Medicina, Ribeiro Preto, Simpsio: MEDICINA INTENSIVA - 3 PARTE

34: 27-35, jan./mar. 2001 Captulo III

AVALIAO DA PERFUSO TECIDUAL NO CHOQUE

TISSUE PERFUSION ASSESMENT IN SHOCK

Elizer Silva1; Alejandra Gallardo Garrido2 & Murillo S. C. Assuno2

1
Mestre em Medicina Interna Universidade Federal de Santa Catarina. Doutor em Medicina Universidade Federal de So
Paulo.Coordenador do Grupo de Suporte Hemodinmico do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita Albert Einstein. Mdico
Pesquisador da Disciplina de Doenas Infecciosas e Parasitrias da Universidade Federal de So Paulo. Professor Titular da
Disciplina de Clnica Mdica da Universidade de Santo Amaro - So Paulo. 2Fellow do Centro de Terapia Intensiva, do Hospital Israelita
Albert Einstein.
CORRESPONDNCIA: Elizer Silva. Avenida Moaci, 534, Apto 54-B. Moema So Paulo SP. CEP 04083-001 Fax:0xx1137469411
e-mail:eliezer@einstein.br

SILVA E; GARRIDO AG & ASSUNO MSC. Avaliao da perfuso tecidual no choque. Medicina, Ribeiro
Preto, 34: 27-35, jan./mar.2001.

RESUMO: Apesar das diversas inovaes tecnolgicas e do melhor entendimento

fisiopatolgico dos estados de choque, esta condio permanece com elevada taxa de
morbimortalidade. Uma das explicaes mais aceitas para a taxa elevada o desenvolvimento da
sndrome de disfuno de mltiplos rgos (SDMO), secundria hipoperfuso tecidual persis-
tente. Assim, evidente a importncia da avaliao da perfuso tecidual em tais quadros, bem
como possveis interferncias teraputicas a partir da avaliao.
Nesta reviso, so abordadas noes bsicas sobre a monitorizao clnica e laboratorial da
perfuso tecidual no choque, incluindo transporte de O 2, consumo e taxa de extrao de O2,
saturao venosa mista de O2, lactato e gradiente gastroarterial de CO2. Tais dados so funda-
mentais para a correta interpretao e melhor interveno teraputica, visando adequar o
desequilbrio presente entre oferta/consumo de O2 e, desta forma, interromper a srie de eventos
fisiopatolgicos que resulta em SDMO e, em muitas condies, em morte.
Nesse contexto, algumas metas devem ser alcanadas durante a ressuscitao de pacientes
com sndrome do choque, a saber: presso arterial mdia > 65 mmHg; diurese 1 ml/kg/hora;
dbito cardaco suficiente para manter uma SvO2 > 65%; lactato srico < 2 mmol/L, destacando
que, mesmo quando normalizadas as variveis sistmicas de oxigenao, graves distrbios
perfusionais regionais ainda podem existir, sendo necessrio recorrer monitorizao regional
atravs da avaliao do pCO2-gap.

UNITERMOS: Choque. Perfuso Tecidual. Tonometria. Lactato. Transferncia de Oxignio.

1. INTRODUO princpios fisiopatolgicos, uma vez que choque no

Choque caracterizado por uma reduo, abso-
luta ou relativa, da oferta de oxignio aos tecidos, se-
cundrio a graves distrbios perfusionais, desencade-
ando um metabolismo anaerbio. O evento final do
processo a disfuno orgnica, principal causa de
morte nesta populao.
A avaliao da perfuso tecidual, em pacientes
com diagnstico de choque, vem incorporando novos
pode ser entendido apenas por hipotenso arterial, e,
sim, por um estado de inadequada oxigenao celu-
lar(1). Desta forma ,nveis pressricos normais no
garantem adequada perfuso tecidual.
Perfuso tecidual pode ser conceituada como o
produto do fluxo capilar pelo contedo de nutrientes e
de oxignio oferecidos aos tecidos. Portanto, duas va-
riveis so importantes: fluxo e contedo de oxignio.
Fluxo pode ser entendido como dbito cardaco e sua

