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“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO” UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA FACULTAD DE CIENCIAS ESCUELA PROFESIONAL DE
“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO” UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA FACULTAD DE CIENCIAS ESCUELA PROFESIONAL DE

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

“MONOGRAFÍA 2: PRINCIPALES VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES EN HUMANOS

CURSO:

 

ANÁLISIS CLÍNICOS

ALUMNA:

 

BACA CUMPA ARIANA DANIELA

DOCENTE:

 

BLGO. JAIME FERNÁNDEZ PONCE

CICLO:

VII

PIURA PERÚ

2017

INTRODUCCIÓN

En el estudio de las enfermedades infectocontagiosas se ha observado que algunas de estas no son producidas por bacterias ni por hongos, pues los líquidos extraídos de los sitios de lesión del paciente mantenían su capacidad de producir enfermedad aun después de haber sido filtrados en materiales de muy pequeña porosidad. Con esto se llegó a pensar en la existencia de una entidad productora de enfermedades infectocontagiosas mucho más pequeñas que las bacterias y que rebasaba el límite de resolución de la luz (200 um). Dicha suposición estuvo vigente durante más de 40 años (1892 1935).

La primera prueba de la existencia de dichas entidades en fluidos fue en 1892, con la enfermedad del mosaico del tabaco descubierta por el ruso Dimitrii Iwanowski. Posteriormente, en 1920 Felix D´Herelle describió la primera serie de virus que llamó bacteriófagos, porque parasitaban las células bacterianas donde se reproducen. En 1935 Wendell Stanley anunció que había logrado extraer una nucleoproteína cristalina con propiedades iguales a las de los virus de las plantas de tabaco afectadas con la enfermedad del mosaico.

La palabra virus se utiliza en el mundo médico desde hace casi 200 años. A comienzos de la década de 1790, simplemente significaba veneno o limo venenoso. Una definición breve describe a los virus como agentes submicroscópicos capaces de crecer en células vivas. Estos entes biológicos son a la vez beneficiosos y perjudiciales para la humanidad.

Con el descubrimiento del microscopio eléctrico se pudo estudiar la morfología de los virus. Existen diferentes tamaños desde los Poxvirus de 100 x 240 x 300 nm hasta los Parvovirus de 20 nm. También tienen diversas formas: esféricas, filamentosa de ladrillo o de bala. En 1959, con el advenimiento de la tinción negativa en la microscopia electrónica, se pudo micrografiar electrónicamente con alto grado de resolución, tanto que fue posible estudiar bien la estructura de los virus.

Los virus no poseen las características de los microorganismos, puesto que contienen solo un tipo de ácido nucleico (ADN o ARN) en los filamentos únicos o dobles. No tienen ribosomas, mitocondrias ni otros organelos, por lo cual son parásitos intracelulares debido a su incapacidad de producir energía y macromoléculas. Además de no contar con la división binaria para su multiplicación y no crecer en medios simples, los virus no son susceptibles a antibióticos, pero si al interferón, grupo de proteínas capaces de impedir la multiplicación viral.

Las partículas virales contienen una cubierta proteica dispuesta alrededor del ácido nucleico del genoma viral. Ésta cubierta proteica proporciona protección al genoma e interviene en el reconocimiento de las células huésped para iniciar la infección. Hay dos tipos de formas virales que son las más comunes en la naturaleza: icosaédrica y helicoidal.

Los virus tienen un impacto sobre todas las formas de vida. Desempeñan un papel importante en los ecosistemas al afectar el crecimiento poblacional en forma negativa y positiva. El origen de los virus sigue siendo tema de debate. La gripe, la poliomielitis, el sida, la fiebre aftosa, la encefalitis, el síndrome pulmonar por hantavirus, la viruela y los trastornos digestivos asociados a los norovirus son ejemplos de enfermedades virales que tienen relevancia histórica y actual.

El objetivo de este trabajo fue describir las principales enfermedades humanas causadas por virus.

MARCO TEÓRICO

PRINCIPALES VIRUS CAUSANTES DE ENFERMEDADES EN HUMANOS

1. VIRUS DE LA INFLUENZA

1.1. GENERALIDADES

La Influenza es causada por un virus que ataca preferentemente el tracto respiratorio alto (la nariz y garganta) bronquios y raramente también los pulmones. La infección usualmente dura una semana Es caracterizada por un inicio súbito de fiebre alta, dolores musculares, dolor de cabeza, severo malestar general, tos no productiva, dolor de garganta y secreción nasal. La mayoría de las personas se recupera en una o dos semana sin requerir tratamiento alguno. En los extremos de la vida (infancia y ancianidad) así como en personas que padecen enfermedades previas como: Enfermedades Respiratorias Crónicas, Diabetes Mellitus, Cáncer, Enfermedades Renales o Cardiológicas, la Influenza se constituye en un serio riesgo para la vida. En estas personas la infección puede desarrollar severas complicaciones, empeorar las enfermedades de fondo llegando inclusive a la neumonía y la muerte.

