Historia Clnica Neurolgica

1. DATOS ESTADISTICOS/GENERALES
Nombre
Edad
Fecha
Direccin
Telfono
Estado Civil
N de Historia Clnica
2. MOTIVO DE CONSULTA
Nombrar brevemente el problema que motiva la consulta, siendo aconsejable hacerlo en las propias palabras del
paciente. Por ejemplo: dolor de cabeza, ataques (convulsiones), nauseas, vmitos, prdida de conciencia, dolor,
adormecimiento, debilidad, falta de equilibrio, movimientos anormales, etc.
3. ENFERMEDAD ACTUAL
Establecer el momento y las caractersticas del comienzo (brusco, sugiriendo un proceso vascular o epilptico, o
gradual, como suele ocurrir en las lesiones ocupantes de espacio).
Luego averiguar cmo fue el progreso de la sintomatologa, si aumento, si remiti, con exacerbaciones, si fue
episdico.
Averiguar si ha recibido Tx y si ha realizado algn estudio anteriormente.
El estudiante y el mdico deben utilizar un vocabulario que se entienda por personas de bajo nivel cultural pero los
sntomas deben ser expresados en trminos y vocablo medico.
4. ANTECEDENTES PERSONALES
Enfermedades
Operaciones
Gineco-obsttricas
Alergias
Hbitos y Costumbres
5. EXAMEN FISICO
Signos vitales: PA, pulso, temperatura, FR, FC
Inspeccin Regional:
o Cabeza y crneo
o Cara y cuello
o Columna y Trax
o Corazn y Pulmones
o Abdomen
o Sistema Urinario
o Extremidades
6. EXAMEN MENTAL (FUNCIONES MENTALES SUPERIORES)
a. Conciencia: Es el conocimiento del yo y del medio que nos rodea, lo cual permite reaccionar a estmulos
externos a travs de un comportamiento y lenguaje adecuados. Seria inconsciente si una persona se sube a la

1
mesa y se pone a orinar en un aula de clases, lo cual no es adecuado para el medio que lo rodea, eso se puede
ver en un paciente con Alzheimer por ejemplo.
i. Vigil: Despierto, con los ojos abiertos y respondiendo a los estmulos externos. Para que nosotros
estemos despiertos tenemos una estructura que se llama SARA (Sistema Activador Reticular
Ascendente) el cual s encuentra en el tallo cerebral y conecta con el diencfalo (con sus ncleos) de
donde salen otras vas que se comunican con la corteza cerebral. Por tanto si hay falla en algn nivel
de esta comunicacin hay compromiso de conciencia. (traumas, tumores, hemorragias, etc.)
ii. Atencin: Responde y reacciona adecuadamente a los estmulos externos.
iii. Somnolencia: Aletargado, se despierta ante estimulo (pregunta o una orden) y responde en forma
coherente y segundos despus vuelve a dormirse.
iv. Obnubilacin: Estado de mucho sueo y ante el estimulo cuesta despertar (hay que gritar cerca al
odo para que reaccione) y responde en forma incoherente y vuelve a dormirse. Ejemplo: Cul es su
nombre? Caf con leche.
v. Estupor: Estado en el que se necesita intensa estimulacin para despertar (dolor), el paciente abre los
ojos, pero, no responde a nada.
vi. Coma: Estado de sueo profundo, incapaz de percibir o responder a estmulos externos severos como
el dolor.

2
Si el paciente llega a un valor de 8 o menos hablamos de que ya est en coma, debemos proteger la va area intubando
y mandarlo a terapia intensiva para su manejo apropiado.
Soporte Bsico de Vida
A: Salvaguardar la va area AIRWAY-
B: Conservar la respiracin y ventilacin BREATING-
C: Mantener circulacin y control hemorragias CIRCULATION-
3
E: Exposicin y Control Ambiental: Prevenir hipotermia EXPOSITION, cuando esto se ha cumplido recin pas a D
D: Valorar el estado neurolgico DEFICIT NEUROLOGICO
Siempre se debe seguir este orden para no tomar decisiones equivocadas, ejemplo: Paciente con dficit respiratorio
llega a emergencia con Glasgow de 8 y con hipoxia, si se resuelve esto con oxigeno el Glasgow sube a 14 y no habra
necesidad de llamar al neurlogo ni intubarlo ni llevarlo UTI.
b. Orientacin
i. Espacial: preguntar donde se encuentra, en qu lugar. Si falla es desorientacin en espacio. Los
pacientes con Alzheimer pueden estar desorientados en esta o varias esferas.
ii. Temporal: preguntar da de la semana, fecha, mes y ao. Si falla en responder debemos sospechar
que se encuentra desorientado en Tiempo.
iii. Personal: preguntar nombre y apellido, a que se dedica. Un paciente con dao de lbulo frontal por
un tumor puede creer que es Napolen Bonaparte por estar desorientado en persona.
iv. Conducta: ver si es adecuada, si hay agitacin psicomotora, tranquilo, sueo.
v. Comportamiento: Fijarse en la higiene personal, si hay depresin, ansiedad, confusin, alteracin de
la personalidad.
c. Memoria: Es la capacidad de aprender conceptos nuevos y retenerlos. Amnesia es la perdida de la memoria.
Alzheimer: tipo de demencia que cursa con prdida de memoria.
i. Inmediata: se evala proporcionando 4 palabras no relacionadas y luego de 5 minutos hacer repetirlas
o que hizo en la maana, hace 2 horas.
ii. A corto plazo: preguntar por lo que hizo el fin de semana, que desayuna, que almorz.
iii. A largo plazo: preguntar quienes fueron los presidentes, hechos histricos.

No es lo mismo inteligencia que memoria, la inteligencia tiene que ver con el coeficiente intelectual de las personas,
mientras ms inteligente eres puedes tener mayor capacidad de memoria.
Una buena memoria se consigue con la lectura, los juegos de azar (ajedrez, damas, cartas).
d. Capacidad de abstraccin y juicio
Juicio: Se refiere al comportamiento que tiene una persona en un ambiente determinado. (Gritar, irritar, llorar
sin motivos, etc.) Se debe evaluar: agitacin psicomotora, depresin, euforia, aspecto fsico, aseo e higiene
personal. Una alteracin puede tener compromiso de afeccin del SNC, si se descarta una afeccin a este nivel
se debe derivar al psiquiatra.
Capacidad de Abstraccin: se evala lo siguiente:
i. Interpretacin de Proverbios: Los pacientes con bajo coeficiente intelectual, esquizofrenia,
demencia, Alzheimer, harn interpretaciones erradas, fuera de lugar por un problema neurolgico.
ii. Similitudes: Los individuos dementes o con retraso mental no encuentran similitudes. Ejemplo: En
que se parece un nio a un enano, una manzana a una naranja.
iii. Calculo: Cuando hay dao cerebral difuso o del hemisferio dominante no pueden efectuar sumas,
restas, multiplicaciones. Esta valoracin es dependiente del grado de educacin de la persona.
e. Lenguaje: El lenguaje es la capacidad de poder articular palabras sonidos, para que funcione se requiere de
una buena musculatura e interaccin entre la audicin, vista y musculatura. Basta que una falle para que
aparezcan alteraciones por ejemplo:
i. Disartria (cambio de una letra por otra, como R por L), se ve en casos de ACV lacunares, miden
milmetros de dimetro y afectan zonas pequeas.
ii. Afasia: Trastorno del lenguaje o el habla causado por lesin focal en el hemisferio cerebral dominante.

4
 1. Afasia de Broca o de expresin: Puede entender pero no expresarse, no logra articular palabras ni
emitir un lenguaje. Si le damos una hoja de papel y lpiz va a poder emitir su respuesta pero no va
a poder hablar. Esto ocurre cuando hay lesin en el lbulo frontal en el rea de Broca en hemisferio
Izquierdo.
2. Afasia de Wernicke o de comprensin: No comprende y expresa incoherencias. (Dao en el lbulo
temporal, rea de Wernicke del lado izquierdo)
3. Afasias mixtas: dao de las fibras que comunican el rea de Broca con el rea de Wernicke.

Hay 4 componentes especficos del lenguaje: escuchar, hablar, escribir y leer.

f. Praxia: capacidad para ejecutar un movimiento aprendido sin dificultad.

i. Apraxia: Es la incapacidad para ejecutar movimientos o acciones aprendidos y coordinados sin
dificultad. Ejemplo: abotonarse una camisa.
1. Apraxia ideolgica: El paciente tiene dificultad para entender lo que se desea y fracasara en
completar un acto, pierde la idea de la accin que quiere hacer. Se ve afectada la idea para ejecutar
el movimiento.
2. Apraxia ideocintica o mixta: El paciente entiende la idea de lo que se le pide hacer pero no puede
concretar el acto motor. Puede reconocer un peine pero si se le pide que se peine no lo hace.
3. Apraxia cintica o motora: El paciente pierde la capacidad para hacer movimientos delicados.
Mover dedos en forma alternada.
g. Gnosia: capacidad de reconocer objetos a travs de los sentidos. Ejemplo: reconocer una moneda con los ojos
cerrados, o un cuadrado a travs del tacto.
i. Agnosia: Es la incapacidad para reconocer objetos familiares percibidos por los sentidos. Ejemplo:
Agnosia visual: ve un balde y pero reconoce como un florero.
ii. Estereognosia: Es la incapacidad de reconocer objetos por el tacto.
iii. Anosognosia: es la incapacidad de reconocer o la negacin de existencia de enfermedad.

Estas mentales superiores cuando existe dao neurolgico pueden estar daadas en su totalidad en forma combinada o
en forma aislada por Ejemplo: ACV en px diabtico e hipertenso, se obstruye una de las arterias cerebrales en el rea del
lenguaje por un coagulo o una lesin mayor a nivel cerebral que ocasiona paralisis, dificultad del habla, desorientacin.
Ante cualquier lesin de estas funciones cerebrales se debe pedir una Tomografa para identificar la posible causa.

Terminologa en relacin a funcin motora:

Plejia: paralisis, prdida completa y total de la fuerza.
o Hemiplejia: prdida de fuerza en la mitad de un lado
o Hemiplejia Braquio-crural derecha: Hemiplejia del lado derecho con compromiso de brazo y pierna con
lesin en hemisferio izquierdo.
o Tetraplejia: paralisis de los 4 miembros (lesin a nivel cervical)
o Paraplejia: paralisis de ambos miembros inferiores (lesin a nivel dorsal para abajo)
o Monoplejia: paralisis de solo un miembro (el dao puede estar a cualquier nivel del trayecto de
inervacin de ese miembro, medula, plexo, nervios perifricos, unin mioneuronal, neurotransmisores,
fibra muscular, tendones). La electromiografa permite evaluar gran parte de este trayecto y determinar
donde se encuentra la afeccin.
Paresia: prdida parcial de la fuerza, todava hay algo de movimiento pero es dbil. Podemos hablar aqu de:
o Hemiparesia
o Tetraparesia
5
 o Paraparesia
o Monoparesia
Terminologa en relacin a la funcin sensitiva.
Parestesia: Hormigueo, adormecimiento de un miembro o parte corporal.
Anestesia: Perdida de toda la sensibilidad (dolor, calor, frio, vibracin, presin, tacto fino)
Hipoestesia: Disminucin de la sensibilidad. Un px diabtico al ser punzado en una mano puede que no lo siente
o sienta dbil en comparacin a otra persona normal, porque sus nervios perifricos estn daados por la
enfermedad.
Disestesia: percepcin alterada de la sensibilidad. En un paciente diabtico puede que el roce de una sabana le
cause quemazn.
Hiperestesia: aumento exagerado de la sensibilidad. Ejemplo: Neuralgia del trigmino o del glosofarngeo.

6
 Historia Clnica Neurolgica #2

Nervios Craneales
1. I par craneal - Nervio Olfatorio

7
 Su principal funcin es el olfato. Se examina pidiendo al paciente que cierre los ojos y se tape una fosa nasal y se
le hace oler una sustancia aromtica (caf, vainilla, perfume, menta).
La alteracin que se puede ver es:
Hiposmia: disminucin de la capacidad olfativa. Puede ocurrir en px con rinitis, sinusitis.
Anosmia uni o bilateral: incapacidad para sentir olores. Ejemplos que producen esto: TEC con fractura de
base de crneo que corta el nervio olfatorio; o una fractura a nivel de la lmina cribosa con lesin del
bulbo olfatorio con anosmia bilateral.
El sndrome de Foster Kennedy: Cuando crecen meningiomas en la base de los lbulos frontales, estos
comprimen al bulbo olfatorio y causan anosmia. Se caracteriza porque causa anosmia en el lado del tumor
junto con atrofia del nervio ptico y en el lado contralateral edema de papila secundario a una
hipertensin intracraneal.
Cacosmia: percepcin de olores desagradables, se observa en algunas epilepsias del lbulo temporal y
antes de que se venga la crisis este va a percibir el mal olor como azufre y segundos despus se da la crisis
convulsiva, entonces la cacosmia viene a ser un Aura (signo premonitorio de que va a ocurrir algo).
Hiperosmia: alteracin en el sentido del olfato, se puede ver en pacientes que inhalan cocana, van a tener
ms estimulada la parte del bulbo olfatorio, van a percibir con mayor facilidad los olores.
Parosmia: percepcin alterada de olores. Si le damos a oler menta y el px percibe barniz.
2. II par craneal - Nervio ptico
Funcin principal es la visin. El Nervio ptico nace en la papila del globo ocular, sigue su trayecto formando el
mismo N. ptico y llega a una estructura que se llama quiasma donde se entrecruza, luego el quiasma en la porcin
retroquiasmatica va a llegar a las radiaciones pticas y estas al lbulo occipital. Puede haber algunas epilepsias
que afectan al lbulo occipital y el px va a tener unas Auras visuales antes de la crisis.
Para evaluar el nervio ptico realizaremos las siguientes pruebas:
Agudeza visual: cartilla de Snellen, ojo por ojo a 3 metros o ms. Por confrontacin a 3 metros de distancia
haciendo contar dedos de la mano del examinador (visin en cuenta dedos). Se puede encontrar
alteraciones de refraccin (astigmatismo, miopa, hipermetropa, etc.)
Campo visual: Examinar con ambos ojos abiertos del paciente mirando fijamente la frente o la nariz del
examinador, mover los dedos de las manos con los brazos extendidos o poniendo las manos detrs de la
cabeza del paciente y mover los dedos desde atrs hacia delante y pedirle al paciente que avise cuando
ve movimiento. Existen alteraciones que van a alterar el campo visual:
o Cuando la alteracin esta a nivel del nervio ptico se denomina Anopsia tambin conocida como
amaurosis.
o Cuando la alteracin se encuentra a nivel del quiasma ptico van a producirse las Hemianopsias que
pueden ser Homnimas y Heternimas.
Hemianopsia homnima: Es una hemianopsia bilateral que afecta a la mitad derecha o
izquierda del campo visual de ambos ojos. Se debe a una lesin en el Tracto ptico, que deja
sin inervacin la mitad de cada retina correspondiente del mismo lado de la lesin.

8
 Hemianopsia heternima: Es una hemianopsia bilateral que afecta a la mitad derecha del
campo visual de un ojo y a la mitad izquierda del otro.

o Cuando la lesin esta por detrs del quiasma ptico, vamos a encontrar cuadrantopsias las cuales
pueden ser superiores, inferiores, derechas o izquierdas.

Por tanto si tenemos un Px con alteracin del campo visual inmediatamente debemos pedir una Tomografa de crneo,
porque las causas ms frecuentes de alteracin del campo visual son los tumores, como por ejemplo los adenomas a nivel
de la silla turca que cuando son muy grandes hablamos de micro adenomas el cual al estar cerca del quiasma ptico puede

9
comprimirlo y generar las hemianopsias. Y tambin debe derivarse al oftalmlogo para que se le realice una campimetra
en busca de las hemianopsias y cuadrantopsias.

Fondo de ojo: Ver con el oftalmoscopio la cabeza del N. ptico, la retina, la macula y los vasos retinianos.
o Buscar edema de papila secundario a una HTEC. El signo ms precoz es la prdida del pulso
espontaneo de las venas, a medida que las venas se ingurgitan por aumento de presin se vuelven
tortuosas. Los mrgenes de la papila se borran y se pierde la excavacin fisiolgica. Se observan
hemorragias en la retina pero la agudeza visual puede estar respetada. La papila se vuelve plida.
Causas de Edema de Papila: Hidrocefalia, meningitis, tumores, HTEC

o Ante un edema de papila pedimos una Tomografa.

3. III par craneal Motor ocular comn

Funcin principal son los movimientos oculares, elevacin del parpado y contraccin pupilar.
Controla a los msculos rectos: superior, inferior, interno, oblicuo inferior, elevador del parpado. Tambin
controla la contraccin pupilar (miosis) a travs de fibras parasimpticas que nacen del Ncleo de Edinger
Westphal.
Para evaluar este nervio se le pide al paciente que siga con los ojos los movimientos que realizaremos con un
dedo u objeto en la forma de una H.

Si est paralizado el musculo recto interno, el globo ocular se desviara hacia afuera hacia el recto externo por efecto
antagonista. Es frecuente encontrar en pacientes Diabticos mal controlados o Hipertensos mal controlados Dao del III
par craneal, porque los nervios tienen una vaina con pequeos vasos sanguneos (vasa nervorum) que se daan y as la
fibra nerviosa va muriendo y produce estas alteraciones. Entonces vamos a tener pacientes que van a tener lesin
completa de este nervio con presentica de: ptosis palpebral, estrabismo, midriasis y diplopa. Pero si el dao es parcial en
el nervio pueden presentar o solo midriasis, o ptosis palpebral o alguna combinacin aislada.

Causas que producen paralisis del III par craneal: Edema del cerebro (px con TEC grave, en Glasgow 7 y al examen clnico
presenta midriasis derecha eso automticamente indica que hay edema de cerebro o hay hematoma por ocupacin de
volumen y herniacin enceflica producto de la HTEC las cuales hacen que a nivel del mesencfalo el cual es origen del
par craneal exista un compresin del mismo junto con alteracin en el SARA).

Posteriormente se explora el reflejo pupilar o fotomotor a la luz, tanto en forma directa ojo por ojo y luego
en forma consensual (viendo la contraccin de la pupila contraria al lado iluminado). Si tenemos un px con
Glasgow 7 y la pupila sigue midritica ante el estimulo luminoso quiere decir que hay dao del nervio, y se
debe tomar una Tomografa urgente para determinar la causa (Edema de cerebro, hematoma).
10
 Si hay alteracin del III par se produce desviacin del globo ocular (estrabismo), cada del parpado (ptosis),
dilatacin pupilar (midriasis) o contraccin de la pupila (miosis), si hay diferencia de tamao de una pupila
con la otra se denomina Anisocoria. La va de entrada de este reflejo es por el II par y el de salida por el III par
pasando por el tronco.

Tambin se explora la convergencia haciendo seguir el dedo del examinador hasta la punta de la nariz del
paciente (evala los rectos internos) y tambin ver el reflejo de acomodacin, se observa como las pupilas se
acomodan a la distancia.
Existen alteraciones del a forma de la pupila, la cual debera tener una forma circular, pero puede no serlo por
alguna ciruga, alteracin de la forma natural (Discoria), pupila de Marcus Gunn, pupila de Adie, pupila de
Argyll Robertson.
o Pupila de Marcus Gunn: Alteracin pupilar debida a la lesin del nervio
ptico o a causa de una lesin masiva retiniana. Se mantiene el reflejo
consensual y una falta del reflejo fotomotor directo en esa pupila. Entre las
causas se encuentra la esclerosis mltiple, que puede ir acompaada de
neuritis ptica o retro bulbar (inflamacin del nervio ptico detrs del globo
ocular). En palabras ms sencillas cuando iluminamos el ojo sano este se
contrae y el ojo enfermo tambin se contrae, pero cuando se pasa a iluminar el ojo enfermo despus
de iluminar el ojo sano, este responde dilatndose en vez de contraerse.
o Pupila de Adie: es una enfermedad neurolgica (intrnseca, aislada y benigna) en la que encontramos
una Anisocoria (asimetra en el tamao de las pupilas), las patologa causales de Anisocoria pueden
agruparse de forma general en:
Vasculares: ACVs, aneurismas cerebrales.
Tumorales Cerebrales: Sndrome de Claude Bernard-Horner producido por tumores torcicos.
Infecciosas: Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales.
Medicamentos oftalmolgicos: Atropina, otros.
Otras: glaucoma.
o Pupila de Argyll Robertson: es una abolicin del reflejo fotomotor, contraccin de las pupilas a la luz,
con conservacin a la reaccin de acomodacin. Las pupilas que presentan esta seal son pequeas,

11
 desiguales y de forma irregular. Mientras que los ojos pueden concentrarse tanto en objetos cercanos
como distantes, la respuesta directa y contralateral a la luz se encuentra reducida o ausente.
Habitualmente, pero no siempre, este sntoma tiene como causa la neurosfilis, lo que origin
denominarlo como "pupila de prostituta". Entre otras causas posibles se encuentran el lupus
eritematoso sistmico, la diabetes mellitus y la encefalopata de Gayet-Wernicke.
4. IV par craneal N. Troclear
Su funcin es la de controlar los movimientos oculares del musculo Oblicuo superior o mayor, se evala junto al
III par craneal y su alteracin causa visin doble (Diplopa).
5. VI par craneal N. Motor ocular externo
Inerva el musculo recto externo y se evala junto al III par y su alteracin ocasiona estrabismo.
6. V par craneal - N. Trigmino
Su funcin es controlar msculos de la masticacin, msculos de la frente, la sensibilidad de la cara, mitad
anterior del cuero cabelludo, de las meninges y de la mucosa bucal, nasal y de los senos.
Los msculos se exploran palpando el masetero, el temporal en contraccin (apretando las mandbulas) y
pidiendo al paciente que abra la boca y mueva de lado a lado la mandbula (msculos pterigoideos).
La porcin sensitiva del trigmino tiene 3 ramas:
o Oftlmica: frente y parpado superior.
o Maxilar superior: labio superior y mejilla.
o Mandibular: barbilla y a lo largo de la mandbula sin incluir su ngulo.

Una de las alteraciones sensitivas es la Neuralgia del trigmino que afecta a la rama maxilar y mandbula que cursa como
un dolor grave, con sensacin de corriente, dura pocos segundos pero se da en mltiples ocasiones al da, desencadenado
por mltiples factores, como el cepillado de dientes, rasurado y se confunde con un dolor de diente. La causa de esta
neuralgia es idioptica pero estamos obligados a pedir una tomografa por posible tumor a nivel del ngulo
pontocerebeloso llamado neurinoma del acstico o del nervio auditivo el cual al ir creciendo comprime
fundamentalmente 3 pares craneales (V, VII y VIII) pudiendo llegar un px con paralisis facial, prdida de audicin y dolor
en la cara.

Las fibras sensitivas de la rama oftlmica tambin inervan la cornea y por tanto se puede explorar el reflejo
corneal al estimular la misma con un algodn, la respuesta normal es cerrar los ojos. La va de entrada de
este reflejo es por el V par y la salida es por el VII par, pasando por el tronco.
El reflejo mentoniano tambin puede ser evaluado a este nivel por contraccin de los msculos maseteritos.
Lo anormal es que la mandbula tenga una protrusin.
7. VII par craneal N. Facial
Funcin principal controlar los msculos de la expresin facial.
Tambin enva fibras autonmicas para control del lagrimeo, el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua
y la secrecin de las glndulas salivales sublingual y submaxilar.
Est conectado con el VIII par a travs del N. intermediario de Wrisberg, por esta comunicacin muchas veces
un px refiere dolor de odo.

