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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
La funcin del corazn se puede definir como la de enviar sangre suficiente para cubrir las
necesidades metablicas de todo el organismo en un momento dado, ante cualquier
situacin, como ejercicio vigoroso, por ejemplo, en donde se elevan substancialmente las
demandas y es necesario elevar el gasto cardiaco para poder cubrirlas.

El corazn est situado al centro del mediastino medio, en una posicin asimtrica, con su
pex o punta dirigido hacia abajo , adelante y a la izquierda en un ngulo de 60 aprox.
entre ambos pulmones, detrs del esternn, delante del esfago y la carina o divisin
traqueal y sobre el centro frnico del diafragma, cubierto por una membrana serosa
llamada pericardio, que en condiciones normales tiene un poco de lquido (50ml aprox.)
entre sus dos hojas o capas para disminuir la friccin entre las mismas y que en
condiciones patolgicas como en la pericarditis o en el derrame pericrdico por ejemplo,
puede contener exceso de lquido pericrdico o sangre provocando un taponamiento
cardiaco, interfiriendo con la funcin normal del corazn.

El corazn es un rgano muscular que consta de cuatro cavidades, dos superiores o

aurculas y dos inferiores o ventrculos, las cavidades derechas se encargan de recibir la
sangre desoxigenada de todo el organismo por medio de las venas cavas superior e inferior
que drenan en la aurcula derecha, despus la sangre pasa al ventrculo derecho por medio
de la vlvula tricspide que tiene tres valvas (anterior, posterior y medial o septal)
sostenidas por las cuerdas tendinosas que estn fijas a los msculos papilares y enviarla
hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar y a travs de la vlvula pulmonar; las
cavidades izquierdas reciben la sangre oxigenada de los pulmones por medio de las venas
pulmonares que drenan en la aurcula izquierda, luego pasa al ventrculo izquierdo por
medio de la vlvula mitral (con valvas anterior y posterior) sostenidas de igual forma que
en el lado derecho y la envan a todo el organismo por medio de la aorta a travs de la
vlvula artica.

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El corazn adulto pesa 300gramos aproximadamente.

La superficie interna de los ventrculos es trabecular, la del ventrculo izquierdo es mayor y
menos rugosa que la derecha y el grosor de su pared es de 8-12mm, en contraste con la del
ventrculo derecho que es de 3-4mm.
Las vlvulas auriculoventriculares estn delimitadas por un anillo fibroso, mientras que las
vlvulas artica y pulmonar tienen en su borde a los senos de Valsalva.

La circulacin coronaria tiene

normalmente dos arterias coronarias
principales: izquierda y derecha e irrigan
al corazn durante la distole.

Coronaria Izquierda:
Se origina del seno de Valsalva
izquierdo y se bifurca en rama
descendente anterior que irriga las
paredes anteriores de los ventrculos
y la parte anterior del septum y
circunfleja, que irriga el resto del
ventrculo izquierdo y el pex.
Coronaria Derecha:
Del seno de Valsalva derecho, irriga
el ventrculo derecho y por medio de
la arteria descendente posterior
irriga a la porcin posterior del
septum.

Las venas coronarias desembocan en la aurcula derecha por medio del seno coronario.

NECROMAN
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La inervacin del corazn est dada por el sistema nervioso autnomo en su totalidad, las
aurculas reciben inervacin tanto simptica como parasimptica, mientras que los
ventrculos reciben mayoritariamente inervacin simptica.

La estimulacin simptica (por medio de adrenalina) aumenta la frecuencia cardiaca y la

fuerza de contraccin, mientras que la estimulacin parasimptica (por medio del nervio
vago), disminuye la frecuencia cardiaca; la atropina al bloquear el parasimptico
(parasimpaticoltico) aumenta la frecuencia cardiaca.

El tejido especializado de conduccin incluye a:

Nodo Sinusal o Sinoauricular o de Keith-Flack:

Situado en la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior, en 55%
de los casos lo irriga la coronaria derecha y en 45% la izquierda.

Nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara (AV):

En la aurcula derecha cerca de la valva septal de la tricspide, en 90% de las veces la irriga
una rama de la coronaria derecha.
Existen fascculos internodales que comunican al nodo AV con el Haz de His a una
velocidad aproximada de un metro por segundo, como son el fascculo anterior, fascculo
de Bachmann para la aurcula izquierda, el fascculo internodal medio o de Wenckenbach y
el posterior o de Thorel.

Fascculo de His:
Se origina del nodo AV y discurre por el borde posterior del tabique IV y se divide en una
rama izq. y una der. , para terminar en arborizaciones llamadas fibras de Purkinje que
inervan la totalidad del tejido ventricular.

En el nodo AV la conduccin sufre un

retraso llamado fisiolgico de
aproximadamente 20 centsimas de
segundo, que permite que las aurculas
se contraigan primero que los
ventrculos, permitiendo un llenado
adecuado de los mismos.

La velocidad de conduccin en el Haz

de His es de 4 metros por segundo
aproximadamente.

Durante la despolarizacin del tejido

auricular en el ECG se inscribe la onda
P, posteriormente se aprecia el retraso
fisiolgico como segmento P-R, y
despus viene la despolarizacin de los
ventrculos formando el complejo QRS en donde la Q corresponde a la despolarizacin del
septum, y al final encontramos la onda T que representa la repolarizacin ventricular.

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El ciclo cardiaco se puede

definir como el tiempo y los
eventos transcurridos entre el
inicio de una contraccin
cardiaca y el inicio de la
siguiente y se compone de
dos fases: Sstole
(contraccin ventricular) y
Distole (relajacin
ventricular).

Dentro del ciclo cardiaco en sus dos fases ocurren diferentes eventos mecnicos
(movimientos valvulares, contraccin y relajacin auricular y ventricular), elctricos
(estmulos detectables en el ECG) y hemodinmicos (que son el resultado del flujo
sanguneo por las diferentes cmaras, como aumentos o disminuciones de la presin en
cada una de las cmaras, variaciones en el gasto cardiaco, y en el volumen y la fraccin de
eyeccin).

La sstole inicia con la

contraccin ventricular
aumentando la presin en el
interior de los mismos a
medida que se contraen,
viene luego el cierre de las
vlvulas
auriculoventriculares y
despus de un corto perodo
de tiempo (contraccin
isovolumtrica) se alcanza
la presin que existe en las
arterias y se vence la
resistencia con lo que se
abren las vlvulas artica y
pulmonar (semilunares) y la
sangre es expulsada hacia las arterias, aumentando an ms la presin en el interior de las
mismas (de 80 a 120mm/Hg. aproximadamente en la aorta), el perodo eyectivo (o tiempo
de eyeccin sistlica) termina cuando un 75% aprox. del volumen de sangre contenido en
los ventrculos es expulsado hacia las arterias y los ventrculos inician su relajacin, con lo
que la presin de las arterias cierran las vlvulas semilunares produciendo un ligero rebote
de ascenso en la presin arterial conocido como incisura o punto dicroto, y se abren las
auriculoventriculares; es entonces cuando inicia la distole, se igualan las presiones en las
aurculas y en los ventrculos y disminuye paulatinamente la presin en la aorta, mientras la
sangre fluye de forma pasiva desde las aurculas hacia los ventrculos aumentando el
volumen y la presin de los mismos poco a poco y an ms al final de la distole cuando se
contraen las aurculas con lo que contribuyen en un 25% del llenado ventricular, antes de
iniciar un nuevo ciclo.

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El primer ruido cardiaco es producido por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares y

el segundo ruido por el de las semilunares, en ocasiones escuchamos un tercer ruido que
se produce por la distensin del ventrculo al llenarse de golpe, y un cuarto ruido que
correspondera a la turbulencia producida por la contraccin auricular.

Las presiones en mm/Hg. que se manejan en las diferentes cmaras aproximadamente son:
Arterial sistmica - 100-140/60-90 -presin arterial media = 70-105 (de perfusin)
Ventrculo izquierdo - 100-140/4-12 diastlica final
Aurcula izquierda - m 4-12
Arteria pulmonar - 15-30/4-12
Ventrculo derecho - 15-30/2-6
Aurcula derecha - m 2-8
Cua Pulmonar (PCP)- 4-12 (Presin Capilar Pulmonar).

T/A = [ (T/A sistlica T/A diastlica) / 3 ] + T/A diastlica

Es decir: diastlica ms un tercio de la diferencia entre sistlica y diastlica.

Al colocar un catter de Schwan-Ganz para realizar medicin directa de la presin capilar

pulmonar o presin en cua pulmonar, se puede inferir que la presin que se mide es
equivalente a la presin en la aurcula izquierda y tambin a la presin diastlica del
ventrculo izquierdo ya que en teora no hay ninguna vlvula cerrada de por medio (a
menos que exista estenosis mitral).
La colocacin de dicho catter se puede realizar entre otras formas, a travs de la vena
subclavia-VCS-AD-Tricspide-VD-Arteria Pulmonar-Hasta capilares y se mide la presin.

Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre que expulsa el corazn por minuto.

ndice Cardiaco: Litros por minuto / Metros de Superficie Corporal

normal de 2.6-4.2 L/min/m2

Volumen Latido: Volumen de sangre expulsada con cada contraccin ventricular. (45-
65ml/ m2)

Fraccin de Expulsin: Fraccin del volumen total diastlico que se expulsa con cada
latido. (50-80%)
Fraccin de Expulsin = Volumen diastlico - Volumen sistlico / Volumen diastlico

Los cuatro FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIN CARDIACA son:

Precarga, Poscarga, Inotropismo y Frecuencia Cardiaca.

Precarga: Volumen y/o presin de llenado en el Ventrculo Izquierdo al final de la distole

(8-12mm/Hg.).
Depende del volumen intravascular, la efectividad de la contraccin auricular, el retorno
venoso, entre otros, y a mayor precarga mayor fuerza de contraccin (Ley de Frank-
Starling) por elongacin de la miofibrilla optimizando su capacidad contrctil con lo que
aumenta el gasto cardiaco.

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Poscarga: Impedancia (resistencia) al vaciamiento del Ventrculo Izquierdo, (carga que

debe vencer el corazn para contraerse) depende de la T/A, de la resistencia vascular
perifrica, de la viscosidad de la sangre y del grosor y el dimetro del ventrculo izquierdo
entre otras y a mayor poscarga menor gasto cardiaco.

Inotropismo: o contractilidad (Fuerza de contraccin), depende de la actividad

adrenrgica.
-Agentes inotrpicos.- glicsidos, isoproterenol, dopamina, dobutamina, calcio, cafena.
-Depresores fisiolgicos.- hipoxia, isquemia, hipercapnia, acidosis.
-Depresores farmacolgicos.- quinidina, B-bloqueadores, alcohol, calcioantagonistas.

Frecuencia Cardiaca: (# de latidos por minuto) normal de 60-100 lat/min.

Es la forma ms sencilla de modificar el gasto cardiaco. (aumentando o disminuyendo la
FC siempre y cuando los otros tres factores se mantengan sin cambio.

Gasto Cardiaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Latido.

El gasto cardiaco es afectado por taquiarritmias y bradiarritmias.

Estimulando elctricamente el corazn a latir hasta una frecuencia de 150 lat/min se eleva
el gasto cardiaco pero a mayores frecuencias ya no se eleva ya que los ventrculos no tienen
suficiente tiempo para llenarse de sangre y las aurculas no compensan adecuadamente las
necesidades de llenado.
En caso de que la elevacin de la frecuencia cardiaca sea por estimulacin simptica se
puede alcanzar la elevacin mxima del gasto cardiaco en valores un poco mayores como
hasta 170 lat/min aprox.

MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA

El diagnstico de las enfermedades y padecimientos cardiovasculares se debe de realizar en
base a la historia clnica y el examen fsico, auxiliados por los estudios que se consideren
necesarios, no al revs.

Los estudios paraclnicos se dividen en invasivos y no invasivos y valoran aspectos,

anatmicos y fisiolgicos (morfolgicos, mecnicos, elctricos y hemodinmicos) del
corazn y ciclo cardiaco.

Los eventos del ciclo cardiaco se dividen en elctricos y mecnicos; los eventos elctricos
siempre preceden a los mecnicos, las aurculas se contraen antes que los ventrculos y las
vlvulas impiden el flujo retrgrado, garantizando as un flujo sanguneo antergrado y
unidireccional.

Teora vectorial: cuando el msculo cardiaco es estimulado se inicia una onda contrctil
que sigue diferentes direcciones a partir del punto del estmulo y un electrodo colocado en
la superficie del trax registrar un promedio de la direccin seguida por dicha
despolarizacin, as la despolarizacin producida en el tabique interventricular tendr un

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componente que se acerca al electrodo y otro un poco mayor que se aleja de l al

mismo tiempo y sumndolos dan como resultado el registro de una deflexin ligeramente
negativa (onda Q).

Electrocardiograma: (EKG) Es el registro grfico de la actividad elctrica del corazn,

por medio de electrodos (colocados en la piel del trax, o intracardiacos) y despus de
amplificarse se escribe generalmente en papel electrocardiogrfico para su mejor
interpretacin.
Pueden ser tomados de diferentes formas como el de 12 derivaciones, de esfuerzo,
ambulatorio (Holter), telefnico, de mapeo corporal, estudio electrofisiolgico, potenciales
tardos, etc.

Un EKG normal no es excluyente

de enfermedad cardiovascular, hay
que tomar en cuenta la
sintomatologa, el interrogatorio, y
el examen fsico.

El impulso elctrico inicia en el

nodo sinoauricular estimulando el
inicio de la contraccin auricular
cuando an no inicia la sstole (es
decir, al final de la distole) y la
despolarizacin as producida en
las aurculas es registrada como la
onda P.
Las deflexiones que se encuentran por arriba de la lnea isobifsica son deflexiones
positivas y las que se inscriben hacia abajo son negativas.
Posteriormente el impulso elctrico sufre un retraso fisiolgico en el nodo
auriculoventricular (AV) produciendo un silencio elctrico que en el EKG se registra
como el segmento P-R.
Despus contina el impulso por el haz de His y por sus dos ramas derecha e izquierda
hasta terminar en el sistema de fibras de Purkinje, estimulando la despolarizacin
ventricular que queda registrada como el complejo QRS, siendo:
Q- la primera deflexin negativa del complejo antes de la onda R
R- la primera deflexin positiva con o sin la presencia de onda Q
S- la deflexin negativa despus de R
R- la segunda deflexin positiva del complejo (R prima) la de menor voltaje r
Complejo QS- en caso de haber fusin de ambas deflexiones negativas sin onda R
Y al final se observa la onda T que representa la repolarizacin ventricular.

La onda P y la onda T pueden ser positivas, negativas, aplanadas o bifsicas

Cuando los complejos QRS van precedidos de onda P se dice que el ritmo es sinusal.
El nodo sinoauricular es el marcapasos del corazn y estimula despolarizaciones a una
frecuencia de 60-100 latidos/minuto. (<60 = bradicardia y >100 = taquicardia)

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Cuando el nodo AV toma la funcin de marcapasos cardiaco, no se observa la onda P y la

frecuencia a la que enva los impulsos es ms baja, de 40-60 latidos/minuto, y se llama
ritmo nodal el cual, si es >60 lat/min se dice que es una taquicardia nodal.

Derivaciones: Bipolares y unipolares;

son diferentes puntos de registro
viendo al corazn desde diferentes
ngulos.
DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF.
V1, V2, V3, V4, V5, V6.
El eje elctrico normalmente se
encuentra entre 0 y 90

Papel electrocardiogrfico: se
grafica la intensidad en el plano
vertical y el tiempo en el horizontal
de tal forma que 1mm (cuadro
chico) equivale a 0.1mV o a
0.04seg es decir que 2 cuadros
grandes en la vertical son n 1mV y
5 cuadros grandes en la horizontal
son 1segundo.
Por lo que:
Dividiendo 1500 entre el # de cuadros chicos que hay entre dos ondas R se obtiene la
frecuencia cardiaca, o dividiendo 300 entre el # de cuadros grandes; de tal caso que si las
ondas R se encontraran a un cuadro grande de tiempo entre ellas se obtendra una
frecuencia cardiaca aproximada de 300 latidos/minuto, si estuvieran a dos cuadros grandes
sera de 150, a tres = 100, a cuatro = 75, a cinco 60, y a seis = 50.

EKG normal.
El ancho normal del complejo QRS no debe de exceder de 0.12seg (0.10 0.02).

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Estudios Radiolgicos

Radiografas: Se evala la forma, el tamao, los bordes derecho e izquierdo, la vasculatura

pulmonar, los senos costodiafragmticos y cardiofrnicos as como la presencia de
calcificaciones y el estudio de primera eleccin es la telerradiografa de trax (tele de trax)
y en caso de ser necesario la radiografa lateral de trax.

A la radiografa tele de trax se le estudian los bordes de la silueta cardiaca para detectar
crecimiento de las estructuras que los delimitan, a saber:
El lado derecho se delimita de arriba abajo por la llegada de la vena cava superior y por la
aurcula derecha. El lado izquierdo por el botn artico, el botn de la pulmonar y
ventrculo izquierdo.

El ndice cardiotorcico de manera prctica se obtiene

midiendo en una tele de trax la distancia entre los senos
costofrnicos y el ancho del corazn; el ancho del corazn
(A + B) debe de ser de menos de la mitad de la distancia
entre los senos costofrnicos.
Si el ndice cardiotorcico es superior al 50% (es decir que
el corazn ocupe ms de la mitad del ancho del trax) se
dice que el paciente tiene cardiomegalia radiolgica; si es
slo un poco es cardiomegalia grado I, si toca la parrilla
costal izquierda es cardiomegalia grado IV, y a partir de
all se calculan los grados II y III.

TAC y RMN: Con estas se observa la anatoma del corazn y estructuras vasculares y
mediastinales, se aprecia su tamao, forma, calcificaciones, etc. Y es posible mediante
manejo por programas computacionales, realizar reconstrucciones tridimensionales e
incluso animaciones en tercera dimensin para una mejor valoracin.

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Medicina Nuclear: (gammagrama) Se utiliza para la valoracin de la perfusin cardiaca

en caso de cardiopata isqumica, utilizando trazadores radioactivos marcados de talio 201
o sestamibi.
Se estandarizan tres planos tomogrficos: eje corto, largo vertical y largo horizontal.

Ecocardiograma: Utilizando ultrasonido se pueden visualizar las estructuras que

conforman la anatoma macroscpica del corazn as como los sistemas valvulares,
detectando aumento de volumen de cavidades, hipertrofia de las paredes ventriculares, la
morfologa valvular o calcificacin de las mismas, entre otras cosas.

La pieza ms importante del equipo de ultrasonido es el transductor que tiene una

capacidad dual ya que emite y recibe las ondas ultrasnicas y las convierte en registro
electrnico para que pueda ser presentado al mdico tras su anlisis por una computadora.

Se han desarrollado diferentes modalidades de ecocardiografa como:

Modo M
2D
3D
Doppler (pulsado, continuo, color, tisular, etc.)
Contrastado
Stress
Transesofgico
Intravascular, etc.

El eco modo M es el nico mtodo diagnstico que tiene correlacin estructural con el
tiempo. (se puede correlacionar la estructura con el tiempo en el reporte)

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El eco 2D nos brinda una visin de un corte triangular del corazn en donde se observa la
parte ms cercana al transductor arriba, en el vrtice de la imagen, que en la mayora de las
veces es la regin ventricular si se observa a travs de la ventana infraesternal.

El eco 3D es una reconstruccin computarizada de la imagen obteniendo una visin de

profundidad por lo que se observa en tercera dimensin.

El eco-Doppler visualiza flujo sanguneo, y hace mediciones cuando ste se va acercando

al transductor y cuando se va alejando.

El eco-Doppler pulsado se utiliza para analizar las caractersticas del flujo, como
turbulencias (calidad del flujo).

El eco-Doppler continuo mide las velocidades del flujo.

El eco-Doppler color nos indica si el flujo va (en color azul) o si viene (en color rojo).

El eco en stress se vale de banda sin fin o mxs para producir condiciones adversas para el
funcionamiento cardiovascular como son la dobutamina, dipiridamol, adenosina, etc.

El ultrasonido intravascular se basa en la introduccin de un transductor especial en la

punta del catter para dirigirlo en vasos de calibre menor y poder estudiar sus capas intima,
media y adventicia as como la conformacin e integridad de las placas ateromatosas.