1.2. AGENTE CAUSAL

Los virus actualmente circulantes que causan la enfermedad en los seres humanos se dividen en dos grupos: A y B. Influenza A tiene 2 subtipos los cuáles son importantes para los seres humanos: A (H3N2) y A (H1N1), éstos son asociados con mayor mortalidad. Los

virus de la Influenza son definidos por 2 componentes proteínicos diferentes, conocidos como antígenos ubicados en la superficie del virus llamados: Hemaglutinina (H) y Neuroaminidasa (N). La mutación (cambio) genética de estos virus ocasiona la necesidad de la reformulación anual de las vacunas influenza.

1.3. TRANSMISIÓN

El virus es transmitido de una persona a otra a través del aire, por las gotitas que eliminan las personas infectadas cuando tosen o estornudan. El virus de la Influenza entra al cuerpo a través de la nariz o la garganta; luego de lo cual la persona desarrollará síntomas entre uno a cuatro días después. La persona infectada puede contagiar desde el día previo a la presentación de los síntomas hasta 7 días después. La enfermedad se esparce rápidamente en la población especialmente si median condiciones de hacinamiento. Climas fríos y secos facilitan la viabilidad del virus, pudiendo éste sobrevivir largos períodos fuera del cuerpo. Como consecuencia las epidemias estacionales aparecen en invierno en áreas templadas.

1.4. SÍNTOMAS

Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, dolores musculares, tos, congestión, secreción nasal, dolor de cabeza y fatiga además de:

Dolor muscular.

Tos con flema o seca.

Deshidratación, escalofríos, fatiga, fiebre, pérdida de apetito, rubor o sudoración.

Congestión nasal y estornudos.

Dificultad para respirar, dolor corporal, dolor de cabeza, dolor de garganta, ganglios linfáticos inflamados o náuseas.

1.5. DIAGNÓSTICO

La Enfermedad Respiratoria causada por la Influenza es difícil de distinguir de otras Enfermedades causadas por otros patógenos respiratorios, si nos basáramos sólo en los síntomas. En tal sentido es importante la confirmación del laboratorio, los exámenes rápidos han hecho recientemente posible detectar los virus Influenza en treinta minutos. Sin embargo a pesar de la ventaja de los exámenes rápidos, es importante la recolección de muestra para cultivos, pues estos proporcionan información muy importante tal como: virus circulantes, subtipos y variantes; la que se necesita para determinar tratamientos, quimioprofilaxis y la formulación de vacunas para el siguiente año.

1.6. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

Para la mayoría de personas la influenza es una enfermedad del tracto respiratorio superior que dura varios días y que sólo requiere tratamiento sintomático. En pocos días el virus es eliminado del cuerpo. Antibióticos, tales como penicilina están diseñados para destruir bacterias no pueden atacar a los virus. Por tanto los antibióticos no juegan un rol en el tratamiento de la Influenza. Drogas antivirales para Influenza son importantes coadyuvantes de la vacunación para el tratamiento y prevención de la Influenza. Sin embargo no son substitutos de la vacunación. Por muchos años, cuatro drogas antivirales que actúan previniendo la replicación del virus han sido utilizadas. Ellas difieren en términos farmacocinéticos, efectos colaterales, vías de administración, grupos de edad objetivo, dosis y costos. Los Antivirales deberían usarse en aquellos pacientes con alguna condición de inmunosupresión. Cuando son tomados antes de la infección o durante los estadios tempranos de la enfermedad (dentro de los dos primeros días de iniciada), los antivirales pueden ayudar a prevenirla y si l a enfermedad ya se ha iniciado su administración temprana puede reducir la duración de los síntomas de uno a dos días. La vacunación es la medida principal para prevenir la Influenza y reducir el impacto de las epidemias. Varios tipos de vacunas de Influenza han sido utilizados por más de 60 años. Ellas son seguras y efectivas en la prevención de brotes de Influenza. Es recomendable que las personas mayores y aquellas a quiénes se les considere de “alto riesgo” sean vacunadas. La vacunación en el adulto mayor ha contribuido a reducir la morbilidad relacionada a Influenza en 60% y la mortalidad en 70-80%.

