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Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap)

INFECCIONES CUTÁNEAS Y
DE TEJIDOS BLANDOS

Miguel Ángel Roa


Servicio de Pediatría
Mayo 2002
Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap)

Infecciones bacterianas cutáneas


• Impétigo : Staphilocccus aureus, estreptococo grupo A.
• Foliculitis : S. aureus, Pseudomonas, cándida.
• Forúnculos y carbunco : S. aureus.
• Paroniquia: S. aureus, estreptococo del grupo A, cándida,
Pseudomonas.
• Ectima: estreptococo del grupo A
• Erisipela : estreptococo del grupo A
• Celulitis: estreptococo del grupo A, S. aureus
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Infecciones bacterianas cutáneas

• Afectación dermatológica en enfermedades


sistémicas:
– Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
(estrato córneo): toxina fago grupo II
– Necrolisis epidérmica tóxica (estrato
germinativo)
– Fiebre escarlatina
– Síndrome shock tóxico
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Infecciones Bacterianas Cutáneas

• Pseudomonas: ectima gangrenoso; foliculitis de la bañera;


celulitis por traumatismo penetrante ; síndrome de la zapatilla tenis.

• Gangrenosas:
• Gangrena estreptocócica.
• Fascitis necrotizante : estreptococo del grupo A, mixtas,
enterobacterias o anaerobios.
• Gangrena gaseosa: Clostridium perfringens, bacteroides,
peptostreptococos, Klebsiella, E. coli.
• Eritrasma: Corinebacterium minutisimum.
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Infecciones Bacterianas Cutáneas

• Lesiones Nodulares: cándida, Sporothrisx, S. aureus,


Micobacterium marinum, Nocardia, Leishmania.

• Nódulo-pápulas vasculares: Bartonella.


• Eritema Anular: Borrelia burgdorferi.
• Infecciones Bacterianas Secundarias:
• Mordeduras.
• Hidrasadenitis.
Asociación Española
ESTAFILOCOCO de Pediatría
AUREUS: de Atención
FACTORES DEPrimaria (AEPap)
VIRULENCIA

ADHESINA: promueve colonización de tejidos


(elastina).
INVASINA: facilitando la propagación
(colagenasa, hialuronidasa).
PARED: péptidoglucano, ac. teicoico, limo,
cápsula.
CATALASA: elimina H2O2, aumenta
supervivencia en fagocitos.
PROTEINA A: se une a fracción Fc de Ig G y
previene acción inmunológica de anticuerpos.
COAGULASA: convierte fibrinógeno en fibrina
formando barrera protectora y pared de
abscesos.
TOXINAS: Dañan las membranas de hematíes
(HEMOLISINA), leucocitos (LEUCOCIDINA).
ENTEROTOXINA A-E (intox. alimentaria y SST).
EXOTOXINA : dañan tejidos,TSST-1 (TSST, ET).
EXFOLIATINA A-B (piel escaldada).
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ESTAFILOCOCO AUREUS
MÚLTIPLES CEPAS
CEPAS CEPAS PRODUCTORAS DE
LOCALIZADAS TOXINAS
COAGULASA
ENTEROTOXINA
F. AGLUTINACIÓN
PROTEINA A
EXFOLIATINA
BACTERIEMIA INFECCIÓN TSST-1

