Cáncer - Wikipedia, La Enciclopedia Libre

9/11/2017 Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre
Cncer
El cncer es el nombre comn que recibe un
conjunto de enfermedades relacionadas en las que
se observa un proceso descontrolado en la divisin
Cncer
de las clulas del cuerpo.1 Puede comenzar de
manera localizada y diseminarse a otros tejidos
circundantes.2 En general conduce a la muerte del
paciente si este no recibe tratamiento adecuado. Se
conocen ms de cien tipos diferentes de cncer.3
Los ms comunes son: de piel, de pulmn, de
mama y colorrectal.4
El cncer se menciona en documentos histricos

muy antiguos, entre ellos papiros egipcios del ao
1600 a. C. que hacen una descripcin de la
enfermedad. Se cree que el mdico Hipcrates fue
el primero en utilizar el trmino carcinos.5 El uso
por Hipcrates del trmino carcinos (relativo al
cangrejo) se debe a que relacion el crecimiento Un TAC coronal mostrando un cncer en la cavidad
anormal con el cuerpo del cangrejo. El trmino pulmonar.
cncer proviene de la palabra griega karkinoma,
equivalente al latino cncer.6 El cncer es el
Leyenda: tumor, derrame pleural central,
resultado de dos procesos sucesivos: la
1&3pulmones, 2columna vertebral, 4costillas, 5aorta,
proliferacin de un grupo de clulas, denominado 6bazo, 7&8riones, 9hgado.
tumor o neoplasia, y la capacidad invasiva que les
Clasicacin y recursos externos
permite colonizar y proliferar en otros tejidos u
rganos, proceso conocido como metstasis.7 Especialidad Oncologa
CIE-10 C00 (http://eciemaps.msssi.gob.e
La malignidad del cncer es variable, segn la
agresividad de sus clulas y dems caractersticas s/ecieMaps/browser/index_10_20
biolgicas de cada tipo tumoral. En general, el 08.html#search=C00)C97 (htt
comportamiento de las clulas cancerosas se p://eciemaps.msssi.gob.es/ecieMa
caracteriza por carecer del control reproductivo ps/browser/index_10_2008.html#s
que requiere su funcin original, perdiendo sus
earch=C97)
caractersticas primitivas y adquiriendo otras que
no les corresponden, como la capacidad de invadir CIE-9 140 (http://eciemaps.msssi.gob.e
de forma progresiva y por distintas vas a rganos s/ecieMaps/browser/index_9_mc.
prximos (metstasis), con crecimiento y divisin html#search=140)239 (http://eci
ms all de los lmites normales del rgano,
emaps.msssi.gob.es/ecieMaps/br
diseminndose por el organismo
fundamentalmente a travs del sistema linftico o
owser/index_9_mc.html#search=2
el sistema circulatorio, y ocasionando el 39)
crecimiento de nuevos tumores en otras partes del CIAP-2 A79 (http://www.iqb.es/patologia/ci
cuerpo alejadas de la localizacin original.8
ap/ciap_a.htm)
Las diferencias entre tumores benignos y malignos DiseasesDB 28843 (http://www.diseasesdataba
consisten en que los primeros son de crecimiento
se.com/ddb28843.htm)
lento, no se propagan a otros tejidos y rara vez
recidivan tras ser extirpados, mientras que los MedlinePlus 001289 (http://www.nlm.nih.gov/m
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1ncer 1/22
segundos son de crecimiento rpido, se propagan a edlineplus/spanish/ency/article/00

otros tejidos, recidivan con frecuencia tras ser
1289.htm)
extirpados y provocan la muerte en un periodo
variable de tiempo, si no se realiza tratamiento.9 MeSH D009369 (http://www.nlm.nih.gov/
Los tumores malignos tienen repercusiones graves, cgi/mesh/2016/MB_cgi?eld=uid&t
puesto que estas clulas consumen los nutrientes erm=D009369)
que necesitan otros rganos. Estas masas
Aviso mdico
cancerosas cada vez mayores consumen nutrientes
y energa. Mientras crece un tumor, este crea vasos [editar datos en Wikidata]
sanguneos (angiognesis) para alimentarse, ya que
requiere energa, de modo que "mata de hambre" a los rganos que lo rodean.10 Los
tumores benignos pueden recurrir localmente en ciertos casos, pero no suelen dar
metstasis a distancia ni matar al portador, con algunas excepciones. Las clulas
normales al entrar en contacto con las clulas vecinas inhiben su multiplicacin, pero
las clulas malignas no tienen este freno. La mayora de los cnceres forman tumores
slidos, pero algunos no, por ejemplo la leucemia.11
El cncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero el riesgo de
sufrir los ms comunes se incrementa con la edad. El cncer causa cerca del 13 % de
todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana Contra el Cncer, 7,6
millones de personas murieron por esta enfermedad en el mundo durante el ao
2007.12
El proceso por el cual se produce el cncer (carcinognesis) es causado por

anormalidades en el material gentico de las clulas. Estas anormalidades pueden ser
provocadas por distintos agentes carcingenos, como la radiacin ionizante,
ultravioleta, productos qumicos procedentes de la industria, del humo del tabaco y de
la contaminacin en general, o de agentes infecciosos como el virus del papiloma
humano o el virus de la hepatitis B.8 Otras anormalidades genticas cancergenas son
adquiridas durante la replicacin normal del ADN, al no corregirse los errores que se Esquema en el que se
producen durante dicho proceso, o bien son heredadas y, por consiguiente, se representa la divisin de las
presentan en todas las clulas desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de clulas normales, el
que se presente la enfermedad. Existen complejas interacciones entre el material fenmeno de la apoptosis o
muerte celular programada,
gentico y los carcingenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan
y la divisin de las clulas
cncer despus de la exposicin a carcingenos y otros no. Nuevos aspectos de la
cancerosas, las cuales
gentica del cncer, como la metilacin del ADN y los microARNs, estn siendo escapan a la apoptosis.
estudiados como importantes factores a tener en cuenta por su implicacin.13
Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden consistir en

una mutacin puntual, translocacin, amplificacin, delecin, y ganancia o prdida de un cromosoma completo. Existen
genes que son ms susceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cncer. Esos genes, cuando estn en su estado
normal, se llaman protooncogenes, y cuando estn mutados se llaman oncogenes.14 Lo que esos genes codifican suelen ser
receptores de factores de crecimiento, de manera que la mutacin gentica hace que los receptores producidos estn
permanentemente activados, o bien codifican los factores de crecimiento en s, y la mutacin puede hacer que se produzcan
factores de crecimiento en exceso y sin control.14
ndice
1 Clasicacin
1.1 Nomenclatura
1.2 Conceptos semejantes
2 Epidemiologa
3 Etiologa
3.1 Productos qumicos
3.2 Factores dietticos y ejercicio
3.3 Infeccin
3.4 Radiacin
3.5 Gentica
3.6 Agentes fsicos
3.7 Hormonas
3.8 Autoinmunidad e inamacin
3.9 Permeabilidad intestinal aumentada
4 Patogenia
4.1 Mecanismos supresores de tumores
4.2 Morfologa y crecimiento tumoral
4.3 Gentica
5 Diagnstico
5.1 Biomarcadores
5.2 Gradacin y estadicacin
6 Tratamiento
6.1 Ciruga
6.2 Radioterapia
6.3 Quimioterapia
6.4 Inmunoterapia o terapia biolgica
6.5 Hormonoterapia
6.6 Trasplante de mdula sea
6.7 Terapia gnica
6.8 Aspectos psicolgicos
6.9 Cuidados paliativos
7 Pronstico
8 Prolaxis
8.1 Screening
9 El cncer en el mundo animal
10 Tumores en el mundo vegetal
11 Terminologa
12 Vase tambin
13 Referencias
14 Enlaces externos
Clasificacin
El cncer se clasifica segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas se originan. El diagnstico est, en gran medida,
influenciado por el tipo de tumor y la extensin de la enfermedad. Frecuentemente, en estados iniciales, los sntomas
pueden ser interpretados como procedentes de otras patologas. Aunque las primeras manifestaciones de la enfermedad
provienen de sntomas, anlisis de sangre o radiografas, el diagnstico definitivo requiere un examen histolgico con
microscopio. La clasificacin histolgica tras la biopsia de la lesin, sirve para determinar el tratamiento ms adecuado.15
Una vez detectado, se trata con la combinacin apropiada de ciruga, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo,
localizacin y etapa o estado en el que se encuentre. En los ltimos aos se ha producido un significativo progreso en el
desarrollo de medicamentos que actan especficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el
dao a las clulas normales. No obstante, a pesar de las mejoras continuas de las tasas de curacin, algunas formas de
cncer continan presentando mal pronstico.16
Nomenclatura
Todos los tumores, benignos y Tejido Benigno Maligno (cncer)
malignos, tienen dos componentes
Carcinoma espinocelular
Piel Papiloma
bsicos en su estructura: Las clulas Carcinoma basocelular
proliferantes que forman el tumor Adenoma Adenocarcinoma
Tejido glandular
propiamente dicho y constituyen el Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
parnquima, y su estroma de sostn, Melanocitos Nevus Melanoma
constituido por tejido conectivo y vasos
Tejido broso Fibroma Fibrosarcoma
sanguneos, este ltimo est formado
por tejidos no tumorales cuya formacin Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
ha sido inducida por el propio tumor. La Cartlago Condroma Condrosarcoma

nomenclatura oncolgica se basa en el Hueso Osteoma Osteosarcoma
componente parenquimatoso. Se usan
Msculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
dos criterios de clasificacin: el tejido
Msculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
del que derivan y su carcter benigno o
maligno. Endotelio vasos sanguneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Endotelio vasos linfticos Linfangioma Linfangiosarcoma
El 90 % de los tumores son generados
por clulas epiteliales, denominndose Clulas precursoras de la sangre Leucemia, Linfoma
y anes Mieloma mltiple
carcinomas. Los sarcomas derivados de
clulas del tejido conectivo o muscular.
Las leucemias, linfomas, y mielomas, originados por clulas de la sangre, y los neuroblastomas y gliomas, que derivan de
clulas del sistema nervioso.7
Tumores benignos: su nombre acaba en el sujo oma. Dependiendo del tejido del que procedan, pueden ser: broma
(tejido conjuntivo broso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), etc.
Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sujo "adenoma" porque el tejido
epitelial de origen forma glndulas.
Tumores malignos o cncer: su nombre suele acabar en el sujo sarcoma o carcinoma, pero muchos de ellos, como
el melanoma, seminoma, mesotelioma y linfoma, son de carcter maligno a pesar de que su nombre tiene una
terminacin similar a la de los tumores benignos (sujo oma).
Carcinomas. Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan carcinomas, vocablo derivado del latn
carcinma y ste a su vez del griego ,17 y representan el 80% del los tumores malignos; por ejemplo:
carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma,
coriocarcinoma, carcinoma de pene, carcinoma de pulmn, carcinoma de colon, carcinoma de mama, etc.11
Sarcomas. Los cnceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas
(del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma.11
Gliomas. Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas, realmente no se trata de un tumor
derivado de clulas nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su sostn, las clulas gliales.
Algunas de las variedades de gliomas son el glioblastoma, oligodendroglioma y ependimoma.11
Leucemias y linfomas. Son cnceres hematolgicos derivados del tejido mieloide o linfoide, respectivamente.11
Conceptos semejantes
Neoplasia. El trmino neoplasia signica de acuerdo a sus races etimolgicas: "tejido de nueva formacin".
Neoplasia se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de clulas con comportamiento rebelde),
por lo que en el lenguaje mdico se utiliza habitualmente como sinnimo de cncer. Sin embargo el trmino puede
emplearse de manera genrica, donde signicar simplemente tumor, tanto benigno como maligno.18
Tumor. Inicialmente, el trmino tumor, se aplic a la tumefaccin, hinchazn, "bulto" o aumento localizado de tamao,
en un rgano o tejido. Incluso, el concepto an se aplica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de la
inamacin son "tumor, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se olvid el sentido no neoplsico de la
palabra tumor y en la actualidad el trmino es el equivalente o sinnimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay
tumores benignos y malignos.18 Aunque la palabra no suele usarse, el trmino cancro, igualmente derivado del latn
cancer, -cri, tambin es sinnimo de tumor o cncer.19 sta es la palabra comn en italiano o en el portugus de
Portugal.
Cncer. La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos (), signica 'cangrejo'. El
nombre proviene de que algunas formas de cncer avanzan adoptando una forma abigarrada, con ramicaciones que
se adhieren al tejido sano, con la obstinacin y forma similar a la de un cangrejo marino. Se considera a veces
sinnimo de los trminos neoplasia y tumor; sin embargo, el cncer siempre es una neoplasia o tumor maligno.18
Oncologa. El trmino oncologa proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que estudia los
tumores o neoplasias, sobre todo malignos.18
Epidemiologa
Frecuencia: el cncer es la segunda causa Cnceres en mujeres de Cnceres en varones de
de muerte. Las muertes por cncer estn Estados Unidos20 Estados Unidos20
aumentando. Se estima que a lo largo del
siglo XXI el cncer ser la principal causa Cncer de pulmn 26% Cncer de pulmn 31%
de muerte en los pases desarrollados. A
Cncer de mama 15% Cncer de prstata 10%
pesar de esto, se ha producido un aumento
en la supervivencia media de los pacientes Cncer de colon y recto 9% Cncer de colon y recto 8%
diagnosticados de cncer.21
Cncer de pncreas 6% Cncer de pncreas 6%
Tipo: la frecuencia relativa de cada tipo de
cncer vara segn el sexo y la regin Cncer de ovario 6% Leucemia 4%
geogrca. El cncer de pulmn es el ms Leucemia 4% Hgado y vescula 4%
frecuente en el mundo para el total de los
dos sexos especialmente en los varones,
mientras que en las mujeres es el de mama.22 En Estados Unidos, excluyendo el cncer de piel, los ms frecuentes
en varones son el de pulmn, prstata y colorrectal, mientras que en mujeres el primero es el de pulmn, seguido por
el cncer de mama y el colorrectal.20 En Europa, en varones, el cncer de prstata es el ms frecuente, seguido del
cncer de pulmn y el de colon y recto. En mujeres, el ms frecuente es el cncer de mama, seguido del colorrectal y
el de pulmn.23
Para conocer los casos nuevos de cncer que se diagnostican en una poblacin a lo largo de un periodo de tiempo,
se utilizan los denominados registros poblacionales de cncer, los cuales se ocupan de recoger de una forma
sistemtica, continuada y estandarizada la informacin necesaria para obtener datos de incidencia de cncer y
estudiar su distribucin por edad, sexo, caractersticas tumorales, as como su evolucin a lo largo del tiempo.24
Etiologa
No se debe pensar en el cncer como una enfermedad de causa nica, sino ms bien
como el resultado final de una interaccin de mltiples factores de riesgo. La gran
mayora de los cnceres, aproximadamente el 90-95 % de los casos, tiene como
causa factores ambientales. El 5-10% restante se debe a factores genticos.25
La expresin "factores ambientales" se refiere no solo a la contaminacin, sino a

