PARTE I

MORFOLOGIA BASICA.

CAPITULO 1:BASES MORFOLOGICAS DE LA FUNCION

RESPIRATORIA.
INTRODUCCIN.
Dada la estrecha correlacin entre forma y funcin es conveniente
repasar algunos aspectos de la morfologa antes de abordar la fisiologa,
fisiopatologa y clnica del aparato respiratorio. Este captulo se enfoca en una
visin general de las estructuras macro y microscpicas y los detalles necesarios
para el anlisis en particular de determinados aspectos funcionales o clnicos
sern abordados en los captulos correspondientes.
Considerando que la funcin primordial del aparato respiratorio es poner
en contacto el aire atmosfrico con la sangre para que tenga lugar el
intercambio gaseoso, se pueden diferenciar, por razones didcticas, tres grupos
de estructuras, de acuerdo a la funcin predominante que desempean.
Area de intercambio gaseoso.
Vas de conduccin area.
Caja torcica con funciones de proteccin y movimiento.

AREA DE INTERCAMBIO GASEOSO.

Alvolos
El intercambio gaseoso tiene lugar en los alvolos, estructuras huecas,
aproximadamente hemisfricas, de 250 m de dimetro, cuyo contenido areo
est en permanente renovacin y en el espesor de cuyas paredes circula sangre
a travs de una densa malla capilar. La cavidad alveolar est tapizada por 2 tipos
de clulas (figura 1):
Figura 1-1. Histologa esquemtica del alveolo. A: espacios areos alveolares C: capilares. N1:
neumocitos tipo I . N2: neumocitos tipo II . M: macrfagos. I : tejido intersticial

Neumocitos tipo I. A pesar de ser escasas en nmero, estas clulas cubren

ms del 90% de la superficie alveolar, debido a que son muy aplanadas y
extensas. Con el microscopio de luz slo se ven sus ncleos, siendo necesaria la
microscopia electrnica para ver la delgada capa de su citoplasma. Cuando los
neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana
basal se fusiona con la del endotelio, de manera que los gases slo tienen que
atravesar el citoplasma del neumocito, las membranas basales fusionadas y el
citoplasma del endotelio capilar, conjunto que mide menos de 1 micrn de
espesor. En el resto de la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares
se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas,
que cumple una funcin de sostn y que, por tener vasos linfticos, drena el
lquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando as que
ste invada los alvolos. Este aspecto se analizar con mayor detalle a propsito
del edema pulmonar.
Neumocitos tipo II Son clulas cubodeas, ms numerosas que las anteriores
que, entre otras numerosas funciones, sintetizan el surfactante pulmonar.
Esta sustancia disminuye la tensin superficial de la capa de lquido que
recubre la superficie interna de los alvolos, impidiendo el colapso alveolar
que esta fuerza tiende a producir (Ver mecnica ventilatoria). Adems, los
neumocitos II seran responsables de las funciones metablicas del pulmn,
que se vern ms adelante. Cuando los neumocitos I son destruidos en algunas
enfermedades, son los neumocitos II los que proliferan para reparar los daos.
 Aparte de estas clulas estructurales, dentro del alvolo y en el espesor de
los tabiques, se encuentran clulas con un rol defensivo, especialmente
macrfagos, que fagocitan las partculas extraas y bacterias que llegan al
alvolo. Los macrfagos cargados de detritus se eliminan junto con las
mucosidades o retornan al espacio intersticial donde son captados por el sistema
linftico..

Organizacin de los alvolos

El nmero total de alvolos oscila entre 200 y 600 millones y su superficie total
entre 40 y 100 metros cuadrados, dependiendo, entre otros factores, de la talla
corporal. Los alvolos se disponen como depresiones redondeadas en la pared
de espacios esfricos llamados sacos alveolares que confluyen en espacios
tubulares llamados ductos. Varios ductos se unen dando origen a un bronquiolo
respiratorio, elemento de transicin que tiene la estructura de una va de
conduccin area, pero que conserva algunos alvolos en sus paredes. Despus
de unas 4 a 7 generaciones, un grupo de bronquiolos respiratorios confluye en
un bronquiolo terminal que carece totalmente de alvolos, constituyndose
exclusivamente en va de conduccin
. Segn la manera de agruparse formas estas diferentes estructuras se han
descrito 3 unidades (Figura 2)

Figura 1-2. Estructuras perifricas del pulmn . A: alvolos SA: saco alveolar B: bronquiolos
respiratorios. BT: bronquiolo terminal. B: bronquiolos. LP: lobulillo primario. LS: lobulillo
secundario
 Lobulillo primario que es el conjunto de los ductos, sacos y alvolos
alimentados por un bronquiolo respiratorio
Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un bronquiolo terminal
Lobulillo secundario que es la menor porcin de parnquima pulmonar
delimitada por tabiques fibrosos. Son fcilmente distinguibles en la corteza
pulmonar donde los tabiques son ms completos y estn marcados por el
depsito de partculas inhaladas en los linfticos. Estos lobulillos no se
individualizan con claridad en las zonas centrales. Su dimetro oscila entre 1 y
2,5 cm.
De estas unidades la de mayor importancia clnica es el acino, que es
identificable en la totalidad del pulmn y que, por medir ms o menos 8 mm de
dimetro, es visible a rayos cuando se encuentra lleno de lquido o exudado.
A estos elementos, llenos de aire, se unen vasos sanguneos y linfticos,
formando el parnquima pulmonar. Las ramas de la arteria pulmonar, que llevan la
sangre venosa hacia los alvolos, acompaan a los bronquios en todas sus
divisiones A nivel de los bronquiolos terminales pierden su capa muscular
transformndose en arteriolas, que dan origen a una densa malla capilar en
estrecho contacto con los alvolos.
Las vnulas pulmonares que nacen de los capilares alveolares se dirigen a la
periferia del lobulillo secundario, confluyendo en venas que se incorporan a los
tabiques fibrosos interlobulillares e interlobulares de manera que su trayecto es
diferente al de los bronquios y arterias. Las caractersticas morfolgicas y
hemodinmicas del circuito menor o pulmonar se vern con mayor detalle en el
captulo de fisiologa correspondiente.
El pulmn tambin recibe arterializada sangre a travs de las arterias
bronquiales, que nacen de la aorta o de las intercostales y aportan la circulacin
nutricia a los bronquios. Sus venas desembocan en las venas pulmonares,
mezclndose con la sangre ya arterializada.

VIAS DE CONDUCCION AEREA

La sangre que circula constantemente por los capilares alveolares extrae
el oxgeno del aire alveolar y lo carga de CO2 de manera que es necesario que
este aire se renueve tambin constantemente. Esto se logra, a travs de la
ventilacin con aire ambiental y las vas areas son el medio de conexin entre
alvolo y exterior.
La va area se inicia en la nariz que, adems de ser su puerta de entrada,
acondiciona el aire inspirado para la respiracin. Lo calienta a 37C gracias a la
rica vascularizacin de su mucosa, dispuesta sobre una superficie ampliada por la
presencia de los cornetes. Adems, la anfractuosidad de los conductos, la
adhesividad de la capa de mucus y la presencia de pelos constituyen barreras
fsicas que impiden la entrada de parte importante de las partculas en
suspensin. Las defensas mecnicas son complementadas por el reflejo del
estornudo y la presencia de tejido linfoideo y anticuerpos. La alteracin de
estas funciones y la posibilidad de aspiracin de secreciones nasales infectadas
explican la frecuencia con que las afecciones nasales se asocian con
enfermedades bronquiales y pulmonares.
La va area contina con la faringe, donde tambin se conecta la boca
que constituye una entrada alterna para el aire cuando hay obstruccin nasal y
cuando se necesita aumentar mucho la ventilacin, como sucede en el ejercicio
intenso. Para que la faringe se mantenga permeable, es necesario que los
msculos farngeos y linguales mantengan una tonicidad normal, ya que en caso
contrario, la faringe puede colapsarse y obstruir el flujo inspiratorio, como
sucede en condiciones anormales durante el sueo.
La laringe es el rgano muscular y cartilaginoso de la fonacin y est
situada en una encrucijada importante por la confluencia de las vas respiratoria
y digestiva. Un complejo mecanismo de ascenso de la laringe hacia la base la
lengua con contraccin de msculos larngeos intrnsecos y cierre de epiglotis
protege al aparato respiratorio de la penetracin de elementos extraos durante
la deglucin o el vmito. Si este mecanismo se altera, pueden producirse
lesiones respiratorias graves por aspiracin. La laringe participa tambin en el
reflejo defensivo de la tos a travs del cierre de la glotis durante la fase de
compresin del aire intrapulmonar y de su brusca apertura en la fase expulsiva.
Las vas respiratorias infralaringeas adoptan una forma de rbol, cuyo
tronco es la trquea que, tras un trayecto de 12 a 15 cm, genera por divisin
dicotmica asimtrica alrededor de 23 generaciones de ramas, 16 de las cuales
son exclusivamente conductoras.
La trquea est situada en la lnea media en el cuello y dentro del trax,
siendo ligeramente desviada a la derecha por el arco artico. Su dimetro es de
17 a 26 mm en adultos y su estabilidad es asegurada por la superposicin de una
serie de cartlagos que tienen la forma de una C abierta hacia el dorso. En los
extremos de estos cartlagos se insertan haces musculares, cuya contraccin
estrecha el lumen del conducto, mecanismo que permite acelerar
considerablemente la velocidad del flujo espiratorio durante en la tos, con la
consiguiente mayor capacidad expulsiva
Al igual que las vas areas superiores, todo el rbol bronquial est
tapizado por una mucosa que tiene un epitelio ciliado que, en combinacin con
las glndulas mucosas, constituyen el mecanismo mucociliar. Este es una especie
de correa transportadora de mucus que es constantemente impulsada por los
cilios a una velocidad de 20 mm por minuto, atrapando por adherencia las
partculas que han sobrepasado la barrera nasal. Al llegar a la faringe el mucus es
deglutido insensiblemente.
Otros elementos importantes de la mucosa bronquial son las glndulas
mucosas, ms abundantes en la submucosa de las vas mayores, y las clulas
caliciformes que producen mucus a lo largo de todo el rbol bronquial. Tambin
se encuentran las clulas argirfilas de funcin neuroendocrina.
A la altura de la articulacin del mango con la hoja del esternn, la
traquea se bifurca en los bronquios fuente o principales, derecho e izquierdo,
formndose hacia el interior de la trquea un espoln medianamente agudo o
carina principal. Dado que el bronquio derecho se desva menos del eje de la
trquea, es ms frecuente que los cuerpos extraos aspirados y las sondas
introducidas por la trquea se desven hacia el pulmn derecho
Por sucesivas dicotomas se forman alrededor de 11 generaciones de
bronquios para los diferentes lbulos, segmentos y subsegmentos. Estos
conductos se caracterizan por presentar placas de cartlago incompletas, que
son ms escasas a medida que se avanza hacia la periferia. En cambio, las fibras
musculares son abundantes y envuelven la va area como una red helicoidal que
llega hasta los bronquiolos respiratorios. Su funcin normal sera regular la
distribucin regional de la ventilacin y, en condiciones patolgicas como el
asma, tienen rol determinante en la reduccin del calibre bronquial.
Cuando las vas areas reducen su dimetro bajo 2 mm, desaparece
totalmente el cartlago, por lo que se hacen colapsables. En estos conductos,
denominados bronquiolos, la mantencin de la permeabilidad del lumen pasa
depender de la presin negativa intratorcica y de la traccin de las fibras
elsticas del tejido alveolar adheridas a sus paredes externas.
Tras unas 4 a 5 generaciones se llega a los bronquiolos llamados terminales
por constituir el final de las vas exclusivamente conductoras. Los bronquiolos
que siguen se denominan respiratorios por presentar en sus paredes un
creciente nmero de alvolos.
En las sucesivas dicotomas del rbol bronquial, el dimetro cada rama hija
es, obviamente, menor que el de la rama madre, pero la suma de sus reas de
seccin es mayor que el rea de la rama de origen. Esto significa que si bien la
resistencia al flujo areo aumenta en cada conducto considerado
individualmente, la resistencia global de la va area disminuye marcadamente
porque su rea de seccin global va aumentando por sumacin. Esto tiene
importantes implicancias funcionales que se vern en fisiologa.
El tejido alveolar y las vas areas, a partir de la porcin distal de los
bronquios fuente, se disponen organizadamente con un soporte de tabiques
fibrosos, formando los pulmones derecho e izquierdo, envueltos por sus
respectivas serosas pleurales. Su forma es aproximadamente cnica como la de la
caja torcica que los contiene. Los vrtices pulmonares llegan a los huecos
supraclaviculares donde contactan con las ramas nerviosas del plexo braquial y
con los troncos arteriales y venosos de las extremidades superiores. Esta
vecindad explica el dolor del hombro y extremidad superior observado en
tumores de esta rea y la posibilidad de lesionar el pulmn en punciones de las
venas subclavias. Las bases son cncavas y descansan sobre las cpulas convexas
del diafragma, con una relacin de vecindad indirecta con el hgado a la
derecha y con el estmago y bazo a la izquierda. La cara costal de los pulmones
es convexa y est expuesta a ser lesionada en traumas de la pared costal. La
cara mediastnica es relativamente plana y tiene estrecho contacto con corazn,
vasos, esfago, ganglios, y otras estructuras, hecho que tiene importancia en
radiologa pulmonar.
El conjunto de bronquios, vasos y nervios que entran o salen del pulmn,
lo hacen por la parte media de la cara mediastnica, formando una especie de
tallo denominado hilio, identificable a rayos X,. En cada hilio se encuentran
ganglios, a los que drenan los linfticos del rgano y que, a su vez, son
tributarios de ganglios mediastnicos y del cuello. El grado de compromiso de
estos ganglios es un determinante crucial en la eleccin del tratamiento en el
cncer bronquial.
Cada pulmn presenta una gran fisura oblicua que se dirige desde la parte
alta de la cara posterior a la parte anterior del borde inferior. Esta fisura es
profunda y llega hasta cerca del hilio, dividiendo el pulmn en un lbulo superior
y otro inferior. Al lado derecho se agrega otra fisura profunda que parte del
plano medial a la altura del 4 cartlago costal y se dirige horizontalmente hasta
terminar en la cisura oblicua, separndose as un tercer lbulo, llamado medio.
La pleura visceral envuelve casi completamente cada lbulo penetrando hasta el
fondo de las cisuras.
Dentro de cada lbulo se distinguen segmentos o reas de pulmn
relativamente delimitadas por tabiques fibrosos que dependen de un bronquio de
tercera generacin. Son susceptibles de extirpacin quirrgica aislada y algunas
enfermedades se caracterizan por sujetarse a sus lmites. Su conocimiento
detallado corresponde al rea de especializacin.
Las serosas pleurales se analizaran en el captulo sobre fisiologa pleural.

CAJA TORACICA.
Los principales componentes de la caja torcica son huesos que, por su
rigidez brindan proteccin, y msculos respiratorios de cuya actividad depende
la ventilacin. La jaula sea est constituida por la columna vertebral, sobre la
cual articulan las 12 costillas de cada hemitrax. El movimiento en sentido
crneo-caudal de estos arcos seos ha sido comparado a la del asa de un balde
cuyos puntos de giro son, en su extremo anterior el esternn y en el posterior
la columna.. Al elevarse el vrtice del arco, que en reposo se encuentra ms
bajo que los puntos de giro, se produce su alejamiento de la lnea media a
medida que la costilla se acerca hacia la horizontal. Esto significa un aumento del
dimetro transversal del trax con lo que baja la presin de su contenido y
penetra aire al aparato respiratorio. Lo inverso sucede al bajar las costillas a su
posicin de reposo.
Insertndose en esta estructura sea de apoyo, los msculos respiratorios
proveen la energa mecnica que cambia rtmicamente el volumen del trax y
abdomen, produciendo los cambios de presin que movilizan el aire. En el
captulo sobre fisiologa de estos msculos se analizan los aspectos morfolgicos
pertinentes.
 PARTE II

FISIOLOGA RESPIRATORIA

ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR

El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna que quema
grasas e hidratos de carbono y obtiene as la energa que necesita para realizar sus mltiples
funciones. Este proceso consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico
suministra el primero y recibe al segundo.
Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los tejidos, es
necesario un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la corriente sangunea, que
transporta los gases en solucin fsica y en combinaciones fsico-qumicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico y, por lo tanto,
mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el ambiente. Este se logra
aumentando el gasto cardaco con redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos en
actividad que, adems, extraen una mayor cantidad de oxgeno a cada unidad sangre que pasa
por los tejidos. Por estos mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio
gaseoso entre clulas y sangre y, por consiguiente, el intercambio entre sangre y atmsfera.
Este ltimo proceso o respiracin externa, requiere que la sangre se exponga al contacto con el
aire en una amplia superficie y para ello fluye por un extenso territorio capilar separado de la
atmsfera por una membrana de mnimo grosor que, prcticamente, no interfiere con una rpida
difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin (60-90 m2) y su fragilidad,
estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos el problema se soluciona con la existencia de
los pulmones, que pueden considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el
interior del organismo bajo la forma de vas areas y sacos alveolares, el cual toma amplio
contacto con una densa malla capilar. Este rgano queda contenido y protegido dentro de la caja
torcica que, adems, acta como elemento motor.
Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la perfusin sangunea,
sta agotar rpidamente el oxgeno alveolar reemplazndolo por CO2. Un fenmeno mecnico,
la ventilacin pulmonar, renueva en forma parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro
del pulmn una composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado, aire que se renueva
continuamente por accin del fuelle o bomba toracopulmonar y, por el otro, sangre que se
mantiene en circulacin entre tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca.
La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos con las necesidades
del organismo, est a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios.
La actividad de estos ncleos coordinadores es modulada por la informacin suministrada por
receptores situados en mltiples regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es compleja y que
requiere la participacin coordinada de varios grupos de rganos, uno de los cuales es el
aparato respiratorio (Figura I).
Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxigeno ambiental llega al alveolo por
efecto de la ventilacin alveolar (VA) , la cual se distribuye en forma proporcional a la irrigacin que
reciben los alvolos (Relacin V & /Q ). El O2 luego difunde a travs de la pared alveolo capilar (DL) ,
pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina (Hb) que lo transporta a travs de las
arterias hasta que llega los capilares tisulares de todo el organismo, desde donde difunde hacia las
clulas que lo consumirn. El CO2 producido en las clulas difunde a los capilares sistmicos y es
transportado por las venas hasta el corazn derecho y de ah al pulmn donde difunde a los
alvolos . La ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilacin
adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que informan a los
centros respiratorios de la PaO2 y PaCO2

La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema nervioso, tejidos y
sangre slo se justifica por razones didcticas y con esta misma justificacin abordaremos la
funcin respiratoria como si fuera una sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del aire contenido dentro
de los alvolos.
2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del aire y de la sangre
a cada lado de la membrana de difusin.
3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs de la membrana
alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las clulas.
5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la respiracin y
coordinacin con la circulacin y metabolismo.
6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural
8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un importante papel,
dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes ambientales a travs de los 10.000
litros de aire que se ventilan diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la
faringe y contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados plaquetarios, trozos de
tejidos, etc.)
10. Modificador bioqumico de numerosas sustancias humorales. Para sta y la anterior
funcin, tiene la ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa
continuamente el total de la sangre
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho vascular.
La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad de su sustrato
morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica recurriremos repetidamente a diferenciar, en
este aspecto, tres compartimentos (Figura II ) que, si bien son partes inseparables de un todo,
tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de enfermar y de
manifestar su patologa.

Figura B. Representacin esquemtica de los compartimientos pulmonares: vas areas (1);

espacios alveolares (2) e intersticio (3)
Los compartimentos que convencionalmente se reconocen son:
Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos.
Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se realiza a travs de su
revestimiento epitelial.
Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los bronquios y vasos
intrapulmonares y contiene diversos tipos de clulas y la red capilar que envuelve a los sacos
alveolares.
A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe tenerse
presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples interrelaciones d e
manera que el dao de cualquier eslabn debe considerarse como un problema d e
toda la cadena.
CAPITULO 2.

MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva cclicamente el aire
alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la salida del mismo o espiracin. En relacin
con este aspecto, el aparato respiratorio puede ser comparado a un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:
a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el ambiente exterior con la
superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la ventilacin.
c) El pulmn que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del trax que la ventila ya que en si carece de motilidad propia
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden describirse
a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.
a) El pulmn, que es en esencia una extensa superficie de intercambio gaseoso entre aire y
sangre, contenida dentro del fuelle torcico y carente de motilidad propia.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y CAPACIDADES

Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su contenido areo. Esta
medicin se realiza usualmente con un espirmetro, una de cuyas formas bsicas se ilustra en la
figura 2-1, en el cual el individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una
campana calibrada y sellada por agua.
Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de la boquilla (B), dentro de la
campana (C), sellada por agua (A). Los movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla
(P) que inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q).

Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de aire, se transmiten
a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel que corre a una velocidad conocida y
regulable. En la actualidad la mayora de los espirmetros miden los volmenes integrndolos a
partir de los flujos respiratorios que se miden con un neumotacgrafo y entregan los valores
calculado por un programa computacional. La curva as obtenida en un espirmetro de agua
durante la respiracin espontnea en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin
mximas, permite diferenciar varios elementos (Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades pulmonares. Los niveles de inspiracin mxima, reposo
inspiratorio y espiratorio, espiracin mxima y colapso pulmonar determinan los volmenes de
reserva inspiratoria (VRI), corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y residual (VR). La suma
de distintos volmenes resulta en las capacidades inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).

En primer lugar se pueden diferenciar 4 niveles:

a) Nivel de final de espiracin normal.
b) Nivel de final de inspiracin normal.
c) Nivel de inspiracin mxima.
d) Nivel de espiracin mxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles contiguos se
denominan volmenes y la suma de dos o ms de stos, capacidades. Se distinguen 4
volmenes y 4 capacidades:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una
espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por
sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a
partir del nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima. Este volumen no puede medirse directamente con el espirmetro.
Las capacidades son:
1. Capacidad pulmonar total (CPT):cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima.
Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin
mximas. Incluye el volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): : mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una
espiracin normal. Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino
de la espiracin normal y representa la suma del volumen residual y volumen de reserva
espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a analizar en sus
principales aspectos.

VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, durante la respiracin espontnea se inspiran y espiran en cada ciclo
respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en forma bastante regular y se denomina
volumen corriente, por ser el que se mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una
dcima parte de lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes reservas
de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando aumentan las demandas por
ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las reservas
inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se puede movilizar en una sola
maniobra respiratoria. Hace 150 aos, John Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an
vigente y sent las bases para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de
vida del individuo la denomin capacidad vital, nombre que aunque con posterioridad se
consider excesivamente pretencioso, todava se usa.
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro y los valores encontrados se
expresan directamente en litros o mililitros y como porcentaje de un valor terico predeterminado
o de referencia , que depende de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios
que se han calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales no
expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin ventilatoria. Debido las
diferentes caractersticas de las poblaciones estudiadas y los variables criterios de calificacin
de normalidad que se han usado, los valores de referencia resultantes difieren entre si de
manera que es difcil que se llegue a establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal.
En Chile se han utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en poblacin
norteamericana, que fueron adoptados, hace algunos aos por la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias por ser los mejor elaborados en ese momento. Posteriormente
estudios nacionales demostraron diferencias importantes en algunos grupos etarios y varios
laboratorios cambiaron a estos nuevos valores de referencia . Pero nuevamente se detectaron
errores en los individuos de mayor edad de manera que actualmente la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias se encuentra estudiando los datos existentes para adoptar una
tabla oficial de valores tericos
En todo caso, el lmite inferior para calificar la capacidad vital como dentro de lmites
normales corresponde al percentil 95 del valor de referencia , que es valor sobre el cual se
encuentra el 95% de los sujetos normales, o sea un 5% de sujetos sanos puede presentar
valores por debajo del lmite normal. Como algunos enfermos pueden, en sus etapas iniciales,
tener indices espiromtricos por encima de este limite la conclusin es que valores cercanos a
ste deben interpretarse con cautela y junto a los dems datos clnicos del paciente. Igualmente .
es necesario que todo informe de espirometra indique la tabla empleada y que el medico se fije
en esta informacin cuando compare exmenes de un mismo enfermo hechos en diferentes
laboratorios
Es adems, importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
mrgenes de variacin de 20 a 25%,. Supongamos, por ejemplo, una persona normal con una
CV que, de haber sido medida cuando estaba sano, hubiera sido igual al 120% del valor terico
promedio y supongamos que este sujeto presenta una enfermedad pulmonar que reduce su CV,
a un valor correspondiente al 85% del promedio terico. Este valor ser considerado como
"dentro de los lmites normales", aunque para el paciente significa una prdida de un tercio de su
capacidad vital.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan dentro del
aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y saturados de vapor de agua,
condicin que se denomina BTPS (Body temperature, ambient pressure, saturated = temperatura
corporal, presin ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el volumen de aire espirado
se reduce uno menor que el que ocupaba dentro del pulmn, por lo que es necesario corregirlo.
Para ello el volumen medido a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua
(ATPS : ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de correccin,
que lo convierte a BTPS Este valor es el que se compara con el valor terico, expresndose
como porcentaje de ste. Los espirmetros actuales entregan los valores corregidos
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la conduccin de los
estmulos respiratorios, de la capacidad muscular respiratoria, de la mecnica esqueltica y del
estado del pulmn. El nivel de inspiracin mxima, limite superior de la CV, no esta determinado
por impedimentos mecnicos sino que por reflejos propioceptivos generados en el pulmn
distendido que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en el cadver el trax puede
distenderse hasta un mayor volumen.
Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones leves de los factores mencionados suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin de la CV. Esta
puede disminuir por mltiples mecanismos que pueden separarse en 2 tipos fundamentales: los
trastornos obstructivos que reducen la CV por aumento del volumen residual atrapado en el
pulmn y los trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen del
pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin del intersticio, ocupacin
del espacio pleural, restricciones a la movilidad del trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a
la fisiopatologa del aparato respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.

VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL

El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una espiracin
forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra, debiendo recurrirse a mtodos
indirectos de mayor complejidad. Sumado al volumen de reserva espiratoria, constituye la
capacidad residual funcional (CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn
durante la respiracin espontnea, cumpliendo diversas funciones:
a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente ya que los 2 a 3 litros de gas
que permanecen en el pulmn diluyen el aire fresco inspirado, impidiendo cambios bruscos en la
composicin del aire alveolar. Si el aire alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el
CO2 de la sangre venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas y
se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base.
b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga removiendo este gas del
pulmn en forma continua durante la espiracin y en perodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen alveolar mnimo que da estabilidad a los alvolos, impidiendo su colapso,
situacin que exigira generar grandes presiones para re-expandir los alvolos La capacidad
residual funcional est determinada por la interaccin de las fuerzas elsticas del pulmn, que
tienden al colapso, y las del trax, que tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio
corresponde al nivel de final de espiracin en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la elasticidad
torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos toracopulmonares y por el cierre
de las pequeas vas areas. Este ltimo fenmeno se debe a que la disminucin del volumen
pulmonar reduce la traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquiolos,
mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos elsticos del pulmn,
este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo que el VR aumenta, representando una
fraccin progresivamente mayor de la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40%
sobre los 50 aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con una CPT de
6 L, es de aproximadamente 1,8 L. Existen valores de referencia que permiten establecer si el
paciente tiene alteraciones o no de los volmenes y capacidades.
En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen fuerzas y se
generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin a los fenmenos mecnicos
pertinentes (Fig. 2-3).
Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la respiracin tranquila. La
presin alveolar (Palv) es la suma de la presin elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl ).
En condiciones estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la presin
elstica del pulmn ya que P boca = P alv. En cambio, en condiciones dinmicas de inspiracin o
espiracin ya que la presin alveolar es diferente a la presin de la boca, debido a que existe un
desgaste de presin por la resistencia al flujo de las vas areas. Ntese que, en condiciones
estticas, la Ptp equivale a la presin elstica del pulmn, lo que permite evaluar esta ltima.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :

a) Presin atmosfrica. Convencionalmente se la considera como punto de referencia cero,
expresndose las dems presiones como diferencias positivas o negativas en relacin con ella.
b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin esttica, sin flujo de aire y
con la boca abierta, es igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay
movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la presin atmosfrica,
segn la fase de la respiracin.
c) Presin en las vas areas. Segn la direccin del flujo, es decreciente hacia el alvolo o
hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a la presin
atmosfrica pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace mayor o menor que la de la
boca, generando el flujo a travs de las vas areas.
e) Presin pleural (Ppl). Es habitualmente subatmosfrica o negativa, porque el tamao de
reposo del pulmn es menor que el del trax. En la figura 2-4 se ilustra la situacin observada al
final de espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del conjunto trax-pulmn (PT). A nivel
CRF el trax y el pulmn se encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en sentidos
opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la CRF y la posicin de
reposo del trax por sobre la CRF. Por consiguiente, a este volumen pulmonar el espacio pleural
est sometido a fuerzas opuestas que tienden a ampliarlo y, como este espacio es cerrado, se
desarrolla una presin negativa en su interior. La Ppl puede medirse directamente insertando
una aguja en el espacio pleural, pero habitualmente se evala en forma indirecta a travs de la
presin intraesofgica, que la representa adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva.
Para ello, se introduce un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el
tercio inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin pleural media.
d) Presin transpulmonar (Ptp). Es la diferencia entre la presin en la boca y la presin pleural.
En condiciones estticas determina el grado de distensin del pulmn; en condiciones dinmicas
debe, adems, vencer las resistencias opuestas al movimiento del aire.

MUSCULATURA RESPIRATORIA
Desde el punto de vista funcional, puede considerarse que el trax se extiende desde el
cuello hasta la pelvis e incluye, adems de la caja torcica propiamente tal, el diafragma y el
abdomen. Esta cavidad tiene dos componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuya
forma no es modificada por la contraccin de los msculos respiratorios. En cambio, las paredes
anterior y laterales se desplazan directamente por la accin muscular e indirectamente por los
cambios de presin que esta provoca. En la tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms
importantes.

TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

INSPIRATORIOS
Utilizados durante respiracin tranquila Diafragma
Escalenos
Paraesternales
Accesorios de la inspiracin Esternocleidomastoideo
Trapecio
Pectorales
Fijadores de la pared torcica Intercostales externos

ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiracin forzada Intercostales internos
Abdominales

La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero, para que su

accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales externos estabilicen el trax
impidiendo que ste se hunda cuando se contrae el diafragma. Esto es especialmente importante
en recin nacidos.
Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos espiratorios, ya que esta fase
es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el diafragma se mantiene en contraccin
decreciente al comienzo de la espiracin evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por
efecto de la retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por minuto
se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios abdominales; sobre los 40 litros por
minuto, como ocurre durante un ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la
inspiracin y si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la ventilacin
mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y abdominales que tienen alguna
accin respiratoria.

DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una frecuencia de
por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta actividad continua es posible
debido a que, si bien es un msculo esqueltico, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas
que lo asemejan al miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los msculos esquelticos y el
miocardio. Estas cualidades permiten que el diafragma cumpla su papel de rgano esencial para
la vida. Este carcter crucial del diafragma se ve confirmado por el hecho que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, corazn y cerebro los rganos que
reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible, quedando el resto del organismo con
una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos, ya que sus
fibras nacen de un tendn central y se dirigen radialmente hacia sus inserciones perifricas.
Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el esternn (diafragma costal) y la
otra, en las primeras vrtebras lumbares (diafragma crural). Est inervado por los nervios
frnicos cuyas races se originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y frnicas
inferiores que presentan abundantes anastomosis entre ellas y forman una red alrededor del
tendn central. Esta buena perfusin del diafragma, permite que su flujo sanguneo pueda
aumentar 5 a 6 veces cuando trabaja contra una carga respiratoria patolgicamente aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es necesario tener
presente la particular disposicin anatmica de este msculo (Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma est en contacto directo con la pared costal, formando la zona de aposicin (Z.A.). La
contraccin del diafragma incrementa el tamao del trax aumentando su dimetro vertical al
descender hacia el abdomen. El aumento de los dimetros anteroposterior y latera se debe a la
transmisin de la presin positiva abdominal a la caja torcica a travs de la zona de aposicin y
a la elevacin de las costillas inferiores con un movimiento en asa de balde.
 crneo-caudal, adosndose a la cara interna de la caja torcica, para finalmente insertarse en
las costillas inferiores. Se forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intra-
abdominal acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de aposicin
representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas caractersticas morfolgicas
determinan que la contraccin del diafragma aumente el tamao del trax en todos sus ejes a
travs de los siguientes mecanismos:
a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de las cpulas, que se
desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje longitudinal del trax y subiendo la presin
abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de aposicin levanta las
costillas y, por la forma en que stas articulan con la columna vertebral, las desplaza hacia
afuera (movimiento en asa de balde). Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un
mecanismo que impida el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el abdomen.
Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el contenido del abdomen y la tonicidad
de sus msculos. La fijacin de la cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras
diafragmticas del punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se transmite, a travs de la
zona de aposicin, a la caja torcica inferior contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud
de este efecto depende del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen pulmonar. A medida
que ste aumenta, el rea de aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el
pulmn se acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se disponen
perpendicularmente a la pared costal y su contraccin puede traccionar hacia adentro el borde
inferior de la caja torcica, en lugar de elevarlo.
La presin generada por el diafragma se puede conocer si se registran las presiones que se
generan al nivel del trax (presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando
el diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin pleural se hace ms
negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de presin que se produce entre el abdomen
y el trax como consecuencia de la contraccin del diafragma se denomina presin
transdiafragmtica (Pdi). Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica
es de aproximadamente de 11 cm H2O y est determinado por un aumento de 7 cm H2O en la
presin gstrica y una disminucin de 4 cm H2O en la presin torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura respiratoria, resulta
imposible medir directamente las caractersticas que se miden fcilmente en un msculo
esqueltico: fuerza generada, velocidad de contraccin y grado de acortamiento. Por ello se
utiliza las presiones como ndice de fuerza (fuerza = presin/rea); el flujo areo alcanzado,
como ndice de velocidad de contraccin y el cambio de volumen pulmonar como expresin del
acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos respiratorios
depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensin-longitud de estos msculos es del tipo
Frank-Starling e in vivo se puede obtener una curva similar, relacionando las presiones
transdiafragmticas mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya
que, como se dijo anteriormente, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos
respiratorios (Figura 2-6).
Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del diafragma aislado. La mxima tensin activa durante
una contraccin isomtrica se alcanza con una longitud levemente superior a la longitud de
reposo (L), que corresponde, aproximadamente, a la longitud del diafragma al final de espiracin
normal o CRF. El acortamiento del msculo hasta cerca de CPTdisminuye acentuadamente su
capacidad de generar tensin.
En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin cuando se
encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud de reposo, o sea, al final de una
espiracin forzada. Si en estas condiciones se le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o
elctrico, se obtiene la mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se
encuentra acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye en forma
considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin corresponde slo a un 20% de la
mxima. Esto explica que los msculos inspiratorios generen su mxima presin al nivel de
volumen residual, condicin en que se encuentran elongados. Por el contrario, los msculos
espiratorios tienen su mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la presin
inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando al nivel de CRF un esfuerzo inspiratorio
voluntario mximo, contra una vlvula con la rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide
la fuerza de todos los msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no
invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria alcanzada debe determinarse
el nivel que el paciente mantiene un segundo despus de alcanzado el maximo ( Presin
inspiratoria mxima sostenible)
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la edad
del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y decrece a razn de 0,5
cmH2O por ao de edad. Las mujeres generan aproximadamente un 75% de las presiones
mximas que generan los hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden
predecirse a partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es muy
amplio por diferencias individuales de contextura general, estado nutricional y actividad fsica. En
todo caso, se considera como anormal un valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50
cm H2O para las mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya que
normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica mxima (Pdi max). En
condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este porcentaje aumenta, pero mientras no se
sobrepase el 40% de la Pdi max, la ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que
la duracin de la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya que es
en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se recuperan. El uso de presiones
superiores al 40% de la capacidad mxima conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo
normal usando el 60-70% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga
se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo inspiratorio,
reducindose el tiempo de reposo espiratorio.
La funcin de la musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la
espiracin normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica
acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en actividad slo cuando la
ventilacin est muy aumentada, cuando existen obstculos espiratorios o durante la tos. Las
alteraciones de la musculatura espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con
compromiso muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las
infecciones respiratorias.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer 2 tipos de
fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad del pulmn y trax que tienden a mantener a estas estructuras en su posicin
de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo, denominado elastancia, tiene la particularidad
que la energa que se invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva
por s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, sta se opone a la inspiracin y es
propulsora de la espiracin en cualquier nivel de volumen pulmonar. La situacin para el trax es
ms compleja: en forma simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente
cuando el volumen pulmonar est sobre la CRF y que se resiste a reducir su volumen bajo este
nivel.
La elasticidad del sistema respiratorio en globo - pulmn y trax acoplados - es el
balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo del sistema corresponde
al final de una espiracin tranquila (CRF) y la elastancia del sistema se opone tanto a la
inspiracin como a parte de la espiracin. En suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza
elstica que se opone a la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF
(tos), la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire en las vas areas
y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del aparato respiratorio. La energa
invertida en vencer estas resistencias no es recuperable.
La fuerza necesaria para vencer una resistencia friccional aumenta en relacin con la
velocidad del movimiento, vale decir, a la magnitud del flujo areo. En cambio, la fuerza requerida
para deformar las estructuras elsticas es independiente de la velocidad con que se realiza el
cambio de volumen.
La resultante del balance entre fuerzas y resistencias son los movimientos del
trax, que conducen a cambios de la presin pleural que, a su vez, modifican la presin alveolar.
Las diferencias entre sta y la de la boca determinan los flujos de aire a travs de la va area.
En suma lo bsico es que durante la inspiracin corriente los msculos vencen la
fuerza de retraccin elstica y resistencias friccionales, mientras que en la espiracin basta que
los msculos se relajen para que el aire salga. Slo en maniobras que requieren espiracin
forzada contra algn obstculo y en ventilaciones sobre 20 L/min intervienen los msculos
espiratorios.
 Determinantes de la elasticidad pulmonar y torcica
Como se dijo anteriormente, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin
nuevo gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo
deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y tensin
superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten medir la elastancia global y su
resultante, la distensibilidad.

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD

Las propiedades elsticas del pulmn pueden estudiarse a travs de la correlacin entre
los cambios del volumen pulmonar y los cambios de presin asociados, En la figura 2-7 se
esquematiza esta relacin partiendo de cambios de volumen y la figura 2-8 reproducen los
trazados de presin transpulmonar (Ptp), volumen pulmonar (V), y flujo areo (V) obtenidos en
un sujeto normal respirando espontneamente, siendo los cambios de presin los primarios.

Figura 2-7. Medicin de las propiedades elsticas de un pulmn aislado. Al inflar

progresivamente el pulmn, midiendo en condiciones estticas el volumen insuflado con una
jeringa (J) y la presin resultante con un manmetro (M), se construye la curva presin-volumen
pulmonar ilustrada.

Figura 2-8. Medicin de distensibilidad esttica. La figura muestra los trazados de volumen (V),
presin transpulmonar (P tp) y flujo areo ( V & ) obtenidos durante respiracin tranquila. El sujeto
detiene la respiracin al final de una inspiracin y al final de la siguiente espiracin. La
distensibilidad se calcula dividiendo el valor de V por el de P obtenidos en los momentos con
flujo cero.

La Ptp es medida en la pausa que se produce al final de inspiracin y espiracin cuando el flujo
es igual a cero, de manera que las resistencias friccionales no interfieran. Dividiendo el cambio
de volumen ( V), que en el grfico es de 0,5 L, por Ptp (2,5 cmH2O), se obtiene la
distensibilidad esttica, que tiene el valor normal de 0,2 L/cm H2O. Mientras ms distensible sea el
elstico pulmonar mayor ser el aumento de volumen por unidad de presin aplicada.
Una informacin ms completa acerca de las propiedades elsticas del pulmn
puede obtenerse relacionando V y P a diferentes volmenes pulmonares (curva presin-
volumen o curva P-V). La figura 2-9 muestra trazados de volumen pulmonar y Ptp simultneos,
obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin mxima y luego espira escalonadamente,
deteniendo la respiracin en volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada
volumen y con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la figura 2-10.

Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (P tp). El sujeto inspira hasta CPT y luego espira escalonadamente hasta
volumen residual. En cada detencin se mide el volumen pulmonar y la presin transpulmonar
correspondiente, con el propsito de construir la curva presin-volumen pulmonar de la figura 2-
10.
Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar obtenida de los trazados de la figura 1-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la
distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H2O; en cambio, entre 4 y 4,5
la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H2O

Se puede observar que, como vimos anteriormente, la distensibilidad disminuye progresivamente

al aumentar el volumen pulmonar: para cambiar el volumen pulmonar entre 3 y 3,5 L se necesit 2
cm H2O y para el mismo cambio de 0,5 L entre 4,5 y 5 L, la presin debi aumentar en 5 cm
H2O.
Las curvas PV de individuos normales varan con la edad, ya que el pulmn se va
haciendo ms distensible con el envejecimiento. La curva tambin vara por alteracin patolgica
de las propiedades elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11): en el enfisema pulmonar, que se
caracteriza por la destruccin de tabiques alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est
desplazada hacia la izquierda.
Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis
pulmonar la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con
disminucin de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms vertical, est
desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT.

Esto significa que para un determinado cambio de presin el cambio de volumen producido es
mayor y que las presiones transpulmonares que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por
lo tanto, una distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin, significa una
disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la espiracin y para evitar el colapso de
las pequeas vas areas que carecen de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que
hay reemplazo del tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar un volumen
determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se deber generar ser mucho mayor.
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios y
personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos, sino a que un
determinado cambio de volumen puede significar una distensin muy importante para un pulmn
pequeo, mientras que slo representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn
grande. Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de volumen pulmonar,
o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF del pulmn. Se obtiene as la
distensibilidad especfica, que es independiente del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y
adultos normales, es de 50 a 60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin elstica
del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que vencer la elasticidad y la
resistencia friccional de los tejidos del trax. Su medicin es compleja ya que exige una
relajacin muscular completa. Se considera que representa alrededor de un 40% de las
resistencias totales del aparato respiratorio. En alteraciones torcicas importantes, como la
cifoescoliosis, puede llegar a ser el principal factor limitante de la funcin ventilatoria.
La curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn en conjunto) tiene forma de
S itlica con su punto de reposo al nivel de capacidad residual funcional (Fig. 2-12).
Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio. La curva presin-
volumen del pulmn muestra que su posicin de reposo o colapso est por debajo de VR. En
cambio la posicin de reposo del trax est situada a aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva presin-volumen del sistema respiratorio se construye a travs de la suma algebraica de
las curvas del pulmn y trax. La CRF, o posicin de reposo del sistema respiratorio, se alcanza
a aproximadamente un 30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son
de igual valor pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en que en la inspiracin
corriente que va desde CRF hasta aproximadamente el 60% de la CV, la elasticidad del trax
facilita la accin de la musculatura inspiratoria.

Esto significa que a volmenes altos, el conjunto trax-pulmn ejerce una presin positiva
tendiente a disminuir el volumen y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima
o capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el contrario, en
volmenes inferiores a CRF el sistema ejerce una presin negativa que tiende a aumentar el
volumen pulmonar hasta llegar a la posicin intermedia de reposo. Al nivel de volumen residual
esta presin es de -40 cm H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin
muscular total por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica durante la
cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos pacientes, con el respirador se
puede producir un cambio de volumen determinado y relacionarlo con el cambio de presin que lo
produjo. Este ndice es muy til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.

ESTRUCTURA FIBRO-ELASTICA DEL PULMON

Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran acopladas,
responden en forma diferente al estiramiento producido por la inspiracin. Las fibras elsticas
son elongadas realmente y estn expuestas a romperse si el alargamiento es excesivo; las
fibras colgenas se encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede
elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez totalmente estiradas, las
fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la distensin del pulmn. En la figura 2-13 se
esquematiza la accin conjunta de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la elasticidad pulmonar. A

volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas estn plegadas, por lo que contribuyen poco
a la elasticidad pulmonar, la que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes
pulmonares altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin, ya que
son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un importante determinante de la elasticidad pulmonar,
que no est ligado a elementos estructurales, sino que es una fuerza fsica presente en la
superficie o interfase de contacto lquido-aire. Acta sobre las molculas superficiales del
lquido, atrayndolas entre s y hacia su centro geomtrico.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la interfase lquido-aire,
tiende a achicarse y colapsarse. Segn la ley de Laplace, la presin necesaria para impedir el
colapso de una burbuja se describe con la siguiente ecuacin:
2TS
Presin =
r
De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS) se favorece el
colapso, necesitndose mayor presin para impedirlo, mientras que si aumenta el radio (r), que
tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia al colapso. Esto explica que, en alvolos bien
inflados, se necesite una pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de
radio reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos basales del
adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin, edema alveolar), la presin positiva
intraalveolar o negativa peri-alveolar necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos
distendidos es considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un pulmn sin
surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio pequeo es mayor que la
de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad pulmonar, ya que los alvolos pequeos
tienden al colapso, vacindose hacia los de mayor tamao. En condiciones normales esto no
ocurre, ya que en los alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el
cual la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.
 La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la presencia de una
sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone en capa monomolecular sobre el lquido
alveolar y disminuye su tensin superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se
concentran, con lo que baja an ms la tensin superficial. De esta manera, la presin necesaria
para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente constante dentro de una amplia
gama de radios alveolares, con la consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante
es similar a la del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con un
tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos tipo II del epitelio alveolar y
sus principales elementos activos son fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del 50%
de las fuerzas elsticas y es an ms importante en las primeras respiraciones del recin
nacido. Cuando falta el surfactante por prematuridad, se produce una grave condicin, llamada
distress respiratorio del recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra en
la figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal lleno con aire, la curva B a la del
mismo pulmn lleno de suero y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la

relacin presin-volumen que se obtiene al inflar un pulmn normal con aire, con lo cual se
produce una interfase aire-surfactante en los alvolos. La curva b es la relacin presin-
volumen de un pulmn inflado con suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido
donde acte la tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el surfactante antes
de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar est constituida por aire-agua, con
una alta tensin superficial por lo cual el pulmn es mucho ms rgido que el con una tensin
superficial disminuida por la presencia de surfactante.

Se puede observar que:

a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy superiores a las que se
necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta diferencia se debe a la tensin superficial, que
se desarrolla en la interfase aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.
b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce considerablemente cuando existe
surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un pulmn
colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de obtener un cambio de
volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una mayor presin para abrir vas areas y
alvolos que estn con sus paredes hmedas en contacto. Una vez sobrepasado un
determinado nivel de presin, las paredes adheridas se despegan y se obtienen cambios de
volumen proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar. A volmenes pulmonares
altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su lmite por lo que se requieren presiones
mayores para lograr un mismo cambio de volumen.

Resistencia de la va area (RVA)

La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce de
ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin necesaria para obtener
un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el 80% o ms de las resistencias friccionales
que se oponen a los movimientos ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia
friccional de los tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y
dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario conocer la diferencia de
presin entre alvolo y boca y el flujo areo resultante:

Palv Pboca cmH 2 O

RVA = =
Flujo aereo L / seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin, el nico que constituye
problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma indirecta. Para ello se utiliza
una cmara hermtica o pletismgrafo, dentro de la cual se introduce el sujeto, quien respira el
aire exterior a travs de un tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como
consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y, por razones que no es
necesario profundizar, estos cambios son de la misma magnitud, pero de sentido inverso, a los
ocurridos dentro del alvolo.
Durante la respiracin tranquila el flujo areo es del orden de los 0,4 L /seg y en
un ejercicio moderado llega a 1,25 -1,50 L /seg.
La resistencia de un tubo al flujo laminar de aire depende de factores geomtricos
que se expresan en la ecuacin de Pouseille:
8 L
R=
r4
L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun cuando esta
ecuacin no se aplica exactamente a un sistema tan complejo como la va area, es vlida para
destacar que el radio es el determinante ms importante de la resistencia, por estar elevado a la
cuarta potencia.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es normalmente inferior a 2
cm H2O/ L /seg.

DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA

Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer
que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la va area.
En la2-2 se resume la distribucin en un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la
resistencia se duplica.

TABLA 2-2
DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA AREA
cm H2O /L /seg
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Laringe y faringe 0,5
Bronquios mayores de 2 mm de dimetro hasta 9 generacin 0,5
Bronquios menores de 2 mm sobre 9 generacin 0,2
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Total 1,2

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm o va area perifrica en la

resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se divide en dos, el rea
conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del bronquio madre. Esto va aumentando el rea
total de seccin en forma muy significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada
vez ms finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras que el rea conjunta de las vas
perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta forma de segmentacin ha hecho
homologar la seccin total de la va area a una trompeta con un rea muy pequea al nivel de la
boquilla (vas centrales) y una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la trquea es la
misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la periferia, la velocidad del aire va
disminuyendo progresivamente para llegar prcticamente a cero en las unidades terminales,
donde las molculas se mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad
significa menor resistencia, la cual disminuye an ms, porque a este nivel el flujo es laminar, lo
que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias asociadas a la alta velocidad del
aire en los bronquios de mayor dimetro.
Otro factor determinante es la ley fsica que las resistencias acopladas en serie se suman en su
valor absoluto, mientras que si se acoplan en paralelo, se suman en su valor recproco, lo que
significa una resistencia total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados
en serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores absolutos y 200
o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en paralelo que participan en la resistencia
total como la suma de sus valores recprocos. El efecto de esto puede apreciarse a travs del
siguiente ejemplo en que se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea,
laringe y cada uno de los bronquios fuentes
Resistencias en serie:
R. laringe + R. trquea = R. total
2 + 2 = 4
Resistencia en paralelo:

R. bronquio derecho + R. bronquio izquierdo = R. total

1/2 + 1/2 = 1

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos obstructivos de

la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y producen pocos sntomas, salvo
cuando ya son muy pronunciados y extensos. Por esta razn, la pequea va area, constituida
por ramas menores de 2 mm, ha sido llamada "zona muda".

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR

La resistencia de la va area vara inversamente en relacin al volumen pulmonar,
siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area. Las figuras
situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido elstico pulmonar y la va
area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira el tejido elstico, lo que dilata la va area y
disminuye su resistencia.

A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la traccin del tejido
elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es mayor, por lo que aumenta el calibre
bronquial, sucediendo lo inverso a volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la
acentuacin que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante la
espiracin o en decbito.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA

Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y la
diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun cuando la va area se
encuentra algo ms distendida en la inspiracin.

RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA

Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea
normal, debemos analizarla porque esta maniobra es la ms empleada en pruebas funcionales
de uso corriente para evaluar indirectamente la resistencia de las vas areas.
La figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo con el volumen
pulmonar, registradas en un sujeto normal.

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos crecientes. La curva A
fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno mximo y las curvas B y C con esfuerzos
intermedios. El grado de esfuerzo determina el flujo mximo alcanzado, pero no influye en el flujo
al 50% de la CV que es igual para las curvas B, C y D.

Para ello el individuo espir varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes
y las curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un esfuerzo mnimo
mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo mximo. Las curvas B y C fueron hechas
con esfuerzos intermedios. Se puede observar que las ramas ascendentes difieren claramente,
pues a medida que aumenta el esfuerzo se obtiene un mayor flujo. Las ramas descendentes, en
cambio, terminan siendo coincidentes. As, el flujo al 50% de CV es igual para los esfuerzos B, C
y D. En consecuencia el aumento de la presin alveolar producido por un mayor esfuerzo
espiratorio no aumenta el flujo areo, como podra esperarse.
 Esto se puede explicar por un aumento de la resistencia de la va area secundario y
proporcional al grado de esfuerzo espiratorio en los volmenes pulmonares bajos. Dicho en otra
forma, a volmenes pulmonares bajos, el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo
que no puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin de este
fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que experimenta la va area
durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos como la va area se encuentran sometidos a
la presin pleural; la presin intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin
pleural y la presin de retraccin elstica del pulmn. En la figura 2-18 se esquematizan tres
situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presin elstica (P el), presin pleural (P pl) presin alveolar (P alv) y presin en la
va area en distintas condiciones, a un mismo volumen pulmonar. En condiciones estticas
existe un equilibrio entre Pel y Ppl con una Palv de cero. Durante la inspiracin forzada, la Palv
es negativa, lo que determina la entrada de aire al pulmn. Debido a la resistencia al flujo, la
presin se desgasta a lo largo de la va area, con aumento de la presin transmural y dilatacin
progresiva del lumen. Durante la espiracin forzada, en cambio a presin alveolar es positiva,
con salida de aire. El desgaste de presin a lo largo de la va area disminuye progresivamente
la presin transmural, con estrechamiento de la va area, que se acenta en el punto donde la
presin interna y externa son iguales (punto de igual presin: PIP).
a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que
mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
b) Durante la inspiracin forzada, la presin pleural se hace ms negativa (-12 cm H2O) mientras
que la presin de retraccin elstica sigue siendo de +5 cm de agua, ya que el volumen pulmonar
es el mismo en el ejemplo: la presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-
7 cm H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace entrar el aire. A
pesar que la presin intraluminal se desgasta por el roce del aire a medida que penetra por la va
area, la presin pleural es siempre ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se
mantiene distendida.
c) Durante la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H2O), la
presin de retraccin elstica es siempre +5 cm H2O ya que el volumen pulmonar es igual, y la
presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que sale, la presin cae
a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia encontrada, hasta el punto en que la
presin intrabronquial se iguala a la extrabronquial o pleural (punto de igual presin o PIP). Un
poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el
colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin oscilatoria que
permite que el flujo alcance un nivel mximo durante la espiracin forzada. Todo este fenmeno
ha sido llamado compresin dinmica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado
distiende la va area y la limitante principal del flujo es la presin que el sujeto es capaz de
generar por accin de su musculatura inspiratoria, lo que depende de su velocidad de
contraccin. Durante la espiracin forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio
incrementa la presin alveolar que impulsa el flujo pero tambin comprime la va area, por lo que
la resistencia espiratoria aumenta. De esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su
propia mayor resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por ms
esfuerzo voluntario que se haga.
Si la relacin entre presin transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos
niveles de volumen pulmonar, se observa que en posicin de inspiracin mxima o CPT, el flujo
aumenta en la medida que el sujeto hace un mayor esfuerzo. Esto se debe a que a este volumen
la traccin elstica est en su mximo, lo que, por una parte, distiende los bronquios y, por otra,
genera una gran presin alveolar. Aunque sta se va desgastando a lo largo de la va area,
mientras el volumen pulmonar sea alto, siempre ser superior a la presin pleural y no se
producir compresin dinmica. Estas condiciones hacen que el flujo alcanzado dependa del
esfuerzo voluntario empleado. Esta dependencia del esfuerzo se observa con volmenes
pulmonares por sobre el 70% de la capacidad vital. En cambio, a medida que el volumen
pulmonar baja de este nivel, la compresin dinmica se produce cada vez ms precozmente
debido a que la presin de retraccin elstica se va haciendo menor.
En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del
esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el
70% de la CV el flujo mximo es determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es
independiente de la voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se
produce la compresin dinmica.
 A volmenes pulmonares altos, la compresin dinmica tiene lugar en la trquea y
grandes bronquios que no son colapsables. A medida que el volumen pulmonar y la presin de
retraccin elstica del pulmn disminuyen, los puntos de igual presin se desplazan
progresivamente hacia las vas areas ms perifricas. As mismo, cuando existe un aumento de
la RVA o cuando la presin de retraccin elstica est patolgicamente disminuida, los puntos de
igual presin se desplazan hacia la periferia y los flujos espiratorios mximos disminuyen. En
consecuencia, los flujos espiratorios mximos son dependientes de las caractersticas
mecnicas del pulmn, por lo que esta maniobra es empleada en su evaluacin funcional.

CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios mximos puede
representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen (Fig. 2-19). Esta se obtiene
registrando en un grfico de coordenadas el volumen pulmonar y el flujo areo durante una
espiracin forzada desde CPT hasta VR y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los
cambios de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como porcentaje
de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio, se representan en el eje
vertical.

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta CPT, espira forzadamente
hasta VR y luego inspira forzadamente hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la curva se miden el
flujo mximo espiratorio(FEM), los flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, as como tambin el
flujo inspiratorio mximo al 50% de CV.

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y que el

mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos (entre 75 y 100% de la CV).
Este flujo espiratorio mximo (FEM) depende del esfuerzo efectuado y de la resistencia de las
vas area mayores y, como se ver ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma
simplificada con la denominacin de PEF, sigla que significa "peak expiratory flow". Despus de
alcanzado este mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida que se
reduce el volumen pulmonar. Los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la CV
(FEM50 y FEM25 ) son, sobrepasado un mnimo, independientes del esfuerzo desarrollado y slo
dependen de la presin de retraccin elstica y de la resistencia de la va area entre el alvolo y
el punto de igual presin.
La curva inspiratoria es aproximadamente semicircular y el flujo inspiratorio
mximo se produce cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM50).
Este ndice depende del esfuerzo y de la resistencia de la va area central, especialmente de la
extratorcica que, como veremos ms adelante, se estrecha durante la inspiracin forzada. Esta
parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica para el estudio de la va area alta.

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, fuerzas y resistencias
analizadas es un flujo areo cuyas caractersticas interesa describir cualitativa y
cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en los enfermos. Usualmente se registran los
flujos en maniobras forzadas ya que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del
fuelle traco-pulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:

CAPACIDAD VITAL
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin obstruccin
bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la velocidad espontneamente elegida por
el sujeto (CV), no difiere significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
mxima velocidad espiratoria En cambio, en los pacientes obstructivos, la introduccin de esta
exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial con aumento del VR y por lo tanto
reduccin importante de la CVF en comparacin a la CV lenta.

VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)

El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto normal que hizo una
inspiracin mxima y luego una espiracin forzada mxima. El cambio de volumen pulmonar fue
registrado a velocidad rpida
Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75. . El trazado espiromtrico superior corresponde a un
sujeto normal, que efecta una inspiracin mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el
primer segundo (VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El trazado
inferior, que es igual al superior, ha sido dividido en cuatro segmentos de igual volumen: el FEF25-75,
representado por la lnea recta, equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la
CVF

En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en el primer segundo,
denominado volumen espiratorio forzado del primer segundo o VEF1. Normalmente la espiracin
forzada total dura 5-6 segundos y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-
80% de la CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja debido a que
registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a medida que el volumen pulmonar va
disminuyendo, con lo que van cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de
retraccin elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular voluntario es un
factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se produce compresin dinmica. A
medida que contina la espiracin con reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se
estrechan, hacindose susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como
generador neto del flujo la presin de retraccin elstica por lo cual, sobrepasado un esfuerzo
voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen independientes del esfuerzo y
el flujo registrado traduce la interaccin entre elasticidad pulmonar y resistencia de la va area.
Debe tenerse presente que un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede
encubrir una limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que es
limitada la sensibilidad del VEF1 para captar obstruccin de bronquios finos, que pesan poco en
la resistencia global de la va area.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en 2 formas: como porcentaje del valor terico
normal determinado por la edad, talla y sexo y como porcentaje de la capacidad vital forzada
(CVF) del mismo sujeto. A los 25 aos, esta ltima relacin es de 84% promedio con un lmite
inferior normal de 73%. Con la edad disminuye llegando a 79% como promedio con un lmite
inferior de 68 % a los 70 aos
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que si slo se
conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del VEF1 se debe a lentitud
del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire disponible para ser espirado, sin que exista
reduccin del flujo areo. En esta disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite
diferenciar los mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el VEF1 se
reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin VEF1 / CVF cae bajo el
porcentaje normal; si la alteracin primaria es una reduccin de volumen pulmonar funcionante, la
CVF y el VEF1 disminuyen en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal.
Unos ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores que son de muy amplia aplicacin
clnica.
Sujeto 1
CVF = 4L = 78% del terico
VEF1 = 1.82 L = 46.8% del terico
VEF/CVF% = 45 % = limitacin del flujo areo
Sujeto 2
CVF = 2L = 39% del terico
VEF1 = 1.8 L = 46.8% del terico
VEF1 /CVF% = 90 % = reduccin de volumen con flujo normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA

(FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de espiracin forzada
(Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el 75% de la CVF, con lo cual se desecha el
primer 25%, que es esfuerzo-dependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto
sostenga el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los factores
determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del pulmn. Este ndice funcional
es muy sensible a la obstruccin de la va area, pero sus valores tericos normales tienen una
dispersin demasiado amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado.

VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)

Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede, durante 15-
30 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o ms litros de aire por minuto. Como
en reposo se ventilan 6 a7 litros por minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una
enorme reserva ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40 litros
por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque en ejercicio de gran
intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos inspiratorios, se ha demostrado que el
factor limitante ms importante del ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para
aumentar el gasto cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter global y
representa la resultante de mltiples factores. Por ser la velocidad del aire un determinante
fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente, la obstruccin bronquial, pero tambin se
altera en afecciones que comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto. Cuantitativamente se
expresa como porcentaje de un valor terico calculado sobre la base de la superficie corporal,
sexo y edad.
El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen pulmonar
utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de ventilacin mxima, debido a que
puede aumentar la frecuencia respiratoria en forma tal que compensa la disminucin del volumen
de cada ciclo respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el flujo
y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja considerablemente. En el trazado
espiromtrico de estos pacientes se puede observar el fenmeno llamado de "atrapamiento
areo" con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a compresin dinmica por efecto
de las expiraciones forzadas, a insuficiente tiempo para terminar la espiracin por la lentitud del
flujo y, posiblemente, a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar que aumente el
calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter demasiado
global, por depender muy crticamente de la colaboracin del paciente y exigir un esfuerzo que
puede resultar desagradable.

FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF.

Este flujo no puede medirse en el trazado espiromtrico. Si bien la curva flujo-volumen
proporciona el valor de flujo espiratorio mximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta
ms prctico medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico. Aun cuando el PEF
(peak expiratory flow) necesita bastante colaboracin del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendido, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad no permite detectar
obstrucciones leves, pero, por su simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico
en la consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa; de acuerdo a los
cambios de PEF que se objetiven, se pueden detectar precozmente exacerbaciones de la
obstruccin y adecuar la medicacin.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE TORACOPULMONAR

Como en cualquier sistema mecnico el funcionamiento global del aparato
respiratorio puede ser evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de diversos ndices.
Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como expresin de eficacia y al costo de la
ventilacin como indicador de eficiencia, sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin,
que tiene su principal aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la
distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presin multiplicada por el volumen
movilizado. Durante la respiracin de reposo ste es muy bajo, aumentando considerablemente
en las enfermedades que aumentan la resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad.
Tambin aumenta en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a
travs de la energa consumida en el proceso. En condiciones normales, el trabajo respiratorio
en reposo consume menos de 1 calora por minuto y slo 0,5 ml de O2 por cada litro ventilado.
Esto representa slo un 2% del O2 captado por el aparato respiratorio, quedando el resto para el
consumo general del organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato
respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar drsticamente,
llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios consumen la mayor parte del O2
captado, entrando a competir con el cerebro y miocardio.
CAPITULO 3.
La funcin ms especfica del pulmn es la de mantener un intercambio
gaseoso entre el aire alveolar y la sangre capilar, que asegura el aporte de
oxgeno a los tejidos y la remocin del CO2 producido por el metabolismo
celular. Para que esto se logre se requiere:
Que la ventilacin mantenga en el alvolo las presiones parciales de estos
gases en el nivel ptimo para el intercambio.
Que el aire y sangre se distribuyan en forma tal que se pongan en contacto
en las proporciones o relacin ventilacin/perfusin adecuada
Que los gases difundan a travs de la membrana alvolo-capilar, para lo
que se requiere que esta barrera ofrezca una escasa resistencia y una
amplia superficie.
Cada uno de estos procesos ser analizado en el presente captulo.

VENTILACION ALVEOLAR
En un adulto joven, el volumen corriente normal (VC) es de alrededor de
500 ml. Slo una parte de este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de
150 ml quedan en las vas areas y no participan en el intercambio gaseoso,
por lo que este ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico.
Existen, adems, alvolos que tienen un flujo sanguneo nulo, por lo que
tampoco participan en el intercambio gaseoso: el volumen ocupado por estos
alvolos no perfundidos se denomina espacio muerto alveolar. El conjunto del
espacio muerto anatmico y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (VEM).
Si se multiplica el VC por la frecuencia respiratoria (f), se obtiene el
volumen global ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en
espiracin, se designa como volumen espiratorio por minuto o V& E (el punto
sobre la V significa "por unidad de tiempo"). La parte de esta ventilacin que
queda en el VEM se calcula multiplicando este ltimo por la frecuencia
respiratoria. El volumen minuto neto que llega a los alvolos y toma parte en el
intercambio gaseoso se denomina ventilacin alveolar ( V& A) . Las siguientes
ecuaciones expresan estos conceptos:
V& E = VC x f

V& A = (VC - VEM ) x f

El VEM depende del sexo, edad y talla. En el sujeto normal es de

aproximadamente 2 ml/kg peso o un tercio del volumen corriente de reposo. El
VEM se mantiene relativamente constante en cada individuo, de manera que las
variaciones de V& A dependen principalmente de los cambios en frecuencia (f) y
VC, que aumentan cuando se incrementa la demanda metablica, como sucede
en el ejercicio.
En los siguientes ejemplos se muestra como cambios en f, VEM y VC
pueden modificar la V& A :
NORMAL:
f = 12 V& E = 0,5 x 12 = 6 L/min
VC = 0,50 L V& A = (0,5-0,15) x 12 = 4,2 L/min
VEM = 0,15 L
AUMENTO DEL VEM
f = 12 V& E = 0,5 x 12 = 6 L/min
VC= 0,50 L V& A = (0,5-0,25) 12 = 3 L/min
VEM = 0,25 L
AUMENTO DE f CON DISMINUCION DEL VC
f = 20 V& E = 0,3 x 20 = 6 L/min
VC= 0,3 L V& A = (0,3-0,15) x 20 = 3 L/min
VEM = 0,15 L
De estos ejemplos se deduce que un mismo volumen minuto puede
corresponder a diferentes ventilaciones alveolares y que el aumento de
frecuencia con reduccin de VC aumenta la ventilacin del espacio muerto
reduciendo la ventilacin alveolar.
El intercambio de gases al nivel pulmonar se realiza por su difusin a
travs de las finas estructuras que separan al alvolo del capilar pulmonar.
Como cada gas difunde de acuerdo a su gradiente de presin entre alvolo y
capilar, la composicin del aire alveolar determina, en ltimo trmino, la
direccin, velocidad y cuanta de este intercambio.
La composicin del aire alveolar (Tabla 3-1) es diferente a la del aire
atmosfrico por diversas razones:
Tabla 3-1
PRESION PARCIAL DE GASES EN AIRE ATMOSFRICO, TRAQUEAL, Y ALVEOLAR

PO2 PCO2 PN2 PH2O

Aire ambiental seco a nivel del mar 159 0.30 600 0
Aire ambiental seco en Santiago (PB 715 mm) 149.6 0.29 565 0
Aire traqueal saturado agua, 37C, Santiago 139.8 0.26 527.9 47
Aire alveolar saturado agua, 37C, Santiago 90 40 528 47
 De los aproximadamente 2 L de aire que ocupan los alvolos a nivel de la
capacidad residual funcional, slo 1/6 se reemplaza por aire atmosfrico
fresco en cada respiracin.
El oxgeno es removido constantemente por la sangre capilar pulmonar.
El CO2 difunde constantemente desde el capilar pulmonar hacia el alvolo.
Si bien la ventilacin alveolar es determinada tanto por las demandas de
captacin de O2 como por las de eliminacin de CO2, su ajuste en relacin con
este ltimo gas es mucho ms estrecho. Ello se debe a que el nivel de CO2 en
sangre debe mantenerse rigurosamente controlado por su participacin en
equilibrios biolgicos muy finos como el cido bsico, isoelctrico y osmtico. El
control del nivel de oxgeno arterial, en cambio, tiene una mayor flexibilidad, ya
que una vez que se supera el nivel crtico de 60 mmHg, los cambios de presin
alveolar de este gas influyen poco sobre la cantidad de oxgeno que transporta
la sangre arterial, fenmeno ligado a las propiedades de la hemoglobina, como
veremos ms adelante.

Presin alveolar de CO2 ( PACO2 )

La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener la
presin alveolar de CO2 (PACO2 ) dentro de los lmites normales, de 35 a 45
mmHg).
Dada la escasa cantidad de CO2 del aire ambiente, la PACO2 depende
directamente de su produccin por el organismo ( V& CO2 ) e inversamente de s u
remocin por la ventilacin alveolar ( V& A ). En condiciones de equilibrio, la
eliminacin es igual a la produccin, mantenindose una PACO2 estable de 40
mmHg. Esta relacin se expresa en la ecuacin que sigue, en que K es un
coeficiente para obtener la presin en mmHg (0,865):

V CO 2
PA CO 2 = K.
V A

De ella se deduce que, en condiciones metablicas estables, todo

aumento de ventilacin alveolar conduce a una disminucin de PACO2 y toda
disminucin de V& A a un aumento de PACO2 (Fig. 3-1). En cambio, cualquier
variacin metablica que se acompae de un cambio proporcional de V& A no
modificar la PACO2 .
Figura 3-1. Relacin terica entre ventilacin alveolar y contenido arterial de O2
(CaO2), PaO2 y PaCO2 , manteniendo constantes una PA-aO2 de 10 mmHg y una Hb de
15 g. Con una ventilacin alveolar normal de 4 L se obtiene una PaCO2 de 40 mmHg,
una PaO2 de 80 mmHg y un CaO2 de 19,5 ml/dl. Ntese que la duplicacin de la V A
disminuye la PaCO2 a la mitad, aumenta la PaO2 a 105 mmHg , pero prcticamente no
modifica el CaO2 . La disminucin de la VA produce un aumento creciente de la PaCO2
y una disminucin tambin creciente de la PaO2. Debido a la forma de la curva de
disociacin de la Hb, el CaO2 disminuye acentuadamente cuando la PaO2 baja de 60
mmHg, lo que ocurre con una VA de aproximadamente 3 L/min.

El equilibrio de la PCO2 entre alvolo y sangre es tan rpido y completo

que se puede usar la presin arterial de CO2 ( PaCO2 ) como expresin de la
PACO2 media, con lo cual se facilita marcadamente el uso de la ecuacin recin
analizada. Tomar una muestra de la sangre arterial y medir en ella la presin
parcial de CO2 es relativamente simple, mientras que la obtencin de una
muestra de aire alveolar representativa del promedio para anlisis directo, e s
ms complejo.

Presin alveolar de O2 (PAO2 )

La PAO2 est determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del
organismo y el aporte de la ventilacin (Fig. 3-1). Este ltimo depende
bsicamente de la presin parcial de O2 en el aire inspirado y, como sta
depende de la presin baromtrica, la PaO2 "normal" es diferente segn la
altitud del lugar donde se realiza la medicin.
A diferencia de lo que sucede con el CO2, la presin arterial de O2 no e s
igual a la alveolar por razones que veremos ms adelante. Como obtener
muestras representativas de aire alveolar es difcil, usualmente la PAO2 s e
calcula mediante la ecuacin del aire alveolar que, en su forma simplificada, s e
expresa en la siguiente forma:

PAO2 = PIO2 - ( PaCO2 /QR)

 De esta ecuacin, de amplia aplicacin en clnica, conviene destacar lo
siguiente:
La PIO2 es la presin inspirada de oxgeno que se calcula con la siguiente
frmula:
PIO2 = (PB - 47) FIO2
La presin total del aire inspirado es igual a la presin atmosfrica o
baromtrica (PB). Si se le resta 47 mmHg, que es la presin producida por el
vapor de agua, una vez que el aire ha sido saturado y calentado a 37C en la
nariz y va area alta, se tiene la presin total de aire inspirado seco. Al
multiplicar esta presin por la fraccin que el O2 representa en el aire seco
(0,2094 20,94%) se obtiene la presin parcial de O2 . La tabla 3-2 muestra la
PB y la PIO2 a diferentes altitudes.
Tabla 3-2
PRESION BAROMTRICA Y PRESIN INSPIRADA A DIFERENTES ALTITUDES

Altitud (m) PB mmHg P I O2 mmHg P I O2 mmHg saturado

H2O
0 760 159 149
500 715 150 140
1000 674 141 131
2000 596 125 115
3000 526 110 100
4000 463 97 87
5000 405 85 75
6000 354 74 64
7000 310 65 55
8000 268 56 46

La PaCO2 es igual, como ya se dijo, a la PACO2 media. Como el CO2 llega

directamente por los capilares a los alvolos, ocupa en ellos un espacio que
limita la entrada de O2, por lo cual la PaCO2 debe restarse a la presin
inspirada de O2 .

El cuociente respiratorio (QR = V& CO2 / V& O2) se incluye en la frmula

como un factor de correccin para los cambios de presiones parciales que s e
producen en el aire alveolar debido a que es ms el O2 que entra al capilar que
el CO2 que sale. Esto se debe a que, segn el tipo de alimentacin, una parte
del O2 consumido se elimina como H2O por el rin y no como CO2 por el
pulmn. Con una dieta mixta corriente, el cuociente es de 0,8, cifra que puede
usarse para clculos aproximados de PAO2 . Algunos ejemplos permitirn
comprender mejor el significado y aplicacin de esta ecuacin:
1. Individuo normal respirando aire, a nivel del mar
PaCO2 = 40 mmHg
PIO2 = 0,2094 (760 - 47)
= 0,2094 x 713
= 149 mmHg
PAO2 = 149 - 40/0,8
= 149 - 50
= 99 mmHg

2. Individuo normal respirando aire, en Santiago (PB promedio 716 mmHg).

PIO2 = 0,2094 (716 - 47)
= 0,2094 x 669
= 140 mmHg
PAO2 = 140 - 50
= 90 mmHg

3. Enfermo con retencin de CO2 (PaCO2 = 64 mmHg), en Santiago.

PIO2 = 140 mmHg
PAO2 = 140 - 64/0,8
= 140 - 80
= 60 mmHg

4. El mismo enfermo recibiendo tratamiento con O2 al 40%.

PIO2 = 0,40 x 668
= 267 mmHg
PAO2 = 267 - 80
= 187 mmHg

Si a la PAO2 as calculada se resta la PaO2 del sujeto, se obtiene la

diferencia alvolo-arterial de O2 (PA-a O2 ), que es, como veremos, un ndice de la
eficacia del pulmn como intercambiador de gases que depende bsicamente
de la relacin entre la ventilacin y la perfusin sangunea en los alvolos.
 DIFUSIN Y TRANSFERENCIA DE GASES
Una vez que la ventilacin ha asegurado en el alvolo una presin parcial
de O2 superior a la de la sangre del capilar pulmonar y una presin alveolar de
CO2 inferior la de la sangre, se producen los gradientes necesarios para el
correspondiente movimiento o difusin de molculas gaseosas a travs de la
membrana alvolo-capilar. Los principales factores que influyen en la difusin
propiamente tal estn definidos por la ley de Fick:

A d
V=
G P
En esta ecuacin, V es el volumen de gas que difunde a travs de la
membrana por unidad de tiempo, A es el rea disponible para la difusin, G e s
el grosor de la membrana, P es la diferencia de presiones parciales del gas
entrwe ambos lados la membrana y d es el coeficiente de difusin, que est
relacionado con la solubilidad del gas en el agua de la membrana y con el peso
molecular del gas.
a. Superficie de intercambio. En condiciones normales el pulmn contiene
alrededor de 300 millones de alvolos, con un dimetro cercano a 1 mm, lo que
significa que el rea disponible para intercambio es cercana a los 80 m2.
b. Grosor de la membrana. Para llegar del alvolo al interior del glbulo rojo, el
oxgeno debe atravesar estructuras cuyo grosor total vara entre 0,1 y 0, 4
micrones. Estas estructuras son la capa monomolecular de sustancia
tensoactiva dispuesta sobre la superficie del lquido alveolar, la capa de lquido
que recubre el alvolo, el epitelio alveolar, la membrana basal, el intersticio
pulmonar (que es prcticamente inexistente en las reas finas de la pared
alveolar donde tiene lugar la difusin) y el endotelio capilar. En condiciones
normales, el grosor de la membrana prcticamente no constituye un obstculo
mensurable, pero en enfermedades que infiltran al intersticio pulmonar puede
generarse un obstculo entre aire y sangre que demora significativamente la
difusin del O2.
c.- Diferencia de presiones parciales de los gases en alvolo y capilar. La PAO2
en Santiago es de aproximadamente 90 mmHg y la PvO2 de la sangre venosa e s
de alrededor de 40 mmHg, de manera que al comienzo del capilar pulmonar
existe un gradiente de 50 mmHg, que permite una rpida difusin inicial de este
gas. Con el paso de O2 del alvolo a la sangre, el gradiente disminuye
gradualmente para llegar a ser de 1 mmHg o menos al final del capilar. Por otra
parte, la PACO2 es de 40 mmHg y la de la sangre venosa de 46 mmHg, por lo
que existe un gradiente inicial de 6 mmHg hacia el alvolo. Dada la alta
difusibilidad del CO2 esta diferencia es ms que suficiente para que el exceso
de CO2 venoso difunda rpida y totalmente.
d.-Solubilidad y peso molecular de los gases. La difusin de un gas a travs del
lquido de la membrana alveolar depende directamente de la solubilidad del gas
en el agua y es inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso
molecular. En la prctica, esto significa que el CO2 difunde cerca de 20 veces
ms rpidamente que el O2, porque posee una mayor solubilidad (24:1 a 37C)
lo que explica que los trastornos de difusin que disminuyen la PaO2,
prcticamente no modifiquen la PaCO2.
Tambin es parte del proceso de difusin la transferencia del gas desde
la membrana alvolo-capilar hasta el interior del glbulo rojo, en el caso del
oxgeno, y el proceso inverso en el caso del CO2, lo que significa que no slo
deben atravesar las capas previamente mencionadas, sino tambin el plasma y
la membrana del eritrocito. En este fenmeno de transferencia adquiere
importancia el tiempo de contacto aire-sangre. Normalmente, la sangre demora
alrededor de 0,7 segundos en atravesar la porcin del capilar que se halla en
contacto con el aire alveolar. Este tiempo involucra un amplio margen de
seguridad, ya que el equilibrio completo entre aire y sangre se alcanza en
aproximadamente 0,3 segundos para el oxgeno y es an ms rpido para el
CO2. Si la velocidad de la sangre aumenta, como sucede en el ejercicio, el
margen de seguridad se reduce pero, en sujetos normales, no se alcanzan a
producir problemas. En cambio, si existen anomalas que demoran la difusin,
la aceleracin del flujo sanguneo capilar acenta o hace aparecer la hipoxemia
o disminucin de la PaO2 Esta caracterstica se aprovecha en clnica para
detectar anomalas de difusin mediante el ejercicio. (Fig. 3-2).