Mtodos diagnsticos invasivos: son aquellos para los cuales el hecho de realizarlos
puede suponer un cierto grado de morbilidad extra para el paciente y entre otros
encontramos a:

Cateterismo cardiaco (y US intravascular)

Coronariografa
Ventriculograma
Arteriografa, etc.

Y pueden ser realizados a travs de accesos vasculares (venosos o arteriales).

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La coronariografa (angiografa coronaria) es considerada el estndar de oro para

visualizar, valorar y diagnosticar padecimientos del rbol arterial coronario, como la
aterosclerosis e incluso brindar opciones teraputicas en un mismo tiempo quirrgico, como
dilatacin con baln y/o colocacin de mallas dilatadoras o stents.

Cualquier acceso arterial puede ser til para

hacer llegar la punta de un catter hasta la
aorta ascendente y canulizar las arterias
coronarias para inyectar el medio de
contraste que se valorar mediante
fluoroscopa, se localiza el rea de estenosis,
se desliza un baln para dilatar la placa aterosclertica y se infla, posteriormente y en caso
de ser necesario, se introduce un baln que al inflarse colocar una malla (stent) en el lugar
de la estenosis impidiendo (o retardando) de esta forma su reestenosis; frecuentemente
como acceso se utiliza la arteria femoral.

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La arteriografa (angiografa) es exactamente igual a la coronariografa pero las arterias

que se canulizan ms frecuentemente son las cartidas primitiva, interna y externa.

El cateterismo cardiaco se utiliza para

medir presiones, oximetra, etc., en las
diferentes cmaras del corazn o arterias
principales; el procedimiento es similar al de
la coronariografa slo que los accesos
tambin pueden ser venosos dependiendo de
cules cmaras se pretenden estudiar, y que
en la punta lleva un oxmetro o un
transductor para valoracin simultnea de la
presin (diastlica, sistlica, media) en dos o
ms sitios (aurculas, ventrculos, aorta,
pulmonar).

El ventriculograma es la valoracin fluoroscpica de los ventrculos por medio de la

inyeccin de medio de contraste, para valorar defectos de llenado, de contraccin o
alteraciones de la morfologa de los ventrculos o de las arterias aorta o pulmonar; por
medio de accesos venosos o arteriales se coloca la punta del catter en el ventrculo.

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca es el estado nosolgico en el cual el corazn es incapaz de
satisfacer las demandas metablicas debido a una alteracin intrnseca ya sea muscular,
valvular o a una obstruccin coronaria.

El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazn en un minuto y lo

normal es de 4-6 litros, pero puede aumentar esa cantidad simplemente aumentando la
frecuencia cardiaca, (en el ejercicio por ejemplo) hasta 8-10 litros por minuto, depende de
la demanda del organismo.

La Insuficiencia cardiaca (IC) puede ser de gasto alto o de gasto bajo (gasto cardiaco).
La IC de bajo gasto se subdivide en IC de disfuncin diastlica y de disfuncin sistlica.

IC de gasto alto (el corazn est sano)

Insuficiencia cardiaca
Disfuncin diastlica (FE conservada)
IC de bajo gasto
Disfuncin sistlica (FE disminuida)
Ventrculo izq. y der.

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Si no tuviera una alteracin intrnseca, sera una IC de alto gasto (cuando el corazn puede
elevar el gasto cardiaco, porque est sano, pero el organismo le demanda ms de lo que
puede compensar, debido a otra patologa como hipertiroidismo por ejemplo).

En la IC de bajo gasto el corazn simplemente no puede

compensar las demandas metablicas del organismo por
un problema propio del corazn, y el gasto cardiaco que
genera est por debajo de lo que el organismo le pide en
condiciones normales, resultando en un aumento de la
presin en las venas pulmonares, produciendo disnea por
el edema pulmonar (en caso de IC izquierda), afectando
luego las cavidades derechas (por la estasis en la
circulacin pulmonar) y posteriormente a la circulacin
venosa sistmica, con ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, cianosis, edema de
miembros inferiores, etc.
Entre las causas ms comunes de IC se encuentran la HTA sistmica, arterosclerosis
(angina e IAM), cardiomiopata dilatada y valvulopatas entre otras.
La fibrilacin auricular es reconocida como promotor o heraldo de la IC en pacientes de
edad avanzada. Cuando un paciente desarrolla insuficiencia cardiaca es porque ya era
cardipata, solo se complic o se agreg algn otro padecimiento, descontinu su
tratamiento, consumi exceso de sal, aument de peso, o realiz actividad fsica excesiva.
Un aumento de peso de 2 o 3 Kg. en 10-15 das puede ser porque est reteniendo lquidos.

La IC se manifiesta por disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, disnea de esfuerzo,

fatiga, edema pulmonar, ingurgitacin venosa, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural
(mayoritariamente derecho), edema de miembros inferiores, puede haber insomnio e
incluso alteraciones mentales.

IC de disfuncin diastlica: cundo el tejido

ventricular pierde su elasticidad y la capacidad
(volumen) del ventrculo est disminuida (ej.:
fibrosis), y aqu, la fraccin de eyeccin (FE) est
conservada.
En este caso los pacientes normalmente desarrollan el
cuadro de manera sbita, (das o semanas) no hay
cardiomegalia o muy ligera, ni congestin venosa, ni
hepatomegalia, ni ascitis, ni edema de miembros
inferiores, responden a los inhibidores de la Enzima
Convertidora de la Angiotensina (IECAs) o a
vasodilatadores; pero NUNCA diurticos o inotrpicos, no ayuda.

IC de disfuncin sistlica: cuando el ventrculo no expulsa el volumen que debera; la

fraccin de eyeccin est disminuida y ente ms disminuida se encuentre, ms grave se
encuentra nuestro paciente.
En la IC de bajo gasto cardiaco con disfuncin sistlica los pacientes desarrollan el cuadro
de manera trpida, la evolucin es lenta (meses) y el edema y la sobrecarga de lquidos
normalmente mejora rpido con diurticos.

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Insuficiencia Cardiaca de Bajo Gasto por Disfuncin Sistlica Izquierda

Cardiomegalia
Aumento del flujo pulmonar

Insuficiencia Cardiaca.... Derecha

Ingurgitacin yugular
Hepatomegalia
Edema en Miembros inferiores
Cianosis

El nico signo clnico objetivo de insuficiencia cardiaca izquierda es la presencia de un

galope ventricular (difcil de auscultar) S3, y es patognomnico en individuos mayores de
25 aos de edad (normal en individuos menores).
El reflujo hepatoyugular tiene una sensibilidad del 85% para el diagnstico de IC y
consiste en colocar al paciente en decbito dorsal (semifowler) medir la ingurgitacin
yugular, colocar inflado y extendido el manguito del baumanmetro en el rea heptica y
presionar durante 15 segundos hasta 30mm/Hg., se observa un aumento de 1cm en la
ingurgitacin yugular y est presente hasta en un 85% de los casos con IC.

El 60-80% de los casos de IC son de disfuncin sistlica y su presin del pulso est
disminuida 100-110/80-60mm/Hg.
El 20-40% son de disfuncin diastlica y sus presiones diastlicas van a estar por arriba de
80mm/Hg.

El pronstico de la IC es reservado ya que la sobrevida a 5 aos es de tan slo un 35%, y

en cada internamiento el paciente tiene un 5-10% de fallecer.
Se ha encontrado que hasta un 60% de los pacientes con IC tiene evidencias de embolismo
pulmonar en necropsias anatomopatolgicas.

En los animales inferiores se ha demostrado que al producir experimentalmente una

estenosis artica o un infarto, el corazn responde de manera compensadora produciendo
mas ATP en las mitocondrias que aumentan su nmero y la produccin de energa aumenta
hasta en un 34%, el problema es que al mismo tiempo la demanda de energa del corazn se
eleva en un 67%; por lo que siempre se encontrar en un dficit energtico.

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La presin en cua (presin alveolocapilar) es equivalente a la presin de la aurcula

izquierda y la diastlica final del ventrculo izquierdo (precarga) y su valor mximo es de
10-12mm/Hg.
TODO paciente con insuficiencia cardiaca tiene arriba de 12mm/Hg. de presin en cua y
la gravedad de un paciente con IC va en estrecha relacin con la presin en cua elevada.
Las fuerzas hidrostticas que mantienen al lquido dentro de los capilares pulmonares se
vencen cuando en el vaso hay una presin superior a 25mm/Hg. producindose as el
edema pulmonar.
La monitorizacin debe de incluir un estricto control de ingresos y egresos de lquidos.

Criterios de Framingham para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.

CRITERIOS MAYORES
Cardiomegalia
Ritmo de galope de tercer tono (S3)
Disnea paroxstica nocturna
Edema agudo de pulmn
Crepitantes finos inspiratorios en las bases pulmonares
Reflujo hepatoyugular positivo
Ingurgitacin yugular
Aumento de la presin venosa central (>16cm H2O)
CRITERIOS MENORES
Taquicardia (125 lpm)
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural derecho o bilateral
Capacidad vital disminuida en un tercio
Edema en miembros
Hepatomegalia
MAYORES O MENORES
Adelgazamiento de 4.5 Kg. Despus de 5 das de tratamiento

Para establecer Dx. Se necesitan mnimo un

criterio mayor y dos menores.

La radiografa de trax es fundamental para

el diagnstico de IC en donde buscamos
cardiomegalia, edema pulmonar, derrame
pleural, tumor fantasma (lquido en la cisura
menor der), vasculatura en los tercios externos
(distales) del pulmn, y medimos los hilios.

Para distinguir entre edema pulmonar y

neumona se puede medir el pptido b que
se eleva en la insuficiencia cardiaca (ms de

NECROMAN
 17

100pg/ml) o hacer un ensayo teraputico (que es ms econmico) con diurticos,

vasodilatadores y oxgeno.

Hay que vacunar a los pacientes contra la influenza en otoo, prevenir infecciones del
tracto urinario, monitorizar, tratar la anemia y vigilancia de hipertiroidismo, ya que son
motivos de complicacin frecuente de la IC.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: la finalidad del tratamiento de la insuficiencia

cardiaca es quitarle la carga al corazn, prolongar y mejorar la calidad de la vida del
paciente.
1.- Prevencin:
a. Prevencin de la enfermedad causante de la disfuncin cardaca y de la IC.
b. Prevencin de la evolucin de una cardiopata establecida hacia IC.
2.- Morbilidad:
Mantenimiento o mejora de la calidad de vida.
3.- Mortalidad:
Aumento de la supervivencia
La valoracin incluye historia clnica y examen fsico completos, BH, QS, electrolitos
sricos, gases arteriales, EGO, tele de trax, etc.

Para el tratamiento farmacolgico hay que tomar en cuenta el tipo de IC y el estado

funcional del paciente y se pueden utilizar medicamentos como diurticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECAs), antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA II), vasodilatadores, inotrpicos (digitlicos), B-bloqueadores,
antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes, as como medidas generales de sostn o
incluso trasplante cardiaco.

Medidas generales: Control de peso (bajar 5kg de peso equivale casi a una ciruga de
revascularizacin coronaria), dejar de fumar, caminar (ejercicio), llevar una dieta adecuada
(y libre de sal) y control estricto de la toma de medicamentos.

Diurticos: son la piedra fundamental del tratamiento de la IC (lo primero es secar al

paciente, hasta que no haya evidencia de congestin pulmonar), se deben de manejar
siempre para evitar la retencin de lquidos (la meta es abatir el estado congestivo pulmonar
y el edema de miembros inferiores); cuando queremos que esto sea rpido como en el caso
de un edema agudo de pulmn se utilizan los diurticos de Asa como la furosemida
(Lasix) a dosis de 40-80mg., que puede obligar a los riones producir desde 750ml hasta
2lts. en las prximas 4-6hrs; cuando queremos simplemente controlar a nuestro paciente a
largo plazo, podemos usar diurticos tiazdicos, valorando siempre en ambos casos los
niveles de potasio en sangre y evitar la hipotensin postural.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Todos los pacientes

cardipatas deberan de tener el beneficio de la administracin moderada de IECAs, hasta
bajar 6mm/HG. la presin sistlica (o a valores normales en el caso de pacientes
hipertensos) , con esto los pacientes se benefician enormemente al evitar la remodelacin y
la fibrosis del ventrculo izq., entre otras cosas. La tos es el efecto colateral ms observado
con su uso.

NECROMAN
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Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II): se usan cuando los

pacientes no toleran el uso de IECAs ya sea por tos, hipersensibilidad, etc.

Digitlicos (inotrpicos): son los medicamentos ms antiguos que se usan en la IC

(Digoxina, Dopamina, Dobutamina), se utilizan cuando el paciente no ha respondido a
pesar de un buen tratamiento, aumentan la contractilidad (y de manera secundaria tambin
aumentan la T/A), mejoran el cuadro pero no prolonga la vida; hay que cuidar la
intoxicacin tomando niveles sricos peridicamente.
1.- fibrilacin auricular refractaria.
2.- cardiomegalia importante (grado III).
3.- presencia de un galope ventricular (S3).
Los valores normales de digoxina srica son de 0.8-2ng/ml. (dosis de 0.25mg/da x 6 das a
la semana y en 14 das el paciente est digitalizado).

B-Bloqueadores: los pacientes con IC producen cantidades importantes de catecolaminas

de manera compensadora que al principio mejoran contractilidad pero luego llevan a un
crculo vicioso, y los B-bloqueadores evitan que esto suceda, bajando la T/A y la frecuencia
cardiaca (disminuyen la poscarga); los B-bloqueadores se deben de utilizar de manera
cuidadosa.
1.- nunca usarlos cuando el paciente est en IC activa (se inician al mes de que el paciente
ha estado bajo un control adecuado)
2.- se inician con dosis pequeas y se incrementan poco a poco en perodos largos.
3.- vigilar la presin arterial y bajarla slo a valores normales
No bajar la T/A <100 ni la frecuencia cardiaca <60.

Vasodilatadores: se pueden utilizar para disminuir la precarga (presin diastlica final del
ventrculo izquierdo), al producir vasodilatacin; pueden ser por va sublingual (isorbide) o
en disparos (isokete) con horario, o en infusin (nitroglicerina) bajando la T/A sistlica.

Hipolipemiantes: (como atorvastatina) para reducir los niveles de colesterol lo cual

obviamente beneficia de manera substancial a todo paciente con cardiopata.

Hipoglucemiantes orales: en caso de que el paciente fuera diabtico hay que controlarlo,
de preferencia con metformina, ya que su uso produce tambin como efecto colateral una
ligera reduccin de peso.

Anticoagulantes: una aspirina infantil al da tiene un efecto anti-agregante-plaquetario.

Sulfato de Morfina: es el mejor tratamiento (y de primera eleccin) para el edema agudo

de pulmn en una unidad hospitalaria (donde se pueda intubar en caso necesario), ya que
produce una sangra blanca (secuestra sangre en la periferia), tranquiliza al paciente
(disminuyendo las necesidades energticas de la respiracin) y estabiliza el factor
surfactante pulmonar (cuya ruptura favorece el edema agudo de pulmn). La dosis es de 5-
15mg (ej.: 5mg IV y 5mg. IM), aunado a: posicin Fowler, oxigenoterapia, solucin
glucosada al 5%, Furosemida 40-100mg., as como torniquetes rotatorios.

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Ciruga de Revascularizacin Coronaria o trasplante cardiaco: como

medida teraputica final para un paciente que no ha respondido al
tratamiento; para preparar al paciente y mantenerlo con vida hasta la
ciruga se le coloca un dispositivo llamado baln intra-artico de
contrapulsacin, pero es indicativo que se realice la ciruga de
revascularizacin ya que no es un tratamiento definitivo.

CARDIOPATAS CONGENITAS
La saturacin de oxgeno y la presin en condiciones normales son mayores en el corazn
izquierdo que en el derecho y cuando hay alguna alteracin en la dinmica normal del flujo
cardiocirculatorio a consecuencia de alguna malformacin congnita, y se altera da como
resultado ya sea: intercambio de sangre entre los dos sistemas, el derecho (desoxigenado) y
el izquierdo (oxigenado) del sistema de mayor presin (mm/Hg.) al de menor presin,
mezclando sangre oxigenada con desoxigenada o dificultando la oxigenacin de la misma.

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS: Malformaciones congnitas en

donde el corto circuito es de derecha a izquierda y las ms comunes son: canal
auriculoventricular, atresia pulmonar,
tetraloga de Fallot, conexin anmala total de
venas pulmonares, tronco arterioso comn,
sndrome de heterotaxia visceral, entre otras.

Atresia pulmonar (con septum integro).- La

vlvula pulmonar (o el infundbulo) est
tapada y no hay flujo del ventrculo derecho
a la circulacin pulmonar, la circulacin
pulmonar depende por completo del conducto
arterioso y se desarrolla circulacin retrgrada
sinusoidal coronaria (esto es de mal
pronstico), el ventrculo derecho puede ser
hipoplsico (20-25% de los casos) y la aurcula derecha puede estar dilatada por el aumento
de la presin que ocasiona la estasis produciendo congestin en el sistema venoso general.
R/N con cianosis
Oligohemia pulmonar
Grados diferentes de cardiomegalia
SIN soplo
Dx. Por Eco, confirmado por cateterismo contrastado.
Tx. Qx. descomprimir VD, aumentar flujo pulmonar, recanalizacin valvular
temprana (si ya hay sinusoides coronarios retrgrados esto puede causar un IAM).

Tetraloga de Fallot.- Es la causa ms comn de cianosis en el preescolar y escolar, que

mejora cuando el paciente se pone en cuclillas ya que con esto aumenta la resistencia
vascular perifrica y facilita el retorno venoso, mejorando as el cuadro por aumento de la
presin en las cavidades izquierdas por lo que disminuye el cortocircuito de derecha a
izquierda.

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 20

Comunicacin interventricular (CIV)

Estenosis pulmonar
Aorta cabalgante (sobre el defecto del tabique IV)
Hipertrofia del ventrculo derecho (por sobrecarga)
Frecuentemente se asocia a otras como estenosis
valvulares, CIA, arco aortico derecho, anomala de
la coronaria derecha, etc.
El soplo es inversamente proporcional a la obstruccin (a menos que sea total).
Dx. Eco, Rx. con el pex levantado (zapato zueco), hipoflujo pulmonar.
EKG eje desviado a la izq.
Complicaciones Endocarditis, policitemia
Beb llorn morado con Fallot = emergencia (Tx. O2, cuclilla trax, sedantes.
Tx. Qx.

Transposicin de grandes vasos (discordancia

ventriculoarterial).- Es la causa ms comn de cianosis en el
neonato, (aorta del VD y pulmonar del VI) Varn 3:1
Hay dos sistemas circulatorios separados por completo
(derecho sistmico e izquierdo pulmonar) esto es incompatible
con la vida a menos que haya algn defecto que permita
intercambio de sangre entre ellos.
Cianosis y acidosis cuando se empieza a cerrar el conducto arterioso.
Rx. cardiomegalia I o II, forma ovoide, edema pulmonar.
Dx. Eco.
O2 30%, prostaglandinas (evitar cierre del conducto arterioso), manejo de la IC.
Tx. Qx. oportuno y rpido: seccin de tajo y anastomosis en su lugar junto con
cambio de las coronarias.

Sndrome de heterotaxia visceral (situs ambiguo).- Corazn en levo, meso o

dextrocardio, hgado central, con 2 pulmones en alguno de los lados o en ambos, atresia
pulmonar + ventrculo nico, canal A-V o CIV o conexin anmala total de venas
pulmonares.

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS: No producen cianosis al inicio ya

que el corto circuito es de izquierda a derecha originalmente (del sistema de mayor presin
al de menor presin): comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, conducto
arterioso persistente, coartacin de la aorta, obstrucciones de salida de los ventrculos
derecho o izq. transposicin corregida de los grandes vasos, etc., y un buen porcentaje las
vamos a detectar hasta la vida adulta.
En algunas ocasiones la primera manifestacin en la vida adulta es el Sd. De Eisenmenger.

QP/QS = 1 (QP = flujo pulmonar, QS = flujo sistmico) normalmente son iguales, pero en
las comunicaciones de izq. a der. Est aumentado el flujo pulmonar ya que la sangre pasa
por el defecto, desde la circulacin con mayor presin (normalmente la izq.) a la de menor.

