UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

ESCUELA SUPERIOR TLAHUELILPAN

LICENCIATURA EN ENFERMERA

GRUPO 802

PRACTICA DE ENFERMERIA DE SALUD COMUNITARIA

INVERSTIGACION

TITULO

Insuficiencia Renal Crnica

ALUMNO:

E.L.E BARRERA GARCA LUIS ENRIQUE.

PROFESORES

L.E GUTIERREZ SEGURA KARLA DANIELA

L.E MONTAO MONTIEL MARILYN

TLAHUELILPAN HIDALGO; 24 DE OCTUBRE DE 2017

INDICE

INTRODUCCIN. ..............................................................................................................3
JUSTIFICACIN................................................................................................................4
OBJETIVOS ......................................................................................................................4
Objetivo general...................................................................................................................... 4
Objetivos especficos. ............................................................................................................ 4
CONTENIDO .....................................................................................................................5
Enfermedad renal crnica (ERC): ........................................................................................ 5
Funciones del rin. ............................................................................................................... 5
Alteraciones Fisiopatolgicas en la insuficiencia renal crnica. ..................................... 7
Toxicidad urmica .................................................................................................................. 7
Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base ............................................. 9
Alteraciones cardiovasculares. ........................................................................................... 10
Tratamiento Mdico De La IRC .......................................................................................... 12
Medidas teraputicas para el manejo de la IRC y su comorbilidad. ............................ 12
Prevencin y tratamiento de las complicaciones............................................................. 14
Fstulas Arterio-Venosas. .................................................................................................... 16
CONCLUSION .................................................................................................................17
BIBLIOGRAFA ................................................................................................................18
ANEXOS..........................................................................................................................19
APENDICE ......................................................................................................................20
INTRODUCCIN.

La insuficiencia renal crnica (IRC) es un sndrome con manifestaciones clnicas

muy variadas que afecta a la mayor parte de rganos y sistemas, lo cual es un reflejo
de la complejidad de las funciones que el rin desempea en condiciones
fisiolgicas, as como de las severas consecuencias que comporta la disfuncin
renal.

La insuficiencia renal es un proceso que expresa la prdida de capacidad funcional

de las nefronas, con tendencia a empeorar y ser irreversible. En este artculo se
revisan sucintamente los mecanismos involucrados en su progresin y las
principales alteraciones Fisiopatolgicas que produce la prdida de la funcin renal.

Todos los pacientes en tratamiento renal sustitutivo (TRS), tanto en la modalidad de

dilisis peritoneal contina ambulatoria (DPCA) como en la de hemodilisis, se
encuentran ligados a una tcnica con mltiples dependencias de tipo mecnico, de
centro y de personal sanitario. Adems, el rgimen diettico, la toma mltiple de
medicacin, las restricciones de lquido, las prdidas de libertad, trabajo y la
disminucin de la esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros
depresivos que condicionarn la tolerancia clnica y la aceptacin de estos
tratamientos.

El objetivo de la creacin de una fstula arterio-venosa (FAV) ya sea con material

autlogo o con un injerto protsico, es conseguir un acceso perifrico fcilmente
accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesin
de hemodilisis. El acceso ideal debe ser duradero, con una baja tasa de
complicaciones y que requiera el mnimo mantenimiento posible para mantener una
permeabilidad prolongada con un funcionamiento ptimo.
JUSTIFICACIN

Actualmente en el mundo hay ms de 2 millones de pacientes en dilisis

(hemodilisis y dilisis peritoneal) y ms de 600 000 000 de portadores de la
enfermedad renal crnica (ERC), donde la Diabetes Mellitus, la hipertensin arterial
y la enfermedad cardiovascular desempean un papel muy importante. Se avizora
un incremento de estas cifras no solo para los pases desarrollados, sino tambin
para el resto del mundo, con un envejecimiento importante de la poblacin en
dilisis, tanto de la edad media de la poblacin incidente (64,6 aos) como de la
poblacin prevalente (58,3 aos), para un costo de 1100 000 000 de dlares. La
Enfermedad Renal Crnica es una de las condiciones de salud ms devastadora,
pero tambin para los que se encuentran cerca del enfermo en sus mbitos familiar
y social.

La atencin a la salud ha experimentado en las ltimas dcadas importantes

transformaciones derivadas de los cambios cientficos, sociales y econmicos que
se vienen dando en las sociedades de todo el mundo, relacionadas con los procesos
de globalizacin cultural y econmica que afectan al mundo actual. Es por ello que
es importante mantener y mejorar los conocimientos de los profesionales de salud.

