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UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

ESCOLA DE VETERINRIA
Colegiado do Curso de Ps-Graduao

TRAUMA CRNIO-ENCEFLICO
EM CES: REVISO DE
LITERATURA

Stephanie Elise Muniz Tavares Branco

BELO HORIZONTE
ESCOLA DE VETERINRIA UFMG
2011

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Stephanie Elise Muniz Tavares Branco

TRAUMA CRNIO-ENCEFLICO EM
CES: REVISO DE LITERATURA

Monografia apresentada Universidade Federal


de Minas Gerais como requisito parcial para
obteno do grau de Especialista no Curso de
Ps-graduao Latu Sensu em Residncia em
Medicina Veterinria.
rea de concentrao: Clnica de Animais de
Companhia
Orientador: Prof. Rubens Antnio Carneiro

BELO HORIZONTE
ESCOLA DE VETERINRIA UFMG
2011

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AGRADECIMENTOS
Deus, que me deu foras frente a todos os obstculos.
minha famlia que no somente me apoiou e acreditou em mim, mas tambm
compreendeu a ausncia devido aos estudos e trabalho.
Ao Professor Rubens Antnio Carneiro, pela orientao e carinho desde a Graduao.
Aos amigos Bernardo de Caro Martins e Bruno Benetti Junta Torres, que pelo exemplo
e dedicao me fizeram apaixonar pela Neurologia Veterinria.
Aos amigos do Hospital Veterinrio da UFMG, em especial aos Residentes, que alm
de colegas de trabalho, se tornaram grandes amigos.

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LISTA DE ABREVIATURAS
ATP Adenosina trifosfato
BHE Barreira hematoenceflica
BTF Brain Trauma Foundation
CD Craniotomia descompressiva
CI Complacncia intracraniana
ECMG - Escala de coma modificada de Glasgow
FSE Fluxo sanguneo enceflico
GC - Glicocorticides
LCR Lquido cefalorraquidiano
NO xido ntrico
PaCO2 Presso parcial de dixido de carbono arterial
PAM Presso arterial mdia
PaO2 Presso parcial de oxignio arterial
PIA Presso intra-abdominal
PIC Presso intracraniana
PIO Presso intra-ocular
PPE Presso de perfuso enceflica
RM Ressonncia magntica
SARA Sistema ativador reticular ascendente
SNC Sistema Nervoso Central
TC Tomografia computadorizada
TCE Trauma crnio-enceflico

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SUMRIO

LISTA DE ABREVIATURAS ..................................................................................................... 5


RESUMO ...................................................................................................................................... 7
1. INTRODUO ........................................................................................................................ 9
2. REVISO DE LITERATURA ............................................................................................... 10
2. 1 FISIOPATOLOGIA ......................................................................................................... 10
2.1.1 LESO PRIMRIA E LESO SECUNDRIA ...................................................... 10
2.1.2 DINMICA ENCEFLICA ...................................................................................... 12
2.2 AVALIAO CLNICA PRIMRIA ............................................................................. 14
2.3 AVALIAO NEUROLGICA ..................................................................................... 15
2.3.1 ESCALA AVDN ........................................................................................................ 17
2.3.2 ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA ........................................... 17
2.4 DIAGNSTICO DO TRAUMA CRNIO-ENCEFLICO ............................................ 19
2.5 MONITORAES E METAS ......................................................................................... 20
2.5.1 PRESSO INTRACRANIANA, INTRA-ABDOMINAL E INTRATORCICA ... 20
2.5.2 PRESSO SISTMICA ............................................................................................ 22
2.5.3 TEMPERATURA ...................................................................................................... 23
2.5.4 GLICEMIA ................................................................................................................ 24
2.6 TRATAMENTO ............................................................................................................... 25
2.6.1 ESTABILIZAO EXTRACRANIANA ................................................................. 25
2.6.2 ESTABILIZAO INTRACRANIANA .................................................................. 28
2.6.3 PROCEDIMENTOS COMPLEMENTARES ............................................................ 32
2.7 COMPLICAES E PROGNSTICO ............................................................................ 35
3. CONSIDERAES FINAIS .................................................................................................. 37
4. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS .................................................................................... 38

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RESUMO
O trauma crnio-enceflico (TCE), de alta morbidade e mortalidade, pode ter consequncias
devastadoras ao animal. O aumento da presso intracraniana (PIC) devido exausto da
complacncia intracraniana e alterao do sistema enceflico de auto-regulao de presso
comum em casos de TCE, sendo uma causa frequente de morte e invalidez nestes casos. Os
pacientes podem apresentar sinais clnico-neurolgicos variados, porm o exame clnico inicial
deve ser focado na identificao de anormalidades iminentes que colocam a vida do animal em
risco. A hipovolemia, hipotenso e hipoxemia devem ser reconhecidas e corrigidas
imediatamente por serem fortemente relacionadas com o aumento na PIC e na taxa de
mortalidade. Aps a estabilizao do animal, o exame neurolgico completo deve ser realizado
com auxlio da Escala de Coma de Glasgow Modificada. O incio precoce do tratamento um
ponto crtico para a recuperao do paciente. Este tratamento baseado na conduta realizada em
humanos, com diretrizes criadas em torno da manuteno da perfuso enceflica adequada,
correo da hipxia e hipotenso, e controle da PIC. Abordagens complementares, como
medidas de enfermagem e nutrio adequada, so essenciais. As complicaes podem ocorrer
em um momento prximo ao trauma ou aps meses a anos. Este trabalho tem como objetivo a
reviso da fisiopatologia, abordagem emergencial, monitorao e tratamento adequados
associados ao TCE.

Palavras chave: trauma crnio-enceflico, co, presso intra-craniana, escala de coma de


Glasgow modificada

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ABSTRACT
Head trauma occurs frequently in veterinary medicine, and with its high morbidity and mortality
the traumatic brain injury can cause devastating consequences on the animal. High intracranial
pressure is common in head traumas, and it is considered an important cause of death due to the
exhaustion of intracranial complacence and disruption of the encephalic pressure auto-
regulation. These patients may present a variety of clinical-neurologic signs, but the initial
assessment should be focused on identifying imminently life-threatening abnormalities.
Hypovolemia and hypoxemia should be immediately recognized and corrected since they are
highly associated with increase in the intracranial pressure and higher mortality rates. After the
animal is stable, complete neurologic assessment should be performed with the help of the
Modified Glasgow Coma Scale. Early treatment is a critical point to obtain patient recovery.
This treatment is based in human management, with guidelines created towards maintaining an
adequate encephalic perfusion, correction of hypoxia and hypotension, and control of
intracranial pressure. Complementary approaches, like nursing measures and adequate
nutritional support, are essential. Complications may occur in a time close to the trauma, or after
months or years. This paper aims at reviewing the physiopathology, emergency approach,
monitoring and adequate treatment associated with traumatic brain injury.

Key words: head trauma, dog, intracranial pressure, Modified Glasgow Coma Scale

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1. INTRODUO atrasos na administrao da terapia adequada
podem reduzir ou anular a possibilidade de
O trauma crnio-enceflico (TCE) recuperao do animal (Fernndez &
um insulto resultante de foras mecnicas Bernardini, 2010). Em geral, o bito ocorre
externas aplicadas ao encfalo e s devido ao aumento progressivo na presso
estruturas que o circundam, que geram leso intracraniana (PIC) com queda na presso
estrutural e/ou interrupo da funo arterial. A primeira abordagem do animal
enceflica por leses primrias e secundrias aps o evento traumtico, com o objetivo de
(Thomas, 2010; Freeman & Platt, 2012). se prevenir as alteraes secundrias, ir,
Responsvel por uma alta morbi- provavelmente, ditar o resultado final obtido
mortalidade, a causa mais freqente em ces (Platt, 2005; Dewey & Fletcher, 2008,
o atropelamento, porm chutes, mordidas, Machado et al., 2010).
projteis, leses por esmagamento, quedas e Os animais podem se recuperar de
feridas perfurantes tambm so relatadas leses enceflicas graves, desde que as
(Girling, 2004; Platt & Olby, 2004; anormalidades sistmicas e neurolgicas
Armitage-Chan et al., 2006; Dewey & sejam prontamente identificadas (Platt,
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). 2005). O conhecimento minucioso da
Segundo Fighera et al. (2008), 18,1% dos abordagem clnica do TCE ir auxiliar o
ces atropelados apresentam traumatismo clnico a fornecer o tratamento adequado
crnio-enceflico. (Rosonke & Legome, 2006).
O TCE pode ter conseqncias Este trabalho tem como objetivo a
devastadoras para o animal e est associado, reviso da patofisiologia, abordagem
muitas vezes, com leses multissistmicas, o adequada, tratamento e novas terapias
que representa um desafio teraputico associadas ao TCE.
(Bagley, 2005; Hayes, 2009). O quadro
clnico desenvolvido em um animal
traumatizado depende da leso inicial e dos
processos patognicos secundrios
desenvolvidos (Fernndez & Bernardini,
2010).
Atualmente, o manejo de pacientes
com TCE se baseia na rpida estabilizao,
diagnstico e reduo do desenvolvimento
de leses enceflicas secundrias. A
interveno adequada tem efeito
significativo no resultado neurolgico
(Swaminathan et al., 2009).
A recuperao do animal que
sofreu um TCE depende da gravidade de
suas leses e da qualidade e rapidez com que
os cuidados veterinrios foram institudos. O
fator tempo fundamental, de modo que

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2. REVISO DE LITERATURA maioria dos ces com TCE no apresenta
fratura dos ossos cranianos, porm
2. 1 FISIOPATOLOGIA desenvolve graus variveis de hemorragia
(Gomes & Neutel, 2008; Fighera, 2008). As
2.1.1 LESO PRIMRIA E LESO laceraes so a forma mais grave de leso
enceflica primria (Dewey & Fletcher,
SECUNDRIA 2008; Sande & West, 2010).
As leses associadas com o TCE A leso enceflica secundria
podem, didaticamente, ser divididas em ocorre imediatamente aps a primria,
primrias e secundrias. A primria ocorre causada por uma combinao de eventos
imediatamente aps o impacto, iniciando vasculares, alteraes fsicas, bioqumicas e
uma srie de processos bioqumicos que eletrolticas que exacerbam os efeitos
resultam na secundria. Ambas contribuem deletrios da leso primria (Girling, 2004;
para o aumento na PIC e influenciam a taxa Swaminathan et al., 2009; Sande & West,
de morbidade e mortalidade associada ao 2010; Thomas, 2010; Freeman & Platt,
TCE (Gomes & Neutel, 2008; Dewey & 2012). Estas podem ter causas intracranianas
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). (ex. hematoma, edema enceflico, infeco)
A leso enceflica primria ou extracranianas (ex. hipotenso, hipxia,
decorrente de um TCE resulta de um dano hipercapnia, alteraes de coagulao,
traumtico mecnico direto, e envolve o infeco) (Gomes & Neutel, 2008). Em
rompimento de estruturas intracranianas no pacientes humanos, a mortalidade foi duas
momento do evento traumtico (Girling, vezes maior quando os efeitos deletrios das
2004; Rosonke & Legome, 2006; Dewey & leses secundrias hipxia e hipotenso
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). Estas estavam sobrepostos leso enceflica grave
podem ser reduzidas ao se prevenir os (Braund, 2003). As principais causas de
acidentes que as provocam, principalmente leso secundria esto representadas na
atravs da domiciliao (Gomes & Neutel, FIG.1.
2008). importante ressaltar para os A leso enceflica traumtica
proprietrios que a posse responsvel resulta em ativao de vrias vias
pressupe a constante manuteno dos bioqumicas interligadas que agem
animais em seus domiclios e que, quando a perpetuando maiores danos e elevando a PIC
passeio, estes devem ser controlados atravs (Dewey & Fletcher, 2008; Sande & West,
de coleiras e guias por uma pessoa capaz de 2010). Estas leses so mediadas pelo
conduzi-los (Reichmann et al, 2000). aumento da atividade de neurotransmissores
A extenso da leso primria varia excitatrios, gerao de radicais livres e
de acordo com o tipo e a intensidade da produo de citocinas pr-inflamatrias
fora de impacto (Braund, 2003; Dewey & (Sande & West, 2010). As alteraes
Fletcher, 2008). Dentre as leses primrias, inflamatrias ps-traumticas contribuem
tem-se o dano direto ao parnquima para a degenerao neuronal (Roberts et al.,
enceflico, fraturas, hematomas, laceraes 2004). Imediatamente aps o trauma, h
e leso axonal difusa. A leso vascular direta liberao massiva de neurotransmissores
pode resultar em hemorragia intracraniana e excitatrios, principalmente o glutamato, o
edema vasognico. As fraturas cranianas que resulta em atividade metablica
podem contribuir para o trauma contnuo ao excessiva e depleo de adenosina trifosfato
parnquima enceflico e vasos sanguneos, (ATP) (Sande & West, 2010). A falha
principalmente se estas forem instveis. A energtica causa alterao na homeostase