27
E Silva; AG Garrido & MSC Assuno
distribuio, enquanto que a anlise do contedo leva
em considerao a concentrao srica de hemoglobina,
a saturao e a presso parcial de oxignio arterial.
Outra considerao diz respeito necessidade
de avaliar a perfuso tecidual atravs de variveis
sistmicas e regionais, uma vez que existe uma distri-
buio heterognea de fluxo durante a instalao e a
fase de ressuscitao do paciente em choque. Assim, o
paciente deve ser avaliado continuamente e a interpre-
tao das variveis obedece a um racional clnico, que
prevalecer inicialmente, e a um racional fisiolgico e
laboratorial, que completar o entendimento mais por-
menorizado da perfuso tecidual.
Com tais informaes, este captulo visa rever
alguns conceitos fisiolgicos e fisiopatolgicos para
auxiliar o clnico na avaliao do paciente com
hipoperfuso tecidual atravs de variveis clnicas e
laboratoriais.
2. FLUXO SANGNEO E TRANSPORTE DE
OXIGNIO (TO2)
A manuteno da oferta de oxignio s clulas,
atendendo demanda metablica, ou seja, requerimento
energtico, uma funo crucial do sistema cardior-
respiratrio. Sob condies normais, a oferta de oxi-
gnio s clulas controlada pela taxa metablica ce-
lular, processo denominado oferta direcionada pela
demanda. Em vrias condies patolgicas, o siste-
ma cardiorrespiratrio pode ser incapaz de satisfazer
a demanda metablica dos tecidos(2).. Portanto, nessas
condies, a manipulao das variveis que interfe-
rem no transporte sistmico de oxignio (TO2), uma
freqente interveno direcionada aos pacientes gra-
vemente enfermos, visando adequar o TO 2 demanda
metablica(1).
Pode-se dizer que o TO2 se inicia quando o oxi-
gnio captado da atmosfera, difundindo-se do espa-
o alveolar para o sangue capilar, onde transportado
ligado hemoglobina e, em pequena parte, dissolvido
no plasma. Ento, atravs do dbito cardaco (DC), o
fluxo sangneo distribudo na circulao sistmica
e, posteriormente, na micro-circulao. Finalmente, o
oxignio liberado da hemoglobina e se difunde do
espao intravascular para o espao intracelular, onde
utilizado para manter as funes vitais em nvel ce-
lular, o que se traduz na obteno de energia, atravs
do ciclo de Krebs e da cadeia respiratria(3). Essas eta-
pas podem ser interrompidas em qualquer nvel, ou seja,
pode ocorrer diminuio da oxigenao sangnea, di- patolgica)(4).
28
minuio da taxa de hemoglobina ou diminuio do
DC. O perfeito entendimento dos processos fisiopato-
lgicos, que podem a interagir, fundamental para a
correta interpretao clnica e laboratorial das mani-
festaes apresentadas pelo paciente, com conseqen-
te adequada interveno teraputica. Isso seria uma
maneira simplista de descrevermos o TO2, sendo que o
mesmo o produto do DC e do contedo arterial de O2
(CaO2) como denotado na equao de Fick:
TO2 = CaO2 x DC x k onde,
CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2)
k - constante; Hb - hemoglobina; PaO2 - pres-
so parcial de oxignio; 1,34 - quantidade de O2 que
1,0g de Hb consegue carrear
Embora o TO2 seja manipulado na tentativa de
adequar o desequilbrio oferta/consumo de O2, o que,
de fato, chega clula denominado oferta de O2
(DO2), uma vez que a presena de shunts anatmicos
ou virtuais podem desviar o oxignio transportado aos
tecidos. Consumo de oxignio (VO2) a varivel que
melhor reflete demanda metablica, e taxa de extrao
de O2 (TEO2) a relao entre DO2 e VO2 . (2,4)
A TEO2 pode estar diminuda nos casos em que
h um aumento do fluxo sangneo tecidual e extrao
celular de O2, reduzida, ou pode estar aumentada, nos
casos em que o sangue passa lentamente e a clula
extrai mais O2. A TEO2 segue a seguinte equao:
TEO2 (%) = DO2 - VO2 x 100
DO2
Em condies normais, o VO2 independente
da DO2, e determinado pela demanda metablica dos
tecidos. medida que a DO2 diminui, os tecidos se adap-
tam atravs do aumento da TEO2 para manter relativa-
mente estvel o consumo em qualquer nvel de DO2,
at um determinado ponto (DO2 crtica), a partir do
qual redues maiores da oferta ocasionam redues
proporcionais no VO2 (dependncia fisiolgica da oferta
de O2), surgindo, ento, acidose lctica(2). Figura 1.
Entretanto, em condies patolgicas (sepse,
insuficincia respiratria, etc.), h um prejuzo na ca-
pacidade tecidual de extrao de O2. Nessas situa-
es, o VO2 torna-se mais dependente da DO2, e se
eleva proporcionalmente s elevaes da DO2, indu-
zidas por intervenes teraputicas. Assim, um au-
mento significativo do VO2, em resposta a um aumen-
to da DO2, sugere hipoperfuso/hipoxia (dependncia

