 - ENGROSAMIENTO DEL INTERSTICIO INTRALOBULILLAR

El engrosamiento del intersticio intralobulillar da lugar a un patrn reticular fino en

TCAR en el que las densidades lineales se encentran separadas por tan slo escasos
milmetros, a modo de encaje o red. Refleja el engrosamiento de los tejidos intersticiales
peribroncovasculares distales y del intersticio intralobulillar. Suele ser irregular. El
engrosamiento de los septos interlobulillares puede o no estar presente en pacientes
con engrosamiento intersticial intralobulillar.

Es un hallazgo inespecfico que puede asociarse a fibrosis intersticial o a infiltracin

intersticial difusa en ausencia de fibrosis. Como hallazgo aislado se observa ms
frecuentemente en pacientes con fibrosis pulmonar.

Las entidades que presentan ms frecuentemente este patrn son:

- FPI Fig. 40 on page 54, Fig. 41 on page 55 y otras causas de NIU (asbestosis,
AR, esclerodermia)

- Neumonitis por hipersensibilidad crnica

- Asbestosis

- Otras neumonas intersticiales idiopticas (NID, NOC, NIA,)

- Linfangitis carcinomatosa, linfoma, leucemia

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- Otras causas infrecuentes: edema pulmonarFig. 42 on page 56, hemorragia
pulmonar, neumona (viral, Pneumocystiis jirovecii,), proteinosis alveolar.

2.4 - PATRN EN PANAL.

La fibrosis intersticial condiciona la rotura alveolar y la dilatacin de los conductos

alveolares y de los bronquiolos condicionando la formacin de quistes que presentan
paredes fibrosas y un patrn en "panal de abeja", caracterizado por la presencia
de espacios qusticos de algunos mm o cm de dimetro, con predominio perifrico
y subpleural. Adems los quistes se disponen en distintas capas y tienen paredes
claramente definidas. Los quistes de la panalizacin tienden a compartir sus paredes. El
diagnstico diferencial incluye bsicamente las siguientes entidades:

- Fibrosis pulmonar idioptica u otras causas de Neumona intersticial usual (NIU)

como algunas enfermedades colgeno-vasculares.

Es la NII ms frecuente y de peor pronstico. Se asocia al patrn histolgico de neumona

intersticial usual (NIU), caracterizada por una heterogeneidad espacial y temporal.

Caso tipo: paciente de ms de 50 aos con disnea progresiva (ms de 3 meses),

estertores secos, patrn funcional restrictivo e historia de tratamiento inefectivo. El
diagnostico de FPI requiere exclusin de otras causas conocidas de NII (ej, exposicin
domstica y ambiental, enfermedades colgeno-vasculares, toxicidad farmacolgica).

Los criterios diagnsticos en TCAR para FPI Fig. 43 on page 57 incluyen 4 hallazgos
fundamentales:

-Predominio basal y subpleural.

-Opacidades reticulares.

-Panalizacin con o sin bronquiectasias de traccin (su ausencia hace que el patrn FPI
sea diagnstico a posiblemente diagnstico).

-Ausencia de caractersticas de FPI inconsistentes.

- Otras causas de NIU: asbestosis

La disnea de esfuerzo es habitualmente el primer sntoma; es lentamente progresiva,

de aparicin tarda, tras 15-20 aos despus de la exposicin. Otros sntomas son: tos
seca, opresin centrotorcica, acropaquias

La asbestosis se manifiesta con las mismas caractersticas clnicas, radiolgicas e

histopatolgicas que otras formas de fibrosis pulmonar intersticial difusa. La TCAR

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muestra el engrosamiento intralobular e interlobular, lneas curvilneas subpleurales,
ndulos irregulares pequeos de base pleural, reas de vidrio deslustrado, panalizacin
(avanzado) predominantemente en la regiones posteriores perifricas.

La presencia de engrosamiento de la pleura parietal en asociacin con datos de fibrosis

pulmonar es el hallazgo diferenciador ms importante respecto a la fibrosis pulmonar
idioptica y es altamente sugestivo de asbestosis en pacientes con historia de exposicin
al asbesto.

- Artritis Reumatoide: la artritis precede a la enfermedad pulmonar en el 90% de los

casos.

- Neumomonitis por hipersensibilidad crnica.