cualquier causa que no se hereda genticamente, como el estilo de vida, los factores
econmicos y de comportamiento.26
Clulas causantes de Leucemia

Alrededor de un tercio de las muertes por cncer se debe a los cinco principales
riesgos conductuales y dietticos: ndice de masa corporal alto, baja ingesta de
frutas y verduras, falta de actividad fsica, consumo de tabaco y consumo de
alcohol. El consumo de tabaco es la causa de alrededor del 20% de las muertes por cncer. Ciertas infecciones virales (como
la hepatitis B, la hepatitis C y el virus del papiloma humano) son responsables de hasta el 20% de las muertes por cncer en
los pases subdesarrollados o en vas de desarrollo.27
Con excepcin de las transmisiones raras que ocurren en los embarazos y solo unos casos marginales en donantes de
rganos, el cncer en general no es una enfermedad transmisible.28
Productos qumicos
La exposicin a determinadas sustancias se ha relacionado con tipos especficos de cncer. Estas sustancias se denominan
carcingenos.
El consumo de tabaco causa el 90% del cncer de pulmn.29 Tambin produce cnceres en la cabeza y cuello, cncer de
laringe, de esfago, de vejiga, de estmago, de rin y de pncreas.30 El humo del tabaco contiene ms de cincuenta
carcingenos conocidos, incluyendo nitrosaminas e hidrocarburos aromticos policclicos.31 El tabaco es responsable de
aproximadamente un tercio de todas las muertes por cncer en el mundo desarrollado32 y una de cada cinco en todo el
mundo.31
En Europa occidental, el 10 % de los cnceres en los hombres y el 3 % de los cnceres en las mujeres se atribuyen a la
exposicin al alcohol, especialmente el cncer de hgado y del tracto digestivo.33
Se cree que el cncer relacionado con la exposicin a sustancias en el trabajo puede representar entre el 2-20% de todos los
casos.34 Cada ao, al menos 200000 personas mueren en todo el mundo de cncer relacionado con sus lugares de trabajo.
Millones de trabajadores corren el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cncer, como el de pulmn y el mesotelioma por la
inhalacin de humo de tabaco o las fibras de amianto, o leucemia por la exposicin al benceno.35
Factores dietticos y ejercicio

Ciertos factores dietticos, la inactividad fsica y la obesidad y la acidosis estn relacionados con hasta 30-35 % de las
muertes por cncer.25 36 Se cree que la inactividad puede contribuir al riesgo de desarrollar cncer, no solo a travs de su
efecto sobre el peso corporal, sino tambin por los efectos negativos sobre el sistema endocrino y el sistema
inmunolgico.36 Algunos alimentos concretos estn vinculados a tipos especficos de cncer, especialmente los que
provocan acidosis.37
Infeccin
En todo el mundo, aproximadamente el 18% de las muertes por cncer estn relacionadas con enfermedades infecciosas.
Esta proporcin vara en diferentes regiones del mundo, con el mximo en frica (25 %) y menos del 10 % en el mundo
desarrollado.25
Los virus que pueden causar cncer se denominan oncovirus. Estos incluyen el virus del papiloma humano (cncer cervical),
el virus de Epstein-Barr (enfermedad linfoproliferativa de tipo B y carcinoma de nasofaringe o cavum), el human
herpesvirus 8 (sarcoma de Kaposi), los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (carcinoma hepatocelular) y el virus
linfotrpico de clulas T humanas (leucemias de clulas T). Ciertas infecciones bacterianas tambin pueden aumentar el
riesgo de cncer, como se ve en el cncer de estmago inducido por Helicobacter pylori.38 Las infecciones parasitarias
fuertemente asociados con el cncer incluyen Schistosoma haematobium (cncer de vejiga) y los trematodos hepticos
Opisthorchis viverrini y Clonorchis sinensis (cncer de las vas biliares).39
Radiacin
Hasta un 10% de los cnceres invasivos estn relacionados con la exposicin
a radiacin, incluyendo tanto la radiacin ionizante y la radiacin no
ionizante.25 La gran mayora de los cnceres no invasivos son cnceres de
piel no melanoma, causados por la radiacin ultravioleta no ionizante,
principalmente de la luz solar. Las fuentes de radiacin ionizante incluyen
imgenes mdicas y el gas radn.
La radiacin ionizante no es un mutgeno particularmente fuerte. Es una

fuente ms potente de riesgo de desarrollar cncer cuando se combina con
otros agentes cancergenos, como por ejemplo la combinacin de la El melanoma es un tumor maligno de la
exposicin al gas radn ms el consumo de tabaco. Los nios y adolescentes piel cuya aparicin se ve favorecida por
tienen el doble de probabilidades de desarrollar leucemia inducida por la exposiciones prolongadas sin
proteccin a la radiacin solar.
radiacin que los adultos. La exposicin a la radiacin durante la gestacin
tiene un efecto diez veces ms potente.40 El uso mdico de la radiacin
ionizante es una pequea, pero creciente, fuente de cnceres inducidos por la radiacin. Se puede utilizar para tratar otros
tipos de cncer, pero esto puede, en algunos casos, inducir una segunda forma de cncer.40 Tambin se utiliza en algunos
tipos de imgenes mdicas, con fines diagnsticos.41
La exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta del sol puede provocar melanomas y otros tumores malignos de piel.
Las evidencias demuestran que la radiacin ultravioleta, especialmente UVB, es la causa de la mayora de los cnceres de
piel no melanoma, que son las formas ms comunes de cncer en el mundo.42
La radiacin no ionizante de radiofrecuencia procedente de los telfonos mviles, la transmisin de energa elctrica y otras
fuentes similares, se ha descrito como un posible carcingeno por la Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer
(International Agency for Research on Cancer, IARC).43 Sin embargo, los estudios no han encontrado una relacin
consistente entre la radiacin de los telfonos mviles y el riesgo de cncer.44
Gentica
Las alteraciones genticas que provocan el cncer consisten en mutaciones que inactivan genes cuya funcin es limitar la
divisin celular y eliminar clulas muertas o defectuosas. En otras ocasiones, las mutaciones potencian la accin de genes
que favorecen el movimiento y la multiplicacin de las clulas afectadas.20
Una nica mutacin en el material gentico celular no es capaz de transformar una clula sana en cancerosa; por el
contrario, se requieren mltiples mutaciones, las cuales pueden producirse por la accin de agentes cancergenos externos
como la radiactividad, o ser debidas a errores internos en la replicacin y correccin del ADN. Estas mutaciones deben
provocar alguna alteracin en la secuencia de protooncogenes y genes supresores de tumores, los cuales son los encargados
de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis).20 Una pequea subpoblacin de las clulas que
componen el tumor est formada por las clulas madre del cncer, las cuales juegan un papel crucial en la iniciacin,
persistencia y diseminacin de la enfermedad, as como en la resistencia a la accin de los frmacos que se emplean como
tratamiento. Las clulas madres del cncer son clave para entender la gnesis de un tumor maligno.45
La gran mayora de los cnceres no son hereditarios. Sin embargo, algunas personas tienen un riesgo muy alto de padecer
cncer a lo largo de su vida, por presentar en su material gentico ciertos genes heredados que hacen ms probable la
aparicin de la enfermedad, por ejemplo familias que presentan mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, tienen alta
probabilidad de desarrollar cncer de mama.46 Por otra parte, algunas enfermedades hereditarias predisponen a la
aparicin de diferentes tipos de cncer:47
Sndrome de Lynch. Predisposicin familiar al cncer de colon, cncer de recto y otros tumores malignos.48
Poliposis adenomatosa familiar. Presentan predisposicin a presentar cncer de colon.49
Neoplasia endocrina mltiple. Aparecen frecuentemente tumores de las glndulas endocrinas, como insulinoma,
feocromocitoma o cncer de tiroides.50
Sndrome de Peutz-Jeghers. Los afectados presentan riesgo aumentado de cncer gstrico e intestinal.51
Sndrome de Gorlin. Predisposicin a la aparicin de cncer de piel de tipo carcinoma basocelular.52
Neurobromatosis. Pueden presentar glioma, meduloblastoma, neurinoma y otros tumores.
Menos del 0,3% de la poblacin es portadora de una mutacin gentica que tenga un gran efecto sobre el riesgo de cncer y
estos causan menos del 3-10% de todos los cnceres.44
Agentes fsicos
Algunas sustancias causan cncer principalmente a travs de su efecto fsico, en vez de qumico, sobre las clulas. Un
ejemplo destacado es la exposicin al amianto (fibras minerales de origen natural que son una importante causa de
mesotelioma). Otras sustancias en esta categora, incluyendo tanto las de origen natural y como las fibras sintticas
similares al amianto, son la wollastonita, la atapulgita, la lana de vidrio y la lana de roca, las cuales se cree que tienen efectos
similares. Materiales con partculas no fibrosas que causan cncer incluyen el polvo metlico de cobalto y nquel, y la slice
cristalina (cuarzo, cristobalita y tridimita). Por lo general, los carcingenos fsicos deben entrar en el cuerpo (por ejemplo, a
travs de la inhalacin de pequeas partculas) y requieren aos de exposicin para llegar a desarrollar cncer.53
Hormonas
Algunas hormonas juegan un papel en el desarrollo del cncer, mediante la promocin de la proliferacin celular.54 Los
factores de crecimiento insulnico desempean un papel clave en la proliferacin de clulas cancerosas, la diferenciacin
celular y la apoptosis, lo que sugiere la posible participacin en la carcinognesis.55
Las hormonas son agentes importantes en los cnceres relacionados con el sexo, como el cncer de mama, de endometrio,
de prstata, de ovario y de testculo, y tambin en el cncer de tiroides y el cncer de hueso. Por ejemplo, las hijas de mujeres
con cncer de mama tienen niveles significativamente ms altos de estrgenos y progesterona en comparacin a las hijas de
las mujeres sin cncer de mama. Estos niveles hormonales ms altos pueden explicar por qu estas mujeres tienen mayor
riesgo de desarrollar un cncer de mama, incluso en ausencia de factores genticos. Del mismo modo, los hombres de
ascendencia africana tienen niveles significativamente ms altos de testosterona que los hombres de ascendencia europea,
con un nivel correspondientemente mucho ms alto de cncer de prstata. Los hombres de ascendencia asitica, que
presentan los niveles ms bajos de testosterona, tienen los niveles ms bajos de cncer de prstata.54
Las personas obesas tienen mayores niveles de algunas hormonas asociadas con el cncer y una mayor tasa de esos tipos de
cncer. Las mujeres que toman terapia de reemplazo hormonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cnceres relacionados
con las hormonas. Por otro lado, las personas que hacen ms ejercicio que la media tienen menores niveles de estas
hormonas, y menor riesgo de cncer. El osteosarcoma puede ser provocado por la hormona del crecimiento.54
Autoinmunidad e inamacin
La evidencia demuestra que la inflamacin crnica y la autoinmunidad se asocian con el desarrollo de malignidad. Adems,
los pacientes con un tumor maligno primario pueden desarrollar enfermedades autoinmunes.56
De estas relaciones observadas, la enfermedad celaca tiene las asociaciones ms fuertes y ms extensas, y se relaciona con
un aumento del riesgo de desarrollar todo tipo de cnceres.56 57 Los ms frecuentes son los relacionadas con linfomas no
Hodgkin de clulas B o T, bien sean intestinales o de otros rganos. La probabilidad de desarrollar cnceres
gastrointestinales es un 60 % superior al de la poblacin general.57 El riesgo es mayor en las personas con enfermedad
celaca sin diagnosticar y disminuye tiempo despus del diagnstico,57 probablemente debido a la adopcin de la dieta sin
gluten estricta, que parece tener un papel protector contra el desarrollo de cnceres en los celacos,56 57 y es la nica opcin
para prevenir contra ciertos raros tipos de cncer, muy agresivos.58 No obstante, el frecuente retraso en el diagnstico de la
enfermedad celaca aumenta la probabilidad de desarrollar malignidad.57 El efecto protector de la dieta sin gluten es
especialmente eficaz cuando se inicia durante el primer ao de vida.58
Otras condiciones que demuestran extensas asociaciones con el cncer, principalmente neoplasias del intestino, incluyen la
enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, agrupadas bajo la denominacin de enfermedad inflamatoria intestinal. Otras
enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmico, que afectan a mltiples rganos y
sistemas, tienen asociaciones significativas tanto con el desarrollo de tipos focales de cncer en todo el cuerpo como con
neoplasias linfoproliferativas y hematolgicas.56
A diferencia de la mayora de las enfermedades inflamatorias crnicas y autoinmunes, la esclerosis mltiple se asocia
inversamente con el desarrollo del cncer en la mayora de los sistemas y rganos.56
Permeabilidad intestinal aumentada