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CAUSAS EXTRACRANIANAS CAUSAS INTRACRANIANAS
HIPOTENSO HEMATOMA
HIPXIA EDEMA ENCEFLICO
HIPERTERMIA INFECES
HIPERCAPNIA/HIPOCAPNIA HIPERTENSO INTRACRANIANA
COAGULOPATIAS CRISES EPILPTICAS
INFECES EFEITO COMPRESSIVO POR MASSA
ANEMIA
HIPERGLICEMIA/HIPOGLICEMIA
VASOESPASMO

Figura 1. Principais causas de leso enceflica secundria. Adaptado de Swaminathan et al., 2009.

de infiltrao e acmulo de clulas


celular inica e favorece o influxo repentino inflamatrias. Estes mediadores perpetuam
e incontrolado de sdio e clcio para os leses secundrias por meio da ativao das
neurnios. Desta forma, ocorre edema cascatas de coagulao e do cido
celular (citotxico) e despolarizao. A araquidnico, a qual altera a barreira
despolarizao descontrolada gera maior hematoenceflica (BHE) e induz produo
liberao de neurotransmissores excitatrios, de xido ntrico (NO). O NO leva
como o glutamato, para o meio extracelular. vasodilatao excessiva, com perda da
Este neurotransmissor causa maior aumento presso de auto-regulao, alm de
no nvel de clcio intracelular, o qual ativa contribuir para os danos teciduais mediados
vrias enzimas intracelulares que por radicais livres e glutamato (Sande &
determinam dano intracelular grave e, West, 2010).
finalmente, morte celular (Dewey & A maioria dos mediadores do dano
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). tecidual perpetua sua prpria produo
Vrios fatores induzem produo continuada, assim como a de outros
de radicais livres aps o TCE, como a mediadores. A manuteno de um ambiente
acidose tecidual e a hipoperfuso, alm de isqumico perpetua os processos citados
metablitos do cido araquidnico, a acima, alm de levar ao acmulo de cido
oxidao de catecolaminas e os neutrfilos ltico (via gliclise anaerbica). O acmulo
ativados. Os radicais livres so de cido ltico leva a maiores danos ao
particularmente nocivos s membranas tecido enceflico (Dewey & Fletcher, 2008).
celulares com altos nveis de gordura poli- A hipotenso e a hipoxemia,
insaturada e colesterol. Uma vez que o condies extracranianas comuns no
tecido enceflico rico em lipdeos, ele paciente traumatizado, podem agravar a
particularmente sensvel leso oxidativa, isquemia enceflica, aumentando os eventos
que tem importante papel na leso enceflica responsveis pela leso enceflica
secundria (Dewey & Fletcher, 2008; Sande secundria. O resultado final destes
& West, 2010). processos secundrios o aumento da PIC
O TCE associado com a (Dewey et al., 2008). Outras contribuies
liberao de citocinas inflamatrias, seguida sistmicas s leses secundrias incluem

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hipo ou hiperglicemia, e hipertermia (Sande aumente alm destes limites de
& West, 2010). compensao, a perfuso enceflica
Ao contrrio da leso primria, na comprometida e ocorre isquemia do tecido
secundria o clnico tem algum controle enceflico. O fluxo sanguneo enceflico
sobre a leso enceflica (Dewey & Fletcher, (FSE) decresce, o que resulta em aumento
2008). Por isso, o tratamento agressivo da concentrao de dixido de carbono
direcionado, predominantemente, reduo (CO2) que percebido localmente pelo
da incidncia, intensidade, durao e centro vasomotor. Este centro inicia uma
impacto destas leses (Girling, 2004; resposta do sistema nervoso simptico,
Swaminathan et al., 2009; Sande & West, levando a um aumento na presso arterial
2010). mdia (PAM), como tentativa de manter a
presso de perfuso enceflica (PPE). A
2.1.2 DINMICA ENCEFLICA hipertenso sistmica detectada por
barorreceptores, resultando em bradicardia
A presso intracraniana (PIC) a reflexa (reflexo de Cushing), a qual previne
presso exercida pelos tecidos e lquidos dano tecidual resultante de hipertenso
dentro da calota craniana, e apresenta grande grave, atuando como um mecanismo
importncia devido aos seus efeitos sobre a protetor (Armitage-Chan et al., 2006; Sande
perfuso enceflica. Os valores normais da & West, 2010).
PIC em ces variam de 5 a 12mmHg Uma vez ultrapassada esta
(Braund, 2003; Platt & Olby, 2004; Dewey capacidade compensatria, pequenos
& Fletcher, 2008). aumentos no volume intracraniano
O crnio um compartimento resultaro em elevaes dramticas da PIC,
rgido que engloba trs componentes: o e manifestao imediata de sinais clnicos
parnquima enceflico, sangue arterial e (Platt & Olby 2004). Episdios de aumento
venoso, e lquido cefalorraquidiano (LCR). na PIC, acompanhados de baixa PPE, so
A doutrina de Monro-Kellie afirma que o associados com aumento na morbidade e
volume total dos contedos intracranianos mortalidade (Helbok et al., 2010).
deve permanecer constante. Em situaes Nos casos de TCE grave, a CI
normais, estes componentes existem em um freqentemente rapidamente exaurida.
estado de equilbrio dinmico, balanceado, e Caso a PAM decaia (hipotenso),
o aumento em um destes pode, inicialmente, principalmente em associao hipoxemia,
ser compensado pelo deslocamento de partes a vasculatura enceflica ir dilatar como
dos outros, para que a PIC no se eleve. Esta tentativa de preservar o fluxo sanguneo. O
acomodao conhecida como aumento no volume sanguneo aumenta a
complacncia intracraniana (CI), obtida pela PIC, porm a PPE permanece inadequada.
compresso dos vasos enceflicos que Os processos autolticos secundrios que
resulta em reduo do volume sanguneo ocorrem no tecido lesado so exacerbados
enceflico, reduo do volume de LCR pela hipotenso e pela hipoxemia, o que
atravs de aumento da reabsoro e resulta em maiores danos enceflicos e
deslocamento deste em direo ao edema, e consequentemente em maior
compartimento espinhal, e reduo na sua aumento na PIC (Dewey & Fletcher, 2008).
produo. A complacncia expressa como O edema citotxico resulta do
a alterao no volume por unidade de acmulo de lquido em neurnios e
alterao na presso (Platt & Olby 2004; astrcitos secundrio hipxia celular que
Stocchetti et al., 2005; Dewey & Fletcher, altera a funo da membrana celular,
2008; Sande & West, 2010). enquanto o vasognico resulta de dano
A CI tem limitaes, e reduz BHE, com acmulo extracelular de lquido
medida que a PIC aumenta. Caso a PIC (Lorenz et al., 2011). O edema enceflico,

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seja vasognico ou citotxico, pode viscosidade sangunea e demanda
aumentar a PIC rapidamente, reduzindo a metablica, mantendo o FSE dentro de
perfuso enceflica e, posteriormente, valores adequados para suprir as demandas
exacerbando a hipxia celular. Em pacientes metablicas. Em casos de aumento da PAM,
com TCE agudo, o edema citotxico ocorre vasoconstrico, e em casos de
secundrio hipxia parece ser a forma mais reduo da mesma ocorre vasodilatao
dominante. O encfalo pode aumentar (Stocchetti et al., 2005; Armitage-Chan et
dramaticamente de tamanho como resultado al., 2006; Dewey & Fletcher, 2008; Sande &
do edema, assim como ocorre em casos de West, 2010). No animal normal, este
hemorragia, podendo levar herniao mecanismo previne que a PIC aumente pela
(Braund, 2003). reduo no FSE e decresa pelo aumento no
A avaliao clnica do FSE FSE (Armitage-Chan et al., 2006; Dewey &
difcil e, como resultado, a PPE, uma Fletcher, 2008).
varivel mais facilmente apurada e A auto-regulao qumica refere-se
correlacionada clinicamente ao FSE, usada responsividade direta da vasculatura
para predizer o risco do paciente para enceflica presso parcial de dixido de
isquemia enceflica (Armitage-Chan et al., carbono (PaCO2) no sangue arterial. A
2006). A PPE o determinante primrio do elevao da PaCO2 causa vasodilatao
fluxo sanguneo enceflico e, enceflica, enquanto sua reduo causa
conseqentemente, da oxigenao e suporte vasoconstrio. Ambas as formas de auto-
nutricional enceflico, sendo definida como regulao freqentemente permanecem
a diferena entre a PAM e a PIC (PPE = intactas aps TCE grave em humanos, mas a
PAM PIC) (Dewey & Fletcher, 2008; auto-regulao da presso pode ser
Sande & West, 2010). comprometida em aproximadamente 30%
A alta demanda metablica dos pacientes (Armitage-Chan et al., 2006;
enceflica, associada capacidade limitada Dewey & Fletcher, 2008).
de armazenamento de substratos, faz com Nos casos em que h
que seja necessrio manter o FSE dentro dos comprometimento da auto-regulao
valores normais. Em animais normais a PIC enceflica, presses sanguneas sistmicas
permanece constante quando a PAM se discretamente reduzidas, que, em situaes
encontra entre 50 a 150mmHg, e o encfalo normais seriam consideradas seguras,
normal capaz de manter o FSE contnuo. resultam em FSE notavelmente reduzido. A
Este processo efetuado por uma srie de dependncia aumentada do FSE em relao
mecanismos que correlacionam alteraes PAM pode explicar o resultado pior
na presso sangunea sistmica com o tnus associado hipotenso em animais com
da vasculatura enceflica, conhecidos como TCE (Armitage-Chan et al., 2006; Dewey &
auto-regulao da presso enceflica Fletcher, 2008; Sande & West, 2010).
(Stocchetti et al., 2005; Armitage-Chan et A FIG.2 mostra, de forma
al., 2006; Dewey & Fletcher, 2008; Sande & esquemtica, a patofisiologia do TCE e sua
West, 2010). relao com o aumento da PIC.
Os vasos enceflicos respondem s
alteraes na presso sangunea sistmica,

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Figura 2 - Patofisiologia do TCE e sua relao com aumento da PIC. Adaptado de Platt & Olby, 2004.