2. VIRUS DEL HERPES ZÓSTER

2.1 GENERALIDADES Herpes Zóster, también llamado herpes zona o culebrilla es uan enfermedad infecciosa, viral aguda y localizada que ocasiona erupción ampular dolorosa en la piel. Esta enfermedad infecciosa se acompaña de dolor neurálgico o sensación pruriginosa que se distribuye unilateralmente y se caracteriza por la aparición de vesículas agrupadas en una placa inflamatoria, localizada en el trayecto de un nervio de la piel. Puede afectar cualquier área del cuerpo desde la cabeza hasta la pierna y pie, generalmente de un solo lado. Muchos virólogos consideran que el Herpes Zoster es una recurrencia de la varicela, o sea, al padecerse varicela durante la niñez, la infección suele conferir inmunidad de por vida y tras la recuperación de esta infección inicial, el virus queda latente en la células ganglionares de la columna vertebral, manteniéndose en estado letárgico en los tractos nerviosos que emergen de la médula espinal durante el resto de la vida. En este estado es asintomático y se vuelve inactivo para el cuerpo. Si se reactiva al cabo de muchos años, se disemina a todo lo largo del tracto nervioso causando dolor o sensación de quemazón, produciendo el Herpes Zóster.

2.2. AGENTE CAUSAL

Su agente causal es el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata de un virus de la familia de los herpesvirus (Herpesviridae), en concreto clasificado como virus del herpes humano 3 (HHV-3). Su único reservorio es el ser humano y posee un solo serotipo.

2.3. TRANSMISIÓN

Se transmite por contacto directo con las lesiones de piel de personas con infección de Herpes Zoster, e indirectamente, por objetos recién contaminados con secreciones de las vesículas y membranas mucosas de las personas infectadas. Se estima que el Herpes Zoster localizado es 25% menos contagioso que la Varicela, con un período infeccioso mucho menor y que el potencial de transmisión se encuentra en su presentación diseminada.

2.3.1. PERÍODO DE INCUBACIÓN: De dos a tres semanas (de 14 a 16 días).

2.3.2. PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD: Desde uno a dos días antes del comienzo de la erupción, hasta que todas las lesiones estén encostradas (como promedio unos cinco días).

2.3.3. FACTORES DE RIESGO:

Antecedentes de Varicela

Inmunodepresión: Por enfermedades (VIH/SIDA, Cáncer), algunos medicamentos, tratamiento del cáncer y trasplantes de órganos

Edad: (el riesgo aumenta según avanza la edad).

2.4. SÍNTOMAS

La mayoría de las veces existe un período prodrómico con presencia de ardor, prurito, sensación de punzadas, seguido de dolor intenso e hiperestesia del nervio afectado y al cual se circunscribe. Este período dura de dos a tres días al cabo de los cuales aparece una típica erupción en la piel, formada por pequeñas vesículas (ampollas), que a los tres a cinco días se rompen dejando pequeñas ulceras que supuran y luego secan para formar costras que a las dos o tres semanas (15 a 18 días) se desprenden dejando la piel rosada en proceso de cicatrización.

Existen otros síntomas asociados o que acompañan esta enfermedad como fiebre, escalofríos, malestar general, inflamación de los ganglios linfáticos y otros en dependencia de la localización de la lesión como trastornos de la visión, anomalías del gusto, párpado caído (ptosis parpebral), pérdidas del movimiento del ojo (oftalmoplejía), pérdida de la audición, dolor articular, lesiones genitales (en ambos sexos), dolor abdominal, etc.

2.5. DIAGNÓSTICO

Se sospecha al observar las lesiones de la piel y existiendo los antecedentes de Varicela o Herpes y se confirma a través del citodiagnóstico (prueba de Tzanck), cultivo viral de la lesión de la piel y la identificación del antígeno por inmunoelectroforesis e inmunofluorescencia.

2.6. PREVENCIÓN

Evitar el contacto con lesiones de piel de las personas con infección de Herpes Zoster Todos los pacientes infectantes deben ser aislados hasta que todas las lesiones muestren costras

3. VIRUS DEL DENGUE

3.1. GENERALIDADES

El dengue es una enfermedad viral aguda, endemo-epidémica, transmitida por la picadura de zancudos hembras del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, y constituye actualmente la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad e impacto económico.