Una funcin muy importante del tracto gastrointestinal es su capacidad para regular el trfico de macromolculas
procedentes del medio ambiente, a travs de un mecanismo de barrera protectora. Junto con el tejido linfoide asociado al
intestino y la red neuroendocrina, la barrera epitelial intestinal, con sus uniones estrechas intercelulares, controla el
equilibrio entre la tolerancia y la inmunidad a los antgenos ambientales.59
La zonulina es el nico modulador fisiolgico de las uniones estrechas intercelulares bien conocido actualmente; est
implicada en el trfico de macromolculas y, por tanto, en el balance tolerancia/respuesta inmune.59 La funcin principal
de la zonulina es regular el flujo de molculas entre el intestino y el torrente sanguneo, aflojando las uniones estrechas
intercelulares para permitir el paso de nutrientes y bloqueando el paso de macromolculas (fragmentos de nutrientes
incompletamente digeridos) y microorganismos del intestino proximal.60 Cuando hay una sobreproduccin de zonulina, se
abren las uniones estrechas de la pared intestinal (aumenta la permeabilidad intestinal), el intestino pierde su capacidad de
barrera protectora y pasan al torrente sanguneo macromolculas que no deberan pasar, lo que puede ocasionar (tanto en el
intestino como en otros rganos) reacciones autoinmunes, inflamatorias y trastornos neoplsicos, en personas con
predisposicin gentica.59
Los dos factores ms potentes que desencadenan la liberacin de zonulina y provocan aumento de la permeabilidad
intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (protena que forma parte del gluten),59 independientemente de la
predisposicin gentica, es decir, tanto en celacos como en no celacos.61 62 Otras posibles causas son la prematuridad, la
exposicin a la radiacin y la quimioterapia.59
Una revisin sistemtica de la literatura revel que la molcula precursora de haptoglobina (HP) 2 (identificada como
zonulina, por lo que los dos trminos se pueden utilizar indistintamente), representa un biomarcador de varias condiciones
patolgicas, incluyendo enfermedades autoinmunes, cncer y enfermedades del sistema nervioso. Un dato interesante es
que los genes relacionados con estas tres clases de enfermedades se han mapeado en el cromosoma 16.59
Los principales cnceres cuya relacin con la zonulina ha sido probada o se sospecha, son:59
Glioma (cncer de cerebro o de mdula espinal).

Cncer de mama.
Adenocarcinoma de pulmn.
Cncer de ovario.
Cncer de pncreas.
Carcinoma oral de clulas escamosas.
Carcinoma hepatocelular con infeccin por el virus de la hepatitis C.
En general, se acepta que la interaccin entre los factores ambientales y los genes de susceptibilidad especficos es la
responsable de la aparicin de enfermedades autoinmunes, cnceres, infecciones y alergias. Menos del 10 % de aquellas
personas con una mayor susceptibilidad gentica desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la participacin de un fuerte
desencadenante ambiental, que afecta tambin al progreso y pronstico de la enfermedad. En la mayora de los casos, el
aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y desencadena el proceso multiorgnico que
provoca el desarrollo de enfermedades sistmicas, como el cncer.59
El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal en el desarrollo de estas enfermedades desbarata las teoras
tradicionales y sugiere que estos procesos pueden ser detenidos si se impide la interaccin entre los genes y los factores
ambientales desencadenantes, a travs del restablecimiento de la funcin de la barrera intestinal dependiente de la
zonulina.59
Patogenia
Mecanismos supresores de tumores

La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin progresiva de una serie de cambios genticos
especficos que se producen desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las clulas
normales. Estos mecanismos incluyen:
La regulacin de la transduccin de seales. Se estima que ms del 20 % de los genes incluidos en el genoma
humano codican protenas encargadas de la transduccin de seales. La acumulacin de mutaciones que alteran
estos sistemas, principalmente los que controlan los procesos de divisin y multiplicacin celular, tiene una gran
importancia en la aparicin del cncer.63
La apoptosis. La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muerte celular que est desencadenada
por seales celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una funcin muy importante en los organismos,
pues hace posible la destruccin de las clulas daadas genticamente, evitando la aparicin de enfermedades como
el cncer.64
La reparacin del ADN. Es un conjunto de procesos mediante los cuales una clula identica y corrige los daos
producidos en las molculas de ADN que codican el genoma, evitando la aparicin de mutaciones.65
Una causa de fallo en la funcin supresora de tumores es la formacin de aductos en el ADN, uniones entre el material
gentico y alguno de los componentes qumicos presentes en el tabaco y otras sustancias o carcingenos, lo cual implica
errores en el proceso de replicacin y transcripcin, que concluir con la formacin de mutaciones en genes supresores de
tumores como P53.66
Morfologa y crecimiento tumoral

Las clulas tumorales tienen una morfologa alterada que depende de la diferenciacin y de la anaplasia. La diferenciacin
celular de un tumor es el grado en el que las clulas cancerosas se asemejan a las clulas no cancerosas de las que proceden,
tanto morfolgica como funcionalmente. Las clulas sanas que constituyen el organismo estn muy diferenciadas, lo que les
permite realizar funciones especficas.67 Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los tipos de cncer
varan desde los muy diferenciados hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciacin bajo indica que las clulas
tumorales son muy diferentes a lo que deberan ser para desarrollar las funciones habituales en el organismo. La anaplasia
es la ausencia de diferenciacin que conlleva a una falta de especializacin o de funcin celular. Cuanto ms indiferenciado
sea un cncer, mayor es su malignidad y ms alta es su velocidad de crecimiento.
El crecimiento del cncer es descontrolado y acelerado por un proceso de divisin celular continuo. Adems las clulas
tumorales son capaces de infiltrar o penetrar en los tejidos normales e invadirlos, destruyendo las clulas normales del
rgano afectado que pierde su funcin. Tambin viajan a travs de los vasos sanguneos o linfticos a otras partes del
organismo, produciendo tumores hijos o metstasis. Las principales caractersticas de los tumores malignos son las
siguientes:
Angiognesis: es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por medio de la secrecin de ciertas sustancias,
como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), responsables de la formacin de extensas redes de
capilares y vasos sanguneos nuevos. Los nuevos vasos son indispensables para la nutricin de las clulas tumorales
y de las metstasis y le permite al parnquima tumoral tener un gran aporte de oxgeno y nutrientes, lo cual
favorecer su crecimiento y proliferacin a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente
ausente en neoplasias benignas.68
Prdida de adherencia celular: las clulas tumorales para poder diseminarse deben ser capaces de romper su unin
con la estructura del tejido en el que se originan. En el cncer la adhesin entre clulas se reduce por la prdida de
las molculas de adhesin celular (MAC), las cuales son protenas localizadas en la supercie de la membrana
celular, que estn implicadas en la unin con otras clulas o con la matriz extracelular.69
Protelisis: las clulas tumorales producen enzimas proteolticas (proteasas) que degradan la matriz extracelular y
favorecen la expansin y diseminacin del tumor.70
Movilidad: es la migracin de las clulas malignas, algunas de las cuales abandonan el tumor primario, viajan a un
sitio alejado del organismo por medio del sistema circulatorio o linftico y se establecen como un tumor secundario de
las mismas caractersticas que el primitivo (metstasis).71
Metstasis. En general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus clulas
de lograr una trasvasacin exitosa (o metastatizar), que se dene como la capacidad que posee una clula tumoral de
inltrarse al torrente sanguneo o linftico, mediante la ruptura de molculas de adhesin celular que sujetan a las
clulas a la membrana basal, con posterior destruccin de esta ltima. Esta caracterstica se adquiere luego de
sucesivas alteraciones en el material gentico celular. Los rganos en los que se producen metstasis con ms
frecuencia son huesos, pulmones, hgado y cerebro. No obstante, distintos tipos de cncer tienen preferencias
individuales para propagarse a determinados rganos.69
Gentica
El cncer es una enfermedad gentica producida por la mutacin en determinados genes que pueden ser de tres tipos:
Oncogenes: son genes mutados que promueven la divisin celular, procedentes de otros llamados protooncogenes
(los cuales tienen una funcin normal), encargados de la regulacin del crecimiento celular. Su herencia sigue un
patrn autosmico dominante. Suelen ser receptores de membrana (hormonas y otros factores). Hay ms de 100
oncogenes descritos.72
Genes supresores tumorales: son los encargados de detener la divisin celular y de provocar la apoptosis. Cuando se
mutan estos genes la clula se divide sin control. Suelen ser factores de control transcripcional y traduccional.
Cuando pierden su funcin normal (por delecin, translocacin, mutacin puntual) se originan tumores.
Genes de reparacin del ADN: cuando el sistema de reparacin es defectuoso como resultado de una mutacin
adquirida o heredada, la tasa de acumulacin de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen
divisiones celulares. Segn el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales,
aumentar la probabilidad de padecer neoplasias malignas.
Diagnstico
Para el diagnstico del cncer, el primer paso es una historia clnica
realizada por el mdico, para determinar si existe algn sntoma sospechoso
en el paciente. Los sntomas pueden ser muy variados, dependiendo del
rgano afectado, por ejemplo esputos con sangre en el cncer de pulmn,
hemorragia en las heces en el cncer de colon, dificultad para orinar en el
cncer de prstata o la aparicin de un ndulo palpable en el cncer de
mama. El segundo paso consiste generalmente en realizar una prueba
complementaria, para confirmar la sospecha, puede consistir en radiografa
de pulmn, de mama (mamografa), endoscopia u otros estudios como
anlisis de sangre, ecografas, resonancia magntica nuclear o tomografa Mamografa de una mama normal a la
axial computerizada. Para llegar al diagnstico de certeza, suele ser izquierda y de cncer de mama a la
necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para realizar un estudio derecha
histolgico del tejido. Tambin se realizan algunos estudios especiales
moleculares o genticos, algunos de los cuales se citan a continuacin.8 73
Biomarcadores
Son molculas que se encuentran en la sangre o en los tejidos tumorales y no se expresan habitualmente en una clula
normal. Su presencia sirve como indicador de la existencia de un proceso patolgico, o bien indica si existe riesgo de
desarrollarlo, o informa del pronstico y la respuesta a una terapia concreta.74 Se pueden estudiar marcadores protemicos
(protenas), genmicos, cromosmicos o anomalas gnicas en oncogenes o genes supresores de tumores. Algunos de los
marcadores ms estudiados son:75
HER2: es un gen que codica una protena llamada receptor 2 del factor de crecimiento epidrmico humano. Esta
protena es un receptor esencial para el crecimiento y divisin de las clulas normales, pero se sobreexpresa en
diversos tumores, por ejemplo el 25% de los cnceres de mama son de tipo HER2 positivo, por lo que producen un
exceso de la protena HER2 y tienden a ser ms agresivos y presentan tasas ms altas de recadas.76 77
Genes Ras: codican para protenas que forman parte de la cascada de fosforilacin desde la tirosina kinasa hasta la
kinasa mitognica. Las mutaciones en K-Ras (12p12) son las ms comunes en los cnceres humanos. Se encuentran
en los codones 12, 13, 22 y 61 del gen y codican la regin que se une a GTP, dejando la protena activa
permanentemente (se activan con la unin de GTP). Dichas mutaciones se pueden analizar mediante polimorsmo de
conformacin de cadena simple (SSCP), secuenciacin directa, pirosecuenciacin, biochips.78
Fusin EWS/FLI: la fusin de estos dos genes est presente en el 85 % de los casos de Sarcoma de Ewing. Este
tumor es un cncer agresivo que afecta principalmente al hueso y est causado por una translocacin entre los
cromosomas 11 y 22, la cual fusiona el gen EWS del cromosoma 22 con el gen FLI1 del cromosoma 11. La protena
de fusin resultante se puede detectar por inmunohistoqumica, tambin se puede estudiar la mutacin mediante RT-
PCR.79
TP53: el gen supresor de tumores TP53, conocido como el guardin del genoma, est situado en el cromosoma 17
humano. Se encuentra mutado en ms del 50% de todos los tipos de cncer y codica una protena cuya deciencia
provoca inestabilidad genmica y la acumulacin de mutaciones que ocasionan la aceleracin en el desarrollo de los
tumores malignos.80
Gen ATM (11q22): codica para una fosfatidil inositol quinasa implicada en la reparacin de daos en el ADN y control
del ciclo celular. Mutaciones en este gen causan la Ataxia-Telangiectasia y predisponen a sufrir cncer. Tambin
provoca inmunodeciencias: leucemias y linfomas. Las mutaciones se pueden detectar mediante secuenciacin
completa del gen, SSCP o mediante un test funcional (se irradia un cultivo celular, se aade colchicina y se analizan
los cariotipos para calcular las anomalas por clula).81
Prdida de heterocigosidad: prdida en el tumor de la copia correcta del gen supresor tumoral. Se estudia mediante
la amplicacin de marcadores ligados a los alelos de inters.82 83
Gradacin y estadicacin
La gradacin es un sistema que emplea para clasificar las clulas cancerosas