2.2 AVALIAO CLNICA frequncia e ritmo cardaco, taxa e


caracterstica respiratria, palpao
PRIMRIA abdominal (buscar organomegalia, lquido,
A avaliao fsica inicial do gs ou sensibilidade), exame retal e
paciente traumatizado deve ser focada nas avaliao das fezes, exame de retina (avaliar
anormalidades iminentes que colocam a vida sinais de hipertenso ou sangramento) e
do animal em risco (Platt & Olby, 2004; evidncias de laceraes ou feridas (Bagley,
Dewey & Fletcher, 2008). Para tal, deve-se 2005). Informaes bsicas como
instaurar a sequncia do ABCD do hematcrito, protenas totais, uria, glicose,
trauma, sendo D relativo s disfunes nveis de eletrlitos, e densidade urinria
neurolgicas (Assis, 2005; Gomes & Neutel, devem fazer parte da avaliao inicial (Platt
2008; Dewey & Fletcher, 2008). Estudos em & Olby, 2004; Dewey & Fletcher, 2008;
humanos mostram que aproximadamente Sande & West, 2010).
60% dos pacientes com TCE apresentam importante no focar
leses concomitantes em outros rgos vitais primariamente no estado neurolgico do
(Sande & West, 2010). animal, uma vez que vrios pacientes
Durante o exame clnico, traumatizados se encontram em estado de
recomendado avaliar temperatura corporal, choque hipovolmico. Este paciente, sem
colorao e tempo de reperfuso das dano neurolgico aprecivel,
mucosas, temperatura dos membros, freqentemente apresenta depresso do

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estado mental, devido, principalmente, ao A terapia especfica para o TCE
estado hipotensivo. Uma vez corrigida a deve ser iniciada juntamente com a
volemia, o estado neurolgico pode avaliao secundria. Novas avaliaes
melhorar (Platt & Olby, 2004; Platt, 2005; sanguneas e realizao de radiografias so
Dewey & Fletcher, 2008). necessrias. A obteno de imagens do
A hipovolemia e a hipoxemia crnio e encfalo dos pacientes que no
devem ser reconhecidas e abordadas respondem terapia agressiva, ou nos que
imediatamente, uma vez que so fortemente deterioram aps esta terapia, indicada com
relacionadas com o aumento na PIC e o frequencia (Dewey & Fletcher, 2008; Sande
aumento na taxa de mortalidade (Platt & & West, 2010).
Olby, 2004; Dewey & Fletcher, 2008; Sande
& West, 2010). 2.3 AVALIAO NEUROLGICA
Os pacientes com hipxia foram
associados com risco 2 a 4 vezes maior de O exame neurolgico completo e
morte, incapacidade grave, ou permanncia minucioso deve ser realizado em todos os
em estado vegetativo. A hipxia a animais que sofreram TCE, independente se
principal causa de leso enceflica dficits neurolgicos foram inicialmente
secundria, e deve ser prontamente observados ou no (Lorenz et al., 2011).
revertida. O manejo precoce da via area Uma grande variedade de sinais
garante oxigenao, e reduz o risco de clnicos compatveis com uma sndrome
comprometimento respiratrio devido ao multifocal geralmente esperada em
edema enceflico secundrio afetando o animais com TCE, pois as leses podem
centro da respirao (Platt & Olby, 2004; estar dispersas em vrios nveis do encfalo.
Swaminathan et al., 2009). Alguns animais podem aparentar
A disfuno do sistema completamente normais aps curto perodo
respiratrio frequentemente notada aps o de inconscincia. Outros, porm, podem
TCE. Leses concomitantes vistas incluem estar em estado comatoso, estupor, delrio
pneumotrax, hemotrax, fraturas de ou depresso. Os sinais clnicos podem
costela, e contuso pulmonar. O edema variar desde uma deficincia neurolgica
pulmonar neurognico pode ocorrer e, discreta at um comprometimento
apesar de geralmente ser auto-limitante nos neurolgico que coloca a vida do paciente
pacientes sobreviventes, com resoluo em em risco (Syring et al., 2001; Braund, 2003).
horas a dias, ele pode causar grave dispnia, A avaliao neurolgica inicial
taquipnia, hipoxemia e ventilao deve incluir a avaliao do estado de
inadequada (Platt & Olby, 2004; Sande & conscincia do paciente (Escala AVDN),
West, 2010). padro respiratrio, tamanho e
Uma vez obtida responsividade da pupila, posio e
oxigenao/ventilao adequadas e movimento ocular, tnus muscular, testes
normovolemia, o paciente deve ser avaliado proprioceptivos, avaliao dos nervos
minuciosamente em busca de leses a outros cranianos e espinhais, e busca por possvel
sistemas corporais (pulmes, rgos foco de dor (Bagley, 2005; Sande & West,
abdominais, sistema msculo-esqueltico), 2010).
assim como ao sistema nervoso (como Para que as decises teraputicas
fraturas vertebrais, luxaes vertebrais ou sejam tomadas de forma lgica, e para
fraturas cranianas). Em seguida, pode-se correta avaliao de possvel deteriorao ou
considerar a realizao de exame melhora, necessrio um mecanismo
neurolgico completo (Platt & Olby, 2004; objetivo de pontuao (Platt & Olby, 2004;
Bagley, 2005; Dewey & Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). Os resultados devem
Sande & West, 2010). ser registrados, para posterior comparao

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com os exames subseqentes. A Escala de Animais traumatizados podem
Coma de Glasgow Modificada e a Escala apresentar atividade motora espontnea,
AVDN, variveis associadas perfuso e voluntria ou involuntria. Em geral,
transporte de oxignio, devem ser utilizadas maiores movimentos voluntrios esto
para avaliao peridica do nvel de associados com melhor prognstico. Por
conscincia e possveis disfunes outro lado, atividade motora involuntria
neurolgicas (Bagley, 2005; Assis, 2005; sinal de estado epilptico, com agravamento
Gomes & Neutel, 2008; Rabelo, 2008). da situao (Fernandz & Bernardini, 2010).
O nvel de conscincia a O exame neuro-oftalmolgico a
mensurao emprica mais confivel da base da categoria de reflexos do tronco
funo enceflica comprometida aps um enceflico. Pupilas adequadamente
TCE, fornecendo informaes sobre responsivas luz indicam funo adequada
capacidade funcional do crtex enceflico e do tronco enceflico rostral, quiasma ptico,
do sistema ativador reticular ascendente nervos pticos e retina (Sande & West,
(SARA) no tronco enceflico (Braund, 2010). Com o aumento na PIC, h presso
2003; Sande & West, 2010). Nveis sobre o nervo oculomotor, resultando em
decrescentes de conscincia indicam funo alteraes pupilares (Marik et al., 1999).
anormal do crtex enceflico, ou A presena de miose grave
interferncia com a transmisso de estmulo bilateral um sinal clnico de alterao
sensorial pelo tronco enceflico ou SARA. enceflica aguda difusa que, por si s, pode
Pacientes em coma geralmente apresentam no ter valor na localizao da leso. O
anormalidade enceflica bilateral ou global, retorno das pupilas ao tamanho normal,
ou leso grave do tronco enceflico, tendo responsivas luz, um sinal clnico de
prognstico reservado (Sande & West, prognstico favorvel, indicando
2010). A reduo do nvel de conscincia recuperao do trauma. A progresso de
pode estar relacionada com queda na pupilas bilateralmente miticas para
oxigenao e/ou na perfuso enceflica, o bilateralmente midriticas irresponsivas
que implica em imediata reavaliao da luz sinal clnico de prognstico pobre, uma
ventilao, oxigenao e perfuso (Assis, vez que indica hemorragia ou edema
2005). secundrio avanando para o tronco
Alteraes na postura so enceflico. A mesma alterao pupilar pode
frequentes aps um TCE. A presena de ocorrer aps edema enceflico e herniao
opisttono com hiperextenso dos quatro (DeLahunta & Grass, 2009; Sande & West,
membros sugestivo de rigidez 2010).
descerebrada (leso mesenceflica) ou dano A herniao associada com
cerebral. Na rigidez descerebelada, ou dano incapacidade grave e morte se no tratada
cerebelar, possvel observar opisttono, imediata e agressivamente (Sande & West,
membros torcicos rgidos e, em geral, 2010). Aps um TCE, alteraes pupilares
flexo dos membros plvicos. A principal podem ocorrer a cada hora, devendo ser
diferena entre leso cerebral e cerebelar , continuamente avaliadas para determinar se
porm, o estado mental do animal. O dano a leso est progredindo ou se o tratamento
ao SARA no mesencfalo, como visto no est sendo efetivo (DeLahunta & Grass,
paciente descerebrado, resulta em estado 2009). A FIG.3 mostra a relao do aspecto
comatoso, associado com prognstico ruim pupilar com o prognstico ps TCE e
(Braund, 2003; Fernandz & Bernardini, possvel dano ao sistema nervoso.
2010; Sande & West, 2010).

16
Figura 3 - Tamanho pupilar em associao ao TCE. Adaptado de DeLahunta & Grass, 2009.

Outras possveis manifestaes doloroso (D), e 4- No responde a nenhum


aps o TCE incluem cegueira, que pode ser estmulo (N). Existe uma relao
transitria ou permanente, dficits de vrios significativa entre este parmetro e a taxa de
nervos cranianos (ex. estrabismo sobrevivncia nas primeiras 24 horas, 7 dias
ventrolateral devido a dano ao oculomotor), e 28 dias aps o trauma, em que quanto
sinais vestibulares e/ou cerebelares, e menor a pontuao, maior a taxa de
respirao anormal (Braund, 2003). A FIG.4 sobrevivncia (Rabelo, 2008).
demonstra alguns padres respiratrios
anormais que podem ser vistos em animais 2.3.2 ESCALA DE COMA DE
com TCE.
A ocorrncia de possveis GLASGOW MODIFICADA
alteraes neurolgicas permanentes, ou Em humanos, a leso enceflica
sequelas, somente pode ser avaliada aps, no traumtica classificada em discreta,
mnimo, seis meses (Girling, 2004). moderada e grave de acordo com um sistema
objetivo de pontuao, a Escala de Coma de
2.3.1 ESCALA AVDN Glasgow (Sternbach, 2000; Platt & Olby,
A escala AVDN uma escala de 2004; Sande & West, 2010). Esta foi criada,
avaliao da conscincia que pode ser usada inicialmente, para mensurar a melhora ou a
para se classificar o estado clnico geral do deteriorao neurolgica, e predizer o
animal. Esta apresenta pontuao de 1 a 4: resultado neurolgico final, porm hoje
1- Alerta (A), 2- Responsivo a estmulo tambm utilizada como indicador clnico
verbal (V), 3- Responsivo a estmulo do tratamento. Uma das suas limitaes a

17
PADRO DE CHEYNE-STOKES

Caracterizado por perodos de hiperventilao seguidos por perodos de apnia.


Frequentemente associado com danos em estruturas corticais enceflicas profundas, gnglios
basais, cpsula interna ou diencfalo.

HIPERVENTILAO CENTRAL NEUROGNICA

Respirao rpida e irregular, com frequncia de aproximadamente 25 movimentos por minuto.


Leso na ponte e mesencfalo inferior; acidose; hipxia enceflica.

RESPIRAO APNEUSTICA

Inspirao prolongada, seguida de expirao e fase de apnia.


Leso no tronco enceflico inferior (bulbo)
Prognstico desfavorvel

HIPOVENTILAO ALVEOLAR CENTRAL

Ventilao superficial e lenta, porm regular.


Vista com frequncia em leses do bulbo.

Figura 4. Padres respiratrios anormais que podem resultar do TCE (Braund, 2003; Fernndez & Bernardini, 2010).

limitao de dados disponveis que


falha em incorporar reflexos do tronco correlacionam a sobrevivncia com uma
enceflico (Sternbach, 2000). pontuao numrica, a ECGM melhor
Para seu uso em veterinria, uma utilizada como meio de avaliao objetiva
verso modificada da mesma foi proposta, a da progresso dos sinais neurolgicos, ao
Escala de Coma de Glasgow Modificada invs de um indicador de prognstico
(ECGM) (TAB.1). Esta permite graduar o (Sande & West, 2010).
estado neurolgico inicial do paciente e a Discute-se qual o melhor momento
monitorao em srie, alm de facilitar a para se iniciar este tipo de avaliao. A
estimativa de prognstico. A ECGM avaliao precoce aps a leso pode ser
incorpora trs categorias de exame problemtica, uma vez que o paciente pode
neurolgico: o nvel de conscincia, a apresentar estado neurolgico com
atividade motora e os reflexos do tronco depresso generalizada sem correlao com
enceflico. Cada categoria pode receber uma a gravidade da leso enceflica e com o
pontuao de 1 a 6 pontos, totalizando de 3 a resultado final. Um intervalo deve ser dado
18 pontos, sendo o melhor prognstico para que fatores alm da leso enceflica
associado maior pontuao (Platt & Olby, possam ser controlados, como a hipxia ou a
2004; Sande & West, 2010). Devido hipotenso (Sternbach, 2000).

18
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow Modificada
ATIVIDADE MOTORA Pontuao
Deambulao normal, reflexos espinhais normais 6
Hemiparesia, tetraparesia ou rigidez decerebrada 5
Decbito, rigidez extensora intermitente 4
Decbito, rigidez extensora constante 3
Decbito, rigidez extensora constante com opisttono 2
Decbito, hipotonia muscular, diminuio ou ausncia dos reflexos espinhais 1
REFLEXOS TRONCO ENCEFLICO
Reflexo pupilar luz e reflexo culo-ceflico normais 6
Reflexo pupilar luz reduzido e reflexo culo-ceflico normal a reduzido 5
Mose irresponsiva bilateral com reflexo culo-ceflico normal a reduzido 4
Pupilas pontuais com reflexo culo-ceflico reduzido a ausente 3
Midrase irresponsiva unilateral com reflexo culo-ceflico reduzido a ausente 2
Midrase irresponsiva bilateral com reflexo culo-ceflico reduzido a ausente 1
NVEL DE CONSCINCIA
Perodos ocasionais de alerta e responsivo ao ambiente 6
Depresso ou delrio; capacidade de responder, porm resposta inapropriada 5
Semi-comatoso; responsivo a estmulo visual 4
Semi-comatoso; responsivo a estmulo auditivo 3
Semi-comatoso; responsivo somente a repetidos estmulos nocivos 2
Comatoso; irresponsivo a repetidos estmulos nocivos 1
Adaptado de Platt & Olby, 2004.

