ALTERACIONES DE LA VENTILACION

Intercambio Gaseoso Normal

- Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de los gases en el nivel ptimo
para el intercambio
- Que aire y sangre se distribuyan y contacten en la relacin ventilacin/perfusin adecuada
- Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar
- Que el 02 se transporte a las clulas y el C02 se elimine de estas.

Variables de la
ventilacin:
- Control
- Vas motoras
- Caja torxica
- Sistema pleural
- Distensibilidad
pulmonar
- Permeabilidad de
vas areas

SENSORES

Quimiorreceptores centrales

- Cercanos a Centro respiratorio

- Inmersos en LEC enceflico
- Sensibles a cambios de H+
- Incremento de H+ estimula la
ventilacin
- H+ depende de CO2 LCR y
finalmente de PaCO2
- A mayor PaCO2 mayor estmulo
ventilatorio
Quimiorreceptores perifricos

- En cuerpos carotdeo y artico

- Gran irrigacin sangunea
- Da-v O2 estrecha
- Responden principalmente e hipoxemia (bajo 60 mmHg),bajaPH,pero tambin a PCO2 en menor
magnitud.
- Regulacin ventilatoria directamente proporcional a la magnitud de la hipoxemia
- Aferencias ascienden al bulbo a travs de nervio glosofarngeo (CC) y vago (CAo)

Receptores de estiramiento(va vago)en respuesta a distensin pulmonar.

- En musc liso bronquial. Disminucin FR por aumento tiempo espiratorio

Mecanoreceptores
- En msculos y articulaciones

Receptores de irritacin
- En epitelio de va area. Generan vasoconstriccin refleja y hiperpnea.

Receptores J
- Yuxtacapilares. Responden a sustqcas y aumento lquido del intersticio(va vago)

Barorreceptores arteriales
- Articos y seno carotdeo
- Hipotensin, hiperventilacin

Receptores sistmicos de dolor y temperatura

- Hiperventilacin refleja

EFECTORES

Musculatura inspiratoria: Diafragma e IC externos

Facilitadores de fase: Farngeos, larngeos

Musculatura Accesoria: ECM, Escalenos, Pectorales, Serratos, Trapecio

Musculatura abdominal: En condiciones de espiracin voluntaria o forzada

CENTROS DE CONTROL

En Protuberancia, Bulbo raqudeo

Centro bulbar, apnusico y neumotxico

Centro respiratorio bulbar Grupo respiratorio ventral

Bajo piso 4to ventrculo Participa en la espiracin activa
Grupo respiratorio dorsal
Controla ritmo y FR. Sistema lmbico e Hipotlamo
Interviene en la inspiracin Pueden modificar el patrn respiratorio
Perodo de reposo y luego
descarga de P Accin
Libera estmulo hacia el
diafragma va N Frnico
Su actividad se inhibe desde
Centro Neumotxico
Aferencias principales
provienen
deQuimiorreceptores
centrales
Se conecta a travs de fibras
con el puente y estructuras
superiores del SNC
Corteza cerebral
Puede inhibir a los centros,
caracterizando la respiracin
voluntaria
Hiperventilacin voluntaria
hasta que la hipocapnia
genera disminucin del flujo
sanguneo cerebral
Apnea hasta que la
hipercapnia obliga a reiniciar
la ventilacin
En condicin fisiolgica la
corteza no participa en la
regulacin de la respiracin

Centro Apnusico Centro Neumotxico

Ejerce influencia excitatoria en grupo
respiratorio dorsal, prolongando P Accin
Activa espiracin interrumpiendo la inspiracin
Controla Vol inspiratorio y FR
Suprime al centro apnusico
La inactivacin exagera la inspiracin elevando
el VCorriente

RESPUESTAS VENTILATORIAS

Respuesta a la Hipoxemia-Hipoxia
- Quimiorreceptores perifricos reaccionan a cambios en su medio qumico natural
- Determinan cambios en la ventilacin minuto
- V: VT X FR
- Si PaO2 y riego sanguneo N, se mantienen inactivos
- Si PaO2 disminuye y riego N, se estimulan
- Si PaO2 N y riego disminuye algunos se estimulan
- Tambin estimulados por PaCO2 y cambios Ph
- La acidosis cerebral con elevacin PaCO2, tambin genera hiperventilacin de origen central
- Quimiorreceptores perifricos no se adaptan a la hipoxemia. Siempre estn enviando seales a
CR para incrementar la ventilacin
- No se estimulan en situacin de anemia
- En intoxicacin por CO o Cianuro, el estmulo es la hipoxia derivada del desequilibrio entre
demanda y aporte
- Efectos derivados de la estimulacin de QP
- Aumento VT, FR o ambos
- Broncoconstriccin
- Vasoconstriccin perifrica
- Bradicardia por hipoxia
- Aumento trabajo V izquierdo
- HTA
- Aumento resistencia vascular pulmonar
- Aumento secrecin suprarrenales
- Aumento actividad cortical

Respuesta al CO2 y Ph
- Aumento PaCO2 detectado por QC aumenta la ventilacin directamente proporcional
- Aumentos exagerados PaCO2 puede inducir depresin narctica central
- Causas del aumento PaCO2:
- Elevada concentracin del gas atmosfrico. Experimental
- Retencin por falla bomba para evacuarlo
- IR
- Compromiso neurolgico
- Frmacos depresores del centro respiratorio
- Ms respuestas:
- En pacientes portadores de enfermedad pulmonar crnica, la respuesta de los QC al aumento de
la PaCO2 se encuentra abolida ya que el ph del LCR se ha normalizado durante el curso de la
enfermedad por compensacin renal. La respuesta ventilatoria queda sujeta a hipoxemia e hipoxia
detectada por QP.
- En enfermedad aguda el estmulo generado por la PaCO2 es muy poderoso

