I NSUFICIENCIA RENAL AGUDA 6

Coordinador
F. Liaño
Servicio de Nefrología
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Experto
J. Pascual
Servicio de Nefrología
Hospital Ramón y Cajal. Madrid

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico que se caracteriza por

un deterioro brusco de la función renal y trastorno de la homeostasia; el mar-
cador más habitual y relevante es el incremento de la concentración sérica de
los productos nitrogenados. En el 60% de los casos, la IRA cursa con oliguria.

CLASIFICACIÓN DE LA IRA

Desde un punto de vista fisiopatológico la IRA es prerrenal o funcional, cuan-

do disminuye la perfusión sanguínea del riñón; renal o parenquimatosa cuan-
do existe una lesión orgánica de las estructuras renales y posrenal u obstruc-
tiva cuando las vías urinarias se obstruyen. Las causas de IRA más frecuentes
de cada uno de estos grupos se exponen en las tablas 6.1, 6.2 y 6.3.

EPIDEMIOLOGÍA

En España se producen alrededor de 200 casos de IRA por millón de habi-

tantes cada año; la frecuencia relativa de las formas clínicas es la siguiente:
necrosis tubular aguda (NTA) 45%, IRA prerrenal 21%, insuficiencia renal
crónica (IRC) agudizada 13%, obstructiva 10%, nefritis tubulointersticial
aguda (NTIA) 1,6%, otras formas parenquimatosas 4,5%, y secundaria a
enfermedad de grandes vasos renales 1% (tabla 6.4).

DIAGNÓSTICO*

Ante una concentración elevada de productos nitrogenados en sangre y/o

un descenso de la diuresis, debe iniciarse un proceso deductivo escalonado

* La oliguria, aunque indicativa en determinadas circunstancias no es un punto de referencia

diagnóstica mayor.

59
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

TABLA 6.1. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

Disminución del volumen eficaz del LEC

Por pérdidas reales del LEC: hemorragia, vómito, diarrea, quemaduras, diuréticos,
enfermedades asociadas con pérdida de sal
Por redistribución del LEC: hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis,
pancreatitis, malnutrición, traumatismos musculares

Disminución del gasto cardíaco

Shock cardiogénico, valvulopatías, miocarditis, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia
cardíaca congestiva, embolismo pulmonar, taponamiento cardíaco

Vasodilatación periférica
Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafiláctico, tratamientos con
interleucina-2 o interferón, síndrome de hiperestimulación ovárica, cirrosis

Vasoconstricción renal
Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenérgicos, sepsis, síndrome
hepatorrenal, hipercalcemia

Vasodilatación de la arteriola eferente

Inhibidores de la enzima de conversión, bloqueantes de los receptores de angiotensina
LEC: líquido extracelular.

TABLA 6.2. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA

Necrosis tubular aguda

Hemodinámicas: cirugía cardiovascular, sepsis y persistencia de las causas prerrenales (tabla 6.I)
Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos,
anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales
(cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación, hongos
Depósitos intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos,
oxalosis primaria, anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave
Pigmentos orgánicos (nefrotoxinas endógenas)
Mioglobina-rabdomiólisis: traumatismos musculares, actividad muscular excesiva (ejercicio
extenuante, tétanos e hipertermia maligna), infecciones, dermatopolimiositis, alteraciones
metabólicas (coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave,
hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, hipotiroidismo grave), tóxicos (etanol,
etilenglicol, monóxido de carbono, cloruro de mercurio), picaduras, fármacos (fibratos,
estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades hereditarias (distrofias musculares,
enfermedad de McArdle, déficit de carnitina, etc.)
Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica (circulación extracorpórea, prótesis metálicas),
transfusiones incompatibles, quemaduras, golpes de calor, déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna, crisis hematúrica asociada a

(Continúa)

60
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA 6.2. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (CONT.)

nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de médula ósea, venenos de insectos o inducida por
agentes químicos (fenol, glicerol, benceno, anilina, quinina, hidralacina)

Nefritis tubulointersticial aguda (tabla 6.4)

