Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General de Zona No.6

Tema:
Trastornos del Potasio

R1 Medicina Interna
Dr. Ricardo Mora Moreno
Ciudad Jurez, Chihuahua; 07 / Abril / 2014
Generalidades del Potasio
Homeostasis del K+. Puntos clave
Principal catin intracelular
3000-
Potasio Corporal Total: 50 mEq/kg K+ primer
4000mEq de
catin
La distribucin del K+ entre el LEC y el LIC est influido por :
K (98%)
intracelular
Equilibrio cido-base (La variacin de 0,1 unidad del pH Intracelular
sanguneo provoca una modificacin inversa de 0,6 mEq/l del K+
srico)
La presin osmtica del LEC
Hormonas: insulina y mineralcorticoides LEC 3.5-5-5 LIC
Actividad alfa- y beta-adrenrgica mEq/L 150mEq/l

Concentracin Srica: 3.5-5.0 mmol/L

Concentracin intracelular: 150 mmol/L

Ingesta diaria de K alrededor de 1mEq/kg/da (60-100mEq)

El rin es el principal rgano de eliminacin de K+ (95%)

El nio tiene un balance positivo de K+, lo que explica las

concentraciones sricas mayores en el RN y el lactante

La excrecin normal de K+ en orina de 24 h, muestra una excrecin

fraccional de potasio (EFK) = 10-30 % y una relacin UNa+/UK+ = 1,0-
3,5

En ausencia de poliuria o hipovolemia, debe sospecharse prdida renal

de K+:
UK+ > 20 mEq/L en una muestra aislada de orina
5-10% 95%
 Regulacin de K +

Incorporacin de K+ en Excrecin Urinaria de

la clula: potasio:

Insulina Aldosterona
Adrenalina (receptores Flujo distal de sodio y
B2 adrenergicos) agua
Concentraciones de K+ Concentracin de
en plasma potasio en la clula
tubular.
 EPINEFRINA: (CATECOLAMINAS) Activan
receptores alfa (liberan K+ desde INSULINA:
clulas principalmente hgado) y B2 Captacin de K+ por las clulas
estimulan la captacin celular del K+

ALDOSTERONA: Acidosis metablica:

Favorece la captacin de K+ por las Aumenta K+ plasmtico y la
clulas alcalosis metablica la
disminuye los trastornos
Estimula la excrecin urinaria del K+ respiratorios poco influyen

OSMOLALIDAD
El incremento en el LEC estimula la
La disminucin de pH aumento de
liberacin de K+ por las clulas y
concentracin de H+ estimula la
aumenta as la K+ extracelular.
entrada de H+ a las clulas y el
Valores plasmticos pueden aumentar movimiento recproco de salida de K+
0-4-0.8 mEq/l cuando la osmolaridad
plasmtica se eleva en 10 mOsm/Kg H2O
 GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO

OsmP = Na 2 + Glucosa/18

Osmu = ( Na + K ) x 2 + BUN/2.8
Hipokalemia
Clasificacin:
Leve: 3 3.5 meq/l

Moderada: 2.5 a <3 meq/l

Severa: < 2.5 meq/l

Epidemiologia:
- 3% de los pacientes admitidos al hospital

- 20% la desarrollarn durante hospitalizacin

Etiologa:

Reduccin en la ingesta
Anorexia nerviosa

Prdidas renales
ATR(acidosis tubular renal ), Diurticos
Hiper -renina, -mineralcorticoide (siendo el
mas importante la aldosterona) son los
esteroides relacionados con la retencin
de sodio y agua, y aumentan la excrecin
de potasio y de hidrgeno.
.Sind. Cushing , Sind Batter

Prdidas extrarrenales
Digestivas (vmitos)
Fistulas

Desplazamiento transcelular
Alcalosis
Insulina
Beta-adrenrgicos
Insulina (ingreso de Gluc + K a la clula)
Hipokalemia Inducida por Medicamentos
Hipokalemia No asociada a Medicamentos
Metas en el Tratamiento
Prevenir condiciones que amenazan la vida