2.4 DIAGNSTICO DO TRAUMA & Olby, 2004; Dewey & Fletcher, 2008;
Swaminathan et al., 2009; Sande & West,
CRNIO-ENCEFLICO 2010). Com esta tcnica, as imagens so, em
O diagnstico inicial geralmente geral, obtidas com maior rapidez em
dado de acordo com o histrico relativo ao comparao com o uso da ressonncia
acidente e com o exame clnico do animal. magntica (RM), alm de permitir que os
Os mtodos avanados de diagnstico por pacientes sejam monitorados mais
imagem devem ser indicados nos pacientes adequadamente, uma vez que na RM
que no respondem terapia mdica necessrio grande campo magntico, o que
adequada, ou naqueles que apresentam dificulta esta monitorao. Os pacientes com
deteriorao aps terem, inicialmente, TCE discreto podem exibir anormalidades
demonstrado resposta positiva (Braund, na TC, o que demonstra que a deciso inicial
2003; Platt & Olby, 2004; Sande & West, de realizao da TC no se baseia somente
2010). no exame neurolgico. importante
As radiografias do crnio ressaltar que as hemorragias agudas e
provavelmente no demonstraro estruturas sseas so melhor visualizadas na
informaes clnicas teis em relao leso TC (Platt & Olby, 2004; Dewey & Fletcher,
enceflica, mas ocasionalmente podem 2008; Sande & West, 2010). Por outro lado,
revelar a presena de fraturas com depresso a RM pode fornecer informao
da calvria (Platt & Olby, 2004; Dewey & fundamental determinao do prognstico,
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). devido sua capacidade de detectar dano
A tomografia computadorizada parnquimal sutil, no visualizado na TC
(TC) a primeira escolha para a obteno de (Platt & Olby, 2004).
imagens da cabea em casos de TCE (Platt As radiografias da regio espinhal
cervical devem ser realizadas no momento

19
da obteno de qualquer imagem do crnio Nveis elevados de glicerol
para que leses espinhais concomitantes tambm indicam falha na bioenergia celular.
possam ser descartadas. As radiografias Devido falta de ATP, canais de clcio no
torcicas auxiliam na deteco de trauma so mantidos, e influxo celular de clcio
pulmonar e cardaco (Platt & Olby, 2004). ocorre. Este influxo ativa fosfolipases,
A coleta de LCR raramente fazendo com que os fosfolipdios da
necessria, e pode ser, na realidade, membrana celular sejam clivados
contraindicada e prejudicial em animais com enzimaticamente, levando a concentraes
aumento da PIC devido ao risco de anormalmente altas de glicerol (Cecil et al.,
herniao enceflica (Braund, 2003; Bagley, 2011).
2005). Durante a monitorao e o
tratamento do animal, algumas metas devem
2.5 MONITORAES E METAS ser estabelecidas, as quais so apresentadas
na TAB.2.
possvel minimizar as leses
isqumicas secundrias a uma leso
2.5.1 PRESSO INTRACRANIANA,
enceflica aguda ao se controlar a PIC, PPE,
FSE, presso sangunea, temperatura e PaO2. INTRA-ABDOMINAL E
A microdilise enceflica uma tcnica com
crescente utilizao em humanos para INTRATORCICA
mensurao dos nveis de glicose, lactato, O aumento na PIC considerado a
piruvato e glicerol no encfalo de pacientes causa mais frequente de bito e invalidez em
com TCE grave. A isquemia enceflica pode casos de TCE, e se torna uma preocupao
ser detectada com base nas alteraes destes comum, uma vez que prejudica o FSE e
metablitos, e os resultados obtidos podem associada com isquemia e hipxia (Lubillo
guiar a terapia utilizada (Cecil et. al., 2011). et al., 2009; Cecil et al., 2011). A
Em humanos, a monitorao vigilante da hipertenso intracraniana associada com a
PAM e PIC para a manuteno da PPE reduo na PPE e com o baixo FSE, a causa
prtica j estabelecida (Braund, 2003). subjacente de falha energtica celular. A
Em estados isqumicos e de PIC aumentada e a PPE reduzida geralmente
hipxia, a glicose convertida resultam em morbidade neurolgica
primariamente em lactato, resultando em marcante e resultado desfavorvel. Segundo
reduo nos nveis de piruvato. Desta forma, a Brain Trauma Foundation, a monitorao
o piruvato e o lactato so excelentes da PIC o padro ouro para monitorao de
marcadores de falha energtica enceflica, TCE de modo a guiar o tratamento (Cecil et
sendo recomendada a utilizao da relao al., 2011).
lactato:piruvato. Em condies anaerbicas, A monitorao da PIC em
a PaO2 e o nvel de glicose decrescem, pacientes humanos com TCE um
enquanto a razo lactato:piruvato aumenta procedimento padro, porm somente
(Cecil et al., 2011). Aps um TCE grave, h recentemente avaliada na veterinria (Platt
frequente elevao nos nveis de lactato no et al., 2005; Dewey & Fletcher., 2008). Esta
LCR, e este aumento na formao enceflica pode ser utilizada para guiar a terapia,
de lactato pode ser detectada pela coleta de limitar os aumentos na PIC, auxiliar na
amostras de sangue venoso na jugular. deteco precoce de leses (como hematoma
Segundo Robertson et al. (1999), citado por epidural ou subdural) e na determinao de
Stocchetti et al.(2010), a quantidade de prognstico, ou permitir clculo e
lactato aumenta em proporo gravidade manuteno da PPE (Girling, 2004).
do trauma enceflico.

20
Tabela 2. Metas estabelecidas durante tratamento de animal com TCE.
PARMETRO META

Exame neurolgico ECGM>17


AVDN: A
Presso sistlica Acima de 100mmHg

Gasometria PO2 80mmHg


PCO2 < 35-40mmHg

Oximetria de pulso (PO2) PO2 95%

Frequncia cardaca e ritmo Evitar taquicardia, bradicardia e arritmia

Presso venosa central 5-12cm H2O

Frequncia respiratria 10-25/min

Temperatura retal Hipotermia controlada (37 - 38,5 oC)

Glicemia 72-108 mg/dL

PIC 5-12 mmHg

Adaptado de Platt & Olby, 2004 e Machado et al., 2010.

Decises mdicas e cirrgicas com PIC normal, e devem ser monitorados


baseadas na mensurao da PIC, ao invs com tomografia computadorizada para
dos achados neurolgicos subjetivos, visualizar a presena de hematomas,
reduzem a morbidade e mortalidade em contuses, edema ou compresso da cisterna
pacientes humanos com TCE (Platt & Olby, basal. Em humanos, a PIC crtica, na qual
2004; Dewey & Fletcher, 2008; Sande & ao deve ser tomada para limitar maiores
West, 2010). O uso de sinais clnicos para aumentos, varia entre 15 e 30mmHg, porm
guiar a terapia apresenta a desvantagem da 20mm Hg aceitvel como o limiar para o
leso adicional j ter ocorrido (a terapia se tratamento (Girling, 2004).
torna reativa, ao invs de antecipada) O alto custo de sistemas de
(Hayes, 2009). monitorao com fibra ptica, alm do
Os achados iniciais comuns na conhecimento tcnico necessrio para sua
presena de hipertenso intracraniana colocao, limita o seu uso na medicina
incluem dor de cabea, perda de veterinria. Um sistema epidural de
conscincia, fraqueza, reduo da monitorao da PIC barato e facilmente
sensibilidade nas extremidades, dificuldade implantvel foi avaliado em gatos, com
de deglutio e estado mental alterado eficcia comparvel ao sistema de fibra
(Marik et al., 1999). Pode ocorrer, tambm, ptica (Platt & Olby, 2004; Dewey &
bradicardia reflexa devido ao reflexo de Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). O
Cushing (Armitage-Chan et al., 2006; Sande doppler transcraniano pode ser utilizado para
& West, 2010). mensurar o ndice de resistncia do fluxo
Os pacientes com TCE grave e PIC sanguneo na artria basilar (mensurao
alta tm prognstico pior do que aqueles

21
indireta da PIC em ces) (Platt & Olby, abaixo de 0,8mm/segundo indica aumento
2004; Dewey & Fletcher, 2008). no volume enceflico, e abaixo de
A PIC pode ser monitorada a partir 0,6mm/segundo sugere aumento
de vrios locais com uma variedade de problemtico na PIC (Cecil et al., 2011).
aparelhos. O monitor intraparenquimal A avaliao do dimetro da bainha
associado com menor risco de infeces do nervo ptico atravs de ultrassom um
intracranianas, ao contrrio do catter procedimento preciso que permite avaliar e
intraventricular. Por outro lado, com o monitorar a PIC elevada. Este mtodo
catter possvel retirar LCR, fornecendo apresenta a vantagem de ser simples, no
mtodo alternativo de controle da PIC. O invasivo e poder ser repetido mltiplas vezes
catter subdural ou epidural tem sido usado, para reavaliao. A obteno de dimetros
porm apresenta risco de infeco sem o acima do valor de referncia considerado
benefcio potencial de aspirao de LCR. A normal altamente sugestiva de aumento na
regio preferida para o monitor o lobo PIC (Newman et al., 2002; Beare et al.,
frontal direito (hemisfrio no dominante, 2008).
mnimo de tecido enceflico essencial). A Alteraes na presso intra-
interpretao das leituras de presso pode abdominal (PIA) devem ser controladas. O
ser dificultada se o stio escolhido estiver no aumento na PIA causa alteraes
meio de uma contuso em expanso fisiolgicas no sistema nervoso central
(Girling, 2004). devido ao aumento progressivo na PIC. Uma
Uma forma no invasiva de vez corrigida a hipertenso abdominal, a PIC
monitorao da PIC benfica. A aferio retorna aos seus valores normais, e a PPE
da presso intra-ocular (PIO), um aumenta (Villaa & Mantovani, 2006).
procedimento simples e fcil de ser Existem duas hipteses que
realizado, pode ser correlacionada com a explicam a relao entre o aumento da PIA e
PIC obtida atravs de transdutor da PIC. Segundo a primeira, o aumento na
intraparenquimal, principalmente em PIA causa uma reduo no fluxo sanguneo
situaes em que a PIC se encontra elevada. das veias lombares com consequente
A tonometria considerada um bom teste de aumento na presso no canal medular. Esta
triagem em relao mensurao da PIC presso ser transmitida ao compartimento
desde que a PIO de 20cmH20 seja intracraniano. Por outro lado, a segunda
considerada como ponto de corte, apesar de hiptese defende que o aumento na presso
no substituir o mtodo invasivo em casos intratorcica gerado pela elevao do
de monitorao intensiva. Em crianas, este diafragma e impedimento do retorno
teste apresentou especificidade de 97% sanguneo venoso enceflico, os quais
(Spentzas et al., 2010). ocorrem como resultado do aumento na PIA,
A avaliao da pupila com uma causa o aumento na PIC (Villaa &
lanterna um modo subjetivo padro de se Mantovani, 2006).
avaliar a responsividade pupilar e o status do
sistema nervoso e encfalo. Alteraes na 2.5.2 PRESSO SISTMICA
constrio e dilatao da pupila luz podem
ser quantitativamente avaliadas com um A presso sangunea arterial
pupilmetro, o qual utiliza um estimulo sistmica ou mdia um importante
luminoso e rpida fotografia em tempo real parmetro a ser monitorado, uma vez que
para mensurar a abertura mxima e mnima est intimamente relacionado com o FSE e a
e velocidade da constrio das pupilas. PPE, alm de poder ser avaliada
Embora este seja um aparelho relativamente regularmente e facilmente atravs de
novo, testes preliminares em humanos monitores indiretos (Platt, 2005).
sugeriram que a velocidade de constrio