NECROMAN
 21

Comunicacin interauricular.- Hay un defecto en el septum

interauricular permitiendo paso de sangre de izq. a der.,
aumentando el flujo y la presin de la circulacin pulmonar y
sobrecargando de trabajo al ventrculo der.
Representa hasta el 30-40% de las cardiopatas congnitas vistas en
pacientes adultos, y predomina en el sexo femenino 2:1
Defecto tipo ostium primum (parte baja del tabique, hay que checar vlvulas A-V)
Tipo ostium secundum (porcin central del tabique, presentacin ms frecuente de
las tres 75%) es por falta de desarrollo del septum primum o fenestraciones del
mismo y es de hasta el 6-10% de todas las cardiopatas congnitas.
Tipo seno venoso (parte superior, hay que checar la conexin de las venas
pulmonares y vena cava superior con las aurculas)
Tx. Qx. o cierre percutneo con doble sombrilla tan pronto como se detecte.
En ocasiones la CIA se puede asociar con otras malformaciones en un sndrome como lo es
el caso del Sd. Holt-Oram, con alteraciones musculoesquelticas de las extremidades sups.,
Bloqueo A-V de 3, CIV, estenosis pulmonar, arritmias, siendo autosmico dominante
relacionado con el cromosoma 12; otro sera el Sd. de Lutembacher en donde la CIA se
asocia con estenosis mitral.

Comunicacin interventricular.- Es el defecto cardiaco

congnito ms comn al nacimiento (incidencia de 1.5-2.5%
de nacidos vivos), y representa hasta el 25% de todas las
cardiopatas congnitas. Se trata de un defecto en alguna parte
del tabique IV permitiendo paso de sangre del VI al VD
aumentando la carga al VI y aumentando el flujo y la presin
de la circulacin pulmonar; se clasifica de acuerdo al lugar
donde est (perimembranosa, muscular, subpulmonar, etc.).
Dependiendo de que tan grande es el defecto del tabique, se pueden diferenciar en:
- Restrictivas.- Son comunicaciones pequeas que no permiten que haya un flujo
totalmente libre, por lo que hay diferencia de presin entre los ventrculos con pocos
datos clnicos y sintomatologa mnima o nula, aunque a veces con un gran soplo
sistlico que es la forma ms comn de hacer el diagnstico, (QP/QS 1-1.5)
- No Restrictivas.- Las que no restringen el paso de sangre, son comunicaciones
grandes, por lo que la presin en ambos ventrculos se iguala, dando sintomatologa
de sobrecarga de ventrculo izquierdo al principio y complicndose posteriormente
con Sd de Eisenmenger.
Sintomatologa que se puede presentar en CIV no restrictivas:
QP/QS mayor de 2
Puede haber soplo diastlico por sobreflujo mitral
Sobreflujo pulmonar y con agrandamiento de los hilios
Sobrecarga del vent. izq., con hipertrofia y desplazamiento del choque de la punta.
Rx. cardiomegalia
Dx. Eco. que se puede confirmar por cateterismo contrastado.
Tx. Qx. Cerrar el defecto.

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Conducto arterioso persistente.- Como su

nombre lo indica es cuando el conducto arterioso
permanece permeable comunicando la aorta con la
pulmonar con las mismas implicaciones y
complicaciones (Sd. de Eisenmenger) de los
dems cortocircuitos de izq. a der. ya que la aorta
maneja mayores presiones que la pulmonar.
Soplo continuo (en maquinaria o
sistolodiastlico) el flujo del soplo ser
todo el tiempo de izq. a der. ya que la
presin aortica siempre es mayor que la
pulmonar.
La tensin baja de O2, y la produccin de prostaglandinas favorecen que el conducto
permanezca permeable por ms tiempo.
Dilatacin del ventrculo izquierdo por sobrecarga de trabajo
Dx. Eco y Eco Doppler
Tx. Indometacina, O2
Tx. Qx. o percutneo colocando un coil (resortito trombognico en el agujero)

Coartacin de la aorta.- Una estenosis artica que

puede ser a cualquier nivel, y en el 70% de los casos
es por aorta bicspide, tiene predisposicin a sufrir
hemorragias intracerebrales por aneurismas en el
polgono de Willis
Los pacientes se pueden presentar por IC,
retardo en el crecimiento, HTA, etc.
La T/A en las extremidades inferiores puede
estar disminuida debido a la coartacin.
Se pueden observar lesiones erosivas en las
costillas por la hipertensin de los vasos
intercostales.
Dx. Angiografa
Tx. Qx. o Stent percutneo.

Sndrome de Eisenmenger.- Con la cronicidad todos los cortocircuitos de izquierda a

derecha terminan en este sndrome, que consiste en la produccin de cambios por la
disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo debido a la sobrecarga de trabajo, y consisten
en:
Alteracin en la vasculatura pulmonar
Hipertensin pulmonar
Hipertensin del ventrculo derecho
Cambio en la direccin del cortocircuito
(ahora ser de der. a izq.)
Cianosis
Disnea

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 23

PATOLOGIAS MITRAL Y TRICUSPIDEA

Las patologas valvulares son problemas que se presentan frecuentemente en cardiologa

Estenosis es un estrechamiento de la luz del orificio valvular que puede presentarse junto
con calcificacin de las valvas con la consiguiente dificultad para el paso de la sangre
produciendo un aumento de la presin en la cavidad que se encuentra antes de la estenosis y
transmisin de dicha presin hacia la circulacin retrgrada produciendo estasis y
congestin en el sistema venoso afectado.

Insuficiencia es una imposibilidad para impedir el flujo retrgrado a travs de la vlvula

por un defecto en las valvas de la misma, cuerdas tendinosas o msculos papilares y
produce aumento de la presin en la cavidad de origen y transmite esta presin de manera
retrgrada con las mismas consecuencias de estasis en el sistema venoso afectado, as
mismo produce una sobrecarga de trabajo en el ventrculo ya que una parte del volumen
expulsado regresa a las aurculas desarrollando hipertrofia.

La afeccin crnica de un lado, sin diagnstico ni tratamiento oportuno afecta tarde o

temprano al lado opuesto.

Un aumento en la presin de la vasculatura pulmonar de manera crnica por la transmisin

retrgrada, favorece cambios en la vasculatura pulmonar, desarrollando un proceso
constrictivo de los capilares del lecho vascular, aumentando an ms la presin pulmonar,
siendo un proceso sostenido que debe de corregirse a tiempo ya que se presentan cambios
obliterativos irreversibles.

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR MITRAL

ESTENOSIS MITRAL: El rea normal del

orificio de la vlvula mitral es de entre 4-
6cm2, cuando esto baja de 2cm2 se dice que
hay estenosis mitral y se clasifica en leve
(1.5-2cm2), moderada (1-1.5cm2) y severa
(<1cm2).
El aparato valvular mitral consta de a) 2
valvas (antero y posteromedial), b) anillo
valvular, c) msculos papilares, y d) cuerdas
tendinosas.
La causa ms comn de estenosis mitral es
la fiebre reumtica, que afecta de manera
crnica el aparato valvular mitral
presentando la estenosis a 2 aos
aproximadamente despus de la afectacin valvular y sintomatologa hasta 10 aos despus
de iniciada la estenosis; otras patologas que pueden producir estenosis mitral son el

NECROMAN
 24

carcinoide, la artritis, lupus, Sd. de Lutembacher (asociacin con una comunicacin

interauricular), etc.
Sintomatologa.- disnea, hemoptisis, dolor precordial, embolismo, endocarditis infecciosa,
y en etapas avanzadas IC derecha.
Exploracin fsica.- S1 acentuado, componente pulmonar de S2 acentuado, chasquido de
apertura (excepto con vlvulas inmviles calcificadas), soplo.

Aumento de la presin y dilatacin de la aurcula izquierda.

Aumento de la presin pulmonar
Dilatacin de la arteria pulmonar
Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos
El ventrculo izquierdo no se afecta.
EKG.- crecimiento de aurcula izquierda, onda P en D-II >0.12seg (poco sensible)
Dx.- Eco (el transesofgico es de eleccin en sospecha de trombos intracavitarios)
con engrosamiento de la(s) valvas. Doppler (flujo turbulento = EM importante)
Cateterismo para medicin de presiones.
Tx. Mdico.- Restriccin de Na, diurticos, -bloqueadores (para bajar la FC),
anticoagulacin en caso de IC,
fibrilacin auricular o antecedentes de
embolia.
Digitlicos en caso de fibrilacin
auricular
Tx.- valvuloplasta (dilatacin) con
baln o Qx. de reemplazo valvular
(en caso de EM severa o embolismo
recurrente) que puede ser mecnica o
biolgica, la mecnica dura ms pero
se necesita anticoagular al paciente
por lo que en caso de que sea paciente
femenina que desee embarazarse se le
ofrece la biolgica.

INSUFICIENCIA MITRAL: En
condiciones normales no debe de haber
flujo retrgrado a travs de ningn
orificio valvular, y esto es precisamente lo
que sucede en mayor o menor grado
cuando decimos que una vlvula es
insuficiente.
La insuficiencia mitral puede ser aguda y
crnica.
Puede ser producida por anormalidades
del anillo valvular, de las valvas, de los
msculos papilares, ruptura de las cuerdas
tendinosas, o en caso de prtesis
valvulares.

NECROMAN
 25

Se manifiesta principalmente por datos de congestin pulmonar (disnea, ortopnea disnea

paroxstica nocturna) o shock cardiognico y cuando es crnica produce un sndrome de IC
progresiva, hipertensin pulmonar, IC derecha, y palpitaciones como datos ms frecuentes.
A la exploracin fsica encontramos el choque de la punta desplazado e hiperdinmico,
thrill sistlico apical, S1 disminudo, soplo holosistlico de alta frecuencia, desdoblamiento
amplio de S2 con componente pulmonar intenso por hipertensin pulmonar, y puede haber
signos de IC derecha.

Aumento de la presin de la aurcula izquierda.

Aumento de la presin pulmonar
Dilatacin de la arteria pulmonar
Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos
EKG.- en 60-70% fibrilacin auricular, datos de
hipertrofia de ventrculo izquierdo con anormalidades
del ST-T, (en IM aguda puede ser normal).
Rx.- crecimiento de ambas cavidades izquierdas, (y
derechas en IM crnica), signos de hipertensin
pulmonar (aumento del flujo, cefalizacin vascular),
derrame pleural (primero derrame pleural derecho)
Dx.- Eco y con Doppler (para medir la magnitud del
jet o reflujo y la turbulencia)
Cateterismo para medicin de presiones.
Tx.- diurticos, digoxina, nitroprusiato, nitroglicerina,
IECAs e hidralazina
Tx. Qx. se puede colocar un anillo para disminur el
rea valvular

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL: Es una forma de insuficiencia de la vlvula

mitral en donde alguna de la
valvas o ambas tienen algo de
movimiento extra hacia la
aurcula izquierda (tomando forma
de paracadas); cuando este es
de 2mm o mayor la vlvula es
incompetente y las valvas no
coaptan (cierra) adecuadamente el
orificio valvular por lo que la
clasificamos funcionalmente como
una insuficiencia.
La sintomatologa (en general
leve) es semejante a la
insuficiencia mitral y depende de
la importancia del prolapso.
A la exploracin fsica de puede
llegar a auscultar un click meso o telesistlico y un soplo telesistlico en el pex.

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Aumento de la presin de la aurcula izquierda

Aumento de la presin pulmonar (cuando el reflujo es importante)
Dilatacin de la arteria pulmonar (cuando el reflujo es importante)
Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos (cuando el reflujo es importante)
Rx.- crecimiento de cavidades izquierdas, (y derechas en casos crnicos), signos de
hipertensin pulmonar (en prolapsos con reflujo importante)
Dx.- Eco y Doppler (para la valoracin del flujo turbulento y magnitud del reflujo)
Seguimiento
Tx.- en caso de sintomatologa -bloqueadores, anuloplasta y agentes profilcticos
contra endocarditis bacteriana

PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR TRICUSPIDEO

ESTENOSIS TRICUSPIDEA: Se afecta con menor frecuencia que la mitral, aunque el

tratamiento es ms complicado, rara vez se presenta como patologa valvular aislada.
En esencia es semejante a la estenosis mitral pero la congestin se presenta inicialmente
hacia la circulacin venosa sistmica; se presenta ingurgitacin con pulso venoso yugular,
hepatomegalia, ascitis, en general datos de congestin sistmica.

Aumento de la presin en la aurcula derecha

El ventrculo derecho no se afecta
Dilatacin de las venas cavas con pulso venoso yugular
Rx.- Dilatacin de la aurcula derecha
Dx.- Eco. y cateterismo para medicin de presiones
Tx.- Restriccin de Na + diurticos
Tx. Qx. Valvuloplasta con baln o Qx. de reemplazo valvular en casos severos

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: Flujo

retrgrado a travs de un aparato valvular
tricuspdeo incompetente.
Las causas ms comunes son la fiebre reumtica y
la endocarditis bacteriana (es la vlvula que se
afecta con mayor frecuencia en usuarios de drogas
intravenosas).
Presenta tambin datos de congestin venosa
sistmica como pulso venoso yugular,
hepatomegalia, ascitis, etc.

Aumento de la presin en la aurcula derecha

Dilatacin de las venas cavas con pulso venoso yugular (soplo sistlico en cuello)
Rx.- Dilatacin de la aurcula derecha y vena cava superior
Hipertrofia del ventrculo derecho
EKG.- Eje elctrico desviado a la derecha
Dx.- Eco y Doppler, y cateterismo para medicin de presiones
Tx.- Qx. reemplazo valvular en caso necesario

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PATOLOGIAS AORTICA Y PULMONAR

Fisiolgicamente el ventrculo izquierdo est preparado para manejar presin, mas no
volumen, mientras que el ventrculo derecho lo est para manejar volumen, pero no presin.

PATOLOGIAS VALVULARES AORTICAS

ESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA: Cuando se encuentra limitacin al paso de

sangre desde el ventrculo izquierdo a
travs de la vlvula artica, las causas
pueden ser congnitas y adquiridas, y las
ms comunes incluyen aorta bivalva (la
ms comn), endocarditis, procesos
inflamatorios valvulares, valvulopatas
reumticas, entre otras.
El gradiente transvalvular de presin que
se encuentra entre la aorta y el ventrculo
izquierdo es mayor (hay ms diferencia de
presin entre ellos) entre ms obstruccin
haya (presin ventricular aumentada), ya
que si la sangre fluyera libremente como
en la insuficiencia artica entonces no
habra ningn gradiente (diferencia) de presin entre ellos (la presin en mm/Hg. sera casi
igual en los 2).
Cuando un paciente con estenosis artica presenta angina de pecho o sncope su promedio
sobrevida a 2 aos se encuentra muy disminuida y requiere tratamiento inmediato.

Soplo sistlico en foco artico, irradiado a cuello, romboidal (en diamante)

Desdoblamiento paradjico de S2 por retraso en el cierre artico
Hipertrofia ventricular (por aumento en la resistencia de salida)
Rx.- Cardiomegalia, en ocasiones se ve calcificacin valvular (sobre todo en la
lateral), prominencia del arco artico, grados variables de edema pulmonar
EKG.- Datos de crecimiento ventricular izquierdo (QRS + 0.12seg, eje a la izq.)
Dx. Eco, cateterismo, ventriculograma, RMN
Tx.- Evitar vasodilatadores (para cuidar la perfusin coronaria)
Digitlicos, diurticos, nitroglicerina (sobre todo en pxs inoperables)
Tx. Qx.-Reemplazo valvular, valvuloplasta con baln.
Es la valvulopata de mejor pronstico post-qx (sin tx. es la de peor pronstico).

INSUFICIENCIA AORTICA: Es una incompetencia de la vlvula para impedir el flujo

retrgrado hacia el ventrculo. Hay que diferenciar entre aguda y crnica ya que en la
insuficiencia artica crnica el corazn ha tenido tiempo de sufrir remodelacin y puede ser
asintomtica, pero en la aguda el corazn no ha tenido oportunidad de prepararse para la

NECROMAN
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sobrecarga extra de volumen y presin y puede sobrevenir IC temprana, shock

cardiognico, etc.
Existe sobrecarga de volumen principalmente,
que regresa a la cavidad ventricular.
Las causas pueden ser congnitas, reumticas,
por endocarditis bacteriana, traumtica,
iatrognica en caso de dilatacin de una
estenosis con baln, etc., y en algunos casaos
puede haber hasta destruccin total de la
vlvula.

En la insuficiencia artica aguda:

Taquicardia
Soplo diastlico mitral (poco audible)
S2 atenuado
Ventrculo izquierdo de tamao normal

En la insuficiencia artica crnica:

Disneas (de esfuerzo, paroxstica nocturna, etc.)
Musset.- Movimiento de la cabeza en sincrona con cada latido cardiaco
Corrigan.- Pulso con expansin plena y colapso sbito
Muller.- Pulsacin de la vula y enrojecimiento de amgdalas y velo del paladar
Quincke.- Llenado capilar y vaciado en las uas con cada pulsacin
Duroziez.- Soplo vascular doble percibido en las arterias femorales
Componente artico de S2 disminudo o ausente
Soplo diastlico
Soplo de Austin-Flint en la vlvula mitral (intenso y presistlico en pex).

Rx.- Cardiomegalia (excepto en la aguda), con datos variables de edema pulmonar

EKG.- Datos de hipertrofia de ventrculo izquierdo (excepto en la aguda)
Dx.- Eco y Doppler
Cateterismo (aortograma) o RMN para confirmar o pensando en posible Qx.
Tx. Seguimiento anual en casos crnicos y asintomticos, profilaxis para
endocarditis bacteriana
Restriccin de lquidos y de Na, diurticos, manejo de DM o HTA en caso
necesario,
Inotrpicos y Estabilizacin
Tx.- Qx. Reparacin o reemplazo valvular en pacientes sintomticos o con
volmenes ventriculares incrementados (de urgencia en caso de IA aguda)

Indicaciones para programacin Qx.

Pacientes con clase funcional III o IV
Pacientes sintomticos con clase funcional II
Dilatacin ventricular con rendimiento inadecuado en prueba de esfuerzo
Cateterismo coronario previo a la Qx. y en caso necesario by-pass de pasada.

NECROMAN
 29

No es raro encontrar pacientes con doble lesin artica, que presentan tanto estenosis como
insuficiencia, cuando encontramos las valvas fusionadas (y frecuentemente calcificadas)
pero con un pequeo orificio al centro.

PATOLOGIAS VALVULARES PULMONARES

ESTENOSIS PULMONAR: Limitacin al paso de sangre desde el ventrculo derecho

hacia la arteria pulmonar, es una valvulopata
muy rara, el 95% de los casos que se presentan
son de etiologa congnita, y en el 90% se
presenta como valvulopata aislada, puede haber
fusin comisural en las vlvas.
La mayora de los pacientes son asintomticos,
algunos se quejan de taquicardia, disnea, fatiga,
angina, datos de IC derecha (por sobrecarga de
presin; el VD tiene que hacer ms fuerza para
expulsar la sangre a travs de la vlvula
estentica).
La estenosis de la pulmonar puede ser trivial
(<25mm/Hg.), leve (25-49mm/Hg.), moderada
(50-79mm/Hg.) o severa (>80mm/Hg.)
dependiendo del gradiente de presin que haya
entre el ventrculo derecho y la pulmonar.

Retraso del cierre del componente pulmonar de S2

Puede haber soplo sistlico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que
aumenta con la inspiracin y se irradia difusamente
EKG.- crecimiento de cavidades derechas (eje der.)
Rx.- Dilatacin de la pulmonar, hipoflujo pulmonar (pulmones obscuros), en casos
de estenosis importante se aprecia dilatacin de aurcula derecha.
Pulso venoso yugular aumentado
Datos de congestin heptica, ascitis.
IC derecha en grados variables (desde poco o nada hasta franca IC)
Tx.- Valvuloplasta por baln, valvulotoma qx

Si el paciente presenta un gradiente de presin transvalvular mayor de 50mm/Hg. en

reposo, paciente que presenta sintomatologa o si es una femenina que desea embarazarse
en el futuro, deben de programarse para Qx.,

INSUFICIENCIA PULMONAR: Es la incapacidad de la vlvula pulmonar para impedir

el flujo retrgrado a travs de la misma hacia el ventrculo derecho.
En condiciones normales sobre todo en ancianos, algo de reflujo puede estar dentro de lo
esperado, por dilatacin del anillo valvular por la edad.