Consumo de Oxignio (VO2)
DO2 crtica
Oferta de Oxignio (DO2)
Figura 1: Relao entre oferta, consumo e taxa de extrao de oxignio.
Atravs da monitorao do VO2, frente s ma-
nipulaes teraputicas do TO2, possvel determinar
a eventual adequao circulatria. Atualmente, a
monitorao do paciente gravemente enfermo visa
otimizar o transporte de oxignio o suficiente para
reduzir a acidose lctica e atender demanda metab-
lica, em oposio abordagem do passado onde se
buscavam nveis supranormais de oferta de O2(4,5) .
3. VARIVEIS CLNICAS QUE TRADUZEM
PERFUSO TECIDUAL
3.1. Presso arterial mdia (PAM) presso de
perfuso (PP)
A presso arterial o principal determinante da
perfuso dos rgos (associada ao dbito cardaco),
uma vez que a presso venosa central (PVC), em indi-
vduos sadios, prxima de zero (PP = PAM PVC).
Desta forma, a manuteno de um nvel adequado de
PAM propicia, em geral, uma adequada perfuso or-
gnica. Discute-se, no entanto, qual o nvel de PAM
que se deve manter nos diferentes pacientes com
sndrome do choque. Do ponto de vista prtico, recor-
re-se s seguintes evidncias:
a) quanto maior o tempo de hipotenso arterial, maior
a possibilidade de desenvolvimento de disfuno
orgnica;
b) o nvel de hipotenso arterial varivel, no que
concerne ao incio da hipoperfuso tecidual; o es-
tado cardiovascular prvio parece ser o principal
determinante desse nvel;
Avaliao da perfuso tecidual no choque
Taxa de Extrao de O2 (TEO2)
Fisiolgico
TEO2
c) a hipovolemia, em graus variados, contribui sobre-
maneira para o incio e perpetuao da hipotenso
arterial;
d) devem-se aferir os outros fatores que interferem na
PAM, ou seja, contratilidade miocrdica e resistn-
cia vascular sistmica, esta ltima calculada atra-
vs das variveis PAM, PVC e ndice cardaco (IC);
e) a mensurao da presso arterial, pelo mtodo no
invasivo, perde confiabilidade medida que a hi-
potenso mais grave, da mesma forma, quando
so utilizadas altas doses de drogas vasoativas(1);
f) a prpria anlise da curva de presso arterial pode
fornecer importantes informaes sobre o estado
hemodinmico, como, por exemplo, o estreitamento
da base da curva indica que o paciente se encontra
hipovolmico.
Desta forma, preconiza-se:
a) durante a fase de ressuscitao do paciente em cho-
que, pode ser necessrio o uso de vasopressores at
que se estabelea adequada restaurao da volemia,
pois no se deve permitir hipotenso arterial im-
portante (PAM < 65 mm Hg), por mais de 30 mi-
nutos;
b) lembrar que hipotenso arterial depende de dois
fatores: dbito cardaco e resistncia vascular sis-
tmica, assim, quando h disfuno miocrdica gra-
ve, esta pode manter a hipotenso arterial (choque
cardiognico), da mesma forma, a vasodilatao
importante (choque distributivo);
c) aps a restaurao da volemia definida como o
ponto em que incrementos da presso da artria
29
E Silva; AG Garrido & MSC Assuno
pulmonar ocluda no propiciam aumentos posterio-
res do dbito cardaco deve-se indicar a infuso
ou o aumento da dose de drogas vasoativas, caso
estejam sendo utilizadas;
d) deve-se monitorar, de forma invasiva, todos os pa-
cientes com instabilidade hemodinmica que neces-
sitem de drogas vasoativas;
e) finalmente, o nvel timo de presso arterial ava-
liado clinicamente atravs de dois teis parmetros
que so: dbito urinrio e freqncia cardaca(6) .
Para finalizarmos, nunca deve ser esquecida a
constante reavaliao clnica do paciente, pois a anli-
se isolada das variveis, fornecidas pela monitorao,
propicia interpretaes errneas com condutas poten-
cialmente ominosas.
3.2. Presso venosa central e presso de art-
ria pulmonar
As presses venosa central (PVC) e de art-
ria pulmonar (PAP) possibilitam a interpretao das
variveis hemodinmicas, auxiliando, de forma im-
portante, o diagnstico e o tratamento das diversas
sndromes do choque.
A circulao cardiopulmonar composta por
vasos comunicantes, nos quais as presses so trans-
mitidas retrogradamente, onde a PVC reflete a pres-
so diastlica final do ventrculo direito (PDFVD), e a
presso da artria pulmonar ocluda (PAPO), a pres-
so diastlica final do ventrculo esquerdo (PDFVE).
Essas presses podem ser aferidas, beira do leito,
atravs da monitorao com o cateter de artria pul-
monar (Swan-Ganz).
A PVC, que traduz o retorno venoso ao corao
direito, se correlaciona com volemia, especialmente
quando baixa, e representa hi-
povolemia. Quando normal ou
elevada, perde seu valor, uma 5
ndice Cardaco (L/min.m
vez que influenciada por do-
enas pulmonares, alterao da 4 300
complacncia do ventrculo
direito e valvopatia tricspide; 3
ento, no deve ser utilizada
2
como parmetro isolado de
volemia.
1
A PVC, tambm, pos-
sibilita, atravs da comparao 0
com a presso de artria pul- 0 10
monar ocluda (PAPO), infe-
rir sobre a disfuno cardaca
direita isolada ou secundria
disfuno ventrcular esquer- Figura 2: Relao entre ndice cardaco e taxa de extrao de oxignio.
30
da, assim, como pode sugerir o diagnstico de hiper-
tenso arterial pulmonar.
Na presena de hipertenso pulmonar, funda-
mental a anlise da diferena entre a presso diastli-
ca da artria pulmonar e a PAPO, uma vez que um
gradiente inferior a 5 mm Hg sugere hipertenso
venocapilar, por disfuno valvar ou ventricular es-
querda e, quando superior a 5 mm Hg, a hipertenso
pulmonar resulta de alterao pulmonar primria, seja
por mecanismos inflamatrios ou mesmo idioptica.
3.3. Dbito cardaco (DC)
O DC o maior responsvel pela oferta de oxi-
gnio e nutrientes aos tecidos. A adequao desse pa-
rmetro constitui medida indispensvel no tratamento
de pacientes graves.
A interpretao do DC deve ser feita de acordo
com a demanda metablica. Assim, no se pode inferir
que um DC seja normal, sem os parmetros de oxige-
nao tecidual. Um paciente, com insuficincia card-
aca e com quadro infeccioso grave, pode ter um DC
dentro da normalidade (numericamente), entretanto ele
pode ser insuficiente para uma dada demanda metab-
lica. Pode ser necessrio elevar o DC, adequando-o s
necessidades metablicas. Em outras palavras, quan-
do aumentamos o DC, temos que verificar se ocorre
aumento no consumo celular de O2. A inalterao da
TEO2, nesse contexto, confirma que houve aumento
do consumo de O2(4). Para facilitar o entendimento
desta assertiva, poder-se-ia utilizar um grfico que rela-
ciona ndice cardaco (IC) com taxa de extrao de
oxignio (TEO2). O grfico permite o clculo, ou, pelo
menos, a tendncia de variao, do consumo de oxig-
nio (VO2) (Figura 2).
250
200
150
VO2
100
20 30 40 50 60
Extrao de O2(%)