3.2. AGENTE CAUSAL

El virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae y género Flavivirus. Por métodos de biología molecular y aislamiento viral se pueden distinguir cuatro serotipos que se definen como: Dengue 1, Dengue 2, Dengue 3 y Dengue 4. La infección por un serotpo produce inmunidad para toda la vida contra la infección por ese serotipo, pero solo confiere protección temporal y parcial contra los otros serotipos, lo cual significa que una persona puede infectarse y enfermar varias veces. Para que en un lugar haya transmisión de la enfermedad, tienen que estar presentes de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.

3.2.1. SEROTIPOS Los virus del dengue han sido agrupados en cuatro serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Cada serotipo crea inmunidad específica a lardo plazo contra el mismo serotipo (anticuerpos homólogos), así como una inmunidad cruzada de corto plazo contra los otros tres serotipos (anticuerpos heterólogos), la cual puede durar varios meses. Los cuatro serotipos son capaces de producir infección asintomática, enfermedad febril y cuadros severos que pueden conducir a la muerte, dada la variación genética de cada uno de los cuatro serotipos. Algunas variantes genéticas parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico, los serotipos 2 y 3 están asociados a mayor número de formas graves y defunciones.

3.3. TRANSMISIÓN

El mecanismo principal de transmisión ocurre a través de la picadura del zancudo (Aedes aegypti) infectado; estos zancudos pueden picar durante todo el día, preferentemente por la mañana temprano y al inicio de la noche.

3.3.1. PERIODO DE INCUBACIÓN Intrínseco (endógeno): Es el periodo de tiempo que transcurre desde que un zancudo infectante pica a una persona susceptible hasta el inicio de los síntomas. Tiene una duración de 3 a 14 días (en promedio 5 a 7). Extrínseco (exógeno): Es el periodo de tiempo que transcurre desde que un zancudo no infectado pica a una persona en fase viremica hasta que el virus alcanza las glándulas salivales del zancudo y se torna infectante. El zancudo se torna infectante de a 12 días en promedio.

3.3.2. PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD Desde el día anterior hasta el final del periodo febril (etapa viremica) que dura en promedio 5 días un paciente puede infectar al zancudo. Posteriormente el zancudo se torna infectante en promedio 10 días después y así continua durante toda su vida (45 días). Puede sin embargo, ocurrir transmisión mecánica cuando se interrumpe la alimentación y el “zancudo” se alimenta de inmediato de un huésped susceptible cercano.

3.4. SÍNTOMAS

Los síntomas más frecuentes son fiebre alta, sarpullido y dolor en los músculos y las articulaciones. En los casos más graves puede haber hemorragia profusa y un shock, que

pueden llevar a la muerte. También se presenta:

Dolor en el abdomen, articulaciones, espalda, huesos, músculos o parte posterior de los ojos.

Escalofríos, fatiga, fiebre o pérdida de apetito

Náusea o vómitos

Erupciones o manchas rojas

Dolor de cabeza, dolor de garganta, facilidad para desarrollar hematomas o sangrado.

3.5. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de dengue es fundamentalmente clínico. Un paciente con síntomas, signos y nexo epidemiológico debe manejarse como un caso de dengue sin requerir el diagnóstico confirmatorio por laboratorio. Se debe tener en cuenta el antecedente epidemiológico de haber estado en los últimos 14 días en una zona con transmisión activa de dengue o que se encuentra infestada con el vector Aedes aegypti. Para el diagnóstico se utilizarán las definiciones de casos vigentes.

3.5.1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Por ser una enfermedad pleomórfica, tiene manifestaciones clínicas y resultados de las pruebas de laboratorio que pueden parecerse a las que se presentan en otras enfermedades, con las que debe realizarse el diagnóstico diferencial, este debe incluir todas las enfermedades febriles sin evidencia de foco infeccioso; por consiguiente, ante la sospecha de un caso aislado de dengue (que no se presente durante una epidemia debe establecerse un diagnóstico diferencial con influenza, malaria, sarampión, rubeola, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, enfermedad meningocócica, etc.

3.5.2. EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS Las pruebas rápidas inmunocromatográficas) tienen una gran variabilidad en cuenta a su sensibilidad/especificidad en algunos estudios evaluados, por lo que se recomienda el uso de pruebas ELISA.