Figura 3-2. Evolucin de la PO2 durante el trnsito de la sangre por el capilar pulmonar. En
condiciones normales (a), la PO2 de la sangre capilar alcanza su valor mximo en menos de
0,3 segundos, lo que explica por qu no se produce una disminucin de la PO2 capilar
durante el ejercicio. En casos con trastornos moderados de la difusin (b), la PO2 capilar es
normal en reposo pero disminuye en ejercicio, ya que en esta condicin no alcanza a
equilibrarse con la PO2 alveolar debido al menor tiempo de trnsito. En los trastornos graves
de difusin (c), existe hipoxemia en reposo que se agrava durante el ejercicio.
 Evaluacin de la difusin
Para valorar la difusin de un gas a travs de una membrana se puede
utilizar la medicin de la capacidad de difusin, definida como la cantidad de
gas que es transferida por unidad de tiempo, por cada unidad de diferencia de
presin de ese gas entre ambos lados de la membrana.
Cuando se mide la capacidad de difusin del oxgeno para el pulmn en
globo, como se hace en estudios fisiolgicos y en clnica, se est midiendo no
slo la difusin propiamente tal, sino que el efecto de otros factores como son el
rea total de la membrana de intercambio, la relacin ventilacin-perfusin, la
cantidad de hemoglobina de la sangre y el gasto cardaco. Con el propsito de
eliminar la influencia de los dos ltimos factores, se utiliza la medicin de la
capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO). Como la concentracin
de monxido que se usa es muy baja y este gas tiene una afinidad muy grande
por la hemoglobina, en ninguna circunstancia la capacidad de captacin de CO
de la sangre llega a constituir una limitacin para el proceso de transferencia.
Una disminucin de la DLCO tambin puede ser causada por disminucin del
rea total de membrana, aunque sus caractersticas estructurales permanezcan
normales. Por estas razones, este examen es muy sensible para detectar
alteraciones de la transferencia de gases a travs del pulmn, pero no permite
asegurar que la difusin propiamente tal sea el nico factor causal del trastorno.
Dado que en condiciones patolgicas es prcticamente imposible que la
difusin en s misma se altere aisladamente, la medicin de la capacidad de
difusin es un ndice til para evaluar y seguir la evolucin de las enfermedades
que afectan cualitativa o cuantitativamente la membrana alvolo-capilar.
Una estimacin ms exacta de las alteraciones de difusin propiamente
tales puede obtenerse con la tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples,
paro esta slo tiene aplicacin dentro del campo de la investigacin.

RELACIONES DE VENTILACIN-PERFUSIN
Aun cuando la ventilacin y la difusin sean normales, el intercambio
gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe un
adecuado acoplamiento entre la ventilacin y la perfusin, fenmeno que e s
definido por las relaciones de ventilacin-perfusin ( V& /Q) del pulmn. Conviene
advertir que en este aspecto lo importante es entender los mecanismos
operantes sin que sea necesario retener los detalle de las cifras.
Para describir estas relaciones en el rea clnica se recurre a un modelo
tricompartimental que reconoce tres poblaciones alveolares (Figura 3-3):
Figura 3-3. Alteraciones de la relacin V& /Q . En condiciones normales la ventilacin y
perfusin son similares, lo que resulta en una oxigenacin ptima de la sangre. La
obstruccin completa de la circulacin pulmonar determina que la ventilacin de esa unidad
se desperdicie, lo que aumenta el espacio muerto. La obstruccin parcial de la va area,
con mantencin de la circulacin, disminuye la relacin V& /Q , lo que resulta en una menor
oxigenacin de la sangre con aumento de la admisin venosa. La ausencia de ventilacin
producida por relleno alveolar o por obstruccin total de la va area, produce una cada de
la relacin V& /Q a cero y, por consiguiente, no se produce oxigenacin de la sangre
durante su pasada por la unidad alvolo-capilar (cortocircuito).

. El primer compartimento incluye a aquellos alvolos que reciben flujo

sanguneo, pero no ventilan ( V& /Q = 0) Es denominado compartimento de
cortocircuito o de shunt o de admisin venosa.
El segundo, contiene alvolos normalmente ventilados y perfundidos, e s
decir, constituye el compartimento ideal. Debido a que la ventilacin alveolar
es de aproximadamente 4 L por minuto y el flujo sanguneo pulmonar de 5
L/min, la relacin V& /Q promedio de este compartimento es de 0,8. Sin
embargo, este valor de 0,8 representa slo un promedio, pues an en
condiciones normales, la relacin V& /Q vara en diferentes regiones del
pulmn entre 0,1 y 10.
La tercera poblacin contiene alvolos que reciben ventilacin, pero no flujo
sanguneo ( V& /Q = ), que es el compartimento de espacio muerto fisiolgico.
La coexistencia de zonas con diferentes V& /Q dentro del compartimento
ideal se debe a que el pulmn no es una cmara nica, sino que un conjunto
muy complejo de vas areas, alvolos y vasos que presenta diferencias
regionales tanto de ventilacin como de perfusin (Fig. 3-4).
Figura 3-4. Variaciones regionales de ventilacin ( V& ), perfusin (Q) y de la relacin
V& /Q . En la base pulmonar la perfusin es mayor que la ventilacin, con una relacin
V& /Q menor que 1. Tanto la ventilacin como la perfusin disminuyen hacia los
vrtices, siendo ms acentuada la baja de esta ltima, por lo que la relacin V& /Q
aumenta progresivamente.

En sujetos normales en posicin vertical, el flujo sanguneo pulmonar

disminuye progresivamente desde las bases hacia los vrtices, donde casi no
hay perfusin, ya que la presin dentro de los vasos sanguneos es mayor en
las bases que en los vrtices debido al peso de la columna de sangre. En
decbito se establece una diferencia similar, aunque de grado menor, entre la
zona dorsal y la ventral. Como la presin intraalveolar es prcticamente igual en
todo el pulmn, la relacin entre sta y la presin intracapilar vara en diferentes
zonas.
En el tercio superior, la presin arterial pulmonar es menor que la
alveolar (PA > Pa > Pv). Esto determina el colapso de los capilares expuestos a
la presin del alvolo. En el tercio medio, la presin arterial excede a la alveolar,
pero como sta es mayor que la venosa (Pa > Pv > PA) el extremo venoso del
capilar se comprime hasta que la presin dentro del vaso supera la del alvolo y
puede circular la sangre. En el tercio inferior la presin arterial es mayor que la
venosa y ambas mayores que la alveolar (Pa > Pv > PA) de modo que el
gradiente de presin entre arteria y vena es el determinante del flujo sanguneo.
 La ventilacin alveolar tambin disminuye desde la base hacia el vrtice,
pero la magnitud del cambio es mucho menor que el de la perfusin. Estas
diferencias topogrficas de ventilacin se deben a que la presin pleural e s
diferente a lo largo del trax por efecto del peso propio del pulmn, que gravita
sobre las bases. Al comienzo de una inspiracin normal, la presin
transpulmonar es mucho mayor en el vrtice (10 cmH2O) que en la base (2,5
cmH2O), por lo que los alvolos de la base tienen un volumen inicial menor que
los del vrtice. Por otra parte, como la curva de presin-volumen no es lineal y
tiende a la horizontalidad en su porcin superior, los alvolos del vrtice, por
contener un mayor volumen inicial, se distienden menos que los de la base
para el mismo cambio de presin transpulmonar (Fig. 3-5).

Figura 3-5. Diferencias regionales de ventilacin. La curva presin-volumen es igual para

las unidades alveolares del vrtice y de la base pulmonar. La presin pleural inicial es
menor en la base, por lo que estas unidades se ubican en una zona de la curva en que la
distensibilidad es mayor. Por esta razn, un mismo cambio de presin produce una mayor
variacin de volumen en las bases pulmonares.

En suma, los alvolos de la base estn menos distendidos al comienzo

de la inspiracin, pero aumentan marcadamente de volumen a medida que
avanza esta fase; en cambio, los alvolos del vrtice, inicialmente ms
distendidos, tienen poco margen de expansin y, por lo tanto, ventilan menos.
En posicin vertical, en el vrtice del pulmn hay alvolos que
prcticamente no tienen flujo sanguneo, pero mantienen alguna ventilacin,
mientras que en la base el flujo sanguneo es mayor que la ventilacin. El
resultado es que la relacin ventilacin-perfusin disminuye desde el vrtice
hacia la base del pulmn.
Existen algunos mecanismos que limitan las desviaciones excesivas de
la relacin entre ventilacin y perfusin. En las reas ventiladas, pero mal
perfundidas, se produce una broncoconstriccin debido a la cada de PACO2 o
hipocapnia alveolar. El consiguiente aumento de la resistencia al flujo areo
dirige el aire inspirado hacia zonas mejor perfundidas. Por otra parte, la
disminucin de PAO2 en reas mal ventiladas provoca vasoconstriccin local: el
aumento de resistencia vascular resultante redistribuye la sangre hacia las
zonas bien ventiladas.

Evaluacin de las relaciones v/Q en el modelo tricompartimental.

Para cuantificar las alteraciones del intercambio gaseoso en este modelo
se recurre a los gases respiratorios O2 y CO2, tanto en sangre como en el aire
espirado y el ndice usado ms ampliamente es la diferencia alvolo-arterial de
O2. Otros mtodos ms complejos se reservan para pacientes graves en
unidades de tratamiento intensivo o para investigacin.

Diferencia alvolo-arterial de O2 (PA- a O2 ).

Su clculo ya ha sido descrito previamente en este captulo. Aunque en el
compartimento ideal uno esperara que la diferencia alvolo-arterial de O2 fuera
cero, esto slo ocurrira si todos los alvolos operaran con una relacin V& /Q
normal. Tal como hemos visto, existe heterogeneidad entre los alvolos de este
compartimento y, por otra parte existen venas, como las bronquiales y las de
Tebesio, que se vacan en el lado arterial de la circulacin. Por lo tanto, aun
cuando la presin de O2 en la sangre capilar prcticamente se iguala con la
alveolar, existe normalmente una diferencia que vara entre 5 y 20 mmHg entre
la presin de O2 alveolar y la presin de O2 de la sangre arterial. Con el
envejecimiento, la elasticidad del tejido pulmonar va disminuyendo
progresivamente y por ello los bronquiolos se colapsan cada vez ms
precozmente en la espiracin, con la consiguiente hipoventilacin local. Este
mecanismo explicara que el aumento de PA- a O2 que ocurre normalmente con
la edad (Tabla 3-3). Sobre el aumento por encima de los 70 aos la informacin
no es concluyente.

Tabla 3-3
VALORES NORMALES DE DE PaO2 Y PA-aO2 PARA SANTIAGO, CHILE (PRESIN
BAROMTRICA MEDIA DE 715 MM Hg)

Edad PA-aO2 PaO2

10 2 88
15 4 86
 20 5 85
25 7 83
30 8 82
35 10 80
40 11 79
45 13 77
50 14 76
55 15 74
60 17 73
65 19 71
70 20 70
75 22 68
80 23 67
85 25 65
90 26 64

Cuociente de mezcla venosa (QS/QT)

Esta relacin indica que proporcin del flujo sanguneo total (QT) fluye por
reas en que no tiene posibilidades de hematosis, ya sea porque los alvolos
estn totalmente excluidos de ventilacin por ocupacin o colapso o porque la
sangre pasa por comunicaciones directas entre el circuito derecho y el
izquierdo... Para este "clculo del shunt" es imprescindible medir el contenido
de O2 de la sangre venosa mixta y, en consecuencia, debe cateterizarse la
arteria pulmonar, mtodo invasivo que prcticamente se emplea slo en
pacientes graves en unidades de cuidados intensivos. En el apndice 1 s e
detalla su clculo, para que sea consultado cuando sea necesario aplicarlo en
un caso concreto
CAPITULO 4

CIRCULACION PULMONAR

La perfusin sangunea de los alvolos proviene de la circulacin pulmonar

que difiere de la circulacin sistmica en mltiples caractersticas hemodinmicas y
funcionales. El circuito pulmonar empieza en la aurcula derecha, donde llega
prcticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al ventrculo derecho y
desde all es impulsada al territorio alveolar a travs de la arteria pulmonar. Una vez
arterializada, la sangre es llevada por las venas pulmonares a la aurcula izquierda,
donde se incorpora al circuito mayor.

FUNCIONES DE LA CIRCULACIN PULMONAR

Intercambio gaseoso o hematosis

La principal funcin de la circulacin pulmonar es el intercambio gaseoso o
hematosis al nivel alveolar. Su estructura es especialmente adecuada para esta
funcin, ya que su extensa red capilar contacta con el 85% de la superficie alveolar,
exponiendo la sangre al aire alveolar en una finsima pelcula. Puede tenerse una
mejor imagen de lo que significa esta relacin si se recuerda que la superficie
alveolar de un adulto equivale aproximadamente a 80 m2 (una cancha de tenis) y que
los glbulos rojos pasan por los capilares prcticamente en fila india.

Filtracin
Los finos vasos pulmonares cumplen tambin con una funcin de filtro para la
sangre venosa, reteniendo mecnicamente o por adherencia especfica, clulas
sanguneas envejecidas, microcogulos, clulas adiposas, clulas placentarias, etc.,
elementos que normalmente se estn formando en o incorporndose al torrente
circulatorio. La amplia superficie para el intercambio gaseoso y la extensa reserva
vascular permiten que la funcin se mantenga normal, aun cuando ms de la mitad
de los vasos se ocluya. Adems, la existencia anastomosis precapilares entre la
circulacin bronquial y pulmonar impide la necrosis del parnquima correspondiente
a los capilares obstruidos, aunque se detenga el flujo arteriolar pulmonar.

Nutricin del parnquima pulmonar

La circulacin pulmonar cumple tambin con una funcin nutricia para los
tejidos pulmonares, proporcionando los substratos necesarios para sus
requerimientos metablicos. Las arterias bronquiales, que habitualmente se originan
en la aorta, nutren las vas areas slo hasta los bronquiolos terminales. Por este
motivo, los alvolos necesitan que se mantenga un mnimo de flujo a travs de los
capilares pulmonares, el que ha sido estimado como en la sptima parte del flujo
sanguneo pulmonar normal. Si las clulas alveolares reciben un flujo insuficiente
para sus demandas metablicas, se puede alterar la cantidad y calidad de la
sustancia tensoactiva, con produccin de microatelectasias y aumento de la
permeabilidad capilar con desarrollo de edema y hemorragias.

Produccin y metabolizacin de sustancias humorales

El pulmn es el nico rgano que recibe la totalidad del gasto cardaco, por lo
que presenta condiciones muy adecuadas para regular la calidad y cantidad de
algunas sustancias circulantes. Las clulas del endotelio capilar pulmonar son
responsables de los cambios que experimentan algunas sustancias vasoactivas en
la circulacin: por ejemplo, la angiotensina I, polipptido relativamente inactivo, al
pasar a travs de la circulacin pulmonar se convierte en angiotensina II, que es un
potente vasoconstrictor. El pulmn tambin puede inactivar la serotonina, acetilcolina,
bradicinina, prostaglandinas, etc.

CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DE LA CIRCULACION

PULMONAR
La circulacin pulmonar tiene prcticamente el mismo flujo sanguneo que la
circulacin sistmica, pero con un rgimen de presiones seis veces menor, debido a
su baja resistencia. Durante el ejercicio fsico, el flujo sanguneo puede aumentar 2 a
4 veces su nivel de reposo, sin que se produzcan cambios notables en la presin.
En la tabla 4-1 se anotan los principales parmetros de la circulacin
pulmonar en reposo, en posicin sentada y durante un ejercicio medianamente
intenso. Se incluyen datos de la circulacin sistmica para comparacin.
 TABLA 4-1
VALORES HEMODINAMICOS EN REPOSO Y EJERCICIO.

Reposo Ejercicio

& O ) ml/min
Consumo de O2 ( V 300 2000
2

Frecuencia cardaca/min 80 140

Dbito sistlico ml 120 80
Dbito cardaco L/min 6,4 16,8
Presiones mmHg:
Aurcula derecha (media) 5 1
Ventrculo derecho 20/0 30/0
Arteria pulmonar 20/10 30/11
Arteria pulmonar (media) 5 20
Enclavamiento (media) 8 10
Aurcula izquierda 7/3 -
Aurcula izquierda (media) 5 7
Presin sistmica 120/70 130/80

Resistencias vasculares mmHg/L/min

Pulmonar 1,08 0,59
Sistmica 13,2 8,9

Presiones en el circuito menor

Las presiones de la aurcula y ventrculo derechos y de la arteria pulmonar
pueden medirse directamente mediante un catter introducido hasta estas cavidades
a travs de una vena de las extremidades o del cuello. El de uso ms frecuente en
clnica es el catter de Swan Ganz, que est provisto de un pequeo baln inflable en
su extremo distal, el cual flota y es arrastrado por la corriente sangunea hasta
alcanzar la arteria pulmonar, lo que permite su introduccin sin necesidad de control
radioscpico. Si el catter se avanza hasta ocluir una rama arterial, la presin que s e
registra, llamada de enclavamiento o de capilar pulmonar, corresponde
prcticamente a la de la aurcula izquierda. El catter tiene frecuente aplicacin en las
unidades de tratamiento intensivo en pacientes en los cuales se necesita monitorizar
las presiones del circuito menor para fines diagnsticos o teraputicos.
 Las presiones en el circuito pulmonar son aproximadamente seis veces
menores que las del circuito sistmico: la presin media en la aorta es de 100
mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de slo 15 mmHg. En concordancia,
las paredes de las arterias pulmonares son muy delgadas y estn provistas de muy
escasa musculatura lisa, confundindose fcilmente con venas de dimetro similar.
Esta caracterstica anatmica contrasta con las arterias sistmicas, que tienen
paredes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmente a nivel arteriolar. Si
se tiene presente las diferentes funciones de estas dos circulaciones, se explica que
sus regmenes de presiones sean distintos. La circulacin sistmica suministra
sangre a todos los rganos, incluso cuando estn ubicados por sobre el nivel del
corazn, como por ejemplo la cabeza o un brazo elevado, y redistribuye la sangre de
una regin a otra de acuerdo a los requerimientos metablicos de los tejidos. En
cambio, en el pulmn la presin arterial slo necesita alcanzar el nivel necesario
para impulsar la sangre hasta los vrtices, que en posicin de pies estn slo a 15-
20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.

Resistencia vascular pulmonar

El flujo de sangre a travs del circuito pulmonar est determinado por la
diferencia de presiones entre el tronco de la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. A
este flujo se opone una resistencia vascular de tipo friccional, que depende de la
longitud del vaso (l), la viscosidad de la sangre () y del radio (r) (Ecuacin de
Poiseuille).
8 l
R=
r 4
En esta frmula es evidente que el factor ms crtico para determinar la
resistencia vascular pulmonar (RVP) es el calibre del vaso, debido a que la
resistencia es inversamente proporcional a su radio elevado a la cuarta potencia. De
esta forma, una disminucin de un 50% en el radio de un vaso, como puede ocurrir
por vasoconstriccin, aumenta su resistencia 16 veces. Esta frmula se aplica en
forma rigurosa cuando se trata de tubos rgidos perfundidos por un lquido
homogneo que fluye en forma laminar y continua, pero los vasos son distensibles,
estn perfundidos por sangre que no es homognea y con un flujo pulstil, de
manera que sus aplicacin en fisiologa y clnica da slo resultados aproximados.
La RVP puede tambin calcularse de acuerdo a la ley de Ohm, como se hace
corrientemente en la prctica clnica. De acuerdo a esta ley la resistencia est
determinada por la siguiente ecuacin:
diferencia de presiones P
RVP = =
Flujo sanguineo &
Q
La diferencia de presiones en este caso es la que se produce entre la arteria
pulmonar (presin media de arteria pulmonar, PAP) y la aurcula izquierda (presin
de enclavamiento o de capilar pulmonar, PCP) y el flujo sanguneo es el gasto
cardaco (Qt). Suponiendo, en un hombre normal, una presin media de arteria
pulmonar de 15 mmHg, una presin de enclavamiento de 8 mmHg con un gasto
cardaco de 5 L/min, la RVP de acuerdo a la frmula sera:

(15 - 8) / 5 = 1,4 mmHg/L/min

En estudios hemodinmicos lo anterior se expresa en trminos fsicos, o sea,
la presin se mide en dinas/cm2 (fuerza por unidad de rea) y el flujo sanguneo s e
determina en cm3 segundo. En el hombre normal la resistencia vascular pulmonar
flucta entre 100 a 200 dinass/cm5
En condiciones normales, las arterias pulmonares de pequeo calibre y los
capilares son los vasos que ofrecen la mayor resistencia al flujo sanguneo, a
diferencia de la circulacin sistmica, donde la mayor resistencia se encuentra al
nivel de las arteriolas. El sistema venoso pulmonar ofrece escasa resistencia, con un
mnimo gradiente de presin entre capilar pulmonar y aurcula izquierda.
Si bien la resistencia vascular pulmonar en reposo es baja, ella puede
disminuir an ms si aumenta el flujo en los vasos pulmonares, como ocurre
durante el ejercicio. Dos mecanismos son responsables de este efecto:
A medida que la presin sube, comienzan a abrirse capilares que, en reposo,
estaban cerrados o con muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos,
bajando la resistencia (figura 4-1).