OBJETIVOS

Objetivo general.
o Identificar caractersticas de la insuficiencia renal crnica.
Objetivos especficos.
o Identificar los problemas que plantean los pacientes en dilisis

o Identificar el objetivo de la creacin de una fstula arterio-venosa (FAV) ya

sea con material autlogo o con un injerto protsico
CONTENIDO

Enfermedad renal crnica (ERC):

La ERC se define como la existencia de lesin renal o filtrado glomerular (FG) <60
ml/min 1,73 m2 durante un perodo tres meses. En las guas clnicas publicadas por
la National Kidney Foundation se establece el concepto de ERC, su estratificacin
segn el filtrado glomerular (Tabla 2), los factores de riesgo acompaantes y las
actuaciones propuestas en cada fase. La distincin entre ERC e IRC pretende
alertar del riesgo de progresin de la insuficiencia renal, cuando existe lesin renal
crnica y factores predisponentes, an con funcin renal normal. En sentido estricto,
toda disminucin del FG inferior a la normalidad podra considerarse como
insuficiencia renal. Pero a efectos prcticos se entiende por insuficiencia renal un
FG <60 ml/min 1,73 m2, que corresponde a las fases 3, 4 y 5. 1

Un aspecto importante por sealar es que la creatinina srica (Crs) no es un buen

indicador del grado de insuficiencia renal. Cuando la Crs empieza a ascender, ya
existe una disminucin de la funcin renal de aproximadamente un 50%. Por otra
parte, un mismo nivel de Crs en individuos distintos no siempre se corresponde con
un FG similar. El nivel de Crs depende de otros factores adems de la tasa de
filtrado, como la edad, sexo, raza o tamao corporal. Por ello, se aconseja medir el
FG, bien con la frmula del aclaramiento o el estimado segn las frmulas de
Cockroft- Gault o MDRD.1

Funciones del rin.

El rin tiene tres tipos de funciones: depuradora, de regulacin hidroelectroltica y

del equilibrio cido base, y tambin hormonales y metablicas.

El rin juega un papel preeminente en la regulacin del medio interno.

Los productos de desecho del metabolismo son excretados por la orina.
Asimismo, gran parte de medicamentos se metabolizan por va renal.
La composicin del organismo ha de mantenerse constante dentro de estrechos
mrgenes en cuanto a volumen, osmolaridad, concentracin inica y acidez de los
espacios extra e intracelular, para lo cual el rin ajusta el balance diario entre los
aportes y la eliminacin por la orina de agua, Na+, K+, Cl-, Ca++, Mg+, PO4-, HCO3
- e H+.
La orina primaria es un ultrafiltrado del lquido extracelular, elaborada en el
glomrulo. Al da se producen ms de 150 litros de orina primaria, de los que slo
se eliminan 1 o 2 litros como orina. El balance glomrulotubular asegura el
mantenimiento del medio interno, por mecanismos de reabsorcin y secrecin
tubular selectivos. Del agua y solutos filtrados se conserva la mayor parte,
eliminndose por la orina una porcin muy pequea de composicin adaptada a las
necesidades. La glucosa y aminocidos filtrados siguen patrones similares.1
En el transporte tubular intervienen protenas transportadoras de membrana en los
distintos segmentos del tbulo, especficas para los distintos solutos. La regulacin
del volumen extracelular y de la excrecin de sodio depende de cuatro factores que
se activan segn los cambios de volumen: el sistema simptico, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRA-aldosterona), el pptido natriurtico atrial (ANP) y la
hormona antidiurtica (ADH).

El rin sintetiza hormonas como la eritropoyetina (EPO), la renina o las

prostaglandinas (PGs). La EPO estimula la eritropoyesis como respuesta a la
hipoxia. La renina es un enzima que activa el angiotensingeno a angiotensina I
(Ang I), la cual a su vez por accin del enzima de conversin (ECA) cataliza el paso
a angiotensina II (Ang II) con una potente accin vasoconstrictora. Adems, la Ang
II estimula la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal, reabsorbiendo
sodio en tbulo distal.1

Las PGs se generan a partir del cido araquidnico, dando lugar a prostanoides
vasodilatadores como la postaciclina (PGI2) y la PGE2 o vasoconstrictores como el
tromboxano A2. El rin participa en el metabolismo y eliminacin de algunas
hormonas como la insulina, glucagn, cortisol, catecolaminas, somatotropina y
prolactina. El rin transforma la vitamina D inactiva en su metabolito activo o
calcitriol.
La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo ms o menos
prolongado, aunque no persista la causa de la nefropata inicial. Existen dos
mecanismos bsicos responsables de esta tendencia. En primer lugar, las lesiones
estructurales residuales producidas por la enfermedad causal. En segundo lugar,
datos de modelos experimentales y clnico epidemiolgicos abogan por una
fisiopatologa comn (teora de la hiperfiltracin), independiente de la causa
primaria.1

La reduccin de la masa nefrtica desencadena una serie de cambios adaptativos

en las nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatacin de la
arteriola aferente, aumento de la presin intraglomerular y aumento de la fraccin
de filtracin. Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensacin, va
seguido de proteinuria, hipertensin e insuficiencia renal progresiva. La traduccin
histolgica es una glomeruloesclerosis glomerular y fibrosis tbulo intersticial. La
restriccin proteica en la dieta tiene un efecto protector al disminuir la presin
intraglomerular.1

Tambin es beneficioso el bloqueo del SRA con inhibidores del ECA (IECA) o
antagonistas de la Ang II.Estos frmacos disminuyen la presin intraglomerular al
producir la vasodilatacin de la arteriola eferente.
Alteraciones Fisiopatolgicas en la insuficiencia renal crnica.

