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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
TEMA:

TRAUMATISMOS EN EL
CORTICOSTEROIDES
NEHEHEONATO

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA

MESA: N 02

DOCENTE: Dra. Ana Pareja Fernandez

INTEGRANTES: Aquino Saavedra, Diego Israel


Astuvilca Inga, Jazmin
Barrn Caldas, Juan Jos
Benites Palacios, Julissa Marjorie
Bernal Mego, Juan Carlos
Bustamante Blas, Roberth Ivannof
Cabrera Cuya, Jos Kevin
Calderon Acua, Martha Rocio
Cardenas Ochoa, Renzo Manuel
Caro Gutierrez, Emmanuel
AO: 2017
LIMA PER
UNFV - MEDICINA HUMANA CORTICOSTEROIDES

INDICE

1. Contenido

1. INTRODUCCION Y RESEA HISTORICA ................................... 2


2. BIOSINTESIS ....................................................................................... 3
3. MECANISMO DE ACCION. RECEPTORES.................................. 4
4. CORTICOIDES SINTETICOS........................................................... 5
5. FARMACOCINETICA........................................................................ 6
6. ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS ................ 8
7. REACCIONES ADVERSAS ............................................................... 9
9. FARMACOS ANTICORTICOSTEROIDES .................................. 12
10. BIBLIOGRAFIA ............................................................................. 13

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1. INTRODUCCION Y RESEA HISTORICA

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2. BIOSINTESIS

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3. MECANISMO DE ACCION. RECEPTORES

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4. CORTICOIDES SINTETICOS

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5. FARMACOCINETICA
Los corticosteroides pueden administrarse por distintas vas: oral,
intramuscular, intravenosa o tpica. La absorcin por va oral de los
corticosteroides naturales es buena, y la de los sintticos depende de
su estructura, aunque la mayora se absorbe bien, dada su naturaleza
lipdica. Si se requiere alcanzar una concentracin alta den la
circulacin sistmica y de un modo rpido, se administran derivados
hidrosolubles por va intravenosa. El efecto es ms prolongado si la
administracin es intramuscular, aunque la mayora de los
compuestos; por ejemplos los fosfatos se absorben ms rpidamente
que los acetatos. Cuando se administran localmente (espacio
sinovial, vas respiratorias, etc.) tambin difunden bien a la
circulacin sistmica, de modo que si la administracin es crnica
puede dar lugar a efectos sistmicos y suprimir el eje hipfisis-
suprarrenal. Este puede ser el caso de los corticoides administrados
por va tpica, ya que, aunque su absorcin es pequea, existe cierto
grado de absorcin. Para este ltimo uso se han desarrollado
frmacos con sustituciones en el carbono 21 que se inactivan por
esterasas de la dermis.
En condiciones normales, el 90% del cortisol plasmtico est unido a
protenas, y el 10% que circula libre es el que puede abandonar el
compartimiento plasmtico, entrar en las clulas y, por lo tanto,
activar al receptor. La principal protena transportadora es la
transcortina o globulina transportadora de corticoides (CBG), por los
que tiene gran afinidad, pero, sin embargo, no posee gran capacidad
y cuando las concentraciones plasmticas de los corticoides son muy
grandes, se satura. La albmina, por el contrario, tiene menor
afinidad por los corticoides pero, al ser ms abundante tiene una gran
capacidad de transporte. En general, los corticoides sintticos tienen
menor afinidad que el cortisol por la transcortina y algunos de ellos
carecen por completo de afinidad.
El metabolismo de las hormonas esteroideas puede modificarse por
diversas enfermedades, frmacos u otras hormonas. En las
enfermedades hepticas crnicas disminuye el metabolismo del
cortisol y de los estrgenos, mientras que prcticamente no se
modifica el de la aldosterona y la cortisona u otros metabolitos del

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cortisol. Esta disminucin se debe a alteraciones en las enzimas que