22
A presso sangunea deve ser inflamatria ps-traumtica, incluindo a
avaliada cuidadosamente, uma vez que a reduo na liberao de citocinas
hipotenso sistmica freqente em inflamatrias e preservao da BHC (Sande
pacientes com TCE, sendo considerada um & West, 2010). A hipotermia controlada
indicador primrio da recuperao final em atua na normalizao da PIC e reduo do
pacientes humanos. A hipotenso leva metabolismo neuronal (Hayes, 2009). De
reduo do FSE e da PPE, e hipxia e acordo com a Brain Trauma Foundation, a
isqumica tecidual (Braund, 2003). Quando hipotermia induzida realizada nas primeiras
a auto-regulao est funcional, grandes 48 horas aps o trauma pode reduzir a
alteraes na PAM no levam a alteraes mortalidade (Cecil et al., 2011).
significativas no FSE. Por outro lado, se esta
estiver alterada, a presso sangunea Hayes (2009) relata uma reduo
descontrolada causa alteraes na PIC, PPE na freqncia e intensidade de crises
e FSE (Cecil et al., 2011). epilpticas sem controle farmacolgico,
Um episdio nico de hipotenso resoluo da acidose metablica e retorno
tem efeito negativo direto sobre o resultado normoglicemia aps hipotermia induzida em
final aps um TCE. Tentativas vigorosas um co com TCE, na qual a temperatura
devem ser realizadas para se manter a retal foi mantida em 35 oC.
presso sangunea no intervalo normal, Um estudo clnico em humanos
inicialmente atravs de ressuscitao com demonstrou menor tempo de tratamento e
fluidoterapia, e depois atravs de agentes melhor resultado neurolgico nos pacientes
vasopressores. No h evidncia suficiente com TCE grave tratados durante 24 horas
que recomende fortemente um agente com hipotermia moderada em comparao
vasopressor em relao a outro (Girling, com o controle normotrmico. Por outro
2004; Platt & Olby, 2004). importante lado, um estudo da National Acute Brain
ressaltar que a PIC elevada deve ser tratada Injury Study no demonstrou efeito benfico
agressivamente antes do uso de drogas que da hipotermia induzida (Sande & West,
auxiliam na regulao da presso sangunea 2010).
(Platt & Olby, 2004). Em ratos, a normotermia e a
hipotermia moderada (33oC) resultaram em
2.5.3 TEMPERATURA decrscimo marcante nos nveis de
glutamato enceflico, um metablito
O aumento na temperatura liberado durante falha energtica tecidual
corporal e enceflica associado com o (Cecil et al., 2011).
aumento do FSE, da demanda enceflica importante lembrar que tremores
metablica de oxignio e da utilizao de musculares desviam oxignio do encfalo
oxignio, resultando em aumento na PIC e lesionado, podendo ser necessrio seu
potencial isquemia enceflica. Evitar a controle com agentes sedativos,
hipertermia deve ser, desta forma, um dos minimizando o consumo de oxignio (Cecil
pilares do tratamento de TCE. A utilizao et al., 2011).
de antipirticos farmacolgicos ou medidas Uma vez que no h prova
de resfriamento de superfcie pode ser consistente da influncia positiva da
necessria (Girling, 2004). hipotermia profiltica na mortalidade e
Atualmente, acredita-se que a morbidade, esta no pode ser recomendada
hipotermia induzida fornece benefcio como terapia padro em pacientes com TCE.
atravs da reduo na liberao de Por outro lado, a hipertermia, que pode
neurotransmissores excitatrios, como o ocorrer devido a trauma direto no centro
glutamato. Ela pode, tambm, reduzir a termorregulatrio, excitao, atividade
leso secundria pela inibio da resposta epilptica, dor ou causas iatrognicas, deve

23
ser evitada, necessitando de tratamento com presena de isquemia, h como
imediato, uma vez que aumenta o resultado um metabolismo anaerbico
metabolismo celular e a vasodilatao, adicional, limitado e ineficiente, como
aumentando a PIC (Girling, 2004; Armitage- tentativa de manter a produo energtica
Chan et al., 2006; Sande & West, 2010). (Syring et al., 2001; Girling, 2004). A
As desvantagens potenciais hiperglicemia aumenta a produo de
induzidas pela hipotermia incluem radicais livres, a liberao de aminocidos
desordens de coagulao, aumento na excitatrios, o edema e a acidose enceflica,
susceptibilidade a infeces, resistncia alm de alterar a vasculatura enceflica
insulina, acidose metablica, hipotenso, (Syring et al., 2001; Sande & West, 2010;
bradicardia e arritmias, as quais so mais Lorenz et al., 2011).
tpicas em hipotermia grave (Hayes, 2009; O aumento na acidose enceflica
Sande & West, 2010). um dos mecanismos mais comumente
citados na descrio de como a
2.5.4 GLICEMIA hiperglicemia aumenta a leso neurolgica
em pacientes com TCE (Syring et al., 2001;
Embora tenha somente 2% do peso Sande & West, 2010; Lorenz et al., 2011). O
do corpo, o encfalo recebe 15% do dbito acmulo de lactato e ons hidrognio causam
cardaco em repouso, consome 20% do uma acidose intra e extracelular, a qual
oxignio e utiliza 25% da glicose corporal citotxica aos neurnios e clulas da glia.
total. Desta forma, a glicose e o oxignio Desta forma, em perodos de isquemia
devem ser transportados de forma contnua enceflica, a hiperglicemia pode
para este rgo. Uma vez dentro das clulas potencialmente fornecer mais substrato para
enceflicas, a glicose pode ser utilizada para o metabolismo anaerbico, resultando em
produo imediata de energia, armazenada aumento da acidose enceflica e,
como substrato energtico, ou utilizada na conseqentemente, aumento na gravidade da
produo de neurotransmissores de acordo leso neurolgica (Syring et al., 2001).
com as demandas do encfalo (Loose et al., Estudos demonstraram uma
2008). associao entre a hiperglicemia e um
O encfalo necessita, aumento na taxa de mortalidade e pior
obrigatoriamente, de glicose para exercer resultado neurolgico em pacientes humanos
adequadamente seu metabolismo oxidativo e com TCE, e em animais com TCE
suas funes (Cyer et al., 2003; Girling, experimentalmente induzido. Sugere-se que
2004). Uma vez que este rgo no sintetiza o grau de hiperglicemia aps o TCE est
e nem armazena glicose suficiente para mais associado com a gravidade do trauma,
do que alguns minutos de estoque, ele se porm no foi associado com o resultado
torna extremamente dependente de um final (Syring et al., 2001; Yendamuri et al.,
fornecimento contnuo de glicose pela 2003; Sande & West, 2010). Yendamuri et
circulao sangunea. medida que a al., (2003) relata um aumento na incidncia
glicemia arterial cai abaixo do limite de complicaes infecciosas, como
fisiolgico, o transporte de glicose do pneumonia, bacteremia e infeco de feridas
sangue para o encfalo se torna limitante em pacientes com concentraes elevadas de
para o metabolismo enceflico e, em ultima glicose.
instncia, para a sobrevivncia devido aos Deste modo, em casos de TCE
seus potenciais efeitos devastadores (Cryer importante evitar a hiperglicemia
et al., 2003). iatrognica, de modo que a infuso de
A hiperglicemia associada com o solues glicosadas e a administrao de
aumento no metabolismo enceflico e, uma medicamentos que podem exacerbar a
vez que o FSE est reduzido aps o trauma, hiperglicemia, como os corticides, deve ser

24
evitada (Girling, 2004; Sande & West, tratamento a ressuscitao fisiolgica
2010). completa e rpida. Cinco princpios chave
A concentrao sangunea de devem guiar o tratamento do paciente com
glicose deve ser controlada com infuses de TCE na terapia intensiva: normocapnia,
insulina em casos de hiperglicemia (Girling, normoxia, normotenso, normotermia e
2004; Sande & West, 2010). A manuteno normoglicemia (Girling, 2004).
da normoglicemia atravs da aplicao de Apesar da grande controvrsia em
insulina exgena aps traumas graves relao a qual a terapia mais adequada
previne perda de peso, acidose metablica e para os pacientes com leses enceflicas
hiponatremia, alm de permitir reduo da graves em medicina veterinria, poucos
inflamao e melhora da imunidade inata, discordaro que o tratamento deve ser
com aumento na atividade fagoctica. Este agressivo e imediato, de modo a aumentar a
controle ajuda na preveno de infeces chance de recuperao (Platt & Olby, 2004;
graves, falncia orgnica associada sepse e Dewey & Fletcher, 2008). O manejo correto
morte. importante ressaltar que as do TCE requer uma viso sistmica, geral,
infeces so uma das principais causas de do paciente (Machado et al., 2010).
morbidade e mortalidade em pacientes sob O principal aspecto do manejo de
tratamento intensivo (Weekers et al., 2003). pacientes com TCE a manuteno da
perfuso enceflica atravs do tratamento da
2.6 TRATAMENTO hipotenso e da PIC elevada. importante,
tambm, buscar medidas que previnam e
Devido falta de dados clnicos limitem o desenvolvimento de danos
prospectivos e retrospectivos, as secundrios ao sistema nervoso (Marik et
recomendaes de tratamento para pacientes al., 1999; Platt & Olby, 2004; Dewey &
veterinrios com TCE so, primariamente, Fletcher, 2008). O objetivo minimizar a
baseadas em estudos humanos e morte celular enquanto se garante a
experimentais, e em experincia pessoal. As estabilidade sistmica (Hayes, 2009).
diretrizes teraputicas foram criadas em A estabilizao extracraniana
torno da manuteno da perfuso enceflica ocorre primeiramente, seguida rapidamente
adequada e correo da hipxia e da por terapias direcionadas estabilizao
hipotenso (Braund, 2003; Platt & Olby, intracraniana (Hayes, 2009; Sande & West,
2004; Sande & West, 2010). 2010).
A meta final no manejo de animais
com TCE fazer com que o paciente retorne
2.6.1 ESTABILIZAO
ao papel que ocupava na sociedade antes da
leso (Dewey & Fletcher, 2008). O ponto EXTRACRANIANA
crucial para a preservao da funo
neurolgica a rpida restaurao e essencial o atendimento imediato
manuteno da perfuso e oxigenao visando a estabilizao do paciente, de
enceflica (Assis, 2005; Gomes & Neutel, forma semelhante a qualquer outra
2008; Dewey & Fletcher, 2008; Machado et emergncia. A sequncia do ABCD do
al., 2010). trauma (sendo D relativo s disfunes
A Brain Trauma Foundation neurolgicas) deve ser seguido. Com esta
(BTF), em colaborao com a American iniciativa o encfalo, assim como o resto do
Association of Neurological Surgeons, organismo, ser beneficiado. O ponto crucial
concluiu que no h dados suficientes para para a preservao da funo neurolgica a
apoiar um tratamento padro, ou uma rpida restaurao e manuteno da perfuso
diretriz nica de tratamento para o manejo e oxigenao enceflica (Assis, 2005;
inicial do paciente com TCE. A base do Gomes & Neutel, 2008; Dewey & Fletcher,
2008; Machado et al., 2010).