Existe un sndrome llamado Ramsay Hunt que afecta fundamentalmente al V par y es producto de Herpes, en estos casos
va a afecta el Herpes al ojo, entonces puede daar la cornea hasta causar ulcera y perdida de la visin. As mismo en el VII
par tenemos cuadros de herpes, entonces podemos tener px que tienen herpes en la cara y en el conducto auditivo o el
pabelln auricular por esa comunicacin que hay entre el VII y VIII par.
12
 Se explora pidiendo al paciente que arrugue la frente, apriete los ojos, muestre los dientes, sonra e infle las
mejillas.
En una paralisis facial perifrica (con mucha frecuencia se observa en px diabticos e hipertensos mal
controlados, infecciones virales, TEC con fractura del peasco ) se observa afectacin de toda la hemicara, se
pierden las arrugas frontales, no se puede fruncir el ceo, no se puede cerrar el ojo, lagrimeo (epifora), se
acumulan lagrimas en el parpado inferior (Lagoftalmos), se borra el surco nasogeniano, se desva la comisura
labial al lado sano, es escurre saliva por la comisura paralizada (sialorrea), no puede mostrar los dientes, no
puede inflar las mejillas, se pierde el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua (disgeusia, ageusia).
En la paralisis facial central ocurre lo mismo excepto que el paciente puede arrugar la frente y levantar la
ceja.
8. VIII par craneal N. Vestibulococlear
Funcin auditiva-coclear:
Se frotan los dedos o un mechn de cabello o un reloj cerca del odo del paciente, luego se hace vibrar el
diapasn. Cuando hay alteracin de la audicin y esta disminuida se denomina Hipoacusia, cuando no hay
audicin llamamos Anacusia o Sordera.
Prueba de conduccin sea comparativa, colocar el diapasn en el bregma (prueba de Weber), lo normal es
que el paciente refiera igual audicin en ambos lados.
La prueba de Rinne compara la audicin sea y area colocando el diapasn vibrando en la apfisis mastoides
y luego cerca de pabelln auricular.
Si hay diferencia en la audicin se debe derivar al paciente a otorrino para una audiometra.
Funcin Vestibular-equilibrio:
Otras pruebas son la de Tndem (un pie delante del otro) y Romberg (de pie con los pies juntos y manos firmes
con los ojos cerrados, observando si hay antepulsiones, retropulsiones, latepulsiones) que evalan el
equilibrio. Si el px cae al suelo es Romberg positivo.
El equilibrio funciona gracias a una interconexin entre varias estructuras: Nervio auditivo, odo interno,
cerebelo, medula espinal (cordones posteriores, fascculos de Goll y Burdach), por tanto una alteracin del
equilibrio puede encontrarse en cualquiera de estas estructuras.
9. IX par craneal N. Glosofarngeo (vula, Musc. del velo del paladar, Musc. de la masticacin)
Recoge la sensibilidad de la faringe, de la fosa amigdalina y del tercio posterior de la lengua.
Se explora tocando con una baja lengua la faringe o la amgdala y observar si hay respuesta nauseosa.
Neuralgia del Glosofarngeo: es un trastorno doloroso unilateral que se caracteriza por breves dolores
similares a una descarga elctrica; es abrupta en su aparicin y finalizacin y se ubica en el odo, la base de la
lengua, la fosa amigdalina o debajo del ngulo de la mandbula. Tiene muchas caractersticas similares a las
de la neuralgia del trigmino (NT).
Junto al X par inervan la vula, los msculos del velo del paladar, los msculos de la deglucin.

10. X par craneal N. Vago

Funcin principal, inervacin motora de la faringe, paladar y laringe; inervacin parasimptica de las vsceras
torcicas y abdominales y recoge la sensibilidad visceral.

13
 Se explora pidiendo al paciente que pronuncie una vocal y ver si hay asimetra o descenso del paladar, ambos
lados se deben elevar por igual, la vula se desva hacia el lado sano, escuchar si hay voz ronca por lesin de
cuerdas vocales debido a dao del N. larngeo recurrente, tambin se debe ver si la deglucin es normal.
Muchas veces en cirugas del cuello por manipulacin o error se puede lesionar ese nervio.
Otra prueba es el reflejo deglutorio, se le da agua o traga su propia saliva, y al deglutir los msculos deben
trabajar correctamente, pero cuando hay paralisis el agua que se est ingiriendo puede ser regurgitada por la
boca o nariz, o se atora y empieza a toser.
11. XI par craneal - N. espinal
Funcin principal es girar la cabeza (Musc. esternocleidomastoideo) y elevar los hombros (Musc. trapecio).
Se explora pidiendo la elevacin de los hombros haciendo resistencia hacia abajo, tambin se pide al paciente
que gire la cabeza a un lado y haciendo fuerza con la mano en el mentn hacia el lado opuesto.

12. XII par craneal N. Hipogloso

Su funcin es inervar los msculos de la lengua.
Observar la lengua relajada buscando atrofia o fasciculaciones (movimientos anormales, parece una bolsa de
gusanos que se mueven), estas fasciculaciones pueden significar una enfermedad degenerativa como la
esclerosis mltiple o ELA (ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA).
Pedir que el paciente saque la lengua y mueva la lengua de un lado al otro y de arriba abajo, buscando paralisis
la cual se manifiesta desviando la lengua hacia el lado paralizado, pero cuando la lengua esta en reposo dentro
de la boca se desva hacia el lado sano.
Pedir que empuje con su lengua la mejilla haciendo fuerza con la mano en sentido contrario por parte del
examinador.
Existen algunos sndromes que afectan a los ncleos de origen de los pares craneales por ACVs de arterias
que irrigan ciertas zonas del tronco cerebral, como ser:
o Sndrome de Weber: hemorragia en la regin ventral mesenceflica. Se caracteriza por la afectacin
ipsilateral del fascculo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por dao en la
va corticoespinal y corticobulbar del pednculo cerebral.
Signos del sndrome de Weber:
- Lesin ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el ncleo de Edinger-
Westphal)
- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara)
Las principales causas son: isquemia mesenceflica (afectacin de las arterias interpedunculares),
hemorragia, aneurismas (ms frecuente de la arteria comunicante posterior) o tumoraciones.
o Sndrome de Wallenberg: consiste en un conjunto de signos y sntomas causados por la oclusin de
la porcin intracraneana de la arteria vertebral o de una de sus ramas, la arteria cerebelosa inferior
posterior, desarrollndose un infarto bulbo medular lateral (sndrome dorso lateral del bulbo).
Su sintomatologa comprende:
vrtigo, nuseas y vmitos debidos al compromiso de los ncleos vestibulares
hipo por compromiso del centro respiratorio; diplopa que indica extensin de la lesin hacia
proximal (compromiso pontino)
disfona, disfagia y disartria por compromiso del ncleo ambiguo
hipoalgesia y termoanestesia de la cara del mismo lado de la lesin (ipsilateral)

14
 dolor facial ipsilateral por compromiso de ncleo y tracto del nervio trigmino
hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades (contralateral a la lesin) debido al
dao del tracto espinotalmico.
o Sndrome de Millard Gobler: Se produce por lesin de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las
siguientes estructuras:
- Va piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara.
- Ncleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopa horizontal cuando el paciente
mira hacia el lado de la lesin.
- Ncleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesin.

Historia Clnica Neurolgica #3

Exploracin de los Reflejos

Tambin llamados reflejos tendinosos profundos, se producen cuando se estira un musculo al golpear un tendn con un
martillo y se observa el carcter y la intensidad de la contraccin muscular resultante. La lesin de las neuronas motoras
superiores y de las del tronco cerebral producir una hiperactividad del reflejo de estiramiento muscular (hiper reflexia).
Por otro lado la lesin de las neuronas motoras ocasiona una abolicin de la actividad del reflejo de estiramiento muscular
(arreflexia).

Lo que se debe valorar es si existe hiper actividad con clonus mantenido (dao de la va piramidal); si hay asimetra de los
reflejos entre los dos lados del cuerpo; si hay diferencia marcada entre los reflejos de los miembros superiores e inferiores;
si se encuentra abolido un reflejo especifico como por ejemplo el aquileo que indica radiculopatia (hernia de disco L5-S1
o Lumbocitica).

Maniobra de Jendrassik: Maniobra que consiste en estirar fuertemente sobre las dos manos unidas por la extremidad de
los dedos incurvados en gancho. Tiene por objeto imponer al individuo, del cual se examinan los reflejos rotulianos, un
esfuerzo durante el cual los grupos musculares estudiados permanecen en estado de relajacin completa.

15
1. Reflejos:
Reflejo Aquileo (L5-S1)
El reflejo se integra principalmente a nivel de S1. Se explora con la pierna algo flexionada a nivel de la rodilla,
realizando una flexin dorsal del pie desde el tobillo y se percute el tendn de Aquiles, la respuesta esperada es
la flexin plantar a nivel del tobillo.

Reflejo Tricipital (C7-C8)

Se integra a nivel de los segmentos medulares C6-C7. La forma de explorarlo consiste en flexionar el brazo del
paciente a nivel del codo, con la palma dirigida hacia el cuerpo, luego se procede a percutir el tendn del triceps
inmediatamente por encima del codo. La respuesta esperada es la extensin del codo con contraccin del msculo
trceps. En ocasiones resulta difcil el lograr que el paciente est completamente relajado, aqu se puede sostener
la parte alta del brazo, solicitando al paciente que se relaje, luego se percute el tendn del triceps.

16
 Reflejo Rotuliano (L3-L4)
Se explora con el paciente sentado o acostado con la rodilla flexionada y relajada. Se percute el tendn del
cudriceps femoral inmediatamente debajo de la rtula, se espera la extensin de la rodilla con contraccin del
cudriceps. Se lleva a cabo generalmente con el paciente sentado, el muslo apoyado sobre el contralateral.
Estando el paciente en decbito supino se pueden usar dos mtodos, el primero consiste en sostener ambas
rodillas juntas y posteriormente percutir el tendn rotuliano, explorando un reflejo y despus el otro en forma
repetida, lo cual permite estimar pequeas diferencias, sin embargo sostener ambas piernas resulta incmodo en
ocasiones para el clnico, una opcin vlida en la que el brazo del examinador se apoya en la pierna opuesta.

17
 Reflejo Braquiocubital (C6-C7-C8)

Reflejo Braquioradial o Estiloradial (C5-c6)

Se integra en los segmentos medulares C5-C6. La mano del paciente apoyada en el abdomen o en el regazo, con
el antebrazo en pronacin parcial, luego se percute el hueso radio 3 a 5 cm. por encima de la mueca, la respuesta
esperada es la supinacin y flexin del antebrazo.

Reflejo Bicipital (C5-C6)

Se integra a nivel medular en los segmentos C5-C6. Se explora con el brazo del paciente flexionado a nivel del
codo con la palma hacia abajo, a continuacin se apoya el pulgar u otro dedo sobre el tendn del bceps, se percute
con el martillo de reflejos de tal forma que el golpe se transmita a travs del dedo del explorador hacia el tendn
del bceps, la respuesta esperada es la flexin del codo aprecindose la contraccin del msculo bceps.

Reflejo mentoniano: se explora haciendo que el paciente parcialmente abra su boca, luego se coloca el dedo
ndice sobre la barbilla del paciente y se percute con el martillo, esto estira los msculos de la masticacin. La
importancia de este reflejo permite decidir si un paciente con hiper reflexia generalizada tiene lesin medular alta
o cerebral bilateral. Si el reflejo es hiper activo va a favor de que hay lesin cerebral bilateral, si es normal sugiere
lesin de la medula espinal alta.

18
Reflejos Superficiales:

Abdominal: rozar la superficie de la piel del abdomen con el borde de un objeto puntiagudo comenzando desde
el cuadrante superior externo (T8-T9), dirigindose a la lnea media, y tambin en el cuadrante inferior externo
(T10-T12), puede estar ausente en los obesos y mujeres embarazadas.
Cremasteriano: rozar la parte interna del muslo y observar la retraccin del testculo, corresponde a la raz L1-L2.
Geisel: es lo mismo pero en la mujer, se observa contraccin de los labios mayores de la vagina.

Reflejos de Liberacin Patolgica

Estos reflejos se encuentran normalmente en los nios, pero desaparecen al cumplir 1 o 2 aos de vida. Cuando hay
lesiones corticales en el nio o en el adulto los reflejos reaparecen y diagnostican lesin del SNC.

a) Lesiones de la neurona motora superior de la va piramidal

a. Signo de Babinski o cutneo plantar extensor: La respuesta normal al estimulo de la planta del pie es la
flexin de los dedos. En menores de dos aos la respuesta extensora es normal. Se busca este signo
estimulando de atrs hacia adelante por el borde externo, y hacemos una curva debajo de los dedos. En
algunos casos incluso puede haber junto con la respuesta positiva (extensin del primer ortejo o dedo
gordo y apertura en forma de abanico de los dedos del pie.), una flexin de tobillo y rodilla. Si
encontramos este signo categricamente se trata de una lesin de la va piramidal.

b. Reflejo de Oppenheim: variante del Babinski, respuesta extensora del dedo gordo del pie a la
estimulacin cutnea a lo largo de la cresta Tibial, que se realiza mediante el desplazamiento de los

19
 nudillos de los dedos del explorador a lo largo de la superficie interna de la tibia, empezando por debajo
de la rodilla. Su aparicin indica una lesin de la va piramidal.
c. Reflejo de Gordon: variante anormal del reflejo de Babinski, desencadenado por la compresin de los
msculos de la pantorrilla, caracterizado por la extensin del primer dedo del pie y la extensin en
abanico del resto de los dedos. Su presencia es un signo de alteracin de la va piramidal.

b) Enfermedad frontal bilateral o atrofia difusa

a. Reflejo de succin peri bucal: se busca presionando o percutiendo
sobre el labio superior. En condiciones normales no hay respuesta. La respuesta anormal consiste en
fruncir y protruir los labios.
Este reflejo es frecuente de encontrar en personas ancianas que tienen demencia, consiste en frotar
suavemente los bordes de los labios con la yema de los dedos, la respuesta anormal va a ser que el px va
empezar a protruir los labios. Esta respuesta es normal en nios menores de 2 aos por el reflejo de
succin.

b. Reflejo de Prensin palmar: se frota la palma de la mano del paciente,

donde la respuesta anormal hace apretar fuertemente la mano y por
lo tanto los dedos del examinador a pesar de decirle que no apriete. Se
puede ver en un adulto anciano.
c. Reflejo palmomentoniano: se roza la eminencia tenar con la ua del
examinador y la respuesta anormal consiste en la contraccin de los
msculos del mentn. Esto significa que hay dao de la va extra
piramidal, se ve en px con Parkinson o con alteraciones Parkinsonianas.

d. Reflejo glabelar: se percute en forma repetida la frente del paciente con un martillo de reflejos, siendo
la respuesta normal el parpadeo y cerrado de ojos varias veces hasta acostumbrarse al estimulo y dejar
de parpadear. Los pacientes con Parkinson o dementes siguen parpadeando.
20
Todos estos reflejos que estamos mencionando van a estar presentes en px con Parkinson o dao de los lbulos frontales
(un tumor, TEC, meningitis que dae los lbulos frontales, una hidrocefalia del adulto mayor).

2. Sensibilidad
Dos tipos: profunda (vibratoria-posicional); superficial (termoalgsica)
Se necesita de una colaboracin especial del paciente, siempre evaluar de forma simtrica y bilateral, con los ojos
cerrados. En px con compromiso de conciencia no va a poder evaluarse la sensibilidad.
a. Sensibilidad Termoalgsica superficial (espinotalmico)
Dolor: pinchar ligeramente con una aguja en cada rea (dermatomos) a explorarse siempre comparando con
el lado opuesto y preguntar al paciente si siente por igual en ambos lados. Ejemplo: px con hernia de disco
cervical, refiere cervicobraquialgia y parestesias e hipostesias en territorio C5-C6 con reflejos disminuidos del
reflejo Bicipital y estilo radial, por lo tanto con estos datos podemos ubicar a qu nivel corresponde la lesin,
o sea C5 y C6 a nivel cervical.
Calor: mismo procedimiento que con el dolor pero aplicando calor o frio. Ejemplo: una moneda.
Tacto fino: explorar con un algodn o con la yema de los dedos sobre la piel y el px debe identificar el
estimulo.
b. Sensibilidad profunda o vibratoria-posicional (evala cordones posteriores de la mdula)
Propiocepcin: es la sensibilidad posicional y se explora utilizando el dedo gordo del pie y la falange distal
del dedo pulgar, se sujeta el dedo por los lados y se mueve de arriba hacia abajo, el paciente debe indicar si
el dedo apunta hacia arriba o hacia abajo, lo mismo con los miembros
superiores.
Sensibilidad vibratoria: se coloca el diapasn vibrando sobre las
prominencias seas (mastoides, radio, cubito, malolo, etc.), el
paciente debe sentir por igual en cualquier punto examinado.
Estereognosia: se colocan objetos familiares en cada mano del
paciente con los ojos cerrados y debe identificar que objeto es.
Grafestesia: Se escriben nmeros en la palma de la ano del paciente
con los ojos cerrados y el debe indicar que numero es.

3. Pruebas Cerebelosas
a. Coordinacin: Su funcionamiento adecuado quiere decir que el cerebelo, la va piramidal y los ganglios basales
deben funcionar bien.
Prueba dedo-nariz: se le pide al paciente que toque con la yema de su dedo ndice el dedo ndice del
examinador en repetidas ocasiones lo ms rpido que se pueda y se va cambiando de posicin el dedo del
examinador. La alteracin de esta prueba se denomina Disimetra (temblor que impide tener exactitud o
certeza, suele verse en tumores cerebelosos, ACVs a nivel del cerebelo, Hidrocefalia, intoxicacin
medicamentosa.)

21
 Prueba taln-rodilla: el paciente recostado en posicin
supina se le pide que coloque su mano sobre la rodilla
contraria y que lo deslice hacia abajo sobre la tibia lo ms
rpido que pueda, si hay temblor de lado a lado hay
Dismetra y enfermedad cerebelosa.

Prueba de movimientos rpidos de oposicin del dedo

ndice sobre el pulgar.

Prueba de movimientos alternos de la mano (diadococinesia), movimientos rpidos de pronacin y

supinacin sobre la palma de la mano de la otra mano, su dificultad se denomina disdiadococinesia y su
ausencia adiadococinesia.

22
 b. Fuerza
Se debe evaluar la fuerza distal como la proximal. El signo de la paresia nos gua a realizar esta prueba.
Puede haber debilidad distal y fuerza normal proximal y viceversa.

Por qu es importante esto? Porque podemos tener un px con hernia de disco lumbar entre L5 y el sacro, el nervio L5
permite que el pie realice la dorsiflexin, pero si este Nervio L5 esta comprimido por la hernia, el px va a tener perdida de
la fuerza en ese grupo de msculos, aunque los dems grupos estn normal. Entonces en la historia clnica se colocara px
con paresia M3 en el pie derecho, Hipoestesia en ese metmero, abolicin del reflejo aquileano y lumbociatalgia, entonces
el Diagnostico esta hecho eso es una Radiculopatia (afeccin del nervio) entre L5 y Sacro.

c. Tono
Hay que extender y flexionar pasivamente los brazos, las muecas y las piernas. Se busca un aumento del
tono muscular (hipertona):
o Espasticidad: se refiere a msculos tensos y rgidos por dao de la va piramidal (muelle de navaja en
el piramidalismo, o como secuela de un ACV isqumico)
o Rigidez: resistencia al movimiento pasivo que est presente incluso durante la movilizacin lenta de
las extremidades por lesin de la va extra piramidal. El tema es que al movilizar una extremidad con
rigidez, en el desplazamiento articular existe una resistencia constante, que no cede comparando con
la espasticidad, y la denominan hipertona en tubo de plomo. De todas formas a veces cede, pero
vuelve enseguida, creando el fenmeno de hipertona en rueda dentada que se ve en el
extrapiramidalismo, se ve en px con Parkinson.

23
 Flacidez: es la disminucin del tono o hipotona.
Atona: tono muscular perdido o abolido.

d. Movimientos involuntarios (dao extra piramidal)

Corea
Atetosis
Mioclonias
Distonias
Fasciculaciones
Temblor
e. Equilibrio
El cerebelo, el sistema vestibular y los cordones posteriores de la medula (Propiocepcin) son los
principales sistemas responsables del mantenimiento del equilibrio.
Valorar la marcha normal del paciente, la marcha en Tndem (observar cuando el paciente gira). Hacerlo
marchar en su lugar en lnea recta y con los ojos cerrados.

24
 El Signo de Romberg es muy til para evaluar el equilibrio. El paciente con los pies juntos, manos firmes y
ojos cerrados normalmente debe quedarse en su sitio pero el signo resulta positivo cuando este se cae o
desequilibra por dao del cerebelo u odo interno, tb de la medula espinal en los cordones posteriores. Se
puede dar un pequeo empujn al paciente siempre protegindolo, un individuo normal resistir al
empujn y se equilibrara colocando el pie hacia atrs o adelante.
f. Marcha
Observar cmo se levanta el paciente de la silla, si tiene dificultad para hacerlo sospechar de debilidad
muscular proximal.
Pedir al paciente que camine normalmente y observar si hay debilidad, ataxia, ampliacin de la base de
sustentacin, espasticidad (rigidez en las piernas). Observar el braceo (una flexin ligera puede indicar una
hemiparesia).
Alteraciones de la Marcha:
Paresia de origen perifrico
1. Marcha balanceante: Tambin llamada "de pato o nade" y, sin rigor (porque se observa tambin en procesos
neurgenos), "mioptica". Aparece cuando existe paresia de los msculos de la cintura plvica. Al fallar la sujecin de
la pelvis, que cae del lado del miembro dinmico, se produce un balanceo latero-lateral caracterstico por la inclinacin
compensadora del tronco al lado contrario. Esta marcha con amplio balanceo de caderas recuerda la de los patos y se
conoce por tanto con el nombre de marcha de pato o de nade.
2. Macha en Stepagge: Cuando son los msculos distales los afectados, la pierna se flexiona y eleva para evitar que la
punta del pie arrastre y tropiece en el suelo. Y el apoyo no se realiza con el taln sino con la punta o la planta del pie.
Se produce por lesin del nervio perifrico que causa una dificultad o imposibilidad para la extensin
del pie. En el lanzamiento del miembro, al fallar la extensin del pie, se produce una hiperflexin del
muslo sobre la pelvis.

25
 Paresia de origen central
3. Marcha Hemipljica: La extremidad inferior avanza con el muslo en abduccin realizando un movimiento en guadaa
con el pie en actitud equino-vara. El brazo pierde su balanceo normal, mantenindose en semiflexin y pronacin
delante del tronco.

4. Marcha Paraparsica: La espasticidad y el equinismo de los miembros inferiores obligan a arrastrar los pies y a
balancear la pelvis como mecanismo compensador y para facilitar el despegue. Si existe hipertona de adductores los
muslos se aprietan y las piernas se entrecruzan dificultando la marcha (marcha en tijera).
Alteracin de coordinacin muscular
1. Marcha atxica: Aparece como consecuencia de la lesin de los cordones posteriores. Se necesita la informacin visual
para caminar al faltar la propioceptiva y se pone de manifiesto con la oscuridad o al cerrar los ojos. El enfermo aumenta
la base de sustentacin y mira continuamente sus pies. La hipotona condiciona una hiperextensin de la rodilla al
adelantar la extremidad por lo que se produce el tpico taconeo (marcha tabtica).
2. Marcha cerebelosa: Aumento de la base de sustentacin. Incoordinacin muscular en el automatismo de la posicin
erecta. Hipermetra de los miembros inferiores en la realizacin de los movimientos, avanzando el pie con precaucin
y despus de varias tentativas. Si predomina la lesin de vermis, la incoordinacin de los msculos de la raz de los
miembros y del tronco produce desequilibrio, avanzando con oscilaciones pero con raras cadas
3. Marcha vestibular: Desviacin lateral en el sentido de una pulsin vectorial hacia el lado del vestbulo anulado.
(marcha en estrella). La lesin bilateral puede hacer imposible la marcha.
Causas funcionales
1. Marcha antilgica: Cuando la marcha provoca dolor en un miembro, el apoyo sobre el mismo se reduce, proyectando
rpida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su tiempo de apoyo.
2. Marcha histrica: Ms frecuente en nios de lo que se piensa y muy variable en su morfologa, se caracteriza por su
incongruencia, por la contradiccin que se encierra en su expresin con un trastorno neurolgico concreto, pudiendo
parecer desequilibrada en algn momento y realizar despus prodigios de equilibrio para recuperar la posicin erecta
tras alguna contorsin extraa.

https://www.youtube.com/watch?v=1C3hvOyPB9A&list=PLJ_GPbZG9Q0znrExQt7qIQPHLHL7EfXCw

Marcha de punta (S1) y taln (L5): la marcha de puntas evala la fuerza de los gemelos y del soleo, inervados
por S1 en cambio la marcha de taln valora la fuerza de los dorsiflexores del piel (tibial anterior) inervado
por L5. Si la raz L5 est dbil o lesionada el px no podr caminar de taln.
g. Masa y Consistencia Muscular (Trofismo)
Palpar los distintos grupos musculares, sobre todo los que estn dbiles.
Buscar atrofia, hipertrofia, o la perdida normal de la consistencia del musculo a la palpacin. (Medir con cinta
mtrica la circunferencia muscular y comparar ambos lados).
Buscar dolor a la palpacin y crepitacin a la palpacin. Esto sirve en caso de una fibromialgia.
En px con yesos los msculos se atrofian, en cambio existen enfermedades neurolgicas que afectan al
musculo, unin mioneural, a los neurotransmisores, los nervios, el plexo, la raz o la medula.