- Existe aumento de la actividad ventilatoria cuando el ph est disminudo, aunque la PaCO2 y

oxemia sean normales
- Respuesta ventilatoria es inversamente proporcional a cambios de ph

REFLEJOS PULMONARES
Reflejo de HeringBreuer
- Descrito en 1868
- La inflacin prolongada y sostenida del pulmn disminuye la frecuencia del esfuerzo inspiratorio
y la desinflacin aumenta la respiracin
- Estmulos detectados por mecanorreceptores ubicados en el msculo liso desde la trquea hasta
los bronquolos. Envan aferencias por el neumogstrico
- Interviene en la conservacin del ritmo respiratorio. Cuando el pulmn es hiperinsuflado se
genera trmino de la inspiracin

Reflejo de irritacin
- Partculas inertes cuya inhalacin es capatada por mecanorreceptores
- Generan tos, taquipnea, broncoconstriccin.
- Mecanismos defensivos del pulmn

Reflejo paradjico de Head

- Produccin de inspiracin profunda para reclutar alvolos colapsados por hipoventilacin

ALTERACIONES DEL RITMO Y PATRN RESPIRATORIO

Ritmicidad involucra la frecuencia de presentacin del ciclo, su amplitud y la periodicidad

existente entre ciclo y ciclo
Patrn referido a movimientos tx durante fase inspiratoria. En el hombre es abdominal y en la
mujer, toracoabdominal.

Respiracin Cheyne-Stokes
Patrn respiratorio anormal. La inspiracin va
aumentando progresivamente en amplitud y
frecuencia y luego disminuye de la misma
forma. Luego, perodo de apnea antes del
siguiente perodo de respiracin irregular.
Causas de ndole neurolgico ligadas al dficit
en irrigacin cerebral e hipoexitabilidad del
centro respiratorio

Respiracin de Biot

Patrn respiratorio anormal. Respiraciones

rpidas, profundas y sin ritmo. Pausas sbitas
entre ellas. En meningitis por lesin de centros
de control respiratorio
Respiracin deKussmaul
Patrn respiratorio anormal. Respiraciones
rpidas y profundas sin intervalos. Suspiros por
la intensidad de la profundidad. En cetoacidosis
diabtica por la enrgica estimulacin del
centro respiratorio por la acidosis

Respiracin Paradjica

Patrn de trax inestable. Fracturas de arcos costales generan movimiento paradjico del trax.
En inspiracin, la P(-) intratx induce depresin costal y en espiracin la zona inestable es
proyectada hacia afuera. Sin relacin con centros de control

Causas de hipoventilacin y apnea

- Frmacos depresores: Anestsicos, opioides, barbitricos
- Enfermedades neurolgicas: TEC, elevacin PIC
- Enfermedades vasculares: Trombosis, isquemia, hemorragia

Hiperventilacin

- Correlacionada con entidades que irriten los receptores o centros respiratorios, meningitis,
encefalitis, lesiones protuberanciales
- Otras: ejercicio, sepsis, acidosis metablica, fiebre, dolor, estados emocionales y drogas
- Conduce a hipocapnia y disminucin del riego sanguneo cerebral(alcalosis respiratoria).

Hipoventilacin Alveolar Conclusin:

Efectos:
1.- Alza de la presin alveolar de CO2 (PACO2) la hipoventilacin global siempre conduce a
de acuerdo con la siguiente ecuacin: hipercapnia e hipoxemia, (efecto ms nocivo)
PA CO2=VCO2 x 0.85/VA
Consecuencias Hipoventilacin alveolar
-Hipoxemia e Hipercapnia.
-Acidosis Respiratoria
-Microatelectasias.
Causas de hipoventilacin
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiceos, barbitricos, anestsicos, etc.)
b) TEC
c) AVE
d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumorendocraneano, etc.).

HIPOVENTILACIN
-Alteracin de la conduccin del estmulo: lesiones medulares (trauma,mielitis,tumores,polio)

- Lesiones de las vas nerviosas(Guillain Barre,porfiria aguda intermitente,ELA)

-Alteracin de la trasmisin impulso placa motora(miastenia

gravis,succinilcolina,toxinabotulnica,curare)
-Alteraciones de la musculatura respiratoria (miopatias,distrofias musculares).

- Alteraciones de la caja torcica (cifoescoliosis,trauma,obesidad,toracoplasta)

-Alteraciones Broncopulmonares
Alteracin V/Q
Aumento de la resistencia va area
(Obstruccin Va area superior SAHOS,,Asma EPOC)
Aumento del compromiso parenquimatoso
(SDRA severo,Fibrosis pulmonar avanzada)
Aumento VD/VT.

- En pacientes portadores de EPOC, prescripcin prudente de la oxigenoterapia, para evitar anular

el estmulo ventilatorio sobre los QP (hipoxemia)
- La sensibilidad de QC y QP se reduce con la edad. En el anciano, hay reduccin del tiempo
inspiratorio, con aumento de la frecuencia y del flujo inspiratorio medio
- En disfuncin diafragmtica significativa, hay hipoventilacin nocturna grave, durante fase de
MOR
- Pacientes con Sd de Hipoventilacin-Obesidad, tienen disminucin de la sensibilidad a la hipoxia
e hipercapnia, acompaado de patrn respiratorio anormal relacionado con :
-Incremento del trabajo respiratorio ms all de lo tolerable y que no puede ser mantenido.
-Disminucin estmulo para respirar.
- SAHOS e irregularidad, especialmente durante el sueo.