FOCAL
S.S.T. INTOXICACIÓN
ALIMENTARIA SÍNDROME

FURÚNCULO PIEL
INFECCIÓN
ABSCESO ESCALDADA
DISEMINADA
SINUSITIS
Asociación Española de Pediatría de
ESTREPTOCOCO Atención Primaria
PYOGENES : (AEPap)
ESTREPTOCOCO PYOGENES : FACTORES DE
VIRULENCIA
FACTORES DE VIRULENCIA
ADHESINAS:PROTEINA M: se une a tejido
conectivo.
PROTEINA F: une la fibronectina a la matriz
proteica en célula huésped.
ÁCIDO LIPOTEICOICO: facilita adherencia.
CÁPSULA DE ÁCIDO HIALURONICO: inhibe
la fagocitosis.
INVASINAS: como estreptoquinasa lisa la
fibrina (coágulos) induciendo propagación
rápida.
ESTREPTODORNASA, HIALURONIDASA,
ESTREPTOLISINAS (lisa eritrocitos y
leucocitos).
EXOTOXINAS PIROGÉNICA O
ERITROGÉNICA A-C: que causa el rash de
escarlatina y síndrome del shock tóxico.
PROTEINASA,DNASA,HIALURONIDASA.
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ESTRETOPCOCO PYOGENES
CEPAS NO CEPAS
INVASORAS INVASORAS
FACTOR
IMPÉTIGO
FARINGITIS PROTEINASA DE
EXOTOXINAS
DISEMI-
PIRÓGENAS NACIÓN
CEPAS
REUMATÓGENAS
CEPAS FASCITIS/
CELULITIS
NEFRITÓGENAS ESCARLATINA
NECROTIZANTE
FIEBRE
REUMÁTICA
CELULITIS
GLOMERULONEFRITIS S.S.T.
ERISIPELA
POSTESTREPTOCÓCICA
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IMPÉTIGO
Infección localizada en la epidermis. Lesiones vesiculosas-
pustulosas que rápidamente pasan a costrosas, color ámbar, con
adenopatías frecuentes. Eritema alrededor de lesiones, prurito y, a
veces, dolor. Los síntomas generales están ausentes.
Transmisión por contacto o fómites. Piel previamente dañada.
ETIOLOGÍA: estafilococo aureus, estreptococo pyogenes más
frecuente en preescolares. Se cultivan en lesiones.

TRATAMIENTO: en lesiones superficiales limpieza jabón y


antisépticos locales. Mupirocina tópica.
Cloxacilina, Cefalexina, Macrólido, Clindamicina.
En R.N. vía parenteral.
COMPLICACIONES: celulitis, escarlatina, glomerulonefritis, artritis
séptica, neumonía.
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IMPÉTIGO BULLOSO
Grandes bullas flácidas de contenido amarillento, en áreas
de intértrigo, semejante a “piel escaldada”, producidas por
la misma toxina (EXFOLIATINA A-B).

Staphilococcus aureus, cocos gram positivos en el líquido.

Tratamiento:

Cloxacilina o cefalosporina 1ª generación.