en cuanto a su diferencia de las clulas normales observadas al microscopio.
El grado histolgico, tambin llamado diferenciacin, se refiere a la
semejanza que tengan las clulas del tumor con las clulas normales del
mismo tipo de tejido. Las clulas bien diferenciadas o de grado 1 se parecen a
las clulas normales, por ello tienden a multiplicarse lentamente y el cncer
es menos agresivo, por contra las clulas indiferenciadas o de grado 4,
tienden a multiplicarse y extenderse con ms rapidez, por lo que se
encuentran en cnceres que se comportan con ms agresividad.84
El melanoma de iris, como el que se
Grado: observa en la imagen, es un tumor
maligno que puede diseminarse
GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado). fcilmente y producir metstasis en
G1 Bien diferenciado (Grado bajo). otros rganos
G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio).
G3 Mal diferenciado (Grado alto).
G4 Indiferenciado (Grado alto).
La estadificacin se utiliza para describir la gravedad del cncer basndose en la extensin del tumor original y si el cncer
se ha diseminado en el cuerpo. El sistema ms empleado es el TNM (Tumor, Node (ndulo, ganglio) y Metstasis) que valora
la enfermedad local (tamao tumoral), regional (nmero de ganglios afectados) y diseminacin a distancia (presencia de
metstasis).85
Tamao del tumor
TX El tumor primario no puede ser evaluado.

T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ (cncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
T1, T2, T3, T4 Tamao y/o extensin del tumor primario.
Ganglios linfticos regionales
NX No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales

N0 No existe complicacin de ganglios linfticos regionales (no se encontr cncer en los ganglios linfticos).
N1, N2, N3 Complicacin de ganglios linfticos regionales (nmero y/o extensin de diseminacin).
Metstasis
MX No es posible evaluar una metstasis distante.

M0 No existe metstasis distante (el cncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo).
M1 Metstasis distante (el cncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo).
Elementos comunes de los sistemas de estadificacin:
Sitio del tumor primario.

Tamao y nmero de tumores.
Complicacin de ganglios linfticos (diseminacin del cncer a los ganglios linfticos).
Tipo de clula y grado del tumor (qu tanto se parecen las clulas cancerosas al tejido normal).
Presencia o ausencia de metstasis.
Tratamiento
El tratamiento del cncer se fundamenta en tres pilares: ciruga, quimioterapia y radioterapia. Otras posibilidades de
tratamiento incluyen la hormonoterapia, inmunoterapia, nuevas dianas teraputicas no citotxicas y el trasplante de
mdula. El tratamiento puede ser multidisciplinar, por exigir la cooperacin entre distintos profesionales: mdico de familia,
cirujano, onclogo, dermatlogo, neumlogo, gineclogo, etc.
La eleccin del tratamiento ms adecuado puede consultarse con el mdico si es que existe ms de una opcin disponible. Si
las decisiones sobre el tratamiento son complejas, el paciente podr solicitar una segunda opinin, y en algunas ocasiones
puede participar en un estudio o investigacin que se est realizando en el hospital o sector sanitario donde recibe atencin,
tales estudios, llamados ensayos clnicos, se disean para mejorar las terapias contra cncer. La respuesta al tratamiento
puede ser completa, si se ha producido la desaparicin de todos los signos y sntomas de la enfermedad, o parcial, si existe
una disminucin significativa de todas las lesiones mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intencin es
curativa o paliativa. Dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos de cncer ms agresivos en estados
avanzados de evolucin, en algunas ocasiones es preferible renunciar a la intencin curativa y aplicar un tratamiento
paliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una muerte digna. En todo momento el apoyo
emocional cobra una importancia primordial.
Ciruga
La extirpacin del tumor en el quirfano por un cirujano, continua siendo la base fundamental del tratamiento del cncer.
La ciruga puede ser curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su objetivo es evitar
complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el efecto compresivo del tumor maligno sobre un rgano
cercano.15
Radioterapia
Consiste en la utilizacin de radiaciones ionizantes para destruir las clulas malignas y hacer desaparecer el tumor o
disminuir su tamao. Aunque el efecto de la radiacin provoca tambin dao en las clulas normales, estas tienden a
recuperarse y continuar con su funcin.15
Quimioterapia
Consiste en la utilizacin de una serie de medicamentos que se llaman citostticos, son sustancias que tienen la capacidad de
inhibir la evolucin de los tumores malignos restringiendo ciertos mecanismos bioqumicos especficos de la multiplicacin
de sus clulas dificultando el proceso de divisin. Estos medicamentos constituyen un grupo heterogneo de diversas
sustancias que se utilizan de forma preferente, aunque no exclusiva, en el tratamiento del cncer. Algunas de las ms
empleadas son la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato.86
Es importante evaluar y comparar la calidad de vida y el estado emocional, (ansiedad y depresin) de los pacientes
oncolgicos que reciben quimioterapia.87 Para ello se puede utilizar la Escala de Ansiedad y Depresin Hospitalaria (HAD)
validada en poblacin espaola de pacientes con cncer.88
Inmunoterapia o terapia biolgica

Consiste en la utilizacin de diversas molculas, entre ellas citocinas y anticuerpos monoclonales como el bevacizumab,
cetuximab y trastuzumab, diseados mediante tcnicas de ingeniera gentica, que de alguna forma intentan destruir las
clulas cancerosas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana en procesos celulares disfuncionales
concretos. El mecanismo de accin de estas sustancias es ms especfico que el de la quimioterapia y se pretende de esta
forma minimizar el dao a las clulas normales, sin embargo esta terapia no ha alcanzado el desarrollo de la
quimioterapia.89
Hormonoterapia
sta se basa en la utilizacin de medicamentos que interfieren con la produccin de hormonas o en su accin (castracin
qumica), con el objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento de algunos tipos de cncer que afectan a tejidos
hormonodependientes, como el cncer de mama, endometrio y ovarios en la mujer, o el de prstata en el varn. Entre los
frmacos que pertenecen a este grupo se encuentran los antiestrgenos como el tamoxifeno, los inhibidores de la aromatasa
como el letrosol, y los antiandrgenos, como el acetato de ciproterona, y la bicalutamida; la Goserelina o Zoladex tambin
tiene un efecto antihormonal mediante la facilitacin de la liberacin de la hormona liberadora de gonadotropinas. Tambin
se considera terapia hormonal la utilizacin de la ciruga para eliminar los rganos productores de hormonas, por ejemplo
extirpacin de ovarios en el cncer de mama (castracin quirrgica).89
Trasplante de mdula sea

Se aplica principalmente al tratamiento de algunas formas de leucemia y linfoma.90
Terapia gnica
Utiliza virus para introducir genes al ADN de las clulas cancerosas para convertirlas en clulas no cancerosas. La terapia
gnica an se encuentra en fase de experimentacin, y uno de los grandes problemas de la terapia gnica radica en la
ausencia de sistemas portadores adecuados que lleven los genes exactamente a las clulas diana.91
Aspectos psicolgicos
Una vez establecido el diagnstico, es importante tener en cuenta los aspectos psicolgicos, algunas reacciones al estrs,
como consumo de alcohol, tabaco u otras drogas o unas estrategias psicolgicas deficientes para afrontar los problemas,
pueden perjudicar considerablemente la evolucin de la enfermedad. Las lneas de tratamiento psicolgico en los pacientes
con cncer se basan en la informacin al paciente, preparacin a la hospitalizacin y a los efectos secundarios del
tratamiento. Es importante asimismo tener en cuenta las relaciones familiares y la adaptacin del individuo a los hndicaps
que le provoca la enfermedad.92 Para ello se puede utilizar la Escala de Apoyo Social Percibido (E.A.S.P. Rodrigllez-Marn
et al., 1989) para pacientes oncolgicos.93 Tambin sera conveniente valorar el afrontamiento y las creencias de control
sobre todo en la etapa de seguimiento. 94
Cuidados paliativos
Es la atencin que se les da a los pacientes con objeto de mejorar su calidad de vida. La meta no es la curacin, sino tratar los
sntomas de la enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento y los problemas psicolgicos, derivados. Uno de los
aspectos ms importantes, aunque no el nico, consiste en el tratamiento del dolor.95
Pronstico
Las posibilidades de supervivencia una vez realizado el Supervivencia media a los 5 aos (UE)96
diagnstico, dependen primordialmente de lo temprano que se
Cncer de colon y recto96 53%
haya descubierto la enfermedad y del tipo de cncer, pues algunos
son ms agresivos que otros. Las estadsticas de supervivencia se Cncer de pulmn96 10%
realizan generalmente en porcentaje de pacientes vivos 5 aos Melanoma96 85%
despus del momento del diagnstico.98 Excluyendo los
Cncer de mama96 79%
carcinomas de piel que se curan casi en el 100% de los casos, con
las tcnicas teraputicas actuales, el cncer es curable en Cncer de ovario96 34%
aproximadamente el 50 % de los pacientes. Los principales Cncer de prstata96 74%
factores que influyen en el pronstico son:
Cncer de testculo96 96%
La localizacin del tumor primario.98 Enfermedad de Hodgkin96 80%
El tipo histolgico con su grado de diferenciacin celular, sus
caractersticas biolgicas y citogenticas.98 Cncer de pncreas97 5%
La extensin de la enfermedad.98
La edad del paciente.98
El estado funcional o la reserva siolgica del paciente.98
Profilaxis
Existen diferentes medidas preventivas relacionadas con los hbitos de vida, alimentacin y otros factores, que son capaces
de disminuir la probabilidad de aparicin de cncer. Las principales son:99
Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo, puro, tabaco de pipa) constituye el principal
factor de riesgo en la aparicin de cncer de pulmn y hace ms probable que surjan otros tumores malignos, entre
ellos el cncer de laringe, cncer de lengua, cncer de vejiga y cncer
de rin. El efecto perjudicial del tabaco afecta no solo a los
fumadores activos, sino tambin a aquellos que se exponen al humo
fumadores pasivos.8
Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la