A forma mais simples de aferir quo adequado
est o DC a medida da SvO2. Partindo-se do princ-
pio que, em indivduos sadios, a SvO2 fica em torno de
70%, medidas inferiores a esta podem indicar inade-
quao do DC.
Como regra geral, a interpretao do dbito car-
daco deve obedecer a seguinte ordem:
a) indexar o DC, dividindo-o pela superfcie corpo-
ral, obtendo-se, assim, o ndice cardaco;
b) verificar temperatura, hemoglobina e saturao ar-
terial de oxignio (SaO2);
c) verificar SvO2;
d) avaliar condies que possam aumentar a demanda
metablica, como, por exemplo, agitao psicomo-
tora, hipertermia, desconforto respiratrio, crises
convulsivas, etc.
e) por fim, pode-se utilizar o lactato srico que, em
geral, traduz o balano entre oferta e consumo de
oxignio, especialmente nas fases iniciais de res-
suscitao do choque.
4. VARIVEIS LABORATORIAIS QUE
TRADUZEM PERFUSO TECIDUAL
4.1. Saturao venosa mista de oxignio SvO2
A monitorao da SvO2 permite avaliar a rela-
o entre oferta e consumo sistmicos de oxignio.
Grosseiramente, quando normal (65-75%), indica uma
relao adequada. Quando inferior a 65%, caracte-
rstico o aumento da TEO2, e pode indicar limitao
da DO2 (devido inadequao do DC, anemia, hipo-
xemia) ou aumento da demanda metablica. Por outro
lado, SvO2 superior a 75% indica estado de hiperfluxo,
onde h aumento na relao oferta/consumo, com re-
duo da TEO2; essa situao pode ser vista na sepse,
cirrose, pancreatite, politrauma, etc(1).
No tratamento de pacientes com sndrome de
choque, a SvO2 deve ser mantida >65%, j que valores
inferiores a este, em geral, esto claramente associa-
dos ao comprometimento da DO2. Isso pode ser conse-
guido atravs da infuso de lquidos, inotrpicos, trans-
fuso de sangue, suporte ventilatrio ou, nos casos de
aumento da demanda, atravs do controle de agitao,
convulses, febre, etc(1).
Quando a SvO2 se mantm normal ou elevada,
em pacientes gravemente enfermos, a mesma perde a
confiabilidade em indicar o estado perfusional, caracteri-
zando apenas um estado hiperdinmico, pois esta uma
mdia global, podendo no indicar graves desequilbrios
entre a oferta e consumo de O2 em nvel regional.
Avaliao da perfuso tecidual no choque
4.2. Lactato
Apesar da complexidade das vias bioqumicas,
relacionadas cintica do lactato sangneo, este
melhor ndice prognstico, em pacientes graves, do que
as variveis derivadas da oxigenao tecidual DO2 e
VO2(7).
imperativo uma correta interpretao dos n-
veis sricos de lactato, para elucidar os mecanismos
fisiopatolgicos que produziram sua elevao e as vias
nas quais poder-se-ia interferir, em tais mecanismos.
Trs tpicos devem ser discutidos para um me-
lhor entendimento:
a) Fisiologia do lactato o lactato o produ-
to final da gliclise anaerbia, produzido, normalmen-
te, numa taxa de 1 mmol/kg/h, especialmente no ms-
culo esqueltico, intestino, crebro e eritrcitos. O
lactato gerado nesses tecidos pode ser extrado pelo
fgado e convertido em glicose (via gliconeognese)
ou pode ser utilizado como substrato primrio para
oxidao (fonte de energia). Figura 3. A reao para
a gliclise anaerbia a seguinte:
Glicose + 2 ATP + 2 H 2PO4 2 Lactato + 2 ADP + 2 H2O
ATP: Trifosfato de adenosina; ADP: Adenosi-
na; H2PO4: cido fosfrico; H2O: gua
A reao produz lactato, no cido lctico.
necessria a hidrlise do ATP para fornecer ons de
hidrognio para converter lactato em cido lctico(7).
b) Fisiopatologia da hiperlactatemia a con-
centrao normal de lactato no sangue inferior a 2
mmol/L, em repouso, e at 5 mmol/L durante o exerc-
cio. Inmeras condies podem propiciar hiperlactate-
mia, incluindo: deprivao de oxignio (hipoxia tecidu-
al), sepse, infuso de adrenalina, deficincia de tiamina,
alcalose (metablica ou respiratria), disfuno hep-
tica e intoxicao por nitroprussiato(8) (Figura 3).
A hipoxia tecidual aumenta os nveis de lactato
por aumentar a gliclise anaerbia (para manter a pro-
duo energtica celular mais prxima do normal). A
sndrome de choque a grande responsvel por tal