3.6. TRATAMIENTO

Los pacientes pueden ser manejados en el hogar si es que toleran volúmenes adecuados de líquidos por la vía oral y han orinado por lo menos una vez cada seis horas, no tienen signos de alarma y se descarta en ellos la existencia de co-.morbilidad y riesgo social. En los pacientes que se encuentran clínicamente estables y pueden ser manejados ambulatoriamente se recomienda hacer énfasis en la hidratación continua por vía oral. Se recomienda mantener reposo relativo en cama bajo mosquitero y llevar una dieta normal pero ingerir abundantes líquidos. En el manejo de la fiebre en pacientes con dengue, se debe priorizar el uso de medios físicos, baño en tina con agua tibia o la prescripción médica de Acetaminofén/Paracetamol. La automedicación puede resultar más peligrosa que la propia enfermedad.

3.7. PREVENCIÓN La prevención y el control se basan en la reducción de las fuentes de mosquitos (eliminación y modificación de los criaderos) y la reducción del contacto entre estos insectos y las personas. Para que el control sea eficaz, hay que aplicar simultáneamente ambas medidas. Esto se puede lograr reduciendo en las casas y sus alrededores el número de hábitats naturales y artificiales llenos de agua en los que proliferan las larvas (tanques de agua, barriles, neumáticos usados, botellas vacías, cáscaras de coco, etc.), y utilizando barreras tales como mosquiteros, cierre de puertas y ventanas, ropas largas, repelentes, aerosoles de insecticidas, etc. Como medida de emergencia se pueden fumigar insecticidas. Como protección contra los mosquitos del género Aedes (principal vector) se recomienda el uso de mosquiteros de cama, tratados o no con insecticidas, sobre todo en el caso de los niños pequeños, los ancianos y los enfermos.

4. VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

4.1. GENERALIDADES La fiebre amarilla es una enfermedad viral que se transmite a través de la picadura de mosquitos hematófagos que, para poder transmitir la enfermedad, deben estar infectados previamente por el virus. Se describen clásicamente en América dos ciclos de transmisión de la fiebre amarilla, el selvático y el urbano. En el ciclo selvático los vectores son algunas especies de mosquitos típicos de la selva, que en América son los mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabethes. En el ciclo urbano el vector es el mosquito Aedes aegypti, que tiene características domésticas.

4.2. AGENTE CAUSAL

La enfermedad es producida por un arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae y del género Flavivirus , tiene como vectores a los mosquitos del género Haemagogus, Sabethes (en el ciclo selvático) y a Aedes aegypti (en el ciclo urbano). Esta enfermedad es altamente transmisible en presencia de personas susceptibles y vectores infectados pero no se transmite por contacto directo de una persona sana a una enferma, ni a través de secreciones, ni de vehículos comunes.

4.3. TRANSMISIÓN

Desde el punto de vista epidemiológico, existen dos ciclos de transmisión, uno urbano de tipo epidémico, y otro ciclo selvático. En Perú sólo se conoce el ciclo selvático teniendo como zonas de riesgo a San Martín, Junín, Huánuco, Pasco, Ucayali, Madre de Dios, Puno, Cusco, Cajamarca, Amazonas e Iquitos.

4.3.1. CICLO SELVÁTICO: la aparición en humanos es precedida por la circulación viral entre monos (epizootias). La infección se transmite al ser humano por la picadura de hembras de mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabethes infectadas a través de la picadura previa a monos virémicos. En este ciclo, la infección se produce en general en hombres jóvenes no vacunados que se ven expuestos a la picadura de mosquitos infectados cuando ingresan a las áreas selváticas, generalmente por trabajos forestales o agrícolas. En el ambiente selvático los huevos del vector se encuentran en los huecos llenos de agua de los árboles situados en zonas bajas y sombrías.

4.3.2. CICLO URBANO: se caracteriza por la circulación de virus entre personas virémicas y personas susceptibles, a través del vector. El virus debe primero desarrollar un ciclo denominado “extrínseco” en el vector antes de que este sea capaz de transmitir la infección a un ser humano susceptible. El vector urbano descripto clásicamente en América es la hembra del Aedes aegypti.

4.4. SÍNTOMAS

Los casos moderados causan fiebre, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Los casos graves pueden causar trastornos renales, hepáticos y cardíacos fatales. Entre los síntomas más comunes estan:

Dolor muscular o abdominal.

Escalofríos, fatiga, fiebre o pérdida de apetito.

Náuseas o vómitos.

Delirio, dolor de cabeza, piel y ojos amarillos o sangrado.

4.5. DIAGNÓSTICO A los pacientes con sospecha de fiebre amarilla, se le deben solicitar los siguientes exámenes de laboratorio que ayudarán al diagnóstico de causa y de gravedad: Hemograma (con Plaquetas), hepatograma (GOT, GPT, bilirrubina), función renal (creatinina, urea). Se considera caso confirmado a todo paciente sospechoso que tenga un diagnóstico confirmatorio de fiebre amarilla por laboratorio.