Debilidad diafragmtica
Rabdomiolisis
Arritmias cardiacas

Reemplazar el dficit de Potasio

Reemplazar rpidamente hasta un rango seguro y luego

el faltante lentamente. (aprox 4.0mmol/L)

Diagnosticar y corregir la causa subyacente

 DFICIT POTASIO

Se puede calcular con cierta aproximacin la deficiencia

total del potasio corporal en relacin con las cifras del K
plasmtico:

Con >3.0mEq/l : deficit 5%

Con 3.0 mEq/l: dficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: dficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: dficit de 20%
DFICIT

Calcular Potasio Corporal

50mEq/kg

-Ej: pte 70Kg= 50Meq x 70 =3500mEq

Calcular Dficit

Depende del estadio: multiplica potasio corporal por

el dficit ( 5%, 10% , 15%)

Ej: pte 70Kg: 3500 Meq x 15% = 525mEq de deficit

Reponer el 70% del dficit en 24 horas

 Compuestos de Potasio

Gluconato de K: Cloruro de K:
Elixir concentracin Solucin concentracin
20mEq/15ml. 2mEq/ ml
Aumenta mas rpido los
Cloruro K: niveles de K.
Elixir, tabletas, capsulas Contiene cl. (perdidas
600mg(8mEq) renales o GI alta)

Intravenoso
TRATAMIENTO

Tratamiento oral
Pacientes con estadio leve >3.0 y tolerancia va
oral.
K srico se aumenta 1.- 1.4 en 60-90 minutos al
ingerir 75mmol va oral
Se puede usar en pacientes con Hipokalemia
moderada severa asintomticos
Dosis usual por via oral 40-100 mmol al dia
dividido en 2 a 3 dosis
Puede ser txico en dosis de mas de 2 mmol/kg
Tratamiento oral

40-100 mmol al da dividido en 2 a 3 dosis

Pautas de Tratamiento

Tratamiento Intravenoso

Debe limitarse a pacientes incapaces de

usar va oral o con sntomas de
hipokalemia
Alto riesgo de hiperkalemia
No mas de 20mEq/ h (aumenta riesgo )
Monitoreo Cardiaco permanente
Control de Potasio srico.
 Infusin IV

Acceso perifrico
No ms de 4mEq/h

Acceso central
No ms de 40mEq/h

Velocidad de infusin
10-20 mEq/L

Aporte diario
No ms de 240-150 Meq al da
 Tratamiento Intravenoso

480 SSN 0.9% + 2 amp Katrol

Solucin de 40mEq en 500cc
Dar 4mEq/h

50cc SSN + 5amp Katrol

Solucin 100mEq en 100cc

Caso de urgencia: paro cardiaco parlisis muscular

Bolo 0.75mEq/kg
Terapia complementaria

Diurtico ahorrador de Potasio

Hiperaldosteronismo, Sndrome de Liddle, Sndrome de exceso aparente de

Mineralocorticoides

Medicamentos limitan eliminacin

IECAs, ARA, -bloqueadores: dependiendo de la indicacin y

comorbilidades existentes.

Restriccin sdica

Estricta restriccin de sodio.

Suplementacion Oral y Dietaria.

Reemplazo NACL por KCL sustitutos de la sal.

Magnesio
Los niveles normales: 1.5 1.9meq/L (0.75 - 0.95
mmol/L).

Reposicin oral:

Sales halgenas lactato de magnesio a dosis de 20-40 mEq/dia

repartidos en 3 tomas.