26
Irritacin Menngea

Si existe cualquier sospecha de infeccin o hemorragia del SNC debe explorarse la movilidad de la nuca del
paciente buscando rigidez de nuca (flexionando el cuello).
Con el paciente en decbito dorsal o supino al flexionar el cuello observar las piernas del paciente, en caso de
meningitis flexionara los muslos (signo de Brudzinski).
Flexionar los muslos del paciente sobre su trax y luego extender sus piernas, esto produce estiramiento de las
meninges y por la inflamacin el paciente referir dolor y flexionara el cuello (signo de Kernig).

Si encontramos estos signos debemos hacer puncin lumbar obtener una muestra de LCR y pedir un cito qumico, un
cultivo de LCR y tincin de Gram.

Valores normales en LCR

Clulas: < 5/ mm3 (todas mononucleares)
Cloruro: 120- 130 mEq/ l (20 Meq/l ms que en el suero)
Glucosa: 50- 75 mEq/ 100 ml (60-80% del valor en suero)
Leucocitos: < 4/ ml
Linfocitos: 60- 70%
Neutrfilos: 1- 3%
Monocitos: 30- 50%
Osmolaridad: 2.92- 2.97 miliosmol/ kg
pH: 7.31- 7.34
Presin: 70- 180 mm de H20
Protena bsica de la mielina: <4 microgramos/ l
Protena total: 15- 45 mg/ 100ml
Albmina: 52%
Alfa1 globulina: 5%
27
 Alfa2 globulina: 14%
Beta globulina: 10%
Gamma globulina: 19%
IgG: 0.48- 5.86 mg/dl

Si sospechamos de Tuberculosis debemos Pedir ADA en el LCR, La determinacin de ADA en lquido cefalorraqudeo
permite diferenciar una meningitis viral de una tuberculosa, ya que sus valores son bajos en el primer caso.
La adenosina desaminasa (ADA), es una enzima esencial para el metabolismo de ciertos tipos de clulas del organismo, en
especial, de las clulas que se ocupan del desarrollo del sistema inmune, como por ejemplo de los linfocitos T.

Piel

Observar la piel en busca de manchas caf con leche que indican neurofibromatosis (crecimiento de fibromas en
el nervio de cualquier parte, a medida que crecen los fibromas deforman a la persona como el caso del Hombre
Elefante)
Las manchas de color rojo vino que estn sobre todo en la espalda en el eje de la columna, lo cual nos puede
indicar que el px puede tener una disrafia espinal y dentro de estas tenemos a la espina bfida.
Explorar la parte de la columna baja para buscar penachos de pelos o la presencia de un crter cutneo que
indiquen presencia de espina bfida (si es abierta se denomina mielomeningocele y si es oculta meningocele).
Importante pedir una RMN.

Tambin hay que buscar los orificios cutneos que generalmente estn entre las nalgas en los neonatos, ya que
esto permite comunicacin entre el exterior con la medula y al defecar pueden entrar por esta comunicacin
bacterias que ocasiones meningitis a repeticin en el neonato.

28
Columna Vertebral

Observar si hay escoliosis (curvatura desviada). 30% van asociadas a problemas neurolgicos como ser:
o Malformacin de Dandy Walker o sndrome de Dandy Walker: corresponde a una malformacin
congnita caracterizada por la imperforacin de los agujeros de Magendie y Luschka.
o La Malformacin de Chiari, en honor del patlogo Hans Chiari, referida as cuando es de tipo 1 y como
"Malformacin de Arnold-Chiari" reservada para la de tipo 2, es una enfermedad caracterizada por el
descenso de una parte del cerebelo y en ocasiones de casi su totalidad por el agujero occipital mayor
(Foramen magno), comprimiendo as el tronco enceflico, pudiendo ser acompaado o no de un aumento
de lquido cefalorraqudeo dentro del crneo (hidrocefalia). Existen cinco tipos de malformacin de Chiari
(1, 2, 3, 4 y O). Cada subtipo probablemente no relacionadas entre ellas. La mayora son de tipo 1 y 2, el
resto de subtipos son an ms raros de observar.
Si hay dolor lumbar explorar las apfisis espinosas y la presencia de espasmo muscular.

29
 Historia Clnica Neurolgica Peditrica #4

Examen del Recin Nacido

1. Observacin del Recin Nacido

Estado de alerta
Tono muscular
Estado nutricional
Color de la piel (Sd. Neurocutneos)
Cianosis
Angiomas o marcas de nacimiento
Regulacin de la temperatura
Movilidad y temblores
Llanto
2. Tono Muscular Activo
Observar la movilidad general, movimientos de la cabeza
Motilidad y reacciones provocadas por dolor
Movimientos espontneos
Actitud
Postura
3. Tono Muscular Pasivo
Es la resistencia a los movimientos pasivos
Este tono depende de la consistencia muscular la cual se evala palpando
Evaluar el Angulo de flexin-extensin de las extremidades. Si esta aumentado habr hipotona
(encontraremos en miopatas congnitas, Sd. De Down, hemorragias, Sepsis, anomalas metablicas).
Si el ngulo se encuentra reducido se diagnosticara hipertona (encefalopata hipxico isqumica, hemorragia
intraventricular, infeccin intrauterina).
4. Tono Muscular
Se evala el tono muscular pasivo utilizando las siguientes maniobras:
Signo de la bufanda
Aproximar la mano del RN al hombro opuesto y as verificar el tono de los msculos proximales.

30
 Angulo Mueca-mano
Aproximar la palma de la mano del RN a la cara anterior de la mueca. El valor normal es de 30

Angulo poplteo
Se extiende la pierna sobre el muslo con el neonato en decbito dorsal manteniendo los glteos sobre la nuca.
El valor normal en el RN a trmino es de 90.

Signo taln-oreja
Se realiza con los miembros inferiores extendidos paralelos al tronco llevndolos a la oreja, es amplio pero
ofrece cierta resistencia en el RN.

31
 Signo del pie sobre pierna
Se trata de flexionar el pie sobre la pierna, lo cual no puede lograrse fcilmente en un RN.

Se debe inspeccionar la cabeza del recin nacido:

Medir el permetro ceflico para relacionarla con la
talla. (descartar microcefalias o macrocefalias)
Palpar las fontanelas (buscar normo tensin,
aumenta la tensin con el llanto)
Palpar las suturas (sagital, lambdoidea, metpica,
escamosa)
Auscultar el crneo sobre la fontanela y el cuello
(buscando malformaciones arteriovenosas)
Evaluar los pares craneales (es ms fcil a partir de
los 2 aos de edad)
Evaluar los reflejos primarios
5. Reflejos
Reflejo de puntos cardinales
Denominado arcaico o de succin, se realizan estmulos peri bucales suaves.

32
 Reflejo de prensin palmar
Estimular la palma de la mano y los dedos provocando flexin y prensin del objeto. Dura hasta el 6to mes

Reflejo de mano
Se toma al RN por las manos y se lo levanta hacia arriba, levantando su occipital del plano de la cuna. Al soltar
las manos y volver rpidamente a la posicin inicial se provoca la apertura de las manos y la abduccin de las
EESS, seguido de llanto. Dura hasta los 6 meses.

Reflejo de marcha automtica

Se levanta al RN por las axilas y apoya la planta de los pies, enderezando el tronco realizando movimientos de
flexin y extensin con las EEII efectuando la marcha.

Reflejo de paracaidista
Detecta anormalidades en EESS. Se sostiene al nio en posicin prona y se lo mueve con la cabeza hacia la
camilla, extiende los miembros abriendo las manos para detener la cada, aparece a los 7 meses y desaparece
al ao.

33
 Reflejo cutneo plantar
Similar al Babinski pero en este caso no es patolgico en el nio, se debe a la falta de mielinizacin. Se presenta
en menores de 2 aos.

6. Parmetro de maduracin y desarrollo psicomotor adecuados

2 meses
i. Vocalizan algunos sonidos
ii. Sigue objetos con la mirada y gira la cabeza 90
iii. Sonre
3 meses
i. Sonre y vocaliza cuando se le habla
ii. Se mira las manos
iii. Afirma la cabeza

4 meses
i. Dirige la cabeza en direccin al sonido
ii. Extiende la mano a un objeto y lo toma
5 y 6 meses
i. Rota de pronacin a supinacin
ii. Transfiere objetos de mano a mano
iii. Se sienta con soporte
7 y 8 meses
i. Realiza trpode sin soporte
ii. Se lleva objetos a la boca
iii. Se angustia ante los extraos
iv. Golpea dos cubos u objetos

34
 9 y 10 meses
i. Toma de un vaso de agua
ii. Gatea
iii. Se para con ayuda
iv. Inicia la pinza
11 y 12 meses
i. Camina con ayuda o solo
ii. Ayuda a vestirse
iii. Juega con pelota
iv. Discrimina a mama y papa

El resto del examen neurolgico es igual al de el adulto

Capitulo #5

LESION DE LA VIA PIRAMIDAL

Cuando se interrumpe la va piramidal los movimientos voluntarios disminuyen generando (paresia) o quedando
abolidos (Plejia).
En una etapa inicial se produce paralisis flcida, hipotona, arreflexia, esto puede durar 2-3 semanas; luego viene la
hipertona, hiperrreflexia con espasticidad (muelle de navaja), ms clonus de pie o de la mano.
Una de las funciones del haz piramidal es facilitar el tono. La lesin de esta va causa afectacin de la mitad del cuerpo
(hemiparesia o hemiplejia).

La hemiplejia es la prdida total de la fuerza y de movimiento de la mitad del cuerpo y la hemiparesia es la prdida
parcial de la fuerza.

En el periodo espstico se observan movimientos involuntarios en el hemicuerpo afectado al realizar movimientos en el

hemicuerpo sano.

El signo de Babinski (patognomnico de dao piramidal) es una respuesta refleja anormal que consiste en la dorsiflexin
o extensin del primer ortejo del pie al estimular la planta del pie. Cualquier dao de la va piramidal ocasiona Babinski
en cualquier punto de su trayecto. Junto al Babinski se produce la abduccin y separacin en forma de abanico de los
ortejos menores. En los recin nacidos esta respuesta es normal hasta que se mieliniza esta va, la respuesta se torna
flexora, considerndose patolgica a partir de los dos aos de edad.
Los sucedneos del Babinski son: Chaddock, Oppenheim, Gordon, Scheffer.

El reflejo Cremasteriano y de Geisel tambin estn abolidos en lesiones de la va piramidal. Los reflejos cutneos
abdominales superficiales se encuentran abolidos en lesiones de la va piramidal (medula dorsal).

35
FASE AGUDA DE LA LESION

La cabeza puede estar rotada hacia el lado de la lesin y la mirada conjugada desviada hacia el lado de la lesin. (El px
mira su propia lesin).
Desviacin de la boca al mismo lado de la lesin por paralisis flcida del Nervio facial.
Signo del fumador de pipa (la mejilla se infla del lado paralizado con la inspiracin o la espiracin).

Maniobra de Mingazzini: Al pedir que eleve los brazos el lado paralizado o paresico cae ms rpido.
Puede haber una paralisis proporcional preponderante y alterna.

FASE ESPASTICA

Ocurre 3-4 semanas despus de la fase flcida, ya no hay desviacin de la mirada, el px recupera la conciencia, est
despierto.
El brazo se encuentra en aduccin, el antebrazo en semiflexin y pronacin; la mueca y los dedos flectados; la pierna y
el pie en extensin con cierta rotacin interna.
El px camina ayudado de un bastn, la pierna afectada hace un movimiento de circunduccin (marcha de guadaa o
hemipljica), puede haber clonus inagotable o hiperreflexia.

LESION DE LA NEURONA MOTORA CENTRAL O SUPERIOR

Neuronas de la va corticonuclear y corticoespinal.
Arreflexia inicial (2-8 semanas)
Hiperreflexia posterior (crnico)
Atona inicial, o hipotona que luego se convierte en
Espasticidad
No hay fasciculaciones
No hay atrofia muscular
Este tipo de lesin se produce en los hemisferios cerebrales o del tronco cerebral:
AVE: isqumico, hemorrgico.
Tumores.
Hidrocefalia.
Infecciones: meningitis.

LESION DE LA NEURONA MOTORA PERIFERICA O INFERIOR

Se encuentran en las astas anteriores de la medula y sus axones salen por la raz anterior de la medula a los msculos.
Atona, hipotona (permanente)
Fasciculaciones (contracciones pequeas de las fibras musculares, irritacin por denervacin)
Atrofia muscular
Calambres o espasmos
Trofismo de la piel afectado, atrofia cutnea y sea (ulceras comprometen la parte sea)
Afecta solo un grupo muscular
Arreflexia permanente.
Se observa en enfermedades como:
Atrofia muscular progresiva
Esclerosis lateral amiotrofica
Poliomielitis
Guillan Barre

36
 Capitulo #6
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL

Gracias a este sistema extra piramidal por ejemplo un enfermo con interrupcin total de la va piramidal a nivel de la
capsula interna puede ejecutar movimientos como las sincinesias con el lado hemipljico.
Sincinesia: Movimiento involuntario de una parte del cuerpo cuando se realiza un movimiento voluntario con otra. En la
sincinesia imitativa se pueden detectar movimientos en los msculos paralizados cuando se mueven los msculos
normales, y viceversa.

Por ejemplo algunos nios que nacen sin corteza cerebral pueden realizar coordinadamente algunas actividades motoras.

DEFEINICION
Es imposible decir con exactitud que es el sistema motor extra piramidal. Se podra definir como todas aquellas vas
motoras centrales que no son la va piramidal.

ANATOMIA
Los ncleos: las funciones que dependen del sistema extra piramidal se integran en diversas ncleos:
Ganglios Basales (un tumor a este nivel ocasiona sntomas extra piramidales)
o Ncleo caudado
o Putamen
o Globus palidus
Ganglios Basales
o Ncleo subtalmico de Luys
o Sustancia negra
o Ncleo rojo
o Ncleos vestibulares
o Formacin reticular
reas de la corteza cerebral que tienen funcin extra piramidal como:
o rea 6, 8, 9, 24, 3

LAS CONEXIONES
a) CONEXIONES DEL CUERPO ESTRIADO
a. Aferencias: El ncleo caudado recibe aferencias de la corteza cerebral de las reas 4, 6, 8, 9, 24, 2. El Putamen
recibe fibras corticales de las reas 6 y 4. La principal aferencia del cuerpo estriado proviene del ncleo centro
mediano del tlamo, este ncleo tambin recibe fibras aferentes del cerebelo, enlazando al sistema extra
piramidal y al cerebelo.
b. Eferencias: El cuerpo estriado enva fibras hacia el Globus palidus y en menor proporcin al ncleo
subtalmico de Luys y a la sustancia negra.
b) CONEXIONES DEL BLOBUS PALLIDUS
a. Aferencias: el Globus palidus recibe fibras de la corteza cerebral del rea 6 en menor proporcin y en mayor
cantidad recibe fibras del cuerpo estriado y del tlamo.
b. Eferencias: Las fibras que salen del Globus palidus se dirigen al tlamo, enlazando al cerebelo y al sistema
extra piramidal, ya que el cerebelo tambin enva fibras al tlamo. Existen fibras plido-subtalmicas, plido-
hipotalmicas, plido-rubras y plido-reticulares, estas ltimas regulan el tono en la formacin reticular.
c) CONEXIONES DEL SUBTALAMO (comprende al ncleo subtalmico de Luys)
a. Aferencias: proceden del Globus palidus, del Putamen, del hipotlamo y de la corteza cerebral.
b. Eferencias: van hacia la formacin reticular y el ncleo rojo.
d) CONEXIONES DE LA SUSTANCIA NEGRA

37
 a. Aferencias: provienen de la corteza cerebral y del cuerpo estriado.
b. Eferencias: se dirigen hacia el Globus palidus y a la formacin reticular.
e) CONEXIONES DEL NUCLEO ROJO
a. Aferencias: provienen del Globus palidus, del ncleo dentado del cerebelo.
b. Eferencias: se dirigen a los ncleos de los pares craneales III, IV y VI, al tlamo y la formacin reticular.
f) CONEXIONES DE LA FORMACION RETICULAR
a. Aferencias: provienen de los ganglios basales, del tlamo.
b. Eferencias: se dirigen al cerebelo, medula espinal, pares craneales.

FISIOLOGIA
El sistema extra piramidal comanda y organiza la motilidad involuntaria (movimientos involuntarios) y el tono
muscular.
El centro extra piramidal mas importante en regular el tono muscular es la formacin reticular.
La formacin reticular tiene dos porciones:
o Una lateral facilitadora de la rigidez de descerebracin y facilitadora del tono extensor e inhibidor de los
reflejos de flexin.
o Una media facilitadora de los reflejos de flexin e inhibidora de la rigidez de descerebracin y del tono
extensor.
Cada de una de estas dos porciones de la formacin reticular recibe impulsos mediados por la dopamina desde
centros extra piramidales. Por ejemplo en el Parkinson
La corteza cerebral extra piramidal recibe impulsos desde el tlamo y los enva hacia el cuerpo estriado y este los
enva hacia el Globus palidus que activa a la formacin reticular medial.
Por otra parte la sustancia negra y los ncleos vestibulares estimulan a la formacin reticular lateral que es
facilitadora del tono extensor.
Por lo tanto si se destruye o altera la sustancia negra o los ncleos vestibulares produce predominio del tono
flexor.
En cambio una lesin del Globus palidus, cuerpo estriado, ncleo ventrolateral del tlamo y de la corteza cerebral
extra piramidal resulta en un predomino del tono extensor.

SINTOMAS EXTRA PIRAMIDALES

La afeccin de los ganglios basales se traduce en alteraciones del tono y aparicin de movimientos anormales
involuntarios.

a) LA RIGIDEZ
Es una forma de hipertona caracterizada por una resistencia homognea, plstica a los movimientos pasivos.
La sensacin que experimenta el examinador al flexionar y extender las articulaciones de un miembro rgido ha
sido comparada a la que se percibira al doblar un tubo de plomo.
Se diferencia de la espasticidad en que esta ltima no es homognea, ya que esta cede bruscamente cuando la
flexin o extensin alcanza cierta cuanta (hipertona en muelle de navaja).
Cuando existe temblor asociado a la rigidez (aunque no sea claramente visible) se aprecia que la resistencia a los
movimientos pasivos es saltatoria, irregular, aumentando y disminuyendo varias veces por segundo,
denominndose rigidez en rueda dentada.
b) LA DISTONIA (PX ADOPTA CIERTAS APTITUDES)
Es una alteracin del tono muscular con tendencia a contracciones prolongadas que ocasionan en el paciente
actitudes lentas, poco variables o mantenidas. Como se observa en la enfermedad de Parkinson cuando las
extremidades estn en una marcada flexin y cualquier intento de movilizacin en forma pasiva se enfrenta a una
franca resistencia.

c) EL TEMBLOR
38
 Se define como todo movimiento alternante y rtmico, producido por la contraccin de msculos antagnicos.
Puede comprometer las extremidades, el cuello, la lengua, la musculatura farngea. En el px con Parkinson en la
fase crnica por la alteracin de la faringe no puede deglutir y puede llegar a broncoaspirarse. El temblor calma
durante el sueo y se activa con la actividad y empeora con el estrs.

d) LA MIOCLONIA
Es una contraccin brusca y rpida de uno o varios grupos musculares en forma simultnea que no son
antagonistas. Por lo comn las mioclonias son espordicas y aisladas, sin embargo se pueden presentar en salvas
una detrs de la otra, imitando al temblor.
e) LA ATETOSIS
Del griego athetos: sin posicin fija. Son movimientos oscilantes lentos, repetitivos, completamente irregulares
aperidicos, que afectan a las manos, musculatura facial y con menor frecuencia a las extremidades inferiores.
Las manos efectan movimientos reptiliformes.
f) LA COREA
Del griego Khorea: baile. Los movimientos son rpidos y se suceden unos a otros en una secuencia casi
ininterrumpida. Tienen predileccin de las partes distales de las extremidades, pero pueden comprometer el
tronco, la musculatura facial incluyendo la lengua. El px es incapaz de mantener la misma postura durante largo
tiempo.
g) EL BALISMO
Del griego balein: lanzar. Se trata de movimientos amplios de las extremidades que se inician en la musculatura
proximal y que se difunde hacia distal como una rpida y violenta ondulacin. Cualquier acto voluntario que trate
de efectuar el px puede verse impedido por su aparicin intempestiva.
h) ESPASMOS DE TORSION
Son movimientos de rotacin sobre el eje corporal, que se ejecutan con el cuello (tortcolis espasmdica) o con la
pelvis (tortcolis plvica).

EXISTEN CUATRO FORMAS DE ALTERACIONES DEL SINDORME EXTRAPIRAMIDAL:

1) Rigidez con aumento del tono muscular.
2) La distona, son cambios del tono normal que originan cambios en la actitud.
3) La diskinesia, que causa movimientos involuntarios y lentos.
4) El temblor, contraccin rtmica involuntaria de los segmentos distales de los miembros.

SINDROME PARKINSONIANO
Se caracteriza por tres elementos esenciales:
Hipocinesia
Rigidez
Temblor (extremidades superiores)
La Hipocinesia o akinesia es la disminucin o ausencia de la iniciativa motora sin que exista prdida significativa de la
fuerza.
Bradicinesia es una lentificacin de los movimientos.
La rigidez es una forma de hipertona caracterizada por un aumento de la resistencia muscular al estiramiento pasivo,
tanto en flexin como en extensin (tubo de plomo).

Debido al predomino del hipertono flexor se produce una semiflexin permanente, difcil de modificar tanto de la cabeza,
del tronco y de las extremidades.
Esta semiflexin repercuten en la marcha que es a pasos cortos y arrastrados (marcha a petit-pas), por lo cual el caminar
se ven apresurados para no caer (marcha festinante).

Hipomimia y disminucin del braceo al camina y rueda dentada o tubo de plomo.

39
Temblor de reposo y de actitud: desaparece con el movimiento, desaparece durante el sueo y se agrava con los cambios
afectivos.

Sialorrea, seborrea de la cara y aumento de la sudoracin.

Las causas ms frecuentes son la enfermedad de Parkinson y el uso de neurolpticos, antipsicticos (esquizofrenia),
haloperidol, tioridazida.

40
 SINDROME CEREBELOSO
1. Funciones Del Cerebelo
Aunque clsicamente se ha relacionado las funciones del cerebelo con la motricidad, en los ltimos tiempos se le ha
atribuido otras funciones:
Regulacin del tono muscular
Modulacin del acto motor, es decir exacta medida y necesaria fuerza
Mantener postura y equilibrio (con la informacin del laberinto)
Coordinacin, ajuste y correccin del juego entre antagonistas-agonistas (sinergia-adiadococinesia, etc.)
Intervendra en la fluencia del lenguaje
Participara de procesos cognitivos
Activara los procesos del aprendizaje de patrones motores
Percepcin visuoespacial
Regulara funciones ejecutivas y emocionales

41
2. Sndrome Cerebeloso de Vermis
La causa ms comn es el medulobastoma del vermis en los nios.
El compromiso del lbulo floculonodular produce signos y sntomas relacionados con el sistema vestibular.
Dado que el vermis es nico e influye sobre las estructuras de la lnea media, la incoordinacin muscular afecta
a la cabeza y el tronco y no a las extremidades.
Se produce una tendencia a la cada hacia delante o hacia atrs, as como dificultad para mantener la cabeza
quieta y en posicin erecta.
Tambin puede haber dificultad para mantener el tronco erecto.
Se altera la marcha, postura del tronco y de la cabeza, se altera la oculomotilidad (nistagmo horizontal y
vertical).
La marcha es con aumento de la base de sustentacin.
Latero-pulsiones, retro-pulsiones, antero-pulsiones.
Romberg suele ser negativo.
Marcha en Tndem es imposible.
Temblor ceflico y del cuerpo.