La fibrosis, que tambin puede presentarse de manera superpuesta en la fase subaguda

es el hallazgo predominante. Se aprecian opacidades reticulares, asociadas o no
con los hallazgos de la NH subaguda, de distribucin parcheada o parahiliar. Sin
predominancia subpleural, a diferencia de la FPI. La panalizacin es frecuente en
la enfermedad avanzada y afecta a campos medios pulmonares mostrando una
distribucin parcheada o peribroncovascular ms que subpleural. El engrosamiento del
intersticio peribroncovascular es visible ocasionalmente, a menudo irregular, asociado
con bronquiectasias por traccin.

- Otras menos frecuentes: neumona intersticial inespecfica (NINE), sarcoidosis,

toxicidad farmacolgica,

3. OPACIDADES EN "VIDRIO DESLUSTRADO"

Son reas mal definidas -focales o difusas- aumentadas de densidad, donde an

identificamos las estructuras bronquiales y vasculares. Es la manifestacin de mltiples
procesos pulmonares patolgicos que pueden estar afectando tanto al espacio areo
como al intersticio.

Se podra establecer el siguiente algoritmo:

#Sintomatologa aguda:

-Infecciones Fig. 45 on page 59

-Hemorragia pulmonar

-Edema

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-Neumona Intersticial Aguda pulmonar (NIA).

-Neumona por hipersensibilidad aguda (NHA)Fig. 46 on page 60

-Neumona Eosinfila Aguda Fig. 47 on page 61

#Sintomatologa subaguda-crnica

-NID (fumadores) Fig. 48 on page 62, Fig. 49 on page 63

-NINE Fig. 50 on page 64

-Neumona Organizada Criptogentica (NOC) Fig. 51 on page 65

-Neumona por hipersensibilidad subaguda y crnica.

-Proteinosis alveolar

-NIU

-BR-EPID (fumadores)

-Carcinoma Bronquioloalveolar Fig. 52 on page 66

- Neumona intersticial descamativa (NID)

Asociada al tabaquismo tambin puede aparecer en relacin a otros agentes (polvo

orgnico, frmacos,). Histolgicamente se aprecian macrfagos pigmentados en el
interior de los alvolos distales de forma difusa. Pronstico relacionado con el consumo
de tabaco. Se considera que la BR-EPI y la NID son la misma enfermedad, distintos
grados de severidad en la reaccin al humo del tabaco.

El hallazgo predominante en la TCAR es la presencia de opacidades parcheadas

bilaterales en vidrio deslustrado de predominio subpleural y basal. Suele coexistir con
enfisema centrolobulillar.

La ausencia de ndulos centrolobulillares la diferencia de la BR-EPI y lo infrecuente de

de fibrosis subpleural la distingue de la NIU.

- Neumona intersticial aguda (NIA)

Es una forma de dao alveolar difuso. Histologa idntica al SDRA.

Tiene mal pronstico, los supervivientes puede desarrollar una Neumona Intersticial
Crnica.

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Se distinguen dos fases: una fase exudativa precoz (opacidades en vidrio deslustrado
y consolidaciones bilaterales de distribucin no especfica y tendencia a ser difusas) y
una fase de organizacin crnica (fibrosis como secuela).

4. PATRN "EN EMPEDRADO"

La superposicin en TCAR de un patrn en vidrio deslustrado con un patrn reticular

se conoce como patrn "en empedrado". En dicho patrn el vidrio deslustrado
podra traducir las anomalas del espacio areo o intersticiales; y el patrn reticular
el engrosamiento de septos inter-/intralobulillares, reas irregulares de fibrosis o el
predominio de un proceso ocupante del espacio areo en la periferia de los lobulillos
o acinos.

En funcin del curso clnico el diagnstico diferencial sera:

Clnica aguda

NIA, SDRA

Edema pulmonar

Hemorragia pulmonar

Neumona (P Carinii, viral)

Neumona eosinfila aguda

Clnica subaguda-crnica

Linfangitis Carcinomatosa Fig. 53 on page 67

Proteinosis alveolar Fig. 54 on page 68

Neumonitis por radiacin

NINE, NIU, NOC

Neumonitis por hipersensibilidad

Neumona lipoidea

Neumona eosinfila crnica, Sd Churg-Strauss

- Neumona lipoidea. Fig. 55 on page 69

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Se produce si se aspira una gran cantidad de lpidos debido a la aspiracin crnica
o inhalacin de grasas o aceites de origen animal, vegetal o mineral (petrleo). La
inflamacin y fibrosis es proporcional a la cantidad de cidos grasos libres presentes,
mayor en el caso de las grasas animales (las lipasas pulmonares hidrolizan las grasas
animales y se liberan cidos grasos).