Glomerulonefritis agudas
GNA postinfecciosa (postestreptocócica, postestafilocócica, asociada a cortocircuito o
endocarditis), púrpura de Schönlein-Henoch, crioglobulinemia mixta esencial, lupus
eritematoso sistémico, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativa, GN extracapilar,
GN con anticuerpos antimembrana basal

Necrosis cortical
Aborto séptico, abruptio placentae, coagulación intravascular diseminada

Oclusión vascular
Vasos principales: trombo o émbolo bilateral de las arterias renales (unilateral en caso de
riñón único funcionante), trombosis bilateral de las arterias renales
Pequeños vasos: vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, hipertensión maligna,
fracaso renal agudo posparto, síndrome antifosfolípido, coagulación intravascular
diseminada, enfermedad ateroembólica, nefritis postirradiación

GN: glomerulonefritis.

TABLA 6.3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA

Anomalías congénitas
Ureteroceles, valvas uretrales posteriores, divertículos vesicales, vejiga neurógena
Uropatías adquiridas
Hipertrofia prostática benigna, litiasis, necrosis papilar, ligadura ureteral accidental
Enfermedades malignas
Prostáticas, vesicales, uretrales, uterinas, colónicas, metastásicas
Ginecológicas no neoplásicas
Asociadas al embarazo, endometriosis, prolapso uterino
Por fármacos
Ácido ε-aminocaproico, sulfamidas
Infecciosas
Cistitis bacteriana, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis
Fibrosis retroperitoneal
Idiopática, asociada con aneurisma aórtico, traumatismo, radiación, inducida por fármacos,
síndrome de Hans-Schüller-Christian
Otras
Oclusión accidental de la sonda uretral

61
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

TABLA 6.4. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA*

Antimicrobianos
Penicilina, ampicilina, rifampicina, sulfamidas

Antinflamatorios no esteroideos, analgésicos y antipiréticos

Fenoprofeno, ibuprofeno, naproxano, amidopirina, acetaminofeno, galfenina

Diuréticos
Furosemida, tiacidas

Otros fármacos
Cimetidina, alopurinol, antiepilépticos

Inmunológicas
Lupus eritematoso sistémico, rechazo de trasplante renal

Neoplásicas
Mieloma, linfomas, leucemias agudas

Infecciosas**

Idiopáticas
Aislada, asociada con uveitis
* Potencialmente cualquier fármaco puede ser susceptible de ocasionar una nefritis tubulointersticial
aguda.
**Las de causa infecciosa son relativamente infrecuentes.

(fig. 6.1) que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen. Este
proceso se basa en la historia clínica y la utilización secuencial de pruebas
complementarias (tabla 6.5). Es aconsejable seguir los siguientes pasos o
cuestiones diagnósticas:

1. ¿Seudofracaso renal agudo, IRC, IRA o IRC agudizada? (fig. 6.2).

2. ¿IRA obstructiva? (fig. 6.3).
3. ¿IRA prerrenal o parenquimatosa? (fig. 6.3).

Si la respuesta última es parenquimatosa, se sigue el esquema de la figura 6.1

y se aplican los procedimientos clínicos y las pruebas selectivas que apare-
cen en la tabla 6.5. El cálculo de índices urinarios es útil para orientar el diag-
nóstico (tabla 6.6).

En definitiva: el diagnóstico de la IRA es un proceso de exclusión que se fun-

damenta en la clínica y en el conocimiento de las causas potenciales.

62
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FIGURA 6.1. OSMOLARIDAD URINARIA EN DIABETES INSÍPIDA Y POLIDIPSIA

NECROSIS TUBULAR AGUDA

FRA por uratos,

¿Cristaluria?
sulfamidas...

NTIA por
¿Clínica de hipersensibilidad?
fármacos

Enfermedad
¿Enfermedad de gran vaso?
tromboembólica

Vasculitis
¿Enfermedad de pequeño vaso?
enfermedad ateroembólica...

GN agudas, otras GN,

¿Datos de enfermedad glomerular
enfermedades sistémicas

¿Factores prerrenales? FRA prerrenal

¿Datos de obstrucción de vías? FRA obstructivo

Datos previos de IRC Insuficiencia renal crónica

¿Fístulas urinarias? Seudofracaso renal

ELEVACIÓN NITROGENADA

Proceso diagnóstico escalonado de la IRA. A la derecha se indican algunas de las causas más
comunes en cada escalón. El diagnóstico de necrosis tubular aguda se efectúa habitualmente por
exclusión. FRA: fracaso renal agudo; NTIA: nefritis tubulointersticial aguda; GN: glomerulonefritis.