situao. Lembrar que a intoxicao por nitroprussiato
(cianeto) tambm eleva o lactato devido hipoxia te-
cidual.
A sepse pode causar hiperlactatemia por vri-
os motivos: a) hipoxia tecidual (principalmente na fase
inicial do choque sptico); b) inibio da enzima piru-
vato desidrogenase (PDH) a qual inicia a oxidao
do piruvato na mitocndria; c) gliclise aumentada, uma
vez que aumenta a oferta de substrato (piruvato), sa-
turando a enzima PDH. Disfuno heptica tambm
31
E Silva; AG Garrido & MSC Assuno
Gliclise
GLICOGNIO GLICOSE
DCA
CIDOS GRAXOS -oxidao
Figura 3: Metabolismo e fisiopatolgia do lactato.
colabora para hiperlactatemia nos pacientes spticos,
por reduo da depurao de lactato. Estes dois lti-
mos fatores explicam a hiperlactatemia na sepse, mes-
mo na ausncia de hipoxia tecidual. A infuso de adre-
nalina tambm aumenta a gliclise.
A tiamina serve como cofator para a piruvato-
desidrogenase, portanto, sua deficincia pode ser acom-
panhada de hiperlactatemia. A alcalose intracelular au-
menta a atividade de enzimas pH-dependentes, na via
glicoltica, que promovem a produo de lactato. Eis
mais um motivo a ser considerado no sentido de se evi-
tar a teraputica com lcalis durante hiperlactatemia.
Finalmente, hiperlactatemia secundria disfun-
o heptica isolada no uma causa freqente.
Assim, lactato srico aumentado no significa
necessariamente hipoxia tecidual.
c) Interpretao clnica da hiperlactatemia
o principal mecanismo de hiperlactatemia, nos paci-
entes com choque, a hipoxia tecidual. No entanto,
devemos dividir a sndrome do choque em duas cate-
gorias: a) sndromes de baixo fluxo (dbito carda-
co deprimido - choque cardiognico, hipovolmico e
obstrutivo); b) sndromes com alto fluxo (dbito car-
daco elevado - choque sptico, anafiltico e secund-
rio insuficincia adrenal aguda).
Nas sndromes de baixo fluxo, a hiperlactate-
mia por hipoxia tecidual. Nesse caso, esto presen-
tes achados que traduzem baixa oferta de oxignio aos
tecidos. Observam-se sinais clnicos de baixa perfu-
so tecidual, como diminuio do nvel de conscincia
(por vezes agitao), da diurese, do enchimento capi-
lar e, a posteriori, hipotenso arterial. Do ponto de
vista laboratorial, encontra-se aumento do dficit de
32
2 PIRUVATO 2 LACTATO
Anoxia
PDH
Deficincia deTiamina
Acetil CoA
Ciclo de
Krebs
base, da diferena venoarterial de oxignio e de dixido
de carbono, bem como diminuio da SvO2, que obe-
dece um paralelismo com a queda do dbito cardaco.
Ainda nessa fase, observa-se uma dependncia estri-
ta do consumo em relao oferta de oxignio. A
hiperlactatemia persistente, nesses pacientes sinal
de mau prognstico devido ao vnculo fisiopatolgico
entre hiperlactatemia e hipoxia tecidual persistente
um dos motores da disfuno de mltiplos rgos(7).
Nas sndromes de alto fluxo, em virtude da in-
terao de vrios componentes fisiopatolgicos, pro-
piciando hiperlactatemia, a interpretao clnica dos
nveis de lactato merece alguns cuidados. Nas fases
iniciais da ressuscitao, possivelmente, encontrara-
mos hipoxia tecidual e dependncia do consumo em
relao oferta de oxignio. Assim, nas primeiras 48-
72 horas, o lactato srico elevado um sinal de mau
prognstico. Em contrapartida, aps a fase, em que o
dbito cardaco foi restaurado, a saturao venosa
mista de oxignio supera 65% e, habitualmente, o com-
portamento da oferta e do consumo de oxignio so
imprevisveis, o lactato srico pode ser normal, mes-
mo na vigncia de disfuno orgnica galopante. Em
outras palavras, o poder prognstico do nvel srico
do lactato (uma vez que ele pode ser normal), perde
em acurcia. No entanto, independentemente do me-
canismo preponderante da hiperlactatemia (hipoxia te-
cidual, inibio da piruvato desidrogenase, hipermeta-
bolismo ou diminuio da depurao heptica), a mes-
ma sinaliza atividade patolgica. Assim, nesses paci-
entes, o nvel srico de lactato especialmente til
nas fases inicias, devendo ser analisado com cautela
a posteriori na evoluo clnica dos mesmos.