Los hallazgos en TCAR ms frecuentes son las consolidaciones parcheadas del espacio
areo unilateral o bilateral y las opacidades en "vidrio deslustrado" asociadas o no a
engrosamiento del intersticio inter- e intralobulillar (patrn en empedrado).

- Proteinosis alveolar

Es una enfermedad de causa desconocida caracterizada por el relleno de los espacios

alveolares por un material proteico con reaccin PAS positiva rico en lpidos. La clnica
incluye tos, fiebre y moderada disnea de esfuerzo.

Los hallazgos en TCAR ms frecuentes son las reas bilaterales de "vidrio deslustrado"
de distribucin geogrfica y el engrosamiento septal interlobulillar liso , y en ocasiones
intralobulillar, en las regiones del pulmn donde se observan opacidades en vidrio
deslustrado (patrn en empedrado). Tambin, consolidaciones del espacio areo.

Images for this section:

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Fig. 1: Dibujo esquemtico de los componenetes del intersticio pulmonar

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Fig. 2: Dibujo esquemtico de la anatoma del lbulo pulmonar secundario

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Fig. 3: Representacin grfica de la distribucin nodulillar perilinftica en un lbulo
pulmonar secundario (LPS) y en grupo de LPS perifricos.

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Fig. 4: Distribucin nodulillar perilinftica. Imgenes en plano axial, en paciente con
sarcoidosis. Imagen con ventana de pulmn: Se muestra una distribucin perilinftica
de los ndulos, pudindose identificar en el intersticio interlobular, cisuras, subpleurales
y en el intersticio peribroncovascular. La imagen con ventana de mediastino: muestra
adenopatas hiliares bilaterales.

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Fig. 5: Distribucin nodulillar perilinftica. TC pulmn, plano axial y coronal
(reconstruccin MPR), en paciente con silicosis. Se muestran mltiples ndulos de
distribucin perilinftica de predominio en LLSS: ndulos en las cisuras, subpleurales,
centrolobulillares. Adems se aprecian consolidaciones pulmonares bilaterales y
engrosamientos pleurales con morfologa de pseudoplacas.

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Fig. 6: Ventana de mediastino, plano coronal (reconstruccin MPR). Se muestran
adenopatas calcificadas en "cscara de huevo" hiliares bilaterales y subcarinales, en el
mismo paciente que el de la Fig 5.

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Fig. 7: Distribucin nodulillar perilinftica. Imagen de TCAR , en paciente con
linfangitis carcinomatosa (tumor no microctico del pulmn estadio IV). Se muestra un
engrosamiento del intersticio interlobulillar bilateral, predominantemente liso, pero en
algunas zonas nodular (crculos amarillos). Derrame pleural bilateral de predominio
derecho.

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Fig. 8: Representacin grfica de la distribucin nodulillar centrolobulillar centrada en
un lbulo pulmonar secundario (LPS).

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Fig. 9: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Imagen en plano axial en paciente
con bronquiolitis infecciosa. Se muestran numerosos ndulos centrolobulillares con
morfologa en "rbol en brote" (flecha seala el ms representativo) en la base del LII.

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Fig. 10: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Imagen en plano coronal (reconstruccin
MPR) del mismo paciente que el de la figura 9.

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Fig. 11: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Reconstruccin MIP plano coronal,
paciente con bronquiolitis infecciosa. Se aprecian mltiples ndulos centrolobulillares
muchos de ellos con morfologa de "rbol en brote", en ambos lbulos inferiores con
predominio en el LII.

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Fig. 12: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Imagen del mismo paciente que el de
la figura 11. Se aprecian mltiples ndulos centrolobulillares muchos de ellos con
morfologa de "rbol en brote", en ambos lbulos inferiores con predominio en el LII.

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Fig. 13: Ndulos de distribucin centrolobulillar. Imgenes en plano axial, en paciente
con neumonitis por hipersensibilidad en fase subaguda (criador de palomas). Se
muestran opacidades en vidrio deslustrado, engrosamiento intra e interlobulillar de
distribucin bilateral y parcheada, y ndulos perifricos centroacinares de predominio
en LLSS.