NECROMAN
 30

La causa ms comn es la HTA, tumores, mixomas, iatrognica por valvuloplasta con

baln, Sd. de Marfn, lesiones mediastinales, inflamatorias, endocarditis infecciosa, fiebre
reumtica.
Lo ms comn es que sea asintomtica y bien tolerada por perodos largos pero algunos
pacientes pueden presentar, disnea al ejercicio, IC derecha, generalmente leves.

Presin venosa yugular aumentada, con onda a prominente.

Crecimiento del ventrculo derecho
Soplo diastlico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que aumenta con la
inspiracin.
Se puede auscultar el soplo de Graham-Still cuando hay hipertensin pulmonar.
Tx.- Solo en casos importantes reemplazo valvular bioprotsico.

NECROMAN
 31

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Las patologas cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en nuestro
medio.

Alto riesgo es una probabilidad mayor del 20% de desarrollar cardiopata isqumica en los
siguientes 10 aos.

Los porcentajes aproximados de afeccin a la poblacin general son:

Hipertensin arterial 30.0%

Tabaquismo 36.6% *No Incluye Diabetes Mellitus
Sedentarismo 67.2% **HDL <35 mg/dL
Obesidad 24.4%
Diabetes mellitus 10.7%
Sndrome metablico * 21.4%
Dislipidemia ** 48.4%

Estos (aparte de los factores genticos) son factores de riesgo cardiovascular y la mayora
de ellos son modificables; tan slo con dieta, bajar de peso, hacer ejercicio y dejar de fumar
disminuye sustancialmente el riesgo de presentar un evento isqumico en los prximos 10
aos.

Cardiopata Isqumica: Enfermedad del corazn producida por una disminucin del
aporte sanguneo al miocardio en relacin a la
demanda

Tipos:
Isquemia miocrdica silenciosa
Angina de pecho (estable e inestable)
Infarto agudo del miocardio
(sintomtico o silencioso)
Muerte cardiaca sbita

Los factores mayores de riesgo coronario son:

Tabaquismo (cualquier cantidad)

Hipertensin arterial sistmica
Elevacin del colesterol total
Elevacin del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol)
Disminucin del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol)
Diabetes mellitus
Edad avanzada

NECROMAN
 32

Los factores menores de riesgo coronario son:

Condicionales:
Elevacin de triglicridos sricos
Partculas LDL pequeas
Elevacin de homocistena srica
Elevacin de lipoprotena (a) srica
Factores protrombticos (ej: protrombina)
Factores inflamatorios (ej: protena C reactiva)
Predisponentes:
Obesidad
Obesidad abdominal (>88 en mujeres y >102 en hombres)
Inactividad fsica
Historia familiar de cardiopata isqumica temprana
Caractersticas tnicas (raza negra)
Factores psicosociales (personas violentas)

Hipertensin Arterial Sistmica en nuestro pas:

15.2 millones de mexicanos tienen HTA
1 de cada 2 mexicanos >50 aos = HTA
61% de personas con HTA lo ignoran
La mitad de los que saben que tienen HTA estn en Tx pero slo 15% controlados
Mayor prevalencia en el norte: 30%
DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo aumentan prevalencia de HTA

Los principales efectos nocivos de la HTA incluyen predisposicin a IC congestiva, EVC,

retinopata hipertensiva (2da causa de ceguera despus de la retinopata diabtica),
cardiopata isqumica, aneurisma y diseccin de la aorta, nefropata hipertensiva (llevando
a la necesidad de dilisis por insuficiencia renal), enfermedad arterial oclusiva de miembros
inferiores.
Una disminucin de 2-5mm/Hg. en la T/A reduce la morbi-mortalidad por cardiopata
isqumica en un 4-9%, y por EVC en un 6-14%.

Tabaquismo:
Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las personas de 35 a 64 aos de edad
40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo
45% de riesgo de morir por EPOC, cncer o cardiopatas en >70 que fumaron los 10
aos previos
Enf. Cardiovasculares
Acelera la ateroesclerosis
Hiperagregabilidad plaquetaria
Aumento de la actividad adrenrgica
Vasoespasmo
Disminucin del HDL-colesterol
Aumento del fibringeno
Aumento de fibrilacin ventricular

NECROMAN
 33

Dejar de fumar disminuye 41% del riesgo de morir, comparado contra los que siguen
fumando.

La Diabetes Mellitus I y II
predisponen a:
Cardiopata isqumica
Enfermedad cerebrovascular
Enf. Arterial oclusiva
perifrica
Nefropata
Retinopata
Neuropata
Cardiomiopata

El simple hecho de padecer DM es considerado como un antecedente cardiovascular, ya

que los pacientes diabticos comparados con pacientes no diabticos que han sufrido un
IAM tienen casi el mismo riesgo de padecer cardiopatas coronarias, EVC o muerte por
factores cardiovasculares a futuro.

El Sndrome Metablico incluye:

Obesidad (bsicamente abdominal)
Resistencia a la insulina
Hipertensin arterial
Intolerancia a la glucosa
Hiperinsulinemia
Hipertrigliceridemia
HDL baja

El sndrome metablico acelera la aterosclerosis, precipita fenmenos protrombticos de

hipercoagulabilidad y factores pro-apoptticos, la muerte celular programada.

Hipercolesterolemia: la elevacin del colesterol total y de las lipoprotenas de baja

densidad, as como la disminucin de las lipoprotenas de alta densidad, predisponen a
eventos cardiovasculares; as una disminucin del mismo ir relacionado con una
disminucin del riesgo coronario.

Sedentarismo: Una buena condicin fsica juega un papel muy

importante en la prevencin de cardiopata isqumica.
A un grupo de pacientes se les pidi que desarrollaran actividad
fsica en una banda sin fin y se les dividi en cuartilas (cuartas
partes) segn la cantidad de ejercicio que haban podido
desarrollar.
Se encontr que entre mejor condicin fsica tuvo una persona
(cuartila I) menor fue su probabilidad de presentar un evento
cardiovascular isqumico a 8 aos de seguimiento.
Sedentarismo es hacer menos de 20 minutos de ejercicio menos de 4 veces por semana.

NECROMAN
 34

Obesidad: Eleva la T/A, disminuye el colesterol HDL (High Density = Alta densidad)
produce resistencia a la insulina (DM), hipertrigliceridemia, y factores protrombticos.

Sobrepeso es aquel que tiene entre 25-29.9Kg/m2 IMC

Obesidad es aquel que tiene entre 30-39.9Kg/m2 IMC (se divide en grados I, II y III)
Obesidad mrbida es aquel que tiene >40Kg/m2 IMC (tambin se le llama grado IV)

Metas ideales para prevenir cardiopata isqumica en la poblacin general

Dieta saludable
Actividad fsica regular
Evitar cualquier forma de consumo de tabaco
Colesterol total <190 mg/dL
Presin arterial <130/80 mm Hg.
Indice de masa corporal <25 k/m2
Control adecuado de DM y de HTA

Frmacos para la prevencin de cardiopata isqumica:

Prevencin primaria:
Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en hombres en alto riesgo

Prevencin secundaria:
Aspirina en todos los pacientes
-bloqueadores post-IAM
IECA en ICC/disfuncin ventricular
Anticoagulacin en pacientes con alto riesgo de eventos tromboemblicos

La modificacin del estilo de vida y de los factores de riesgo impacta significativamente en

la sobrevida de las personas, disminuyendo sustancialmente la morbi-mortalidad por
eventos isqumicos cardiovasculares.

Intervencin Reduccin estimada del riesgo

50-70% de reduccin despus de 5 aos de dejar de fumar

Dejar de fumar
2-3% de reduccin del riesgo por cada 1% de disminucin
Disminucin del colesterol del colesterol
2-3% de reduccin del riesgo por cada 1 mm Hg de
Tratamiento de hipertensin disminucin de PA diastlica
45% menos riesgo en personas activas comparadas con
Ejercicio sedentarias
35-55% menos riesgo en sujetos delgados comparadas con
Mantener peso ideal sujetos obesos

NECROMAN
 35

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es la incapacidad de las coronarias de irrigar adecuadamente al miocardio.
La causa ms comn de
infarto agudo de miocardio
(IAM) es la enfermedad
aterosclertica coronaria
que va a contribuir a un
estrechamiento de la luz,
que puede ser significativo,
otras son vasoconstriccin
o trombosis, etc.
El rea menos irrigada del
corazn es la regin
endocrdica (lo de ms
adentro) ya que las
coronarias se ramifican de
afuera hacia adentro y el 90% de los infartos se presentan en el ventrculo izquierdo.
Lo ms peligroso de las placas de ateroma es
la posibilidad de ruptura, es decir si la placa
es estable (mayor contenido de material
fibroso en la cpsula y un ncleo pequeo de
lpidos), o vulnerable, (ncleo con alto
contenido de lpidos, aumento en el nmero
de macrfagos y capa fibrosa frgil y
delgada) ya que es ms fcil que las placas
vulnerables se rompan y activen el sistema
de coagulacin favoreciendo la formacin de
trombos que obstruyen la circulacin a
travs de la arteria.
Si la obstruccin de la arteria coronaria dura
de 15-20min habr necrosis con dao irreversible y el mximo dao se presenta en 2-3hs.
Los IAM se presentan generalmente en las
primeras horas de la maana, y los
principales datos son dolor precordial que
dura mas de 30 min, con irradiacin hacia el
cuello, mandbula epigastrio o brazo
izquierdo, o disnea en personas ancianas.
Cuando un paciente sufre un IAM tiene una
reaccin adrenrgica importante, as a la
exploracin fsica encontraremos que el
paciente se encuentra, plido, diafortico,
ansioso, con sensacin de muerte inminente,
el paciente puede estar taquicrdico, y se
puede escuchar un S3 o incluso un S4.

NECROMAN
 36

La funcin contrctil est alterada en el rea de necrosis y esto

puede ser el principal hallazgo encontrado en un eco, ya que
cuando hay isquemia, el miocardio no se contrae bien pero
tampoco se relaja bien, pues la relajacin es un proceso activo
y para que se relaje se necesita de energa; por lo anterior hay
ocasiones que se puede apreciar un rea hipocintica o inmvil
por medio de un eco; lo que predispone a la formacin de
trombos.

El diagnstico se hace por medio de una buena historia clnica y exploracin fsica y se
correlaciona con la valoracin electrocardiogrfica en donde se pueden apreciar diferentes
alteraciones en la conduccin elctrica dependiendo del tiempo de evolucin del infarto,
por lo que se puede clasificar en:
Infarto hiperagudo
Infarto agudo
Infarto en evolucin
Infarto de edad indeterminada
Infarto antiguo (o crnico)

En el infarto hiperagudo,
agudo, encontramos
principalmente una
elevacin (supradesnivel)
importante del segmento
S-T (signo de la bandera).
Las ondas Q se empiezan
a hacer evidentes a las
12hs. y se vuelven ms
importantes a las 24hs.; el
S-T sigue aumentado y la
onda T ya se invirti,
pero si ya se aprecian
ondas Q prominentes es que ese infarto tiene ms de 10-12hs.
El segmento S-T empieza a bajar a partir de las 6hs. y a la semana ha alcanzado la lnea de
base y a este tiempo encontraremos la onda Q de ms de del QRS y la inversin de la
onda T, denominndose como un infarto de edad indeterminada.
Cuando ya tiene ms de un mes slo se aprecian las ondas Q y se le llama infarto crnico.
En caso de infarto posterior o inferior lo que se
aprecian son cambios recprocos en las derivaciones
correspondientes, como infradesnivel de S-T.
Las medicin de la elevacin de algunas enzimas en
la sangre nos puede orientar que existe dao
miocrdico, y en los hospitales de nuestro medio
nos van a reportar los valores cualitativos de la
mioglobina, troponina, y cuantitativos de la CPK-
MB, que se empiezan a elevar a las pocas horas

NECROMAN
 37

despus de un infarto y permanecen elevadas por varios das.

Lo normal de CPK-MB es 0-14UI y la mioglobina y
troponina negativas.
La angiografa coronaria confirma el diagnstico y puede
servir para realizar una angioplasta con baln y/o la
colocacin de un stent dentro de la arteria coronaria para
dilatar y mantener abierta la obstruccin; en caso de un
infarto la arteria coronaria no se ve, pues no hay flujo de
sangre por ella y el medio de contraste no pasa.

TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LOS

SINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS
Los sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se dividen en:
SICA sin elevacin del segmento ST.- pueden desarrollar IAM sin o con onda Q,
pero la mayora evolucionar a una angina inestable.
SICA con elevacin del segmento ST.- de los cuales la mayora desarrollara un
IAM con onda Q.

SICA sin elevacin de ST.- las metas del tratamiento son:

Controlar los sntomas
Prevenir la progresin a IAM
Limitar el dao al miocardio

Tratamiento mdico
Acido acetilsaliclico
Clopidogrel
Inhibidores de las glicoprotenas IIB IIIA de las plaquetas
Heparinas y otros medicamentos antitrombnicos
Otros medicamentos en general

ASPIRINA.- inhibe en una forma selectiva e irreversible a la ciclooxigenasa, reduce el

riesgo de IAM 50-67% en pacientes con angina inestable, la dosis inicial debe de ser de al
menos 300mg, seguidos por 81mg/da de por vida.

CLOPIDOGREL.- inhibe la agregacin plaquetaria mediada por ADP, hace efecto

sinrgico con la aspirina ya que actan por vas diferentes, agregado a la aspirina en un
plazo de 3-12 meses despus de un SICA se disminuye el riesgo relativo de muerte, IAM, o
EVC en un 20% aproximadamente (2.1% de riesgo absoluto).

INHIBIDORES DE IIB IIIA reservados para los pacientes con SICA de alto riesgo (son
receptores para el fibringeno y para el fact. De Von Willebrand en las plaquetas).-
Abciximab (anticuerpo monoclonal extrado de ratones), Tirofiban (protena sinttica

NECROMAN
 38

pequea), Eptifibatide, inhiben la agregacin plaquetaria de manera potente, y se utilizan

(en pacientes de mediano o alto riesgo coronario) como premedicacin en la angioplasta y
colocacin de prtesis endovasculares (stents) y se continan por 12 a 24hrs. despus de la
intervencin y la dosis de heparina se debe de reducir.

HEPARINAS Y OTROS ANTITROMBOTICOS.- son inhibidores indirectos de la

trombina, previenen la progresin del cogulo, no lo disuelven (esos son los fibrinolticos,
que se usan en SICA + elevacin de ST), y se usan en SICA con y sin elevacin de ST, se
usan junto con la aspirina logrando una reduccin de en la tasa de eventos.
- La Heparina no fraccionada se utiliza en infusin continua y puede producir una
trombocitopenia leve o Sd. de HIT (Heparin Induced Trombocitopenia).
Se utiliza un bolo de 60-70 /Kg. y luego infusin de 16 /Kg/hr.
Lo que se busca es mantener el TTP entre 1.5-2.5 veces el tiempo control. (50-70seg.)
- Heparinas de bajo peso molecular (aprox. 5000 Daltons) se administra en bolos
subcutneos c/12hs.
Ej.- Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12hs.

Los Trombolticos en los SICA sin elevacin del segmento ST estn contraindicados.
Ya que aumentan la mortalidad en lugar de disminuirla.

Bivalidurina.- puede utilizarse en lugar de la heparina.

No se recomienda anticoagular de manera crnica a estos pacientes (SICA sin elevacin de

ST) con warfarina, a menos que tengan indicaciones especficas como fibrilacin auricular
crnica o trombos dentro de las cavidades cardiacas.

Estatinas.- como atorvastatina (Lipitor), a dosis altas de forma temprana, 80mg/da.

La prevencin de la progresin a IAM hay que tratar la base, o sea atacando el trombo.

Los signos y sntomas de isquemia miocrdica se tratan con B-bloqueadores y en

pacientes que tienen riesgo moderado o riesgo alto se puede utilizar nitroglicerina, y los
calcioantagonistas pueden ser una opcin cuando el paciente no tolera los B-bloqueadores
debido a efectos colaterales como asma bronquial, IC aguda, o enfermedad vascular
perifrica; excepto calcioantagonistas como la nifedipina, ya que produce hipotensin y
taquicardia refleja y por eso aunque al principio quite los sntomas, aumenta la progresin a
IAM.
En ocasiones para evitar los signos y sntomas se utilizan provisionalmente (mientras se
lleva al paciente a revascularizacin) medios mecnicos como el baln intraartico de
contrapulso, que se infla con cada distole mejorando la circulacin coronaria y la
irrigacin enceflica y la perfusin renal, al favorecer el flujo retrgrado en la aorta.

En base a la prueba de esfuerzo y en caso necesario a la angiografa, se decide si se maneja

con tratamiento mdico, o se realiza una revascularizacin con angioplasta o con una
derivacin aortocoronaria.

NECROMAN
 39

La revascularizacin coronaria se puede

realizar por medio de by-pass aortocoronario
con anastomosis entre el tronco de la
coronaria y la parte distal a la obstruccin
con injerto de safena externa, o derivando la
circulacin de la mamaria interna y
realizando una endarterectoma para liberar
de obstculos el interior de las coronarias
afectadas.
El cloruro de potasio se usa para dar
cardioplejia (asistolia en distole) durante la
ciruga y se utiliza una bomba de circulacin
extracorprea, aislando al corazn de la
circulacin, para poder trabajar en l.

La revascularizacin tambin puede

llevarse a cabo mediante angioplasta con
dilatacin con baln y colocacin de stent.

En pacientes con enfermedad de 1 o 2

vasos la sobrevivencia a 8 aos es ms o
menos similar con tratamiento mdico o
quirrgico.
En pacientes con enfermedad de 3 vasos la revascularizacin tiene mejores resultados
que el tratamiento mdico; por esto se recomienda la ciruga a pacientes con enfermedad
de 3 vasos o del tronco de la coronaria izquierda.

Ms de la mitad de las muertes por IAM ocurren en la primera hora de que se inician los
sntomas, antes de llegar al hospital, y la mayora de las muertes prehospitalarias son por
fibrilacin ventricular que puede revertirse con cardioversin (desfibrilacin).
La mayora de las muertes intrahospitalarias son por choque cardiognico.

SICA con elevacin de ST.-

Al llegar al servicio de urgencias, el paciente se valora, se estratifica su riesgo coronario se

estabiliza (MONA) y se refiere ya sea al servicio de hemodinamia, UCI, o Qx.
Se ha probado que la mejor estrategia para el manejo del IAM es la revascularizacin
por angioplasta coronaria.
Con la misma efectividad se pueden manejar fibrinolticos (estreptoquinasa) pero slo
dentro de las primeras 2 horas (a menos que se le haya dado RCP en cuyo caso se pasar
para angioplasta primaria ya que puede causar sangrado); despus de 2 horas es ms
efectiva la angioplasta.
M - Morfina
O - Oxigeno
N - Nitratos
A - Aspirina

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 40

Para la prevencin secundaria:

Aspirina
B-bloqueadores
IECAs
Hipolipemiantes (estatinas)
Suspensin del tabaquismo
Rehabilitacin y Actividad fsica

Los anticoagulantes, antioxidantes como vitamina E, -tocoferol, -carotenos, los

estrgenos, los antiarrtmicos, aumentan la mortalidad por causas cardiovasculares o el
riesgo de eventos trombticos vasculares, por lo que no deben de administrarse como
tratamiento preventivo.

Las principales complicaciones de SICA son:

Choque cardiognico.- (principal causa de muerte intrahospitalaria), se puede

presentar con T/A sistlica <80mm/Hg. espontneo o <90mm/Hg. con
vasopresores, tiene una mortalidad del 70%, y los factores de riesgo son, edad
avanzada, fraccin de expulsin previa disminuda del ventrculo izq., IAM grande,
IAM previo o DM; el tratamiento inicial es con vasopresores (norepinefrina,
dopamina) e inotrpicos (dobutamina, amrinona, milrinona), baln intraartico de
contrapulso y estrategias de revascularizacin mecnica ya que los trombolticos
aqu no funcionan.

Insuficiencia cardiaca

Ruptura cardiaca con comunicacin interventricular.- afecta al 2% de los

pacientes con IAM, y tiene los mismos grupos de riesgo, es ms frecuente en el
IAM anterior que en el inferior; los pacientes desarrollan un soplo nuevo, la
presencia de un thrill, IC derecha y estado de choque; Rx. cardiomegalia con
pulmones limpios, Dx. por eco Doppler y la oximetra intracavitaria por cateterismo
registra un salto oximtrico entre la aurcula y ventrculo derechos (mayor
saturacin 5% en el ventrculo por el paso de sangre oxigenada desde el ventrculo
izquierdo).