Alternativa: Amoxi-Clavulánico, azitromicina,
claritromicina, mupirocina tópica.
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LINFANGITIS
Traumatismo en piel distal a la linfangitis.
Lesión dolorosa, eritematosa, linear hacia ganglios regionales. Fiebre,
escalofríos y malestar.
Hacer gram y cultivo de pus de herida o ganglio supurada.
Puede desarrollar bacteriemia, sepsis, e infección metastática.
ETIOLOGÍA: Estreptococo del grupo A
TRATAMIENTO: Penicilina G, cefazolina, clindamicina, amoxicilina,
durante 10-14 días.
Inmovilizar, elevar miembro, compresas calientes.
Urgente y parenteral si hay signos sistémicos.
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FOLICULITIS
Infección superficial con pápulas rojas de 2-5 mm. o pústulas alrededor de
los folículos pilosos, con prurito y dolor.
En barba, espalda, tórax, nalgas y antebrazos.
ETIOLOGÍA: S. aureus o estreptococo pyogenes preferentemente,
Pseudomonas en relación con lugares húmedos como saunas. Sd. Down
más propensos. La colonización nasal con S. aureus es frecuente.
TRATAMIENTO: compresas calientes y tratamiento tópico. Limpieza con
jabón de peróxido de benzoilo, clorhexidina, hexaclorofeno.
Mupirocina 2% tópica o clindamicina 1%.
Si falla: Cloxacilina, Cefalexina, Azitromicina.
RECURRENCIA: mismo tratatamiento y peróxido de benzoilo en loción o
gel. Queratolíticos. Valoración Dermatología.
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FORÚNCULO
Misma lesión que foliculitis con extensión a tejido subcutáneo.
Nódulos dolorosos, profundos, adyacentes al folículo, dolor y eritema o
fluctuación, a veces. Misma localización que foliculitis. Misma Etiología .
CARBUNCO: es la unión de varios forúnculos. Con afectación sistémica,
fiebre, malestar ,adenopatías.
RECURRENCIA: en diabéticos, alcohólicos, malnutridos, dermatitis
atópica,inmunodeficiencias, portador nasal.
Posible bacteriemia si existe manipulación.
TRATAMIENTO: forúnculo aislado, compresas tibias.
En carbunco y forúnculos con fiebre y celulitis: Cloxacilina, cefalexina,
macrólido, clindamicina.
Incisión y drenaje en masas fluctuantes.
Portador nasal :Tratamiento oral con rifampicina y mupirocina nasal.
COMPLICACIONES: celulitis,bacteriemia, absceso, endocarditis,
trombosis seno cavernoso.
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ERISIPELA
Lesión superficial, eritematosa, indurada, dolorosa, progresiva.
Frecuente fiebre y escalofríos. 5 % con bacteriemia. Frecuente
adenopatía regional.
Puede progresar a fascitis o absceso.
ETIOLOGÍA: estreptococo pyogenes, más raramente estreptococos B,
C, G, S. aureus, neumococo.
Puerta de entrada trivial o no aparente .Edades extremas.
Predisponen: éstasis venoso, diabetes, alcoholismo, obstrucción
linfática crónica. Neonato alrededor del cordón.
TRATAMIENTO: penicilina V oral. Cefalosporinas.
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ECTIMA
Semejante al impétigo, más extenso, incluye tejido
subcutáneo, bordes inflamados, adherentes, necróticos,
elevados, a veces, vesículas. Deja cicatriz.
TRATAMIENTO: desbridar áreas necróticas, jabón
antiestafilocócico, antiestafilocócicos orales.

ECTIMA GANGRENOSA
Lesiones metastásicas en piel de las bacteriemias por
Pseudomonas.
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CELULITIS (I)

Lesión eritematosa, caliente, blanda, dolorosa, extensión rápida,


afectando dermis y tejido celular subcutáneo. Con fiebre y
escalofríos en casos graves.
Puede presentar linfangitis, linfadenopatías, abscesos y
bacteriemia.
Suele haber antecedente de lesión previa o herida infectada.
Erisipela, celulitis preseptal, celulitis bucal y celulitis perianal, son
presentaciones específicas.
Si profundiza puede dar osteomielitis, artritis séptica, o
metastatizar y producir meningitis, artritis o endocarditis.
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CELULITIS (II)

ETIOLOGÍA: estreptococo pyogenes, S. aureus, estreptococo del grupo A,


H. influenzae, estreptococo del grupo B en neonatos. Menos Pseudomonas
aeruginosa, Mycobacterias atípicas y Pasteurella multocida.
CULTIVOS: frecuentemente negativos, asumir estreptococo pyogenes o
estafilococo aureus.
TRATAMIENTO: inicialmente antibiótico oral, cloxacilina, cefalexina,
azitromicina.
ALTERNATIVA: amoxi-clavulánico.
Paciente febril o afectación general, parenteral: cloxacilina, cefazolina.
Compresas calientes, elevar extremidad afecta, drenar lesiones fluctuantes.
PREVENCIÓN: Vacuna H. influenzae, vacuna varicela, limpieza temprana
de lesiones predisponentes.
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DERMATITIS ESTREPTOCÓCICA PERIANAL

Celulitis con eritema perianal, marginado, superficial,


hipersensibilidad y prurito. Dolor al defecar, sangre en heces.
No hay linfadenopatías , no es una celulitis genuina.
Diseminación familiar. Recurrencias del 33 %.

ETIOLOGÍA: estreptococo del grupo A.