3. Sndrome Cerebeloso Hemisfrico

La causa de este sndrome puede ser un tumor o una isquemia en un hemisferio Cerebeloso.
En general, los sntomas y signos son unilaterales y afectan a los msculos ipsilaterales del hemisferio
cerebeloso enfermo.
Estn alterados los movimientos de las extremidades, especialmente de los brazos y piernas, donde la
hipermetra y la descomposicin del movimiento son muy evidentes.
A menudo, se produce oscilacin y cada hacia el lado de la lesin.
Tambin son hallazgos frecuentes la disartria y el nistagmo.
Se produce hipotona, hiporreflexia, ataxia, dismetra, disdiadococinesia, temblor (intencional o de accin),
disartria y nistagmo, palabra escondida, alteracin de la marcha y del equilibrio.
Dismetra: prueba dedo-nariz y taln-rodilla.
Disdiadococinesia: imposibilidad de realizar movimientos opuestos alternadamente (golpear la punta de los
dedos sobre el dorso de la mano, golpear la cara palmar y dorsal de una mano contra la cara dorsal de la otra).

3.1. Etiologas

Traumticas
Vasculares
Infecciosas
Toxica
Tumoral

42
 Capitulo #6
SINDROME VESTIBULAR

Para mantener la postura y el equilibrio el SNC recibe informacin visual, vestibular, muscular y articular.
En el laberinto o vestbulo se encuentran receptores propioceptivos especiales:
Crestas de los canales semicirculares
Macula del utrculo y sculo
Estos rganos detectan cambios en la posicin del cuerpo y variaciones en la velocidad del movimiento.
Son transmitidos hasta los ncleos vestibulares del tronco cerebral, los cuales se interconectan con el cerebelo, medula
espinal por la va vestbulo espinal, en el centro de la mirada horizontal (formacin reticular pontina) y los ncleos
oculomotores.
Este sndrome se caracteriza por:
Vrtigo
Alteraciones del equilibrio
Alteracin de la marcha y la postura
1. Las lesiones pueden ocurrir en cualquier segmento del sistema
2. Las causas son mltiples:
a. Sndrome vestibular perifrico producido por dao en las estructuras receptoras o en el nervio vestibular (VIII)
b. Sndrome vestibular central por lesin en los ncleos y vas vestibulares.
SINTOMAS
El ms frecuente es el vrtigo que se define como una ilusin de rotacin, que puede ser objetivo o subjetivo:
Vrtigo objetivo: existe la sensacin de que el ambiente rotal alrededor del sujeto.
Vrtigo subjetivo: el sujeto siente que gira alrededor del ambiente.
El vrtigo puede ser constante, episdico o relacionarse a cambios de posicin. Se acompaa de:
Nauseas
Vmitos
Fotopsias
Sudoracin
Hipotensin
Bradicardia

El nistagmo es una oscilacin rtmica e involuntaria de los ojos. Tiene 2 componentes:

1) Un movimiento lento que se dirige al lado del vestbulo afectado.
2) Un componente rpido de direccin opuesta.
Se debe distinguir un nistagmo espontaneo y otro provocado:
El nistagmo espontaneo siempre es patolgico.
El de origen perifrico es transitorio, unidireccional y conjugado.
El central es ms duradero, es uni o bilateral y multidireccional.
Nistagmo Provocado
Es el que aparece en relacin a un estimulo
A un cambio de posicin de la cabeza, es siempre patolgico
Se evoca haciendo cambios bruscos en la postura de la cabeza
Nistagmo Postural de causa Perifrica
Se caracteriza por ser rotatorio, paroxstico, transitorio y se acompaa de vrtigo e intensos signos
neurovegetativos.
Nistagmo Postural Central
Es inagotable y se desarrolla habitualmente sin vrtigo.
Nistagmo Post Calrico
43
 Aparece al irrigar con agua caliente o fra (30 y 44 grados) en cada odo.
Es de aparicin normal y la respuesta puede durar entre 1.30 a 2.30 minutos no debiendo existir una diferencia
mayor a 15 segundos entre un odo y el otro.
Alteraciones de la marcha caracterizada por latero-pulsiones hacia el lado del vestbulo afectado.
La postura abierta solo se mantiene con los ojos abiertos, al cerrarlos se producen oscilaciones del cuerpo y puede
haber cada hacia el lado lesionado (signo de Romberg).
El compromiso auditivo sugiere un cuadro perifrico.
De los sndromes vestibulares perifricos el ms frecuente es el vrtigo paroxstico benigno.
Ms frecuente en Mujeres (5 o 6 dcada de la vida), en el que el estudio del VIII par es normal.
El vrtigo post traumtico es un vrtigo postural causado por la lesin del canal semicircular posterior.
La enfermedad de Meniere se origina por un compromiso coclear y vestibular por un aumento de la presin endolinftica.
Se ve en personas jvenes que tienen crisis de vrtigo intensas.
Duran horas y cursan con tinnitus
El Sndrome de Angulo Pontocerebeloso es poco frecuente pero que no puede pasar inadvertido
Consiste en vrtigo e hipoacusia por afectacin del VIII par asociado con Hipoestesia de la cara por compromiso
del V par.
Paralisis facial por compromiso del VII par craneal.
Compromiso Cerebeloso.
El TAC de cerebro es fundamental.
o Malformaciones
o Degenerativa

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

INTRODUCCION

El aumento de la presin intracraneana (PIC) es la causa de muerte ms frecuente en los pacientes neuroquirrgicos y en
gran parte de aquellos con enfermedades neurolgicas.

Los accidentes cerebro vasculares en sus formas isqumicas o hemorrgicas constituyen una de las primeras causas de
muertes en los pases desarrollo y tambin en el nuestro adems de los traumas craneoenceflicos que son la principal
causa de muerte entre las personas de 19 y 40 aos; en ambos grupos ocurre un aumento de la presin dentro del crneo,
as como tambin en caso de tumores intracraneales, hematomas, hemorragias, meningitis, hidrocefalia.

FISIOPATOGENIA

Hay una asociacin del edema cerebral con el aumento de la presin intracraneana.
Se define como PIC, aquella presin media en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la
interaccin entre el continente (crneo) y el contenido (encfalo, liquido cefalorraqudeo, y sangre))
Existe en el espacio intracraneal dos compartimentos: el supratenorial, ocupado por el cerebro y el infratenorial,
en el cual se ubica el cerebelo y el tallo enceflico. Ambos compartimentos estn separados por la tienda del
cerebelo.
El compartimiento intracraneal contiene un volumen ms o menos constante constituido por tres elementos
importantes sangre 10 %, liquido cefalorraqudeo 10% y encfalo 80 %. A medida que la masa intracraneal

44
 aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento Intravascular craneal como
mecanismo de compensacin para mantener una presin intracraneana dentro de lmites normales.
Estos componentes son poco compresibles por lo cual el aumento en uno de ellos debe compensarse con la
dismi8nucion proporcional de los restantes, dicha ley es conocida como la doctrina de Monro- Kelly.
Esa doctrina establece que el volumen del contenido intracraneal debe permanecer constante esto resulta obvio
debido a que el crneo es una caja no expansible.
Segn la doctrina de Monro-Kelly existen 3 componentes intracraneanos parnquima enceflico, la sangre y el
liquido cefalorraqudeo (LCR). Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400,
140 y 140 cc, es decir, 80, 10 y 10%. Si uno de ellos aumenta para mantener la presin intracraneana constante,
los otros 2 deben disminuir.
Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen aumento en la presin venosa,
obstruccin a la circulacin del LCR aumento del tejido cerebral (neoplasia intraaxiales, abscesos, hematomas,
etc.) edema cerebral de origen isqumico o de combinacin los anteriores.
Los valores normales establecidos para la PIC estn entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva asociada a nauseas, vmitos, papiledema, compromiso
de pares craneanos y alteracin del estado de consciencia.

Signos clnicos de hipertensin endocraneana siempre presentes

Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma)

Hipertensin con o sin bradicardia

Signos y sntomas que usualmente se presentan

Cefalea
Vomito
Papiledema
Parlisis de sexto par craneal un o bilateral
Parlisis del tercer par craneal

La triada clsica que traduce elevacin de la PIC es cefalea, vmitos y papiledema

1) la cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras sensibles vasos, duramadre, y nervios
sensitivos, estructuras no siempre distorsionados durante los episodios de hipertensin. Se caracteriza por ser
progresiva y tener un ritmo horario.
en las maanas el paciente se levanta con sensacin de pesadez y dolor que va disminuyendo durante el da.
Los movimientos bruscos y los esfuerzos aumentan el dolor (maniobra de valsaba)
En el 30% de los casos el dolor e relaciona con la zona lesionada
Cefalea suele ser Holocraneana la mayora de los casos
2) los vmitos pueden tener mltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porcin ms
caudal y dorsal del bulbo raqudeo , de modo que no est explicado su mecanismo de produccin en estas
situaciones
45
 Se presenta en los momentos de mayor cefalea, tiene un carcter explosivo (a chorro en proyectil ) , aparece sin
ser precedido de nauseas
Parece con mayor frecuencia en procesos de fosa posterior
3) el papiledema, sin embargo est directamente relacionado con un aumento de la presin en el espacio
subaracnoideo y su continuacin el espacio peri ptico, este ultimo esta anatmicamente formado por la
extensin del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear al nervio ptico despus de su entrad en el canal
ptico.
Es el signo objetivo ms importante para diagnosticar HTC
No es un signo constante

La papila se ve:
Congestiva
Enrojecida
Los bordes que habitualmente son ntidos se borran
Las venas se dilatan
Presencia de hemorragias
Ausencia de pulso venoso

La alteracin pupilar puede ser un o bilateral

La prolongacin del proceso lleva a la atrofia de la papila

Las perturbaciones visuales no son habituales, pero puede haber disminucin de agudeza visual por edema de papila y
diplopa por afectacin del VI par

Otros sntomas y signos asociados con el aumento de la PIC son:

Vrtigos
Constipacin
Trastornos en las funciones globales del encfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones,
etc.
Convulsiones
Alteracin en los parmetros vitales (HTA con bradicardia)
Hipo
Alteraciones endocrinas por compresin de hipotlamo

Las alteraciones psquicas suelen ser apata, irritabilidad y disminucin del nivel de atencin. Posteriormente hay mayor
compromiso de conciencia que llega a coma

Si no se acta rpidamente HTEC produce desplazamiento del cerebelo y del tronco cerebral a travs del agujero
magno y de las estructuras cerebrales por la tienda del cerebelo ocasionando las herniaciones.
Cuando se producen las herniaciones , el compromiso de conciencia mayor originando un deterioro rostro-caudal
que termina en coma

46
 En este momento se producen las posturas de decorticacion y descerebracin , ausencia de reflejos de tronco
(reflejo fotomotor, reflejo corneal, reflejo tusgeno, reflejo oculocefalogiro) , alteracin del patrn respiratorio
(respiracin de Chayne Stokes, hiperventilacin Neurgena, respiracin atxica, apnea y paro respiratorio )
Antes de que se produzca la descompensacin se observa un fenmeno denominado de Kocher Cushing, que
consiste en :
1) Aumento de la PA
2) Bradicardia marcada
3) Fenmenos neurovegetativos (sudoracin profusa, alza trmica)

La tensin arterial (TA) constituye el signo autonmico de mayor importancia durante el aumento de la presin
intracraneana, pues esta se eleva para vencer la resistencia impuesta por la PIC a la entrada de la sangre al lecho vascular
cerebral, dentro de los que se encuentran la hipertensin arterial y la bradicardia.

El momento en que sucede este fenmeno no est aun bien definido, pero se conoce que cuando la PIC se acerca
o ha alcanzado el nivel de la presin arterial media (PAM) es necesario una mayor tensin arterial para garantizar
la perfusin cerebral.
Cuando se produce el paro respiratorio, la muerte es sbita a este fenmeno se denomina envaciamiento
(desplazamiento de las amgdalas Cerebelosas a travs del agujero magno y compresin del bulbo en el tronco
cerebral )

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA-2

Es el conjunto de signos y sntomas , producto de un conflicto de espacio dentro de la cavidad craneal que es
inextensible
La presin intracraneal normal de 150 a 180 mm de H2O, se habla de HTEC cuando la PIC excede los 200mm de
H2O

ANATOMA DEL CRNEO

Estructura rgida: Hueso y duramadre

+ Lquidos incompresibles:

sangre
LCR
Cerebro

PRODUCCION DE LCR

80% plexos coroideos

20 ml / hr o 500 ml / da
Volumen total : 150 ml

47
ABSORCION DE LCR

FUNCION DE LCR

Proteccin del sistema nervioso

Medio interno
Trasporte y metabolismo intracerebral

FISIOLOGIA

La HTEC se desarrolla al aumentar cualquiera de los compartimientos de la cavidad intracraneana :

Parnquima (tumores, edema)
Espacio vascular (trombosis de senos venosos, vasodilatacin)
48
 Espacio ventricular (hidrocefalia)
Espacio subaracnoideo (meningitis)
Mixto (hemorragia cerebromeningea)

CLINICA

1) Cefalea
2) Vmitos
3) Edema de papila
4) Alteracin de conciencia

CEFALEA

No es constante, permanente, no siempre es intensa.

Es progresiva , tiene ritmo horario (despierta al px en la noche)
Sensacin de pesadez en las maanas que cede en el trascurso del da.
Movimientos bruscos y esfuerzos aumentan el dolor(maniobra de valsaba)
La mayora de las veces es Holocraneana.
En 30% se relaciona con la ubicacin del dolor

VOMITO

Se desencadena durante el periodo de mayor cefalea

Es de carcter explosivo (a chorro)
Aparece sin ser precedido de nauseas

PAPILEDEMA

Es el signo ms importante para dx HTEC

El signo ms precoz de HTEC en el FO es la usencia de pulso venoso
Papila enrojecida , congestiva o plida
Los bordes ntidos de la papila se borran
Hemorragias
Trayecto tortuoso de los vasos sanguneos
Atrofia de papila , disminucin de agudeza visual y ceguera si no se detiene el proceso

ALTERACIONES PSIQUICAS

leves al principio
Disminucin del nivel de atencin, apata, irritabilidad
Compromiso de conciencia, Desorientacin , obnubilacin, estupor, coma
La HTEC produce herniaciones , desplazamientos del cerebelo, tronco cerebral por el agujero magno occipital
Desplazamiento del cerebro por los bordes de la tienda del cerebelo (tentorio) o por debajo de la oz del cerebro
Las herniaciones aumentan el compromiso de conciencia llevando al coma
49
 Se produce la decorticacion, descerebracin, alteracin de los reflejos oculares, de la oculomotilidad.
Finalmente se produce el fenmeno de Kocher Cushing : HTA , bradicardia, sudoracin profusa
Enclavamiento : desplazamiento de las amgdalas Cerebelosas por el agujero magno y compresin del bulbo que
termina en parao respiratorio y muerte

Sndrome Menngeo

Es el conjunto de signos y sntomas producto de la irritacin de las meninges:

Duramadre
Aracnoides
Piamadre

1. ARACNOIDES
Hoja parietal (paquimeninge)
Hoja visceral (leptomeninge)

Compromete a las leptomeninges.

Puede ser de instalacin aguda en horas o das.
Puede ser de instalacin crnica, en semanas.
Los procesos agudos son caractersticos de las meningitis bacterianas, virales y de HSA (Hemorragia Sub
Aracnoidea).
Los procesos crnicos se observan en TBC, cisticercosis, hongos (criptococo).

2. MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea
Alteracin de conciencia
Rigidez de nuca
Fiebre
Kernig, Brudzinski
Vomito explosivo
Edema de papila
Fotofobia

3. CEFALEA
Es precoz
De intensidad progresiva
Holocraneana
Se produce por inervacin de las meninges por parte del V par
Se produce por HTEC
4. COMPROMISO DE CONCIENCIA
Puede ir desde la obnubilacin hasta el coma.
Si hay coma los signos de irritacin menngea pueden pasar inadvertidos.

50
5. RIGIDEZ DE NUCA
Es constante
Aparece como una resistencia dolorosa a la flexin del cuello y la cabeza (con el px en decbito dorsal)
En algunos casos hay opistotono (posicin en gatillo), extensin de la cabeza y flexin de brazos y piernas.
Distinguir de la rigidez por artrosis, trauma, parkinsonismo, adenopatas, la rigidez es en varias direcciones.
6. SIGNO DE BRUDZINSKI
Es por la contractura refleja de la musculatura espinal y de los flexores de la pierna y el muslo.
Se obtiene flectando bruscamente el cuello y la respuesta es la flexin de los muslos y rodillas.
7. SIGNO DE KERNIG
Se busca flectando los muslos sobre el abdomen con las piernas extendida para obtener la flexin de las
rodillas y del cuello.
8. SIGNOS Y SINTOMAS
Los signos de meningismo aparecen a las 3 12 horas.
La sospecha de Sd. Menngeo es indicacin de Puncin Lumbar inmediata.
Se debe realizar antes un fondo de ojo y descartar HTEC.
Se debe realizar TAC cerebral en todo px con focalidad neurolgica en busca de signos de HTEC.
9. LIQUIDO CEFALORAQUIDEOO
Presin de 150-180 mm H2O
Apariencia: clara, sin color
Protenas en LCR: 15-45 mg/100ml
Glucosa en LCR: 50-80 mg/100 ml (o aproximadamente 2/3 del nivel de glucosa srica)
Contenido de clulas en LCR: 0-5 Glbulos blancos, ausencia de Glbulos rojos.
Cloruro: 110-125 mEq/L
Reaccin de Pandy: Reaccin que permite distinguir las
Reaccin de Pandy (-)
meningitis verdaderas de los sndromes menngeos. Consiste en
Recuento diferencial de leucocitos:
dejar caer una gota de lquido cefalorraqudeo en una solucin
PMN meningitis bacteriana
de cido fnico. La formacin de un precipitado coloidal de
MNN Meningitis TBC y viral
albmina permite afirmar la existencia de una meningitis.

El Sd. Menngeo causado por HSA se caracteriza

por cefalea sbita, intensa, con compromiso de
conciencia.
Se Dx por TAC cerebral o PL obteniendo LCR en 3
a 5 frascos y observar si la sangre tie a todos los
frascos por igual en HSA, si el teido disminuye y
el LCR se aclara en los ltimos frascos es PL
traumtica.

51
 SINDROMES MEDULARES
Los constituyentes principales de la medula son las fibras motoras y autonmicas descendentes, las fibras sensitivas
ascendentes, las neuronas motoras inferiores (cels. del asta anterior) y los cuerpos celulares de la cadena simptica y des
sistema sensitivo espinotalmico.

Las enfermedades medulares o las compresiones pueden producir sntomas en una o ms de las funciones
dependientes de estos elementos.
El dficit neurolgico que se produce suele ser bilateral.
Los sntomas y signos son distales a la lesin.
La disfuncin medular se denomina mielopata.

1. SIGNOS Y SINTOMAS IMPORTANTES

Lesin medular rpidamente progresiva (si hay compromiso por ms de 24 Horas la recuperacin funcional es mala):
Disminucin de la fuerza en las extremidades
Control de la funcin intestinal y vesical
Disfuncin sexual
Retencin urinaria, incontinencia
Alteracin sensitiva

2. EXPLORACION DE LA FUNCION MEDULAR

Explorar pares craneales
Exploracin de la funcin motora (fuerza)
Marcha espstica
Hiperreflexia por debajo del nivel de la lesin

52
 Explorar el reflejo mentoniano, si esta exaltado la lesin est por encima de la protuberancia
Clonus
Reflejos patolgico
Exploracin cuidadosa en busca de un nivel sensitivo (sensibilidad superficial y dolorosa)
Explorar el tono del esfnter anal
Inspeccionar la espalda en busca de dolor, espasmo muscular, escoliosis, estigmas cutneos, orificios
cutneos, mechos de pelo.

Cualquiera de estos hallazgos supone una urgencia que debe ser referida a un centro especializado

3. EL DX EN MIELOPATIA
1) Nivel rostrocaudal: dermatoma, miotoma.
2) Extensin en plano transverso: puede estar afectado solo el lado izquierdo, derecho, lateral, anterior o posterior.
3) Perfil Temporal: el tiempo en que se produjo el dao, antecedente.
4) Junto a antecedentes personales patolgicos: trauma, neoplasia, tratamientos, dolor previo.

Con estos datos generamos una hiptesis del lugar y sistemas afectados, deduciendo probable mecanismo
patognico

4. CLASIFICACION NEUROLOGICA DEL LESIONADO MEDULAR: ASIA

Nivel neurolgico:
El segmento ms caudal con funcin normal.
Lesin completa o incompleta:
Incompleta: cualquier funcin sensitiva o motora S4-S5
Zona de preservacin parcial nivel
Escala ASIA de afectacin:
A. Completo: no hay funcin preservada
B. Incompleto: sensibilidad pero no funcin motora preservada
C. Incompleto con mayores problemas clasificatorios
D. Incompleto con mayores problemas pronostico
E. Normal

53
5. ESCALA MODIFICA DE FRANKEL: CLASIFICACION FUNCIONAL NEUROLOGICA
A. Sin funcin sensitiva o motora.
B. Solo sensacin preservada, sin funcin motora
C. No ambulatorio, silla de ruedas, alguna funcin motora
a. Paralisis de la vejiga e intestino
b. Vejiga e intestinos neurognicos
c. Funcin voluntaria normal de intestino o vejiga
D. Ambulatorio pero con sntomas neurolgicos
1. Requiere andador
2. Requiere bastn
3. Puede caminar independientemente
a. Paralisis de vejiga e intestino
b. Vejiga neurognica
c. Funcin voluntaria normal del intestino o vejiga, pero con alguna perdida sensitiva o sntomas.
E. Funciones Neurolgicas normales
6. SINDROMES CLINICOS: ASIA
Sd. Centro medular
Sd. Brown-Sequard
Sd. Medular Anterior
Sd. Conus Medullaris
Sd. Cauda Equina
Otros no tratados:
Cordonal posterior
54
 Enfermedad de moto neurona
Formas mixtas
7. MEDULA CERVICAL: niveles
Cervical Alto: C2-C3
Dolor occipital (irradiado a hombros).
Hipoestesia de la cara (Ncleo V par).
Debilidad del esternocleidomastoideo y trapecio (ncleo del XI par).
Dificultad respiratoria por paralisis (Nervio frnico comprometido y de la va reticuloespinal).
Cervical: C5-C6
Dolor radicular del brazo (atrofia de musculo deltoides y bceps por compromiso de la moto neurona
interior).
Alteracin sensitiva de la extremidad superior.
Cervical: C8-D1
Sd. de Claude Bernard Horner (miosis, ptosis palpebral, alteracin de la sudoracin) por compromiso
del simptico cervical.
Alteracin sensitiva del borde cubital y atrofia de los msculos intrnsecos de la mano.
8. MEDULA NIVELES
Niveles Torcicos:
Dolor en faja, es un sndrome radicular intercostal.
Nivel Lumbar L2-L3:
Dolor lumbar, atrofia, arreflexia de los cudriceps por compromiso de la moto neurona.
Cono medular:
Anestesia en silla de montar.
Impotencia sexual.
Paralisis esfinteriana (incontinencia urinaria, fecal, retencin urinaria, estreimiento).
9. LESION TRANSVERSA AGUDA COMPLETA
Cursa con fase inicial de shock medular
Clnica por debajo de la lesin:
Paralisis flcida con arreflexia
Anestesia de sensibilidades (tctil, superficial, dolorosa, trmica,
profunda, propioceptiva, vibratoria)
Alteracin de esfnteres e hipotona (vesical y rectal)
Alteracin autonmica (control vasomotor)
Dolor radicular, disestesias
Atrofia muscular
10. LESION TRANSVERSA AGUDA COMPLETA (FASE TARDIA): 6 semanas despus de la lesin
Hiperreflexia
Babinski
Clonus
Sincinesias, espasticidad
Automatismo medular (espasmos flexores, que se acompaa de vaciamiento espontaneo de la vejiga, dolor,
sudoracin, pilo ereccin, evacuacin intestinal)

55
11. MIELOPATIA AGUDA: no traumtica y no compresiva
Etiologa:
Post infecciosa o Post vascular (autoinmune)
Esclerosis mltiple (enfermedad degenerativa, va a producir placas en la medula)
Infecciosa (virus, bacterias, hongos, parsitos)
Neurosarcoidosis
Agentes fsicos (descompresin ag, radiacin)
Txicos
Para neoplsicos
Vasculitis y conectivopatias (LES)
Vasculares: embolia del ncleo pulposo, aterosclerosis.
12. LESION CENTRO MEDULAR
Topografa: centro medular
Lesin compromete sustancia gris central inicialmente, con extensin
posterior centrifuga, afectando otras estructuras.
Las fibras espinotalmicas decusan y median sensaciones de tacto y
dolor afectadas inicialmente.
Enfermedades:
Siringomielia; hematomielia; tumores intramedulares; ACV
o Cavitacin posterior de lesin medular previa (traumtica).
Progresin del dficit estable
Asociacin a otros procesos
Malformacin de Chiari tipo I, II; Dandy Walker.
Secuela tarda de paraplejia o tetraplejia traumtica.
Debilidad motora mayor en EESS y EEII.
Anestesia al dolor y la temperatura bilateral (afeccin de la va termoalgsica).
Conservacin de la sensibilidad profunda (vibratoria y propioceptiva) y tctil.
Hay anestesia suspendida (sensibilidad superficial normal por encima y por debajo de la lesin)

13. HEMISECCION MEDULA DE BROWN SEQUARD

Perdida de sensacin trmica y dolorosa contralateral
Debido a interrupcin de tracto espinotalmico cruzado.
Nivel sensorial esta 1 o 2 niveles debajo de la lesin.
Perdida de sensacin propioceptiva ipsilateral
Por lesin de fibras ascendentes de columna posterior.
Sensacin tctil puede ser normal y sensacin vibratoria y
posicional pueden deberse a dao por lesin de tracto
espinocerebeloso mayo de columna posterior.
Debilidad Ipsilateral
Debido a interrupcin de tracto (s) corticoespinal descendente.
Signos de afectacin de neurona motora inferior y signos sensitivos segmentarios a nivel de lesin.
Etiologa: traumtica, metstasis, post irradiacin.