Figura 4-1: Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con lo cambios de la presin media de la
arteria pulmonar (PAP). Al aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensin de los vasos y por
reclutamiento de nuevas territorios capilares.
 La razn de por qu slo una parte de los vasos estn abiertos en reposo no
es clara, pero puede deberse a caractersticas geomtricas de la red que
forman, existiendo canales preferenciales de flujo. Otra posible explicacin e s
que exista una presin crtica de apertura, que debe ser sobrepasada para que
la sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensin de los vasos, con el consiguiente
aumento de su calibre, fenmeno que es el principal responsable de la cada
de resistencia.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de reclutamiento y distensin son los
que permiten acomodar, prcticamente sin cambios en la presin, el aumento
del gasto cardaco y del volumen sanguneo pulmonar.

Flujo sanguneo pulmonar

La circulacin pulmonar recibe la totalidad del volumen sistlico del ventrculo
derecho que, en condiciones normales, es prcticamente igual al del ventrculo
izquierdo.
En la prctica clnica, el flujo sanguneo pulmonar se mide mediante
termodilucin. Para ello se usan catteres de tipo Swan-Ganz, que estn equipados
con un pequeo sensor de temperatura en su extremo distal y con un lumen
adicional, a travs del cul se inyecta suero helado. Al inyectar el suero, el sensor
detecta una disminucin de la temperatura, cuya duracin e intensidad depende del
flujo sanguneo. Conociendo la temperatura del bolo inyectado, su volumen y el rea
bajo la curva temperatura-tiempo se puede calcular el gasto cardaco.
En el adulto normal, el gasto cardaco, y por lo tanto el flujo sanguneo
pulmonar, flucta entre 5 a 8 L/min. Si el gasto cardaco se relaciona con la superficie
corporal se obtiene el ndice cardaco, cuyos valores varan entre 2,7 y 3,2 L/min/m2.

Caractersticas funcionales de los vasos sanguneos pulmonares

El dimetro de cualquier vaso es determinado por su presin transmural, que
se define como la diferencia de presin que acta a travs de su pared, esto es, la
presin intraluminal (Pi) menos la presin perivascular o externa (Pe). La presin
transmural (Pi - Pe) es la determinante fundamental del dimetro del vaso,
particularmente en el territorio pulmonar, debido a la gran distensibilidad de las
arterias pulmonares.
Las presiones perivasculares dependen de las estructuras que rodean al
vaso. Los grandes vasos extrapulmonares estn sujetos a las fluctuaciones de la
presin pleural. Los vasos intrapulmonares estn sujetos a diferentes regmenes de
presiones dependiendo de su localizacin alveolar o extra-alveolar. Los vasos extra-
alveolares son afectados simultneamente por la presin pleural y la presin del
intersticio. Los vasos alveolares o capilares ubicados en los septa interalveolares,
estn sujetos a los regmenes de presiones de los alvolos que los rodean, sin que
los afecten los cambios de la presin pleural.
 Factores mecnicos que regulan la resistencia vascular pulmonar
Por sus caractersticas estructurales, su ubicacin dentro del trax e
interposicin entre ambos ventrculos, la circulacin pulmonar normal est sometida
a mltiples influencias extravasculares a las que responde pasivamente con gran
sensibilidad. Por ello, en su regulacin predominan los efectos de tipo mecnico
sobre aquellos propios de una actividad vasomotora propiamente tal.
Presiones transmurales. Un aumento de Pi (como se observa cuando aumenta la
presin de aurcula izquierda) aumenta la presin transmural y dilata los vasos
pulmonares, reduciendo la RVP.
Volumen pulmonar. Al inspirar desde volumen residual a capacidad pulmonar total,
la resistencia de los vasos alveolares aumenta progresivamente, mientras que lo
contrario ocurre con los vasos extra-alveolares. Esto se debe a que los vasos
alveolares son comprimidos y elongados a medida que el pulmn se insufla,
mientras que la presin intersticial que rodea a los vasos extra-alveolares se hace
ms negativa, causando una disminucin de Pe y por lo tanto, un aumento de s u
presin transmural. Lo contrario ocurre al nivel de volumen residual, condicin en que
los vasos alveolares se encuentran dilatados y los vasos extra-alveolares, debido al
aumento de la presin pleural, colapsados (figura 4-2).

Figura 4-2.-Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con cambios de volumen pulmonar. Al

aumentar el volumen pulmonar disminuye la resistencia d los vasos extra-alveolares y aumenta lka de
los vasos alveolares. La resultante vara en forma de U con valores mas bajos alrededor de CRF.
 Durante la respiracin tranquila los vasos extra-alveolares estn expuestos
siempre una presin externa o perivascular que es ms negativa que la de los vasos
alveolares, lo que tiene importancia en la formacin del edema pulmonar, que
comienza siempre en el territorio extra-alveolar por sus mayores presiones
transmurales. Esto determina que en las etapas iniciales de la formacin de edema,
la hematosis no se ve afectada, como veremos en el captulo correspondiente.
Efecto de la fuerza de gravedad. El bajo rgimen de presiones que existe en la
circulacin pulmonar la hace muy sensible a la influencia de la gravedad, fenmeno
que no se observa en la circulacin sistmica. La consiguiente falta de uniformidad
en la perfusin del pulmn fue analizada en el captulo sobre relacin V/Q.
Viscosidad sangunea. La viscosidad sangunea depende del hematocrito, de la
deformabilidad de los eritrocitos y de la composicin del plasma. Si bien es difcil
demostrar la magnitud con que cada uno de estos factores influye sobre la
resistencia, existen evidencias que demuestran que el aumento de viscosidad
producido aumento de eritrocitos, se acompaa de un aumento de la resistencia
vascular pulmonar.

Factores vasomotores que regulan la resistencia vascular pulmonar

Estmulos neurognicos. Pese a que las arterias y venas pulmonares estn
inervadas con fibras de origen simptico y parasimptico, esta inervacin e s
claramente menor que la de la circulacin sistmica. Estudios experimentales y
clnicos han llegado a la conclusin que el sistema nervioso autnomo no
intervendra en forma notoria en el control de la circulacin pulmonar en el adulto
normal.
Estmulos humorales. Numerosos vasoconstrictores y vasodilatadores pulmonares
han sido identificados en los aos recientes. Sin embargo, en la gran mayora de los
casos su conocimiento slo tiene inters para el investigador. Desde un punto de
vista clnico, es importante destacar que las catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,
dopamina) utilizadas corrientemente en las unidades de cuidados intensivos,
producen vasoconstriccin pulmonar. Como vasodilatadores, en cambio, se recurre
al xido ntrico y a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el isoproterenol,
entre las catecolaminas, y a nitroprusiato, nitroglicerina , hidralazina, prostaglandinas
y sidenafil entre los vasodilatadores directos
Estmulos bioqumicos. La hipoxia alveolar es el ms importante vasoconstrictor de
las arteriolas pulmonares, a travs de un mecanismo local (vasoconstriccin
pulmonar hipxica). En condiciones normales, este fenmeno es capaz de corregir
en parte los trastornos V/Q, derivando la sangre hacia los alvolos mejor ventilados.
En las enfermedades obstructivas crnicas, el mismo mecanismo, actuando
sinrgicamente con la acidosis respiratoria, es el principal responsable de la
hipertensin pulmonar y corazn pulmonar crnico de estos enfermos. La
trascendencia de este mecanismo explica el efecto de la oxigenoterapia continua en
la sobrevida de pacientes con hipoxemia crnica, como se ver en el captulo de
insuficiencia respiratoria.
 BALANCE HIDRICO PULMONAR
El edema pulmonar es un evento catastrfico que en sus etapas avanzadas
determina un gravsimo trastorno del intercambio gaseoso pulmonar. Su aparicin
significa que los mecanismos homeostticos normales que mantiene el balance de
lquidos en el pulmn han sido sobrepasados. Estos mecanismos, en los cuales
participa de manera crucial la circulacin pulmonar, sern discutidos a continuacin.

Filtracin transcapilar
La filtracin de lquidos a travs de la pared capilar se describe mediante la
ecuacin de Starling:

Flujo transcapilar = Kfc [(Pc Pi) d (c i)]

El trmino Kfc, cuyo valor se desconoce, corresponde al coeficiente de filtracin

de la membrana capilar dependiente de su conductividad y su rea; Pc y Pi son
respectivamente las presiones hidrostticas capilar e intersticial, mientras que c y i
se refieren a las presiones oncticas capilar e intersticial, respectivamente. El
smbolo d es el coeficiente de reflexin osmtica de las paredes capilares y
representa una medida de cun permeable es la membrana capilar a las protenas
con poder osmtico, principalmente la albmina. Cuando d = 1, una membrana e s
impermeable a las protenas, en tanto que cuando es 0, significa que las protenas la
atraviesan libremente,. Su valor normal es aproximadamente 0,75.
La medicin de todas estas presiones es difcil, incluso en condiciones
experimentales. La Pc es aproximadamente de 10 mmHg y Pi de 3 mmHg. Lo que
significa una presion a favor de la salida de liquido del capilar de 13 mmHg. Por s u
parte, la presin osmtica intersticial es cercana a 19 mmHg, mientras que la
presin osmtica capilar alcanza a 25 mmHg, generndose una diferencia a favor de
la retencion intravascular de l+iguido de slo 6 mmHg. Aplicando la ecuacin de
Starling a estos valores, se obtiene:

Flujo transcapilar = Kfc ( [10 { 3}] 0,75 [25 19] )

= Kfc ( 8,5)

En otras palabras, la presin neta de filtracin es de aproximadamente +8,5

mmHg, lo que indica que travs de las paredes de los capilares pulmonares la
filtracin es mayor que la absorcin por lo que existe un flujo constante de lquido
desde el espacio intravascular al intersticio. Gran parte de este lquido es removido
por el sistema linftico pulmonar, que lo drena a la vena cava, pudiendo alcanzar
flujos de hasta 50 ml/h.
 Si aumenta la permeabilidad capilar, acercndose d a 0, pasan, proteinas al
intersticio, anulndose la diferencia onctica, y la filtracin queda a expuesta
exclusivamente a las fuerzas hidrostticas que hacen salir lquidos del capilar. En el
edema cardiognico, se produce un exceso de filtracin cuando las presiones
hidrostticas llegan a ser tan elevadas que sobrepasan a las presiones oncticas.
CAPITULO 5

TRANSPORTE DE GASES.
TRANSPORTE DE OXGENO.
El consumo de oxgeno en reposo de un individuo normal es alrededor
de 250 ml/min y en ejercicio intenso esta cantidad puede aumentar mas de
10 veces. Como el oxgeno atmosfrico es la fuente del oxgeno que s e
consume al nivel de las mitocondrias, se requiere de la accin integrada del
aparato respiratorio y del aparato circulatorio para asegurar el adecuado
transporte oxgeno.
El oxgeno que difunde desde los espacios alveolares a la sangre
capilar pulmonar es transportado a las clulas por el aparato circulatorio. Si
bien el oxgeno se disuelve fsicamente en el plasma, mas del 98% del gas
es transportado en combinacin qumica por la hemoglobina (Hb) de los
glbulos rojos.
Antes de entrar al anlisis de estos fenmenos definiremos algunos
trminos usados para referirse al oxgeno en la sangre.
1- Presin parcial de oxgeno (PO2): Las molculas del oxgeno disuelto en
la sangre ejercen una presin que puede ser medida con un electrodo de
oxgeno y expresada en mmHg. En la sangre capilar pulmonar, la presin de
oxgeno (PcO2) esta determinada por la presin alveolar de oxgeno (PAO2).
En la sangre arterial, la presin de oxgeno (PaO2) es ms baja que en el
capilar pulmonar por efecto de la admisin venosa anatmica y funcional,
analizadas en el captulo 3. Como en las arterias no hay intercambio
gaseoso, la presin de oxgeno es la misma en cualquier arteria y su valor e s
un reflejo del estado de la funcin captadora de oxgeno del pulmn. En el
territorio venoso, la presin de oxgeno (PvO2) cae por el paso de oxgeno de
los capilar a los tejidos. Como existe una variacin considerable en el
consumo de oxgeno de los distintos rganos, la presin de oxgeno en la
sangre venosa que sale de cada rgano es distinta: el miocardio extrae casi
todo el oxgeno que le llega, mientras que la piel utiliza muy poco y los grupos
musculares en actividad extraen mucho ms que los que estn en reposo.
Contenido de oxgeno: Es el volumen de O2 contenido en 100 ml o 1 dl de
sangre obtenida por puncin. En un individuo sano, en Santiago, esta
cantidad es de 20 ml en la sangre arterial (CaO2). De esto, solo 0,3 ml s e
encuentran fsicamente disueltos y el resto esta ligado qumicamente a la
hemoglobina. El contenido de oxgeno, por lo tanto, est determinado tanto
por la presin parcial de oxgeno como por la cantidad de hemoglobina de la
sangre.
Capacidad de oxgeno: Es la mxima cantidad de oxgeno que puede ser
transportada en 100 ml de sangre expuesta directamente al aire ambiental,
fuera del organismo. Depende bsicamente de la cantidad hemoglobina,
que es capaz de transportar 1,34 ml de oxgeno por cada gramo. En
condiciones normales, una sangre que tiene 15 g de Hb por 100 ml, tiene
una capacidad de 20,4 ml de oxgeno, de los cuales 0.3 ml estn disueltos
en el plasma y 20,1 ml estn unidos a la Hb.
Saturacin de oxgeno (SO2): Es el contenido de oxgeno de una muestra de
sangre expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una
presin parcial de O2 de 80-90 mmHg la saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) es de 94-97%. El pequeo porcentaje de Hb no saturada se explica
porque la Hb se satura 100% slo por encima de 240 mmHg de presin
parcial de oxgeno.
Algunos ejemplos pueden ayudar a comprender el significado de
estas formas de expresin.
1. Un sujeto normal con 15 g Hb/dl tiene una capacidad de oxgeno de 20,4
ml. Con una presin arterial de oxgeno de 90 mmHg logra una saturacin
de 97,5%, lo que significa una contenido de 19,6 ml. Si a este sujeto se le
administra oxgeno puro, la presin de oxgeno sube de 500 mmHg, con lo
que la Hb se satura completamente, agregndose 0.5 ml de oxgeno por
cada 100 ml de sangre. El oxgeno disuelto, que guarda una relacin lineal
con le presin parcial, aumenta a 1,5 ml, con lo que el aumento total en el
oxgeno transportado es inferior a 2ml. Es interesante notar que un aumento
de 500% en la presin parcial de oxgeno cuando la Hb esta normalmente
saturada, solo significa un aumento del 10% en el contenido de oxgeno y,
esto, principalmente a travs de aumentar el oxgeno disuelto.
2. Un sujeto con pulmn normal y con una anemia de 10 g de Hb/dl tendr
una PaO2 normal de 90 mmHg, pero los 10 g de Hb% dan una capacidad de
solo 13,4 ml que, con una saturacin de 97,5%, determina un contenido
reducido de 13 ml de oxgeno por 100 ml de sangre. La respuesta a la
administracin de oxgeno ser prcticamente igual que en el individuo sin
anemia, aumentando bsicamente el oxgeno en disolucin. En resumen, en
este caso tenemos un contenido bajo porque la capacidad es baja y una
presin parcial de oxgeno normal, ya que el pulmn esta sano.

Transporte de oxgeno disuelto fsicamente en el plasma.

El oxgeno disuelto constituye solo una pequea fraccin del contenido
total de oxgeno de la sangre y est en directa relacin con la presin parcial
de oxgeno (ley de Henry). Por cada mmHg de presin parcial de oxgeno, s e
disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre. Por ello, en condiciones
normales, con una PO2 arterial cercana a 100 mmHg, esta cantidad es de
0,3ml/100 ml sangre, volumen absolutamente insuficiente para los
requerimientos metablicos.
 Sin embargo, el oxgeno disuelto tiene una importancia fisiolgica
considerable ya que su presin es la que determina tanto el grado de
saturacin de la hemoglobina, as como la difusin o movimiento de oxgeno
desde la sangre a los tejidos. Adems, es la que miden los instrumentos
ms empleados en clnica.

Transporte de oxgeno combinado con la hemoglobina.

La hemoglobina acta como un vehculo que se carga de oxgeno en
los capilares pulmonares y lo transporta a los tejidos. La Hb es una protena
del glbulo rojo, compuesta por la globina y cuatro grupos Hem. El grupo
Hem esta constituido por 4 ncleos pirrlicos que tienen en un ncleo central
el Fe++. En vista que el O2 se transporta unido al Fe++ y cada molcula de Hb
tiene 4 iones Fe++, cada molcula de Hb puede transportar 4 molculas de
O2,, en forma de un compuesto lbil de oxihemoglobina.
Como ya se ha sealado, el grado de saturacin de la Hb con oxgeno,
varia con la PaO2 en el plasma. La curva que expresa esta relacin (curva de
disociacin de la Hb) se construye sometiendo muestras de sangre a
presiones de oxgeno crecientes manteniendo constante la temperatura
(37oC) y la Pa CO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la
Hb a las distintas presiones y se dibuja en un grafico de coordenadas la
saturacin en la ordenada y la presin parcial en la abscisa (figura 5-1).

Figura 5-1. Variaciones de la saturacin de la hemoglobina (S O2) y del contenido de

O2 de la sangre (Cont. O2) en relacin a cambios de PO2. La diferencia entre ambas
curvas se debe al O2 disuelto en el plasma.
 La curva de disociacin de la Hb tiene forma de S itlica y en ella s e
distingue una porcin de pendiente pronunciada, que corresponde a las
presiones de O2 ms bajas y una zona aplanada en relacin con las
presiones de O2 ms altas. Entre estas dos porciones existe una zona de
transicin ubicada alrededor de los 60 mmHg de PO2.
. Esta forma de la curva es de gran importancia fisiolgica: en la porcin
casi vertical, pequeos cambios de la PaO2 causan cambios importantes en
la saturacin y, por lo tanto, en el contenido de oxgeno. El intercambio de
oxgeno tisular se realiza en esta porcin y la Hb, al encontrar bajas
presiones de O2, entrega grandes cantidades de oxgeno y se desatura.
Por el contrario, en la porcin casi horizontal, grandes cambios de
PaO2 apenas modifican el contenido de oxgeno de la sangre. Aun cuando la
PaO2 normal varia entre 90 y 65 mmHg , segn la edad, el contenido de
oxgeno normal cambia muy poco. Esta porcin aplanada tambin explica
que en pacientes con enfermedades pulmonares pueda ocurrir una
alteracin de la funcin pulmonar con cada importante de la PaO2, sin que
se produzca desaturacion arterial, pero una vez que la PaO2 baja ms all de
la zona de transicin, el contenido de O2 puede descender rpidamente.
Ciertos factores modifican la facilidad de unin entre la Hb y el O2
(figura 5-2).

Figura 5-2. Cambios de la posicin de la curva de disociacin de la hemoglobina. La

curva se desplaza hacia la derecha por disminucin del pH, aumento de temperatura y
aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la izquierda.
 Las de mayor importancia son la temperatura, la presin de CO2 y la
concentracin de iones H+. El aumento de cualquiera de estos factores
desplaza la curva hacia la derecha y abajo, es decir, disminuye la afinidad de
la Hb por el O2. Este desplazamiento significa que en los tejidos, donde la
PCO2, la concentracin de H+ y la temperatura son mayores por efecto del
metabolismo celular, la entrega de oxgeno se facilita. A una PO2 de 30 m m
Hg y un pH de 7,4, la saturacin es de 57%; a igual PO2 pero con pH 7,2, la
saturacin es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxgeno a los
tejidos. Al nivel pulmonar ocurre la situacin opuesta, es decir, el
desplazamiento de la curva es hacia la izquierda, lo que permite captar mas
oxgeno (efecto Bohr).
El glbulo rojo posee, adems, un fosfato orgnico, el 2-3
difosfoglicerato (2-3 DPG), que disminuye la afinidad de la Hb por el O2,
aumentando la entrega a los tejidos. Su concentracin es regulable:
aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en enfermedades
que determinan menos aporte de O2 a las clulas. En cambio, disminuye en
la sangre conservada en banco por varios das, lo que tiene importancia en la
transfusin sangunea a pacientes con problemas graves de oxigenacin,
los cuales deben ser transfundidos con sangre fresca, ya que los glbulos
transfundidos demoran algunas horas en recuperar el nivel normal de 2-3
DPG.
Adems de las alteraciones causadas por hipoxemia, el contenido de
O2 en la sangre arterial puede disminuir por varios mecanismos:
En la anemia, el contenido de O2 baja proporcionalmente al descenso en
la cantidad de Hb y ,en este caso, la PaO2 es normal ya que el pulmn no
esa alterado (figura 5-3);
Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2 vs PaO2 con diferentes
concentraciones de hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de O2 de la
sangre arterial puede estar disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia. El
efecto de una hipoxemia de 40 mmHg sobre el contenido de O2 vara segn la
concentracin de hemoglobina: en casos con poliglobulia compensatoria el contenido
puede ser normal, mientras que en los casos con anemia el contenido es mucho menor
que en un individuo con hemoglobinemia normal.