Algumas regras podem ser usadas para inter-
pretao dos nveis de lactato:
I) a mensurao srica do lactato deve estar dispo-
nvel em todas as unidades de terapia intensiva e
constar na avaliao rotineira dos pacientes gra-
vemente enfermos;
II) todos os intensivistas devem estar familiarizados
com a cintica do lactato;
III) o valor isolado do lactato srico de pouca utili-
dade, mas sua evoluo, ao longo do tempo, de
maior utilidade clinica;
IV) nveis sricos de lactato no devem substituir a
avaliao clnica, e o tratamento no deve ser gui-
ado unicamente pelos nveis sricos do lactato; a
combinao dessa varivel com outras (pCO2-
gap, por exemplo) pode ser mais informativa;
V) acidose lctica traduz uma anormalidade de base
e no por si s uma alterao fisiopatolgica a com fluxo e com hipoxia tecidual. O CO2 tecidual s
ser revertida;
VI) apesar das limitaes, na interpretao dos nveis
sricos do lactato, em pacientes spticos, a hiper-
lactatemia sugere a presena de importantes al-
teraes metablicas e, em qualquer paciente gra-
ve, deve ser encarada como sinal de mau prog-
nstico.
4.3. Tonometria gstrica Capnografia regio-
nal
Durante anos, as variveis sistmicas de oxige-
nao tecidual DO2 e VO2 foram destacadas den-
tro do campo fisiopatolgico e teraputico do paciente
gravemente enfermo, propagando-se a idia de que
valores supranormais poderiam satisfazer a alta de-
manda metablica, reduzindo a incidncia da disfun-
o de mltiplos rgos e, assim, a taxa de mortalida-
de. No entanto, novas evidncias questionam essas
prerrogativas e apontam para um melhor entendimen-
to da distribuio do fluxo sangneo nessa populao sistmico entre oferta e consumo, e, nos pacientes com
especfica(9).
Anteriormente, demonstramos a utilidade da
mensurao do lactato srico nos pacientes com sn-
drome do choque, destacando que, em algumas condi-
es clnicas, apresenta relao estrita com hipoxia
tecidual sistmica. No entanto, o lactato srico a
mdia ponderada de vrios locais do organismo onde
a relao entre oferta e consumo de oxignio varia.
Assim, torna-se difcil interpretar os nveis do lactato,
principalmente quando normais, na vigncia de disfun-
es orgnicas, onde a perfuso tecidual absoluta-
mente heterognea.
Avaliao da perfuso tecidual no choque
Sabe-se que, especialmente em pacientes sp-
ticos, h distribuio irregular do DC e que as altera-
es induzidas por drogas vasoativas, em nvel sist-
mico, no encontram, necessariamente, correspondn-
cia em nvel regional. Especificamente, o territrio
esplncnico, investigado em estudos clnicos, apresenta
perfis hemodinmicos distintos daqueles das variveis
sistmicas(10).
Com o advento da tonometria gstrica e de seu
melhor entendimento fisiolgico e fisiopatolgico (pro-
duo e depurao do CO2 tecidual e sua relao com
fluxo), pode-se verificar, beira do leito, o comporta-
mento do fluxo da mucosa gstrica, trazendo a con-
ceituao de distribuio do fluxo sangneo inter e
intra-rgos.
A tonometria gstrica permite a mensurao
da pCO2 da mucosa gstrica que tem ntima relao
aumenta, de forma patolgica, quando no h relao
linear entre produo e fluxo (11,12). Dessa forma,
qualquer queda da perfuso tecidual, nesse territrio,
seria sinalizada por um aumento do CO2 tecidual
(avaliado pela tonometria). Assim, utiliza-se, hoje, a
mensurao da pCO 2 da mucosa gstrica como
indicativo de fluxo. Para descartar a influncia da
ventilao alveolar sobre esta pCO 2 tecidual, utili-
za-se o pCO2-gap (pCO2 gstrico pCO2 arterial)(9).
Um gradiente elevado, acima de 10 mm Hg, indica
diminuio da perfuso da mucosa gstrica, o que, em
vrios estudos, apresentou correlao com mau prog-
nstico.
Assim, impe-se, hoje, uma reavaliao da
monitorao das variveis de perfuso tecidual. Ofer-
ta e consumo de oxignio so variveis importantes;