La IRC afecta a muchos rganos y sistemas. En fases precoces no suele haber

expresin clnica, si bien pueden detectarse anomalas bioqumicas y moleculares.
La fase final aboca al sndrome urmico con un florido cortejo clnico.
A continuacin, se ofrece una perspectiva general de los principales mecanismos
fisiopatolgicos implicados. Estos tienen lugar, tanto por la retencin de sustancias
normalmente excretadas por la orina, como complejas interacciones celulares y
moleculares. Por razones de brevedad, slo se har referencia a aquellas
alteraciones que en clnica se monitorizan regularmente.2

Toxicidad urmica

La investigacin de sustancias candidatas al atributo de toxina urmica se remonta

a muchos aos atrs. La deteccin de niveles anormalmente elevados de una
sustancia no necesariamente significa que sea txica.

Debe demostrarse que las concentraciones elevadas se relacionan con

disfunciones de la uremia. El ejemplo ms tpico es la urea. No existe una clara
demostracin que la urea en si misma tenga efectos nocivos. Paradjicamente, los
ndices que miden su eliminacin en dilisis (KtV, URR) son marcadores de
mortalidad.2

En la actualidad, se reconocen 90 sustancias como toxinas urmicas (Tabla 4). Se

clasifican en molculas pequeas hidrosolubles (<500 d), molculas medias (>500
d) y molculas pequeas unidas a protenas (<500 d). Algunos ejemplos pueden
ilustrar la responsabilidad de estos compuestos en la uremia, as como sus mltiples
facetas.

Las guanidinas son un grupo de sustancias hidrosolubles producto del catabolismo

muscular con accin neurotxica.

La dimetilarginina asimtrica (ADMA) es un inhibidor endgeno de la sintasa del

xido ntrico (NOS). Su acumulacin en la IRC disminuira la produccin de xido
ntrico (NO), potente vasodilatador, provocando disfuncin endotelial.

La homocistena (Hcy) es un derivado de la desmetilacin de la metionina.

En la poblacin general, es un factor predictivo de riesgo cardiovascular.

En la IRC, sus niveles sricos aumentan a medida que declina la funcin renal. En
los pacientes en dilisis, estn permanentemente elevados. 2
La hiper-Hcy es txica para el endotelio vascular, favoreciendo la proliferacin de la
fibra lisa muscular, la agregacin plaquetaria y la trombosis.

Otros solutos ligados a protenas como el p-cresol, al cido CMPF y el indoxilsulfato

ejercen efectos txicos sobre sistemas enzimticos e interfieren con la unin de
frmacos a protenas.

La glicacin no enzimtica de cadenas de protenas con glucosa y sus productos de

degradacin da lugar a los productos avanzados de la glicacin o AGEs. En la
diabetes y en la IRC se acumulan. Los AGEs inducen varios efectos biolgicos como
la produccin de citokinas, apoptosis de polimorfonucleares, estimulacin del estrs
oxidativo e inhibicin de NOS. Los AGEs se han relacionado con disfuncin
endotelial y aterognesis acelerada, habiendo sido localizados en la pared arterial
de urmicos. Los AGEs tambinse relacionan con el depsito de la b2microglobulina
en la amiloidosis secundaria de dilisis. En los pacientes en dilisis peritoneal (DP),
el depsito de AGEs en la membrana basal peritoneal se correlaciona con
alteraciones en su permeabilidad.2

En analoga con los AGEs, se han descrito metablitos resultantes de la oxidacin

de protenas, denominados productos avanzados de la oxidacin proteica (AOPP).
Su acumulacin en la insuficiencia renal es el resultado de una alteracin del
balance en el equilibrio entre factores prooxidantes y anti-oxidantes a favor de los
primeros. Los AOPP activan los monocitos, aumentan la sntesis de TNFa y son
mediadores de la inflamacin.

Los AOPP se relacionan con la aterosclerosis acelerada de la insuficiencia renal.

La leptina es un pptido regulado por el gen ob, producida por los adipocitos.

Acta disminuyendo el apetito, aumentando la termognesis, disminuyendo el peso

y la grasa corporal. En muchos pacientes con IRC, aunque no todos, existe
hiperleptinemia. Por ello, se ha sugerido que la leptina sera la responsable de la
anorexia y caquexia urmicas

Las cadenas ligeras de inmunoglobulinas (IgLCs) en sus formas k y l son

sintetizadas por las clulas B en ligero exceso a las cadenas pesadas.

Estn presentes en el suero de individuos normales en muy pequea cantidad,

siendo eliminadas principalmente por la orina. En procesos linfoproliferativos, las
IgLCs pueden depositarse en el rin y ser causa de nefropata. En la IRC se
detectan niveles sricos elevados de IgLCs. Se ha demostrado que las IgLCs
interfieren con las funciones de los neutrfilos, inhibiendo la quimiomotaxis,
activando la captacin de glucosa e inhibiendo la apoptosis. Todo ello contribuira a
una mayor susceptibilidad a las infecciones.2
La 2 microglobulina es el componente principal de la amiloidosis secundaria de la
IRC. Los depsitos se han podido identificar en huesos, tendones, articulaciones y
tambin sistmicos. Los niveles sricos de 2microglobulina estn constantemente
elevados en los pacientes en dilisis, pero no existe correlacin con la existencia de
amiloidosis secundaria a

2microglobulina. Se ha invocado que otros factores locales, como protelisis,

deamidacin o AGEs favoreceran el depsito. Tambin otras protenas como la a-
macroglobulina, glucosaminoglicanos y la amiloideo P podran participar en el
proceso.2

A medida que disminuye el FG, aumenta la tasa srica de muchas de estas

molculas. Los valores ms elevados se registran en los pacientes en dilisis. Las
membranas de hemodilisis (HD) de flujo bajo depuran muchas de las molculas
pequeas. No obstante, no sucede lo mismo con las de mayor tamao o unidas a
protenas. Las membranas de HD de flujo alto son capaces de depurar algunas de
las molculas medias. Otros solutos son difciles de eliminar debido a su
metabolismo.