En la intoxicacin por monxido de carbono, este gas se une a la Hb con

una afinidad 210 veces mayor que la del O2. Por esta razn, una presin
inspirada de CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentracin de
solo 0,1%, que es 210 veces menor que la del O2, es suficiente para que
O2 y CO compitan en igualdad de condiciones por la Hb. La sangre arterial
en este caso, tiene una Pa O2 normal, pero el contenido de O2 esta
disminuido por disminucin de la Hb libre.
Existen tambin alteraciones cualitativas de la Hb por cambios en s u
secuencia de aminocidos, que conducen a variaciones en su afinidad
por el O2, con desplazamiento de la curva de disociacin hacia la derecha
o izquierda.
 TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce en las mitocondrias, como producto final del
metabolismo celular. Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa
a la sangre en los capilares tisulares y es llevado al alvolo, desde donde s e
elimina a la atmsfera gracias a la ventilacin alveolar
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinacin qumica
como en solucin fsica. Debido a que el CO2 tiene la propiedad de
hidratarse, formando cido carbnico en una reaccin reversible, el
transporte de CO2 y su eliminacin son parte fundamental del equilibrio
cido-base.
La cantidad total de CO2 en la sangre arterial es de aproximadamente
48 volmenes en 100ml de sangre.

Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas distintas:
1. Parte se mantiene disuelta fsicamente en el plasma, dependiendo de la
presin parcial de CO2 y de su coeficiente de solubilidad,
2.Otra parte forma compuestos carbamnicos con las protenas plasmticas
en una reaccin rpida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2 = R-NHCOO- + H+
3. Una pequea cantidad reacciona con el agua, para formar cido carbnico:
CO2 + H2O = H2CO3 H+ + HCO3-

Transporte por el glbulo rojo.

La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los
capilares entra al glbulo rojo, donde se transporta en las siguientes formas:
1. Una pequea fraccin permanece disuelta en el lquido dentro del glbulo.
2. Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para
formar compuestos carbamnicos,
3. La mayor parte del CO2 que penetra al glbulo rojo, se hidrata como en el
plasma, pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta
concentracin de la enzima anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin. El
bicarbonato que se forma se disocia en H+ y HCO3-. Los iones H+ son
captados por la hemoglobina y los aniones HCO3- salen del glbulo rojo
hacia el plasma, donde la concentracin de este ion es menor,
intercambindose por el anin Cl- (efecto Hamburger).
Al nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O2 y s e
transforma en Hb reducida, que por ser un cido dbil tiene poder
tamponador de H+. Con ello aumenta la capacidad transporte de CO2 (efecto
Haldane). De este modo, la entrega de O2 y la captacin de CO2 que tienen
lugar en los capilares sistmicos son dos procesos que se favorecen
mutuamente: un aumento de la PCO2 en la sangre capilar, con la
consiguiente disminucin del pH, facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la
par que el aumento de Hb reducida facilita la capitacin de CO2 (efecto
Haldane).
En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO2
de la sangre venosa (46 mmHg) y las reacciones antes descritas s e
desplazan hacia la izquierda debido a que parte del CO2 difunde desde la
sangre al alvolo. Al mismo tiempo, la Hb reducida se oxigena,
transformndose en un cido mas fuerte, lo que significa liberar CO2 del
glbulo rojo. Simultneamente, el bicarbonato del plasma entra al eritrocito
donde forma H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O, en presencia de la enzima
anhidrasa carbnica. El CO2 formado difunde a travs de la membrana del
eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alveolo-capilar y es eliminado
con la ventilacin.
CAPITULO 6

EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La concentracin de hidrogeniones (H+) en los lquidos del organismo e s
una de las variables biolgicas ms estrechamente controladas. Esto se debe a
que la produccin de estos iones por el metabolismo es cuantiosa, a la par que
cambios relativamente pequeos en su concentracin pueden producir trastornos
graves en mltiples rganos. As, por ejemplo, un aumento en la concentracin de
H+ de 40 a 70 mmol / L (descenso del pH de aproximadamente 7,40 a 7,15),
produce depresin del SNC, disminucin de la contractilidad cardaca,
disminucin de la respuesta inotrpica miocrdica a catecolaminas, hiperkalemia,
arritmias, etc.
El equilibrio cido-bsico es un fenmeno complejo en el cual participan
mltiples rganos, cuya accin fisiolgica tiende a mantener constantes una serie
de balances interrelacionados, tales como: pH, equilibrio elctrico, equilibrio
osmtico y volemia. Si se producen cambios en alguno de estos elementos, la
respuesta del organismo ser tratar de volverlos a sus lmites normales, proceso
en el cual usualmente tambin se afectan otros equilibrios, lo que determina que
las compensaciones fisiolgicas sean extremadamente complejas.
Dado que el equilibrio cido-bsico es un tema de fisiologa general, en
este captulo no efectuaremos un anlisis detallado, sino que solamente
revisaremos algunos aspectos generales con nfasis en la participacin el
aparato respiratorio.

ASPECTOS GENERALES

CONCEPTO DE CIDO
Supongamos que tenemos una solucin acuosa de HCl. Adems del
agua, existirn en ella tres tipos de partculas: iones hidrgeno o protones, iones
cloruro y molculas de HCl que se encuentran en equilibrio segn la siguiente
ecuacin:

HCl H+ + Cl
ACIDO HIDROGENION BASE CONJUGADA

Analizando esta ecuacin de izquierda a derecha, se puede constatar la

caracterstica definitoria de cido, cual es la de entregar hidrogeniones a una
solucin. En cambio, si se sigue la ecuacin de derecha a izquierda, se puede
apreciar que base es una sustancia que capta hidrogeniones de la solucin para
formar un cido. En esta ecuacin tambin se puede observar que un cido est
compuesto por hidrogeniones y una base conjugada. Segn la afinidad por el
hidrgeno de la base conjugada, habr ms o menos H+ libres en la solucin:
los cidos fuertes tienen bases con poca afinidad por los H+ y, por lo tanto, en
solucin los entregan fcilmente y el equilibrio de la ecuacin est desplazado
hacia la derecha. Los cidos dbiles, en cambio, tienen bases muy afines por H+,
motivo por el cual la mayor parte de los H+ se mantienen unidos a ellas, liberando
a la solucin pocos hidrogeniones para reaccionar. Por ejemplo, el Cl - es un ion
con muy baja afinidad por el H+ y, por lo tanto, en una solucin de cido clorhdrico
la mayor parte del H+ est libre y disponible para reaccionar (cido fuerte). En
cambio, el ion HCO3 - es una base de alta afinidad por el H+, motivo por el cual en
una solucin de cido carbnico de igual concentracin que la del ejemplo
anterior, slo una pequea cantidad del H+ se encuentra libre (cido dbil). Debe
tenerse presente que la cantidad total de hidrogeniones (libres + combinados) e s
igual en ambas soluciones. Esta cantidad total es la acidez titulable. La cifra que
tiene importancia biolgica es la concentracin de hidrogeniones libres,
susceptibles de reaccionar qumicamente con otras molculas.

CONCENTRACION DE HIDROGENIONES
La concentracin de H+ libres en la sangre se puede expresar en diferentes
formas y vara habitualmente entre 10-7,36 a 10-7,44 mEq / L, lo que equivale a una
variacin entre 44 y 36 millones de hidrogeniones. La forma ms usada de
expresar estas cantidades es el pH, que es el logaritmo negativo de la
concentracin de H+ lo que significa que el valor normal, expresado en unidades
de pH oscila entre 7,36 y 7,44.
En condiciones normales existe una continua produccin y eliminacin de
cidos y bases, que est balanceada de tal manera que se mantiene un equilibrio
y el pH permanece casi constante. El cido cuantitativamente ms importante en
el organismo es el cido carbnico, formado por la hidratacin del CO2 producido
en el metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios). Como
el CO2 es eliminado por el pulmn, el cido carbnico se califica como "voltil".
Tambin es importante el cido lctico generado en condiciones normales
principalmente por los msculos y el hgado (1.000 mEq diarios), cantidad que
puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como
ejercicio o shock. El metabolismo de protenas y aminocidos genera cidos
fosfrico, clorhdrico y sulfrico, que no se pueden eliminar por el pulmn ("cidos
fijos"), pero s por los riones. En condiciones patolgicas, tales como diabetes y
ayuno, se pueden producir grandes cantidades de ketocidos.

MANTENCIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

En condiciones normales, la produccin y eliminacin de hidrogeniones
estn muy equilibradas, de manera que el pH se mantiene casi constante. Aunque
la produccin de H+ aumente marcadamente, como sucede en el ejercicio, el
organismo logra mantener una concentracin de hidrogeniones relativamente
estable gracias a la existencia de mecanismos tampones y a la accin reguladora
del aparato respiratorio y del rin.

SOLUCIONES TAMPON
Son soluciones que contienen una mezcla de sustancias qumicas que
limitan las variaciones del pH producidas al agregarse un cido o una base.
Generalmente estn formadas por la combinacin de un cido dbil y una sal del
mismo.
Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de
cido carbnico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido
fuerte, por ejemplo HCl, a esta solucin tampn:
HCl + Na HCO3 = Na+ + H+ + Cl - + HCO3 = NaCl + H2CO3
En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico s e
consume, formndose cloruro de sodio y cido carbnico. Esto se debe a que s e
produce una competencia por los hidrogeniones entre la base dbil Cl - y la fuerte
HCO3-, con el resultado neto que el cido fuerte HCl, se ha transformado en uno
dbil H2CO3
. Por lo tanto, el gran aumento de hidrogeniones libres que debiera producir el
cido fuerte tiende a atenuarse y, por lo tanto, la disminucin del pH es mucho
menor que si se hubiera agregado HCl a una solucin sin tampn. Este sistema
tampn es ms eficaz en el organismo que in vitro, ya que el H2CO3 formado s e
desdobla, en parte, en H2O y CO2, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a
travs de la ventilacin que aumenta en la medida que aumenta el CO2. Con ello
la reaccin sigue funcionando hacia la derecha con mayor consumo del HCl o de
cualquier otro cido fijo.
El tampn H2CO3 / Na HCO3 , no es el nico del organismo. Junto con los
otros sistemas tampones tales como protenas, fosfatos, hemoglobina etc., forma
un conjunto que se equilibra internamente en forma casi instantnea, exceptuando
el carbonato del hueso que tiene un intercambio lento de iones con el resto de los
tampones.

ROL DEL APARATO RESPIRATORIO

Como veremos en el captulo siguiente, el aparato respiratorio dispone de
sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por
un aumento de la concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin
de cido lctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilacin que
elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A
la inversa una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de estimular la
ventilacin

ROL DEL RION

 El rin participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos
mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las prdidas
urinarias de bicarbonato, ya que puede excretar los excesos de este ion o
reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H2PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera
nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi al
tamponar los cidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin urinaria de
hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la alcalemia tiene los
efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son lentas, ya que demoran
entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia. Por lo tanto, el rin
participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico a largo plazo.

EVALUACIN DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

Adems de su eficacia fisiolgica, el sistema H2CO3 / NaHCO3 tiene una
ventaja de orden prctico, ya que se puede evaluar fcilmente midiendo el pH y la
PaCO2, para lo cual existen instrumentos de fcil manejo. Esto es posible debido a
que existen relaciones matemticas que hacen posible calcular la concentracin
de HCO3- a partir de la PaCO2 y el pH, mediante la ecuacin de Henderson-
Hasselbach.

[ HCO 3- ]
pH = pK + log
[H2 CO 2 ]
Dado que la concentracin de H2CO3 es igual a la PaCO2 multiplicada por
0,03 que es el coeficiente de solubilidad de CO2 :

[HCO 3- ]
pH = pK + log
[Pa CO 2 x 0.003]

De esta ecuacin se desprende que la regulacin del pH se encuentra

ntimamente ligada a la respiracin a travs de la PaCO2 y al equilibrio
hidroelectroltico a travs del anin HCO3-. En condiciones normales los valores
numricos de la ecuacin son los siguientes.

24 mEq
pH = 6,1 + log
1,2 mEq
= 6,1 + log 20
 = 6,1 + 1,3
= 7,4 ( pH normal)

Conociendo 2 de los 3 miembros variables de esta ecuacin es posible

calcular el tercero matemtica o grficamente (Fig. 6-1 en ltima pgina).
Usualmente se mide el pH y la PaCO2 y se calcula el HCO3-, con lo que se tiene
una imagen completa del estado de este sistema tampn y, como todos los
tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado cido-bsico total
del organismo.
Dado que el pK, logaritmo negativo de la constante disociacin del cido
carbnico, tiene siempre el mismo valor de 6,1, se deduce que el pH ser de 7,4
siempre que la relacin bicarbonato/cido carbnico sea de 20, de manera que s u
logaritmo sea 1,3. Cuando fisiolgica o patolgicamente se altera la proporcin
por modificacin de uno de sus componentes, la compensacin consistir en la
modificacin del otro componente con lo que la relacin se mantiene lo ms
cercana a 20 posible. Como ya hemos visto, cuando se altera primariamente el
HCO3- el aparato respiratorio cambia la PaCO2 a travs de la modificacin de la
ventilacin. Este mecanismo es de gran rapidez, pero tiene como limitaciones que
no se puede aumentar la ventilacin indefinidamente para eliminar CO2, por el
riesgo de fatiga muscular respiratoria, y que no se la puede reducir demasiado
para retener CO2 sin caer en hipoxemia por hipercapnia. A su vez, las
alteraciones primarias de la PaCO2 son compensadas por cambios en el HCO3-
mediados por la redistribucin de este ion y la regulacin de su eliminacin por el
rin. Ms adelante, en fisiopatologa, entraremos en ms detalles sobre estos
aspectos.
Figura 6-1. Nomograma de Sigaard-Andersen que relaciona PaCO2, pH y bicarbonato. Adems
incluye exceso de base, y CO2 total cuya interpretacin se ver en el capitulo 13. Uniendo
dos cifras conocidas mediante una lnea recta se obtiene el resto de los valores. El exceso de
base se calcula suponiendo 5 gr de hemoglobina. En el grfico se ha trazado, como ejemplo
una lnea que une una PaCO2 de 40 con un pH de 7,40 lo que permite determinar que el
bicarbonato es de 24 mEq.
CAPITULO 7

CONTROL DE LA VENTILACION.

Para mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en muy diferentes

condiciones de demanda metablica, la ventilacin alveolar es regulada
mediante una compleja red neuronal que genera los estmulos que
activan rtmicamente no slo a los msculos respiratorios clsicos, sino
que tambin a los msculos farngeos que mantienen abierta la va area
superior. Aparte de esta funcin bsica, el control de la ventilacin
participa tambin en otras actividades de naturaleza muy diferente, como
son la fonacin, la risa, el llanto, la tos, los estornudos, la regulacin del
pH, etc.
En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos
relacionados con la homeostasis gaseosa que tienen una proyeccin
sobre los problemas clnicos, sin entrar en detalles morfolgicos y
funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados en los
textos especializados.
Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones
neuronales que elaboran e integran los estmulos y los mecanismos
aferentes que informan sobre las demandas metablicas y retroalimentan
el sistema.

CENTROS DE LA RESPIRACION.
La alternancia de inspiracin y espiracin est bajo el gobierno de
una compleja red de neuronas que interconecta la corteza cerebral, asiento
de los estmulos voluntarios, con el tronco cerebral, especialmente el
puente y el bulbo, a cargo del automatismo ventilatorio.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias,
que envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el
diafragma. Los impulsos a los msculos intercostales presentan patrones
semejantes a los del diafragma, aunque algo retrasados en la respiracin
tranquila, retraso que se supera al aumentar la ventilacin. Los msculos
que controlan la apertura de la va area se activan antes que el diafragma y
los intercostales, lo que permite que la va area se encuentre
adecuadamente abierta antes que se genere presin negativa intratorcica.
Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria
casi no participa, ya que la espiracin es un evento pasivo desencadenado
por las fuerzas elsticas toracopulmonares acumuladas durante la
inspiracin previa. Durante la primera parte de la espiracin, persiste
alguna activacin de los msculos inspiratorios que aminora la velocidad
del flujo areo en la primera parte de la espiracin, la cual cesa durante el
resto de la espiracin,. Los msculos espiratorios son estimulados slo
cuando aumenta la demanda ventilatoria.
 MECANISMOS AFERENTES.
La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas
humoral y nerviosa. La sensibilidad de estos mecanismos vara entre
individuos y parece estar genticamente determinada. Tambin s e
producen adaptaciones adquiridas, como son las que ocurren con el
crecimiento, con el ejercicio intenso habitual o con la residencia en la
altura.

Regulacin humoral
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los
niveles arteriales de O2, CO2 e hidrogeniones.

CONCENTRACIN DE CO2 E HIDROGENIONES.

La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con
cambios en la ventilacin alveolar es fundamental para la homeostasis
cido-base y, por lo tanto, la funcin celular. La hipercapnia aumenta la
actividad de las motoneuronas que controlan los msculos de la bomba
respiratoria, as como tambin la estimulacin de los msculos farngeos,
que abren la va area. La medicin de la respuesta ventilatoria a la
inhalacin de CO2 se usa en el laboratorio para evaluar, en parte, el control
de la ventilacin. La inhalacin de concentraciones crecientes de CO2
produce un aumento de la ventilacin, tanto por aumento del volumen
corriente como de la frecuencia respiratoria (fig. 7-1).
Figura 7-1. Respuesta ventilatoria al CO2. Los sujetos inspiran mezclas
gaseosas con concentraciones elevadas de CO2, lo que incrementa la PAO2
y la PaO2. La ventilacin (VE) aumenta en forma lineal dentro del rango
estudiado y la respuesta se evala mediante la pendiente de la recta
(VE/PCO2).Esta respuesta se potencia en presencia de hipoxemia.La
respuesta es variable de un individuo a otro y se mide a travs del cambio
de ventilacin en litros por minuto, provocado por cada mmHg de aumento
de la PaCO2. El promedio normal es de 2.5 L/min/mmHg.

Existen dos tipos de receptores para el CO2: centrales y

perifricos.
A) centrales: son los ms sensibles al CO2 y sus clulas receptoras estn
principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el lquido
cefalorraqudeo (LCR). Sus neuronas son diferentes de las inspiratorias y
espiratorias, a las cuales envan su informacin. Para algunos
investigadores el estmulo especfico sera el CO2 mismo; para otros sera
el cambio de concentracin de hidrogeniones que el CO2 determina en el
LCR.
B) perifricos: estn ubicados principalmente en los cuerpos carotdeos y
en menor cantidad en los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a
los centros respiratorios a travs del noveno y dcimo pares craneanos.
Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia, tambin responden a
los cambios de pH y PaCO2. La mayor parte de la respuesta ventilatoria al
CO2 se mantiene intacta luego de la denervacin de los quimioreceptores
perifricos, de donde se deduce que los receptores centrales al CO2 son
los ms importantes en esta respuesta.
Por la existencia de una barrera hematoenceflica de permeabilidad
selectiva, el equilibrio cido-base en el LCR experimenta un desfase con el
de la sangre. Entre los factores que influyen en este fenmeno estn:
El poder tampn del LCR es bajo, por su escasa cantidad de protenas y
por la ausencia de hemoglobina.
Los iones HCO3- difunden muy lentamente desde la sangre al LCR, por
lo que en las acidosis y alcalosis metablicas, el pH del LCR
inicialmente no vara o lo hace, incluso, en sentido contrario al de la
sangre.
El CO2, en cambio, difunde libremente, modificando en forma rpida el
pH del LCR. As, un aumento de PaCO2 lleva a un aumento paralelo de la
PCO2 en el LCR, lo que produce un cambio de pH mayor que en la
sangre por la escasez de tampones en este compartimento. Con el
tiempo, el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente,
llega a corregir el pH del LCR en forma aun ms completa que en la
sangre
 La disociacin que se observa entre sangre y LCR explica, como lo
veremos en patologa, que la respuesta de la ventilacin ante
modificaciones humorales agudas sea diferente a la que se observa en
etapas crnicas, en las que hay tiempo para que se produzcan las
modificaciones en el poder tampn del LCR. Estos mismos factores
explican la evolucin de los fenmenos de adaptacin ventilatoria que s e
observan en la altura y en la insuficiencia respiratoria crnica.