Dficit graves

Disolver 6g de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a

pasar en 6 horas, aportando el resto del dficit calculado en 24-48
horas

Arritmias ventriculares:

Administrar 1.5 gr en 1 minuto seguido de infusin de 9 gr. en 500

cc. de glucosado al 5% en 6 h
Tratamiento
 (K < 3.5 meq/l 3 meq/l)
Hipokalemia leve
1.- Tratar la causa de fondo
2.- 60 80 meq /da de ClK 3 a 4
dosis
3.- En casos no severos pero que
requiere ev : 20 40 me/l de solucin
libre de dextrosa

Hipokalemia Moderada a Severa

1.- 40 meq de ClK cada 3 a 4 h por 3
veces (v.o.)
2.- e.v: 10 20 meq/h de ClK con
monitoreo cardiaco continuo. Repetir cada
2 a 4h de ser necesario
 Si la dosis de K es mayor a 40 meq/l : CVC

Si la TFG es < 30 ml/min: Disminuir 50 80%

de la dosis

En caso de pacientes con riesgo de deplecin

de potasio: v.g uso de diurtico
Aumentar potasio en la dieta
Uso concomitantes de bloqueadores del SRAA
Ahorradores de potasio

Primera causa de hipokalemia refractaria al

tratamiento en hospitalizados: Dficit de Mg
Hiperkalemia
Epidemiologia:
- 1-5% de los pacientes admitidos al hospital

- Hasta el 10% la desarrollarn durante hospitalizacin

Clasificacin:
a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L

b) No severa: < 6.5 meq/L

Severa : > 6.5 meq/L

c) No severa: Sin cambios en el EKG

Severa: Con cambios en el EKG
Etiologa:

Pseudohiperkaliemia (hemlisis)

Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis

diabetica

Ingesta excesiva
Endgena: rabdomiolisis, hemlisis grave, quemados y
traumatismos graves
Sindromes de Adison, de Cushing (hay hipersecrecin de
renina tpica . la hiperkalemia aparece en el curso de un
catabolismo tisular exagerado)
Exgena: intento de suicido, yatrogenia

Excrecin disminuida
Insuficiencia renal
Defecto del eje renina-aldosterona
Insuficiencia suprarrenal aguda / SAG con prdida salina
Hipoaldosteronismo
Beta-bloqueantes, IECAs (inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina espironolactona), tetraciclinas,
cefalosporinas
 Manifestaciones
Clnicas:

Astenia

Taquicardia

Mialgias

Parestesias

Parlisis flcida

Hiporreflexia tendinosa

Fasciculaciones musculares

Insuficiencia respiratoria

Distensin abdominal, diarrea

Dx Diferencial:

Pseudohiperkalemia
Muestra hemolizada
Lugar de extraccin: puncin prxima a venoclisis

Suspender fluidos iv con K

Suspender tratamientos con diurtico ahorrador de K

Con FG disminuido indica retencin o aporte excesivo de K

Con FG normal o con disminuido moderada, indica

Deficiencia o resistencia a la Aldosterona
Reduccin del aporte de Na y agua al tbulo distal

Un sndrome de prdida salina con hiperkaliemia sugiere

Deficiencia o resistencia a la Aldosterona o
Tratamiento con IECA o ARA2 (bloqueantes del receptor de
angiotensingeno-II)

La actividad de aldosterona en el tbulo distal se estima con

el GTTK (gradiente transtubular de potasio)
Medicamentos que aumentan
K+
 Tratamiento Hiperkalemia

1.-Determinar historia clnica de

drogas y realizar examen fsico
(1B)

2.- La muestra puede ser de

sangre arterial o venosa (1B)

3.-Todo paciente con K > 6.5

meq/L debe tener EKG (1B)
Gluconato de calcio

Aumenta el umbral del potencial de

accin restaurando la diferencia de 15mV
entre el umbral y el potencial de reposo
Gluconato de Calcio

Ampolla 10% de 1mg en 10ml en 5 minutos.