4.6. TRATAMIENTO

No existe tratamiento antiviral específico para la fiebre amarilla, sólo se realizan medidas de sostén. En aquellos casos de manejo ambulatorio se debe indicar:

Reposo

Dar pautas de alarma para re-consulta inmediata (aparición de sangrados, ictericia, oliguria).

Protección de la picadura de mosquitos durante los primeros 5 días de la enfermedad, para evitar la transmisión viral (aislamiento entomológico).

Paracetamol si el paciente tiene dolor o fiebre, pero están contraindicados los otros antiinflamatorios no esteroides como el diclofenac, ibuprofeno, naproxeno, aspirina.

Evaluación diaria por algún integrante del equipo de salud.

Brindar información acerca de la enfermedad, su modo de transmisión y la forma de prevención tanto al paciente como a su familia. Aquellos pacientes con síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, oliguria, hemorragias, compromiso hemodinámico) deben ser hospitalizados para realizar terapia de apoyo. En esos casos su manejo debe realizarse en unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general que incluyen aporte de fluidos, drogas vasoactivas, oxígeno, prevención de hipoglucemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporte renal.

4.7. PREVENCIÓN

La principal medida de prevención es la vacunación de los pacientes que viven en zona de riesgo y de los viajeros que ingresan o salen de zonas endémicas o epidémicas. La vacuna Se debe aplicar la vacuna a partir del año de vida y hasta los 60 años en todos aquellos que viven o viajan a zonas de riesgo. La vacuna es segura, tiene una eficacia mayor al 95% y protege a partir de los 10 días de su aplicación. Las personas mayores de 60 años de edad tienen riesgo aumentado de reacciones adversas graves (con la primovacunación), pero ante la exposición a áreas de transmisión de fiebre amarilla se les debe ofrecer la vacuna luego de explicar el riesgo-beneficio de la misma.

5. VIRUS DE LA HEPATITIS B

5.1. GENERALIDADES

La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B (VHB). Constituye un importante problema de salud a nivel mundial. Puede causar hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de muerte por cirrosis y cáncer hepático.

5.2. AGENTE CAUSAL

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN que es parcialmente de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y S-. El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de forma desigual geográficamente.

5.3. TRANSMISIÓN

El virus de la hepatitis B puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete días. En ese periodo todavía puede causar infección si penetra en el organismo de una persona no protegida por la vacuna. El periodo medio de incubación de la hepatitis B es de 75 días, pero puede oscilar entre 30 y 180 días. El virus, que puede detectarse entre 30 y 60 días después de la infección, puede persistir y dar lugar a una hepatitis B crónica. En zonas con alta endemicidad, el virus de la hepatitis B se transmite normalmente de la madre al niño durante el parto (transmisión perinatal) o por transmisión horizontal (exposición a sangre infectada), en particular de un niño infectado a un niño sano durante los primeros cinco años de vida. La aparición de infección crónica es muy común en los lactantes infectados a través de su madre o antes de los 5 años de edad. La hepatitis B también se transmite por exposición percutánea o de las mucosas a sangre o diferentes líquidos corporales infectados, así como a través de la saliva y los líquidos menstruales, vaginales y seminales. La hepatitis B puede transmitirse igualmente por vía sexual, especialmente en el caso de hombres sin vacunar que mantienen relaciones sexuales con hombres y de personas heterosexuales con múltiples parejas sexuales o que tienen contacto con profesionales del sexo. La infección en la edad adulta desemboca en hepatitis crónica en menos del 5% de los casos. El virus también puede transmitirse con la reutilización de agujas y jeringas bien en entornos sanitarios o entre consumidores de drogas inyectables. Además, puede producirse la infección durante procedimientos médicos, quirúrgicos y dentales, la aplicación de tatuajes o mediante el uso de cuchillas de afeitar y objetos similares contaminados con sangre infectada.

5.4. SÍNTOMAS

La mayor parte de los afectados no experimentan síntomas durante la fase de infección aguda, aunque algunas personas presentan un cuadro agudo con síntomas que duran varias semanas e incluyen:

Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia)

Orina oscura

Fatiga extrema

Náusea, vómitos y dolor abdominal.

Fiebre baja.

Pérdida del apetito.

Diarrea

Un pequeño grupo de personas con hepatitis aguda puede sufrir insuficiencia hepática aguda, que puede provocar la muerte. En algunos casos la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica, que posteriormente puede dar lugar a cirrosis hepática o cáncer de hígado.