Alteraciones hidroelectrolticas y del equilibrio cido-base

La capacidad del rin para eliminar agua y electrolitos se mantiene hasta fases
avanzadas de insuficiencia renal. El balance glomrulotubular, al existir un menor
nmero de nefronas funcionantes, se adapta para permitir la eliminacin de solutos.
Para ello la mayor carga filtrada por nefrona se corresponde con un aumento de la
fraccin excretada. Por tanto, los trastornos hidroelectrolticos o del equilibrio cido-
base no aparecen mientras el filtrado glomerular no est severamente reducido
(fase 4 de ERC).3

Cuando se produce una sobrecarga hidrosalina y hay reduccin severa del FG (<25
ml/min), existe tendencia a la hipervolemia e hipertensin.

Por otra parte, en una situacin opuesta de deshidratacin y la misma funcin, el

rin es incapaz de reabsorber sodio.

La disminucin severa del FG tambin comporta una prdida de la adaptacin a la

sobrecarga de potasio. Aunque los niveles sricos de potasio tienen tendencia a
aumentar, no suelen observarse hiperpotasemias graves hasta FG muy bajos (<15
ml/min). No obstante, deben considerarse otros factores que pueden inducir
hiperpotasemia, an con FG no tan reducido. Entre ellos, el hipoaldosteronismo
hiporreninmico asociado a nefropata diabtica o nefropatas intersticiales, o
frmacos como IECA, ARA II y diurticos ahorradores de potasio.
La IRC es causa de acidosis metablica, pero el balance cido-base normal se
mantiene mientras el FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4). La disminucin del CO3H-
en plasma es debido fundamentalmente a la disminucin de la amoniognesis
tubular y a la retencin de H+, es decir acidosis hiperclormica con hiato aninico
normal. Por otra parte, cuando la insuficiencia renal progresa se produce una
retencin de aniones fosfato, sulfato y cidos orgnicos determinando un aumento
del hiato aninico. En la uremia (ERC, fase 5) la acidosis predominantemente es
mixta.3

Alteraciones cardiovasculares.

Los eventos cardiovasculares (cardiopata isqumica, insuficiencia cardiaca,

vasculopata perifrica, accidente vascular cerebral) son la principal causa de
morbimortalidad de los pacientes con IRC, antes de dilisis, en dilisis y con
trasplante. El motivo son las severas alteraciones que tienen lugar en la estructura
del rbol arterial, arterias coronarias incluidas, as como en el msculo cardaco.
Desde hace aos se conoce que con la uremia coexiste un proceso de
aterosclerosis acelerada.3

En la IRC son frecuentes los factores de riesgo cardiovascular tradicionales como

edad avanzada, HTA, dislipemia tipo IV, diabetes y tabaquismo.

Por otra parte, se dan otros factores relacionados con la uremia, no tradicionales o
emergentes, que explicaran la elevada prevalencia de accidentes cardiovasculares.
Entre otros, cabe citar la anemia, la Hcy, el metabolismo fosfoclcico alterado, la
hipervolemia, el estrs oxidativo, la inflamacin, la tendencia protrombtica y la
hiperactividad simptica.

La HTA es a la vez causa y consecuencia de la IRC. Su prevalencia aumenta con

la disminucin del FG, alcanzando el 80% de pacientes en fase 5. Estn implicados
varios mecanismos patognicos. Estimulacin del SRA, hiperactividad simptica,
expansin extracelular, disfuncin endotelial, aumento del calcio intracelular,
calcificaciones vasculares y posible enfermedad vascular renal.3

Los fenmenos que acontecen en la pared arterial son de dos tipos. El primero, la
formacin de placas de ateroma en la ntima, calcificadas con mayor frecuencia que
en la poblacin general. Ello se traduce en isquemia del territorio afectado y riesgo
de oclusin por trombosis. El segundo, el engrosamiento, la infiltracin y la
calcificacin de la media. La prdida de elasticidad arterial resultante provoca un
incremento de la presin arterial sistlica y de la presin del pulso, una sobrecarga
cardiaca de presin, una mala adaptacin a la hipotensin y eventualmente
hipoperfusin coronaria diastlica.

Las alteraciones que tienen lugar en el corazn comprenden calcificaciones de las

vlvulas con disfuncin valvular, calcificaciones y lesiones del sistema de
conduccin con arritmias, miocardiopata con insuficiencia cardiaca y aterosclerosis
coronaria con cardiopata isqumica.3

La miocardiopata urmica se produce por dos mecanismos, sobrecarga de presin

y sobrecarga de volumen. La HTA y la falta de elasticidad de la aorta condicionan
una sobrecarga de presin que induce una HVI concntrica. Hay un aumento de la
presin sistlica, incremento de miofibrillas, engrosamiento de la pared y pocos
cambios en el volumen ventricular. La hipervolemia, la anemia y la fstula
arteriovenosa crean una sobrecarga de volumen y una HVI excntrica. Se produce
un aumento de la presin diastlica, formacin de nuevos sarcmeros y aumento
del volumen de las cavidades. En la progresin de la miocardiopata subyacen
muerte celular de miocitos y fibrosis. Un hecho relevante en la miocardiopata
urmica es la disminucin de la densidad de capilares.