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Fig. 14: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Imgenes axial y sagital (reconstruccin
MPR), en paciente con TBC postprimaria reactivada y diseminacin endobronquial.
Axial, se aprecian ndulos centrolobulillares en mayor concentracin en el LM y en
menor medida en la periferia del lbulo de la lngula, como signos de diseminacin
endobronquial. Sagital, se observan consolidaciones confluentes y reas de vidrio
deslustrado, bronquiectasias, junto con ndulos de centrolobulillares en el LSD (lbulo
superior derecho) y LM (lbulo medio).

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Fig. 15: Distribucin nodulillar centrolobulillar. TC pulmn con contraste i.v., en
paciente distinto al de la figura anterior. TBC postprimaria reactivada y diseminacin
endobronquial. Presencia de bronquiectasias varicosas y qusticas, consolidaciones,
cavidades y ndulos, muchos de ellos centrolobulillares con disposicin de "rbol en
brote" con mayor concentracin en el LSI y segmento apical del LII.

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Fig. 16: Distribucin nodulillar centrolobulillar. Paciente con aspergilosis broncopulmonar
alrgica. Se muestran bronquiectasias centrales varicosas bilaterales, y algunos ndulos
(flecha) centrolobulillares como signos de afectacin de la va area pequea asociada.

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Fig. 17: Distribucin nodulillar centrolobulillar. En este otro corte, en el mismo paciente
que el de la figura 15; se muestran bronquiectasias centrales varicosas bilaterales, y
algunos ndulos (flechas) centrolobulillares como signos de afectacin de la va area
pequea asociado.

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Fig. 18: Distribucin nodulillar aleatoria.Imagen en planos axial y coronal (reconstruccin
MPR) en una paciente con tumor microctico de pulmn metastsico (hgado,
suprarrenales, pulmonares). Se muestran innumerables ndulos de pequeo tamao
bilaterales de distribucin aleatoria (patrn miliar metastsico). Adems existe un
derrame pleural izquierdo submasivo con realce pleural, y escasa cantidad de derrame
pleural derecho.

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Fig. 19: Distribucin nodulillar aleatoria. Imagen axial en TCAR en un paciente con
diseminacin hematgena del BCG, con antecedentes recientes de instilacin vesical
de BCG. Ndulos mltiples y bilaterales de distribucin aleatoria, con reas parcheadas
de vidrio deslustrado asociadas.

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Fig. 20: Distribucin nodulillar aleatoria. Imagen axial de paciente con diseminacin
hematgena de BCG, tras instilaciones vesicales de BCG. Presencia innumerables
ndulos de distribucin aleatoria.

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Fig. 21: Distribucin nodulillar aleatoria. Imagen en plano coronal (reconstruccin MPR)
en un paciente con sarcoidosis. Se muestran innumerables ndulos de distribucin
perilinftica -se pueden ver ndulos en las cisuras y subpleurales- y aleatoria de
predominio en lbulos superiores, como manifestacin atpica de sarcoidosis.

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Fig. 22: Distribucin nodulillar aleatoria. Imagen en plano sagital (reconstruccin MPR)
del mismo paciente de la figura 20.

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Fig. 23: Ndulos grandes y masas. Imgenes en planos coronal y sagital
(reconstrucciones MPR), en un paciente con silicosis complicada (fibrosis masiva
progresiva). Se muestran consolidaciones en los segmentos posterio y apico-
posterior de los LLSS, con desestructuracin del parnquima de vecindad (traccin,
bronquiectasias de traccin, prdida de volumen secundaria) asociada. Adems se
aprecia un patrn nodular perilinftico.

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Fig. 24: Ndulos grandes y masas.Ndulos grandes y masas.Imagen axial en paciente
con granulomatosis de Wegener. Se muestran mltiples ndulos bilaterales de gran
tamao.

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Fig. 25: Ndulos grandes y masas.Cortes en plano axial y coronal (reconstrucciones
MPR), en paciente con metstasis pulmonares de neoplasia de prstata. Se muestran
mltiples ndulos metastsicos bilaterales algunos de ellos de gran tamao.

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Fig. 26: Ndulos grandes y masas. Imgenes coronal y sagital (reconstrucciones MPR),
en un paciente con antecedentes de neumona adquirida de la comunidad y derrame
pleural. Se muestra una atelectasia de morfologa placular y distorsin parenquimatosa
asociada, en el segmento basal posterior del LID, que corresponde a una atelectasia
redonda.

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Fig. 27: Ndulos grandes y masas. Cortes de TC en planos axial y sagital (reconstruccin
MPR), en paciente con leucemia aguda quien desarroll un cuadro de Aspergilosis
pulmonar angioinvasiva. Se muestran ndulos de gran tamao rodeados por un halo de
vidrio deslustrado.