suciente cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y
productos confeccionados con harina integral, como pan integral.100
- Fibra. El escaso consumo de bras

vegetales favorece la aparicin de cncer
de colon, por ello es recomendable una
El efecto perjudicial del tabaco puede
dieta que contenga bras naturales afectar a los fumadores activos y a
comestibles, como la celulosa presente quienes se exponen al humo
en la fruta fresca y la celulosa presente (fumadores pasivos).
en los panes y harinas integrales, o en el
arroz integral.8
- Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de

enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio por ser rico en
cidos grasos monoinsaturados, no tiene ningn efecto preventivo
conocido sobre la aparicin de cncer.101
- Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por

micotoxinas (por ejemplo aatoxinas), por favorecer la aparicin de
cncer de hgado.102
- Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohlicas, pues

incrementa el riesgo de aparicin de distintos tipos de cncer, incluyendo
cncer de laringe, cncer de esfago y cncer de mama.101
Evitar la exposicin prolongada al sol, o a otras fuentes de radiacin ultravioleta, como las lmparas empleadas
habitualmente en los salones de bronceado, Estudios epidemiolgicos han demostrado una relacin causal entre la
exposicin prolongada a la radiacin solar y la aparicin de cncer de piel. Para una persona de tez clara en latitudes
subtropicales, como ocurre en gran parte de Argentina, los pases mediterrneos, Mxico y el sur de Estados Unidos,
al nivel del mar, el tiempo de exposicin directo diario recomendable sera de 30 minutos. Despus de este plazo se
hace necesario el uso de protectores contra la radiacin ultravioleta. Las poblaciones de tez ms pigmentadas tienen
mayor resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletas pero aun as conviene evitar el exceso de exposicin.103
Ejercicio fsico. El ejercicio fsico moderado o intenso, practicado de forma regular, disminuye la probabilidad de
aparicin de determinados tipos de cncer, incluyendo cncer de mama, cncer de colon, cncer de endometrio y
cncer de prstata.101
Helicobacter pylori es una bacteria que se encuentra con mucha frecuencia en el aparato digestivo, hasta el punto de
que puede afectar al 50% de la poblacin, est implicada en la gnesis de la lcera pptica y tiene la capacidad de
transformar las clulas gstricas epiteliales y favorecer la aparicin de cncer de estmago.104
Piel. Es recomendable observar el aspecto de la piel peridicamente, sobre todo las manchas o protuberancias
nuevas, o aquellas que hayan variado de tamao, forma o color, las cuales deben ser evaluadas por un mdico, con
objeto de realizar un diagnstico temprano del cncer de piel. Deben prestar especial atencin las personas de tez
clara, o aquellas que se expongan de forma habitual durante largos periodos a radiacin solar sin proteccin.105
Evitar la exposicin a agentes cancergenos, muchos de ellos se emplean en determinados procesos industriales.
Algunas de las sustancias consideradas como cancergenos en la actividad laboral incluyen: amianto, arsnico,
benceno, berilio, cadmio, cobalto, dibromuro de etileno, gases de motores disel, bra de vidrio, formaldehido, polvo
de madera, radn, slice cristalina y cloruro de vinilo.106
Las prcticas sexuales deben ser seguras, algunas enfermedades de transmisin sexual pueden aumentar la
probabilidad de que aparezcan ciertos tipos de cncer, por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B, el virus de papiloma
genital, o el VIH, los enfermos con sida tiene predisposicin al
sarcoma de Kaposi, linfoma y cncer de cuello de tero.107
Vacunacin: Las vacunas para algunos virus, pueden prevenir

determinados tipos de cncer. Por ejemplo la vacunacin universal
contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatocarcinoma.
Existe una vacuna recientemente aprobada contra el virus del
papiloma humano para evitar la aparicin del cncer de cuello de
tero.108
Screening
El screening consiste en detectar signos de una enfermedad en personas El amianto es un mineral cancergeno
sanas que aparentemente no muestran ninguna manifestacin de ella, con la que tiene muchas aplicaciones.
finalidad de tratarla en fases precoces, cuando es ms probable lograr la
curacin. En el campo de la oncologa se ha demostrado que es til realizar
screening para la deteccin precoz del cncer de mama, cncer de crvix y cncer colorrectal. Sin embargo actualmente no
se recomienda para otros tipos de cncer, como el cncer de pulmn y el cncer de pncreas, pues no se ha logrado mejorar
la supervivencia de los pacientes.109
Cncer de cuello de tero. Se recomienda realizar la Prueba de Papanicolaou o citologa de crvix, a todas las
mujeres a partir de los 25 aos, o a los tres aos de inicio de las relaciones sexuales. Se aconseja repetir la prueba al
ao, y si los dos primeras resultados son negativos realizarla cada tres aos hasta los 65.110
Cncer de mama. El screening se realiza mediante mamografas. Generalmente cada dos aos entre los 50 y 70
aproximadamente. En algunas circunstancias especiales, como trastornos genticos que aumentan la probabilidad de
desarrollar cncer de mama, las pruebas pueden realizarse a edades ms tempranas y con mayor frecuencia.111
Existen discrepancias en la comunidad cientca sobre la utilidad del screening del cncer de mama mediante
mamografa. Una revisin Cochrane del ao 2011, lleg a la conclusin de que con las tcnicas actuales de
screening, no existen diferencias claras en la tasa de supervivencia.112
Cncer de colon. Aunque no existe un consenso generalizado, se aconseja realizar el screening a personas de ms
de 50 aos, aquellos que presenten colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn u otra enfermedad que haga ms probable
la aparicin del cncer, as como a los familiares directos de pacientes ya diagnosticados. Se lleva a cabo mediante la
prueba de sangre oculta en heces, y si esta es positiva se practica colonoscopia. En ocasiones se realiza
directamente la colonoscopia.113
Cncer de estmago. El cribado del cncer de estmago mediante la realizacin de gastroscopia no se ha

demostrado de utilidad aplicado a la poblacin general. Sin embargo si puede ser til en determinados grupos de
riesgo, como familiares de primer grado de pacientes afectados, o en pases donde existe alta incidencia de este
tumor, como Japn.114
Elcncerenelmundoanimal
Los animales pueden desarrollar cncer de la misma forma que los humanos, si bien en cada especie se presenta la
enfermedad con unas caractersticas propias. La base del tratamiento veterinario es similar a la que se realiza en humanos:
ciruga, quimioterapia y radioterapia. No es infrecuente que se plantee la posibilidad de amputacin de una extremidad para
salvar la vida del animal, en los linfomas sin embargo la nica opcin teraputica es la quimioterapia.
Gato. En el gato, los tumores malignos ms frecuentes son las leucemias y linfomas, los cnceres de piel y los
tumores mamarios, estos ltimos son ms habituales en razas de pelo corto y gato siams. Las gatas que han sido
castradas tienen una probabilidad muy baja de desarrollar cncer mamario si se las compara con los animales
intactos. Los gatos de color blanco son ms propensos al cncer de piel por lo que se recomienda a sus amos que los
protejan contra luz del sol. La alta incidencia de linfomas en el gato est en gran parte facilitada por la infeccin por el
virus de la leucemia felina y el virus de la inmunodeciencia felina, que son virus oncognicos. Las manifestaciones
de los linfomas son muy variadas, pero frecuentemente se producen linfomas intestinales que provocan nuseas,
vmitos, heces con sangre y prdida de peso progresiva en el animal.116 En estudios rigurosos se ha demostrado
que la incidencia de cncer de boca en gatos que viven en ambientes contaminados por humo de tabaco es ms alta
que la que presentan los animales que viven en hogares donde no se fuma.117
Perro. En el perro el cncer ms frecuente es el de mama, seguido por el de piel. Otros tipos habituales son los de
aparato digestivo y aparato genital en machos. La edad media de aparicin son los nueve aos, aunque pueden
ocurrir a cualquier edad. En general los animales de razas puras son ms propensos que los mestizos, determinadas
razas estn predispuestas a la aparicin de ciertos tumores por motivos genticos, el bxer por ejemplo es afectado
frecuentemente por cncer de piel, el fox terrier por tumores testiculares, mientras que el dogo, rottweiler, mastn y
otros perros de gran tamao por tumores seos.118 Un tipo de cncer

especco de los perros es el tumor venreo transmisible que afecta al rea
genital y es transmisible durante la cpula.119
Demonio de Tasmania: En esta especie animal, se presenta un tipo particular