Inicialmente, las alteraciones estructurales se traducen en disfuncin ventricular

diastlica y posteriormente disfuncin ventricular sistlica.

La aterosclerosis ha sido durante aos considerada como el depsito pasivo de

colesterol en la pared arterial propio del envejecimiento. Pero, los conocimientos
ms recientes han demostrado que se trata de un proceso de carcter inflamatorio.

El estmulo inicial para la formacin de la placa de ateroma es la disfuncin

endotelial. El dao del endotelio es el resultado del equilibrio entre la agresin y las
clulas reparadoras EPCs. En la ERC con pequeos descensos del FG ya se puede
observar disfuncin endotelial. La placa de ateroma inestable, cuya ruptura da lugar
a la trombosis y al sndrome coronario agudo, se forma por acumulo de macrfagos
y clulas espumosas, mediadores de inflamacin y LDL-oxidada. La ruptura de la
placa se produce por una erosin superficial, una disrupcin por la neoangiognesis
o una activacin de mediadores pro-inflamatorios por clulas T-helper 1. En la IRC
las placas son de morfologa ms agresiva. Aunque, en la insuficiencia renal, la
tendencia a la calcificacin arterial clnicamente se traduce en una mayor gravedad.
La calcificacin de la placa de ateroma, mediada por Th 2, posiblemente la hara
ms estable. Circunstancia, sin embargo, por dilucidar.3

La insuficiencia renal se caracteriza por la presencia de marcadores de estrs

oxidativo y de inflamacin. Ambos procesos estaran implicados en la patogenia de
la aterosclerosis. El estrs oxidativo consiste en el predominio de especies reactivas
de oxgeno (ROS) en el balance entre factores oxidantes y antioxidantes. El medio
urmico es proclive al predominio de ROS que, junto a otros mediadores son
capaces de activar clulas inflamatorias (macrfagos y linfocitos). Mediante el factor
de transcripcin NF-kB se liberaran mediadores pro-inflamatorios, como la IL-6, que
provocaran modificaciones en la pared arterial traducindose en el fenmeno de
aterosclerosis acelerada, con oxidacin de LDL, migracin de leucocitos,
proliferacin de clulas musculares lisas, calcificacin y activacin de
metaloproteinasas (MMP).

V reunin de ciruga vascular

La angiognesis y remodelado vascular es otro hecho presente en la aterosclerosis.

La expresin del factor de crecimiento endotelial (VEGF) est aumentada. La
neovascularizacin de la placa de ateroma puede promover el crecimiento de
lesiones inestables. Por otra parte, la menor capilarizacin del miocardio en la IRC
sugerira la existencia de cierto grado de resistencia al VEGF o bien alguna
alteracin de las EPCs en el medio urmico.

La calcificacin de la media arterial en general y de las arterias coronarias en

particular se produce con mucha mayor frecuencia en la IRC, que en otras
circunstancias. El depsito de sales de calcio no es un hecho pasivo como
consecuencia de un producto Ca x P demasiado alto. Tal como ha sido expuesto,
es un proceso activo producido por la trasformacin osteoblstica de las clulas
musculares lisas.3

Tratamiento Mdico De La IRC

La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) se corresponde a los estadios 3-4 y 5 de la

Enfermedad Renal Crnica (ERC).

La IRC est asociada a un elevado nmero de complicaciones, por lo que su

diagnostico precoz puede ralentizar el nivel de progresin de la IRC y disminuir la
comorbilidad. La identificacin y correccin precoz de los factores de riesgo cardio-
vasculares clsicos tales como la hipertensin arterial (HTA), la Diabetes Mellitus,
la obesidad, el tabaquismo y los factores emergentes como la anemia, la
hiperhomocisteinemia, el hiperparatiroidismo secundario, pueden disminuir la alta
tasa de mortalidad, especialmente cardiovascular, de estos pacientes. 4

Medidas teraputicas para el manejo de la IRC y su comorbilidad.

La insuficiencia renal crnica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivo

clnico es minimizar la velocidad de dicha progresin e identificar y corregir
precozmente los factores de riesgo.4

El tratamiento de la insuficiencia renal crnica comprende cuatro aspectos:

Tratamiento especfico: en la fase de uremia el tratamiento de la enfermedad de
base no modifica la progresin pero si puede hacerlo en fases iniciales de
insuficiencia renal. Por ejemplo el control de la hipertensin arterial en la
nefroangiosclerosis o en la nefropata diabtica

Tratamiento conservador: tiene como objetivos prevenir la aparicin de sntomas de

la IRC, minimizar las complicaciones y preservar la funcin renal. Revisaremos la
modificacin, restriccin y suplementacin de la dieta.