no entanto, principalmente a oferta de oxignio apre-
senta pouca relao com prognstico. Da mesma for-
ma, os nveis sricos de lactato traduzem o equilbrio
importante distrbio perfusional, podem traduzir alte-
raes metablicas outras que no hipoxia tecidual.
Por fim, a monitorao da pCO2 da mucosa gstrica,
que traduz fluxo regional, pode ser mais acurada como
marcador prognstico(13).
4.4. Relao entre lactato srico e tonometria
gstrica
A interpretao conjunta dessas duas variveis,
associada s outras mensuraes hemodinmicas e
de oxigenao tecidual, permite inferncias e at to-
madas de decises (Figura 4).
33
E Silva; AG Garrido & MSC Assuno
SvO2
Lactato
PCO2 gap
Hipoperfuso tecidual
sistmica
Choque cardiognico,
hipovolmico, obstrutivo
Figura 4: Algoritmo de avaliao da perfuso tecidual em pacientes com sndrome do choque
O processo de estabilizao hemodinmica e
oxigenao tecidual obedece a uma ordem de priori-
dades, as quais visam manter o metabolismo celular.
Do ponto de vista prtico, o processo de ressuscita-
o segue as seguintes prioridades:
I) presso arterial mdia acima de 65 mm Hg;
II) diurese acima de 1 ml/kg/h;
III) dbito cardaco suficiente para manter uma SvO 2
acima de 65%;
IV) lactato srico inferior a 2 mmol/L;
V) e, ainda, necessitando de maiores evidncias,
pCO2-gap inferior a 10 mm Hg.
Como j destacado, os nveis sricos de lactato
traduzem uma mdia ponderada de diversos perfis
metablicos e perfusionais e no indicam qual setor
estaria sofrendo a mais grave alterao perfusional.
Indubitavelmente, o pCO2-gap traduz um perfil hemo-
dinmico regional e, assim, poder-se-iam encontrar
pacientes com nveis sricos de lactato normais com
pCO2-gap elevado (redistribuio de fluxo sem alte-
rar sobremaneira a produo de lactato). O inverso
improvvel. O raciocnio sugerido de que, uma vez
restauradas as variveis sistmicas, dever-se-ia abor-
dar os diferentes fluxos regionais.
Sabe-se que nveis sricos, persistentemente ele-
vados, de lactato so indicativos de mau prognstico
na maioria dos pacientes com choque. Sabe-se, tam-
bm, em amostra ainda restrita, que a manuteno de
uma acidose de mucosa gstrica (elevado pCO2-gap)
est correlacionada tambm evoluo desfavorvel.
34
SvO2 normal/ SvO2
Lactato normal Lactato
PCO2 gap PCO2 gap
Hipoperfuso tecidual Baixa extrao de
regional oxignio
(redistribuio de fluxo) (shunt perifrico)
Choque sptico Choque sptico em
anafiltico e pacientes com
insuficincia adrenal insuficincia heptica
No entanto, especialmente em pacientes spticos,
lactato srico normal (principalmente no perodo ps-
ressuscitao) no garante evoluo favorvel. Nes-
ses pacientes, e principalmente no perodo da evolu-
o clnica, necessitar-se-ia um outro guia perfusional
e, qui, teraputico. Alguns dados de literatura suge-
rem, na verdade, a combinao das duas variveis
(lactato e pCO2-gap) para aumentar o poder progns-
tico especialmente na populao sptica.
Com as evidncias disponveis pode-se dizer que:
1. no h, necessariamente, relao entre nveis sri-
cos de lactato e pCO2-gap;
2. o lactato srico deve ser um guia prognstico e
teraputico, especialmente em pacientes com bai-
xo dbito e nas fases iniciais do choque sptico;
3. o intensivista deve estar familiarizado com as vari-
veis que interferem na distribuio de fluxo nes-
ses pacientes, bem como a real interpretao da
mensurao do pCO2 de mucosa gstrica como
indicador de fluxo regional;
4. o pCO2-gap parece ter um importante valor prog-
nstico; sua utilizao como guia teraputico care-
ce de estudos adicionais(6, 9).
DESTAQUE
Finalmente, cabe ressaltar, mais uma vez, a im-
portncia da ressuscitao adequada de pacientes com
sndrome do choque, visando diminuir o desequilbrio
entre oferta e consumo de O2, reduzindo a incidncia
 Avaliao da perfuso tecidual no choque