25
A estabilizao extracraniana West, 2010). Recomenda-se a administrao
envolve correo da hipotenso, hipxia, de 4 5 ml/kg em um perodo de 3 - 5
dficits de perfuso tecidual, distrbios minutos (Dewey & Fletcher, 2008; Sande &
eletrolticos, cido-bsicos, da glicose, do West, 2010). O pico do seu efeito ocorre
CO2 ou da hipertermia, e otimizao da minutos aps a sua administrao, durando
ventilao e oxigenao sistmica (Hayes, de 15 a 75 minutos. A adio de um colide
2009; Sande & West, 2010). artificial prolonga seus efeitos para vrias
horas (Sande & West, 2010).
2.6.1.1 VOLUME INTRAVASCULAR No paciente com anemia grave, a
transfuso com sangue total ou concentrado
O objetivo primordial da de hemcias pode auxiliar na manuteno da
fluidoterapia em casos de trauma a rpida normovolemia e da oxigenao tecidual
restaurao do volume intravascular de adequada ao melhorar o contedo de
modo a garantir PPE adequada. O oxignio sanguneo (Dewey & Fletcher,
restabelecimento imediato do volume 2008; Lorenz et al., 2011). A meta deve ser
sanguneo fundamental para se garantir a de um hematcrito de 25 a 30% (Dewey &
normotenso e PPE adequada. Considera-se Fletcher, 2008).
como hipotenso, aquele paciente com A utilizao de solues glicosadas
presso sangunea sistlica abaixo de desaconselhada, uma vez que, devido
90mmHg (Platt & Olby, 2004; Dewey & oxigenao anormal do tecido enceflico,
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). seu uso levaria formao de cido ltico
Existe controvrsia em relao ao pela gliclise anaerbica e,
melhor tipo de fluido a ser utilizado em consequentemente, reduo perigosa do pH
pacientes com TCE. As opes incluem (Fernndez & Bernardini, 2010).
cristaloides isotnicos, cristaloides
hipertnicos, colides artificiais, e derivados
2.6.1.2 OXIGENAO
do sangue. O benefcio obtido pela
restaurao da PPE, seja com cristalides ou Qualquer dano ao sistema nervoso
com colides, supera os seus riscos central (SNC) intracraniano pode levar a um
potenciais (Sande & West, 2010). estado de hipxia, sendo esta a causa mais
O uso de salina hipertnica e/ou comum de perpetuao de leses
colides permite rpida restaurao do secundrias e morte em animais com TCE.
volume sanguneo e da presso, enquanto importante lembrar que em casos de TCE a
limitam o volume de fluido administrado demanda de oxignio superior normal, o
(Platt & Olby, 2004; Dewey & Fletcher, que faz com que a simples patncia das vias
2008). No choque, colides sintticos areas no assegure uma oxigenao
devem ser administrados na dose de 10 enceflica suficiente. Desta forma, a
20ml/kg, de acordo com o efeito (Dewey & oxigenioterapia uma das primeiras
Fletcher, 2008). medidas a ser implantada (Fernndez &
A salina hipertnica capaz de Bernardini, 2010; Sande & West, 2010).
reverter o choque hipovolmico profundo A manuteno do fluxo de oxignio de
com pequenos volumes. Aps sua modo a satisfazer as demandas metablicas
administrao endovenosa, h rpido do encfalo essencial para garantir bom
aumento na osmolalidade, promovendo
resultado neurolgico (Cecil et al., 2011).
desvio de fluido intersticial e intracelular
para a vasculatura. O resultado uma rpida Estudos humanos com pacientes com TCE
e marcante expanso que excede o volume demonstraram dobro da mortalidade em
infundido, melhorando a presso e o fluxo pacientes com episdios de hipxia em
sanguneo (Platt & Olby, 2004; Sande &

26
relao aos que no apresentaram estes ao estado de oxigenao, porm, a sua
episdios (Sande & West, 2010). confiabilidade varia com o modelo usado,
com o nvel da PaO2 (pode ser
A condio de oxigenao superestimada quando em nveis mais
enceflica pode ser inicialmente avaliada de baixos), e com o estado hemodinmico do
acordo com a freqncia e o padro paciente. Em geral, os valores da saturao
respiratrio, colorao das mucosas e da de oxihemoglobina obtidos pelo oxmetro de
lngua, e ausculta torcica. Caso a pulso devem ser interpretados de acordo
hemogasometria arterial esteja disponvel, a com a TAB.3 (Dewey & Fletcher, 2008;
PaO2 deve ser mantida em, ou acima de, Sande & West, 2010).
90mmHg. Os oxmetros de pulso so muito
teis, e relativamente acurados em relao

Tabela 3. Interpretao dos valores do oxmetro de pulso


SaO2 PaO2 INTERPRETAO
95% 80 mm Hg Normal
89% 60 mm Hg Hipoxemia grave
75% 40 mm Hg Hipoxemia letal
Adaptado de Dewey & Fletcher, 2008.

Pacientes conscientes e sem excessivo, levando ao aumento da PIC


degenerao neurolgica evidente podem (Sande & West, 2010). A gasometria
receber suplementao de oxignio, pelo uso sangunea arterial a melhor forma de se
de mscaras ou gaiolas de oxignio. A monitorar a PaCO2. Dados recentes sugerem
deciso de se intubar um paciente com TCE que uma PaCO2 abaixo de 30mmHg pode
clnica, baseada principalmente no estado levar a vasoconstrio excessiva com
mental do mesmo (Swaminathan et al., consequente prejuzo da PPE (Dewey &
2009). Os pacientes que perderam ou esto Fletcher, 2008).
perdendo a conscincia devem ser entubados A hiperventilao pode ser
e ventilados. Em pacientes com nvel de definida como a induo ou manuteno de
conscincia oscilante ou obstruo da via nveis de tenso de CO2 no sangue arterial
area secundria ao trauma, pode ser abaixo do limiar normal (PaCO2 abaixo de
indicada a ventilao assistida (Dewey & 25mmHg). Este procedimento reduz a PIC
Fletcher, 2008). Sempre que os padres pela induo de vasoconstrico enceflica,
respiratrios e ventilatrios no com subsequente reduo no volume
responderem terapia inicial necessrio sanguneo enceflico. No passado, este
estabelecer precocemente a intubao procedimento era comumente realizado em
orotraqueal (Machado et al., 2010). pacientes com TCE, porm devido
vasoconstrio enceflica, h reduo no
2.6.1.3 PRESSO PARCIAL DE FSE, o qual pode atingir nveis isqumicos
(Braund, 2003; Girling, 2004; Stocchetti et
DIXIDO DE CARBONO al., 2005; Swaminathan et al., 2009; Sande
O fator mais importante no & West, 2010). O uso da hiperventilao no
controle do FSE e do volume sanguneo tratamento de pacientes com TCE
enceflico normal a presso parcial de permanece controverso em relao sua
dixido de carbono arterial (PaCO2). A indicao especfica, momento de atuao,
hipercapnia resulta em dilatao profundidade da hipocapnia e durao
encefalovascular, com fluxo sanguneo (Stocchetti et al., 2005).

27
edema extravascular para o espao
2.6.2 ESTABILIZAO intravascular (Platt & Olby, 2004; Dewey &
Fletcher, 2008). A ao do manitol na
INTRACRANIANA reduo do edema dura de duas a cinco
As metas para a estabilizao horas (Platt & Olby, 2004; Dewey &
intracraniana incluem otimizao da Fletcher, 2008). A reduo na viscosidade
perfuso enceflica, reduo da PIC, sangunea devido ao aumento do volume
controle de vasoespasmos e crises intravascular contribui para o aumento no
epilpticas, e minimizao da elevao na FSE, e eventualmente leva a melhora no
taxa metablica enceflica (Sande & West, metabolismo enceflico (Helbok et al.,
2010). 2010).
A administrao de manitol 20%
2.6.2.1 AGENTES OSMTICOS (1g/kg) reduz a PIC aps 30minutos, e
aumenta a PPE aps 45minutos, no
Independente do protocolo usado, alterando significativamente a PAM. O
quanto maior a PIC, pior o resultado final. aumento na presso de oxignio tecidual
Deste modo, o aumento na PIC deve ser enceflico e a reduo da razo lactato-
rapidamente identificado e tratado (Marik et piruvato aps duas horas podem ser
al., 1999). As diretrizes da BTF sugerem observados, o que demonstra benefcio na
que a PIC seja mantida abaixo de 20mm Hg perfuso enceflica. Este agente pode,
(Girling, 2004). tambm, restaurar a microcirculao ao
Os agentes hiperosmolares como o melhorar o FSE, levando ao aumento no
manitol so a primeira escolha no tratamento fornecimento de oxignio e de substrato. O
de aumento da PIC aps um TCE. O manitol metabolismo anaerbico pode ser desviado
um diurtico osmtico eficiente na reduo para aerbico, desde que o fornecimento e
do edema enceflico e da PIC, sendo consumo de oxignio sejam preservados
tradicionalmente usado em humanos e (Helbok et al., 2010).
animais (Platt & Olby, 2004; Armitage- Os efeitos osmticos do manitol
Chan et al., 2006; Dewey & Fletcher, 2008; dependem da BHC intacta. Quando esta no
Sande & West, 2010). est intacta, o manitol pode extravasar para
A administrao de manitol o interstcio enceflico, aumentar a
contra-indicada em pacientes hipovolmicos osmolaridade tecidual e, consequentemente,
ou desidratados, devido ao seu efeito aumentar o acmulo de lquido. A perda da
diurtico que pode exacerbar a desidratao integridade da BHC aumenta sua
e contrao de volume, e em anricos ou permeabilidade a todos os ons. Porm, seu
com hiperosmolalidade. Este deve ser usado maior coeficiente de reflexo de membrana
com cautela em pacientes com concomitante para o sdio em comparao ao manitol
insuficincia cardaca (Sande & West, 2010; sugere que o uso de agentes hiperosmolares
Lorenz et al., 2011). Em geral, uma vez que a base de salina podem ser preferveis ao
o paciente est hemodinamicamente estvel, manitol em algumas patologias
o manitol deve ser considerado como terapia intracranianas, como no caso de hemorragia
de primeira escolha para reduo na PIC e intraenceflica (Armitage-Chan et al., 2006).
melhora da PPE (Dewey & Fletcher, 2008). Platt & Olby (2004), por outro lado,
O manitol reduz a PIC atravs da afirmam que no h evidncia clnica que
vasoconstrio reflexa da vasculatura prove que o manitol contra-indicado na
enceflica secundria reduo na presena de hemorragia intracraniana.
viscosidade sangunea, inativao de Segundo Sande & West (2010), os
radicais livres, reduo na produo de benefcios do tratamento superam os riscos
LCR, e atrao osmtica do lquido do tericos, podendo ser desconsiderados.

28
Para que e obtenha o efeito de A salina hipertnica pode ser
expanso do plasma, a administrao do usada como alternativa ao manitol, uma vez
manitol deve ser realizada por via que apresentam efeitos osmticos
endovenosa na dose de 0,5 a 1,5g/kg, em um semelhantes. Outros efeitos benficos do uso
perodo de 10 a 20 minutos. Evidncias na da salina hipertnica incluem melhora no
literatura humana apoiam que o uso de doses estado hemodinmico pela expanso de
maiores (1,4g/kg) associado com melhor volume e efeitos inotrpicos positivos, alm
resultado teraputico do que o obtido com de efeitos vasorregulatrios e
doses mais baixas (0,7g/kg). Platt & Olby imunomodulatrios benficos (Dewey &
(2004), porm, citam que doses de 0,25 a Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). Para
1g/kg so igualmente efetivas na reduo da reduo da PIC e de edema enceflico, a
PIC, embora a durao do efeito seja mais salina hipertnica pode ser administrada na
curta com doses menores (Platt & Olby, dose de 4mL/kg lentamente, por via
2004; Dewey & Fletcher, 2008; Sande & endovenosa (Armitage-Chan et al., 2006).
West, 2010). Doses repetidas de manitol no Este agente pode ser preferido ao manitol
so recomendadas, pois este tende a esgotar devido sua maior capacidade de expanso
o volume intravascular. O uso alternativo de do volume intravascular, que ajuda a manter
agentes hiperosmolares pode ser prefervel a PAM, e ao seu menor efeito diurtico
(Armitage-Chan et al., 2006). A eficcia do (Lorenz et al., 2011).
tratamento depende da carga osmtica da Em pacientes euvolmicos com
taxa de infuso (Helbok et al., 2010). evidncia de hipertenso intracraniana, tanto
Uma diretriz til a ser seguida para o manitol quanto a salina hipertnica podem
se evitar os efeitos colaterais indesejveis do ter efeitos benficos. Se um paciente
manitol, limitar sua administrao a trs individual no estiver respondendo a uma
bolus em um perodo de 24 horas. Porm, das drogas, a outra pode fornecer resposta
devido a evidncias conflitantes na literatura benfica (Dewey & Fletcher, 2008; Sande &
em relao ao potencial de desenvolvimento West, 2010).
de insuficincia renal secundria infuso
de manitol, os autores recomendam a 2.6.2.2 AGENTES ANTI-
administrao agressiva de manitol somente
em pacientes com sinais neurolgicos EPILPTICOS
progressivos que respondem a ele (Dewey & Em humanos, as crises epilpticas
Fletcher, 2008). importante ressaltar que o so comuns aps um TCE, com relato de
efeito osmtico da primeira administrao incidncia de at 54%. Os pacientes que
de manitol pode ser diferente das apresentam pelo menos uma crise aps o
subseqentes (Helbok et al., 2010). TCE tm risco de 86% de apresentarem
Embora tenha sido proposto que o crises adicionais nos prximos dois anos. As
uso de furosemida pudesse ter efeito crises epilpticas ps-traumticas podem ser
sinrgico na reduo do edema enceflico divididas em trs grupos: imediatas, que
quando administrada em associao ao ocorrem at 24 horas aps o trauma,
manitol, evidncias experimentais recentes precoces, de 24 horas a 7 dias aps o trauma,
sugerem que a associao no reduz o e tardias aps 7dias (Dewey & Fletcher,
mesmo. Uma vez que a administrao de 2008).
furosemida causa reduo no volume Os fatores de risco para as crises
intravascular, com risco de hipovolemia e epilpticas ps-traumticas incluem
hipocalemia, seu uso no indicado nos gravidade da leso, fraturas cranianas
pacientes com TCE (Dewey & Fletcher, depressivas, hematoma epidural, subdural e
2008; Sande & West, 2010). intraenceflico, feridas penetrantes, e crise