63
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

FIGURA 6.2. OSMOLARIDAD URINARIA EN DIABETES INSÍPIDA Y POLIDIPSIA

ELEVACIÓN DE PRODUCTOS NITROGENADOS

1. ¿Seudo-IRA, IRC, IRA o IRC agudizada?

Riñones normales
Fístula o Riñones pequeños Riñones pequeños
o grandes
colección Crs < 0,5 mg/dl/d Crs > 0,5 mg/dl/d
Crs > 0,5 mg/dl/d
urinaria Crs previa elevada Crs previa elevada
Crs previa normal

Episodio previo
Seudo-IRA IRA sobre IRC IRA
de enfermedad

Paso diagnóstico inicial en la IRA (modificado de la referencia con autorización).

CRs: creatinina sanguínea.

FIGURA 6.3. OSMOLARIDAD URINARIA EN DIABETES INSÍPIDA Y POLIDIPSIA

2. ¿IRA por obstrucción de vías?

Normal Ecografía Dilatada

3. ¿IRA prerrenal o parenquimatosa? IRA

obstructiva

¿Factores prerrenales?

IRA
Sí No
parenquimatosa

¿Mejoran con
Sí No
tratamiento específico?

IRA
prerrenal

Pasos diagnósticos 2 y 3 de la IRA (modificado de la referencia con autorización).

64
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA 6.5. PLAN DE ESTUDIO COMPLEMENTARIO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pruebas iniciales (a todos los pacientes)

Sangre* Orina* Técnica de imagen

Hemograma Sedimento Ecografía abdominal
Coagulación Sodio
Ionograma, calcio y fósforo Proteínas
Urea, creatinina Urea y creatinina
y ácido úrico Osmolalidad
Osmolalidad
Proteínas totales/albúmina

Pruebas selectivas (pacientes seleccionados según la clínica)

Analíticas
Espectro electroforético, Inmunoelectroforesis, Complemento,
ANCA, marcadores víricos ANA/anticuerpos anti-ADN, crioglobulinas
tinción para eosinófilos
de la orina
De imagen
Radiografías de tórax Tomografía axial computarizada,
y abdomen, angiografía, resonancia magnética, medicina nuclear
ecografía Doppler
Histológicas (biopsias)
Biopsia renal**, cutánea o de otros órganos
* Con estos parámetros se calculan los índices diagnósticos de la tabla 6.6.
** La biopsia renal debe hacerse precozmente cuando se sospeche una IRA parenquimatosa
(excluida la necrosis tubular aguda [NTA]) que pueda beneficiarse de un tratamiento específico.
También está indicada cuando una IRA dura más de tres semanas, pues para entonces la mayoría de
las NTA están resueltas y se podría estar retrasando el tratamiento de otras formas parenquimatosas
de IRA.
ANCA: anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos y monocitos; ANA: anticuerpos
antinucleares.

TRATAMIENTO

En todo enfermo con IRA hay que considerar los aspectos terapéuticos que se
exponen en la tabla 6.7.

CONTROL DEL AGUA CORPORAL

El objetivo es: el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica y una hidra-

tación normal del paciente.

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 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