No disminuye concentraciones de Potasio
Efecto sobre el EKG en 1 - 3 minutos
Si no hay mejoria suministrar una dosis cada 5
minutos (maximo 3 dosis)
Si el paciente toma digoxina debe administrarse
lentamente en 100cc de Dextrosa al 5% en 20
minutos.
El gluconato de calcio se precipita en uso junto
a bicarbonato de sodio.
Insulina & glucosa

Activa la bomba NaK-ATPasa introduciendo

potasio al compartimiento intracelular
 Insulina & glucosa

Dosis recomendada
Bolo: 10 U insulina regular IV seguido
inmediatamente de 50 ml de Dextrosa al 50%
(25 g de glucosa)
Infusin: 10U de Insulina regular en 500ml de
dextrosa al 10% en 60 minutos

Efecto comienza en 10-20 minutos con pico a los 30-60 minutos y dura
4- 6 horas
Bolo puede repetir a los 15 minutos si no hay mejora
Disminuye 0.5 a 1.2 mmol/L despus de este tratamiento
Hipoglicemia 75% . Prevenir con infusion DAD 10% a 50-75 cc/h
2 AGONISTAS (salbutamol)

Aumenta los niveles intracelulares de AmpC que activa

la bomba NaK-ATPasa y el cotransportador NK2Cl
principalmente en hepatocitos y musculo esqueletico

REDUCE
CONCENTRACIONES
PLASMATICAS DE K
 2 AGONISTAS (salbutamol)

Dosis: recomendada

Intravenosa: 0.5mg salbutamol en 100ml DAD

5%, en 10 a 15 minutos
Inhalada: 10-20mg de salbutamol nebulizado en
4ml de SSN 0.9%

Efecto comienza en 30 minutos con pico a los 90 minutos y dura 2- 6

horas
Disminuye 0.5 a 1.0 mmol/L despus de este tratamiento
No es efectivo como monoterapia.
Precaucion por Taquicardia e Hipoglicemia
 Diurticos

Efecto modesto en la excrecin urinaria de K

Indicado fuertemente en paciente sndrome
hipoaldosteronismo y baja secrecin de K selectiva.
Se recomienda combinar diurticos de asa y tiazidas
(mejor eficacia)

Furosemida 20-250 mg iv
Inicio de efecto inmediato -15 min duracin 4-6 horas
Depende de la respuesta y funcin renal adecuadas.
 Mineralocorticoides
Poca documentacin en Hiperkalemia aguda
Usado ampliamente para hiperkalemia crnica, hipoaldosteronismo, lupus,
trasplante renal IRC

Fludrocortisona

Dosis 0.1-0.3 mg /dia

En paciente en hemodialisis reduce K interdialisis
No cambios significativos en TA o peso (retencion)

Glicirretinico

Inhibe el 11-HDS2 sensibilizando tejidos a mineralocorticoide

Estimula la excrecion colonica de K
 Resina Intercambio Inico

Sulfonato Sdico de
Poliestireno
Dosis 15 -30 g cada 4- 6 horas
SSP cambia Na por K en el TGI ( 0.5-1.2mEq de
K por 2-3mEq de Na)
Ha mostrado aumento en la excrecion de K.
Efecto significante en [ K ] en 4-24 horas

Procurar usar sin sorbitol u otros catarticos en conjunto con K

Dilisis

Cualquier tipo de dilisis es efectiva removiendo K

Una sesin promedio de 3-5 horas remueve 40 -

120 mmol de K.

La mayor reduccin plasmtica de 1.2 -1.5mmol/L

se alcanza a las 3 horas.
Dilisis

Gradiente de K plasma/dializado

Dializados con un K mas bajo son mas efectivos en la reduccin

de [k] plasmtico
Regla de los 7s (KPlasmtico + Kdializado= 7)
Dializados libre de glucosa son mas efectivos

Dializador usado

Se ha demostrado que usar dializador de bicarbonato es mas

efectivo que el estndar en cuanto a mayor concentracin
(39mmol/L vs 35mmol/L) y diminucin mas rpida.