56
14. SINDROMES COLUMNARES POSTEROLATERALES
Casos tpico: degeneracin combinada subaguda B12
- Otros procesos: mielopata vacuolar asociada a SIDA; mielopata
asociada a HTLV1; compresin extrnseca-espondilosis cervical.
- Inicio: parestesias que van desde los pies hacia las manos.
- Disfuncin de columna dorsal
a. ATAXIA sensorial, signo Romberg (+)
b. Alteracin sensitiva Vibratoria y Posicional
- Sensibilidad dolorosa y trmica normal por preservacin del Haz Espinotalmico.
- Disfuncin corticoespinal con espasticidad, hiperreflexia y Babinski.
a. Pero los reflejos pueden estar disminuidos o ausentes por neuropata perifrica, Sndrome de
columnas posterolaterales.
15. SINDROME DE COLUMNA POSTERIOR
Tabes Dorsalis: AP inflamacin y degeneracin de races dorsales y columna
posterior a 10-20 aos Les.
- Ataxia tronco y de marcha, Sd. Romberg (+), alteracin S. propioceptiva.
- Dolores lancinantes en piernas, abdomen; sensibilidad al dolor profundo
disminuido (a nivel del tendn de Aquiles).
- Incontinencia urinaria.
- Reflejos rotulianos y aquileanos ausentes con hipotona en extremidades.
- Alteraciones trficas y articulares: articulacin de Charcot.
- Ojos: pupilas de Argyll-Robertson: no hay alteracin de la convergencia ni acomodacin; hay alteracin
en el reflejo de fotorreaccin y consensual.
- Paresias en pares craneales; atrofia ptica.
- Signo de Lhermitte positivo o signo de la silla de barbero.

16. SINDROME DE NUERONA DEL ASTA ANTERIOR MEDULAR:

Paralisis
Atrofia muscular
Arreflexia
Ejemplo: poliomielitis, Guillan Barre, porfirias, desmielinizacin.
17. SINDROME DE ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
Mayora de los infartos de medula son por afectacin de arteria espinal
anterior.
Inicio abrupto, y asociado a dolor.
Disestesia dolorosa por debajo de la lesin.
Para o tetraplejia flcida en minutos u horas.
Anestesia termoalgsica y afectacin esfinteriana.
Sentido de la posicin vibratoria y tacto ligero intacto por
preservacin de cordn posterior, irrigado por arteria espinal posterior.
Puede verse infarto de uno o ms niveles.

57
18. SINDROME DE COLA DE CABALLO
Anatoma:
Races lumbares L2-L5 y sacras S1-S5, nacen de la medula lumbar y el cono terminal, a nivel D12-L1 y
L2-L3, descienden verticalmente alrededor del filum terminale.
Clnica: curso temporal
Dolor radicular temprano a nivel lumbosacro.
a. Aumenta con maniobra de Valsalva
b. Empeoramiento de noche con encamamiento
Paresia flcida; hipoarreflexia S1 (aquileo)
Alteracin de la sensibilidad: Hipoestesia en silla de montar, afectando regin anal, peri anal y genital.
Afectacin esfinteriana: tiende a ocurrir ms tarde que en lesiones de cono terminal.
Pruebas: neuroimagen; exploracin neurofisiolgica; LCR
Cono Medullaris Vs Cola de Caballo
Cono Medullaris Cola de Caballo
Esfnteres: temprano Esfnteres: tardo
Dolor: tardo Dolor: inicial
Alteracin de la sensibilidad: simtrica Alteracin de la sensibilidad: asimtrica
Inicio: sbito Inicio: gradual
Clnica: bilateral Clnica: Unilateral

58
 CEFALEAS

1. INTRODUCCION
La cefalea es uno de los procesos neurolgicos ms prevalentes. Se estima que un 90% de las mujeres y un 80% de
los varones presentaran al menos un episodio de cefalea a lo largo de un ao.
La cefalea como sntoma es inespecfico y puede responder a distintos procesos tanto primarios como secundarios.

2. FISIOPATOLOGIA
El parnquima cerebral es insensible al dolor. El dolor que aparece en las cefaleas es producido fundamentalmente
por la activacin de los receptores nociceptivos perifricos.
Las estructuras craneales sensibles al dolor son la piel, el tejido subcutneo, msculos, arterias extra-craneales,
periostio, ojos, odos, cavidades intracraneales, senos paranasales, grandes senos venosos, arterias menngeas y
temporales y pares craneales.
Los estmulos dolorosos son trasmitidos al sistema nervioso central por el nervio trigmino y en menor medida por
el nervio facial, glosofarngeo, vago y las tres primeras races cervicales.
En el tronco cerebral estos nervios suelen hacer sinapsis en el ncleo espinal del trigmino que posteriormente
proyectarn al ncleo ventral posteromedial del Tlamo y de aqu a la corteza parietal.
El sistema trigmino-vascular est compuesto por el ncleo salival superior y parte parasimptica del ncleo facial
y del nervio trigmino. El controlador de dicho sistema es el ncleo espinal del trigmino.
La activacin de este sistema induce la liberacin retrgrada en los terminales trigeminales adyacentes a los vasos
leptomeningeos de pptidos que causan la inflamacin vascular asptica. Adems en las terminaciones
parasimpticas del nervio facial se liberaran otros pptidos que inducen la dilatacin de los vasos.
Entre los neurotransmisores implicados en la induccin de las cefaleas destacan la serotonina, con los receptores
5-HT1A y 5-HT2.

3. MIGRAA
La migraa es una de las cefaleas que ms consultas originan; adems, por su intensidad y sntomas asociados, suele
ser incapacitante, induciendo bajo rendimiento laboral. La migraa es un trastorno frecuente a menudo de tipo
hereditario, que se caracteriza por una cefalea pulstil unilateral la mayora de las veces. Se inicia en la infancia o al
comienzo de la vida adulta.
En cuanto a su incidencia afecta al 5 a 10% de la poblacin. La proporcin de mujeres-hombres es de 2:1. Existen
antecedentes familiares en el 70% de los afectados.
3.1. FISIOPATOLOGIA
La migraa es una cefalea episdica en la que estn implicadas estructuras intracraneales que asocia otros sntomas
neurolgicos (fonofobia, fotofobia, osmofobia, nuseas y vmitos).
Parece jugar una funcin importante el ncleo aminrgico que controla las aferencias nociceptivas, modula el flujo
cerebral, la barrera hematoenceflica y la informacin sensitiva.
Las circunstancias que alteran el funcionamiento de dicho ncleo inducen la activacin del proceso migraosa.
El paciente nota sensacin pulstil hemi u holocraneal, cefalea que aumenta con los movimientos ceflicos,
hipersensibilidad para los ruidos, luces y olores.
El sistema trigmino-vascular es la diana teraputica para yugular el ataque de migraa.
59
3.2. FACTORES PRECIPITANTES DE LA CRISIS

Estrs Esfuerzo fisico

Alteracion del Orgasmo
ritmo del Anticonceptiv
sueo os orales
Factores
dieteticos
Ayuno
prolongado
3.3. ALIMENTOS QUE HAY QUE EVITAR

-Embutidos, -Cbitos de caldo

salchichas, -Extractos de carne
fiambres. -Cafena, bebidas
cola, te: actan como
-Chocolate vasoconstrictor,
-Caf limitando el flujo de
-Quesos sangre a a la cabeza.
-Ctricos -Edulcorante
-Alcohol artificial.
-Mariscos Nueces
3.4. CLINICA
-Cualquier producto Verduras (pimiento,
Existen dos formas identificables de migraa:
Migraa clsica: Se caracteriza por presentar aura o seal premonitoria de tipo visual, sensitivo, o motor,
seguida de una cefalea pulstil, unilateral, que empeora con la luz intensa, se acompaa de nauseas y
vmitos, disminuye con el sueo.

60
 Migraa comn: No tiene aura, la cefalea es pulstil, unilateral, u holocranea, se incrementa con la luz,
ruidos, se acompaa de nauseas y vmitos, disminuye con el sueo, puede confundirse con una cefalea
tensional.
o Dentro de la migraa clsica esta la migraa complicada basilar: Consiste en inestabilidad,
vrtigo, parestesias de extremidades e incluso Tetraparesia, disartria, puede haber prdida de
conciencia.
Migraa complicada hemipljica: caracterizada por aura hemipljica que puede persistir varios das
despus de que cede la cefalea, se confunde con AVE, la recuperacin siempre sucede.
Migraa complicada oftalmopljica: caracterizada por paralisis del III par y del VI par.

En las migraas tambin puede haber trastornos sensitivos, vrtigos, disfasias, alteraciones de la
memoria.

La migraa tpicamente es un sndrome recurrente de cefaleas cuya duracin sin tratamiento vara entre 4 y
72 horas y su intensidad es grave o moderada. Generalmente unilateral y de calidad pulstil puede asociarse
a nuseas, vmitos, fonofobia, osmofobia y fotofobia.

La cefalea aumenta con el ejercicio y con la maniobra del traqueteo (girar firme y rpidamente la cabeza en
ambos sentidos). Aproximadamente un 15% de los pacientes pueden presentar aura con caractersticas
positivas (luces centelleantes, fortificacin), negativos (visin borrosa, hemianopsia, escotomas) o ambos.

3.5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la migraa va dirigido:
A eliminar, de manera lo ms precoz posible, los sntomas del ataque agudo.
A disminuir la frecuencia, intensidad y duracin de los ataques (profilaxis)
3.5.1. TRATAMIENTO AGUDO
Debe ser instaurado en cuanto los primeros signos aparecen (tratamiento abortivo del ataque).
La primera opcin de tratamiento son AAS, paracetamol o AINE.
Puede asociarse un antiemtico (metoclopramida) 10 minutos antes para los sntomas de nuseas y
vmitos.
Tambin se usan combinaciones de analgsicos (AAS+ paracetamol + cafena).
En caso de que no haya respuesta se utilizara un agonista 5-HT (triptn) o un derivado ergtico (tartrato
de ergotamina [asociado a antiemtico generalmente] o dihidroergotamina).
Otra opcin es el uso de analgsicos opiceos dbiles (codena), a veces en preparaciones combinadas.
Lertus forte (Diclofenaco+codeina), paracetamol+codeina, etc.
En casos graves (Status migraoso) o refractarios se usan (en Servicios de Urgencia) opiceos ms
potentes (petidina), fenotiazinas (clorpromazina, procloperazina) y corticoides IV.
Asimismo se practica oxigenoterapia (35% de O2).

61
 El uso de agonistas de receptores de serotonina (triptanos) en migraa se basa en el papel de este
neurotransmisor en la patogenia de esta cefalea.
La estimulacin de receptores 5HT1B producira vasoconstriccin de los vasos cerebrales y la de los 5HT1D
bloqueara la liberacin de neuropptidos pros inflamatorios.
Los efectos adversos son muy similares en todos ellos (nuseas, vmitos, dolor torcico), as como las
contraindicaciones (hipertensin no controlada, enfermedad coronaria o vascular), que comparten adems con
los ergtaminicos.
No deben adems asociarse estos ltimos con los triptanos.

En gestantes estn contraindicados los derivados ergticos, los triptanos deben usarse con precaucin y los
AINE no pueden utilizarse en el tercer trimestre. S puede usarse en el embarazo cafena (300 mg/da).
3.6. TRATAMIENTO PROFILACTICO
Indicada en caso de 2-3 ataques al mes o si los ataques son muy incapacitantes o de larga duracin.

62
4. CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional es el dolor de cabeza ms frecuente variando su prevalencia entre un 30 y un 80% segn los
distintos estudios. Generalmente ms frecuente en los pases industrializados y en el sexo femenino.

Cefalea Primaria Cefalea

Secundaria
Tipo Prevalencia Tipo
Prevalencia

Migraa 16 (%) Infeccion

Sistemica 63 (%)
Tipo tensional 69 Trauma
Craneal 4
Cluster headache 0.1 HSA
<1
Idiopatica 2 Desordenes
vasculares 1
Tumor Cerebral
0.1
Temporal
Arteritis

Neurocisticercosis
Meningitis

63
4.1. CLINICA
Es un cuadro clnicamente poco especfico de cefalea prcticamente siempre holocraneal, su cualidad es
opresiva, es leve o moderada y no aumenta con la actividad ni se acompaa de fono y fotofobia.

CEFALEA CTT vs MIGRAA

4.2. FISIOPATOLOGIA
La cefalea tensional presenta una gran variabilidad clnica que posiblemente sea la expresin de una fisiopatologa
mltiple. Tradicionalmente se ha dado importancia a los factores musculares, como la contraccin mantenida,
tambin se han implicado factores psicolgicos.
Posiblemente en su aparicin participen factores centrales y perifricos.
En los estudios que inducen isquemia en la musculatura temporal se induce dolor en los pacientes.
Por otro lado se han observado datos que sugieren un descenso en la actividad de los mecanismos de control de
los ncleos serotoninrgicos del rafe.
4.3. TRATAMIENTO

64
 A veces puede ser compleja de tratar, sobre todo tras muchos aos de cefalea crnica.
Es necesario considerar posibles patologas subyacentes (depresin), consumo crnico de analgsicos que
induzca cefalea de rebote y factores precipitantes (estrs, alcohol, hbitos de vida).
Los episodios de cefalea suelen responder a paracetamol y a AINE. Hay estudios que muestran la eficacia de
estos incluso a dosis bajas (200 mg de ibuprofeno, 275 mg de naproxeno).
En cualquier caso ha de evitarse su uso crnico. Tampoco se aconsejan preparados con cafena, que puede
causar dependencia y perpetuar la cefalea.
Para cefaleas crnicas, con ms de dos episodios semanales de duracin superior a 4 horas, est indicada la
profilaxis.
Es clsico el uso en ella de antidepresivos Tricclicos, cuya accin analgsica parece independiente de su
accin antidepresiva. Suele iniciarse la terapia a dosis bajas (10-25 mg de amitriptilina al acostarse), que
puede ir aumentndose hasta 50-75 mg/da.
Se recomienda que si en 4 a 6 meses se ha controlado la cefalea, se retire gradualmente la amitriptilina.
Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina no parecen eficaces en cefalea
tensional, salvo que exista depresin subyacente.
Los relajantes musculares, como Diazepam producen slo una discreta mejora en los sntomas, con el riesgo
de dependencia.
Mencionar que junto a la farmacoterapia pueden ser tiles en este tipo de cefalea medidas no farmacolgicas
(relajacin, biofeedback).

5. CEFALEA EN RACIMOS
La cefalea en racimos o clster headache (CH) es uno de los cuadros debidos a la activacin del sistema trigmino
vascular con posible participacin del sistema parasimptico (aumento de pptido intestinal vasoactivo).
5.1. CLINICA
Presenta unos rasgos clnicos caractersticos que la diferencian de otros tipos de cefaleas.
Es unilateral fundamentalmente peri orbitaria, su periodicidad, la duracin prcticamente siempre menor
a 3 horas y los sntomas asociados al dolor como: inyeccin conjuntival, epifora, congestin nasal,
rinorrea, sudoracin facial, miosis, ptosis y edema palpebral.

65
 ARTERIA TEMPORAL ENGROSADA Y PULSATIL

CEFALEA SEVERA-DOLOR DETRAS DEL OJO

PTOSIS-EDEMA Y ENROJECIMIENTO
MIOSIS - INYECCION CONJUNTIVAL
LAGRIMEO

ENROJECIMIENTO Y SUDORACION

CONGESTION NASAL Y RINORREA

5.2. FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa del CH es un proceso bsicamente neurolgico que implica a varios sistemas (autonmico,
neuroendocrino, neuropeptdico).
El ataque de cefalea est constituido por distintas fases: Perodo clster en el que acta el sistema biocronolgico,
hipotalmico y simptico, el ataque del clster con el episodio hipoxmico y el dolor del clster con sntomas y signos
autonmicos.

5.3. TRATAMIENTO
Como tratamiento abortivo de los ataques se usa oxgeno inhalado al 100% a 7-10 L/min durante 10 a 15
minutos.
Tambin se ha propuesto Sumatriptan 6 mg SC o 20 mg intranasal o bien dihidroergotamina sublingual.
Por lo corto de los ataques, la medicacin oral suele ser poco eficaz.
El tratamiento debe iniciarse precozmente al iniciarse el periodo de ataques, seguir hasta 2 semanas ms que
el ciclo tpico y realizar despus una retirada gradual. Pueden asociarse corticoides (prednizona 60 mg/da)
(no ms de 2 semanas, asimismo con retirada gradual).

66
67
 TRAUMA CRANEO ENCEFALICO (TEC)

1. INTRODUCCION
Cada ao ocurren cerca de 500000 casos de TEC en EEUU 10% mueren antes de llegar al hospital. (80% de los TEC que
llegan al hospital son leves, 10% son moderados, 10% son graves).
Dado que el mdico que recibe en la urgencia a los pacientes con TEC no es experto en su tratamiento, debe desarrollar
conocimientos prcticos en su manejo inicial ya que no hay neurocirujano disponible en forma inmediata.
Una de las principales metas en estos pacientes es mantener una adecuada oxigenacin y una presin sangunea para
perfundir al cerebro, factores fundamentales para evitar el dao cerebral secundario (hipoxia e isquemia).
Es importante por lo tanto el adecuado manejo del ABC y que estos pacientes puedan ser transportados a un servicio
hospitalario de buen nivel, equipado y con personal entrenado para proporcionar un manejo adecuado.
La interconsulta con un neurocirujano es trascendental, especialmente si el paciente est comprometido de
conciencia, comatosos o si se sospecha de una lesin intracraneal. (Tener cuidado cuando hay hipotensin e hipoxia).

2. DEFINICION
En trminos muy generales podemos decir que es todo aquel impacto que dirigido al crneo, repercute directa o
indirectamente sobre el contenido del mismo, es decir el encfalo.
Condicin en la que hay prdida de conciencia.
Por lo tanto el diagnostico debe considerar:
a) El antecedente de un trauma de crneo.
b) Lesiones contusas, o heridas de naturaleza traumtica en el cuero cabelludo.
c) Alteracin de conciencia o amnesia por breve que sea. Amnesia del episodio, antecedentes de prdida de
conciencia o compromiso de conciencia evidente.

3. ANATOMIA
3.1. Cuero Cabelludo
Consta de 5 capas que cubren el crneo:
1) Piel
2) Tejido subcutneo
3) Aponeurosis o Galea aponeurtica
4) Tejido areolar laxo
5) Periostio

El tejido areolar laxo es el lugar donde ocurren los hematomas subgaleales y las lesiones de cuero cabelludo; las
hemorragias de cuero cabelludo debido a la rica irrigacin pueden ser abundantes y peligrosas especialmente en
nios y en adultos con heridas en scalp (herida avulsiva con colgajo de piel) cuando sangran por tiempo
prolongado.

3.2. Crneo
Conformado por la bveda craneal (calvarium) y la base del crneo.
La bveda es muy delgada en las regiones temporales, mientras que la base es irregular en su superficie
facilitando lesiones por aceleracin o desaceleracin.
La base se divide en tres compartimientos:
68
 o La fosa anterior ocupada por los lbulos frontales.
o La fosa media ocupada por los lbulos temporales.
o La fosa posterior ocupada por el cerebelo y el tallo cerebral (IV ventrculo)
3.3. Meninges
Cubren el cerebro y tienen tres capas: duramadre, aracnoides, piamadre.
La duramadre es dura y fibrosa, se adhiere a la superficie interna del crneo.
Debido a que no se une a la aracnoides existe un espacio potencial en el que se acumula sangre (espacio
subdural).
Las venas que van desde el cerebro a el seno sagital longitudinal (venas puente) se desgarran en caso de TEC
y forman los Hematomas Sub Durales (HSD)
El Seno Sagital Superior (SSS) drena sangre venosa a los senos transversos y sigmoide que al lesionarse sangran
en forma masiva. (es mortal).
Las arterias menngeas se encuentran entre la superficie interna del crneo y la duramadre (en el espacio
epidural), la laceracin de estos vasos ocasiona hematomas epidurales, el vaso que ms se daa a menudo es
la arteria menngea media.
Por debajo de la duramadre se encuentra la Aracnoides.
La tercera capa es muy fina y se adhiere a la superficie cerebral, la Piamadre.
El LCR circula entre la aracnoides y la piamadre (en el espacio subaracnoideo), la hemorragia en este espacio
se denomina HSA (hemorragia Sub Aracnoidea) que puede ser traumtica o por ruptura de un aneurisma.

3.4. Encfalo
Constituido por el cerebro, cerebelo y tallo cerebral.
El cerebro est compuesto por un hemisferio derecho e izquierdo, separados por la hoz del cerebro.
El lbulo frontal se relacin con las emociones, funciones motoras, lenguaje (rea de Broca), conducta.
El lbulo parietal involucrado con la sensorial y orientacin espacial.
El lbulo temporal se relacin con la memoria y el lenguaje (rea de Wernicke).
El lbulo occipital se relacin con la funcin visual.
El tallo cerebral se compone de mesencfalo, protuberancia y bulbo.
El mesencfalo y la parte superior de la protuberancia albergan al sistema reticular activador ascendente
(SARA), responsable de mantener el estado alerta.
Los centros cardiorespiratorios se encuentran en el bulbo que se contina hacia abajo para originar la medula.
El cerebelo es responsable de la coordinacin y el equilibrio, ubicado en la fosa posterior junto al tallo cerebral.

3.5. LCR
Se produce en los plexos coroideos a una velocidad de 20-30 ml por hora, 500 ml en 24 hrs, el volumen total
del LCR en el crneo es de 120-150 ml, esto quiere decir que se recambia 3 a 4 veces al da.
Los plexos coroideos se localizan en los ventrculos laterales y pasan por el foramen de Monro al III ventrculo.
El LCR fluye desde los plexos de los ventrculos laterales por el foramen de Monro a el III ventrculo y por el
acueducto de Silvio llega al IV ventrculo, de ah abandona el sistema ventricular y pasa al espacio
subaracnoideo para ser absorbido por las granulaciones de paccioni del SSS (Seno sagital superior), la

69
 presencia de un cuerpo o coagulo en el espacio subaracnoideo puede ocluir las granulaciones e impedir la
reabsorcin de LCR ocasionando aumento de la PIC y una hidrocefalia.
3.6. Tentorio
El tentorio cerebeloso o tienda del cerebelo divide al crneo en:
1. Un compartimiento supratentorial (comprende la fosa anterior y media del crneo).
2. Un compartimiento infratentorial (contiene la fosa posterior).
El mesencfalo conecta los hemisferios cerebrales con el tallo cerebral y pasa por una apertura del tentorio
conocida como la incisura tentorial.
El III par craneal pasa por el borde del tentorio y es comprimido contra este borde durante las herniaciones
del cerebro causando dilatacin pupilar por la compresin de las fibras parasimpticas que son constrictoras
de la pupila.