Insuficiencia mitral

Infarto del ventrculo derecho

Pericarditis.- los pacientes tienen dolor inspiratorio y frote pericrdico; puede

haber derrame pericrdico en la valoracin por eco; hay que evitar anticoagulantes
pues podramos convertirla en una pericarditis hemorrgica.

Arritmias

Bloqueos

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 41

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es la membrana serosa que recubre al corazn (excepto una parte de la
aurcula izq.), para evitar la friccin, evita infecciones por continuidad y mantiene la
geometra cardiovascular; con este fin consta de dos capas (pericardio parietal y visceral);
puede tener alteraciones congnitas, ausencias parciales o totales e incluso la vida es
compatible sin el; dentro de las principales enfermedades que afectan al pericardio estn:
Pericarditis aguda.
Derrame pericrdico.
Taponamiento (Tamponade) cardiaco.
Pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS.- Se define como un proceso inflamatorio del pericardio, es ms

frecuente en el sexo masculino y puede ser aguda o crnica dependiendo si el cuadro es
mayor o menor de dos semanas de evolucin.
Las causas que pueden favorecer el desarrollo de una
pericarditis son infeccin, insuficiencia renal, IAM,
neoplasias, enfermedades de la colgena (lupus, artritis,
escleroderma), radiacin, traumatismos, medicamentos, o
ciruga, pero habitualmente es idioptica.

La trada de la pericarditis es:

1. Dolor.- precordial en la inspiracin.
2. Frote pericrdico.- por friccin entre sus capas
cuando estn inflamadas.
3. Cambios electrocardiogrficos.- supradesnivel
cncavo del segmento ST.

Dentro de las causas infecciosas encontramos a los virus (ECHO, coxsackie), bacterias
(estafilococos, estreptococos), hongos (cndida) en nios o por inmunosupresin, etc.
Los tumores ms frecuentes son los metastsicos, y los tumores primarios ms frecuentes
propios del pericardio son el mesotelioma y angiosarcoma.

EKG.- En la
pericarditis aguda hay
elevacin difusa y
cncava del segmento
ST.

Rx.- cardiomegalia en
la tele de trax, con
un pedculo pequeo
y base amplia, as
como oligohemia
pulmonar.

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 42

Dx.- El Ecocardiograma es el mtodo diagnstico de eleccin, en donde se comprueba el

engrosamiento del pericardio.

Tx.-
AINES (en algunos casos es suficiente)
Antiinflamatorios esteroideos
Colchicina
NO dar anticoagulantes (se puede precipitar hemorragia con hemopericardio)
Pericardiectoma (5% de mortalidad)

DERRAME PERICARDICO.- Es el
aumento en la cantidad de lquido entre
ambas capas del pericardio (>50ml), siendo
un proceso crnico y que puede ser
producido por las mismas causas que la
pericarditis, adems de Tb., parasitarias
como amibiasis, hipotiroidismo, entre otras.
Hay pacientes que cursan asintomticos y
puede ser un hallazgo incidental ya que no
hay dolor pues las capas del pericardio tienen
lquido entre s.

El derrame pericrdico puede ser:

Ligero.- <100ml, est localizado y la separacin entre las capas es <1cm.
Moderado.- 100-500ml, es circunferencial y la separacin es de entre 1-2cm.
Severo.- >500ml, tambin circunferencial y la separacin es >2cm.
En procesos crnicos el pericardio puede adaptarse y llegar a contener hasta 2lt., pero en
algunos procesos agudos cantidades como 200ml pueden llegar a causar la muerte.

El derrame pericrdico puede ser un exudado o un trasudado y entre otras cosas se pueden
diferenciar por: Exudado (malignidad?) Trasudado
Gravidez especfica.- >1.015 <1.015
Protenas totales.- >3.0 <3.0
Relacin de DHL >0.6 <0.6
Relacin de Glucosa <1.0 >1.0

A la exploracin fsica cuando hay un aumento significativo de lquido pericrdico los

ruidos cardiacos se encuentran velados, y puede haber datos como ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, edema de miembros inferiores, y en algunos casos ascitis, como
consecuencia del aumento de la presin dentro del saco pericrdico, lo que ocasiona
dificultad para el llenado de las cavidades derechas originando datos congestivos.
Algunos pacientes pueden desarrollar pericarditis constrictiva, con fibrosis o incluso
calcificacin del pericardio.

NECROMAN
 43

Rx.- Se observa cardiomegalia de base amplia y pedculo

estrecho, oligohemia pulmonar, y puede apreciarse diferencia
de densidades en el borde derecho por la separacin del
pericardio de la silueta cardiaca.

EKG.- Se puede encontrar taquicardia sinusal (excepto en

hipotiroidismo), ondas T aplanadas, pero el dato ms
frecuente es la alternancia elctrica que son variaciones en el
voltaje de los QRS.

Dx.- El Ecocardiograma es el mtodo de eleccin, para

cuantificar y cualificar el derrame.
La tomografa computarizada puede dar una visin ms exacta del derrame.

Tx.- Depende de la etiologa y el grado de

compromiso hemodinmico y se puede manejar
con:
Expansores de volumen
Inotrpicos
Tx. Qx.- Drenaje.- pericardiocentsis (de eleccin
en tamponade)
pericardiotoma percutnea con
baln
pericardiostoma subxifoidea
(ventana pericrdica)

TAPONAMIENTO CARDIACO.- Es el incremento de la presin intrapericrdica por

encima de los niveles diastlicos en las
cavidades derechas, causando una
disminucin del gasto cardiaco con
compromiso hemodinmico significativo
al comprimir al corazn y dificultar el
retorno de la sangre a las cavidades
derechas colapsadas, con los datos de
congestin vascular sistmica que ya
conocemos; el 25-30% de los derrames
pericrdicos van a tener taponamiento
cardiaco.

La trada de Beck se presenta en el 30-40% de los pacientes y consta de hipotensin

arterial, ingurgitacin yugular y ruidos cardiacos velados (disminuidos en intensidad).
El dato ms consistente en la exploracin fsica es el pulso paradjico (descenso de la T/A
sistlica).- lo normal es que la vena yugular externa se colapse con la inspiracin y que la
T/A sistlica descienda un poco (5mm/HG. aprox.), pero en tamponade la yugular se
ingurgita con la inspiracin (signo de Kussmaul) y la T/A sistlica desciende 12mm/Hg. o
ms; esto no es patognomnico ya que se puede presentar en otros padecimientos.

NECROMAN
 44

Rx.- Cardiomegalia con oligohemia pulmonar.

Dx.- El Ecocardiograma es el mtodo de eleccin.

EKG.- muestra alternancia elctrica como hallazgo ms

consistente.

Tx.- es una emergencia cardiolgica, se pueden usar expansores de volumen e inotrpicos,

pero el tratamiento es el drenaje por pericardiocentsis durante 48hs., pericardiostoma,
pericardiotoma o pericardiectoma subtotal, (dejando los nervios frnicos).

PERICARDITIS CONSTRICTIVA.- Es un engrosamiento anormal del pericardio que

produce un llenado ventricular inapropiado con disminucin del gasto cardiaco.
Se forman puentes de fibrina entre las capas del pericardio produciendo fibrosis que se
puede calcificar; y esto como consecuencia de un proceso de autorreparacin por alguna
lesin, o idioptico; hemodinmicamente esto produce una ecualizacin de las presiones
durante la distole, ya que impide la distensibilidad del corazn pues lo constrie a un
volumen determinado, sometiendo a todas las cavidades a la misma presin.
Los datos pueden ser fibrosis o calcificacin, engrosamiento pericrdico de ms de 4mm,
ventrculo derecho tubular o angosto con llenado diastlico deficiente, aumento de la
presin y del volumen de la aurcula derecha y de la vena cava inferior, datos congestivos e
incluso derrame pleural, entre otros.
Desde el punto de vista clnico el paciente va a estar caracterizado por:
Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha.
Disnea
Edema progresivo, con ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, etc.
Signo de Kussmaul

Rx.- En ocasiones en la tele de trax se observa calcificacin

del pericardio y esto se aprecia mejor en la radiografa lateral.

EKG.- Puede haber taquicardia sinusal, pero lo caracterstico

son cambios en la repolarizacin ventricular como onda T
aplanada o invertida y cambios del segmento ST.

Dx.- El Ecocardiograma es el estudio de eleccin y en el

podemos observar los cambios, junto con la calcificacin en
caso de presentarse y dilatacin de la vena cava inferior por la
estasis.

Tx.- El tratamiento es Quirrgico (NO hay tratamiento mdico), pero se puede apoyar con:
Dieta hiposdica
Diurticos, IECAs
El tratamiento es Pericardiectoma. (con mortalidad postoperatoria del 5-10%)

NECROMAN
 45

CARDIOMIOPATIAS
Las cardiomiopatas son
enfermedades propias del msculo
cardiaco, de mal pronstico, la
mayora de etiologa desconocida;
NO son el resultado de isquemia,
HTA, patologas valvulares,
congnitas o pericrdicas.
Cardiomiopata dilatada
Cardiomiopata hipertrfica
Cardiomiopata restrictiva

CARDIOMIOPATIA DILATADA.- Es una dilatacin con disfuncin sistlica de uno o

ambos ventrculos, puede ser causada por ms de 75
enfermedades del miocardio, produciendo reas de fibrosis
intersticial, perivascular, con involucro subendocrdico
principalmente del ventrculo izquierdo; con deterioro
progresivo y encontrndose reas de necrosis e infiltrado.

Etiologa.- dentro de las causas que pueden desarrollar dao

miocrdico se han identificado infecciones, alcohol, embarazo,
etc.

El cuadro clnico es de inicio insidioso, en donde los pacientes

pueden permanecer asintomticos durante aos despus de que
se ha instalado la enfermedad, cuando se inicia la sintomatologa (de mal pronstico con
75% de mortalidad a 5 aos) los datos principales son de insuficiencia cardiaca izquierda,
con disnea y fatiga.
A la exploracin fsica podemos encontrar un
desplazamiento del choque de la punta con datos de IC
izq., estertores crepitantes en las bases pulmonares, sd.
de derrame pleural, la T/A normal o baja, y presin del
pulso estrecha; cuando afecta al ventrculo derecho se
presentan datos de IC der., como ingurgitacin
yugular, hepatomegalia pulstil, ascitis, edema
perifrico, etc.

EKG.- es inespecfico, pudindose observar hipertrofia del ventrculo izq., alteraciones del
segmento ST, taquicardia, fibrilacin auricular, pero ningn hallazgo es patognomnico.

RX.- se observa cardiomegalia, puede haber derrame pleural y redistribucin del flujo.

Dx.- en el Ecocardiograma se observa dilatacin del ventrculo izq. (LV), con paredes
delgadas, sstole pobre; en el Doppler un hallazgo comn es la insuficiencia mitral por
dilatacin del anillo valvular.

NECROMAN
 46

Tx.- slo una minora mejora; se trata como IC con:

Diurticos, vasodilatadores, IECAs
Contemplar anticoagulacin en riesgo de
trombos intracavitarios (crculo amarillo)
-bloqueadores a dosis bajas
Marcapasos y pensar en trasplante cardiaco

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA.- Se presenta una disfuncin diastlica debido

a hipertrofia miocrdica inapropiada (sin
causa explicable) que involucra al septum
interventricular y al(los) ventrculos que tiene(n)
una cavidad pequea y funcin sistlica
hiperdinmica; es de etiologa desconocida.
Se puede diferenciar en obstructiva y no
obstructiva dependiendo si la hipertrofia del
tabique alcanza a bloquear el tracto de salida del
ventrculo izquierdo; para llegar a la aorta la
sangre tiene que pasar por un canal entre el
septum y la valva anterior de la mitral, antes de
atravesar la vlvula artica, y si el septum crece
(flecha), lo bloquea, produciendo una diferencia de presin entre ventrculo izq. y aorta.

La mayora de los pacientes estn asintomticos y la

Tabique
primera manifestacin de esta cardiomiopata puede ser
muerte sbita; es frecuente encontrarla en adultos entre
Aorta
VI los 30-40 aos; los sntomas ms comunes son disnea,
AI angina, fatiga y sncope.

En la exploracin fsica podemos llegar a auscultar un

soplo sistlico.

Dx.- Mediante Ecocardiografa, en donde se mide el grosor de los ventrculos y el septum.

EKG.- datos de hipertrofia del ventrculo izquierdo, ondas P gigantes negativas es lo ms

caracterstico en V4-V6.

Tx.-
-bloqueadores (Tx. de eleccin en cardiomiopata hipertrfica NO obstructiva)
Calcioantagonistas
Tx. Qx. (quitar una parte del septum interventricular)
Marcapaso bicameral (con resultados insatisfactorios)
Microinfartos septales con alcohol por cateterismo para disminuir el septum.
Rev Esp Cardiol 2003; 56: 1153 1159
Circulation 2002; 106:454-9

NECROMAN
 47

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA.- Es la menos frecuente de todas, se caracteriza

por una infiltracin del miocardio por diferentes sustancias (protenas, fibrosis, etc.) y por
tener una funcin diastlica anormal con rigidez excesiva e impedancia al llenado
ventricular (dificultad para llenarse por aumento de la presin); la funcin sistlica est
preservada.
Al hacer el diagnstico hay que diferenciarla de la pericarditis constrictiva.
El ventrculo derecho es el ms frecuentemente afectado, y cuando se afectan ambos se
presentan datos de insuficiencia cardiaca congestiva; algunos pacientes presentan
hipotensin ortosttica.

Puede estar afectado:

NO infiltrativa
Miocardio Infiltrativa
Por depsito de sustancias
Fibrosis
Endocardio Carcinoide
Malignidad

Dentro de las causas de cardiomiopata restrictiva encontramos:

Escleroderma
Infiltracin de protenas
Infiltracin granulomatosa (ej, sarcoidosis)
Depsito de sustancias (hierro, etc.)
Idioptica (fibrosis difusa del miocardio), etc.

Dx.- ayudan el ecocardiografa, EKG y biopsia.

Lo ms comn es el aumento de volumen de ambas aurculas en el ecocardiograma.
En el EKG se puede encontrar PR corto, fibrilacin auricular.

Tx.- El tratamiento no logra resultados alentadores, slo se brinda el mayor soporte posible
Incluye el uso cuidadoso de diurticos (a dosis bajas) y vasodilatadores.

PATOLOGA ARTICA Y ENFERMEDAD

VASCULAR PERIFERICA
La aorta es la arteria ms grande del cuerpo humano, se encarga de distribuir la sangre
oxigenada que sale del ventrculo izquierdo, sus porciones son.- aorta ascendente (3cm
grosor), cayado, descendente torcica (2.5cm de grosor) y descendente abdominal (1.8-2cm
de grosor), en todas ellas origina ramas y termina bifurcndose en iliacas primitivas.
Arterias coronarias Intercostales
Tronco arterial braquioceflico Tronco celaco
Cartida primitiva izq. Mesentricas superior e inferior
Subclavia izq. Renales
Bronquiales Lumbares

NECROMAN
 48

La aorta presenta tres capas, intima, media y adventicia.

El stress de la pared de una arteria es directamente proporcional al radio del vaso y a la
presin interna del vaso e inversamente proporcional al grosor de la pared del vaso (ley de
Laplace WS = rp/h).

Los factores predisponentes de padecimientos articos son la edad, aterosclerosis, HTA

(necrosis qustica de la media), infecciones (sfilis, Tb), traumatismos, enfermedades
inflamatorias (lupus, AR), enfermedades degenerativas, neoplasias, etc.

Las principales enfermedades de la aorta son:

Enfermedad oclusiva aterosclertica
Aneurisma de la aorta torcica y abdominal
Diseccin de aorta
Arteritis de Takayasu

ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROSCLERTICA.- (afecta ms a hombres que a

mujeres) Los pacientes que tienen claudicacin intermitente
realmente estn enfermos de todo el cuerpo y por cada 100
pacientes que van al mdico con claudicacin intermitente, otros
300 tienen enfermedad arterial perifrica sintomtica y 100 ms
tienen sntomas pero no van al mdico.
La claudicacin en las piernas es slo el primer signo pero hay que
comprender que con seguridad tambin estn afectadas las
coronarias, o las arterias cerebrales, es decir que no es una
enfermedad localizada solamente a miembros inferiores.
Qu le pasa al pi?.- De los que van al mdico el 75% mejorar,
el 25% se deteriorar y de estos ltimos, slo el 5% requerir algn
tipo de intervencin y el 2% de amputacin mayor.
Qu le pasa al paciente?.- 5-10% vana a tener algn evento cardiovascular no fatal en los
siguientes 5 aos, y 30% morirn (no por la claudicacin sino porque la claudicacin es un
marcador de enfermedad aterosclertica sistmica avanzada)

La localizacin habitual de la enfermedad oclusiva es por debajo de las arterias renales y la

claudicacin no slo es en los gemelos, pues puede presentarse en glteos, espalda baja o
incluso asociarse a impotencia a lo que se denomina Sd. de Leriche.

Hay que interrogar y documentar en dnde presenta el dolor el paciente, cuanto tiene que
caminar para que se presente (mts.) y cuanto tiene que descansar pata que se le quite (min.)

El Tx. de la enfermedad oclusiva aterosclertica consiste en el manejo integral de la

aterotrombosis y control de los factores de riesgo.

El Tx. Qx. incluye la ciruga de by-pass aorto-iliaco o aorto-bifemoral o mediante

reparacin endovascular.

NECROMAN
 49

6 P de Pratt
Pain.- Dolor
Pallor.- Palidez
Pulse loss.- Prdida o disminucin de los pulsos perifricos
Paresthesia.- Parestesias
Paralysis.- Parlisis
Polar sensation.- Hipotermia
Exploracin Fsica.- piel seca, engrosamiento ungueal (no necesariamente onicomicosis),
ulceras, pueden presentar rubor, datos de gangrena, piel fra, prdida del vello, pueden
presentar disminucin o prdida de pulsos perifricos por lo que hay que checarlos todos

El dato principal en la valoracin es la realizacin del ndice tobillo-brazo (ITB), en donde

valoramos la T/A sistlica (de preferencia por Doppler) en ambos brazos y luego en ambas
piernas (inmediatamente por arriba del tobillo) para valorar la tibial posterior y la pedia;
normalmente la T/A es igual o ligeramente mayor en las extremidades inferiores, a menos
que haya enfermedad oclusiva aterosclertica en cuyo caso el ndice ser mayor en los
brazos.
ITB = >1.30 No comprensible
0.91 1.30 Normal
0.41 0.90 Leve Moderada
0.00 0.40 EAOP Severa

En la clasificacin de Fontaine:
I.- Asintomtico, pulsos disminuidos, ITB < 0.9
II.- Claudicacin Intermitente
III.- Dolor en reposo
IV.- Necrosis tisular focal o gangrena
Hay otra clasificacin que es la de Rutherford y son 6 categoras en 4 etapas.

Para la valoracin paraclnica de la enfermedad oclusiva aterosclertica se utiliza la

medicin de la presin segmentaria y la PVR que es la medicin de la pulsatilidad, as
como el Doppler y la angiografa por sustraccin digital.
El Doppler y la angiografa por sustraccin digital se utilizan para valorar la morfologa de
la lesin.

En la radiografa de trax se pueden observar aneurismas de aorta, ateromas calcificados,

etc.
TAC o angiotac.- para valorar la morfologa de las lesiones de la aorta.
Angioresonancia.- es una RMN con medio de contraste y post-procesamiento por
computadora

NECROMAN
 50

Angiografa por sustraccin digital.- es como la fluoroscopia,

en donde se realiza el primer disparo bloqueando por
computadora todo lo que aparece en el y luego se pasa el
medio de contraste, obteniendo una imagen limpia de los
vasos sanguneos.