29
epilptica nas primeiras 24horas aps a leso efeitos sedativos (Platt & Olby, 2004; Sande
(Sande & West, 2010). & West, 2010). Caso as crises permaneam,
Os efeitos adversos da atividade o fenobarbital pode ser usado na dose de 11-
epilptica incluem o hiper-metabolismo 13mg/kg/IV de modo a prevenir maiores
enceflico, a hipertermia, hipoxemia, leses enceflicas (Bagley, 2005).
hipercapnia e edema enceflico, os quais
exacerbam o aumento na PIC (Hayes, 2009; 2.6.2.3 CORTICIDES
Swaminathan et al., 2009; Sande & West,
2010). A taxa metablica enceflica de Apesar de seu papel tradicional no
oxignio aumenta em 200 a 300% com a tratamento de traumas do SNC, h pouca
presena de atividade epilptica (Marik et evidncia que apoie o uso de
al., 1999). Tanto crises epilpticas clnicas, glicocorticoides (GC) no TCE. Ensaios
quanto as sub-clnicas, podem ter efeitos clnicos em humanos no demonstraram
dramticos sobre o metabolismo enceflico e efeitos benficos do seu uso nesta situao
a PIC, devendo ser prevenidas. Os pacientes (Marik et al., 1999; Platt & Olby, 2004).
com suspeita de crises sub-clnicas devem O benefcio melhor documentado
ser monitorados com eletroencefalograma do uso de GC para o trauma no sistema
(Girling, 2004). nervoso o controle das leses secundrias,
A atividade epilptica exacerba a porm o seu uso tem se mostrado como
hipertenso intracranial no paciente com potenciador do dano neuronal na presena
leso enceflica. Desta forma, recomenda-se de isquemia, possivelmente por tornarem os
tratamento agressivo de toda atividade neurnios mais vulnerveis a insultos
epilptica nestes pacientes (Platt & Olby, metablicos, como hipxia-isquemia. Foi
2004). Os agentes anti-epilpticos sempre demonstrado, tambm, que os GC inibem a
devem ser usados em pacientes com TCE remielinizao de neurnios lesionados.
que desenvolvem crise imediata ou precoce, Sabe-se que os GC podem perpetuar o dano
porm h pouca evidncia que apoie o uso neuronal devido ao seu efeito
de anti-epilpticos por longo prazo para hiperglicmico, sendo associados ao
prevenir as crises tardias (Dewey & aumento na mortalidade (Platt et al., 2005;
Fletcher, 2008; Swaminathan et al., 2009). Gaitero, 2011).
O diazepam o anti-epilptico de Segundo Roberts et al. (2004), o
escolha para cessar uma crise em risco de bito superior em pacientes com
andamento, devido sua rpida ao e TCE tratados com GC em comparao ao
eficcia confivel (Sande & West, 2010), grupo que recebeu placebo (Edwards et al.,
com o uso de 0,5 a 1,0mg/kg, podendo ser 2005). Atualmente os GC, devido aos seus
repetido em intervalos de 5 a 10 minutos por efeitos colaterais potenciais como
trs a quatro doses (Lorenz et al., 2011). hemorragia gastrointestinal, cicatrizao
Para a preveno de crises retardada, exacerbao do estado catablico,
posteriores, o fenobarbital recomendado na imunossupresso e hiperglicemia levando
dose de 2-3mg/kg, via intramuscular ou acidose enceflica, no so recomendados
endovenosa, a cada seis a oito horas. Seu no tratamento de pacientes humanos com
uso pode ser continuado por trs a seis TCE (Marik et al., 1999; Platt & Olby,
meses, na dose de 2-4mg/kg, via oral, a cada 2004; Dewey & Fletcher, 2008; Sande &
12horas, e ento lentamente reduzido caso West, 2010). De acordo com Gaitero (2011)
no haja mais crises. O fenobarbital estes no devem ser usados rotineiramente,
apresenta, tambm, efeito benfico ao independente da gravidade do TCE.
reduzir a demanda metablica enceflica,
agindo como um neuroprotetor, porm deve
ser usado com cautela devido aos seus

30
2.6.2.4 TRATAMENTO CIRRGICO craniotomia isoladamente como cirurgia
descompressiva desconhecido em ces e
Tradicionalmente, a interveno gatos com TCE. A interveno cirrgica
cirrgica tem papel menor no manejo de deve ser fortemente considerada nos animais
ces e gatos com TCE devido crena de com TCE que apresentam funo
que hemorragias intracranianas clinicamente neurolgica degenerada apesar do
significativas so raras nestas espcies. tratamento mdico agressivo. A
Existem, porm, algumas evidncias de que estabilizao de fraturas cranianas e retirada
ces e gatos com TCE podem apresentar, de de hemorragias intracranianas pode reduzir a
forma similar aos humanos, hemorragia morbidade associada com estas leses
intracraniana cirurgicamente controlvel (Armitage-Chan et al., 2006; Dewey &
(Dewey & Fletcher, 2008; Sande & West, Fletcher, 2008).
2010). Em veterinria, a deciso de Segundo Lubillo et al. (2009), a
realizao de uma descompresso cirrgica CD deve ser reservada a casos bem
pode se basear na TC ou RM do encfalo. selecionados, como os com aumento
Com o aumento da disponibilidade de progressivo e constante da PIC acima de
tcnicas avanadas de imagem para ces e 25mmHg por pelo menos 30 a 60 minutos
gatos, a cirurgia se torna mais importante no em que causas extracranianas foram
tratamento destes animais (Dewey & descartadas, e em casos com PIC maior que
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). 25mmHg de causa intracraniana. A
A craniotomia descompressiva indicao da CD deve ser individualizada
(CD) deve ser considerada como uma opo para cada paciente, considerando seu estado
teraputica de segundo nvel no tratamento de sade prvio, o tipo de leso e
da hipertenso intracraniana ps-traumtica enfermidade, a experincia da equipe de
(Faleiro et al., 2006; Lubillo et al., 2009). tratamento, e um consenso entre, pelo
importante ressaltar que aproximadamente menos, um intensivista e um neurocirurgio
10 a 15% dos pacientes humanos com TCE (Lubillo et al., 2009).
grave apresentam PIC elevada resistente A craniotomia pode ser realizada
terapia mdica (Lubillo et al., 2009). para permitir que o tecido enceflico se
Na maioria dos trabalhos, indica- expanda e para reduzir a PIC (Girling,
se a CD quando h sinais de herniao 2004). Sabe-se que, em humanos, a CD
enceflica secundria ao aumento da PIC, ou permite, na maioria dos casos, a manuteno
quando estes sinais aparecem na TC da PIC abaixo de 25mmHg (Lubillo et al.,
imediatamente aps o traumatismo (Lubillo 2009). inadequado realizar a cirurgia
et al., 2009). Outras indicaes potenciais descompressiva antes de cuidadosa
seriam fratura de crnio abertas, fraturas maximizao do tratamento no-cirrgico da
com depresso craniana (com alterao PIC elevada (Platt & Olby, 2004). Por outro
neurolgica associada), e recuperao de lado, a CD deve ser realizada precocemente,
fragmentos sseos ou corpos estranhos antes que se atinja 6 horas com PIC superior
potencialmente contaminados alojados no a 25mmHg. Um atraso na sua realizao
parnquima enceflico. Apesar da remoo pode favorecer o aparecimento de
cirrgica de hemorragia intracraniana focal hiperperfuso local e hemorragias
ser um aspecto aceito e comprovado do intracranianas (Lubillo et al., 2009).
tratamento de TCE em humanos, o uso da importante ressaltar que a
CD controverso. A literatura humana atual craniotomia s pode ser considerada como
recomenda considerar este procedimento alternativa teraputica em centros
cirrgico nas primeiras 12horas de pacientes adequadamente equipados e com pessoal
com aumento na PIC permanente, refratrios especializado (Fernndez & Bernardini,
ao tratamento mdico. O valor da 2010). Apesar de ser um mtodo eficaz na

31
reduo da PIC, esta tcnica no isenta de que a ketamina mantm a PAM, evitando,
complicaes, como coleo subdural, deste modo, a hipotenso (Swaminathan et
infeces, crises epilpticas e hidrocefalia al., 2009). Albanese et al. (1997) sugere que
(Faleiro et al., 2006). a ketamina pode reduzir discretamente a PIC
quando utilizada em associao ao propofol.
2.6.3 PROCEDIMENTOS Seu uso contra-indicado em animais com
crises epilpticas ou com risco de apresent-
COMPLEMENTARES las, uma vez que pode reduzir o limiar para
3.5.3.1 ANESTESIA crises epilpticas (Leece, 2007).
O etomidato um sedativo que
A anestesia geral , muitas vezes, atua rapidamente, com curta durao e
necessria nos casos de TCE para realizao efeitos hemodinmicos mnimos. Acredita-
de cirurgia, diagnstico por imagem ou se que apresenta efeito neuroprotetor,
ventilao mecnica. Agentes anestsicos reduzindo a PIC, taxa metablica e consumo
podem ser usados, tambm, para reduzir o de oxignio enceflico (Rosonke & Legome,
metabolismo enceflico ao se alcanar um 2006; Swaminathan et al., 2009).
estado de inconscincia, minimizando o Os efeitos hipotensivos dos
risco de isquemia (Armitage-Chan et al., anestsicos volteis, como o halotano e
2006). isoflurano, causam efeito danoso adicional
A escolha do agente anestsico sobre a perfuso enceflica. Na ausncia da
determinada pela extenso da leso e pela elevao da PIC, os efeitos vasodilatadores
elevao da PIC. importante levar em destes agentes podem melhorar a perfuso
considerao os efeitos dos agentes enceflica. Por outro lado, se a PIC j estiver
anestsicos nos sistemas cardaco e elevada, o protocolo anestsico no deve
respiratrio, no FSE, na PIC, e seus incluir anestsicos volteis (Armitage-Chan
possveis benefcios neuroprotetores. As et al., 2006).
propriedades neuroprotetoras incluem Os barbitricos so amplamente
reduo na isquemia enceflica pela reduo utilizados em humanos aps TCE para
na demanda enceflica de oxignio, e reduzir a atividade epilptica e proteger a
aumento da auto-regulao da presso funo neuronal. As propriedades benficas
enceflica (Armitage-Chan et al., 2006). dos barbitricos incluem neuroproteo pela
Para que o fornecimento de reduo do requerimento enceflico de
oxignio adequado ao encfalo seja oxignio, vasoconstrico enceflica,
garantido, a PaCO2, PaO2, concentrao de reduo na PIC, e aumento da proteo de
hemoglobina e presso sangunea sistmica dano neuronal induzido por neutransmissor
devem ser mantidos nos intervalos normais excitatrio (Armitage-Chan et al., 2006;
(Armitage-Chan et al., 2006). Os pacientes Sande & West, 2010). As principais
devem ser pr-oxigenados para minimizar a desvantagens incluem retorno anestsico
hipoxemia durante a induo, e o plano retardado, hipotenso, e potencial efeito
anestsico adequado deve ser obtido antes depressor respiratrio, que so prejudiciais
da tentativa de intubao traqueal (Leece, em pacientes com TCE, principalmente nos
2007). com auto-regulao da presso desregulada.
O uso de ketamina para induo Os barbitricos apresentam reduo superior
no recomendado, uma vez que pode do edema enceflico e da PIC quando
aumentar a PIC, o consumo enceflico de comparados aos anestsicos volteis
oxignio e o metabolismo enceflico (Armitage-Chan et al., 2006). A depresso
(Armitage-Chan et al., 2006; Swaminathan cardiovascular e respiratria, levando
et al., 2009), porm estudos recentes hipotenso e hipoventilao, so
contestam estes efeitos prejudiciais, sendo complicaes potenciais do uso de