Prevencin y tratamiento de las complicaciones: requiere la individualizacin del

tratamiento segn la afectacin de distintos rganos y aparatos por la IRC.
Destacan: anemia, enfermedad cardiovascular y alteraciones del metabolismo
fosfoclcico.4

Depuracin extrarrenal: En la IRC terminal o fase de uremia avanzada el nico

tratamiento posible es la dilisis-hemodilisis o dilisis Peritoneal-o el trasplante
renal (donante vivo o cadver). Me detendr en el tratamiento conservador.

Tratamiento conservador: El tratamiento diettico es una maniobra clsica en el

manejo de pacientes con IRC. La ralentizacin de la progresin de la insuficiencia
renal pasa parcialmente por una dieta con cierta restriccin proteica pero controlada
por la dietista, puesto que tiene el riesgo aadido de llevar al paciente a un estado
de malnutricin.

La dieta hipoproteica retrasa la aparicin de los sntomas de uremia al reducir la

produccin de residuos nitrogenados: prurito, insomnio, alteraciones neurolgicas,
neuromusculares, gastrointestinales... Este efecto es especialmente til en GFR<25
ml/min. No deben indicarse dietas sin suplementos (vitaminas hidrosolubles,
hierro...) con una cantidad de protenas <0,8g/Kg/da.

Dietas con un aporte menor de protenas pueden ocasionar un balance nitrogenado

negativo que contribuya a la mencionada desnutricin y a la prdida de masa
muscular.4

A pesar de que hay muchos trabajos sobre la influencia de la dieta hipoproteica en

la progresin de la IRC, sus resultados son dispares por lo que actualmente no se
es agresivo con esta medida.

A los pacientes que sigan una dieta hipoproteica se les debera controlar cada 1-2
meses: a. parmetros antropomtricos: ndice de masa corporal, pliegue tricpites y
circunferencia del brazo, b. parmetros bioqumicos: albmina, colesterol y linfocitos
en sangre.
Es prevalente la hipoalbuminemia en los pacientes con IRC. Es un predictor de
mortalidad en los pacientes en dilisis. Se incrementa el riesgo relativo de muerte
con el descenso de los niveles sricos de albmina en el momento del inicio de
tratamiento con hemodilisis. Esta disminucin de los niveles de albmina srica no
depende slo de la restriccin proteica de la dieta sino que viene condicionada por
la situacin de inflamacin crnica de estos pacientes. En los individuos sanos la
dieta hipoproteica e hipocalrica no les produce hipoalbuminemia.4

El aporte calrico adecuado es importante para evitar la malnutricin.

Se ha descrito en los pacientes con IRC una disminucin de la grasa corporal, lo

que demuestra un aporte bajo de caloras. El aporte de alrededor de 35 Kcal/kg/da
con una procedencia repartida por igual entre hidratos de carbono y lpidos, junto
con una moderada restriccin proteica, proporciona una dieta adecuada con riesgo
escaso de desnutricin.

Las alteraciones lipdicas que con frecuencia aparecen en la IRC pueden contribuir
al desarrollo de una arteriosclerosis precoz e incluso acelerar la progresin de la
IRC.

Para mantener a los pacientes con IRC correctamente nutridos tambin debemos
tener en cuenta la ingesta de agua, sal, potasio, calcio, fsforo, oligoelementos y
vitaminas.4

Prevencin y tratamiento de las complicaciones

Por su morbi-mortalidad trataremos la anemia, la enfermedad cardiovascular y las

alteraciones del metabolismo fosfoclcico, entre otras complicaciones que tiene la
IRC.5

Anemia: La anemia es una complicacin de la IRC que comienza cuando el GFR

disminuye por debajo de 30-40ml/min. Se caracteriza por ser normoctica y
normocrmica. Esta anemia est causada principalmente por una deficiencia en la
sntesis de eritropoyetina endgena (EPO) Hormona glucoproteica producida en
las clulas tbulo intersticiales del rin junto con un aumento de la destruccin y
prdida de eritrocitos.5

La deteccin y tratamiento precoz de la anemia puede prevenir o mejorar diferentes

condiciones adversas asociadas a esta patologa como la hipertrofia ventricular
izquierda, la cardiopata isqumica o disminuyendo la morbi-mortalidad y
favoreciendo la rehabilitacin del paciente. Adems, parece que el tratamiento
precoz no acelera la perdida de funcin renal sino que puede incluso ralentizarla en
pacientes no diabticos.5
Desde 1985 el dficit de EPO endgena se puede corregir con la administracin de
Eritropoyetina humana recombinante (r-HuEPO). La va de administracin puede
ser sc. O iv. Con una frecuencia de 2-3 veces por semana. Recientemente ha
aparecido una nueva protena estimuladora de la eritropoyesis (NESP) o
darbepoetina alfa. Difiere de la r-HuEPO en sus propiedades farmacocinticas y su
vida media ms larga hace que se administre menos frecuentemente: 1 vez por
semana o 1 vez cada 2 semanas. La va de administracin puede ser sc. O iv. La
utilizacin de un frmaco u otro depender de la experiencia clnica del nefrlogo
pero en ambos casos se aconseja utilizar la va sc. Para pacientes predilisis o en
dilisis peritoneal.5

Todos los pacientes con IRC deben tener los depsitos de hierro correctos para
poder ser tratados con r-HuEPO o NESP. Los niveles ptimos de hierro nos vienen
dados por:

Ferritina: 200-500 ug/l

Hemates hipocromos<2,5%

ndice de saturacin de transferrina >20%

Los pacientes con dficit de hierro presentan resistencia al tratamiento con factores
estimuladores de la eritropoyesis. Por este motivo la mayora de pacientes siguen
ferroterapia oral en pre-dilisis y dilisis peritoneal. En hemodilisis.