TRATAMIENTO: antisépticos orales.


Clindamicina + Rifampicina.
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GRUPOS Y MANEJO DE LA CELULITIS ORBITARIA


1.- PRESEPTAL O PERIORBITARIA: tumefacción palpebral con
sinusitis.Ocasionalmente febril.TC normal salvo inflamación periorbitaria.
TRATAMIENTO: antibioterapia ambulatoria.
2.-EDEMA PARED ORBITARIA: quemosis, proptosis, limitación movimiento
extraocular, fiebre.TC sin absceso subperióstico, edema de mucosa o
inflamación.
TRATAMIENTO: antibióticos i.v.
3.-PROGRESIÓN DE LOS CAMBIOS DEL ESTADIO 2: ocasionalmente
pérdida de visión. TC: Absceso subperióstico,desplazamiento del globo,
afectación músculos extraoculares.

TRATAMIENTO: antibióticos i.v..drenaje quirúrgico si no mejora en 24 h..


4.- OFTALMOPLEJIA CON PÉRDIDA DE VISIÓN (TC): proptosis, absceso
afectando musculatura extraocular y grasa orbitaria. Ruptura de periostio.
TRATAMIENTO: antibióticos i.v. y drenaje quirúrgico.
(Ped. Infect. Dis. J. 2001;20:1002-5)
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CUADROS INVASIVOS POR ESTREPTOCOCO GRUPO A
Aumentan a partir de los años 80.
Relacionados con toxinas: 3 toxinas eritrogénicas (A,B,C) ó exotoxinas
pirogénicas estreptocócicas (SPE), responsables de la escarlatina .Y dos
nuevas toxinas SPE: Factor Mitógeno ó SPE F y Superantígeno
Estreptocócico.
1.- Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico.
2.- Fascitis Necrotizante.
3.- Aislamiento de estreptococo A en lugares estériles: bacteriemia, sin foco
e infección focal (meningitis, neumonía, peritonitis, sepsis puerperal,
osteomielitis, artritis séptica, miositis, infecciones de heridas quirúrgicas).
TRATAMIENTO: cubrir estreto A y estaf. aureus. Si se conoce el
estreptococo A: utilizar Penicilina G + Clindamicina (impide formación de
Proteina M y SPEs).
Inmunoglobulinas i.v. a 1-2 grs/Kg/1 dosis, puede ser eficaz, con antibióticos,
en SST estreptocócico.
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DEFINICIÓN DE CASO DE SINDROME DE SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
I.-AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO GRUPO A
A.- En localizaciones habitualmente estériles (sangre, LCR, líquido
peritoneal, biopsias)
B.-En localizaciones no estériles (garganta, esputo, vagina)
II.-SIGNOS CLÍNICOS DE SEVERIDAD
A.-Hipotensión y B.- Más de dos de los siguientes:
1.-Afectación renal (C Creatinina > dos veces lo normal)
2.-Coagulopatía: plaquetas < 100.000 ó CID
3.-Afectación hepática.-Transas o bili. > dos veces
4.- Síundrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
5.-Rash eritematoso macular que pueda descamar
6.-Necrosis tejidos blandos (fascitis necrotizante, miositis, grangrena)
CASO: CRITERIOS IA Y II A Y B
PROBABLE: CRITERIOS IB Y II A Y B , SIN OTRA CAUSA QUE JUSTIFIQUE
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SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

Eritema extenso y descamación causado por exotoxina


estafilocócica. Ampollas estériles a diferencia de impétigo.
Más en menores de 6 años e inmunodeprimidos.
Estafilococo coagulasa positivo grupo II, fago tipo 71, que
elabora exfoliatina o epidermolisina.
TRATAMIENTO: cloxacilina.
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SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO


Unos 6.2 casos / 100.000 mujeres con menstruación.
Fiebre, hipotensión, vómitos, diarrea, mialgias,lengua
aframbuesada, exantema y descamación.