El diagnstico diferencial de claudicacin intermitente debe

de hacerse con:
Aterosclerosis
Embolismo trombtico o ateromatoso
Ateritis, vasculitis
Atrapamiento de arteria popltea
Estenosis del canal lumbar (al ponerse de pie el dolor se va quitando al caminar)
Neuropata perifrica somatosensorial
Radiculopata
Medicamentos (ergotamina)
Gangrena venosa (flegmasia cerlea dolens, flegmasia alba dolens)
Enfermedad articular degenerativa (AR, OA)
Quiste de Backer

DISECCIN AORTICA.- La diseccin de la aorta es una separacin de su capa ntima y

con cada latido del corazn
esta separacin se va haciendo
ms grande.
Doble lumen.- cuando hay
diseccin de la ntima y dentro
de la aorta se observa una luz
con medio de contraste y otra
con densidad diferente, esto
significa que la capa ntima se
est separando.
Normalmente la diseccin artica ocurre (inicia) en la aorta ascendente a nivel del
ligamento arterioso, la incidencia es de 2.9 por cada 100,000 habitantes por ao, 1 de cada
10,000 admisiones hospitalarias, pero ocupa 1 de cada 350 necropsias (es decir, no es muy
frecuente pero tiene una mortalidad muy alta).
Sin tratamiento mdico se estima que la diseccin artica tiene una mortalidad del 1% por
hora (lo que significa una mortalidad del 100% a los 4 das.
Es ms frecuente en los hombres 2:1 y entre la 5- 6 dcada de la vida.
En el 70% de los casos est asociado a HTA o a necrosis qustica de la media.
El cuadro clnico clsico es dolor mas sntomas oclusivos arteriales (renal, cartida etc.)
por la diseccin de la ntima que bloquea el origen de las mismos.
Dx.- Angiotomografa computarizada (es el mtodo ms rpido) o RMN.
Tx.- -bloqueadores, Vasodilatadores con diseccin distal estable (mortalidad de 15-20%)
El reposo de la T/A ayuda a estabilizar la lesin y el aumento de la T/A agrava la
diseccin.

NECROMAN
 51

ANEURISMA DE LA AORTA.- Un aneurisma es la dilatacin patolgica de un

segmento vascular.
Aneurisma verdadero.- cuando
afecta a las tres capas (ntima, media
y adventicia) 70%
Pseudoaneurisma (o falso).- cuando
el aneurisma slo est contenido por
la adventicia, por lo que es ms fcil
que se rompa con cualquier esfuerzo
o con la tos (es ms peligroso). 30%
Morfolgicamente a la vista
longitudinal los aneurismas pueden ser fusiformes o saculares, y tienen una tendencia
familiar importante por una mutacin del gen de procolgena III.
Las causas que pueden originar aneurismas de la aorta son
Necrosis qustica de la media
Tb
Sfilis
Vasculitis (Takayasu)
Micticos (que en realidad no son por hongos, sino
por bacterias como estafilococos, estreptococos o
salmonella pero que reciben este nombre)
Espondiloartropatas seronegativas (espondilitis
anquilosante, Ritter, artritis psorisica)
Traumticos
Congnitos (asociados a vlvula aortica bivalva,
coartacin de la aorta o Sd. de Marfn), etc.
El riesgo de ruptura espontnea de un aneurisma de la aorta
abdominal se incrementa 20% por ao (acumulativo) arriba de los 5 cm., por lo que est
indicado dar manejo en cualquier aneurisma de aorta abdominal que mida ms de 5cm., o
de aorta torcica que mida ms de 4cm.

REANIMACION CARDIOPULMONAR
Cadena de sobrevida:
1. Pedir ayuda de forma oportuna
2. Inicio rpido de RCP
3. Desfibrilar tempranamente
4. Traslado oportuno a un centro de RCP avanzada

El 50% de las muertes en EUA son debidas a enfermedades cardiovasculares

1; 000,000 de muertes al ao en EUA
500,000 son debidas a enfermedades coronarias (la mayora como muerte sbita)
160,000 de estas muertes son en menores de 65 aos
de estas muertes sbitas ocurren fuera del hospital generalmente en las primeras 2 horas
despus de iniciados los sntomas.

NECROMAN
 52

El paro respiratorio puede ser causado por mltiples entidades como:

Ahogamiento
EVC (Evento Vascular Cerebral; antes ACV)
Cuerpo extrao
Inhalacin de humo
Epiglotitis
Coma
Electrocucin
Sobredosis de drogas
Sofocacin
IAM

RCP es un conjunto de tcnicas encaminadas al restablecimiento de la circulacin y la

oxigenacin de los rganos vitales, cuando las funciones del corazn y/o de los
pulmones se han detenido.

El cerebro tarda 6min. en el cese de sus funciones, las neuronas comienzan a morir y el
dao es irreversible.

El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de O2 (FIO2) y el exalado 16% es por esto
por lo que el rescate respiratorio es efectivo.

Persona inconsciente:
1. Verificar estado de conciencia (hablarle por ambos odos y mover su hombro)
2. Activar el sistema de emergencias (asignar especficamente a una persona)
3. Solicitar desfibrilador
4. Iniciar maniobras de RCP en caso necesario.

ABC del RCP: A.- Airway = Va area (Abra la va area)

B.- Breathing = Respiracin (Insuflaciones o intubacin orotraqueal)
C.- Circulation = Circulacin (Compresiones)
D.- Desfibrilation = Desfibrilacin o Cardioversin

Cuando un paciente est inconsciente su lengua puede obstruir la va area, por lo que hay
que realizar una maniobra de inclinacin de cabeza hacia atrs y levantamiento de barbilla
y aflojar ceiduras (corbata, cinto, etc.).

Al valorar la respiracin hay que hincarnos en un lado del paciente (de preferencia el
derecho) e intentar Ver, Or y Sentir la respiracin del paciente acercando nuestro odo a

NECROMAN
 53

su boca y nariz mientras observamos si el trax se expande y sentimos la respiracin en

nuestra mejilla por 5 segundos.

En caso de no detectar respiracin del paciente se realizan dos insuflaciones boca a boca
profundas y completas cerrando las fosas nasales del paciente con los dedos ndice y pulgar
de la mano que est en la frente del paciente, si no entra, se reposiciona al paciente y se
vuelve a intentar y si an as no entra el aire se inician maniobras de atragantamiento.

Luego que se proporcionaron las dos insuflaciones, se procede a valorar el pulso,

colocando nuestros dedos ndice y medio en la cartida primitiva (en el canal que se
encuentra entre el cartlago tiroides y el msculo esternocleidomastoideo) por 10 segundos.

Si se confirma la ausencia de pulso se inician compresiones

torcicas, para lo cual hay que localizar primero el lugar en donde
colocaremos las manos, se consigue siguiendo el borde costal hasta
llegar al apndice xifoides, y dos dedos ceflicamente a l se colocan
los talones de las manos (uno encima del de la otra) y con cada
compresin se comprime de 1-1.5 pulgadas sin doblar nuestros
codos, con nuestra espalda recta y nuestros hombros alineados
verticalmente sobre la lnea media del paciente.

Cuando slo hay una persona realizando las maniobras de RCP se procede con 2
insuflaciones por cada 15 compresiones (a un ritmo de 80-100 por minuto) y despus de
4 ciclos (un minuto en RCP) se revalora al paciente y se contina.

Cuando hay dos rescatadores realizando las maniobras de RCP cada ciclo consta de 1
insuflacin por cada 5 compresiones y el minuto equivale a 10 ciclos, luego se revalora.

Cuando se pretende intubar el paciente se requiere laringoscopio, tubos endotraqueales,

jeringas, Amb conectado al O2, aspirador, y un estetoscopio (guiador opcional).

Hay hojas rectas y curvas para laringoscopio y al intubar hay que evitar recargarse en los
incisivos ya que se pueden fracturar con facilidad.

NECROMAN
 54

REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA

HACER SEGURO EL LUGAR DE

LOS HECHOS Y EXAMINAR A
LA VICTIMA

SI NO
RESPONDE?

1
PEDIR AYUDA
COLOCAR A LA VICTIMA EN
POSICION DE RCP
ABRIR LA VIA AEREA

SI NO
RESPIRA?

2
COLOQUE A LA VICTIMA VERIFICAR LA PRESENCIA
EN POSICION LATERAL DE MATERIAS EXTRAAS
DE SEGURIDAD EN LA BOCA O CONDUCTOS
2 INSUFLACIONES
SEGUIDAS BOCA A BOCA

SI NO
TIENE PULSO?

3
15 COMPRESIONES
CONTINUAR CON LA
RESPIRACION ARTIFICIAL CADA 4
AL RITMO DE 12 INSUF/ MIN CICLOS

2 INSUFLACIONES
SI RETORNO LA RESPIRACION NO
ESPONTANEA?

SI NO
RETORNO EL PULSO
SI NO ESPONTANEO?
SANGRA?

4
BUSCAR OTRAS LESIONES,
CONTENERLA HEMORRAGIA,
HEMORRAGIAS INTERNAS, SHOCK,
PREVENIR EL SHOCK, COLOCAR
FRACTURAS, HERIDAS,
A LA VICTIMA EN POSICION
QUEMADURAS, ETC.
ADECUADA A SUS LESIONES JLG
COLOCAR VICTIMA SEGN LESIONES

NECROMAN
 55

As mismo aparte de los tubos endotraqueales hay combitubos, cnulas y dispositivos para
el aseguramiento rpido y prctico de la va area como son las cnulas de Mayo y Gedel,
cornetes nasofarngeos, obturadores esofgicos, mascarillas larngeas, etc., que facilitan la
obtencin de una va area permeable hasta llegar a un centro hospitalario.

Una bolsa autoinflable (Amb) conectada al oxgeno y con bolsa reservorio brinda una
concentracin de O2 al 100%.
Una mascarilla para oxigenoterapia con bolsa reservorio brinda tambin una concentracin
de O2 de hasta el 100%, y las puntas nasales para oxigenoterapia slo alcanzan un mximo
de 44% de O2.

ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.- Tambin llamada disociacin electromecnica,

hay impulso elctrico pero el corazn no se contrae por lo que no hay pulso y el paciente se
trata como paro cardiaco.

BRADIARRITMIAS.- Alteraciones con ritmo lento.

Bradicardia sinusal.- slo se trata si hay sntomas (hipotensin desmayo, etc).
Bloqueo A-V.- Los de 2 Mobitz II y los de 3 se deben de tratar.
1 eleccin Atropina 0.5mg c/5min x 3 dosis.
2 eleccin Dopamina en infusin continua, 1 ampolleta en 250cc de fisiolgico.
3-5mcg/Kg/min dosis dopaminrgica con vasodilatacin renal
5-10mcg/Kg/min efecto 1-adrenrgica (inotrpico positivo)
>10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)
Si el paciente no responde se coloca un marcapasos transcutneo provisional mientras se
instala un transvenoso.

TAQUIARRITMIAS.-
Complejos delgados.- Son supraventriculares
Complejos anchos.- Son y se tratan como ventriculares (hasta no tener evidencia
contraria)

NECROMAN
 56

Cuando hay compromiso hemodinmico en las taquiarritmias el tratamiento es con

cardioversin (paciente inconsciente, hipotenso, con angina de pecho, IC o IAM) excepto
en las taquiarritmias de complejos amplios que no tengan pulso ni presin arterial (o
taquicardia ventricular sin pulso) en donde el tratamiento es desfibrilacin.

La diferencia es que:

La cardioversin puede ser elctrica o medicamentosa, y cuando es elctrica se

utiliza la sincronizacin del impulso elctrico con el QRS.

La desfibrilacin es elctrica y no se utiliza sincronizada.

Hay que verificar el desfibrilador ya que si se intenta utilizar en modo sincronizado

en una fibrilacin ventricular nunca disparar la carga ya que el aparato no detectar
un QRS con el cual sincronizarse.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA.- Por lo regular a una

frecuencia de 180-200 lpm, el paciente siente palpitaciones, y en ocasiones disnea o
hipotensin.

TAQUICARDIA SINUSAL.- 100-150 lpm, esta no se trata con cardioversin, aqu hay
que buscar y tratar la causa que origin la taquicardia

FIBRILACION/ALETEO AURICULAR.-
Intervalos R R totalmente irregulares
No hay onda P
Hay una onda fibrilatoria auricular con una frecuencia de disparo >350 lpm
Es la arritmia ms irregular que hay.
Generalmente la frecuencia cardiaca se encuentra por arriba de 100

FIBRILACION VENTRICULAR.- Equivale a paro cardiorrespiratorio, es la causa ms

frecuente de muerte sbita, y se identifica
en el EKG como una actividad catica del
corazn, y para fines prcticos se considera
que es la causante de todos las paros
cardiacos; es un temblor intil del corazn y
se trata con desfibrilacin.

El xito de la desfibrilacin es que se instale lo ms temprano posible, ya que al momento

de caer en paro el paciente tiene un 70-80% de posibilidades de responder
satisfactoriamente y disminuye entre 8-10% cada minuto que pasa, y las maniobras de RCP
slo nos dan un poco ms de tiempo para poder instaurar el tratamiento.

El 90% de los pacientes que salen de paro se reanim de una fibrilacin ventricular.

La taquicardia ventricular sin pulso se trata con desfibrilacin (NO con cardioversin)

NECROMAN
 57

ASISTOLIA.- Se denomina as cuando ya no hay ritmo cardiaco (trazo plano)

Las causas de asistolia 5H y las 5T:

Hipoxia (episodios del SNC) Traumatismo
Hipocaliemia/hipercaliemia (y otros Taponamiento
electrlitos) Trombosis pulmonar/coronaria
Hipotermia/hipertermia Tabletas (sobredosis,
Hipoglucemia/hiperglucemia drogas/frmacos, etc.)
Hipovolemia (tercer espacio / Tensin (neumotrax, asma)
anafilaxia, embarazo)

Medicamentos que se pueden utilizar en el paro cardiorrespiratorio:

Epinefrina -paro cardiaco, asistolia, fibrilacin ventricular (para convertir la

fibrilacin gruesa en fina y favorecer la posibilidad de la desfibrilacin)
La ampolleta 1:1,000 se diluye en 9 de H2O quedando 1:10,000 y se pasa completa
IV (o endotraqueal a travs del tubo en caso de pacientes no canalizados), y se
puede repetir la dosis cada 5-10min.

Bicarbonato -Se usa en acidosis metablica severa

Atropina -bradicardia
o 0.5mg c/5min x 3 dosis

Lidocana -antiarrtmico (principalmente ventricular)

o dosis de impregnacin 1mg/kg bolo y a los 20 min 0.5mg/kg bolo
o de mantenimiento se diluye 1g en 200cc de fisiolgico y se adm. 30-60ml/hr

Procainamida-en PCR cuando no funcion la lidocana

Bretilio -En taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular cuando no han

funcionado lidocana ni procainamida.

Adenosina -En taquicardia auricular (supraventricular) paroxstica.

o Una ampolleta 7mg en bolo y sin diluir y si no hay respuesta se pasa el
doble de la dosis y si no hubo an as, entonces se cambia de medicamento.

Dopamina -Post PCR en caso de hipotensin, bajo gasto cardiaco o para mejorar
la perfusin renal.
o 3-5mcg/Kg/min dosis dopaminrgica con vasodilatacin renal
o 5-10mcg/Kg/min efecto 1-adrenrgica (inotrpico positivo)
o >10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

NECROMAN
 58

Dobutamina -es parecida a la dopamina pero sin efecto dopaminrgico renal, y sin
aumento en el consumo miocrdico de O2 por lo que se usa ms que la Dopamina en
pacientes con IAM.
o 3-10mcg/Kg/min 1-adrenrgica (inotrpico positivo)
o >10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)

Norepinefrina-tambin llamada Levofed es un simpaticomimtico, produce

taquicardia, es vasopresor (aumenta T/A), su mejor indicacin es el shock sptico.

Isoproterenol -ayuda para mejorar la frecuencia cardiaca como 3 o 4 eleccin

(despus de atropina, dopamina, dobutamina) ya que se puede complicar con
fibrilacin ventricular

Verapamilo -es de 2 eleccin para la taquicardia supraventricular paroxstica

o 5-20mg IV (con cuidado de menos a ms por bloqueos e hipotensin)

Nitroglicerina-vasodilatador coronario, IC, angina de pecho, IAM

o se utiliza principalmente en infusin continua

Furosemida -diurtico de asa, se usa en pacientes con edema pulmonar

o 1mg/Kg
o o 200 mg en 1 frasco de Manitol en infusin continua para 8hs.

200 Joulios
DESFIBRILACION 300 Joulios
350 Joulios

INTUBAR E INICIAR RCP

ADRENALINA

DESFIBRILACION 350 Joulios

XILOCAINA

DESFIBRILACION 350 Joulios

BRETILIO

DESFIBRILACION 350 Joulios

AMIODARONA

NECROMAN
 59

REHABILITACIN CARDIOVASCULAR
En la actualidad las enfermedades crnico-degenerativas ocupan un papel importante en la
morbi-mortalidad de la poblacin en nuestro pas, y predisponen a que un gran nmero de
pacientes presente algn tipo de patologa cardiovascular a lo largo de su vida.
La rehabilitacin cardiovascular trata dentro de lo posible de llevar al paciente
cardiovascular a las mejores condiciones fsicas, mentales y sociales para reintegrarlo lo
mejor que se pueda a sus actividades, y que recobre su lugar en la economa, en la vida
productiva, y en el ambiente social as como su integracin familiar y recobrando su auto-
confianza y mejorando su auto-imagen, requiriendo del esfuerzo y cooperacin del paciente
y siendo su responsabilidad.

Ejercicio:
Aumenta la frecuencia cardiaca
Aumenta el gasto cardiaco
Supresin del tono vagal
Incremento del tono simptico
Liberacin de catecolaminas de las suprarrenales
Aumenta la T/A

En reposo el corazn extrae el 75% del O2 del lecho coronario y durante el ejercicio la
demanda aumenta, por lo que es necesario que se incremente el flujo coronario; esto
explica por que el corazn es tan sensible a las disminuciones de calibre de las arterias
coronarias por aterosclerosis y el que los cuadros anginosos se desencadenen por ejercicio.

Ejercicio
Isotnico o dinmico.- Se caracteriza por contraccin de grupos musculares grandes,
produce movimiento, requiere de aumento de volumen de carga sobre el trabajo del
corazn, aumento del gasto cardiaco y consumo de O2 con disminucin de la resistencia
vascular perifrica.
Isomtrico o esttico.- La contraccin muscular es constante pero de pequeos grupos
musculares, no se produce movimiento, y la carga sobre el trabajo del corazn es ms de
presin que de volumen, aumenta la resistencia vascular perifrica por lo que aumenta la
T/A y sin embargo modifica poco el gasto cardiaco y el consumo de O2.

Lo anterior es importante ya que durante un programa de rehabilitacin cardiovascular se

busca mediante la contraccin de grupos musculares grandes, mejorar la capacidad del
consumo de O2 de la masa muscular pero sin alterar la T/A y sin alterar la resistencia
vascular perifrica; lo que se pretende es aumentar el volumen efectivo circulante, pero sin
producir una sobrecarga de presin sobre el sistema, por lo que se prefiere el ejercicio
isotnico o dinmico a la hora de establecer un programa de rehabilitacin cardiovascular.
La rehabilitacin tiene varias fases, inicia en la UCI en la fase intrahospitalaria hasta el alta
del paciente, se contina con la fase de rehabilitacin temprana o fase II puede ser
ambulatoria con citas programadas, y la tarda III con un programa de reacondicionamiento.
La rehabilitacin debe de ser multidisciplinaria y se debe de individualizar a cada paciente
y a su padecimiento cardiovascular y dems padecimientos que presente.

NECROMAN
 60

HIPERTENSIN ARTERIAL
La hipertensin arterial es el trastorno de los mecanismos homeostticos que mantienen la
presin arterial dentro de los lmites definidos actualmente como normales.

Clasificacin T/A T/A sistlica mm/Hg. T/A diastlica mm/Hg.

Normal < 120 < 80
Prehipertensin 120 - 139 80 - 89
Estado I 140 - 159 90 - 99
Estado II 160 100
Las alteraciones que produce son a travs de dos mecanismos:
1.- Dao vascular (aterosclerosis, nefroesclerosis)
2.- Como consecuencia de mecanismos compensadores (hipertrofia de ventrculo izquierdo)

La hipertensin arterial va de la mano con el

desarrollo de la humanidad y el estilo de vida
occidentalizado.