El objetivo del tratamiento es conseguir Hb 11g/dl-12g/dl, aunque debe

individualizarse para cada paciente. Slo de esta forma se consigue el mximo
beneficio. La instauracin precoz del tratamiento permite evitar las consecuencias
negativas de la anemia y mejorar la calidad de vida.

Enfermedad cardiovascular: Es importante un control estricto de la Tensin Arterial

(TA), ya que puede retrasar la progresin de la IRC, adems de prevenir el
desarrollo de eventos cardiovasculares.5

A destacar los buenos resultados del tratamiento con IECAS o ARAII. El objetivo
diana es conseguir cifras de TA < 130/80 y TA < 125/75 si la proteinuria > 1 g /24
h., por lo que puede ser necesaria la asociacin de 2 o ms frmacos
antihipertensivos as como la modificacin del estilo de vida.4

Alteraciones del metabolismo fosfoclcico: Cuando el filtrado glomerular desciende

por debajo de 60-40 ml/min se puede observar un descenso de los niveles de
calcitriol, una moderada hipocalcemia y un aumento del fsforo srico. El fsforo es
un factor importante en la patognesis del hiperparatiroidismo secundario porque
disminuye la produccin de calcitriol, favorece la hipocalcemia y estimula
directamente la produccin y secrecin de la hormona paratiroidea.

Las consecuencias clnico-patolgicas de las alteraciones del metabolismo

fosfoclcico no slo se manifiestan sobre el tejido seo (osteodistrofia renal) sino
tambin sobre el sistema cardiovascular en forma de calcificaciones vasculares y
valvulares o en su expresin ms extrema, la Calcifilaxis .5

Calcificaciones vasculares, valvulares y calcifilaxis: Las calcificaciones vasculares

en la IRC se caracterizan por los depsitos en la media de arterias de mediano
calibre y en la ntima de las placas de ateroma de los grandes vasos. El tratamiento
farmacolgico con suplementos orales de calcio, quelantes del fsforo y calcitriol se
individualizar para cada paciente. Las restricciones dietticas no sern estrictas
puesto que la dieta hipoproteica ya comporta un descenso de los niveles sricos de
fsforo. En casos de Hiperparatiroidismo secundario severo con fracaso de las
medidas dietticas, farmacolgicas e intensificacin del tratamiento con dilisis se
debe practicar la paratiroidectoma quirrgica.4

Tratamiento renal sustitutivo (TRS): tanto en la modalidad de dilisis peritoneal

contina ambulatoria (DPCA) como en la de hemodilisis, se encuentran ligados a
una tcnica con mltiples dependencias de tipo mecnico, de centro y de personal
sanitario. Adems, el rgimen diettico, la toma mltiple de medicacin, las
restricciones de lquido, las prdidas de libertad, trabajo y la disminucin de la
esperanza de vida explican la alta incidencia de cuadros depresivos que
condicionarn la tolerancia clnica y la aceptacin de estos tratamientos.

El trasplante renal: sigue siendo el TRS de eleccin, pero no todos los pacientes se
pueden beneficiar de ello. As, la supervivencia en dilisis se ha estimado en nuestra
rea que es del 80% tras el primer ao de dilisis y desciende al 13 % a los diez
aos.4

Fstulas Arterio-Venosas.

El objetivo de la creacin de una fstula arterio-venosa (FAV) ya sea con material

autlogo o con un injerto protsico, es conseguir un acceso perifrico fcilmente
accesible y con flujo suficiente como para poder realizar sin problemas una sesin
de hemodilisis (350-400mL/min. durante 4h)1. El acceso ideal debe ser duradero,
con una baja tasa de complicaciones y que requiera el mnimo mantenimiento
posible para mantener una permeabilidad prolongada con un funcionamiento
ptimo.

Dado que la insuficiencia renal crnica, como su nombre indica es una

enfermedad de larga duracin, es importante preservar al mximo el capital
venoso del paciente, pues en muchas ocasiones se debern realizar varias fstulas
a lo largo de la vida del paciente. Precisamente por este motivo es imprescindible
una educacin estricta tanto del propio paciente como de todo el personal sanitario
relacionado, para evitar comprometer las posibles opciones de futuro (evitar
punciones venosas innecesarias, usar el brazo dominante, no colocar catteres
xilo-subclavios sino son estrictamente necesarios, etc.).6

No cabe actualmente duda que desde 1966 describen la fstula radio-ceflica esta
se ha considerado de eleccin para la confeccin de accesos para dilisis, por su
facilidad de realizacin, su permeabilidad y su baja tasa de complicaciones3. No
obstante, existen muchas situaciones en que este tipo de acceso fracasa o no se
puede confeccionar, por mala calidad de las arterias distales (sobre todo en
diabticos)4, mala calidad de la vena ceflica (estenosis, flebitis, traumatismos,
etc.), de venas proximales (estenosis centrales postcateterismo, cables de
marcapasos, etc.)5. En estos casos han existido mltiples alternativas para la
creacin de FAV, ya sea con material autlogo o con material prots ico. El
objetivo de este artculo es intentar establecer una secuencia lgica y razonable
en cuanto a la realizacin de accesos para dilisis ya sean con material autlogo o
heterlogo.6

CONCLUSION

Los riones sanos limpian la sangre eliminando el exceso de lquido, minerales y

desechos. Tambin producen hormonas que mantienen sus huesos fuertes y su
sangre sana.