ETIOLOGÍA: S. aureus toxigénico, fago tipo I, la principal


toxina es la TSST-1.

TRATAMIENTO: antibióticos antiestafilocócicos tras cultivos.


Añadir clindamicina que disminuye la producción de toxina.
Tratamiento del shock.
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SÍNDROME SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO


CRITERIOS:
Criterios principales(necesarios): fiebre > 38, 8 ºC
* Hipotensión
* Exantema
Criterios secundarios ( 3 ó mas de los siguientes)
* Inflamación mucosas * anomalías hepáticas
* vómitos y diarrea *anomalías renales
*anomalías musculares *anomalías SNC
* Plaquetopenia
Criterios exclusión (sí positivos, lo excluyen):
* no otra explicación
* Hemocultivo negativo (excepto S. aureus)
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FASCITIS NECROTIZANTE
Infección extendiéndose a través de la fascia, en extremidades
fundamentalmente, también perianal y genitales (Fournier).
Dolor, toxicidad sistémica, propagación rápida, fiebre, necrosis dérmica con
bullas, edema a tensión, coloración azul-negra.

DIAGNÓSTICO: TC o RMI. Se afecta fascia. Cultivo del exudado, bulla o


sangre. Biopsia rápida para diagnóstico.
ETIOLOGÍA: estreptococo A, anaerobios, coliformes.
TRATAMIENTO: Anaerobios + Coliformes: cefotaxima + (Clindamicina ó
Metronidazol). Ampicilina-Sulbactam, Imipenem.
Estreptococo A: Clindamicina + Penicilina, Penicilina G.
Incisión + desbridamiento siempre, incluso repetir cada 24 horas.
Shock Séptico Estreptocócico: Inmunoglobulinas i.v. > 2 ciclos.
O2 hiperbárico dudoso beneficio.
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PIOMIOSITIS
Dolor, tumefacción y fiebre. Único o múltiple, por traumatismo o
espontáneo.
DIAGNÓSTICO: TC ó RMN mostrando absceso muscular. Aspirar.
ETILOGÍA: S. aureus, estreptococo grupo A (predisponen proteinas M1 y
M3 y exotoxinas pirógenas ). Anaerobios.
D. DIFERENCIAL: Fascitis necrotizante, gangrena gaseosa, celulitis,
carbunco, miositis estreptocócica.
PREDISPONENTES: HIV, trauma penetrante, exposición tropical, diabetes,
esteroides, cirrosis.
TRATAMIENTO: estaf. aureus: Cloxacilina, cefazolina, 14-21 días.
Estafilococ aureus meticilin resistente o alergia: Vancomicina.
Estrepto, anaerobios: Clindamicina.
Anaerobios: Ampicilina-Sulbactam
Drenaje abierto o punción guiada TC. Complicado: fasciotomía y desbridar.
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GANGRENA GASEOSA
Dolor, necrosis dérmica, edema a tensión, color variable, bullas,
cuadro séptico con fiebre, hipotensión, fallo renal, anemia
hemolítica.
ETIOLOGÍA: Clostridium perfringens.
DIAGNOSTICO: cultivos, aspirar músculo. RX: gas tejidos.
TC: mionecrosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: mionecrosis estreptococo,
fascitis necrotizante, infección vibrio y aeromona.
TRATAMIENTO: Clindamicina + Penicilina ,10-22 días.
Cloranfenicol, Clindamicina, Penicilina,
Clindamicina+Cefotaxima, Imipenem.
Amputación. O2 hiperbárico.
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HERIDA POSTOPERATORIA
Drenaje quirúrgico puede ser suficiente. Hacer Gram en pus.
ETIOLOGÍA: Staphilococcus aureus, estreptococo A, enterobacterias,
enterococo, estreptococo B, C, Pseudomonas spp.
TRATAMIENTO:
SIN SEPSIS: Cefalosporina 1ª ó amoxiclavulánico.
ALTERN: cloxacilina oral o fluorquinolonas.
CON SEPSIS: Amoxi-clavulánico ó cloxacilina+AGAP ó Imipenem
ó PIP/TZ óAmpicilina/Sulbactam.