de cncer que se caracteriza por ser contagioso; las clulas cancergenas
pueden transmitirse de un individuo a otro a travs de heridas o lesiones por
mordedura. Este cncer produce la enfermedad de tumores faciales del
demonio de Tasmania, la cual afecta tanto a hembras como a machos de
esta especie (Sarcophilus harrisii).120
Tumoresenelmundovegetal
Los vegetales presentan a veces tumoraciones que pueden perjudicar su desarrollo
Los perros de raza bxer son
y se conocen como agallas o fitomas. Estn causados por larvas de insectos,
propensos a desarrollar cncer,
nemtodos, hongos o por determinadas bacterias como agrobacterium
por lo que se recomienda
tumefaciens.121 122 mantenerlos alejados de
ambientes contaminados por
Terminologa humo de tabaco.115
Vasetambin
Tumor y neoplasia
Referencias
prevencin, diagnstico y de 2008. Consultado el 25 de
1. Real Academia Espaola y tratamiento. (https://web.archive.o enero de 2013.
Asociacin de Academias de la rg/web/20130820094333/http://ca 14. Maite Hernndez Menndez,
Lengua Espaola (2014). ncer.gov.co/documentos/Cartillas/ Mara de los ngeles Ros
cncer (http://dle.rae.es/c%C Elcancer.pdf) Ministerio de Hernndez: Oncogenes y cncer.
3%A1ncer). Diccionario de la Proteccin Social. Instituto (http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol1
lengua espaola (23. edicin). Nacional de Cancerologa, 2004. 5_2_99/onc09299.pdf) Instituto
Madrid: Espasa. ISBN 978-84-670- Repblica de Colombia. Nacional de Oncologa y
4189-7. Consultado el 5 de marzo Consultado el 25 de enero de Radiobiologa. Rev Cubana Oncol
de 2015. 2013 1999;15(2):131-9
2. What is the cancer? [Denicin 9. Juan Jaramillo Antin: El cncer. 15. Generalidades en oncologa. (htt
del cncer] (http://www.cancer.go Fundamentos de oncologa, p://www.fundacioneco.es/images/
v/cancertopics/what-is-cancer). pgina 89. Editorial de la stories/ECO/AsistenciaAlPacient
cancer.gov (en ingls). Universidad de Costa Rica, 1991, e/InformacionTumores/1.Generali
Washington D. C.: National ISBN 9977-67-177-X. Consultado dades.pdf) Fundacin para la
Cancer Institute. Consultado el 5 el 25 de enero de 2013. Excelencia y la Calidad en la
de marzo de 2015.
10. ICPI, I. (2004). Ya puedes Oncologa. Consultado el 3 de
3. Qu es el cncer? (https://ww prevenir el cncer. Mxico: Victory febrero de 2013.
w.cancer.gov/espanol/cancer/natu Marketing. 16. Tratamiento del cncer. (http://ww
raleza/que-es). National Cancer
11. Las caractersticas de las clulas w.who.int/cancer/treatment/es/)
Institute. Consultado el 11 de
cancerosas (http://www.cancerqu Organizacin Mundial de la Salud.
septiembre de 2017.
est.org/printfriendly.cfm?lang=spa Consultado el 3 de febrero de
4. Manual CTO de Medicina y nish&printsec=15). Cancerquest. 2013.
Ciruga, tomo I, ISBN 84-930264-3-3. Consultado el 25 de enero de 17. RAE. carcinoma (http://dle.rae.
Consultado el 2 de febrero de 2013 es/?id=7U6JUHz).
2013.
12. Cncer. (http://www.who.int/media 18. Diccionario Enciclopdico
5. Gandur, N. (s.a.). Manual de centre/factsheets/fs297/es/) Ilustrado de Medicina Dorland.
enfermera oncolgica. Organizacin Mundial de la Salud, Edit. Interamericana.
Recuperado el 23 de septiembre febrero de 2012.
de 2014 19. RAE. cancro (http://dle.rae.es/?
13. Jos Fernndez Piqueras: Los id=754kJUy) (en espaol).
6. Muoz, A. (2004). Cncer: genes microRNAs como genes de
y nuevas terapias. Espaa: 20. Joan Massagu: Hacia una
susceptibilidad en cncer. (http://
Hlice. comprensin del cncer. (https://w
www.segenetica.es/curso_g_hum
ww.bbvaopenmind.com/wp-conte
7. Muoz, A. (2004). Cncer: genes ana/FERNANDEZ_PIQUERAS_J
nt/uploads/static/pdf/203-217_JO
y nuevas terapias. Espaa: OSE.PDF) Curso de Gentica
AN_MASSAGUE_ESP_R.pdf)
Hlice. Humana. Sociedad Espaola de
Fronteras del conocimiento.
8. El Cncer. Aspectos bsicos Gentica, Valencia 24-26, enero
sobre su biologa, clnica,
Consultado el 14 de febrero de PMID9594919 (https://www.ncbi.nlm.nih. factors and environmental agents
2013. gov/pubmed/9594919). causing cancer: an overview (htt
21. La incidencia mundial de cncer doi:10.3322/canjclin.48.3.167 (http://dx.d ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme
aumentar un 75 % en 2030 oi.org/10.3322%2Fcanjclin.48.3.167). d/18055160). Biomed
segn la OMS (http://www.agenci 30. Kuper, H.; Boffetta, P.; Adami, H. Pharmacother 61 (10): 640-58.
asinc.es/Noticias/La-incidencia-m O. (2002 Sep). Tobacco use and PMID18055160 (https://www.ncbi.nlm.ni
undial-de-cancer-aumentara-un-7 cancer causation: association by h.gov/pubmed/18055160).
5-en-2030-segun-la-OMS). SINC, tumour type (https://www.ncbi.nl doi:10.1016/j.biopha.2007.10.006 (http://
publicado el 31 de mayo de 2012. m.nih.gov/pubmed/12270001). J dx.doi.org/10.1016%2Fj.biopha.2007.10.
Intern Med 252 (3): 206-24. 006).
22. http://globocan.iarc.fr.
PMID12270001 (https://www.ncbi.nlm.ni 35. (Press release). World Health
23. [1] (http://www.iarc.fr/en/media-ce
h.gov/pubmed/12270001). Organization, ed. (2007). WHO
ntre/iarcnews/pdf/Ferlay%20J_EJ
doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x calls for prevention of cancer
C_2013.pdf)
(http://dx.doi.org/10.1046%2Fj.1365-279 through healthy workplaces (htt
24. G. Lpez-Abente, M. Polln, N. 6.2002.01022.x). p://www.who.int/mediacentre/new
Aragons, B. Prez Gmez, V. s/notes/2007/np19/en/).
31. Kuper, H.; Adami, H. O.; Boffetta,
Hernndez Barrera, V. Lope, B.
P. (2002 Jun). Tobacco use, 36. Kushi, LH; Byers, T; Doyle, C;
Surez: Situacin del cncer en
cancer causation and public Bandera, EV; McCullough, M;
Espaa: incidencia. (http://scielo.i
health impact (https://www.ncbi.n McTiernan, A; Gansler, T; et al.
sciii.es/scielo.php?pid=S1137-662
lm.nih.gov/pubmed/12028500). J (2006 Sep-Oct). American
72004000300001&script=sci_artte
Intern Med 251 (6): 455-66. Cancer Society Guidelines on
xt) Anales Sis San Navarra v.27
PMID12028500 (https://www.ncbi.nlm.ni Nutrition and Physical Activity for
n.2 Pamplona mayo-ago. 2004,
h.gov/pubmed/12028500). cancer prevention: reducing the
ISSN 1137-6627.
doi:10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x risk of cancer with healthy food
25. Anand, P; Kunnumakkara, AB; (http://dx.doi.org/10.1046%2Fj.1365-279 choices and physical activity (htt
Sundaram, C; Harikumar, KB; 6.2002.00993.x). ps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme
Tharakan, ST; Lai, OS; Sung, B; d/17005596). CA Cancer J Clin 56
32. Sasco, A. J.; Secretan, M. B.;
et al. (2008 Sep). Cancer is a (5): 25481; quiz 3134.
Straif, K. (2004 Aug). Tobacco
preventable disease that requires PMID17005596 (https://www.ncbi.nlm.ni
smoking and cancer: a brief
major lifestyle changes (https://w h.gov/pubmed/17005596).
review of recent epidemiological
ww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ doi:10.3322/canjclin.56.5.254 (http://dx.d
evidence (https://www.ncbi.nlm.n
PMC2515569). Pharm Res 25 (9): oi.org/10.3322%2Fcanjclin.56.5.254).
ih.gov/pubmed/15552776). Lung
2097-116. PMC2515569 (https://www.
Cancer 45 (Suppl 2:S3-9). 37. Park, S; Bae, J; Nam, BH; Yoo,
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC25155
PMID15552776 (https://www.ncbi.nlm.ni KY (2008 Jul-Sep). Aetiology of
69). PMID18626751 (https://www.ncbi.nl
h.gov/pubmed/15552776). cancer in Asia (https://www.ncbi.
m.nih.gov/pubmed/18626751).
doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998 (htt nlm.nih.gov/pubmed/18990005).
doi:10.1007/s11095-008-9661-9 (http://d
p://dx.doi.org/10.1016%2Fj.lungcan.200 Asian Pac J Cancer Prev. 9 (3):
x.doi.org/10.1007%2Fs11095-008-9661-
4.07.998). 371-80. PMID18990005 (https://www.n
9).
33. Schtze, M., Boeing, H., Pischon, cbi.nlm.nih.gov/pubmed/18990005).
26. Kravchenko J, Akushevich I,
T., Rehm, J., Kehoe, T., Gmel, G., 38. Pagano, JS; Blaser, M; Buendia,
Manton, KG (2009). Cancer
Olsen, A., Tjnneland, A. M., MA; Damania, B; Khalili, K; Raab-
mortality and morbidity patterns in
Dahm, C. C., Overvad, K., Clavel- Traub, N; Roizman, B (2004 Dec).
the U. S. population: an
Chapelon, F., Boutron-Ruault, M. Infectious agents and cancer:
interdisciplinary approach. Berlin:
C., Trichopoulou, A., Benetou, V., criteria for a causal relation (http
Springer. ISBN 0-387-78192-7.
Zylis, D., Kaaks, R., Rohrmann, s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
27. World Health Organization, ed. S., Palli, D., Berrino, F., Tumino, 15489139). Semin Cancer Biol 14
(Updated February 2015). R., Vineis, P., Rodrguez, L., (6): 45371. PMID 15489139 (https://
Cancer Fact sheet N297 (htt Agudo, A., Snchez MJ, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1548913
p://www.who.int/mediacentre/facts Dorronsoro M, Chirlaque MD, 9). doi:10.1016/j.semcancer.2004.06.009
heets/fs297/en/). Consultado el 8 Barricarte A, Peeters PH, van Gils (http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.semcance
de marzo de 2015. CH, Khaw KT, Wareham N, Allen, r.2004.06.009).
28. Tolar, J; Neglia, JP (2003 Jun). N. E., Key, T. J., Boffetta, P., 39. Samaras, V; Rafailidis, PI;
Transplacental and other routes Slimani, N., Jenab, M., Mourtzoukou, EG; Peppas, G;
of cancer transmission between Romaguera, D., Wark, P. A., Falagas, ME (2010 Jun 3).
individuals (https://www.ncbi.nlm. Riboli, E., Bergmann, M. M. (2011 Chronic bacterial and parasitic
nih.gov/pubmed/12794519). J Apr). Alcohol attributable burden infections and cancer: a review
Pediatr Hematol Oncol 25 (6): of incidence of cancer in eight (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub
430-4. PMID12794519 (https://www.nc European countries based on med/20539059). J Infect Dev
bi.nlm.nih.gov/pubmed/12794519). results from prospective cohort Ctries 4 (5): 267-81. PMID20539059
29. Biesalski, H. K., Bueno de study (https://www.ncbi.nlm.nih.g (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20
Mesquita, B., Chesson, A., Chytil, ov/pubmed/21474525). BMJ 7 539059). doi:10.3855/jidc.819 (http://dx.
F., Grimble, R., Hermus, R. J., (342): d1584. PMC3072472 (https://w doi.org/10.3855%2Fjidc.819).
Khrle, J., Lotan, R., Norpoth, K., ww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC30
40. Chapter 14: Ionizing Radiation". In
Pastorino, U., Thurnham, D. 72472). PMID21474525 (https://www.nc
Kufe DW, Pollock RE,
(1998 May-Jun). European bi.nlm.nih.gov/pubmed/21474525).
Weichselbaum RR, Bast RC Jr,
Consensus Statement on Lung doi:10.1136/bmj.d1584 (http://dx.doi.org/
Gansler TS, Holland JF, Frei E III.
Cancer: risk factors and 10.1136%2Fbmj.d1584).
Cancer medicine (6th ed.).
prevention. Lung Cancer Panel 34. Irigaray, P; Newby, JA; Clapp, R; Hamilton, Ont: B.C. Decker. ISBN
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub Hardell, L; Howard, V; 1-55009-113-1
med/9594919). CA Cancer J Clin Montagnier, L; Epstein, S; et al.
41. Brenner, DJ; Hall, EJ (2007 Nov
48 (3): 167-76; discussion 164-6. (2007 Dec). Lifestyle-related
29). Computed tomography--an
increasing source of radiation ca/servicios-medicos/departament tps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar
exposure (https://www.ncbi.nlm.n o/endocrinologia-nutricion/neoplas ticles/PMC4635766). Medicine
ih.gov/pubmed/18046031). N Engl ia-endocrina-multiple) Clnica (Baltimore) (Meta-anlisis) 94
J Med 357 (22): 2277-84. Universitaria de Navarra. (38): e1612. PMC4635766 (https://ww
PMID18046031 (https://www.ncbi.nlm.ni Consultado el 19 de febrero de w.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC463
h.gov/pubmed/18046031). 2013. 5766). PMID26402826 (https://www.ncb
doi:10.1056/NEJMra072149 (http://dx.do 51. Online MendelianInheritance in i.nlm.nih.gov/pubmed/26402826).
i.org/10.1056%2FNEJMra072149). Man: Sndrome de Peutz-Jeghers. doi:10.1097/MD.0000000000001612 (htt
42. Cleaver JE, Mitchell DL (2000). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omi p://dx.doi.org/10.1097%2FMD.00000000
"15. Ultraviolet Radiation m/175200) 00001612).
Carcinogenesis". In Bast RC, 52. Kimonis V, Goldstein A, Pastakia 58. Catassi C, Bearzi I, Holmes GK
Kufe DW, Pollock RE, et al. B, Yang M, Kase R, DiGiovanna (abril de 2005). Association of
Holland-Frei Cancer Medicine (5th J, Bale A, Bale S (1997). Clinical celiac disease and intestinal
ed.). Hamilton, Ontario: B.C. manifestations in 105 persons lymphomas and other cancers (h
Decker. ISBN 1-55009-113-1 with nevoid basal cell carcinoma ttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm
43. World Health Organization (ed.). syndrome. Am J Med Genet 69 ed/15825131). Gastroenterology
IARC classies radiofrequency (3): 299-308. PMID9096761 (https://w (Revisin) 128 (4 Suppl 1): S79-
electromagnetic elds as possibly ww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9096761). 86. PMID15825131 (https://www.ncbi.nl
carcinogenic to humans (http://w doi:10.1002/(SICI)1096- m.nih.gov/pubmed/15825131).
ww.iarc.fr/en/media-centre/pr/201 8628(19970331)69:3<299::AID- 59. Fasano, A (2011 Jan). Zonulin
1/pdfs/pr208_E.pdf). AJMG16>3.0.CO;2-M (http://dx.doi.org/1 and its regulation of intestinal
44. Roukos, DH (2009 Apr). 0.1002%2F%28SICI%291096-8628%28 barrier function: the biological
Genome-wide association 19970331%2969%3A3%3C299%3A%3 door to inammation,
studies: how predictable is a AAID-AJMG16%3E3.0.CO%3B2-M). autoimmunity, and cancer (http://
person's cancer risk? (https://ww 53. Maltoni CFM, Holland JF (2000). physrev.physiology.org/content/9
w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374 "Chapter 16: Physical 1/1/151.long). Physiol Rev 91 (1):
592). Expert Rev Anticancer Ther Carcinogens". In Bast RC, Kufe 151-75. PMID21248165 (https://www.n
9 (4): 389-92. PMID 19374592 (http DW, Pollock RE, et al. Holland- cbi.nlm.nih.gov/pubmed/21248165).
s://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19374 Frei Cancer Medicine (5th ed.). doi:10.1152/physrev.00003.2008 (http://d
592). doi:10.1586/era.09.12 (http://dx.do Hamilton, Ontario: B.C. Decker. x.doi.org/10.1152%2Fphysrev.00003.200
i.org/10.1586%2Fera.09.12). ISBN 1-55009-113-1. 8).
45. Natasha Y. Frank, Tobias 54. Henderson BE, Bernstein L, Ross 60. Fasano, A (2009). Conocimiento
Schatton, Markus H. Frank: The RK (2000). "Chapter 13: del dilogo de interaccin entre el
therapeutic promise of the cancer Hormones and the Etiology of microbio y el hospedador (http://
stem cell concept. (http://www.jci. Cancer". In Bast RC, Kufe DW, www.karger.com/Article/Abstract/2
org/articles/view/41004) The Pollock RE, et al. Holland-Frei 25912). Ann Nestl 67 (1): 918.
Journal of Clinical Investigation, Cancer Medicine (5th ed.). doi:10.1159/000225912 (http://dx.doi.org/
2010; 120(1): 4150. doi: Hamilton, Ontario: B.C. Decker. 10.1159%2F000225912).
10.1172/JCI41004. ISBN 1-55009-113-1 61. Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald,
46. Feliciano J. Ramos Fuentes: 55. Rowlands, MA; Gunnell, D; Harris, B; Goldberg, E; Guerrerio, A;
Gentica y cncer: Diagnstico R; Vatten, LJ; Holly, JM; Martin, Fasano, A (2015 Feb 27). Effect
molecular. (http://www.boloncol.c RM (15 de mayo de 2009). of gliadin on permeability of
om/boletin-15/genetica-y-cancer-d Circulating insulin-like growth intestinal biopsy explants from
iagnostico-molecular.html) Boletn factor peptides and prostate celiac disease patients and
Oncolgico del rea sanitaria de cancer risk: a systematic review patients with non-celiac gluten
Teruel. Consultado el 14 de and meta-analysis (https://www.n sensitivity (http://www.mdpi.com/
febrero de 2013 cbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC 2072-6643/7/3/1565/htm).
2743036/). Int J Cancer 124 (10): Nutrients 7 (3): 1565-76.
47. Programa de asesoramiento
2416-29. PMC2743036 (https://www.n PMID25734566 (https://www.ncbi.nlm.ni
gentico en cncer familiar. (http
cbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC274303 h.gov/pubmed/25734566).
s://web.archive.org/web/20130712