5.5. DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas no permiten diferenciar la hepatitis B de la hepatitis causada por otros agentes virales y, consiguientemente, es esencial la confirmación del diagnóstico en laboratorio. Se dispone de algunas pruebas de sangre para diagnosticar la hepatitis B y hacer el seguimiento de los pacientes. Mediante esas pruebas se pueden

distinguir las infecciones agudas y las crónicas.

El diagnóstico de laboratorio de la hepatitis B se centra en la detección del antígeno superficial del virus de la hepatitis B (HBsAg). La OMS recomienda que se analicen todas las donaciones de sangre para detectar la infección, garantizar la seguridad de la sangre y evitar la transmisión accidental del virus a los receptores. La infección aguda por el virus de la hepatitis B se caracteriza por la presencia del HBsAg y de la inmunoglobulina M (IgM) en el antígeno del núcleo (HBcAg). En la fase inicial de la infección los pacientes también son seropositivos para el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg). Este antígeno es normalmente un marcador de que el virus se replica de forma intensa y su presencia indica que la sangre y los líquidos corporales de la persona infectada son muy infecciosos. La infección crónica se caracteriza por la persistencia (más de seis meses) del HBsAg (con o sin concurrencia de HBeAg). La persistencia del HBsAg es el principal marcador del riesgo de sufrir una hepatopatía crónica y cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular) posteriormente.

5.6. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

No hay un tratamiento específico contra la hepatitis B aguda. Por tanto, la atención se centra en mantener el bienestar y un equilibrio nutricional adecuado, especialmente la reposición de los líquidos perdidos por los vómitos y la diarrea. La infección crónica por el virus de la hepatitis B puede tratarse con medicamentos, en particular agentes antivirales orales. El tratamiento puede ralentizar el avance de la cirrosis, reducir la incidencia de cáncer de hígado y mejorar la supervivencia a largo plazo.

La vacuna contra la hepatitis B es el principal pilar de la prevención de esa enfermedad. La OMS recomienda que se administre a todos los lactantes lo antes posible tras el nacimiento, preferentemente en las primeras 24 horas. La baja incidencia actual de infección crónica por el VHB en menores de 5 años es atribuible al uso generalizado de la vacuna contra la hepatitis B.

6. VIRUS DE LA POLIOMIELITIS

6.1. GENERALIDADES

La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de cinco años.

6.2. AGENTE CAUSAL

La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV). Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes. Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.

6.3. TRANSMISIÓN

El virus se transmite de persona a persona, principalmente por vía fecal-oral o, con menos frecuencia, a través de un vehículo común, como el agua o los alimentos contaminados, y se multiplica en el intestino.

6.4. SÍNTOMAS

Los síntomas iniciales son:

Fiebre

Cansancio

Cefalea

Vómitos

Rigidez del cuello

Dolores en los miembros.

Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas), y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios.

6.5. DIAGNÓSTICO

La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva.

Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.

6.6. PREVENCIÓN

La poliomielitis no tiene cura, pero es prevenible. Cuando se administra varias veces, la vacuna antipoliomielítica puede conferir una protección de por vida.

7. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

7.1. GENERALIDADES

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de defensa contra las infecciones y contra determinados tipos de cáncer. A medida que el virus destruye las células inmunitarias e impide el normal funcionamiento de la inmunidad, la persona infectada va cayendo gradualmente en una situación de inmunodeficiencia. La función inmunitaria se suele medir mediante el recuento de linfocitos CD4. La inmunodeficiencia aumenta el riesgo de contraer numerosas infecciones, cánceres y enfermedades que las personas con un sistema inmunitario saludable pueden combatir. La fase más avanzada de la infección por el VIH es el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida que, en función de la persona, puede tardar de 2 a 15 años en manifestarse. Las personas que padecen sida pueden contraer ciertos tipos de cáncer e infecciones o presentar otras manifestaciones clínicas de gravedad.

7.2. AGENTE CAUSAL

El virus de la inmunodeficiencia humana forma parte del género Lentivirus. Estos constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae. Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un período de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años.

El VIH fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el

equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura

y con una cápside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe

copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de

la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma

específica con proteínas de la membrana de las células infectables, especialmente de

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, que recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiológico del sida durante la primera mitad de

la década de 1980. El VIH-1 es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es el causante de

la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental.

7.3. TRANSMISIÓN

El VIH se transmite a través del intercambio de determinados líquidos corporales de la persona infectada, como la sangre, la leche materna, el semen o las secreciones vaginales. No es posible infectarse en los contactos ordinarios cotidianos como los besos, abrazos o apretones de manos o por el hecho de compartir objetos personales, agua o alimentos.