32
barbitricos. Como resultado, a monitorao deve ser tomado para se evitar overdose
intensiva e ventilao mecnica controlada (Armitage-Chan et al., 2006; Sande & West,
so necessrias para prevenir efeitos 2010).
adversos na perfuso enceflica (Sande & Os agonistas de opiides, como
West, 2010). fentanil e morfina, podem ser administrados
Em casos de elevao da PIC pr- sob taxa de infuso contnua para se evitar
existente, a anestesia intravenosa total, como picos ou nveis baixos de analgesia e efeitos
a alcanada com propofol e fentanil, adversos vistos com nveis sanguneos mais
recomendada. Os benzodiazepnicos altos. A taxa de infuso recomendada de
(midazolam e diazepam) so vantajosos uma fentanil de 2-6mg/kg/hora e 0.1-
vez que no apresentam efeito intracraniano 0,5mg/kg/hora de morfina. O uso de
adverso e efeitos adversos aos sistemas antagonistas de opiides, como a naloxona,
cardiovascular e respiratrio. Apesar de no reverte o efeito destas drogas nos casos de
reduzirem a PIC, discreta reduo no depresso significativa respiratria ou
requerimento de oxignio enceflico pode cardiovascular (Armitage-Chan et al., 2006;
ser observada. Seu uso tambm permite a Sande & West, 2010).
reduo na dose de outros agentes, como o Os agonistas/antagonistas e
propofol ou barbitricos, reduzindo, desta agonistas parciais de opiides, como o
forma, a depresso dos sistemas butorfanol e buprenorfina respectivamente,
cardiovascular e respiratrio (Armitage- so analgsicos usados para tratar dor
Chan et al., 2006). discreta a moderada. Estes, geralmente so
considerados mais seguros que os opiides
2.6.3.2 ANALGESIA por apresentarem menor depresso
cardiovascular e respiratria. importante
O fornecimento de analgesia considerar que os efeitos da buprenorfina
adequada essencial para a preveno de so difceis de serem revertidos com doses
maior elevao na PIC (Armitage-Chan et padro de naloxona, e que o efeito
al., 2006; Sande & West, 2010). analgsico do butorfanol relativamente
importante ressaltar que o uso de curto (se usado por via endovenosa, deve ser
analgsicos pode alterar a capacidade de repetido a cada 2 horas) (Armitage-Chan et
avaliao adequada do estado mental do al., 2006; Sande & West, 2010).
paciente, tornando importante o A medetomidina, usada para
fornecimento de adequado alivio dor sem sedao e analgesia, aparenta no ter efeito
camuflar o monitoramento objetivo do nvel sobre a PIC em ces. A reduo na
de conscincia (Lorenz et al., 2011). freqncia cardaca e no dbito cardaco
Os opiides so amplamente pode, porm, reduzir a perfuso enceflica.
usados para a analgesia de pacientes em Desta forma, ela somente deve ser
estado crtico devido ausncia de efeitos administrada em doses baixas (1
cardiovasculares adversos e fcil reverso. 2mg/kg/hora), e nos casos em que
Os efeitos adversos dos opiides, como analgsicos com menor efeito cardiovascular
hipotenso e depresso respiratria, tm adverso esto indisponveis ou no esto
maior significado na presena de PIC fornecendo alvio doloroso suficiente
elevada, principalmente durante o uso de (Armitage-Chan et al., 2006).
altas doses. Quando cuidadosamente
titulados para a analgesia do paciente, e
quando h apoio ventilao, os opiides
2.6.3.3 POSICIONAMENTO
so seguros. Na presena de choque Precaues simples no
cardiovascular ou dano BHC, a dose posicionamento do animal podem evitar
necessria pode ser mais baixa, e cuidado maiores aumentos na PIC. O corpo do

33
animal deve ser mantido elevado em um A alimentao enteral com terapia
ngulo de 30o da horizontal, para maximizar pr-cintica concomitante geralmente bem
o fornecimento arterial e drenagem venosa tolerada em pacientes com TCE, sendo o
enceflica, reduzindo a PIC, sem alterar a mtodo preferencial de fornecimento de
PPE e o FSE (Girling, 2004; Platt & Olby, nutrio (Sande & West, 2010). Tubos
2004; Armitage-Chan et al., 2006; Dewey & nasogstricos podem aumentar a PIC, uma
Fletcher, 2008; Fernndez & Bernardini, vez que podem causar engasgos e espirros.
2010). As veias jugulares no podem ser Para tratamento a mdio e longo prazo, um
comprimidas, por exemplo, por colares tubo esofgico deve ser usado. Um tubo
constritivos, uma vez que isto elevaria gstrico deve ser inserido nos casos de
imediatamente a PIC (Platt & Olby, 2004; funo esofgica pobre (Platt & Olby,
Dewey & Fletcher, 2008). Uma tbua rgida 2004).
deve ser usada para elevar todo o trax Os pacientes que no conseguem
juntamente com a cabea, de modo a proteger suas vias areas devido perda no
prevenir a flexo lateral do pescoo e reflexo de tosse ou perda de conscincia
obstruo da drenagem venosa. Para se apresentam maior risco de aspirao,
aplicar este posicionamento, necessrio ter podendo ser candidatos alimentao
certeza sobre a integridade da coluna parenteral (Sande & West, 2010).
(Girling, 2004; Dewey & Fletcher, 2008;
Sande & West, 2010). 3.5.3.5 ENFERMAGEM
A tosse ou o engasgo durante a
intubao endotraqueal pode contribuir para As medidas de enfermagem so
a elevao da PIC. Desta forma, a induo essenciais para o tratamento adequado de
anestsica suave benfica e pode ser obtida animais com TCE. A mudana freqente de
atravs da administrao de pr-medicao decbito (preferencialmente a cada hora,
que causa sedao (benzodiazepnicos ou caso contrrio no mnimo a cada quatro
opiides), aplicao de lidocana na laringe e horas), o fornecimento de acamamento
administrao de agente indutor anestsico limpo e seco, e a fisioterapia ajudam na
suficiente para suprimir os reflexos larngeos preveno de escaras de decbito, irritao
antes da tentativa de intubao (Armitage- pela urina, e contrao de membros. Os
Chan et al., 2006). animais podem no conseguir urinar
voluntariamente, necessitando de massagem
vesical ou sondagem uretral para esvaziar a
2.6.3.4 SUPORTE NUTRICIONAL
bexiga (Bagley, 2005; Sande & West, 2010).
O suporte nutricional essencial Os pacientes devem ser mantidos
no tratamento de animais com TCE, o qual em ambiente confortvel, bem acolchoado,
melhora a recuperao neurolgica e silencioso e com o mnimo de exposio
diminui o tempo de recuperao (Platt & luz, evitando maiores estmulos. Massagem
Olby, 2004). O TCE resulta em estado e movimentao passiva dos membros
hipermetablico e catablico. A nutrio podem ser benficas, mesmo em animais
enteral precoce mantm a integridade da comatosos (Bagley, 2005).
mucosa gastrointestinal, tem efeitos
benficos sobre a imunocompetncia e 2.6.3.6 ANTIBIOTICOTERAPIA
atenua a resposta metablica ao estresse.
Humanos que receberam nutrio enteral Em casos de suspeita de infeco
precoce apresentaram reduo de 55% no ou feridas, antibiticos de amplo espectro,
risco de infeco em relao aos que como cefalexina (20-30mg/kg a cada 8-
receberam nutrio tardia (Sande & West, 12horas) ou enrofloxacina (5-10mg/kg a
2010). cada 12-24horas) podem ser utilizados
(Fernndez & Bernardini, 2010).

34
resultado do que a avaliao isolada do
2.7 COMPLICAES E estado neurolgico em um momento
pontual. A ECGM fornece mtodo
PROGNSTICO quantitativo para monitorao da tendncia
As complicaes potenciais do estado neurolgico no decorrer do tempo
associadas a pacientes com TCE incluem (Dewey & Fletcher, 2008).
disritmias cardacas, coagulopatias, A efetividade de tratamentos
pneumonia aspirativa (a mais freqente), especficos e o prognstico provavelmente
edema pulmonar neurognico, alteraes sempre sero difceis de serem avaliados
hidro-eletrolticas (como diabetes insipidus devido natureza multifatorial das leses
central), meningite (devido a feridas ou traumticas (Sande & West, 2010). O
fraturas cranianas abertas), e septicemia. A prognstico geral em casos de TCE grave
atividade epilptica pode se desenvolver em de reservado a desfavorvel, porm uma
um momento prximo ao trauma, sugerindo terapia agressiva pode ter sucesso em casos
hemorragia intraparenquimal, ou aps meses aparentemente sem esperana. Predizer o
a anos, devido ao desenvolvimento de foco resultado de um paciente individual difcil,
de crise epilptica devido cicatriz glial. A mas vrios fatores auxiliam o veterinrio a
maioria destas alteraes tratvel ou determinar o prognstico. Estes fatores
evitvel, sendo a orientao do proprietrio incluem a causa da leso, o nvel de
primordial, uma vez que dficits conscincia, a presena ou ausncia de
neurolgicos persistentes ou permanentes reflexos do tronco enceflico, a idade e
so comuns (Braund, 2003; Dewey & condio fsica geral, e a presena e
Fletcher, 2008; Sande & West, 2010). extenso de outras leses concomitantes
O TCE grave associado com alta (Dewey & Fletcher, 2008; Sande & West,
mortalidade em humanos e animais. Porm, 2010).
ces e gatos apresentam capacidade Um animal comatoso, sem reflexos
extraordinria de compensar a perda de do tronco enceflico desde o momento do
tecido enceflico. importante, desta forma, impacto apresenta menor chance de
no obter concluso prognstica recuperao do que um paciente com
precocemente baseada na aparncia inicial depresso e funo intacta do tronco
do paciente (Sande & West, 2010). Ces e enceflico (Dewey & Fletcher, 2008; Sande
gatos podem se recuperar de leses & West, 2010). Os animais em estupor ou
enceflicas graves desde que as coma, com pupilas dilatadas irresponsivas,
anormalidades sistmicas e neurolgicas apresentam prognstico pior. Um perodo de
tratveis sejam identificadas precocemente coma de 48 horas ou mais sinal de
(Platt & Olby, 2004). prognstico ruim (Braund, 2003).
A gravidade dos dficits A escala de coma de Glasgow
neurolgicos no momento do atendimento modificada foi proposta como meio de
inicial do animal no est correlacionada avaliao do prognstico em animais com
com o resultado final do tratamento, TCE (GRAF.1). Uma pontuao total de trs
principalmente nos pacientes neonatos e a oito indica prognstico ruim, de nove a
jovens. Os pacientes com sinais quatorze ruim a reservado, e de quinze a
neurolgicos graves podem apresentar dezoito prognstico bom (TAB.3) (Braund,
melhora drstica nas primeiras 24 a 48horas 2003). O sistema de pontuao pela ECGM
de tratamento. A tendncia do estado tem o potencial de prever a sobrevivncia
neurolgico aps 48horas provavelmente por 48horas em ces com TCE (Dewey &
demonstra uma previso mais confivel do Fletcher, 2008; Sande & West, 2010).

35
Grfico 1 Relao da probabilidade de sobrevivncia com a pontuao da escala de coma de Glasgow modificada.
FONTE: Platt & Olby, 2004.

Tabela 3. Associao entre a escala de coma de Glasgow modificada e prognstico

CATEGORIA DE PONTUAO PONTUAO ECGM PROGNSTICO SUGERIDO


I 3-8 Ruim
II 9-14 Reservado
III 15-18 Bom
Adaptado de Dewey & Fletcher, 2008.

15 apresentam maior sobrevivncia (Rabelo,


O principal fator prognstico de 2008).
sobrevivncia nas primeiras 24 horas de Segundo Yendamuri et al. (2003),
animais em situaes emergenciais o a hiperglicemia um preditor independente
lactato, sendo que os animais com valores da mortalidade e tempo de internao em
menores ou iguais a 3,2mmoL/L apresentam paciente traumatizados. Os pacientes que no
maior taxa de sobrevivncia. Em segundo momento da admisso apresentavam
lugar, encontra-se a pontuao na ECGM, hiperglicemia srica apresentaram maior
em que animais com pontuao superior a taxa de mortalidade, e maior tempo de
internao.

36
3. CONSIDERAES FINAIS
O trauma crnio-enceflico frequente em
ces e apresenta potencial devastador. Assim
como outras alteraes emergenciais, este
requer interveno rpida e precisa, e o fator
tempo se torna fundamental para se obter um
bom resultado final. Para tal, necessrio
conhecimento detalhado da patofisiologia do
processo e das possveis intervenes
teraputicas, alm de uma monitorao
minuciosa e frequente do paciente.

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