4. FISIOLOGIA
4.1. Presin Intracraneana
Varios procesos que afectan al cerebro aumentan la PIC.
La PIC elevada no solo indica que hay presencia de un problema sino que lo empeora.
La PIC normal en estado de reposo es de 3-15 mmHg, por encima de 20 mmHg se consideran anormales y por
encima de 40 mmHg son graves.
Por lo tanto mientras mayor sea el aumento de la PIC peor ser la evolucin del paciente y la funcin cerebral
estar afectada.

4.2. Doctrina de Monro Kellie

Este concepto es de vital importancia en la comprensin de la dinmica de la PIC.
Esta doctrina establece que el volumen del contenido intracraneal debe permanecer constante. Esto resulta
obvio debido a que el crneo es una caja no expandible.
Segn esta doctrina existen 3 componentes intracraneanos:
1. El parnquima enceflico
2. La sangre
3. Lquido cefalorraqudeo
Cada uno de ellos contribuyen respectivamente al volumen intracraneano con 1400, 140 y 140, es decir, 80,
10 y 10%.
Si uno de ellos aumenta, para mantener la presin intracraneana constante, los otros dos deben disminuir.

4.3. Presin de Perfusin Cerebral

Adems de mantener una presin arterial adecuada en el paciente con TEC, debe aceptarse que el concepto
de que la PPC (presin peri craneana) es tan importante como la PIC.
La PPC es la diferencia del a presin arterial media menos la PIC.
PPC = PAM PIC
( )+
PAM =

Las presiones de perfusin menores a 70 mmHg se asocian a una pobre evolucin en el paciente con TEC. Por
lo tanto en presencia de PIC elevada es ms importante mantener la PA en sus valores normales.

70
 Algunos pacientes pueden beneficiarse de valores por encima de lo normal a fin de conservar una adecuada
PPC.
4.4. Flujo Sanguneo Cerebral
El FSC normal es de 50-55 ml/100 g de cerebro/minuto.
Por debajo de un FSC de 20 a 25 ml/100 g de cerebro/minuto la actividad electro encefalogrfica desaparece.
A los 5 ml/100 g de cerebro/minuto hay muerte celular o dao irreversible.
En una persona no lesionada, el fenmeno de autorregulacin tiende a mantener un FSC relativamente
constante con PAM entre 50 a 160 mmHg.
Por debajo de 50 mmHg el FSC desciende gradualmente, mientras que por encima de 160 mmHg hay una
dilatacin pasiva de los vasos cerebrales y un aumento del FSC.
Frecuentemente la autorregulacin se encuentra alterada en el paciente con TEC. Debido a esto los pacientes
son vulnerables a un dao secundario por isquemia asociada a episodios de hipotensin.
Una vez que los mecanismos de compensacin se agotan y hay un aumento exponencial de la PIC, la PPC se
afecta especialmente en el paciente hipotenso. Por lo tanto en estos pacientes es vital, la evacuacin
temprana de los hematomas as como el mantenimiento de una presin arterial sistmica adecuada
(oxigenacin optima)

5. CLASIFICACION DEL TEC

A. Mecanismo del trauma
Puede clasificarse como penetrante o cerrado.
TEC cerrado se asocia generalmente a accidentes de trnsito, cadas y contusiones.
TEC penetrante o abierto se asocia a lesiones por arma de fuego, arma blanca.
La penetracin de la duramadre es lo que determina si un TEC es abierto o cerrado.
B. Gravedad del Dao
La escala de Glasgow se usa para cuantificar los hallazgos neurolgicos de los pacientes con TEC. Tambin se
usa para pacientes con alteracin de la conciencia de otras causas.
El coma se define como la incapacidad para seguir ordenes, expresar palabras y abrir los ojos.
Los pacientes que abren los ojos espontneamente, obedecen rdenes y estn orientados tienen un puntaje de
15 en la escala, mientras que los pacientes que no abren los ojos, estn flcidos y no hablan, tienen un puntaje
de 3.
Actualmente se ha aceptado como definicin de coma a un puntaje de 8 o menos en la escala de Glasgow.
De 14-15 se clasifica como TEC leve; de 13-9 como TEC moderado y de 8 o menos como TEC grave.
Por ltimo recordar siempre evaluar la mejor respuesta motora a los dos lados del cuerpo.
C. Morfologa de la Lesin
Morfolgicamente se clasifica en:
1) Fracturas de Crneo: las fracturas pueden ser en la bveda o en la base, ser abiertas o cerradas, ser
lineales o estrelladas.
Para identificar las fracturas se requiere de TAC con ventana sea.
Los signos clnicos que hacen sospechar una fx de hueso son: equimosis periorbitaria (ojos de mapache),
equimosis retroocular (signo de battle), salida de LCR por nariz (rinorraquia, rinorrea), por odo

71
 (otorraquia, otorrea), salida de sangre por la nariz (rinorragia), por odo (otorragia) y paralisis del VII
par craneal (fractura de peasco).
Las fracturas deprimidas ms de 10 mm a 15 mm ms all del espesor del crneo requieren elevacin o
levantamiento quirrgico (fractura en pelo de ping pong o hundimiento craneal).
Las fracturas abiertas o TEC abierto comunican el cuero cabelludo con la superficie del cerebro por ruptura
de la duramadre que requiere reparacin quirrgica temprana.
2) Lesiones intracraneanas: pueden clasificarse como focales o difusas, estas dos formas de lesiones
frecuentemente pueden coexistir.
Las lesiones focales son los HED, HSD, las contusiones (hematomas intracraneales traumticos).
Las lesiones difusas varias veces muestran una TAC normal pero con compromiso de conciencia o coma
profundo (dao axonal difuso).

Hematoma Epidural (HED)

Se localizan por fuera de la duramadre pero por dentro de la cavidad craneana y son tpicamente de forma
biconvexa, son consecuencia a menudo de desgarro de la arteria menngea media por una fractura o por
lesin venosa debido a fractura de crneo, tambin se producen por senos venosos desgarrados.

Hematoma Subdural (HSD)

Son ms comunes que los HED.
Son consecuencia de un desgarro de una vena puente entre la corteza cerebral y un seno venoso
o laceracin arterial en la superficie cerebral.
Cubren la superficie entera del hemisferio cerebral (como una media luna).
Contusiones y Hematomas Intracraneanos
La gran mayora ocurre en los lbulos frontales y temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebelo, tronco enceflico, etc.
Las contusiones pueden evolucionar por coalescencia a una HIC (Hipertensin Intra craneana).
Ocurren por golpe y contragolpe.
Lesiones Difusas
Se producen por fuerzas de aceleracin y desaceleracin
Una contusin leve es aquella en la que la conciencia esta preservada pero con cierto grado de
disfuncin neurolgica, pueden pasar inadvertidas. Se manifiestan con confusin y desorientacin
sin amnesia. Es reversible y no se asocia a secuelas importantes. Una contusin ms grave puede
cursar con amnesia para eventos ocurridos antes y despus de la lesin.
Una contusin cerebral clsica es aquella en la que hay prdida de conciencia transitoria y
reversible, se acompaa de amnesia postraumtica. El paciente retorna a su estado normal en 6
horas. (por normal debe estar 24 hrs hospitalizado).
Lesin axonal difusa se acompaa de coma postraumtico prolongado que no se debe a una
lesin ocupante de espacio con efecto de masa ni a lesin isqumica, si sobreviven quedan muy
incapacitados. Muestran disfuncin autonmica: hiperpirexia, hiperhidrosis, hipertensin, puede
tener lesin de tallo cerebral.
6. MANEJO DE TEC LEVE (14-15)

72
 Estn despiertos pero pueden tener amnesia, pueden tener prdida de conciencia breve.
Idealmente todo paciente con TEC debera tener TAC de crneo, especialmente si existe antecedente de
prdida de conciencia, amnesia o dolor de cabeza intenso y persistente.
Si no se dispone de TAC y el paciente esta asintomtico, despierto, alerta, se debe mantenerlo en observacin
por 24 hrs.
Si no hay TAC, tomar Rx lateral, AP, Towne, para observar fracturas lineales o deprimidas, nivel hidroareo en
senos paranasales, neumoencfalo, fracturas de macizo facial, cuerpos extraos.
Se debe administrar toxoide tetnico si hay heridas abiertas, realizar alcoholemia para fines diagnsticos y
legales.
El paciente puede ser dado de alta si vive cerca del hospital en caso de deterioro acompaado de alguien
confiable, con TAC normal, con una hoja de instrucciones y mantenerlo en observacin en la casa.
7. MANEJO DEL TEC MODERADO (13-9)
Se encuentran confusos y somnolientos, pero aun obedecen rdenes, pueden tener dficit neurolgico como
hemiparesias. Un 10% a 20% se deterioran y caen en coma.
Proteger la va area y evaluar la hemodinmica. Debe obtenerse una TAC de crneo obligatorio en todos
estos pacientes.
Aun con TAC normal el paciente debe hospitalizarse para observacin por lo menos 48 hrs, repetir la TAC si
hay deterioro neurolgico y manejarlo como TEC grave.
8. MANEJO DE TEC GRAVE (8 o menos)
Son incapaces de seguir rdenes aun despus de la estabilizacin cardiopulmonar.
La espera es desastrosa, apresurar el diagnostico y el tratamiento es de gran importancia.
8.1. REVISION Y RESUCITACION
Generalmente estos pacientes estn hipoxmicos (Po2 < 65 mmHg), hipotensos (PS < 95 mmHg), anmicos
(Htco < 30%).
La hipotensin al momento de ingreso a la urgencia se asocia con un aumento de ms del doble en la
mortalidad cuando se compara con pacientes no hipotensos (60% versus 27%).
La presencia de hipotensin asociada a hipoxemia se asocia a una mortalidad del 75 % en el TEC grave.
Por lo tanto es imperioso que la estabilizacin cardiopulmonar en el TEC grave se consiga rpidamente.
8.2. VIA AEREA Y VENTILACION
El paro respiratorio transitorio acompaa en varias oportunidades al TEC grave.
La apnea prolongada puede ser la causa de una muerte inmediata en el momento del accidente.
Por lo tanto el aspecto ms importante de estos pacientes con Glasgow igual o menor a 8 es la intubacin
endotraqueal temprana.
El paciente se ventila con Oxigeno al 100% hasta contar con gases arteriales para ajustar la Fio2 (fraccin
inspirada de oxigeno).
La hiperventilacin debe ser usada cautelosamente en los pacientes con deterioro neurolgico o con
dilatacin pupilar.
La Pco2 debe mantenerse entre 25-35 mmHg ya que el CO2 causa vasoconstriccin, disminucin de la PPC y
se puede generar una isquemia.
8.3. CIRCULACION
Si el paciente esta hipotenso el volumen sanguneo debe reponerse a lo normal tan pronto sea posible.

73
 La hipotensin no se debe al dao enceflico, excepto en los estados terminales cuando hay disfuncin del
bulbo raqudeo. La hipotensin es seal de prdida sangunea grave, la cual no siempre es obvia. (pacientes
politraumatizados: herida en cuero cabelludo, lesin maxilofacial, fracturas abiertas, tejidos blandos, lesin
intraperitoneal o retroperitoneal, hemotrax, hematoma plvico, fractura de hueso largo, ruptura de aorta).
Considerar hipotensin en pacientes con TRM.
Mientras se busca la perdida sangunea se administra volumen inmediatamente.
El examen neurolgico no es confiable en un paciente hipotenso, ya que pacientes que no responden a un
estimulo alguno pueden recuperarse y tener un examen casi normal despus de normalizar la PA.
8.4. EXAMEN NEUROLOGICO
Se realiza una vez que el paciente haya sido estabilizado desde el punto de vista cardiopulmonar.

9. PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
Debe obtenerse un TAC de crneo tan pronto sea posible. Debe repetirse cada vez que haya cambios clnicos
del paciente.
Al interpretar la TAC se debe valorar la presencia de hematomas subgaleales (cuero cabelludo), las fracturas
de hueso se evalan mejor con ventana sea, presencia de hematomas intracraneanos, desviacin de la lnea
media, colapso de ventrculos laterales, cisternas de la base abiertas.
Desplazamientos mayores a 5 mm de la lnea media ya comprometen el estado neurolgico y usualmente
requieren de ciruga.
Puede haber hemorragia intraventricular traumtica, se puede deja una derivativa ventricular externa para
limpiar la sangre y para medir la PIC.
Puede aparecer hidrocefalia obstructiva aguda secundaria hematoma de fosa posterior que obstruye el
drenaje de LCR por colapso de IV ventrculo, la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo por HSA
traumtica causa hidrocefalia comunicante.
10. TERAPEUTICA MEDICA DEL TEC
Actualmente se acepta que de todos los TEC graves, la mortalidad no debiera ser mayor a 36%.
Hay mltiples maniobras para proporcionar a la neurona un medio ptimo.
10.1. Lquidos Parenterales
Deben ser administrados en la cantidad suficiente para la reanimacin y mantener la volemia del paciente.
No debe utilizarse soluciones hipotnicas ya que pueden aumentar el edema cerebral. El uso de soluciones
glucosadas puede elevar la glicemia del paciente, lo cual es daino para el cerebro lesionado.
Se recomienda el uso de solucin salina fisiolgica o Ringer lactato.
Debe monitorizarse el sodio plasmtico ya que la hiponatremia se asocia a edema cerebral.
10.2. Hiperventilacin
La hiperventilacin actua por medio de reduccin de Pco2, lo que causa vasoconstriccin cerebral.
Esta reduccin en el volumen sanguneo cerebral ayuda a reducir la PIC.
La hiperventilacin mantenida puede causar isquemia por vasoconstriccin y disminuye la PPC, todo esto se
produce si la Pco2 cae por debajo de 25 mmHg.
MANITOL
Se administra 1g/Kg en bolo en 20 minutos.
No se debe administrar dosis elevadas de manitol a pacientes hipotensos ya que puede empeorar la
hipovolemia.
74
 Si hay signos de focalidad neurolgica se administra inmediatamente manitol por horario, siempre que la
hemodinmica este estable.
10.3. Furosemida
Puede utilizarse en forma conjunta con el manitol en el tratamiento de la PIC elevada.
10.4. Esteroides
Actualmente no se recomienda en el manejo del TEC.
10.5. Anticonvulsivantes
La epilepsia postraumtica aparece en 5% de los pacientes con TEC cerrado y en 15% de los que tienen TEC
grave.
Hay mayor incidencia si existe hematoma intraparenquimatoso y fractura deprimida.
La Fenitoina es el ms utilizado en la actualidad en la fase aguda mas el Diazepam.

11. Manejo Quirrgico

11.1. Heridas de cuero cabelludo
Es importante rasurar los bordes y asear bien para luego suturar. Tb importante aplicar toxoide tetnico.
11.2. Fracturas deprimidas
Necesitan elevacin quirrgica si la depresin rebasa el espesor de crneo adyacente.
11.3. Lesiones intracraneales con efecto de masa
Deben evacuarse quirrgicamente.

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
1. INTRODUCCION
Constituyen la tercera causa de muerte despus del cncer y de las cardiopatas.
Son una causa importante de morbilidad e invalidez.
Su incidencia anual es de 1 a 2 por 1000 y su prevalencia es de 5 por 1000.
El termino enfermedad cerebro vascular denota cualquier anormalidad del cerebro que es resultado de un
proceso patolgico de los vasos sanguneos, sean arterias, arteriolas, capilares, venas, o senos venosos.
El cambio patolgico en las estructuras vasculares puede deberse a oclusin por trombos o mbolos o ruptura
Las anormalidades que se producen en el cerebro pueden ser de dos tipos:
1. Isquemia, con infarto o sin este.
2. Hemorragia.
La aparicin de un ACV es consecuencia de la reduccin del FSC, que puede producir la oclusin parcial o total
de una arteria cerebral.
Hay dos tipos de ACV:
1. Accidente isqumico transitorio que se resuelven en menos de 24 horas.
2. Accidente isqumico establecido que se traduce en la constitucin de un infarto cerebral.

2. FACTORES DE RIESGO
La prevencin de la ECV se basa en la identificacin de los factores de riesgo:
Hipertensin arterial: Es importante en la aparicin de un infarto cerebral trombtico y de una hemorragia
intracerebral.
Cardiopata: La insuficiencia cardiaca y la hipertrofia y las arritmias, la cardiopata reumtica, valvulopatas, el
mixoma cardiaco se asocian a ictus.
Diabetes: incrementa al doble el riesgo de infarto cerebral.
Herencia: La diabetes y la HTA presentan una propensin familiar.
75
 Lpidos hemticos (hipocolesterolemia), alcohol, consumo de drogas, tabaquismo, dieta/obesidad: son
menos importantes.
Raza, hematocrito (un valor elevado de hematocrito o Hb se asocia a una mayor incidencia de infarto
cerebral). Anticonceptivos orales.

3. HISTORIA NATURAL
De todos los ACV:
o 85% se deben a un infarto (isqumico).
o 15% se deben a una hemorragia.
Una tercera parte de los ACV son mortales.
El pronstico depende de la edad del paciente, el tamao anatmico de la lesin, el grado de dficit
neurolgico, el nivel de conciencia al ingreso y la causa subyacente influyen en la evolucin final.
La hemorragia cerebral tiene una mortalidad de 70%, y el infarto cerebral 25%.
Las lesiones mortales se asocian a edema y desplazamiento cerebral

4. ANATOMIA

5. FISIOPATOLOGIA

76
Si el FSC se reduce significativamente la neurona isqumica aumenta la liberacin de Glutamato (neurotransmisor
excitatorio), desencadenando una cascada que si no se detiene produce y acumula compuestos txicos y genera
muerte celular.

5.1. FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS Y FORMACION DEL TROMBO

Tipo I alteracin funcional de las cels. endoteliales sin cambios morfolgicos
significativos (denudacin epitelial), causado por la turbulencia del flujo
sanguneo. Sin embargo hay otros factores que potencian la lesin
endotelial como el tabaco, HTA, hipercolesterolemia, etc.
Tipo II hay denudacin del endotelio, dao de la superficie de la capa intima
como resultado de la liberacin de toxinas liberadas en la intima por los
macrfagos acompaada de adhesin plaquetaria con o sin formacin de
trombos, originando la aterosclerosis
Tipo III se caracteriza por lesin de la intima y la media acompaada de
agregacin plaquetaria marcada y formacin de trombo mural.

5.2. ATEROSCLEROSIS Y FORMACION DEL TROMBO

a) Hay adhesin de monocitos a la superficie de las cels endoteliales intactas en personas con alta contenido
de colesterol en su dieta, entran por medio de las uniones ajustadas de las cels endoteliales al espacio
subendotelial.

b) Una vez que los monocitos estn dentro de la capa ntima, se transforman en macrfagos que ingieren
lpidos, generando ms aterognesis. Posteriormente toman un aspecto de capa esponjosa de grasa.

c) Clulas de musculo liso que estn en la capa media y que controlan el tono vascular proliferan durante la
aterognesis en la capa intima.

77
 d) Agregacin plaquetaria y trombosis juegan un rol importante en la
progresin de la aterosclerosis. La adhesin plaquetaria ocurre por
la liberacin de txicos desde los macrfagos y por el dao de la
intima con denudacin del epitelio.

e) Las plaquetas liberan factor de crecimiento que estimula la

proliferacin de cels de musculo liso.
f) La fisura y ruptura de las placas de ateroma se produce por el
debilitamiento que produce la capa de clulas esponjosas ya que la
cima de la placa carece de una red interna de colgeno que le brinde
soporte a la placa.
g) Esto ocasiona un disminucin parcial o transitoria del FSC o una
oclusin total por el trombo generando la isquemia.
h) La ruptura de la placa de ateroma genera una severa reaccin de
coagulacin que juega un rol importante en la adhesin y agregacin plaquetaria generando un flujo
sanguneo turbulento que sigue daando la pared vascular.

i) La ruptura de la placa de ateroma activa la cascada de la coagulacin. Este proceso termina en la generacin
de trombina que ocasiona la formacin del trombo y la trombosis que constituyen al coagulo. Lo siguiente
es que el flujo sanguneo turbulento y lento hace aumentar de tamao y propagar el crecimiento del
trombo.

La trombosis va a generar tres tipos de ACV isqumico:

1. Oclusin aterotrombtica de grandes arterias
2. ACV isqumico por embolismo (trombo transportado a otros vasos cerebrales)
3. ACV isqumico lacunar por afeccin de la microvasculatura debido a microateromas
La oclusin completa de una arteria causa un infarto isqumico y un rea de necrosis celular por la
obstruccin del FSC.
Una trombosis puede ocurrir en minutos, horas, o das.
La formacin de un embolismo cerebral puede deberse a la ruptura de un pequeo coagulo de un gran
trombo y ser transportado a otros vasos de menor calibre.
La formacin de un embolismo cerebral puede tener una fuente cardiaca como resultado de una fibrilacin
auricular, que representa la mayor fuente de embolismo cerebral.
o 80% afecta a las ramas de la ACM
o 10% a las ramas de la ACP
o 10% a las ramas de la arteria vertebral
La formacin de un embolismo cerebral puede ocasionar la transformacin hemorrgica de un ACV
cardioemblico que en un principio fue isqumico. Es raro que ocurra dentro de las 6 primeras horas pero
usualmente ocurre dentro de las 48hrs.
Su patognesis est relacionada con la reperfusin sangunea de una zona isqumica por oclusin embolica
de un vaso. El embolo se disuelve o logra pasar el lumen del vaso luego de ocluirlo por un tiempo

78
6. CASCADA ISQUEMICA POR LESION CELULAR

La falta de glucosa y oxigeno agota las reservas de energa celular requeridas para mantener los potenciales
elctricos y los gradientes inicos. En el cerebro isqumico la membrana de la neurona deja fugar potasio y ATP
y se desencadena la cascada isqumica que luego de 5 a 10 min de oclusin causa dao cerebral irreversible y
muerte celular
Cuando se produce la isquemia cerebro vascular hay dos zonas de lesin:
o La zona central de lesin
o La zona de penumbra isqumica (con tejido cerebral viable alimentado por sangre de arterias colaterales)
La isquemia cerebral produce dos tipos de edema, el vasognico y el citotxico.
El citotxico se produce en min. Hrs. Y el vasognico ocurre de hrs a das
o En el citotxico hay hinchazn de los elementos celulares (neuronas(astrocitos), gla, clulas endoteliales)
o El vasognico se debe a un aumento del volumen de liquido extracelular debido a un incremento en la
permeabilidad de las clulas endoteliales capilares cerebrales

7. CAUSAS DE ECV
1. OCLUSIVA:
Ateromatosa
Trombtica
Ocasiona oclusin o estenosis de un vaso grande, de una
rama vascular, u oclusin de un vaso perforante (infarto
lacunar).
2. EMBOLICA:

79
 Procedente de una placa ateromatosa en las arterias extra
craneales o del cayado artico.
Procedente de el corazn por cardiopata reumtica,
isqumica, endocarditis bacteriana, mixoma auricular,
prtesis valvulares, prolapso de la vlvula mitral.
Varios: embolia grasa, embolia gaseosa, mbolos
tumorales.

3. ENFERMEDADES DE LA PARED VASCULAR

Arteritis: vasculitis reumatoide, LES, poli arteritis nodosa,
arteritis de clulas gigantes, arteritis de la temporal, arteritis de Takayasu, vasculitis granulomatosa,
vasculitis sifiltica, sarcoidosis.
4. ENFERMEDADES DE LA SANGRE
Coagulopatias
Hemoglobinopatas
Purpura trombocitopnica
Sndromes de hiperviscosidad (Policitemia, Trombocitopenia)
5. TROMBOSIS VENOSA
Puede ocurrir en cuadros infecciosos, de deshidratacin o en asociacin a una oclusin arterial cuando
se debe a un exceso de estrgenos (anticonceptivos).
6. HEMORRAGIA
Hemorragia intracerebral: HTA, Aneurisma roto, TU, trauma, Tx anticoagulante, septicemia, CID,
purpura trombocitopnica, hemofilia.
Hemorragia subaracnoidea: Aneurisma roto, trauma, MAV, TU, Tx anticoagulante, hemofilia.