de disfuno orgnica e, conseqentemente, a alta
morbimortalidade associada a tal condio. Para atin-
gir tal meta, necessrio uma monitorao apropria-
da das variveis clnicas (PAM, diurese, nvel de cons-
cincia, colorao e temperatura da pele) e laborato-
riais (nveis sricos de lactato, SvO 2 e pCO2-gap)
que traduzem a perfuso tecidual, orientando as inter-
venes teraputicas. Deve ser lembrado que de
extrema valia a avaliao seqencial e em conjunto
dessas variveis, destacando que, mesmo quando
normalizadas as variveis sistmicas de oxigenao,
graves distrbios perfusionais regionais ainda po-
dem existir, sendo necessrio recorrer monitorao
regional.

SILVA E; GARRIDO AG & ASSUNO MSC. Tissue perfusion assesment in shock. Medicina, Ribeiro
Preto, 34: 27-35, jan./march 2001.

ABSTRACT: Although new technologies have emerged and the tissue perfusion assessment
has improved, shock remains with a high mortality ratio. Multiple organ dysfunction syndrome
(MODS) due to tissue hypoperfusion is the best reason to explain this high mortality ratio in these
patients. Hence, tissue perfusion assessment has the pivotal role in the shocked patient evaluation,
because some therapeutic interventions can be performed.
In this review, will be highlighted the main clinic signs and laboratories findings observed in
hypoperfusion syndromes, including oxygen transport, oxygen delivery, oxygen consumption, oxygen
extraction ratio, oxygen mixed venous saturation, arterial lactate end gastric-arterial CO2 gradient.
These concepts are very important to understand and choose the best intervention for breaking
events that are responsible for MODS development and death.
The goals of resuscitation are also provided including mean arterial pressure above 65 mm
Hg, mixed venous oxygen saturation above 65%, and lactate levels below 2 mMol/L. However,
regional hypoperfusion can persist despite of restoring global hemodynamic variables. Hence,
gastric-mucosal PCO2 could be a therapy-guide.

UNITERMS: Shock. Tissue Perfusion. Tonometry. Lactates. Oxygen Transfer.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 - TASK FORCE OF THE AMERICAN COLLEGE OF CRITICAL
CARE MEDICINE. Practice parameters for hemodynamic sup-
port of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med
27:639-660, 1999.
2 - BAIGORRI F& RUSSEL J A. Oferta de oxignio na doena crtica.
Cln Terapia Intens 4: 959-983, 1996.
3 - DANTZKER D R. Pulmonary gas exchange. In: DANTZKER DR
rd
& SCHARF SM. Cardiopulmonary critical care, 3 edition,
WB Sauders, Philadelphia, p. 29 49, 1998.
4 - VINCENT JL. Determinao da oferta de oxignio e do consumo
do oxignio versus ndice cardaco e taxa de extrao do
oxignio. Cln Terapia Intens 4: 985-996, 1996
5 - GATTINONI L; BRAZZI L; PELOSI P; LATINI R; TOGNONI G;
PESENTI A & FUMAGALLI R. For the SvO2 collaborative group
a trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill pa-
tients. N Engl J Med 333: 1025-1032, 1995
6 - REINHART K; SAKKA S G& MEIER-HELLMANN AA.
Haemodynamic management of a patient with septic shock.
Eur J Anaesthesiol 17: 6-17, 2000.
7 - VINCENT JL. Lactate levels in critically ill patients. Acta
Anaesthesiol Scand 107:261-266, 1995. Suppl.
8 - MISOCK BA & FALK JL. Lactic acidosis in critical illness. Crit
Care Med 20:80-93, 1992.
9 - SIEGEMUND M; VAN BOMMEL J & INCE C. Assesssment of
regional tissue oxygenation. Intens Care Med 25:1044-
1060,1999.
10 - ROUKONEN E; TAKALA J & KARI A. Regional blood flow and
oxygen transport in septic shock. Crit Care Med 21:1296-1303,
1993.
11 - CRETEUR J; DE BACKER D & VINCENT JL. Does gastric
tonometry monitor splanchnic perfusion? Crit Care Med
27:2480-2484, 1999.
12 - SILVA E; DE BACKER D; CRETEUR J & VINCENT JL. Effect
of vasoactive drugs on gastric intramucosal pH. Crit Care Med
26:1749-1758, 1998.
13 - FRIEDMAN G; BERLOT G; KAHN RJ & VINCENT JL. Combined
measurements of blood lactate concentrations and gastric
intramucosal pH in patients with severe sepsis. Crit Care
Med 23:1184-1193, 1995.
Recebido para publicao em 06/07/2000
Aprovado para publicao em 19/01/2001

35