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Fig. 28: Engrosamiento intersticial peribroncovascular. Imgenes en plano axial y sagital
(reconstruccin MPR), en paciente con linfangitis carcinomatosa (tumor no microctico
de pulmn). Se muestra un engrosamiento liso del intersticio peribroncovascular bilateral
(crculos amarillos) y afectacin menos llamativa del intersticio interlobulillar. Derrame
pleural bilateral.

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Fig. 29: Engrosamiento intersticial peribroncovascular. Imagen en plano axial, en
paciente con linfangitis carcinomatosa. Se muestra un engrosamiento del intersticio
peribroncovascular que es ms irregular en la pared posterior del bronquio segmentario
con crculo amarillo. Adems tambin existe en relacin a la linfangitis una afectacin
del intersticio inter e intra lobulillar de ese lado. Derrame pleural derecho.

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Fig. 30: Engrosamiento septal.Imgenes en plano coronal (reconstruccin MPR), en el
mismo paciente que la imagen anterior. Se muestran reas mltiples y bilaterales de
consolidacin y vidrio deslustrado de predominio en el LSD, y engrosamiento septal
asociado, vase las lneas B de Kerley (crculo amarillo). Cardiomegalia.

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Fig. 31: Engrosamiento septal. Imagen seccional en las bases pulmonares),
en una paciente con insuficiencia mitral con hallazgos de insuficiencia cardiaca
descompensada. Se muestra un engrosamiento septal liso bilateral y derrame pleural
bilateral de predominio derecho.

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Fig. 32: Engrosamiento septal. Imagen axial, corte a nivel de las bases pulmonares,
en paciente con linfangitis carcinomatosa (tumor no microctico de pulmn). Se
muestra claramente el engrosamiento del intersticio interlobulillar en la base derecha
describiendo polgonos.

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Fig. 33: Engrosamiento septal. TC de trax con contraste iv, corte coronal, y axial
con ventana de pulmn: engrosamiento de septos interlobulillares, bilateral y difuso,
de predominio en LLSS. Ndulos milimtricos intersticiales, bien definidos. Patrn en
mosacico Ms importane en los LLSS.

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Fig. 34: Engrosamiento septal. TC de trax con contraste iv, sagital con ventana de
pulmn: engrosamiento de septos interlobulillares, bilateral y difuso, de predominio
en LLSS. Ndulos milimtricos intersticiales, bien definidos. Patrn en mosacico Ms
importane en los LLSS.

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Fig. 35: Engrosamiento septal.Imgenes axial y sagital (reconstruccin MPR), en
paciente con Fibrosis Pulmonar Idioptica. Se muestran signos de fibrosis pulmonar de
distribucin tpica: panalizacin, engrosamiento del intersticio del intersticio intralobulillar,
bronquiectasias y bronquioloectasias de traccin. Tambin existe en menor medida
engrosamiento del intersticio interlobulillar.

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Fig. 36: Engrosamiento septal. Imagen axial, en paciente con NINE secundaria a
luflunomida. Se muestra un engrosamiento del intersticio interlobulillar bilateral de
predominio subpleural asociado pequeas opacidades en vidrio deslustrado.

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Fig. 37: Engrosamiento septal. Imagen coronal (reconstruccin MPR), en mismo
paciente que el de la figura anterior. Se puede observar la predominancia subpleural y
basal de los hallazgos.

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Fig. 38: Engrosamiento septal. TC ventana de pulmn, en paciente con esclerodermia
y NINE asociada . Se muestran sutiles opacidades en vidrio deslustrado de distribucin
perifrica, bilateral y en campos inferiores; junto a discretos datos de fibrosis
(bronquioloectasias de traccin).

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Fig. 39: Engrosamiento septal. Imgenes coronal y sagital (reconstrucciones MPR), en el
mismo paciente que el de la figura anterior. Se puede apreciar con claridad la distribucin
de los hallazgos ya comentados.

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Fig. 40: Engrosamiento intersticial intralobulillar. Imgenes de TCAR, en paciente con
Fibrosis Pulmonar Idioptica (esta figura y la siguiente). Se muestra un engrosamiento
del intersticio intralobulillar perifrico, con predominio de datos de panalizacin junto a
bronquioloectasias de traccin asociadas.

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Fig. 41: Engrosamiento intersticial intralobulillar.