Si la funcin renal se va haciendo ms lenta y el rin se lesiona gradualmente, se

desencadena la incapacidad de ste para realizar su trabajo. Este fenmeno se
llama insuficiencia renal crnica porque el problema se desencadena y desarrolla
lentamente, pudiendo llevar al rin a que deje de funcionar.

Cuando ambos riones fallan, el cuerpo comienza a retener lquido y sustancias

nocivas. Entonces la presin sangunea sube, aparecen edemas, el organismo no
produce suficientes glbulos rojos (comienza a producirse anemia), etc. Cuando
esto sucede, es necesario recurrir a tratamientos que sustituyan el trabajo de los
riones.

Cuando las funciones del rin se ven afectadas, es necesario realizar

tratamientos farmacolgicos y terapias como la hemodilisis, a la cual nos vamos
a referir en este documento.

Las funciones del rin pueden ser reemplazadas de manera artificial, por medio
de la "dilisis peritoneal" o "hemodilisis".
BIBLIOGRAFA

1. Cite This For Me [Internet]. Tdx.cat. 2017 [cited 25 October 2017]. Available from:
http://www.tdx.cat/bitstream/10803/4504/2/nfb1de1.pdf.txt

2. RIBES, Enrique Andrs. Servicio de Nefrologa. Fundacin Puigvert. Barcelona en: pg.
Web http://www.nexusediciones.com/pdf/cv2004_1/ac-10-1-002.pdf Versin 15 de mayo de
2008.

3. HERNNDEZ L, Martha Eugenia. Enfermera segundo piso hospitalizacin, Fundacin

Santa Fe de Bogot en: pg. Web
http://encolombia.com/medicina/enfermeria/enfermeria4401-tratamiento.htm
Versin 15 de mayo de 2008.

4. Servicio de la Biblioteca Nacional de medicina de los EE.UU. Y los Institutos Nacionales de

la salud en: pg. Web
lhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/kidneyfailurespanish/htm/index.htm
5. Versin 18 de mayo de 2008.

6. GUYTON HALL, Tratado de fisiologa Mdica. 10. Mc Graw-Hill / Interamericana. 2001.

ANEXOS
Insuficiencia renal crnica
Periodo pre patognico Periodo patognico
Agente: Secuelas:
Diabetes calidad de vida severamente afectada
Bacterianos:/ Glomerulonefritis Etapa Clnica reemplazo renal, dilisis Estado Crnico
HTA/enfermedad de grandes vasos /Muerte
Qusticas/hereditarias/congnitas Complicaciones: pericarditis , encefalopata, edema agudo de
pulmn, calcificacin vascular, hiperparatiroidismo,, Dislipidemia,
Enfermedad cardiovascular, osteodistrofia, desequilibrio electroltico.

Signos y sntomas especficos:

Medio ambiente:
Husped:
Hombres y Mujeres
Factores socioculturales
obesidad , tabaquismo,
Inactividad fsica
La presin arterial incrementada,
hiperpotasemia, azoemia, anemia ,fatiga,
edema, acidosis metablica
anorexia, prdida de peso nauseas,
vmitos,.
Signos y sntomas inespecficos:
Prdida del 40% funcin . Renal, aumento en la Horizonte Clnico
creatinina del plasma sanguneo

Fase silenciosa
Prdida 30% masa renal
Etapa Subclnica

Prevencin Primaria Prevencin Secundaria Prevencin Terciaria

Promocin Diagnostico Precoz Limitacin del dao

Historia Clnica: Antecedentes
Programas de control de hipertensin y diabetes personales Examen Fsico Seguir control de la hipertension, dieta hipo proteica,
Factores agravantes: continuar tratamiento farmacolgico ,dialisis, cuidados
Proteccin especifica Exmenes de laboratorio: Pruebas de funcin renal, despus de ciruga de trasplante.
control cuidadoso de la presin arterial y la Electrolitos,Ac. rico, BHC, Estudios de imagenologa,
concentracin sangunea de azcar, una dieta Qumica sangunea,Estudios anatomopatolgicos.
baja en protenas y una reduccin del peso
corporal Actividad fsica. Tratamiento:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, Rehabilitation
medir el nivel de
eritropoyetina ,la vitamina D3, Reintegrarlo a su vida social
creatinina
Tratar de mejorar calidad de
prueba simple para ver protena en la Manejo de Hipertensin,
vida
orina dejar de fumar Diurticos Ayuda psicolgica paciente/familiares
Seguir tratamiento prescrito para la diabetes y/o Potasio srico y creatinina srica debe ser chequeada 1 vez por
la Semana, Bicarbonato de sodio, Restriccin del fosfato de la
presin alta. dieta, terapia de reemplazo renal, dilisis /trasplante
APENDICE