TRACTO G.I. Ó GENITAL: bacteroides, otros anaerobios,


enterococo, estreptococo B,C.
TRATAMIENTO: Amoxi-Clavulánico, cefoxitina, clindamicina + AGAP,
Imipenem, Meropenem; Ampic/Sulbactam, PIP/TZ,cefalosporina 3ª +
Metronidazol.
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HERIDA TRAUMÁTICA
TRATAMIENTO: LIMPIAR Y DESBRIDAR
Sin sepsis (afebril):
Amoxi-clavulánico(8/1), Macrólido, Clindamicina
Con sepsis:
Amoxi-clavulánico Cloxacilina +Clinda-
ó Imipinem ó Meropenem micina + Ciprofloxa.
ó Ampic/sulbactam ó
PIP/Tazobactam.
GERMEN: estafilococo aureus, estreptococo A,
anaerobios; enterobacterias; C. perfringens; C. tetani;
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HERIDAS CONTAMINADAS CON TIERRA

Bacilos entéricos gram (-) y anaerobios formadores de gas.

TRATAMIENTO:
Explorar ,desbridar, irrigación copiosa, evitar cierre precoz,
Eliminar cuerpos extraños, quitar tejido necrótico, drenaje.
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HERIDA CONTAMINADA POR AGUA ESTANCADA

Aeromonas hydrofila, Pseudomonas o coliformes.


Aeromonas : posibles lesiones necrosantes extensas de
rápida progresión.
Aeromonas y Pseudomonas resistentes a Penicilina y
Ampicilina.
Ceftazidima (Pseudomona) y Aminoglúcosidos
(Aeromonas).
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MYCOBACTERIAS CUTÁNEAS
TBC cutánea: M. tuberculosis, M. bovis, CG.
Lesiones granulomatosas crónicas en zona traumatizada.
Lesiones aisladas en extremidades.
Granuloma de piscina, indoloras.
M. marinum: agua salada y dulce,pescado contaminado.
Pápula, nódulo violáceo o placa verrugosa,úlcera o
absceso.Biopsia: infiltrado granulomatoso tuberculoide.
Rifabutina, etambutol.
M. kansasii, M. scrofulaceum, M. avium, M. fortuitum.
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ERITRASMA
Corinebacterium minutissimum.
Fluorescencia rojo coral con lámpara de wood.
Lesiones interdigitales pies, áreas intertriginosas, placas
descamativas pardo-rojizas, con prurito leve.
Tratamiento: macrólido o clindamicina tópicos o eritromicina
oral. Puede curar espontáneamente.

ERITEMA CRONICUM MIGRANS


Estadio I de la enfermedad de Lyme
Borrelia Burgdorferi
Amoxicilina, dxiciclina, claritromicina. 21 días.
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CARBUNCO
Bacillus anthracis.
Cutáneo, pulmonar por inhalación, mediastínico
Tratamiento: penicilina G.
Alternativa: ciprofloxacino, doxiciclina.

LESIONES BULLOSAS HEMORRÁGICAS


Agua de mar contaminada, pescado crudo, shock, abrasiones.
Vibrio vulnificus, Vibrio damsela.
Tratamiento: doxiciclina oral + ceftazidima i.v..
Alternativa: cloranfenicol, cefotaxima o ciprofloxacino.
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DERMATITIS SEBORREICA
Malassezia spp.
Tratamiento: ketoconazol en champú 2% ó disulfuro de
selenio 2.5 %.

HIDRADENITIS SUPURADA
Taponamiento por queratina de glándulas apocrinas, axilar
o inguinal.
Infección secundaria por : estafilococo aureus,
enterobacterias, pseudomonas, anaerobios.
Tratamiento: aspirar y aplicar tratamiento antibiótico según
cultivo. Puede ser necesaria la excisión quirúrgica.

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