Prevalencia:
HTA 30% de los adultos mexicanos
Ms frecuente en hombres que en mujeres
Despus de la menopausia las mujeres padecen ms HTA que los hombres de su edad
Entre los 50-59aos la prevalencia es de aproximadamente 50%
A los 60 aos la prevalencia es de aproximadamente 60%
Solo el 40% de los pacientes que padecen HTA lo saben el 60% ignoran ser hipertensos
Del 40% que sabe que padece HTA slo la mitad toma medicamentos
De esos 20 pacientes que toman tratamiento slo 1-5 estn controlados
Es la causa asociada ms frecuente en muerte cardiovascular

Entre los factores que predisponen al desarrollo de HTA encontramos:

Obesidad (como causa #1) Stress
Dieta Sedentarismo
Tabaquismo Diabetes

La HTA secundaria puede ser por mltiples causas como:

Enfermedades del parnquima o la Feocromocitoma
vasculatura renal Hipertiroidismo
Transplante de rgano con uso de Hiperparatiroidismo
inmunosupresores Inducida por embarazo
Tumores secretores de renina Coartacin de la aorta
Aldosteronismo primario Insuficiencia aortica
Sobreproduccin de Fstulas arteriovenosas
mineralocorticoides Hipertensin intracraneal
Hiperplasia adrenal congnita Medicamentos, etc.
Sndrome de Cushing

NECROMAN
 61

La HTA es causa de:

Cardiopata hipertensiva Retinopata hipertensiva
Nefropata hipertensiva Angiopata hipertensiva
Encefalopata hipertensiva

FISIOPATOLOGIA.- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: El angiotensingeno por

medio de la renina es
convertido en angiotensina I
y luego este es fragmentado
por la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA) en
los pulmones, produciendo
as la angiotensina II, la cual
activa a sus receptores AT1
y AT2 (en animales el
AT4).
La angiotensina es un
potente vasoconstrictor, estimula las citocinas inflamatorias, estimula la adhesin y
quimiotaxis de macrfagos e incrementa la sntesis de colgeno y fibrosis en los tejidos del
organismo.
AT1 (el malo).- produce vasoconstriccin, proliferacin de msculo liso, factores
protrombticos e inflamatorios, activacin simptica y retencin de sodio y agua.
AT2 (el bueno).- produce vasodilatacin, disminuye la proliferacin de msculo
liso, anticoagulacin y antiinflamacin.

Hablar de HTA es terminar hablando de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa,

hiperinsulinemia, obesidad, aterosclerosis y sndrome metablico.
Los pacientes hipertensos tienen mayor porcentaje de incidencia de DM que la poblacin
general.
Los pacientes diabticos tienen una incidencia de casi 50% de desarrollo de HTA.

Cardiopata hipertensiva.- el ventrculo est sometido a una sobrecarga de presin durante

la sstole lo que ocasiona remodelacin del mismo
llegando al desarrollo de hipertrofia del ventrculo
izquierdo y a travs del tiempo puede haber
dilatacin y disfuncin ventricular severa,
cardiopata isqumica asociada o insuficiencia
cardiaca.
Encefalopata hipertensiva.- se puede daar el
cerebro del paciente hipertenso a travs de
mecanismos vasculares ya sea isqumicos,
hemorrgicos o trombticos.
Nefropata hipertensiva.- insuficiencia renal.
Angiopata hipertensiva.- aumenta el grosor de intima y media y entre mayor el espesor de
estas en la cartida (medido por ultrasonido) ms mortalidad a corto plazo.

NECROMAN
 62

Al paciente hipertenso hay que darle tratamiento ya que controlando la T/A en valores
normales disminuye la mortalidad tanto en jvenes como en ancianos.
El tratamiento farmacolgico est justificado cuando la presin arterial sistlica es igual o
mayor que 160mm/Hg. y tiene mayor beneficio en hombres, en mayores de 70 aos, en
pacientes con eventos cardiovasculares previos, y en pacientes con presin del pulso
amplia.

La HTA produce aterosclerosis por los mecanismos:

Disfuncin endotelial Prdida de la distensibilidad
Remodelacin vascular Aumento de la concentracin de
Aumento del grosor de la calcio coronario
ntima/media

Las metas del tratamiento antihipertensivo son:

Normalizar las cifras de T/A a 140/90mm/Hg. (en diabticos a 130/80mm/Hg.).
Mantener una adecuada perfusin tisular.
Controlar los factores de riesgo asociados.
Evitar la progresin del padecimiento.
Lograr la regresin de las alteraciones funcionales.
Lograr la regresin de las alteraciones estructurales.
Disminuir morbi-mortalidad.

Dentro de las modificaciones al estilo de vida, la obesidad es la modificacin que ms

importancia tiene en el tratamiento.

La ingesta elevada de sal no aumenta la PA en todos los hipertensos.

La sensibilidad a la sal es mayor en hipertensos:
Obesos. Con actividad del SNS.
Con renina baja. Con insuficiencia renal.

Los hipertensos ancianos y los diabticos son siempre sensibles a la sal.

Se ha demostrado sensibilidad a la sal en personas normales.
Se debe recomendar a todos los hipertensos, evitar la ingesta excesiva de sodio.

NECROMAN
 63

Recomendaciones:
Detectar hipertensin.
Estratificar en riesgo al individuo hipertenso.
Controlar los factores de riesgo asociados.
Adecuar la intensidad del Tratamiento al nivel de riesgo.
Promover la adherencia al tratamiento.
Control de la presin sistlica y la presin del pulso.
Utilizar el monitoreo ambulatorio de la presin arterial.
Emplear medicamentos con accin rgano-protectora.
Dar seguimiento longitudinal a los casos.
Lograr las metas del tratamiento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:
Reduccin de peso
Ingesta baja de sodio
Entrenamiento fsico
Suspensin del tabaquismo
Control de dislipidemia

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: Hay que individualizar el tratamiento segn las

patologas agregadas y condiciones mdicas que presenta cada paciente.
a) Diurticos (5)
b) Bloqueadores B Adrenrgicos (4)
c) Bloqueadores Alfa Adrenrgicos
d) IECAs (2)
e) Calcio Antagonistas (3)
f) ARA II (1)
g) Otros inhibidores Adrenrgicos
h) Vasodilatadores
*Nuevos
*) Inhibidores de la Vasopeptidasa
*) Antagonistas de Endotelina
*) Inhibidores de Renina

a) Diurticos.- Sus principales efectos secundarios son: Hipokalemia, Alcalosis

Metablica, Hiperkalemia y Acidosis Metablica, Hiperuricemia, Alt. Metabolismo de
glucosa, Alt. Metabolismo de Lpidos, Hiponatremia
Hidroclorotiazida Acido Etacrinico
Clortalidona Torasemida
Metolazona Espironolactona
Furosemida Amilorida
Bumetanida Triamtereno

La Hidroclorotiazida se usa en combinacin con otros antihipertensivos para obtener

sinergia teraputica.

NECROMAN
 64

b) Bloqueadores B Adrenrgicos.- Sus principales acciones son: Reduccin del Gasto

Cardaco, Efecto sobre el SNC, Inhibicin de Renina, Reduccin del Retorno Venoso,
Reduccin de Resistencia Perifrica, Mejora en la Distensibilidad Vascular, Adecuacin de
Barorreceptores, Disminucin de Liberacin de Noradrenalina.
Sus principales efectos colaterales son: Broncoespasmo, Alteraciones Cronotrpicas,
alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y lpidos.
Acebutolol Metoprolol
Atenolol Nadolol
Betaxolol Penbutolol
Bisoprolol Pindolol
Carteolol Propranolol
Carvedilol Timolol
Labetalol Zotalol

c) Bloqueadores Alfa Adrenrgicos.- Prcticamente no se usan (taquifilaxis).

Alfuzosin Prazosin
Bunazosin Tamsulosin
Cyclazosin Terazosin
Doxazosin

d) IECAs.- Actan en la enzima convertidora de angiotensina impidiendo la conversin de

angiotensina I en II, Disminuyen la T/A, Incrementan supervivencia en ICC., Disminuyen
muerte sbita y muerte por causa cardiovascular, Disminuyen IAM, ECV y muerte por
otros motivos, Disminuyen revascularizacin, paro cardiaco, IC y complicaciones
relacionadas a la diabetes as como el desarrollo de casos nuevos de DM.
Sus principales efectos colaterales son: TOS seca persistente, Hipotensin arterial,
Hiperkalemia, Insuficiencia renal, Angioedema.
Captopril Moexipril
Benazepril Perindopril
Enalapril Quinapril
Fosinopril Ramipril
Lisinopril Trandolapril

e) Calcio Antagonistas.- Son tiles para control de HTA y Angor Pectoris por inhibicin
selectiva del influjo de calcio en el msculo liso despolarizado.
Sus principales efectos colaterales son: Constipacin, Retardo de Conduccin A-V.,
Vasodilatacin, Cefalea, Edema de miembros inferiores, Palpitaciones.
Dihidropiridnicos: vasodilatadores (cefalea, edema)
o Nifedipina
o Felodipina
o Nicardipina
o Isradipina
o Lacidipina
o Amlodipina

NECROMAN
 65

Fenilalquilaminas: cronotrpico negativo, estreimiento.

o Verapamil
Benzotiazepinas:
o Diltiazem

f) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II).-

Son los que tienen mejor perfil de tolerabilidad de los antihipertensivos; son inhibidores
selectivos del receptor AT1 de angiotensina II por lo que bloquean los efectos dainos
dejando libre el receptor AT2 para mediar mecanismos de proteccin contra la proliferacin
del msculo liso, entre otros.
Son antagonistas selectivos del receptor AT1
No hay agonistas de AT2 (an)
Valsartan
Losartan
Telmisartan
Eprosartan
Tasosartan
Irbesartan
Candesartan cilexetil

g) Otros inhibidores Adrenrgicos.-

a) Bloqueadores ganglionares.- Trimetarfan
b) Bloqueadores post-ganglionares.- Reserpina, Guanetidina, -Metil-Dopa.

h) Vasodilatadores.- Hidralazina, Minoxidil

En hipertensin durante el embarazo se pueden utilizar -Metil-Dopa o Hidralazina.

*Nuevos:
*) Inhibidores de la Vasopeptidasa.- Sampatrilat, Omapatrilat; No son redituables y salieron
del mercado ya que en estudios se comprob que el Enalapril que es ms barato es superior.

*) Antagonistas de Endotelina.- No funcionan

*) Inhibidores de Renina.- Prometen a futuro, pero actualmente estn en fases preclnicas.

Enalkiren
Remikiren
Zankiren

La mayora de los frmacos antihipertensivos producen disfuncin erctil, lo que es

causa frecuente de abandono teraputico en varones.

NECROMAN
 66

NECROMAN
 67

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES,
VENTRICULARES, BLOQUEOS A-V, MARCAPASOS
La electrofisiologa cardiovascular es la rama que estudia el sistema elctrico del corazn y
las arritmias.

Recordando la anatoma del corazn y de su sistema elctrico es como se asimila la

nomenclatura de las arritmias segn si se origina en las aurculas (supraventricular) en los
ventrculos (ventricular) si es aumento de la frecuencia (taquiarritmia o taquicardia
supraventricular o ventricular) o disminucin de la frecuencia (bradiarritmia, etc.), si es
continua (sostenida) o no (no sostenida), etc.

El fenmeno de reentrada es un corto circuito como en cualquier circuito elctrico pero en

el sistema de conduccin del corazn.

Los latidos aislados se denominan extrasstoles o contracciones prematuras, son latidos

extra y pueden ser extrasstoles auriculares o ventriculares dependiendo dnde se originan.

NECROMAN
 68

Cuando no son aislados pueden presentarse en pares o en tripletes (extrasstoles

ventriculares en pares o en triplete).
Cuando son cuatro o ms sera una taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.
Cuando son cuatro o ms latidos auriculares sera una taquicardia supraventricular, etc.

MECANISMOS O CAUSAS DE LAS ARRITMIAS

1. Desorden en la formacin del impulso elctrico
2. Conduccin inadecuada
3. Ambas

1.- Desorden en la formacin del impulso elctrico.-

a) Automaticidad
Normal (taquicardia o bradicardia)
Anormal
b) Actividad disparada
Post despolarizaciones tempranas (Sd. Q-T prolongado)
Post despolarizaciones tardas (intoxicacin por digital)
c) Desordenes combinados (diferentes focos automticos)

2.- Conduccin inadecuada (desordenes de la conduccin).-

a) Bloqueos bidireccionales
b) Unidireccionales
c) Vas anmalas
d) Fenmenos de reentrada en el nodo A-V

CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS: Depende de donde se originan, y pueden ser.

1.- Supraventriculares
2.- Ventriculares

TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: hay dos grupos.

I.- Taquiarritmia supraventricular automtica.
II.- Taquiarritmia supraventricular por reentrada (la ms comn de todas)

Taquiarritmia supraventricular automtica.-

Son poco frecuentes
Pacientes agudamente enfermos por alguna otra enfermedad
Se asocian a alteraciones metablicas
Se origina en foco en aurcula (taquicardia auricular multifocal)
Fenmeno de calentamiento y enfriamiento (aceleracin y trmino paulatina)
FC hasta 200
Siempre ondas P antes de cada QRS pero con morfologas diferentes entre ellas
La distancia entre las ondas R es irregular
Taquiarritmia supraventricular por reentrada.- Inician y terminan sbitamente.
Se observan en pacientes previamente sanos
No se encuentra otra enfermedad slo un corto circuito

NECROMAN
 69

Hay 5 tipos:
1) Reentrada en el nodo A-V
2) By pass A-V
3) Reentrada Intraauricular
4) Reentrada en el nodo sinusal
5) Flutter y Fibrilacin auriculares

1) Taquicardia Supraventricular por Reentrada en el Nodo A-V.- es la ms frecuente de

todas las TSV.
Representa el 60% de todas las TSV
Corto circuito ubicado en el nodo A-V
EKG.- ritmo regular con QRS normales sin definicin de la onda P (dentro de QRS)
Adenosina 6mg bolo DU y si no hay respuesta se pasa otro bolo 12mg DU.
Tambin se pueden usar verapamilo, amiodarona, procainamida.
Ablacin por radiofrecuencia

El nico procedimiento curativo para las Arritmias Supraventriculares es la ablacin

por radiofrecuencia (aplicar calor local intraauricular por cateterismo para destruir las vas
anmalas).

2) By pass Auriculoventricular.-
Hay una va elctrica extra
Segundo tipo ms frecuente de TSV
30% de las TSV
Con o sin fenmeno de preexitacin (si conduce o no impulsos anterogradamente)
EKG.- P-R corto y ondas Delta (por preexitacin: la va extra brinca al nodo AV)
o Sd. de Wolf Parkinson White (A-V a travs de planos valvulares T y Mitr)
o Sd. Lown Ganong Levine o Haz de James (aurculas con el haz de His)
o Fibras de Mahaim (aurculas con ventrculos)

3) Reentrada Intraauricular.- Cuando la reentrada est dentro de las aurculas

6% de las TSV
El corto circuito est dentro de las aurculas
Taquicardia con ondas P diferentes (negativas) y no todas las P conducen a QRS
Inicio y trmino sbito

4) Reentrada en el nodo sinusal.- cuando el cortocircuito se encuentra dentro del nodo

sinusal
Taquicardia sin causa
3% de las TSV
P normales
Inicio y final sbitos
Tx.- -bloqueadores

NECROMAN
 70

5) Flutter o Aleteo auricular.- La mayora de las veces su mecanismo de reentrada se

encuentra dentro de la aurcula derecha y en menos ocasiones en la izquierda.
Hay 2 tipos de flutter: tpico y atpico (en el flutter atpico las ondas elctricas
circulan en el sentido de las manecillas del reloj).
FC 200-250 lpm
Tx.- Verapamilo, -bloqueador IV.
Ablacin por radiofrecuencia.

Fibrilacin auricular.-
Actividad auricular es totalmente catica e irregular
Hay mltiples focos de cortocircuito
No hay ondas P y las distancias entre los QRS son irregulares
La Frecuencia auricular est entre 350-500 lpm
La respuesta ventricular al estmulo auricular decimos que puede ser de respuesta
lenta (si FC <60 lpm), moderada
(si FC 60-100 lpm), o rpida (si
FC >100 lpm).
Puede predisponer a trombosis.
Normalmente no es mortal pero
en caso de que un Px. con Sd. de
Wolf Parkinson White con
fenmeno de preexitacin
desarrolle Fibrilacin auricular
puede fallecer por que el
ventrculo recibe directamente
todos los estmulos pues el
estmulo se brinca al nodo A-V
y llega directo sin retraso
fisiolgico y desarrollar
fibrilacin ventricular.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Se originan en los ventrculos, la mayora de

los pacientes tienen enfermedad cardiaca de base y generalmente son malignas cuando
son sostenidas poniendo en peligro la vida del paciente.

Los mecanismos que originan las arritmias ventriculares

Reentrada
Automatismo
Actividad disparada.
o Post despolarizaciones tempranas (se originan en la fase 3 del potencial de
accin de las clulas miocrdicas ventriculares)
o Post despolarizaciones tardas (se originan en la fase 4)

Taquicardias ventriculares por reentrada.-

Extrasstoles ventriculares aisladas (pueden ser benignas o indicio de isquemia)
Taquicardia ventricular izquierda idioptica

NECROMAN
 71

Reentrada a travs de una de las ramas del Haz de His

Taquicardia y fibrilacin ventriculares que se asocian a cardiopata previa (IAM)

Se clasifican de acuerdo a la forma que tienen los complejos QRS en el EKG.

I.- Monomrficas
o Taquicardias ventriculares monomrficas sostenidas (dura al menos 30seg)
Tx.- Lidocana, o Amiodarona, o Procainamida, o Bretilio
Tx definitivo.- Ablacin por radiofrecuencia.
Cardiovertor-desfibrilador implantable

o Taquicardias ventriculares monomrficas NO sostenidas (6 latidos a 30seg)

o Flutter ventricular
FC de 300
Ritmo regular y uniforme
El mecanismo es un cortocircuito de reentrada a nivel ventricular
Tx.- Cardioversin elctrica
EKG.-
Entre los latidos no hay intervalo isoelctrico
No hay onda T visible
Generalmente degenera en fibrilacin ventricular

o Fibrilacin ventricular = a Paro

FC catica, sincrnica, al azar
Ritmo muy irregular
Es por mltiples ondas de reentrada
EKG.- Sin complejos QRS identificables
Tx.- Desfibrilacin rpida antes que otra cosa

II.- Polimrficas
o Torsades des pointes (arritmia de las puntas torcidas)
Tambin es por reentrada
FC variable
Ritmo irregular entre 200-250 lpm
EKG.- QRS cambiante (cambia forma, voltaje y de positivo a neg.),
QT prolongado y las puntas torcidas
Tx.- Sulfato de magnesio IV

PD: NO SE INCLUYERON BLOQUEOS NI MARCAPASOS EN LA CLASE

Para mayor referencia en imgenes EKG:

http://www.ecglibrary.com/ecghome.html

NECROMAN
 72

- Las arritmias infraventriculares producen nusea, vmito, estreimiento y diarrea.

Necroman.

SINCOPE NEUROCARDIOGENICO
Prdida temporal y sbita de la conciencia y del tono postural seguida de recuperacin
total y sin secuelas.
Se puede presentar a cualquier edad pero es ms frecuente en la adolescencia y en la vejez.
Es mal diagnosticado y los pacientes no le prestan la atencin debida ya que tras el sncope
viene una recuperacin completa y rpida, pero cuando una persona sufre de un sncope
hay que estudiar las causas que lo provocaron ya que puede ser originado por alteraciones
importantes que llevan un riesgo implcito que se debe atender.
Del 100% de las personas que llegan a la tercera edad el 23% ha tenido algn episodio de
sncope durante su vida y los pacientes que han tenido un episodio de sncope 33% tendrn
un nuevo episodio dentro de los siguientes tres aos pero pueden pasar aos entre ambos.
Cuando el cerebro (especficamente el sistema reticular activador, que nos mantiene
despiertos) no recibe la sangre que requiere, el paciente habitualmente perder el
conocimiento.

Mortalidad a un ao:
- Cuando el sncope es por causa cardiovascular tiene 1833% de mortalidad en 1 ao
- Cuando no es por causa cardiovascular tiene 10-12%

NECROMAN
 73

Causas de sncope
1. Inestabilidad vasomotora mediada de forma refleja (sncope neurocardiognico)
2. Hipotensin ortosttica
3. Enfermedades neurolgicas
4. Causas de bajo gasto cardiaco

De todos los pacientes que sufren un desmayo el 67% ser de origen neurocardiognico.