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Fig. 42: Engrosamiento intersticial intralobulillar. TCAR planos axial y sagital
(reconstruccin MPR), en paciente con datos de fibrosis pulmonar con antecedente
reciente de EAP no cardiognico. Se muestra un engrosamiento del intersticio intra e
interlobulillar, con predominio del intralobulillar; que asocia bronquiectasias de traccin.
Hallazgos de distribucin anterior en los LLSS (regiones antideclives, sobre las cuales
la ventilacin mecnica invasiva ejerce mayor efecto).

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Fig. 43: Patrn en panal. Imgenes axiales -cortes a nivel hiliar y basal- (esta figura y la
siguiente), en paciente con fibrosis pulmonar idioptica. Se muestra un engrosamiento
del intersticio intra e interlobulillar, bronquiectasias de traccin asociadas y signos
de panalizacin. hallazgos de predominio subpleural y basal, indicativos de fibrosis
pulmonar.

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Fig. 44: Patrn en panal

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Fig. 45: Vidrio deslustrado. Paciente trasplantado de M.O quien desarroll fiebre y fallo
respiratorio agudo, secundario a infeccin pulmonar por CMV. Se muestran mltiples
reas de vidrio deslustrado bilaterales.

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Fig. 46: Vidrio deslustrado. Paciente criadora de palomas con cuadro respiratorio con
buena respuesta a corticoides, en relacin a Neumonitis Aguda por Hipersensibilidad.
Se muestran reas extensas y bilaterales de vidrio deslustrado.

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Fig. 47: Vidrio deslustrado. Imgenes axiales, en paciente con fiebre, disnea,
insuficiencia respiratoria, eosinofilia perifrica y buena respuesta a corticoides. Se
muestran reas bilaterales de vidrio deslustrado y muy discreta afectacin del intersticio
interlobulillar asociado. Hallazgos en relacin a Neumona Esosinfila Aguda.

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Fig. 48: Vidrio deslustrado. Imagen axial, en paciente en paciente fumador que presenta
cuadro de Neumona Intersticial Descamativa. Se muestran opacidades en vidrio
deslustrado de distribicin bilateral -de predominio en el lado derecho- y subpleural.

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Fig. 49: Vidrio deslustrado. Imagen coronal (reconstruccin MPR), del mismo paciente
que el de la figura anterior. Se aprecia mejor la distribucin ya comentada de los
hallazgos, y adems datos de enfisema centrolobulillar asociados en ambos campos
pulmonares superiores.

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Fig. 50: Vidrio deslustrado. Imgenes axiales, en paciente trasplantado (da +76) por
LMA, con cuadro de NINE secundaria a frmacos. Se muestran opacidades en vidrio
deslustrado de distribucin subpleural y bibasal, que han progresado desde estudios
previos.

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Fig. 51: Vidrio deslustrado. TC pulmn, en paciente trasplantado (M.O.) quien present
sntomas similares a infeccin respiratoria vrica y disnea, en relacin a NOC. Se
muestran consolidaciones y opacidades en vidrio deslustrado de distribucin perifrica
y bilateral.

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Fig. 52: Vidrio deslustrado. Imagen axial, en paciente con carcinoma bronquioloalveolar.
Se muestran reas de consolidacin y vidrio deslustrado en la base pulmonar izquierda,
que han aumentado a lo largo del tiempo, en relacin a su enfermedad.

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Fig. 53: Patrn en empedrado. TC ventana de pulmn, paciente con linfangitis
carcinomatosa. Se muestra una extensa opacidad en empedrado en lngula asociado
a un engrosamiento liso del intersticio peribroncovascular e interlobulillar en el pulmn
izquierdo, en relacin a linfangitis carcinomatosa.

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Fig. 54: Patrn en empedrado. Imagen en plano axial, en paciente con proteinosis
alveolar. Se muestra un engrosamiento del intersticio interlobulillar en combinacin con
extensas reas de vidrio deslustrado, lo que se denomina patrn en empedrado.

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Fig. 55: Patrn en empedrado. Paciente con neumona lipoidea. Se aprecia un patrn
en empedrado y datos de fibrosis asociados.

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Conclusiones

El enfoque diagnstico de la patologa del intersticio pulmonar debe realizarse a partir de

lo ms bsico: el conocimiento de la anatoma del lbulo pulmonar secundario. De esta
manera, podemos afrontar con mayor seguridad el camino del diagnstico diferencial.
La correlacin con los datos clnicos y analticos es de gran importancia en este proceso.

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