8. SINDROMES CLINICOS
1. OCLUSION DE CAROTIDA INTERNA
Puede ocasionar un infarto masivo.
Puede observarse compromiso de conciencia, hemiplejia, alteracin sensitiva contralateral, afasia
global del lado dominante, los ojos se desvan mirando hacia la lesin, ceguera monocular (amaurosis
fugaz).
Se afecta el territorio de la cerebral anterior, cerebral media y la oftlmica.
2. Arteria cerebral anterior
Irriga la capsula interna y los ncleos basales, irriga la corteza orbitaria, frontal y parietal.
La oclusin causa debilidad y perdida sensitiva de la extremidad inferior contralateral, incontinencia
vesical, reflejo de prensin palmar, palmomentoniano y hociqueo, adems puede haber paraplejia.
3. Arteria cerebral media
Irriga la capsula interna y los ncleos basales, llega a la corteza mediante ramas temporal, frontal y
parietal.
La oclusin causa hemiplejia, hemianestesia, desconocimiento de la mitad del cuerpo
(hemianosognosia), afasia, disfasias.
4. Arterias vertebrales
Irriga el bulbo raqudeo y la superficie inferior del cerebelo, dan origen a la arteria basilar.
La oclusin causa disartria, ataxia de extremidades homolateral a la lesin, vrtigo y Nistagmus (a
nivel cerebeloso), sndrome de Horner homolateral, perdida de la sensibilidad trmica y dolorosa de
la mitad homolateral de la cara, paralisis farngea y larngea homolateral (tronco enceflico).
5. Arteria basilar

80
 Irriga el tronco enceflico desde el bulbo hacia arriba, da origen a las cerebrales posteriores y las
comunicantes posteriores.
La oclusin causa diplopa, perdida de campo visual, vrtigo, ataxia, paresia, parestesias, compromiso
de conciencia, coma.
6. Arteria cerebral posterior
Irriga el mesencfalo, plexos coroides, tlamo, la superficie inferior del lbulo temporal y la corteza
occipital y visual
La oclusin causa paralisis del III par con hemiplejia contralateral, Sndrome de Weber, corea, hemi
balismo, hemianopsia homnima, alteracin para reconocer colores y objetos

9. INFARTO HEMISFERICO
INFARTO LACUNAR
Las lagunas son pequeas cavidades llenas de lquido de 0,5 a 1,5 cm de dimetro, se localizan mayormente
en la protuberancia, ganglios basales y capsula interna.
Se producen por oclusin de pequeas ramas perforantes de las principales arterias.
Se observan en pacientes hipertensos mal controlados, son mltiples y se detectan en estudios de alta
definicin.
Hay varios sndromes lacunares:
o Hemiplejia motora pura
o Alteracin sensitiva pura
o Disartria, mano torpe contralateral y debilidad facial.
o Ataxia homolateral del brazo y la pierna con debilidad de la pierna.
o Disartria grave con debilidad facial.
El control de la HTA es esencial para evitar nuevos episodios.
10. DIAGNOSTICO
El diagnostico de infarto embolico se basa en:
Identificar el foco emboligeno
El cuadro clnico es de inicio sbito, con compromiso de conciencia.
Puede haber convulsiones focales al inicio.

a) EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO

- Valvulopatas (cardiopata reumtica, FA, estenosis mitral)
- Cardiopata isqumica (infarto de miocardio, trombo mural)
- Arritmias.
- Endocarditis bacteriana (embolia sptica origina isquemia y absceso).
b) EMBOLIAS DE OTROS ORIGENES
- Embolias grasas por fracturas seas.
- Embolias gaseosas despus de una herida cervical/torcica o despus de una intervencin quirrgica.
- Embolias tumorales que dan lugar a lesiones metastsicas.
11. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
Se caracteriza por sntomas neurolgicos focales debidos a un aporte de sangre insuficiente al cerebro que se
resuelve por completo dentro de las 24 horas.
Un episodio que dura ms de 24 horas y cede en menos de una semana se denomina dficit neurolgico
isqumico reversible.
El accidente cerebro vascular en evolucin es un infarto isqumico acompaado de evidencias de isquemia
progresiva en minutos u horas
Obstruccin por un embolo que ocluye temporalmente el lumen vascular o una disminucin del FSC por
estenosis.

81
12. EVALUACION CLINICA
1. Anamnesis
2. Manifestaciones clnicas: El inicio sbito de los sntomas durante la actividad sugiere embolia cardiognico o
HSA.
3. El inicio fluctuante sugiere un ACV trombtico que a menudo se presenta en la maana al despertar.
4. Examen fsico buscando soplos, arritmias, auscultacin carotidea, fondo de ojo, signos de ICC.

13. ESTUDIOS AUXILIARES

Hemograma completo
Recuento de plaquetas.
VES
Qumica sangunea
TP, TTPA
ECG
Rayos X de trax
Ecocardiograma
Doppler carotideo
Holter
TAC de crneo, RMN, Angiografa cerebral.
14. TRATAMIENTO
Anti coagulacin con heparina est indicada para los ACV en evolucin.
Los pacientes con embolia cardiognica deben recibir heparina siempre que una TAC obtenida 24 a 48 hrs
despus de iniciada la isquemia no muestre ninguna evidencia de infarto hemorrgico.
La heparina debe administrarse por infusin venosa continua a dosis suficientes para conseguir un TTPA de
60 a 100 segundos.
Warfarina se indica en pacientes que tienen fuente cardiaca persistente de embolia y en pacientes con
estenosis carotidea de alto grado.
La dosis se ajusta para tener un INR de 2 a 3.
Los Antiagregantes plaquetarios se indica a pacientes con AIT o ACV que no son candidatos a endarterectomia
carotidea ni a tratamiento anticoagulante. Se usa AAS 325mg da, ticlopidina 250mg c/12 horas, Clopidogrel
75mg cada da.
Monitorizar la PA y solamente tratarla si est por encima de 200/120mm de Hg, ya que se puede alterar la
pobre perfusin cerebral debido al trastorno de la autorregulacin cerebral.
Controlar los factores de riesgo por medio de prevencin primaria:
o Evitar tabaco
o Controlar la DM
o Controlar la obesidad
o Controlar las dislipidemias y el colesterol
o Controlar la HTA

82
 Clase del Dr. Marincovich
CEFALEAS

MIGRAAS
Es una de las cefaleas ms comunes que se ve en la consulta neurolgica junto con la cefalea tensional, tiene un
componente hereditario en un 70%, es ms frecuente en la mujer y no tiene cura, entonces, se ha visto que hay nios que
heredan la migraa y ya siendo nios pueden tener crisis de dolor de cabeza.
La migraa se caracteriza por ser un dolor de cabeza en hemicrnea que viene acompaado de:
Fotofobia: el dolo empeora cual el paciente est expuesto a la luz.
Fonofobia: los ruidos del ambiente le producen mayor cefalea.
Osmofobia: los olores fuertes le producen mayor indisposicin lo cual acaba con mas,
Nauseas y vmitos
La mayora de las migraas suelen duran en la mayora de los casos 72 horas, cuando la cefalea es mayor a 72 horas hay
que sospechar de alguna otra causa o etiologa. Se ha descrito que en pocos casos la cefalea puede durar hasta 1 semanas,
en estos casos una cefalea mayor a 1 semana tiene otra causa.

Dx Diferencial
Sinusitis
Problemas oculares: ametropas
Neuralgias del trigmino
Arteritis de la arteria temporal
Cefalea en racimos
Fiebre tifoidea
Anemia
HTI

El paciente se queja de dolor en el ojo, y la sensacin es como que les estn clavando en el ojo y ese dolor se va hasta la
parte occipital.
Otra caracterstica es que la migraa pasa en un ambiente oscuro sin ruidos donde el paciente duerme, el dolor se alivia
con el sueo; lo cual no pasara si tuviera HTI porque dicha presin lo despertara durante el sueo.
La cefalea tipo tensional por ejemplo el dolor involucra toda la cabeza con un dolor tipo opresivo lo cual en la migraa no
pasa ya que el dolor es pulstil y algunas veces viene acompaa de dolor abdominal y mareos; tambin podemos observar
fenmenos visuales que son los escotomas, las Fotopsias, los puntos luminosos u oscuros.

Clasificacin
Migraa con aura: presenta sntomas premonitorios antes de que se presente la cefalea, estas auras pueden ser
los escotomas, las Fotopsias, parestesias, sensacin de hormigueo, dolor abdominal y minutos despus de estas
sensaciones viene la crisis de dolor de cabeza.
Migraa sin aura: no presenta signos premonitorios

Tratamiento
Hay dos formas de manejar la migraa, una consiste en controlar el dolor agudos con el uso de Ergotamina y
derivados ergtaminicos (cafena, ergotamina, paracetamol), este tipo de medicamento sirve en la migraa con
aura; pero una vez que se ha instalado la cefalea migraosa esos ya no sirves y se debe acudir al empleo de
analgsicos y antiinflamatorios que pueden ir asociados como el Diclofenaco con la codeina; Paracetamol con
Codeina; Paracetamol con Tramadol, y si el dolor es muy intenso se puede usar algo mas fuerte como Meperidina
hasta Morfina en algunos casos. Pero en los casos graves de dolor intenso es mejor internar al paciente y darle
tratamiento Analgsico Antiinflamatorios va EV y el uso de antiemticos para las nauseas y vmitos. En algunos
83
 casos existen medicamentos que podemos usar por va sublingual o por va intranasal, lo cual permite que la
absorcin se mucho ms rpido en cuestin de 15 a 20 minutos y alivio del dolor mucho ms rpido. El oxigeno
en concentraciones un poco elevadas de 3 a 5 litros puede aliviar el dolor de cabeza; los corticoides tambin sirve.
En pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, insuficiencia vascular perifrica, insuficiencia renal se
debe tener mucho cuidado al querer administrar Ergotamina, ya que este es un vasoconstrictor.
Como el dolor es ms frecuente en mujeres, se ha visto que durante el embarazo por el componente hormonal
los episodios son frecuentes y debidos que el embarazo nos contraindica el uso de medicamentos por la
teragenocidad. Pero si es muy necesario y con mucho cuidado lo mximo que podemos dar durante el primer
trimestre es Paracetamol u oxigeno; ya despus del primer trimestre podemos usar Cafena y Ergotamina en dosis
muy bajas, advirtiendo a la madre que el uso de cafena afectara al nio y este se mover mucho ms dentro del
vientre.
El otro tratamiento es el profilctico o preventivo que se utiliza cuando la persona tiene ms de 3 hasta 5 crisis
al mes, en estos casos podemos usar varias opciones medicamentosas como: amitriptilina (Antidepresivos
Tricclicos) en dosis de 25 a 75 mg, advirtiendo al paciente de que puede causar sequedad de boca y mucha
somnolencia, el tiempo de duracin de tratamiento es de 3 meses como mnimo y se debe suspender en forma
progresiva y gradual. Con este tipo de tratamiento se busca disminuir el nmero de crisis, el tiempo de duracin
de las mismas, la intensidad del dolor.
Otros medicamentos son: propanolol, acido valproico con opciones que pueden ser efectivas dependiendo el
paciente.
Otros medicamentos ms actuales en el tratamiento son los Triptanos pero con mucho cuidado ya que tambin
son vasoconstrictores.

Factores Desencadenantes de la Crisis Migraosa

Periodo menstrual
Falta o exceso de sueo
Ejercicio excesivo
Alimentos: soya y derivados, productos dietticos, grasas, huevo, ctrico, embutidos, chocolates, gaseosa con gas
y cafena.
Muchos otros factores ms.
Se debe guiar al paciente a que identifique lo que consume con ms frecuencia y que pudiera causarle una crisis, de esa
manera evitar el consumo de la misma y evitar las crisis.

TEC
Es otra patologa muy frecuente dentro la neurologa y neurociruga.
Es ms frecuente en hombres en edad joven por la imprudencia del mismo (tomar alcoholizado, deportes extremos,
peleas, accidentes).
Tiene una elevada mortalidad de hasta un 30 a 35% de mortalidad. En los pases que estn en desarrollo esta mortalidad
est ms elevada, mayor a 50%, debido a que no se cuenta con un sistema de manejo pre hospitalario de estos casos. En
Brasil las ambulancias se cuentan con el SAMU con paramdicos que estn capacitados en el manejo de pacientes con
trauma severo y con su adecuado manejo el resultado final del trauma es mucho ms favorable debido a la adecuada
aplicacin de las medidas de soporte avanzado de vida ABCDE. Ya desde el ao 90s varios estudios han demostrado que
varios pacientes con TEC graves, hipoxia e hipotensin, tenan peor resultado que los pacientes con el mismo TEC grave
pero sin hipoxia ni hipotensin.

84
Clasificacin
Leve: Glasgow de 14-15
Moderado: Glasgow de 13 a 9
Grave: Glasgow de 8 o menos. Se debe manejar en Terapia Intensiva, con intubacin rpida del paciente.
Las clulas que ms sufren son las neuronas, despus de 5 minutos de falta de oxigeno entran en hipoxia, isquemia, infarto
y esto genera una edema cerebral, se desencadena la cascada de la isquemia donde entran en juego varios aminocidos
excitatorios que van generando una cadena que se convierte en un crculo vicioso, donde por el aumento de la PIC
disminuye el FSC y este FSC disminuido ocasiona una menor presin de perfusin al cerebro y esta menor presin de
perfusin cerebral produce ms edema ms presin intracraneana, todo un circulo vicioso. El nico lugar donde podemos
actuar para controlar estas variables, es controlando la PAM, en estos casos lo que se busca es una presin Sistlica por
encima de 90 mmHg, cuando esta abajo hablamos de hipotensin.
La PPC se obtiene mediante una frmula que consiste en restar la PAM menos la PIC.
Entonces si no logramos controlar la PAM podemos tambin actuar sobre la PIC, son los dos nicos puntos donde
medicamente podemos actuar para disminuir la Hipertensin Intracraneana.

CLINICA
En el TEC vamos a observar que existen lesiones primarias y secundarias.
Lesiones primarias: son todas aquellas que ocurren inmediatamente despus del golpe que recibe el crneo como
ser: fracturas de crneo lineales, estrellada, base de crneo, de bveda, con hundimiento (mayor a 15 mm se debe
realizar ciruga para levantar el hueso hundido); los hematomas subdurales agudos, subagudo o crnico;
hematomas epidurales; hemorragias subaracnoideas traumticas.
Lesiones secundarias: Estas lesiones primarias van a producir aumento de la PIC que en su mayora terminan en
Edema de cerebro, el cual puede ser citotxico, vasognico (revisar tipos de edema cerebral); este edema va a
producir en el manejo multisistemico del paciente varias alteraciones como hiperglucemias, hipoglucemias,
hiponatremias, hipernatremias; que son ejemplos de Lesiones Secundarias.

Hematoma Subdural
Esta debajo de la duramadre y encima de la aracnoides, se produce en la mayora por ruptura de las venas puente (son
las que salen de la corteza cerebral y se dirigen hacia el hueso por el diploe). Cuando hay fracturas en el hueso esponjoso
del diploe sangra y se acumula encima de la duramadre y ah se forman lo Hematomas Epidurales que tambin pueden
originarse por rupturas de la arteria menngea media y sus ramas.
Cuando son de gran volumen y tamao hay que operarlos para evacuarlos.
En la Tomografa podemos observar varios signos de hipertensin intracraneana del TEC, la lnea media que es la Hoz va
a estar desviada cuando tenemos un gran hematoma subdural o epidural, los surcos cerebrales va a estar borrados por la
presencia de edema cerebral, los ventrculos que almacenan el LCR pueden estar colapsados por la presencia de edema;
alrededor del tronco cerebral existen unos espacios por donde circula el LCR que se llama cisternas de la base que pueden
estar colapsados por el edema y aumento de PIC.

Hemorragia Subaracnoidea Traumtica

No tiene nada que ver con la Hemorragia Subaracnoidea por Aneurisma roto, son dos situaciones distintas.
Esta hemorragia esta debajo de la aracnoides y encima de la piamadre por donde circula el LCR, una complicacin de esta
hemorragia es que cuando la sangre empieza a coagular, obstruye la circulacin del LCR y el paciente puede presentar una
hidrocefalia. Otra complicacin es que la hemorragia como ya es un elemento inflamatorio va a causar tambin edema
de cerebro.

Aceleracin/Desaceleracin
Los mecanismos de aceleracin y desaceleracin en el TEC hacen que el cerebro se mueva dentro del crneo, la aceleracin
hace que la cabeza haga un desplazamiento hacia adelante y la desaceleracin hacia atrs, lo cual genera un fenmeno

85
de latigazo que puede daar la columna cervical tambin. Por tanto este movimiento de desaceleracin y aceleracin hace
que el cerebro sufra impactos anteriores y posteriores los cuales producen las contusiones cerebrales.

El mismo mecanismo es responsable de la lesin en los axones de la neuronas, cuando ocurren estn lesiones se llaman
lesin axonal difusa que son de mal pronstico, algunas veces puede versen en la Tomografa imgenes de sangrado
muy pequeas como petequias que parecen como si hubisemos echado sobre la mesa sal y un poco de pimienta encima
de la sal. Imagen de sal y pimienta es igual a lesin axonal difusa, la cual va a provocar gran compromiso neurolgico del
paciente, por ejemplo, va a estar en Glasgow 6 y en la Tomografa no se va a ver nada. Entonces hay que sospechar de
esta lesin cuando el paciente est con gran compromiso de conciencia y la Tomografa sea normal. El nico estudio que
nos permite observar con claridad este tipo de lesin es la RMN, pero es de difcil acceso.

TEC LEVE (14-15)

Se maneja de forma conservadora.
Se realizar TAC a todo paciente con TEC, en esta debemos observar el hueso en bsqueda de fracturas seas.
Si no hay TAC debemos pedir Rx AP, lateral y TAUME (para ver el hueso occipital).
Si presenta trauma del macizo facial tambin se debe pedir Rx de Caldwell y Waters.
Para hablar de TEC debe haber el antecedente de prdida de conciencia (segundos, minutos), tambin debe haber
antecedente de impacto en el crneo con mecanismos de energa altas.
Si el paciente ha recibido un golpe en la cabeza y no perdi la conciencia se habla de CONTUSION DE CRANEO la
cual no es lo mismo que la CONTUSION DEL CEREBRO (foco de hemorragia o hematoma dentro del cerebro por
aceleracin o desaceleracin).
Si el paciente no ha perdido la conciencia y tiene una Tomografa de crneo normal, basta observarlo 4 a 6 horas
en la sala de urgencias, si no ocurre nada en ese tiempo, lo damos de alta siempre acompaado de alguien
responsable que lo pueda vigilar las primeras 24 horas, ya que si ocurre alguna cosa lo traiga de vuelta al hospital.
90% de los TEC son leves, solo un 10% llega a ser moderado a grave, 30% estn asociados a lesiones cervicales.
Se trata al paciente con un analgsico y antiinflamatorios por unos das y lo controlamos en consulta en unos 5 a
7 das.
Si ha tenido heridas de cuero cabelludo se debe administrar el toxoide tetnico y la sutura correspondiente de la
herida, con retiro de puntos en 7 a 10 das, recomendando curaciones de heridas cada 2 o 3 das. Advirtiendo que
el paciente va a tener dolores, mareos, dificultad para dormir, concentrarse lo cual puede durar de 2 a 3 semanas
(sndrome pos trauma crneo enceflico).

TEC Moderado (13-9)

Deben ser manejados en unidades de terapia intermedia, ya que en cualquier momento pueden descompensarse
y su Glasgow puede caer hasta tornarse grave. Se debe controlar su Glasgow cada hora, sus pupilas cada hora
(midriasis, miosis, Anisocoria, reflejo fotomotor, consensual).
A estos pacientes si o si cada 12 o 24 horas se debe realizar tomografas seriadas.
TEC Grave (8 o menos)
Van a UTI
Uso de sueros fisiolgicos y Ringer lactato, nunca soluciones glucosadas porque empeora el edema de cerebro.
Sonda nasogstrica, sonda Foley (balance hdrico entre lquidos administrados y eliminados).
Cabecera del paciente elevada a 30 lo cual permite mejorar el retorno venoso, lo cual evita la congestin vascular
a nivel cerebral y se evita el edema.
NPO (nada por va oral), porque van a tener nauseas, vmitos lo cual puede llevar a una bronco aspiracin,
neumona, obstruccin de va area, hipoxia, en fin, mayor problema para el cerebro.
Administracin de protector gstrico, analgsicos y antiinflamatorios.
Se deben mantener a paciente sedado.
Se debe dar anti convulsivante, ya que la crisis convulsiva genera ms edema de cerebro.

86
Edema Cerebral
Se puede usar el manitol, desde 0.25 hasta 1 g/kg en bolos cada 4,6 u 8 horas dependiendo de la gravedad.
El monitoreo de la PIC se realiza mediante un captor de PIC dentro del ventrculo, este captor es una sonda muy
delgada que permite conectar a un monitor que mide la PIC. Este drenaje tb permite retirar LCR que es una
medida para reducir la PIC.
Furosemida
Solucin salina hipertnica
Hiperventilacin
Barbitricos (coma barbitrico)
La ltima medida que podemos hacer para aliviar la PIC es la creotomia descompresiva, se saca la mayor cantidad
de hueso el cual puede ser colocado en el abdomen para su conservacin o usar un implante de acrlico para
realizar el molde del crneo que se pone despus de que el edema disminuya.

Las primeras 6 horas despus de un TEC es cuando empiezan a aparecer lesiones, si el tiempo entre la lesin y la evaluacin
clnica en un hospital es de 30 o 40 minutos pueden que su Tomografa no revele nada, pero despus de 2 horas su
Glasgow cae y al realizar una segunda Tomografa aparece un hematoma epidural que no se evidencio en la primera
Tomografa.

En el TEC el corticoide no sirve para manejar el edema de cerebro, pero si sirve para el edema causado por tumores o
metstasis, pero no para el causado por TEC. El uso del mismo puede ocasionar en el paciente inmunosupresin,
Cushing, Hiperglucemia, HTA, gastritis, ulceras, osteoporosis, infecciones oportunistas.

ACV HEMORRAGICO

Tiene mucho mayor mortalidad si se compara con el ACV isqumico (menos mortalidad pero deja ms secuelas), es menos
frecuente que el ACV isqumico.

Causas
La causa principal de un AVC hemorrgica es la HTA mal controlada
Uso de drogas simptico mimticas como la cocana.
Tumores, metstasis maligna en el cerebro como el Gliobastoma multiforme que es maligno.
Uso de anticoagulantes como la warfarina, en aquellos pacientes que necesitan anticoagularse por fallas
cardiacas. Una sobredosis de warfarina puede llevar al sangrado hemorrgico espontaneo.
Angiopata Amiloide presente en ancianos mayores de 70 aos que van a tener daadas las paredes de las arterias
de pequeo calibre, donde se va a depositar el amiloide y va a ir debilitando la pared que con un minino aumento
de la presin este puede romperse y producir sangrado.
Alcoholismo, produce aumento de la PA y va a daar el hgado donde se van a producir los factores de coagulacin,
entonces, con doble motivo un paciente alcohlico puede sangrar por coagulacin deficitaria y por aumento de
su PA.
Malformaciones arteriovenosas, por ejemplo los Cavernomas son anomalas que se ven sobre todo en jvenes
menores de 50 aos, como malformacin arteriovenosa que pueden sangrar cuando hay actividad sexual despus
del coito, empieza un dolor de cabeza intenso en la persona joven que nos hace sospechar de esta malformacin.
Compromiso de ramas terminales (vasos ventrculo estriados o arterias perforantes) de las arterias del polgono
de Willis. La ubicacin de los sangrados en pacientes con HTA es a nivel de los ganglios de la base (Sd. extra
piramidal), porque estas ramas perforantes se encuentran irrigando dichos ganglios de la base. Otra ubicacin de

87
 los sangrados es a nivel de tronco del tallo cerebral, cuando ocurre una hemorragia en el tallo cerebral el
pronstico es muy malo, puede fallecer o quedar con muchas secuelas.
Otra ubicacin del sangrado es a nivel de la fosa posterior en el cerebelo, o a nivel de los lbulos del encfalo
(frontal, temporal parietal y occipital).