Reduccin previa de K

El descenso se estima mas rpido y mayor en pacientes con

terapia de disminucin de K extracelular (insulina +2 reduce el
40%)
TERAPUTICA

PASO 1

Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)

PASO 2

Insulina en casos severos (1B) o casos moderados

(2C)
Nebulizacin de Salbutamol (10-20 mg) como
terapia coadyuvante en casos severos (1B) o casos
moderados (2C)
Salbutamol no se deber usar como monoterapia en
casos severos (1 A)
TERAPUTICA

PASO 3

Las resinas de intercambio inico no tiene lugar en

el manejo de emergencia (2B)

PASO 4

Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas

despus de inicio de terapia

Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90

minutos de la terapia (6h como mnimo)
Paso 1: Gluconato de Calcio si hay cambios en el EKG (1 A)

Paso 2:
- Infusin de Insulina en casos severos (1B) o casos
moderados (2C)
- Nebulizacin de Salbutamol (10-20 mg) como terapia
coadyuvante en casos severos (1B) o casos moderados (2C)
- Salbutamol no se deber usar como monoterapia en casos
severos (1 A)

Paso 3: Las resinas de intercambio inico no tiene lugar en el

manejo de emergencia (2B)

Paso 4:
- Los controles de K son a la 1,2,3,6 y 24 horas despus de
inicio de terapia

- Los controles de Glucosa son a los 0,15,30,60,90 minutos

de la terapia (6h como mnimo)
 a) 1 ampolla Gluconato de Calcio 10% contiene 2,26 mmol/l
de calcio. Infundir en 5 a 10 min con monitoreo continuo
del EKG. Repetir en 5 a 10 min si cambios persisten

b) Insulina: 10U + 50 ml de dextrosa al 50% en 15 30

min, repetir 4 a 6h si es necesario

c) Salbutamol:10 a 20 mg Nebulizar cada 4 a 6h

Tratamiento: DIURETICOS DE ASA Y
TIACIDAS
Kalemias < 8 mEq/L, generalmente
asintomticas
Aumentan La eliminacin
Diurticos / Resinas de intercambio
del potasio urinario en el
Tratar la causa
TCD

Las resinas de intercambio

catinico Reduce 0.5-1mEq/l en 1-2
Sulfonato de de poliestireno
sdico promueven el
intercambio de Na por K en
tubo digestivo
25-50 gr mezclados con 100
ml de sorbitol al 20% para
prevenir estreimiento
hrs y dura de 4-6 hrs
Tambin en enemas de
retencin de compuesto
50g de resina y 150 ml de
agua corriente evitar en
postoperados necrosis
colonica-
Tratamiento:
Formas graves K+ > 8-9 mEq/L,
amenazan la vida :
Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV,
en 2 o 3 minutos
Glucosa al 50% , 50 ml ms 10 U de
insulina rpida, en 10 a 30 minutos
Bicarbonato de Na: 45 meq en 5
minutos, se puede repetir en 30
minutos
Resinas de intercambio ionico
(Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres
veces al da o 50 g en enema de
retencin (tambien puede ser via oral)
Dilisis peritoneal o hemodilisis.
Salbutamol: inhalado, perfusin
continua (i.v.)
GLUCONATO DE CALCIO
Disminuye la excitabilidad INSULINA
de la membrana pero no K+ se trasvase a las
disminuye la clulas y reduce
concentracin. 10 ml de temporalmente el K en
sol al 10% perfundida plasma
durante 2-3 min (30-60 10-20 UI regular y 25-50 gr
minutos VM)
glucosa IV excepto
Puede repetir dosis si no hiperglucemicos
mejora en 5-10 min
Agonistas B2 adrenrgicos
Na HCO3 Promueven la captacin
celular de K+. El comienzo
En casos graves, asociada
a acidosis metablica
de la accin se produce 30
min reduce 0.5-1.5 mEq/l
aguda 3 ampulas NaHCO3 efecto dura 2-4 hrs
en 1 l de sol glucosada al
5% Salbutamol 10-20mg tx
nebulizado continuo
durante 30-60 min
Gracias! ^^
Fuentes de Informacin:
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fellow1, Paul L Padfield, professor of hypertension2, Jonathan R Seckl, professor of molecular medicine1

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The Regulation of Potassium Balance by Donald W. Seldin, et al. (Hardcover - Jan. 1989)

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