TABLA 6.6. ÍNDICES URINARIOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

IRA por
IRA IRA IRA oclusión
prerrenal NTA NTIA glomerular obstructiva arterial*

Osm (mOsm/Kg) > 400 < 350 300 400 300-400 300
Nau (mEq/l) < 20 > 40 20 30 Variable > 100
Uu/Upl > 10 < 10 < 10 Variable 10 1
Cru/Crpl > 20 < 15 > 15 Variable 15 <2
IFR <1 > 2*,5* <1o>2 ≤1 Variable*** > 80
EFNa (%) <1 > 2** <1o>2 ≤1 Variable*** > 80
* Oclusión total de ambas arterias renales o de una en el caso de riñón único funcionante (se
observan valores semejantes en casos de necrosis cortical) IFR = (Nau x Crpl)/Cru.
EFNa = [(Nau x Crpl)]/[Napl x Cru] x 100.
** Se observan valores inferiores a 1 en el caso de NTA por contrastes radiológicos y pigmentos
orgánicos. NTIA: nefritis tubulointersticial aguda; se aprecian datos semejantes tanto de NTA como de
IRA prerrenal.
*** Predominan los valores elevados. Osm: osmolalidad; U: concentración de urea; Cr: concentra-
ción de creatinina; U: urinaria; pl: plasmática; IFR: índice de fallo renal; EFNa: excreción fraccional
de sodio.

Edema agudo de pulmón: ultrafiltración; se asocia con diálisis si se producen

alteraciones bioquímicas. En ocasiones, es necesaria la respiración asistida.
IRA no oligúrica: aporte hídrico diario ajustado a las pérdidas.
IRA oligúrica.
Con pérdida del líquido extracelular.
• Objetivos: reponer la volemia y normalizar la presión arterial.
• Acciones: perfusión preferentemente de cristaloides (valorar sangre o de-
rivados y expansores de volumen). La velocidad de perfusión depende del
estado hemodinámico. Debe corregirse la mitad del déficit estimado en las
primeras 24 horas.
• Precauciones: en caso de shock, cardiopatía o ancianidad valorar el uso
de catéteres de presión venosa central o catéter de Swan-Ganz. Se evita-
rá la administración de diuréticos si la insuficiencia es prerrenal, al menos
hasta haber administrado 1,5 o 2,0 l.
Con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante
(situaciones relacionadas con hiperaldosteronismo secundario).
• Tratamiento de la enfermedad subyacente.
• Restricción de agua (< 1.000 ml/día) y sal.

66
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA 6.7. ASPECTOS TERAPÉUTICOS A CONSIDERAR EN EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Tratamiento de la urgencia vital

Hiperpotasemia tóxica
Edema agudo de pulmón

Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por la IRA*

Control del agua corporal
Control de los trastornos electrolíticos y de la acidosis metabólica
Control de la concentración de los productos nitrogenados

Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas**

Ajuste de la medicación
Según el grado de función renal
Depuración del fármaco por la diálisis
Evitar fármacos nefrotóxicos y/o que afecten la fisiología renal

Medidas reparadoras
Nutrición adecuada***
Otras medidas****
* Las alteraciones endocrinas no precisan tratamiento en el enfermo con IRA.
** La diálisis precoz, si la urea sérica < 200 mg/dl y/o la creatinina plasmática < 6 mg/dl, así
como el uso profiláctico de antagonistas-H2, han disminuido las hemorragias digestivas agudas en la
IRA.
*** Por problemas de extensión los aspectos nutricionales, que constituyen un punto terapéutico clave
en la IRA grave, no se analizan en este capítulo (véase referencias 7-9).
**** El empleo de nuevas medidas reparadoras, como el uso de factor natriurético atrial o péptidos
RGD, no han dado hasta el momento buenos resultados.

• Uso cuidadoso de expansores de volumen.

• Diuréticos (se excluyen los ahorradores de potasio).

Con disminución del volumen circulante eficaz (por lo general asociados a

shock de diversas etiologías).
• Objetivo: conseguir una presión arterial media (PAM) superior a 80 mmHg.
• Acciones: expansión de volumen. Se administran dosis crecientes de aminas
presoras: dopamina, adrenalina y dobutamina. En general, dopamina sola
o combinada con adrenalina; en cardiopatías la dobutamina es una alter-
nativa válida.
• Precauciones: taquiarritmias, vasoconstricción excesiva. Es necesario un
control horario de diuresis. Se coloca un catéter Swan-Ganz.

67
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

Fases poliúricas de la necrosis tubular aguda y de la IRA obstructiva:

• Objetivos: evitar la deshidratación y la perpetuación de la poliuria.
• Acción: administrar un volumen hídrico similar a la diuresis del día previo
sin reponer las pérdidas insensibles.