Clnica
Cuando estamos frente a un paciente con ACV hemorrgico, la clnica va a ser todo lo que hemos hablado en Sd.
piramidal y Sd. de Hipertensin Endocraneana.
La fase aguda del dao piramidal cuando se ha producido el sangrado, el paciente mira su propia lesin o quedar
hemipljico, con flacidez, arreflexia, Babinski.
Si hay un gran volumen de sangre vamos a tener Hipertensin Intracraneana, gran compromiso de conciencia con
Glasgow bajo, midriasis por herniacin y en el peor caso muerte por enclavamiento debido a la HIC.

Manejo
El manejo de estos ACV hemorrgicos depende de:
Ubicacin de la hemorragia
Volumen de la hemorragia
Se ha visto en varios estudios que los volmenes de sangrado menores a 30 Cm3 no se operan y se los manejan de forma
medica y conservadora, los volmenes entre 30-60 cm3 son pacientes que pueden ser operados, dependiendo de donde
est ubicada la hemorragia, porque si est ubicada en los ganglios basales que es una ubicacin muy profunda vamos a
hacer ms mal que bien; y los volmenes mayores a 60 cm3 van mal con o sin ciruga. Esto es importante para que el
mdico pueda darle una explicacin a la familia de si es posible operar o no al paciente.
Otro factor que hay que tomar en cuenta es que estas hemorragias tienden a recidivar las primeras 48 a 72 horas, esto
significa que este sangrado aumenta de volumen las primeras 72 horas, entonces Qu pasa si el neurocirujano entra a
operar las primeras 24 horas? Es muy probable que las siguientes 48 horas vuelva a sangrar en mayor volumen y el
resultado sea muy negativo. Todos estos factores se deben considerar al momento de plantear la ciruga a la familia del
paciente.
Manejo Conservador: consiste en:
Control de PA, si esta elevada se debe bajar si es que llega a valores de 180/110 mmHg; si esta con valores de
160/100 mmHg nos quedamos tranquilos, pero si sube mas all el riesgo es de que vuelva a volver a sangrar.
Control de la PAM entre valores de 120, 125 hasta 130 mmHg, por encima de esos valores debemos bajar la
presin arterial utilizando medicamentos anti hipertensivos como Enalapril, labetalol, todo esto manejamos en
terapia intensiva o intermedia, dependiendo de la condicin neurolgica que tenga el paciente, si esta en Glasgow
8 o menos debe ir a terapia intensiva.
Si est en coma se debe mantener la va area permeable mediante la intubacin y oxigenacin, la mayora de
estos casos tienen HIC, porque despus de unas horas alrededor de la hemorragia del sangrado se desarrolla
edema del cerebro. Tenemos varias opciones para manejar el edema del cerebro como la hiperventilacin
controlada mediante un respirador artificial que hiperventila, controlamos que su Pco2 no sea mayor a 35 mmHg
ni menor de 25 mmHg. Si el rango baja menos de 25 mmHg de Pco2 hay riesgo de que se produzca
vasoconstriccin, lo cual empeora el edema cerebral que ya tiene una zona de isquemia y con una vasoconstriccin
el dao seria mucho mayor.
o La Pco2 controlamos con laboratorio de gases arteriales en la arteria radial, que tambin nos permite
controlar el PH, la Po2, bicarbonato y todo esto nos permitir ver si el paciente se encuentra en alcalosis
o acidosis.
o En el ventilador mecnico vamos aumentando la frecuencia respiratoria ms all de 20 pero controlando
con gases arteriales cada 8 a 12 horas. Colocando una lnea arterial (catter) que se introduce a la arteria
y la enfermera de terapia intensiva controla y saca la sangre por ah.

88
 El uso de manitol 0.25 hasta 1 g/Kg se administra en bolos, por horario 4,6 u cada 8 horas para controlar la Presin
arterial. El manitol es un diurtico osmtico parenteral que eleva la osmolaridad sangunea, lo que aumenta el
gradiente osmtico entre la sangre y los tejidos, facilitando de este modo el flujo de fluido fuera de los tejidos,
incluyendo el cerebro y el ojo, as como en el lquido intersticial y la sangre. Esta actividad reduce el edema
cerebral, la presin intracraneal, la presin del lquido cefalorraqudeo, y la presin intraocular. La reabsorcin de
manitol por el rin es mnima, por lo que la presin osmtica del filtrado aumenta, inhibiendo la reabsorcin de
agua y solutos en el tbulo renal, y produciendo diuresis. En pacientes hipotensos no se debe utilizar. La
alternativa al manitol en hipotensos es la solucin salina hipertnica, va a producir aumento de la presin arterial
y va a disminuir el edema de cerebro por un mecanismo de osmosis (saca el agua de espacio intersticial o
intracelular al espacio extracelular), la desventaja de esta solucin es que va a ocasionar Hipernatremia, por lo
que hay que estar controlando el sodio ya que si este es mayor a 155 mEq puede causar destruccin de la neuronas
de la Protuberancia (mielinolisis pontina), y el paciente queda en un estado de enclaustramiento neurolgico.
El uso de pentobarbital o Tiopental (Coma Barbitrico), con bombas de infusin continua se pueden usar para
bajar el edema cerebral, el inconveniente de estos es que causan mucha Hipotensin, por eso de manera paralela
se deben usar drogas simptico mimticas como la Dopamina, dobutamina, adrenalina, fenilefrina las cuales
suben la Presin.
Si nada de esto funcin en el control de la Hipertensin Intracraneana la ltima medida que se ofrece es una
craneotoma descompresiva, sacando todo un pedazo de hueso para darle espacio a ese cerebro que esta
hinchado, para que la presin escape por ah, siempre y cuando el paciente tenga un pronstico aceptable, ya que
si el pronstico es malo mejor no hacer nada. Todo esto se realiza en conversaciones con la familia.

Cirugas
Van dirigidas a evacuar el coagulo, hematoma, sangrado.
Cuando hay sangrado en fosa posterior en cerebelo, cuando este sangrado es menor a 3 cm3 nos quedamos
tranquilos, si es mayor hay que operar porque este volumen mayor va a provocar por el aumento de volumen en
la fosa posterior, que el IV ventrculo quede colapsado y genere obstruccin del mismo causando Hidrocefalia y
puede ocurrir un enclavamiento por herniacin de las amgdalas Cerebelosas con muerte del paciente.

Diagnostico
Anamnesis
Batera de exmenes de laboratorio en pacientes con antecedentes de tratamiento con anticoagulantes.
Se pide pruebas de coagulacin: INR VN: 1-1.2 (2-3 en pacientes anti coagulados, si es mayor de 3 es probable que
el paciente sangre espontneamente en cualquier parte del cuerpo; si est por debajo de 2 la dosis es insuficiente).
El tiempo de Protrombina (TP), tiempo de trombina, Tiempo parcial activado a tromboplastina (TPP), tiempo de
sangra y hemograma y plaquetas son pruebas que tambin se pide.
Una de las causas dijimos que era el consumo de drogas como la cocana, esto ocurre en personas jvenes que no
tienen antecedentes mrbidos, patolgicos, no es hipertenso, ni alcohlico, ni diabtico, pero viene con una
hemorragia en el cerebro, se debe pensar en dos opciones: malformacin vascular o sobredosis de cocana, la cual
produce elevacin de la presin arterial y se rompe un vaso sanguneo, por tanto se debe hacer pesquisa de drogas
en sangre y orina en busca de residuos de la droga.
Otra de las causas se hablo de la Angiopata amiloide en el anciano mayores de 70 aos que no tienen
antecedentes patolgicos, no son diabticos ni hipertensos. Llegan y en la tomografa encontramos una
hemorragia que suele ser de ubicacin lobar, cerca a la corteza cerebral y tienden a repetirse con el paso de los
aos. La nica forma de comprobar su etiologa es valorando una muestra del cerebro donde se ha producido el
sangrado a anatoma patolgica y pedir que se haga una tincin denomina Rojo Congo Pilot que es la que
permite detectar los depsitos de amiloide.

89
 Otra de las causas dijimos son los tumores, en este caso el mas maligno y que mas sangra es el Gliobastoma
multiforme y tb las metstasis de cualquier parte (prstata, mama, gstrico, etc.). Los tumores tienen en su
mayora forma circular, entonces cuando vemos una hemorragia en forma muy circular es muy probable que
debajo de la hemorragia este el tumor, entonces hay que sospechar de que sea un tumor maligno.
Si el paciente est usando warfarina, podemos revertir la accin de este con el uso de Vitamina K (muy poca
accin), plasma fresco congelado, a veces se usan 5 a 10 paquetes y as bajar el INR, crioprecipitados tb sirven
para revertir pero es difcil de conseguir.

ACV ISQUEMICO

Es mucho ms frecuente que el ACV hemorrgico.

CAUSAS
Causas trombticas
Causas ateromatosas
Causas embolicas
Mixtas, que pueden ser aterotrombticas

Factores de riesgo
Raza: la raza negra es ms propensa a desarrollar un ACV isqumico
Sexo: mayor frecuencias en sexo masculino
Cardiopatas: valvulopatas, Insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias.
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia
Enfermedades sanguneas: policitemia
Enfermedades de vasos sanguneos: arteritis en el Lupus eritematoso
Tabaco, alcohol

Factores modificables
Sedentarismo, obesidad

Factores no modificables
Sexo, raza, edad

FISIOPATOLOGIA
Lo que ocurre en un ACV isqumico es que, se produce la obstruccin del flujo sanguneo cerebral a travs de una arteria
y las arterias afectadas en este caso son las arterias del Polgono de Willis; la ms afectada del polgono de Willis es la
arteria cerebral media; se ha visto que la fuente que mas obstruye a la arteria cerebral media son los mbolos (Cuerpo
generalmente orgnico como un cogulo sanguneo, burbuja de aire, gota de grasa, cmulo de bacterias, clulas
tumorales, etc. que, arrastrado por la corriente sangunea, puede enclavarse en un vaso de menor dimetro e impedir la
circulacin de la sangre) que vienen del corazn y la patologa con mayor frecuencia en producir mbolos es la fibrilacin
auricular que es una arritmia cardiaca, entonces, al obstruirse el flujo sanguneo cerebral hay una porcin de tejido
cerebral que deja de recibir sangre y se va a producir una isquemia, la cual es todava un proceso que puede ser reversible,
cuando es irreversible la isquemia progresa hacia el infarto, entonces en este proceso de isquemia vamos a observar que
existe un rea alrededor de esta zona central de tejido cerebral isqumico, una zona denominada Penumbra isqumica,
es un rea que todava puede ser rescatable. Cuando ocurre la isquemia, de manera defensiva el cuerpo sube la presin
90
arterial y los pacientes llegan con presiones, por dar un ejemplo de 180/110 mmHg lo cual es alto, y el mdico al ver esto
se asusta y lo primero que hace es bajarle la presin, pero al hacer esto est haciendo que esa zona de penumbra y de
isquemia lleguen al infarto. Por tanto nunca debemos bajar la presin a un paciente que est en proceso de un accidente
cerebro vascular, salvo que los valores de presin lleguen a 200/120 mmHg en el cual si o si debemos bajar la presin,
porque el otro extremo con esta presin seria de que el paciente desarrolle un ACV hemorrgico.

CLINICA
Todo lo que hablamos en sndrome piramidal en fase aguda:
o Mira al lado de la lesin
o Paralisis facial
o Sd. del fumador de pipa
o Babinski
o Flacidez
o Arreflexia
o Compromiso de conciencia (en todo paciente con compromiso de conciencia debemos pedir Tomografa
para saber si el ACV es isqumico o hemorrgico ya que clnicamente ambos son similares, tambin para
saber cunto tejido est comprometido o donde est localizada la hemorragia).
Estos pacientes las primeras 6 horas en las que se est desarrollando el ACV isqumico, cuando hacemos
tomografa dentro de esas 6 horas, habitualmente no se ve nada; despus de las 6 horas pueden verse signos
tomogrficos de isquemia o de infarto.
Existen signos precoces que pueden orientarnos a que el paciente est haciendo un ACV isqumico como ser:
o Signo de la cuerda o del lpiz: se observa la arteria cerebral media muy blanca, hiperdensa, eso quiere
decir que hay un trombo, un coagulo de sangre dentro de esa arteria que est obstruyendo el flujo
sanguneo.
o Desaparicin de los surcos cerebrales: esto significa que hay edema o que se est desarrollando un
edema.
o rea de tejido cerebral hipodensa: cuando ya es evidente una isquemia que ya llego al infarto.

Anamnesis y Diagnostico
la sangre es hiperdensa en tomografa, el tejido cerebral es isodenso, lo que es isquemia, infarto, edema, LCR o
grasa, todo eso es hipodenso. Por tanto el mdico tiene como obligacin pedir varios estudios aparte de hacer
una buena anamnesis donde averiguaremos si el paciente es hipertenso, diabtico, si tiene alguna arritmia, si
fuma, si toma algn anticoagulante como la warfarina, etc.
Vamos a pedir:
o ECG: porque ya dijimos que la causa principal de un ACV isqumico son las fibrilaciones que son arritmias
que las podemos ver en un trazado de ECG.
o Ecocardiograma: los solicitamos trans torcico y trans esofgico, lo cual nos permite ver la estructura y
paredes del corazn.
o Holter: ECG de 24 horas, para no perder cualquier arritmia que sea significativa.
o Rx de trax: en bsqueda de insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, edema de pulmn y derrames.
o Tomografa: Gold estndar para todo paciente que tiene un ACV.
o Qumica sangunea: Glucemia, urea, creatinina, Acido rico, perfil lipdico, pruebas de coagulacin (TP,
TTPA, INR, tiempo de sangra); hemograma (investigar plaquetas que cuando estn elevadas son
responsables de la formacin de trombos y son una causa de ACV). La diferencia entre un trombo y un
embolo radica en que:
El trombo esta adherido a una pared de vasos sanguneos grandes (trombo mural) como las
cartidas; encima del trombo pueden ir a depositarse plaqueta y aqu se forma la placa
aterotrombtica, las cuales pueden irse fracturando y lanzar pequeos micro mbolos que viajan
91
 y habitualmente obstruyen arterias de pequeo calibre como la arteria central de la retina o la
arteria oftlmica y el paciente va a tener periodos de ceguera transitoria del lado del ojo que est
siendo obstruido a esto se llama Amaurosis Fugax. Si viene un paciente y dice que tiene desde
hace 2 a 3 das episodios de ceguera transitorios es muy probable que este mandando micro
mbolos desde la cartida. Para evaluar el flujo en la cartida pedimos el Doppler carotideo
que es importante pedir junto con los dems exmenes de gabinete. Tambin es importante
auscultar la cartida la cual presenta soplos en caso de obstruccin del flujo.
El embolo viaja libremente por la circulacin hasta que llega a un vaso de pequeo calibre y lo
obstruye.
Semiolgicamente en una Insuficiencia cardiaca encontramos en el cuello ingurgitacin yugular, a la palpacin del
abdomen encontramos Hepatoesplenomegalia y ascitis en casos avanzados.

El accidente cerebro vascular como hemos dicho puede causar obstruccin de las arterias del polgono de Willis, entonces
puede quedar obstruida la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media, la arteria cerebral posterior y cuando hay
un trombo grande puede quedar obstruida la cartida lo cual va a ocasionar isquemia e infarto de toda una mitad del
cerebro. Entonces existen los sndromes de cada una de estar arterias que es importante conocer, ya que van a ocasionar
dao del lbulo frontal, temporal y parietal. Tambin tenemos los sndromes de la arteria vertebral, de la arteria basilar
que juntos se denominan vertebro-basilar que van a ocasionar sobre todo sintomatologa de fosa posterior (cerebelo y
tronco).

SINDROMES NEUROVASCULARES
Sndrome de la arteria cerebral Anterior: la obstruccin proximal suele ser bien tolerada debido al flujo por la
arteria comunicante anterior. La obstruccin distal se caracteriza por debilidad e Hipoestesia predominantes en
el miembro inferior contralateral. Puede asociar desviacin oculoceflica ipsilateral a la lesin, incontinencia
urinaria, reflejos de liberacin frontal o primitiva (succin, prensin, palmomentoniano, parpadeo), abulia, apata,
trastornos del comportamiento y paratona (contraccin muscular en la cual el msculo que voluntariamente se
quiere relajar, se contrae y queda tenso) contralateral entre otros.
Sndrome de la arteria cerebral Media: bsicamente la obstruccin del tronco principal de la arteria cerebral
media produce un cuadro de hemipleja, hemianopsia homnima y hemihipoestesia contralaterales, desviacin
conjugada oculoceflica hacia el lado de la lesin y afasia global si se afecta el hemisferio dominante.
Los infartos de la cerebral media son de tal magnitud que el cerebro se edematiza (principalmente entre el
segundo y tercer da de evolucin), la situacin clnica del enfermo empeora con disminucin del nivel de
conciencia y signos de herniacin cerebral.
Sndrome de la arteria cerebral Posterior: los sntomas son muy variados debido a la complejidad de la zona que
irriga. Dependiendo del territorio afectado encontraremos dficit de campos homnimos por afeccin del lbulo
occipital, ceguera con o sin preservacin de la visin central.
Trastornos complejos de integracin de la informacin visual (palinopsia, poliopia, metamorfopsia, visin
telescpica, prosopagnosia), sndromes sensitivos talmicos, cuadros mesenceflicos como el sndrome de Weber
(III par ipsilateral y hemiplejia contralateral) o el sndrome de benedickt (III para ipsilateral y temblor rubral
contralateral).

Clnicamente el compromiso de un ACV isqumico es en la mayora de los casos progresivo, el paciente se va a ir

deteriorando de manera lenta y progresiva a diferencia de un ACV hemorrgico que se produce de forma brusca y sbita.

ACV Lacunar: estos son aquellos que miden menos de 1 mm de dimetro, como son tan pequeos, es difcil de verlos en
una tomografa y se necesita une estudio de RMN para verlos mejor. Estos afectan sobre todo a los pacientes con HTA
mal controlada y a la larga si no se controlan van a producir lo que se denomina como Demencia Multi Infarto, acaban
con una demencia como en el Alzheimer pero a consecuencia de mltiples infartos lacunares en todo su cerebro, como

92
son tan pequeos estos infartos lacunares causan sntomas y signos muy especficos, por ejemplo puede ser un paciente
que solamente presente afasia, o paresia o Plejia de la mano o de la pierna solamente.

Accidente isqumico Transitorio: esto es un ACV isqumico que dura menos de 24 horas y se resuelven en ese periodo,
el paciente puede llegar con unas disartria, con parestesias en el hemicuerpo derecho y despus de 6 o 7 horas recupera
otra vez la sensibilidad y el lenguaje.

Dficit isqumico reversible: caso en el cual el paciente puede tener sintomatologa durante una semana y luego de la
semana se resuelve su problema, es raro de ver pero existe.

Arteritis o vasculitis: una de las causas del ACV isqumico. Dentro del hemograma podemos pedir VES globular el cual va
a estar muy elevado en este caso. Puede estar asociado a Lupus, por lo que podemos pedir Anticuerpos Antinucleares,
Anticuerpos Antifosfolpidos, ANCA son anti DNA O RNA. Otro estudio que se solicita en estos casos es la Angiografa
Cerebral que es un estudio de imagen, solo se pide en sospecha de vasculitis o arteritis, porque estas hacen que las
paredes de los vasos tengan aspecto de rosario con porciones con estenosis y otras normales. Otra indicacin de una
angiografa es cuando se sospecha de un aneurisma cerebral roto, que produce una Hemorragia sub Aracnoidea, aqu si
sirve para verificar que una aneurisma sea la causa de la hemorragia.

MANEJO DE UN ACV ISQUEMICO

Tomografa de crneo, como primera medida (las primeras 6 horas no se ve nada); repetir una segunda dentro de
las primeras 24 horas, o en caso de ver deterioro del paciente. Ejemplo: llega paciente con Glasgow en 11 y a las
6 horas cae a 10, pasan ms horas y el Glasgow esta en 9, no debemos esperar a que se cumplan las 24 horas, sino
que debemos pedir otra tomografa al ver que se deteriora.
Cuando el paciente se deteriora en este lapso de 24 horas puede ocurrir un fenmeno que se llama
transformacin hemorrgica que ocurre cuando el coagulo que estaba obstruyendo el vaso sanguneo logra
moverse a otro territorio y permite que el flujo sanguneo entre nuevamente en los vasos sanguneos obstruidos
inicialmente; pero como el flujo de sangre esta fuerte por el mecanismo compensatorio de HTA, se sale la sangre
al tejido cerebral y a eso se le llama transformacin hemorrgica.
Dependiendo del Glasgow 14.13 o 12 lo podemos manejar en terapia intermedia; si tiene 8 o menos va a terapia
intensiva. Siempre acordarse del ABCDE.
Hay que hidratar al paciente con suero fisiolgico o Ringer, no usar suero glucosado porque el azcar va a causar
mayor edema de cerebro y va a empeorar.
Colocar sonda nasogstrica y Foley para hacer balance hdrico.
El paciente va a llegar posiblemente con algn dficit como Plejia o hemiparesia, por ello debemos pedir
fisioterapia y rehabilitacin lo ms precoz posible, para la rehabilitacin motora.
Proteccin gstrica con Ranitidina u omeprazol.
Una vez que hemos visto la Tomografa inicial y en esta no hay hemorragia podemos administrar AAS (aspirina),
la literatura recomienda desde 325 mg hasta 75 mg como dosis mnima, aqu en Bolivia tenemos tabletas de 100
mg y de 500mg, lo que hacemos es dar la mitad de una de 500 mg que es lo ms cercano a 325 mg. Pero si esta
con ACV hemorrgico no vamos a dar AAS.
Si el paciente est con transformacin hemorrgica y est tomando warfarina, pues suspendemos la warfarina.
Si tiene nauseas, vmitos por el edema de cerebro o la hipertensin usamos antiemticos.
Para el edema y la HTA usamos manitol en mismas dosis que en ACV hemorrgico.
Si hay un edema de cerebro severo, sobre todo cuando hay un infarto de todo un hemisferio por obstruccin de
la cartida, vamos a meter al paciente a UTI y podemos dar manitol, hiperventilacin controlada, coma
barbitrico, Furosemida, solucin salina hipertnica, etc.
Cuando el paciente llega en las primeras 6 horas a un centro especializado centros de Stroke se puede ofrecer
un tratamiento que se llama trombolisis, destruir el trombo con t-PA (activador tisular del plasmingeno), en
dosis excesivas puede producir hemorragias, porque al disolver el trombo se puede producir tambin una
93
 transformacin hemorrgica. Por tanto este t-PA es til solo en las primeras 6 horas, cuando el paciente llega con
afasia, hemiparesia a las 4 horas desde que ha empezado su cuadro clnico, se le administra el t-PA y al da
siguiente recupera lenguaje y fuerza en EESS y EEII, entonces es muy bueno cuando el paciente llega a un centro
de Stroke en las primeras 6 horas. Ac la clnica los Olivos est calificada para hacer esto. Es importante educar a
la poblacin que cualquier persona con debilidad en el hemicuerpo, dificultad para hablar, nauseas, vmitos se
debe trasladar al paciente a cualquier centro hospitalario.
Si el paciente tiene una arritmia cardiaca debemos dar al paciente warfarina, pero, antes de dar warfarina se utiliza
heparina en bomba de fusin continua, por unos 5 a 7 das y luego se le pasa la anti coagulacin a va oral.
Los pacientes que tienen muchas placas de ateroma o trombo en las cartidas pueden beneficiarse de cirugas de
bypass, cuando la obstruccin del flujo es igual o mayor al 70% de la cartida puede hacerse esta ciruga.
Aparte de AAS, podemos usar Clopidogrel o la Ticlopidina, pero que no tienen mayor ventaja sobre la aspirina,
solo son ms costosos. Por tanto AAS sigue siendo el antiagregante plaquetario de eleccin.
Si encontramos problemas cardiacos, debemos pedir evaluacin por el cardilogo para que maneje esa parte.
Si encontramos problemas de aumento de hematocrito, de glbulos rojos, plaquetas llamamos al hematlogo.
La recomendacin para con el paciente es que este debe ser muy riguroso en sus controles de diabetes, presin
arterial, si es obeso que baje de peso, si es sedentario que haga ejercicio, dieta hipocalrica, dejar el alcohol,
tabaco, etc.
Mujeres jvenes que usan anticonceptivos orales y que fuman mucho pueden desarrollar trombosis de senos
venosos que se comportan igual como un ACV isqumico.

FIN

94