6). PMID 19142965 (https://www.ncbi.nl doi:10.3390/nu7031565 (http://dx.doi.or
005449/http://www.cnio.es/es/serv
m.nih.gov/pubmed/19142965). g/10.3390%2Fnu7031565).
icios/transferencia-cancer/docs/0
6/04_cancer-familiar.pdf) Centro doi:10.1002/ijc.24202 (http://dx.doi.org/1 62. Fasano, A (2012 Oct). Intestinal
Nacional de Investigaciones 0.1002%2Fijc.24202). permeability and its regulation by
Oncolgicas. 56. Franks, AL; Slansky, JE (2012 zonulin: diagnostic and
Apr). Multiple associations therapeutic implications (http://w
48. Pgina de Lynch Syndrome de
between a broad spectrum of ww.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
GeneReviews (NCBI). (http://ww
autoimmune diseases, chronic PMC3458511/). Clin
w.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK121
inammatory diseases and Gastroenterol Hepatol 10 (10):
1/)
cancer (http://www.ncbi.nlm.nih.g 1096-100. PMC3458511 (https://www.
49. Hsu, Evelyn K; Mamula, Petar; ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC34585
ov/pmc/articles/PMC3349285/).
Ruchelli, Eduardo D (3 de enero 11). PMID22902773 (https://www.ncbi.nl
Anticancer Res 32 (4): 1119-36.
de 2011). Intestinal Polyposis m.nih.gov/pubmed/22902773).
PMC3349285 (https://www.ncbi.nlm.nih.
Syndromes (http://emedicine.me doi:10.1016/j.cgh.2012.08.012 (http://dx.
gov/pmc/articles/PMC3349285).
dscape.com/article/929144-overvi doi.org/10.1016%2Fj.cgh.2012.08.012).
PMID22493341 (https://www.ncbi.nlm.ni
ew). Reference (en ingls).
h.gov/pubmed/22493341). 63. Federico Mayor Menndez:
Medscape. Consultado el 20 de
57. Han Y, Chen W, Li P, Ye J (2015). Mecanismos de sealizacin
julio de 2014.
Association Between Coeliac celular: implicaciones
50. Neoplasia Endocrina Mltiple. (htt siopatolgicas. (http://www.anale
Disease and Risk of Any
ps://web.archive.org/web/2012062 sranf.com/index.php/mono/article/
Malignancy and Gastrointestinal
8103035/http://www.cun.es/la-clini viewFile/571/588)
Malignancy: A Meta-Analysis. (ht
64. Manual de Patologa General. Investigacin y Ciencia, Rev. Invest. Cln. v.58 n.3 Mxico
Dao celular irreversible. noviembre de 2009. may./un. 2006
Apoptosis. (http://escuela.med.pu 72. VV.AA: Oncogenes y genes 81. ATM. (http://ghr.nlm.nih.gov/gene/
c.cl/publ/patologiageneral/patol_0 supresores de tumores. ATM) Genetics Home Reference.
33.html) Universidad Catlica de Universidad Nacional del Consultado el 27 de enero de
Chile. Nordeste, Facultad de Medicina, 2013.
65. Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Ctedra de Bioqumica, 2002. 82. VV.AA: Gentica mdica.
Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. 73. Feliciano J. Ramos Fuentes: Universidad de Barcelona, ISBN
P., Zipursky S. L., Darnell J. Gentica y cncer. Diagnstico 84-475-2809-X. Consultado el 28
(2004). Molecular Biology of the molecular. (http://www.boloncol.co de enero de 2013.
Cell (5ena edicin). Nova York: m/boletin-15/genetica-y-cancer-di 83. Gentica y predisposicin a
WH Freeman. p.963. agnostico-molecular.html) Boletn cncer. (http://www.geneticaycanc
66. Alexandrov, Ludmil B.; Ju, Young oncolgico del rea sanitaria de er.es/doc.php?op=molecular&ap=t
Seok; Haase, Kerstin; Loo, Peter Teruel, 2013. ecnicas_molecular&id=11)
Van; Martincorena, Iigo; Nik- 74. Los biomarcadores oncolgicos Sociedad Espaola de Oncologa
Zainal, Serena; Totoki, Yasushi; siguen ganando importancia. (htt Mdica. Consultado el 28 de
Fujimoto, Akihiro et al. (4 de p://www.elmundo.es/elmundosalu enero de 2013.
noviembre de 2016). Mutational d/2010/04/20/oncologia/12717534 84. Grado de un tumor: preguntas y
signatures associated with 25.html) El Mundo, publicado el respuestas. (http://www.cancer.go
tobacco smoking in human 20 de abril de 2010. v/espanol/recursos/hojas-informati
cancer [Firmas mutaciones 75. Marcadores de tumores. (http://w vas/deteccion-diagnostico/grado-t
asociadas con el tabaquismo en ww.cancer.gov/espanol/recursos/h umor-respuestas) Instituto
el cncer humano] (http://science. ojas-informativas/deteccion-diagn Nacional del Cncer. Consultado
sciencemag.org/content/354/631 ostico/marcadores-de-tumores) el 5 de febrero de 2013
2/618). Science (en ingls) 354 Hoja informativa del Instituto
(6312): 618-622. ISSN0036-8075 (ht 85. Estadicacin del cncer. (http://w
Nacional del Cncer (EE.UU). ww.cancer.gov/espanol/recursos/h
tps://www.worldcat.org/issn/0036-8075).
Consultado el 10 de febrero de ojas-informativas/deteccion-diagn
PMID27811275 (https://www.ncbi.nlm.ni
2013 ostico/estadicacion) Instituto
h.gov/pubmed/27811275).
doi:10.1126/science.aag0299 (http://dx.d 76. Tratamiento del cncer de mama Nacional del Cncer. Hoja
oi.org/10.1126%2Fscience.aag0299). HER2 positivo en estadios informativa. Consultado el 4 de
Consultado el 20 de febrero de tempranos. (http://www.cancernet febrero de 2013
2017. work.com/all/editorial/cancernetw 86. Agentes citostticos. (http://www.z
ork/pdfs/IFP_2Spanish.pdf) erbitzu-orokorrak.ehu.es/p258-sh
67. Jess Merino Prez y Mara Jos Informacin para los pacientes.
Noriega Borge: Crecimiento y prevct/eu/contenidos/informacion/
Oncology nurse edition. sp_legislacion/eu_leg_upv/adjunt
diferenciacin celular. (http://ocw. Consultado el 10 de febrero de
unican.es/ciencias-de-la-salud/si os/Agentescitostaticos.pdf)
2013. Protocolos de vigilancia sanitaria
ologia-general/materiales-de-clas
e-1/tema-1.-introduccion-al-estudi 77. El receptor de EGF (EGFR): Una especca. Comisin de Salud
o-de-la-siologia/Tema%209-Bloq diana teraputica para el Pblica de Consejo Interterritorial
ue%20I-Crecimiento%20Diferenci tratamiento del cncer y sus del Sistema Nacional de Salud,
acion%20Celular.pdf) Fisiologa inhibidores (http://www.biocancer. Espaa, 2003.
Celular. Universidad de Cantabria. com/journal/192/el-receptor-de-eg 87. [2] (http://www.um.es/analesps/v1
Consultado el 14 de marzo de f-egfr-una-diana-terapeutica-para- 6/v16_2/01-16_2.pdf)
2013 el-tratamiento-del-cancer-y-sus-in DIFERENCIAS EN LA CALIDAD
hibidores). Biocncer 3, 2006. DE VIDA: UN ESTUDIO
68. Ksenya Shchors, Gerard Evan:
Tumor Angiogenesis: Cause or 78. Carlos Roa S, Ivn Roa E, Xabier LONGITUDINAL DE PACIENTES
Consequence of Cancer?. (http://c de Aretxabala U, Anglica Melo A, DE CNCER RECIBIENDO
ancerres.aacrjournals.org/content/ Gaspar Fara O, Oscar Tapia E: TRATAMIENTO DE
67/15/7059.full.pdf) Cancer Res Mutacin del gen K-ras en el QUIMIOTERAPIA.
2007; 67: (15). August 1, 2007. cncer de la vescula biliar. (http:// 88. [3] (https://es.scribd.com/mobile/d
www.scielo.cl/scielo.php?pid=S00 ocument/128412837/ANSIEDAD-
69. Joan Massagu: Evolucin y 34-98872004000800007&script=s
metstasis del cncer. (http://ww Y-DEPRESION-VALIDACION-DE-
ci_arttextJuan) Rev Md Chile LA-ESCALA-HAD-EN-PACIENTE
w.sebbm.com/pdf/160/d05160.pd 2004; 132: 955-960, ISSN 0034-
f) SEBBM 160, junio de 2009. S-ONCOLOGICOS) ANSIEDAD Y
9887 DEPRESIN. VALIDACIN DE
70. Lourdes Rodrguez-Fragoso, 79. Mateo Lozano, Silvia: Sarcoma de LA ESCALA HAD EN
Francisco Rafael Jurado-Len, Ewing: nuevas aproximaciones PACIENTES ONCOLGICOS.
Jorge Alberto Reyes-Esparza: La teraputicas y bsqueda de
protelisis en la invasin y 89. Terapias biolgicas en el cncer.
dianas biolgicas del oncogn Manual educativo para
metstasis de la clula tumoral. (h EWS/FLI-1 (http://www.tdx.cat/ha
ttp://www.medigraphic.com/pdfs/c enfermera. (https://web.archive.or
ndle/10803/3571), 2007, (tesis g/web/20130522105432/http://ww
ancer/ca-2000/ca001f.pdf) doctoral).
Revista del Instituto Nacional de w.cancernurse.eu/documents/EO
Cancerologa, Vol. 46, Nm. 1, 80. Anglica RangelLpez, Patricia NSBiologicalTherapiesAndCancer
enero-febrero de 2000, pp 33-46. PiaSnchez, Mauricio Salcedo: -es.pdf) European Oncology.
Variaciones genticas del gen Nursing Society. Consultado el 10
71. Trepat, Xavier: Mecnica de la supresor de tumores TP53: de febrero de 2013
migracn celular. (http://www.inve relevancia y estrategias de
stigacionyciencia.es/investigacion 90. Roco Crdenas Crdos:
anlisis. (http://www.scielo.org.m Trasplante de mdula sea. (htt
-y-ciencia/numeros/2009/11/mecni x/scielo.php?script=sci_arttext&pi
ca-de-la-migracin-celular-1172) p://www.medigraphic.com/pdfs/me
d=S0034-83762006000300010) dsur/ms-2000/ms002b.pdf)
Medicina sur, Mxico, vol. 7, nm. 101. ACS Guidelines on Nutrition and monografa de la Sociedad
2, abril-junio de 2000 Physical Activity for Cancer Espaola de Epidemiologa.
91. Gyrgy, I. (2006). 110 Prevention (http://www.cancer.org/ Consultado el 31 de enero de
Tratamientos contra el cncer. healthy/eathealthygetactive/acsgu 2013.
Espaa: Herder. idelinesonnutritionphysicalactivityf 109. American Cancer Society:
92. J.P. Arbizu: Factores psicolgicos orcancerprevention/acs-guidelines Guidelines for the Early Detection
que intervienen en el desarrollo -on-nutrition-and-physical-activity- of Cancer (http://www.cancer.org/
del cncer y en la respuesta al for-cancer-prevention-common-qu healthy/ndcancerearly/cancerscr
tratamiento. (https://web.archive.o estions). Consultado el 27 de eeningguidelines/american-cancer
rg/web/20130514220724/http://w enero de 2013. -society-guidelines-for-the-early-d
ww.cfnavarra.es/salud/anales/text 102. Jaime Cornejo C.Orialis Villarroel etection-of-cancer). Consultado el
os/suple24_1.html) Servicio de G.: Antecedentes generales sobre 24 de febrero de 2013
Oncologa. Hospital de Navarra. las aatoxinas y otras micotoxinas 110. Programa de cribado de cncer
Pamplona. Anales del Sistema y elementos a tener en cuenta de cuello de tero en el Servicio
Sanitario de Navarra, vol. 24, para el diseo de prctica Vasco de Salud. (http://www.osaki
suplemento 1. correctas de cultivo y elaboracin detza.euskadi.net/r85-pkfarm09/e
93. [4] (http://es.scribd.com/doc/1299 de nueces. (http://www.minsal.go s/contenidos/informacion/publicaci
40790/Evaluacion-dimensiones) b.cl/portal/url/item/72fd6274dad87 ones_informes_estudio/es_pub/a
Evaluacin de las Dimensiones 92ee04001011f0109e4.pdf) djuntos/programaCribadoCancerC
de Apoyo Social en pacientes Divisin de Polticas Pblicas ervix.pdf)
Oncolgicos. Saludables y Promocin 111. Programa de Deteccin Precoz
Departamento de Alimentos y del cncer de mama dirigido a
94. [5] (http://es.scribd.com/doc/1303 Nutricin. Gobierno de Chile.
54090/Adaptacion-Psicosocial-de- mujeres entre 50 y 69 aos. (http
mujeres-con-cancer-de-mama-Afr 103. Snchez-Sadaa: Radiacin s://web.archive.org/web/20060427
ontamiento-y-Creencias-de-Contr ultravioleta y cncer a la piel. (htt 070809/http://www.juntadeandalu
ol-en-la-etapa-de-seguimiento) p://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevista cia.es/servicioandaluzdesalud/prin
Adaptacin Psicosocial de s/dermatologia/v19_n4/pdf/a01v1 cipal/documentosAcc.asp?pagina
mujeres con cncer de mama: 9n4.pdfLeonardo) Dermatologa =gr_serviciossanitarios1_2_10&l
Afrontamiento y Creencias de Peruana 2009, Vol 19(4). e=%2Fcontenidos%2Fservicios%
Control en la etapa de 104. Alberto Serrano, Myrna 5Concologia.htm) Servicio
seguimiento. Candelaria-Hernndez, Jaime De Andaluz de Salud. Consejera de
la Garza Salazar y Luis Alonso Salud y Bienestar Social.
95. Denicin cuidado paliativo,
Herrera: Helicobacter pylori y Consultado el 18 de febrero de
Instituto Nacional del Cncer,
Cncer Gstrico (http://www.inca 2013
Estados Unidos (http://www.cance
r.gov/templates/db_alpha.aspx?la n.org.mx/revistaincan/elementos/d 112. Gtzsche PC, Nielsen M (2011).
ng=spanish&CdrID=269448) ocumentosPortada/1272302472.p Screening for breast cancer with
df). Serrano et al, Cancerologa 4 mammography. En Gtzsche,
96. Sociedad Espaola de Oncologa (2009): 193-204. Peter C. Cochrane Database Syst
Mdica: La situacin del cncer
105. Cncer de piel: clulas basales y Rev (1): CD001877. PMID21249649
en Espaa. (http://seom.org/seom
clulas escamosas. (http://www.c (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21
cms/images/stories/recursos/sala
ancer.org/acs/groups/cid/docume 249649).
prensa/notasprensa/2011/EL_CA
nts/webcontent/002321-pdf.pdf) doi:10.1002/14651858.CD001877.pub4
NCER_EN_ESPANA_2011.pdf)
Americam Cancer Society. (http://dx.doi.org/10.1002%2F14651858.
Consultado el 15 de febrero de
Consultado el 31 de enero de CD001877.pub4).
2013
2013. 113. Asociacin Espaola Contra el
97. AECC: Cncer de pncreas (http
106. VV.AA: Exposicin a Cncer: Diagnstico precoz de
s://www.aecc.es/SobreElCancer/C
carcingenos laborales en cncer de colon. (https://www.aec
ancerPorLocalizacion/cancerdepa
Espaa: aplicacin de la base de c.es/SobreElCancer/CancerPorLo
ncreas/Paginas/Pron%C3%B3stic
datos CAREX. (https://web.archiv calizacion/cancerdecolon/Pagina
o.aspx).
e.org/web/20140427065220/http:// s/diagnosticoprecoz.aspx)
98. Instituto Nacional del Cncer: www.scsmt.cat/pdf/cancer/227.pd Consultado el 28 de febrero de
Pronstico del cncer. (http://ww f) Arch Prev Riesg Labor 2000; 3 2013
w.cancer.gov/espanol/recursos/ho (4); 153-159. 114. E. Quintero Carrin. D. Nicols
jas-informativas/deteccion-diagno
107. Infeccin VIH y SIDA. (http://www. Prez: Tumores gstricos. (http://
stico/pronostico) Consultado el 6
cancer.org/espanol/cancer/queesl www.manualgastro.es/manualgast
de marzo de 2013
oquecausaelcancer/infeccionesyc ro/ctl_servlet?_f=2&id=3599)
99. Prevencin del cncer. (https://we ancer/fragmentado/infeccion-con- Tratamiento de las enfermedades
b.archive.org/web/201307301854 vih-y-sida-h-ow-are-h-i-vand-a-i-d- gastroenterolgicas 3. edicin.
55/http://www.mayoclinic.com/hea srelatedtocancer) American 115. Cancer in Boxer Dogs. (http://w
lth/cancer-prevention/CA00024/N Cancer Society. Consultado el 10 ww.allboxerinfo.com/Boxer_Dog_
SECTIONGROUP%3D2) Clnica de febrero de 2013 Cancer.html) All Boxer Info.
Mayo. Consultado el 13 de
108. Silvia de Sanjos Llongueras, Ana Consultado el 6 de marzo de
febrero de 2013.
M. Garca Garca: Virus del 2013.
100. Puede prevenirse el cncer? (htt papiloma humano y cncer: 116. Jos Enrique Zaldvar Lagua:
ps://web.archive.org/web/2013020 Epidemiologa y prevencin (htt Oncologa felina II. (https://web.ar
2082403/http://www.cancer.gov/es p://www.madrid.org/cs/Satellite?bl chive.org/web/20130204051715/h
panol/recursos/hojas-informativas/ obcol=urldata&blobheader=applic ttp://www.blogveterinario.com/200
tipos/cancer-respuestas). Instituto ation%2Fpdf&blobkey=id&blobtab 9/10/oncologia-felina-ii.html) El
Nacional del Cncer, hoja le=MungoBlobs&blobwhere=1202 Mundo del Gato. Consultado el 6
informativa. Consultado el 3 de 804218702&ssbinary=true), 4. de marzo de 2013.
febrero de 2013
117. VV.AA: p.53. Expression and tp://www.colvema.org/PDF/Oncolo 121. Muy interesante: Las plantas
Environmental Tobacco Smoke gia.pdf). tienen cncer? (http://www.muyint
Exposure in Feline Oral 119. VV.AA: Prevalencia de tumor eresante.es/naturaleza/preguntas-
Squamous Cell Carcinoma. (htt venreo transmisible en perros respuestas/las-plantas-tienen-can
p://intl-vet.sagepub.com/content/4 callejeros de la ciudad de Mrida, cer-221392284942).
1/3/209.full) Veterinary Pathology Yucatn, Mxico. (http://www.revb 122. Kado, C.I. 2002. Crown gall. The
May 2004 vol. 41 no. 3 209-214, iomed.uady.mx/pdf/rb031425.pdf) Plant Health Instructor. (https://ww
doi: 10.1354/vp.41-3-209. Rev Biomed 2003; 14:83-87. w.apsnet.org/edcenter/intropp/less
118. Elena Mara Martnez de Merlo, 120. Experts tackle the devil's ons/prokaryotes/Pages/CrownGal
Carmen Prez Daz: Situacin tumour. 20 de febrero de 2007. l.aspx) DOI:10.1094/PHI-I-2002-
actual de la oncologa de (http://news.bbc.co.uk/2/hi/asia-pa 1118-01
pequeos animales en Espaa (ht cic/6378279.stm) BBC News.
Enlacesexternos
Wikcionario tiene deniciones y otra informacin sobre cncer.
Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Cncer.
Wikiquote alberga frases clebres de o sobre Cncer.
En MedlinePlus hay ms informacin sobre Cncer (http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3