intervienen en el metabolismo ms que a modificaciones de la
transcortina. El hipertiroidismo aumenta y el hipotiroidismo
disminuye el metabolismo del cortisol, la aldosterona y los dems
esteroides. Tambin se modifica en el mismo sentido la secrecin,
aumentando en el hipertiroidismo y disminuyendo en el
hipotiroidismo, por lo que aumentaran y disminuirn,
respectivamente, los metabolitos en la orina.
La eliminacin de las hormonas esteroideas se lleva a cabo por
inactivacin a traces de cambios metablicos que las hacen
irreconocibles para sus receptores y que, adems, aumentan su
solubilidad en agua, lo que facilita su excrecin a travs de la orina.
El hgado es el sitio principal donde ocurren estas conversiones
metablicas de los esteroides. La mayora de las modificaciones
consisten en el cambio de grupos cetnicos por hidroxilos (C3 o
C20) que poseen mayor polaridad y que pueden conjugarse con
grupos sulfatos o glucuronatos que, a su vez, aumentan ms la
solubilidad en el agua. La reduccin del doble enlace entre el
carbono 4 y el carbono 5 se produce en tanto en el hgado como en
otros lugares y da a lugar a metabolitos inactivos. El 90% de los
esteroides se elimina por la orina y el resto por el aparato
gastrointestinal.

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6. ACCIONES FISIOLOGICAS Y FARMACOLOGICAS

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7. REACCIONES ADVERSAS

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8. INDICACIONES FARMACOLOGICAS
Los compuestos con accin predominante o exclusiva corticoide presentan un
mayor uso en clnica, muy eficaces pero se debe tener muy en cuenta los
efectos secundarios evaluando as el riesgo-beneficio del frmaco. Los
derivados de accin mineralocorticoide se usan en terapias de restauracin
hormonal y cuadros de hipotensin postural. Al usar un corticosteroide tener
en cuenta 3 aspectos: duracin, potencia y actividad mineralocorticoide.

8.1. Tratamiento de sustitucin en enfermedades suprarrenales

Insuficiencia suprarrenal

Primaria (Addison) cuando ocurre una destruccin progresiva de la


glndula suprarrenal y secundaria debido a la liberacin insuficiente de
ACTH por parte de la hipfisis.

Hiperplasia suprarrenal congnita

Se debe a mutaciones recesivas que afecta la biosntesis de cortisol lo


cual ocasiona una elevada secrecin de ACTH por la hipfisis que
estimula (hiperplasia) la corteza suprarrenal, el tratamiento consiste en
administracin de prednisona (adultos) o hidrocortisona (nios) para
impedir la secrecin excesiva de ACTH.

8.2. Tratamiento de enfermedades pulmonares

Se utiliza sobre todo en asma, EPOC, enfermedades pulmonares


intersticiales. El asma se caracteriza por una inflamacin reversible de
las vas respiratorias, y el tratamiento base para estas enfermedades es
el uso de glucocorticoides por su accin antinflamatoria, tambin se
puede usar un tratamiento no tan habitual como en la tuberculosis
pulmonar para mejorar los sntomas y acelerar la reabsorcin del
exudado

8.3. Tratamiento de las enfermedades reumticas

Los corticoides se utilizan en todas las enfermedades reumaticas por su


potente efecto antiinglamatorio y su capacidad para modificar la
respuesta inmunolgica en ocasiones tambien se utiliza para tto de la
crisis de gota, brotes de artritis reumatoide, en casos graves como las
complicaciones del lupus eritematoso en cualquier caso la dosis debe
ser individualizada segn la afeccin su gravedad la respuesta y
tolerancia de paciente

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8.4. Enfermedades alrgicas

Las enfermedades alrgicas leves o moderadas se usa un tratamiento


sintomtico asociado a antihistamnicos, si la reaccin es aguda o grave
se usa adrenalina

8.5. Enfermedades de la piel

En numerosas dermatosis de tipo inflamatorio, se administra corticoides


tpicos; en enfermedades como psoriasis, eccemas, dermatitis,
deshidrosis, debe mantenerse curacin o mejora de las lesiones.

8.6. Enfermedades oftalmolgicas

Corticoides tpicos se usan en parte externa o cmara anterior del ojo


en enfermedades como conjuntivitis blefaritis, ratitis, Transplante
corneales.

8.7. Enfermedades hematolgicas

En general se utiliza la prednisolona(glucocorticoide) en enfermedades


como anemia aplasica, neutropenia autoinmune, anemia hemoltica
autoinmune, leucemia, linfoma.

8.8. Enfermedades gastrointestinales

En el tratamiento de colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y


enfermedad inflamatoria intestinal, se utiliza glucocorticoidescomo por
ejemplo la budesonida dada su mayor potencia antiinflamatoria y
menor absorcin sistmica.

8.9. Transplante de rganos

Fundamental antes y despus del transplante de rganos. Se usa


generalmente glucocorticoides (prednisona) con otros agentes
inmunosupresores. Se usan para evitar el rechazo del rgano

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9. FARMACOS ANTICORTICOSTEROIDES

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10.BIBLIOGRAFIA

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