Diuréticos

Cuando aumenta el líquido corporal total y/o disminuye el volumen circulante

y la PAM es superior a 80 mmHg, el empleo de diuréticos puede ser útil. Se
procede de forma escalonada:

1. Furosemida 80-100 mg/6-8 horas o la misma dosis en perfusión intra-

venosa continua.
2. Furosemida 125-250 mg/6-8 horas, o la misma dosis en perfusión intra-
venosa continua.
3. Adrenalina + tiacida 100 - 200 mg/día oral o por sonda nasogástrica y/o
4. Dobutamina + acetazolamida 250 mg/8-12 h (en acidosis la acetazola-
mida no actúa).

En la IRA provocada por pigmentos puede estar indicado el tratamiento con

manitol (evitar en cardiópatas por la posible aparición de sobrecarga de
volumen).
• Precauciones: evitar la perfusión rápida intravenosa de furosemida por
ototoxicidad. Si no hay respuesta en las primeras 24 horas se suspende la
administración. Las dosis de diuréticos deben ajustarse al mínimo efectivo
en cada paciente.

Empleo de diálisis en el manejo del agua corporal

(véase indicaciones de diálisis en la IRA)

CONTROL DEL AUMENTO DE PRODUCTOS NITROGENADOS (fig. 6.4)

• Conservador I. En paciente estable con urea sérica < 200 mg/dl y/o
creatinina sanguínea (Crs) < 6 mg/dl.
• Dialítico. Cuando la urea > 200 mg/dl y/o la Crs > 6 mg/dl. En la misma
situación que el tratamiento conservador si además hay hiperpotasemia,
acidosis y/o sobrecarga hidrosalina o si el enfermo está oligúrico y preci-
sa grandes aportes de volumen (p. ej., nutrición enteral o parenteral).

68
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FIGURA 6.4. OSMOLARIDAD URINARIA EN DIABETES INSÍPIDA Y POLIDIPSIA

IRA prerrenal:
tratar la causa, p. ej.,
aporte hídrico o aminas

IRA
parenquimatosa: Productos
tratamiento conservador nitrogenados
y/o dialítico

IRA obstructiva
Procedimiento urológico:
sondaje uretral,
nefrostomía,
cateterismo uretral,
tratamiento urológico
definitivo

Elevación de productos nitrogenados: principales opciones terapéuticas de las tres formas sindrómicas
de la IRA. Ocasionalmente la IRA prerrenal y la obstructiva pueden precisar diálisis.

• Conservador II. Se aplica aunque la urea sérica > 200 mg/dl y/o Crs
> 6 mg/dl si el paciente está en fase de meseta (estabilización) de sus pro-
ductos nitrogenados, sobre todo si comienza a recuperarse de un período
oligúrico, o en caso de enfermos terminales.

CONTROL DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS

(véase las secciones correspondientes)

Hiperpotasemia tóxica. Se instaura hemodiálisis (HD) convencional urgente.

Se administra previamente solución glucosada 30-40% con 30 UI de insulina;
bicarbonato 1 mol hasta 40-120 ml en una hora y gluconato cálcico 10 ml
al 10% intravenoso.

Hiperpotasemia. Diálisis o resincalcio 30 g orales/6-8 h, si el [K] sérico es

> 6,5 mEq/l.

Hipernatremia e hiponatremia, hipopotasemia o hipercalcemia tóxica. Véa-

se capítulos específicos.

69
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

Hipofosfatemia. Cuando se usan técnicas de depuración extrarrenal continua

(TDEC). Emplear fosfato monosódico, disódico o potásico según necesidades.

Acidosis metabólica. No es necesario el tratamiento si el CO2 total es > 15

mEq/l. Se considera la cateterización intravenosa o diálisis.

NORMAS DIALÍTICAS

Cualquiera de las técnicas de diálisis existentes, como diálisis peritoneal (DP),

HD convencional o TDEC, puede emplearse en la IRA. Las que se utilizan
habitualmente en nuestro medio son las dos últimas. La HD convencional está
indicada en el enfermo sin complicaciones mayores mientras que las TDEC
son más útiles en enfermos con fallo multiorgánico e inestabilidad hemodi-
námica (tablas 6.8 y 6.9).