Aproject=medlineplus-spanish&query=Cncer)
Qu es el cncer y cmo se desarrolla? Prevencin e Informacin sobre tipos de Cncer (http://www.seom.org/es/inf
ormacion-sobre-el-cancer)
ATSDR en Espaol - Qu es el cncer? (http://www.atsdr.cdc.gov/es/general/cancer/)
Cancer Commons. (http://www.cancercommons.org/)
Sociedad Americana Contra El Cncer (http://www.cancer.org/espanol/index)
Obtenido de https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Cncer&oldid=103228048
Se edit esta pgina por ltima vez el 7 nov 2017 a las 17:55.
El texto est disponible bajo la Licencia Creative Commons Atribucin Compartir Igual3.0; pueden aplicarse clusulas
adicionales. Al usar este sitio, usted acepta nuestros trminos de uso y nuestra poltica de privacidad.
Wikipedia es una marca registrada de la Fundacin Wikimedia, Inc., una organizacin sin nimo de lucro.

Cáncer - Wikipedia, La Enciclopedia Libre

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Cáncer - Wikipedia, La Enciclopedia Libre

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

9/11/2017 Cncer - Wikipedia, la enciclopedia libre

El cncer se menciona en documentos histricos

segundos son de crecimiento rpido, se propagan a edlineplus/spanish/ency/article/00

El proceso por el cual se produce el cncer (carcinognesis) es causado por

Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden consistir en

ha sido inducida por el propio tumor. La Cartlago Condroma Condrosarcoma

La expresin "factores ambientales" se refiere no solo a la contaminacin, sino a

Clulas causantes de Leucemia

Factores dietticos y ejercicio

La radiacin ionizante no es un mutgeno particularmente fuerte. Es una

Permeabilidad intestinal aumentada

Glioma (cncer de cerebro o de mdula espinal).

Mecanismos supresores de tumores

Morfologa y crecimiento tumoral

La gradacin es un sistema que emplea para clasificar las clulas cancerosas

Tamao del tumor

TX El tumor primario no puede ser evaluado.

NX No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales

MX No es posible evaluar una metstasis distante.

Sitio del tumor primario.

Inmunoterapia o terapia biolgica

Trasplante de mdula sea

Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la

- Fibra. El escaso consumo de bras

- Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de

- Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por

- Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohlicas, pues

Vacunacin: Las vacunas para algunos virus, pueden prevenir

Cncer de estmago. El cribado del cncer de estmago mediante la realizacin de gastroscopia no se ha

otros perros de gran tamao por tumores seos.118 Un tipo de cncer

Demonio de Tasmania: En esta especie animal, se presenta un tipo particular

Terminologa humo de tabaco.115

En MedlinePlus hay ms informacin sobre Cncer (http://vsearch.nlm.nih.gov/vivisimo/cgi-bin/query-meta?v%3

Potrebbero piacerti anche