7.3.1. FACTORES DE RIESGO Hay algunos comportamientos que aumentan el riesgo de que una persona contraiga el VIH:

Tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo;

Padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;

 

Compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material infectivo contaminado para consumir drogas inyectables;

Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad o ser objeto de procedimientos médicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado;

Pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al personal de salud.

7.4.

SÍNTOMAS

Los síntomas de la infección por el VIH difieren según la etapa de que se trate. Aunque el máximo de infectividad se tiende a alcanzar en los primeros meses, muchos infectados ignoran que son portadores hasta fases más avanzadas. A veces, en las primeras semanas que siguen al contagio la persona no manifiesta ningún síntoma, mientras que en otras ocasiones presenta un cuadro seudogripal con fiebre, cefalea, erupciones o dolor de garganta.

A medida que la infección va debilitando el sistema inmunitario, la persona puede

presentar otros signos y síntomas, como inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida

de peso, fiebre, diarrea y tos. En ausencia de tratamiento pueden aparecer enfermedades graves como tuberculosis, meningitis criptocócica, infecciones bacterianas graves o cánceres como linfomas o sarcoma de Kaposi, entre otros.

7.5. DIAGNÓSTICO

Las pruebas serológicas, entre ellas los análisis rápidos y los enzimoinmunoanálisis (EIA), detectan la presencia o ausencia de anticuerpos contra el VIH-1, el VIH-2 y el antígeno p24 del virus. Ninguna prueba permite diagnosticar por sí sola la presencia del VIH. Es importante combinar estas pruebas en un orden específico que haya sido validado basándose en la prevalencia del virus en la población objeto de examen. La infección por el VIH se puede detectar con gran exactitud mediante pruebas precalificadas por la OMS en el marco de un enfoque validado. Es importante señalar que las pruebas serológicas permiten detectar los anticuerpos que se generan como parte de la respuesta inmunitaria para luchar contra patógenos externos, y no el propio VIH. En la mayoría de las personas, los anticuerpos contra el VIH aparecen a los 28 días de

la fecha en que se contrajo la infección y, por tanto, no se pueden detectar antes. Este

lapso se denomina periodo de seroconversión y es el momento de mayor infectividad, pero la transmisión puede producirse en todas las fases de la infección.

7.6. PREVENCIÓN

Una persona puede reducir el riesgo de infección por el VIH limitando su exposición a los factores de riesgo. Se recomienda:

Uso de preservativos masculinos y femeninos

Pruebas de detección del VIH y las ITS y asesoramiento al respecto

Vínculos de las pruebas de detección y asesoramiento con la prevención y el tratamiento de la tuberculosis

Circuncisión voluntaria a cargo de personal sanitario cualificado

CONCLUSIONES

Los virus son agentes submicroscópicos de material genético protegido por un envoltorio proteico, que causan diversas enfermedades introduciéndose como parásito en una célula para reproducirse en ella.

Los dos tipos de formas virales más comunes en la naturaleza son la icosaédrica y la helicoidal.

Las enfermedades más comunes causadas por virus son: hepatitis B, gripe, influenza, varicela, herpes zóster, VIH y poliomielitis.

Las enfermedades producidas por virus no pueden ser tratadas con antibióticos pero sí pueden prevenirse con la vacunación.

En el Perú, sobre todo en la región Piura el virus del dengue en este último año ha generado una gran cantidad de infecciones y muertes.

Algunos virus se han usado como armas biológicas para infectar y matar a grandes poblaciones.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

García J. (2014). Varicela y herpes zóster. Guía-ABE Vol 3 N° 1. Disponible en:

MINSA. (2009). Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la Influenza por Virus A H1N1. Resolución Ministerial N° 326-2009.

MINSA. (2017). Guía de Práctica Clínica para la Atención de Casos de Dengue en el Perú. Resolución Ministerial N° 071-2017.

Morales, I. & Coutin, G. (2005). Caracterización Clínico-Epidemiológica. Tendencia en Cuba y expectativas. Reporte Técnico de Vigilancia. Vol. 10 N° 1.

OMS.

(2017).

Nota

descriptiva:

Hepatitis

B.

Disponible

en:

Shors, T. (2009). Virus. Estudio Molecular con Orientación Clínica. Madrid, España: Médica Panamericana, S.A.

Vásquez, R. (2016). Biología 1. México: Grupo Editorial Patria, S.A. de C.V.