TABLA 6.8. INDICACIONES DE DIÁLISIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA*

Alteración de la función
renal Situación clínica Comentario

Control del agua Edema agudo de pulmón HD urgente (ultrafiltración)

Hiperpotasemia
Elevación de productos
nitrogenados
(tóxicos endógenos)
Estado acidobásico
Endocrina
CRs: creatinina sanguínea; HD: hemodiálisis; TDEC: técnicas de depuración extrarrenal continuas.
Oligoanuria establecida*
Oligoanuria y aportes
nutricionales
Tóxica
No tóxica
Urea > 200 y/o Crs > 6 mg/dl
Urea > 300 y/o Crs > 8 mg/dl
Síndrome de lisis tumoral
Acidosis metabólica
CO2 < 15 mEq/l
Diálisis ajustada a situación
clínica, en principio
cada 48 h
HD diaria o TDEC
HD urgente
Diálisis según necesidades
Es aconsejable iniciar diálisis
Diálisis
Diálisis si el ácido úrico
sanguíneo es
> 20 y/o fósforo > 10 mg/dl
Diálisis
Es un trastorno menor en la
IRA. No precisa diálisis

70
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

TABLA 6.9. COMPARACIÓN ENTRE LA HEMODIÁLISIS CONVENCIONAL Y LAS TÉCNICAS

DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL CONTINUAS

Aspecto Hemodiálisis TDEC

Estabilidad hemodinámica –/+ +++

Hiperpotasemia
Tóxica +++ +
No tóxica + ++
Edema agudo de pulmón +++ ++
Control de la sobrecarga + +++
hídrica «crónica» del
enfermo con IRA oligúrica
Normalización de productos +++ +
nitrogenados
Inducción hipofosforemia – +++
hipopotasemia, – +++
hipotermia – ++
Control acidobásico + ++
Potencial desaparición – ++
de mediadores proinflamatorios
Trombosis del filtro –/+ +
Enfermo consciente Preferible Nunca si deambula
TDEC: técnicas de depuración extrarrenal continuas.

Principios físicos. La convección/ultrafiltración actúa en el control del exce-

so de agua. Esta fuerza depura con mayor eficacia las sustancias de peso
molecular medio, lo cual ofrece ventajas potenciales: depuración de molécu-
las de la «cascada» inflamatoria en enfermos con sepsis y/o síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Por otro lado, la difusión/diálisis es mejor para depurar sustancias de bajo

peso molecular. Corrige con eficacia las elevaciones de productos nitro-
genados y las alteraciones electrolíticas y acidobásicas.

Se detecta adherencia de moléculas proteicas a la superficie de las membra-

nas. Se cree que tiene un efecto beneficioso potencial, no contrastado en la
clínica, en pacientes con IRA que se asocia a sepsis y/o SRIS.

71
 NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

Membranas. Aunque no existe una evidencia absoluta, hay bases razonables

para preconizar el empleo de membranas biocompatibles. La superficie del
filtro debe adecuarse al peso del enfermo.

Líquido de diálisis. Se utilizan soluciones bicarbonatadas en la HD convencio-

nal y cuando esté disponible en el mercado, en las TDEC.

Acceso vascular. Se colocan dos catéteres, o uno de doble luz, en venas de

gran caudal. Excepcionalmente se utiliza un catéter en «Y» con doble bom-
ba de sangre (problemas de recirculación). En las formas arteriovenosas de
las TDEC, se coloca un catéter venoso y otro arterial.

Precauciones. Si la urea sanguínea es mayor de 259 mg/dl, la HD conven-

cional requiere primeras diálisis de corta duración (2-2,5 horas) y a flujos
sanguíneos bajos (200 ml/min), para evitar síndrome de desequilibrio.

En enfermos con inestabilidad hemodinámica es preferible alargar la HD a

5-6 horas con volúmenes de ultrafiltración horaria baja. Un tratamiento alter-
nativo es HD secuencial y hemofiltración; es recomendable TDEC.

Con TDEC, hipotermia, hipofosforemia e hipopotasemia. Debe confirmarse

de forma continuada que el balance es adecuado y descartar la trombosis del
filtro y sistemas.

Si el paciente es propenso a las hemorragias tanto en HD como en TDEC es

necesario limitar o suspender el uso de heparina.

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