Subtipos de sncope neurocardiognico:

1. Vasovagal
2. Situacional (Miccional, Tusgeno, Al defecar, Al deglutir, etc).

Cuadro Clnico:
Palidez
Sudoracin
Nuseas
Palpitaciones
Mareo
Visin borrosa

La valoracin incluye historia clnica, exploracin fsica, EKG, exmenes de laboratorio, y

en caso necesario holter o grabadora de eventos electrocardiogrficos y el estudio
diagnstico por excelencia para el sncope neurocardiognico es la prueba de
inclinacin que consiste en recostar al paciente en una camilla especial, monitorizarlo y
sujetarlo con cinturones de seguridad, luego se verticaliza (se para) y se observan los signos
vitales y/o si presenta sncope o no.
Para la realizacin de la prueba de inclinacin se requiere un monitor, un EKG, un
baumanmetro, un estetoscopio, un reloj, una bomba de infusin, una camilla especial.
La prueba de inclinacin tiene 83% de sensibilidad y 90% de especificidad y segn el
resultado de la misma se clasifica en cardioinhibitorio, vasopresor o mixto (el ms comn).
Las contraindicaciones ms comunes para la realizacin de una prueba de inclinacin son
la enfermedad arterial coronaria activa, estenosis aortica, cardiomiopata hipertrfica,
embarazo.

Los factores que pueden precipitar nuevos episodios de sncope son:

Alcohol -Metildopa
IECAs Hidralazina
Bloqueadores de canales de calcio Benzodiacepinas
Otros factores que agravan el padecimiento:
Embarazo, puerperio
Infecciones virales
Quimioterapia
Stress
Calor extremo

NECROMAN
 74

Tratamiento: En el episodio agudo recostar al paciente y posicin trendelemburg.

Se recomiendan medidas generales, ingesta de lquido suficiente, ejercicio (40min/da).
Los frmacos ms usados para el tratamiento del sincope neurocardiognico son:
-bloqueadores
Disopiramida
Teofilina
Fludrocortisona
Fluoxetina
Sertralina
Etilefrina
Marcapasos (el beneficio es raro, pero se usa)

Pronstico:
En 1-2 aos de tratamiento sin sntomas el 80% de los pacientes jvenes no requerirn
tratamiento farmacolgico por ms tiempo pero en pacientes mayores o de la tercera edad
se recomienda tratamiento por tiempo indefinido.

LA UNICA DIFERENCIA ENTRE LA MUERTE SUBITA Y EL SINCOPE

NEUROCARDIOGENICO ES QUE DE UNO DE ELLOS NO DESPIERTAS.
Wiederholt

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es la infeccin de cualquier superficie interna del o en el corazn (incluyendo, vlvulas,
endocardio, cuerdas tendinosas, senos de Valsalva, prtesis, cable de marcapasos, etc.).

La vegetacin es la lesin caracterstica y se localiza en sitios en donde hay lesin previa.

El sitio ms comn de afeccin son las vlvulas (superficie auricular de vlvulas A-V o
superficie ventricular de vlvulas artica y pulmonar principalmente).
El 7-25% de los casos se trata de afecciones a nivel valvular, teniendo predileccin por
vlvulas protsicas.
Afecta ms a hombres que a mujeres y la incidencia se incrementa con la edad.

30-70% tiene condiciones predisponentes como:

Comunicacin interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Coartacin de la aorta, etc.

Factores predisponentes:
Prolapso mitral Antecedente de endocarditis
Cardiopata reumtica Problemas de salud
Cardiopatas congnitas Marcapaso
VIH Lneas centrales
Uso de drogas IV (1 tricspide) Bacteriemia
Vlvulas protsicas (20%)

NECROMAN
 75

Fisiopatologa: normalmente primero hay una afeccin endotelial en donde se adhieren

plaquetas formando una vegetacin estril, luego se agrega la colonizacin bacteriana.
- de las endocarditis se presentan en vlvulas previamente daadas.
- 10-20% de los pacientes con endocarditis
infecciosa tienen cardiopata congnita.
- Las vegetaciones conllevan a inflamacin
que puede llevar a perforacin valvular,
insuficiencia, extensin fuera de la vlvula,
etc.
- En afeccin de un seno de valsalva artico
puede haber perforacin hacia aurcula izq.
- La complicacin ms comn es
insuficiencia valvular que lleva a
insuficiencia cardiaca.
- La segunda complicacin es la
embolizacin (ms frecuentemente la SNC).

Signos y sntomas:
SINTOMAS % SIGNOS %
Fiebre (el ms comn) 80-85 Fiebre 80-90
Escalofro 42-75 Soplos 80-85
Diaforesis 25 Embolia 20-40
Anorexia 25-55 Esplenomegalia 15-50
Prdida de peso 25-35 Petequias 10-40
Disnea 20-40
Tos 25
EVC 13-20
Dolor de cabeza 15-40

Criterios de Duke:
Mayores.-
a) Microbiolgico
o Hemocultivo de microorganismos tpicos
o Hemocultivo nico para Coxiella b.
b) Evidencia de afeccin endocrdica
o Insuficiencia valvular de reciente aparicin
o Ecocardiograma positivo.- vegetacin, absceso, fstula, aneurisma,
perforacin valvular, dehiscencia de vlvula protsica, entre otros.
Menores.-
a) Factores predisponentes
b) Fiebre
c) Bacteriemia (el 10-15 de las bacteriemias podr desarrollar endocarditis)
d) Fenmenos inmunolgicos
e) Fenmenos vasculares

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Dx.- Ecocardiograma Transesofgico (sensibilidad 93%, especificidad 96%)

Transtorcico (sensibilidad 46%, especificidad 95%)
TAC y RMN NO SIRVEN

Etiologa:

Streptococo viridans.- primera causa de endocarditis bacteriana en vlvulas nativas y en

pacientes sin factores predisponentes para endocarditis.
- 30-60% vlvulas nativas
- Flora normal de orofaringe
Streptococo bovis.- segunda causa
- Habita en tracto gastrointestinal
- Se asocia con endocarditis infecciosa y plipos colnicos o cncer
Enterococo.- tercera causa
- Posterior a manipulacin del tracto genitourinario o procedimientos obsttricos
Estafilococos.-
- 30-40%
- Ms frecuente S. aureus
- Agudo, txico y con elevada tasa de complicaciones
- En pacientes con problemas de salud (catter, marcapasos, infecciones nosocomiales, etc.)
HACEK (Gram -).-
- Flora orofarngea
- Crecen lentamente (4-6 semanas para recuperar resultado del cultivo)
- Evolucin subaguda
- Es frecuente en vlvulas con patologa preexistente
- Suelen asociarse a vegetaciones grandes
- Mayor riesgo de embolizacin
Bacilos Gram (-).- menos frecuente
- Se asocia a usuarios de drogas IV
- Principalmente a vlvula tricspide
- Tambin en vlvulas protsicas y pacientes con cirrosis
- Salmonella y Pseudomonas
Hongos
- Principalmente Cndida, Histoplasma, Aspergillus
- Factores de riesgo.- ciruga cardiaca, drogadictos IV, uso prolongado de antibiticos, IC.
- Tx.- el tratamiento es difcil, tiene que ser quirrgico, + anfotericina B

Tx. Para S. viridans:

Penicilina G 12-18;000,000 4-6 semanas
Ceftriaxona 4-6 semanas
Penicilina G + Gentamicina 2-6 semanas
Vancomicina 30mg/Kg./da en 2 tomas 4-6 semanas
Ciprofloxacina 1g/24hs. 4-6 semanas

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Complicaciones: (las ms frecuentes)

Insuficiencia cardiaca 50-60%
Embolia 20-25%
Glomerulonefritis 15-25%
Abscesos en anillos valvulares 10-15%
Aneurisma mictico 10-15%
Afecc. Al sistema de conduccin 5-10%
Infeccin del SNC 3-4%

Cuando hay afeccin al sistema de conduccin habitualmente en el EKG se observa el

segmento PR y el complejo QRS se van ensanchando.

Indicaciones para ciruga: (las endocarditis se operan)

Qx. de emergencia (<24hs)

o Insuficiencia artica con insuf. cardiaca congestiva
o Ruptura de seno de valsalva hacia cualquier otra cavidad
o Fstula cardiaca (normalmente interventricular)

Qx. urgente (2-4 das)

o ICC en clase funcional 3-4 (sin insuficiencia artica)
o Absceso perivalvular (se ven como cavidades)
o Disfuncin protsica (dehiscencia)

Qx. temprana (4-10 das) (los que no respondan al tratamiento mdico)

o Fiebre persistente
o Persistencia de cultivo positivo a pesar de tratamiento
o Embolismo recurrente
o Organismos altamente virulentos
o Vegetaciones de ms de 10mm. (el doble de riesgo de embolizar)

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
1.- CRISIS HIPERTENSIVA.- Es la principal causa de ingreso a los servicios de
urgencias en el mundo

Clasificacin T/A Sistlica T/A Diastlica

T/A mm/Hg. mm/Hg.
Normal < 120 y < 80
Prehipertensin 120-139 80-89
Estado I 140-159 90-99
Estado II 160 100

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La crisis hipertensiva se puede atender ya sea como:

Emergencia hipertensiva.- Es la elevacin de la presin arterial asociada a dao a rgano
blanco (confusin, mareo, trastornos visuales, oliguria, proteinuria, disnea, nusea, vmito)
Urgencia hipertensiva.- Es la elevacin de la presin arterial sin dao a rgano blanco

La causa ms comn de descontrol de HTA es la falla en el tratamiento.

Hipertensin arterial grave pero sin dao a rgano blanco no requiere de tratamiento
agresivo como vasodilatacin sublingual, pues hay tiempo para un manejo ms conservador

Factores predisponentes:
Suspensin de antihipertensivos Tumores secretores de renina
HTA renovascular Vasculitis
Eclampsia, preeclampsia Inhibidores de MAO
Glomerulonefritis aguda Lupus (LES)
Traumatismo craneoenceflico Quemaduras
Feocromocitoma Secundaria a medicamentos

Cuadro clnico de dao a rgano blanco (con uno slo ya representa una emergencia HTA):
- SNC.- cefalea, fosfenos, acufenos, mareos, confusin, disfasia, disartria, monoparesia,
trastornos visuales, nusea, vmito, etc.
- Corazn.- dolor torcico, angina, IC, estertores, disnea, galope (S3), cardiomegalia.
- Rin.- oliguria, proteinuria.
- Etc.

Tx.- Si el paciente no tiene dao a rgano blanco, se puede manejar con medicamentos por
va oral, oxigenoterapia, reposo, medidas generales.
En emergencias hipertensivas (dao a rgano blanco) se puede usar la va sublingual
(nitratos, captopril), y la va intravenosa (nitroprusiato en infusin).
Isorbid 5mg c/5-10min hasta 3 dosis (EC = cefalea)
Captopril 25mg c/10-15 min hasta 3 dosis
NO NIFEDIPINA EN CRISIS HTA YA QUE PUEDE PROVOCAR IAM.

La primera meta es la reduccin del 20% (no ms) de la T/A en 1-2hs.

T/A = presin sistlica + (presin diastlica x 2)

3 (en la clase dijeron /2)

Monitorizacin del paciente con crisis HTA:

Va area permeable
Monitoreo EKG y T/A
Va venosa permeable
Sonda Foley
Y en casos graves tambin:
Swan Ganz
EKG, QS, ES, EGO, Rx. de trax.

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Otros medicamentos que se pueden utilizar son:

Nitroprusiato de sodio.- Es un vasodilatador arterial.

Est indicado en toda emergencia hipertensiva (Excepto en embarazo)
0.25-10g./Kg/min en infusin continua.
Su accin es de inicio inmediato y con vida media de 2-3min.
Efectos colaterales: nusea.

Verapamil.- se usa ms para arritmias cardiacas 5-15 mg bolo IV

Diazxido.- Vasodilatador arteriolar.

Nitroglicerina.- Vasodilatador venoso

5-100g/min
En cardiopata isqumica, edema pulmonar.
Inicio de accin en 1-5min.
Efectos colaterales: cefalea, nusea, taquicardia

-bloqueadores.- (labetalol, esmolol)

Util en IAM
Labetalol.- y - bloq.- por lo que disminuye FC y HTA
Esmolol.- bloq inicio rpido y accin corta se usa ms para disminuir FC

Manejos especiales.-
Feocromocitoma.- fentolamina
Embarazo (eclampsia).-hidralazina
Infarto agudo de miocardio.- captopril, nitroglicerina, isorbid, NO NIFEDIPINA.
Diseccin aortica.- -bloqueadores (esmolol, labetalol), nitroprusiato.
HTA asociada a EVC isqumico no disminuir la T/A en ms del 20%, ya que se
puede extender el dao neurolgico pues es un mecanismo compensador.
IC y edema pulmonar.- nitroprusiato, nitroglicerina, isorbid y diurticos.

2.- INSUFICIENCIA CARDIACA.- La incapacidad del corazn de suplir las demandas

metablicas del organismo (o lo hace pero con presiones diastlicas elevadas).
A la sala de urgencias llegan frecuentemente por edema pulmonar.

A los 5 aos del primer sntoma hay menor sobrevida en los pacientes de enfermedad
avanzada, enfermedad isqumica, en lo hombres, y en los que tienen fraccin de expulsin
disminuda del ventrculo izquierdo.

Etapas de falla cardiaca (insuficiencia cardiaca)

A Factores de riesgo importantes pero sin sntomas (HTA, angina crnica)
B Dao estructural al miocardio pero sin sntomas (IAM, hipertrofia VI, valvulopatas)
C Enfermedad estructural y ya han tenido o tienen sntomas (disnea, fatiga, etc.)
D Requieren tratamientos especiales (resincronizacin, revascularizacin, Qx. valvular)

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Tratamiento estndar de la IC: (C)

Reduccin de factores de riesgo
Tratamiento de la HTA
IECAs, ARA II, -bloqueadores, diurticos
Digoxina

NO SE HABLO DE EDEMA PULMONAR AGUDO DURANTE LA CLASE

3.- DOLOR TORACICO.- Puede ser provocado por diferentes padecimientos como:
Sndrome Isqumico Coronario Agudo (SICA)
Musculares
Digestivos (colecistitis)
De Grandes vasos (diseccin artica, tromboembolia pulmonar)
Del Pericardio (pericarditis)
Pleuropulmonares (neumona)
Cutneas (herpes zoster)
Etc.

CON elevacin del segmento ST (IAM)

SICA Angina inestable
SIN elevacin del segmento ST
IAM sin elevacin de ST

SICA.- aterosclerosis, placa ateromatosa, trombo, obstruccin.

Marcadores (enzimas) para valorar dao al miocardio.

Mioglobina- Es la que se eleva ms rpido pero no es especfica de miocardio
CPK-MB- intermedia entre ambas tanto para especificidad como para tiempo
Troponina T- Es ms especfica de dao miocrdico, se eleva entre la 4, 5 horas.

El tratamiento
conservador es igual de
efectivo que el
cateterismo en pacientes
con bajo riesgo
cardiovascular.
Pero el cateterismo
(aunado a angioplasta o
stent) es de eleccin en
los pacientes con riesgo
alto ya que si se manejan
conservadoramente
tienen mayor morbi-
mortalidad.

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El predictor de riesgo ms importante es el EKG pues un resultado negativo es

tranquilizador ya que el tratamiento se puede planear con ms calma an en pacientes con
factores de riesgo, y un resultado positivo (como alteraciones de ST) obliga a un manejo
agresivo e inmediato.

Si el paciente con elevacin de ST se atiende antes de

6hs de iniciados los sntomas se pueden salvar
miocardiocitos realizando angioplasta o administrando
trombolticos cuando no hay forma de realizar
cateterismo.
A los pacientes sin elevacin de ST se les puede
administrar tratamiento mdico como aspirina, -
bloqueadores, anticoagulantes (heparinas), clopidogrel,
entre otros.

EMBOLISMO PULMONAR
Es la presencia de mbolos que obstruyen la vasculatura pulmonar.
El embolismo pulmonar se presenta habitualmente en pacientes que tienen una enfermedad
de base (normalmente cardiovascular), es raro en pacientes sanos.

La trada clsica de disnea dolor pleurtico (que se agrava con la inspiracin) y hemoptisis
est presente en menos del 15-25% de los pacientes con embolismo pulmonar.
El signo o sntoma ms comn es la disnea; y en caso de agravamiento sbito de la misma
en un paciente con IC debe de hacer sospechar de embolismo pulmonar.

La enfermedad a la que ms se asocia segn el Dr. Caldern Razo es a la insuficiencia

cardiaca y en menor grado a la trombosis venosa profunda de miembros inferiores
(trombosis de miembros superiores slo en menos del 5%).

Los mbolos pueden ser por:

Trombos Clulas cancerosas
Grasa Tejido cerebral (post TCE)
Lquido amnitico Clulas hepticas (post-trauma)
Burbujas de aire Mdula sea (post-RCP)
Esquistosomiasis Talco (drogadictos IV)
Embolismo sptico

El embolismo pulmonar se puede asociar a diferentes entidades nosolgicas de diversas

especialidades mdicas como:
Pacientes posquirrgicos.- encamados, invadidos y con mal control de lquidos.
Ginecoobstetricia.- con parto prolongado y complicado embolia por liq. amnitico.
Traumatologa.- En fracturas de huesos largos (fmur) hay riesgo de embolia grasa.

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Cuando existe la sospecha clnica de embolismo pulmonar hay que descartar IAM,
pericarditis, ICC, neumona, asma, EPOC, neumotrax, herpes zoster, fractura costal, dolor
muscular, neoplasias, colecistitis, etc.
El diagnstico clnico sugestivo o certero slo se correlaciona con confirmacin del
diagnstico en un 30% de los casos.

Para hacer el diagnstico de embolismo pulmonar.-

Rx.- La radiografa de trax frecuentemente es normal y
slo es de valor diagnstico en casos en los que hay
embolismo pulmonar masivo (de >50% de la vasculatura
pulmonar).
o Botn de la pulmonar prominente
o Signo de Westermark (amputacin del hilio)
o Signo de la joroba (hump sign) (infarto pulmonar)
o Derrame pleural
o Atelectasias

EKG.- Nunca es del todo normal

(taquicardia, etc.), pero solo en los casos
en los que hay embolismo pulmonar
masivo se pueden presentar datos
caractersticos que sugieran embolismo
pulmonar como: (S1-Q3-T3)
o Desviacin del eje a la derecha
o Onda S profunda en D1
o Onda Q prominente y T invertida en D3
o S profunda en V1, V2 y V3

Eco.- Slo en embolismos masivos

o Afectacin de ventrculo derecho
o Datos de hipertensin pulmonar

Arteriografa pulmonar.- An es considerado

el estndar dorado contra el que se comparan
los nuevos estudios; es sensible, especfico y
seguro, pero invasivo por lo que se ha ido
sustituyendo por nuevos estudios no invasivos.

Eco Doppler o venografa de miembros inferiores.- para ver trombos en miembros

inferiores ya que es sugestivo y se fundamenta iniciar tratamiento.
Gammagrama de perfusin positivo ms el de ventilacin negativo es sugestivo.
TAC helicoidal.- Es ahora el estudio no invasivo de eleccin para el diagnstico.

Dmero D.- Cuando el resultado es negativo hay un 95% de seguridad de que no

hay embolismo en ninguna parte del cuerpo (ni pulmonar); es decir, casi descarta la
sospecha de embolismo.

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Tratamiento.- Lo primero es evitar la formacin de ms cogulo.

Heparina: anticoagular primero por 5-6 das (la meta es TTP al doble de lo normal)
Warfarina (Coumadin): Hasta alcanzar un INR >3 o el TP al doble (24-30seg.)
Trombolticos: No evitan la mortalidad, slo evitan la escalada teraputica, es decir,
la evolucin es ms favorable (menos tiempo en UCI, menos gasto).
Filtros: Cuando no se puede hacer otra cosa, pero slo tapan la vena cava inferior.

Pronstico.- La mayor mortalidad de un embolismo pulmonar es dentro de las primeras

2hs. y depende en gran medida de la presencia o ausencia de insuficiencia del ventrculo
izquierdo pues cuando coexiste con embolismo pulmonar la mortalidad es mucho mayor.
En un estudio se encontr que de 16 pacientes con embolismo pulmonar asociado
a insuficiencia de ventrculo izquierdo slo vivieron 3.
En otro se encontr que de 42 pacientes con embolismo pulmonar sin insuficiencia
de ventrculo izquierdo vivieron 36.
La mortalidad por embolia pulmonar depende de la funcionalidad del ventrculo izquierdo.

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