NIVEL DE OXIGENACIN ARTERIAL.

Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxgeno arterial e s
regulado por los receptores perifricos, prcticamente sin participacin de
los receptores centrales.

Quimioreceptores perifricos.
Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados
en la bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que
nace directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un
alto flujo sanguneo que, por gramo de tejido, es 40 veces mayor que el del
cerebro. Los estmulos especficos para su activacin son:
a) La disminucin de la PaO2. El descenso del contenido de O2 no
estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta ventilatoria
que se observa en la anemia y en la intoxicacin por CO, situaciones en las
cuales la PaO2 es normal.
b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a travs de los
cambios locales de pH que se produce debido a una menor remocin de
metabolitos. Este mecanismo explicara la hiperventilacin que se observa
en el shock
Los quimioreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta
que la PaO2 baja hasta 50-70 mmHg, y su efecto mximo es relativamente
escaso, pues aumentan la ventilacin alveolar solo en un 68% (figura 7-2).
Figura 7-2. Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. Los sujetos inspiran
mezclas gaseosas con concentraciones decrecientes de O2 o que
disminuye la PaO2 y aumenta en forma alinear la ventilacin: sobre 60
mmHg los cambios de PaO2 prcticamente no modifican la VE. Bajo esta
cifra, se produce un ascenso exponencial de la VE.

Tienen, en cambio, la importante caracterstica de que no se inhiben frente

a una serie de condiciones que deprimen a los receptores bulbares, como
son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnticos, anestsicos, etc. En
estas circunstancias la respiracin del paciente pasa a depender
exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por todas estas
caractersticas de los quimioreceptores perifricos, la PaO2 no es el
principal factor de regulacin en la respiracin normal, pero puede ser vital
en condiciones en que hay depresin del sistema nervioso central. Es
interesante destacar que en algunas condiciones de hipoxemia crnica, el
cuerpo carotdeo puede llegar a hipertrofiarse hasta 8 veces el tamao
normal. La accin del O2 sobre los quimiorreceptores perifricos s e
potencia si aumenta la PaCO2 o aumenta la concentracin de H+.
Es interesante lo que ocurre con la respuesta ventilatoria de un
sujeto que reside a nivel del mar y que sube a zonas de gran altitud. La
ventilacin aumenta en respuesta a la disminucin de la PaO2, aunque no
todo lo dable de esperar, debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis
respiratoria, secundaria a la hipocapnia causada por la misma
hiperventilacin. Con la aclimatacin a la altura, el organismo se adapta a
una menor PaCO2 y la alcalosis se compensa por disminucin del
bicarbonato, con lo que disminuyen los factores frenadores de la ventilacin
y esta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de la hipoxemia.
 Regulacin neurolgica de la respiracin.

CONTROL CENTRAL VOLUNTARIO.

La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria
por actividad de la corteza cerebral, pero slo en forma temporal, ya que los
cambios fisiolgicos secundarios a la modificacin ventilatoria, terminan
por imponer el control automtico.

CONTROL CENTRAL INCONSCIENTE.

Las emociones influyen marcadamente en la ventilacin. Muchos
actos automticos, como la deglucin, fonacin, la tos, la preparacin para
el ejercicio, etc., involucran una adecuacin automtica del ritmo
respiratorio que es comandada por va neurolgica. Dentro de esta misma
categora cae el jadeo utilizado para el control del calor por algunos
animales de pelo largo o que carecen de glndulas sudoriparas, en los
cuales el aumento de ventilacin superficial sirve para disipar calor sin que
se produzca alcalosis respiratoria, porque se ventila solo el espacio
muerto.

REFLEJOS DE ORIGEN PULMONAR.

Existen tres tipos de receptores en el pulmn, cuya informacin va a
los centros respiratorios a travs del vago:
1. Receptores de distensin
2. Receptores de irritacin
3. Receptores J o yuxtacapilares
Receptores de distensin. Son de adaptacin lenta y se encuentran en
relacin al msculo liso de la va area, cuya elongacin en inspiracin
seria el estimulo especifico. Uno de los efectos de la va refleja en la que
participan es la frenacin de la inspiracin (reflejo de Hering-Breuer) que,
en algunos animales regulara la alternancia de las fases respiratorias,
pero que en el hombre es activo slo en el recin nacido o cuando s e
respira con volmenes corrientes muy grandes. Otro efecto es la
broncoconstriccin que sigue a una inspiracin profunda, hecho que debe
tenerse presente en algunas pruebas funcionales clnicas que emplean
inspiraciones forzadas.
Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una
finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes,
estmulos mecnicos, histamina, reacciones alrgicas, hiperpnea,
congestin pulmonar pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la
broncoconstriccion, constriccin larngea y tos. Se localizan
preferentemente en la laringe y vas areas centrales, aparentemente en
relacin al epitelio.
Receptores J. Son receptores localizados en el intersticio alveolar en la
cercana de los capilares.. Se estimulan por procesos que comprometen
esta rea, tales como el edema intersticial y la accin de irritantes
qumicos. Contribuiran a la taquipnea y a la sensacin de disnea que
acompaa a estas condiciones. Los impulsos de los receptores de
irritacin como los de los receptores J son enviados al centro respiratorio a
travs del vago.

RECEPTORES MUSCULARES.
Los msculos intercostales y el diafragma poseen husos
musculares que captan la elongacion del msculo. Esta informacin e s
importante para el control reflejo de la fuerza de contraccin. Se ha
propuesto que estos receptores intervienen en la sensacin de disnea
cuando captan que el esfuerzo muscular es excesivo para el efecto
ventilatorio que se consigue (capitulo 18).

INTEGRACION DE LOS MECANISMOS REGULADORES.

En un organismo que no est sometido a las condiciones
controladas de un experimento, los mecanismos que hemos estudiado
separadamente operan como un todo. As, la respuesta global de un
individuo ante uno o ms estmulos ser la suma de:
1. La accin del o de los estmulos sobre los diferentes receptores, cuyas
respuestas pueden ser concordantes o contrapuestas,
2. Las reacciones secundarias del organismo ante estas respuestas.
3. La asociacin de otros estmulos sinrgicos o antagnicos,
4 La sensibilidad de los receptores, que puede variar por factores
concomitantes o fenmenos de adaptacin,
5. El efecto del factor tiempo,
6. El estado de la conduccin nerviosa,
7. El estado de los efectores de la ventilacin
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende
intervenir teraputicamente sobre alguno de los eslabones de la cadena o
cuando se quiere interpretar un hecho patolgico.

REGULACION DE LA RESPIRACION EN EJERCICIO.

Durante el ejercicio fsico aumenta el consumo de O2 y la produccin
de CO2, requirindose una mayor ventilacin alveolar para aumentar el
aporte de O2 y la eliminacin de CO2. Aunque el control de la ventilacin en
ejercicio ha sido vastamente estudiado, an se desconocen importantes
aspectos de esta regulacin. Durante el ejercicio, la PaCO2 no slo no
aumenta, sino que puede caer un poco en el ejercicio muy intenso. La PaO2
en general se eleva y el pH se mantiene casi constante hasta el momento
en que empieza a producirse cido lctico. Hasta ahora se ha logrado
identificar los siguientes mecanismos que aumentan la ventilacin en
ejercicio:
1. Estmulos nerviosos que partiran del encfalo, junto a la preparacin
para el ejercicio.
2. Estmulos que se originan en las extremidades durante el ejercicio y
que son transmitidos por va nerviosa a los centros respiratorios. Los
movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado
provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se mantiene aunque
se liguen los vasos sanguneos de la extremidad, pero que cesa si s e
seccionan los nervios.
3. Aumento de la produccin muscular de CO2, que estimula y aumenta
la sensibilidad de los centros bulbares, lo que incrementa la ventilacin,
manteniendo niveles normales o levemente bajos de CO2 en la sangre
arterial. Con la mantencin del ejercicio en el tiempo, se suma la accin de
metabolitos musculares, como el cido lctico, que es especialmente
importante en la mantencin de una ventilacin aumentada durante el
periodo de recuperacin del ejercicio.
4. El contenido de O2 arterial no parece jugar un papel importante, ya
que, salvo en ejercicios extremadamente violentos o en condiciones
patolgicas, no se produce una cada de la PaO2 de magnitud suficiente
como para estimular los quimioreceptores.

CONTROL DE LA VENTILACION DURANTE EL SUEO

Sin entrar en detalles que exceden los objetivos de este texto,
conviene destacar que el sueo tiene profundos efectos sobre la
ventilacin, el intercambio gaseoso y el metabolismo celular. Durante el
sueo, la ventilacin disminuye mas all de lo esperable por la reduccin
de las demandas metablicas. Esta cae 6-10% al pasar del estado vigil a
la etapa de sueo no-REM y un 16% al pasar a la etapa REM (rapid eye
movements), con la consiguiente cada en la PaO2 y aumento en la PaCO2.
Dos mecanismos contribuyen a la hipoventilacin:
a) aumento de la resistencia de la va area alta por hipotona de los
msculos dilatadores de la faringe.
b) alteracin de la respuesta ventilatoria
Estos cambios, sin mayor relevancia en un sujeto normal, son de
mayor intensidad en individuos con patologa respiratoria.
En el individuo despierto, la va area central, que tendera a
colapsarse por efecto de la presin negativa inspiratoria intraluminal, s e
mantiene abierta por estimulacin de los msculos dilatadores de la
faringe y de la laringe. Durante el sueo, la hipotona normal de los
msculos dilatadores de la va area central provoca un leve aumento de la
resistencia al flujo de aire, lo que se traduce muchas veces en ronquidos y,
en hombres mayores de 40 aos, en episodios cortos y alejados de apnea
obstructiva. Su duracin es inferior a 10 segundos y no alcanzan a producir
cambios significativos de los gases arteriales. Si la hipotona es excesiva y,
especialmente, si hay factores que contribuyen a obstruir la va area alta,
se producen episodios de apnea obstructiva ms frecuentes y prolongados
con consecuencias patolgicas.
 MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS
RESPIRATORIOS.
Habitualmente la actividad de los centros respiratorios se ha
estudiado midiendo el cambio de la ventilacin frente a un determinado
estmulo, que por lo general es la inhalacin de mezclas con
concentraciones altas de CO2 o bajas de O2. En condiciones de integridad
mecnica del aparato respiratorio, este mtodo resulta adecuado, pero no
lo es cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas
condiciones, una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a
falla del efector como a disminucin de la actividad de los centros
respiratorios. En la figura 7-3 se muestra en forma esquemtica la serie de
estructuras que intervienen en la generacin, transmisin y transformacin
del estmulo en respuesta ventilatoria.
Figura 7-3. La ventilacin pulmonar se inicia con la activacin de los centros
respiratorios, que se transmite a las motoneuronas de los msculos
inspiratorios; el impulso generado por stas se propaga por los nervios
hacia las placas motoras y a los msculos inspiratorios, cuya contraccin
ensancha la caja torcica, lo que hace ms negativas las presiones
pleural, alveolar y de va area, hecho que determina la entrada de aire al
pulmn. La actividad de los centros respiratorios puede ser evaluada
indirectamente mediante la medicin de cambios electroneurogrficos,
electromiogrficos, de la presin de va area o del volumen pulmonar, en
relacin con un estmulo qumico como cambios de PaO2 o PaCO2, o
mecnico como cambio en la resistencia de la va area o elastancia
toracopulmonar.
En el esquema se destaca adems, los exmenes que se pueden utilizar
para medir la actividad de cada nivel de la cadena. Se ha incluido tambin
los arcos reflejos que pueden modificar la actividad de los centros
respiratorios.
Los siguientes parmetros, propios el rea especializada, pueden
utilizarse como ndices ms directos de la actividad respiratoria central:
a) El electro-neurograma, que da informacin experimental sobre la
actividad de los centros respiratorios por el registro de los potenciales de
accin de un nervio, por lo general del frnico.
b) La electromiografa de los msculos inspiratorios, que tiene el
inconveniente de proporcionar informacin parcial porque es difcil estudiar
simultneamente todos los msculos respiratorios.
c) La presin de oclusin (P0.1), que es la presin generada durante el
primer dcimo de segundo de esta fase por los msculos inspiratorios,
contrayndose contra una va area ocluida. Para medirla, el sujeto respira
a travs de una vlvula cuya rama inspiratoria puede ocluirse sin que el
sujeto lo note. En este momento los msculos inspiratorios han iniciado s u
contraccin en forma proporcional al estimulo central que han recibido:
Como se ha interrumpido el flujo areo, no hay resistencias friccionales ni
cambios de volumen que interfieran en la presin desarrollada. La presin
de oclusin as medida, es muy reproducible y su valor promedio es de 1,6
0,5 cmH2O. Se ha demostrado que su medicin es valida en todo sujeto
que sea capaz de generar una presin inspiratoria mxima que supere los
20 cm H2O, de modo que los trastornos musculares no la modifican, salvo
que sean muy avanzados. Tiene la ventaja sobre el neurograma y
electromiograma de entregar una informacin global, ya que capta la
activacin simultnea de todos los msculos inspiratorios.
d) El registro del ciclo respiratorio (figura 7-4) que permite medir el volumen
corriente (VC), la duracin del ciclo respiratorio (TTOT) y de sus
componentes el tiempo inspiratorio (TI) y espiratorio (TE), de los cuales s e
puede deducir informacin sobre el control de la respiracin.
Figura 7-4. Anlisis del ciclo respiratorio. La figura muestra un trazado
espiromtrico obtenido durante respiracin tranquila en un individuo
normal, en el que se mide el volumen corriente(VC) y las duraciones de la
inspiracin (Ti) y del total del ciclo respiratorio (Ttot). Con estos valores s e
calcula el flujo inspiratorio medio (VC/Ti) y la proporcin del ciclo ocupado
en la inspiracin (Ti/Ttot).

El flujo inspiratorio (VC/TI) es proporcional a la intensidad del estmulo

respiratorio y el TI/TTOT informa sobre el funcionamiento de los sistemas
que regulan el ritmo de la respiracin.
Para la prctica clnica lo mas importante es tener presente que la
regulacin de la respiracin, aunque no recordemos sus mecanismos en
detalle, pueden ser las raz de los problemas del paciente.
CAPITULO 8

FISIOLOGIA DEL ESPACIO PLEURAL

BASES MORFOLOGICAS
La ventilacin resulta de los cambios activos de volumen del
trax que se transmiten al pulmn a travs de un estrecho, pero sin
adherencia, entre pulmn y caja torcica que permite que stos puedan
deslizarse entre s, mantenindose siempre en contacto. Este movimiento e s
facilitado por una delgada capa de lquido de 7-20 micrones de espesor
sistema de acoplamiento por vaco. Esto asegura un adosamiento
contenida entre las pleuras que, como todas las serosas, est formada por
una hoja parietal y otra visceral. La primera tapiza la superficie interna de
cada hemitrax en sus reas costal, diafragmtica y mediastnica. A nivel del
hilio pulmonar la pleura forma una vaina amplia a los bronquios y vasos del
hilio (ligamento pulmonar) pasando a tapizar, sin que se interrumpa s u
continuidad, la cara mediastnica y el resto de la superficie del pulmn. Cada
pleura puede compararse a un globo de goma desinflado, con un poco de
lquido en su interior, que se interpone entre cada pulmn y las paredes del
hemitrax correspondiente.
La membrana pleural es de origen mesodrmico y consta de:
Una capa superficial de clulas mesoteliales planas de 1 a 4 de
espesor y de 16 a 40 de dimetro. Son extremadamente reactivas y, por
su origen mesenquimtico, son capaces de dar origen a mltiples tipos
de clulas que, con alguna frecuencia, pueden adoptar un aspecto
falsamente neoplsico. Con frecuencia, se desprenden y pueden
encontrarse en el lquido pleural
La membrana basal correspondiente
Una capa fibro-elstica en la cual se encuentran capilares y lagunas
linfticas. Las clulas mesenquimticas de esta capa sirven de reserva,
a partir de las cuales se regenera el mesotelio pleural
. . La pleura en el hombre, al igual que en el perro, cerdo y oveja, es gruesa
siendo el tejido sub-mesotelial de la pleura visceral 5 veces ms grueso
que el de la parietal, lo que significa una barrera importante entre el espacio
pleural y los capilares de la pleura visceral.
 CIRCULACIN DE LA PLEURA
La pleura parietal recibe su irrigacin de las arterias de la pared torcica,
por lo que tiene el rgimen de presiones propio del circuito sistmico. La
irrigacin de la pleura visceral en el hombre y animales de pleura gruesa
tambin proviene de la circulacin mayor a travs de las arterias
bronquiales, pero la presin al nivel de su microvasculatura es un poco
menor, porque sus capilares se vacan hacia las venas pulmonares que
tienen baja presin. El drenaje linftico del lquido pleural se hace a travs
de aberturas o estomas de la pleura parietal que comunican con lagunas
linfticas subyacentes. Los linfticos de la hoja visceral drenan slo la
pleura en s misma y no el espacio pleural, vacindose a la red linftica
intersticial del pulmn. Los linfticos son muy abundantes al nivel de la
pleura diafragmtica y se comunican a travs de este msculo con los del
peritoneo parietal. Esto explica, en parte, por qu en la ascitis el lquido
peritoneal puede pasar hacia la cavidad pleural atrado por la presin
negativa de este espacio, y que partculas de carbn inyectadas en el
peritoneo aparecen a los 5 minutos en los linfticos bajo la pleura
diafragmtica.

INERVACION DE LA PLEURA
La pleura visceral slo recibe inervacin del sistema autnomo, por lo que
carece de sensibilidad. La pleura costal, inervada por ramas de los nervios
intercostales es, en cambio, muy sensible y da origen a un dolor
caracterstico llamado pleural o puntada de costado. La pleura diafragmtica
es inervada por el frnico, lo que explica que su irritacin se pueda
manifestar por un dolor referido al hombro.

PRESIONES EN EL ESPACIO PLEURAL

Como se vio en el captulo 2, la presin intratorcica y, por lo tanto, la del
espacio pleural, es negativa debido a la traccin en sentido contrario que
ejercen el pulmn y el trax. Al final de espiracin en reposo, la presin
media es de -5cm H2O. Esta negatividad no es uniforme en toda la cavidad
pleural debido a que el peso del pulmn gravita ms sobre las partes
inferiores: por cada centmetro de diferencia en altura hay una diferencia de
presin de aproximadamente 0,25 cm H2O. Esto significa que en posicin
vertical, para un pulmn de 30 cm de altura, la presin en el vrtice es 7,5 cm
H2O menor que en la base. A pesar que la presin del espacio pleural e s
negativa y que la pleura es permeable a los gases, estos no se acumulan en
esta cavidad debido a que la presin gaseosa total de la sangre venosa e s
alrededor de 70 cm H2O menor que la atmosfrica, por efecto del consumo
de oxigeno en los tejidos, lo que condiciona un gradiente de alrededor de
65 cm H2O en favor del paso de gases desde la pleura a la sangre. Este
gradiente explica la reabsorcin gradual espontnea del aire acumulado en
la pleura (neumotrax) por rotura del pulmn o heridas parietales.

FORMACION Y CIRCULACIN DEL LIQUIDO PLEURAL

Por razones obvias, no ha sido posible estudiar este aspecto en seres
humanos en condiciones fisiolgicas, de manera que el modelo
actualmente aceptado se basa en extrapolaciones de la experimentacin
animal y en observaciones realizadas en patologa humana. El uso de
informacin obtenida en conejos y otros animales de pleura visceral
delgada, diferente a la gruesa del hombre, explica los conceptos
contradictorios que an pueden encontrarse en algunos textos.
El lquido normalmente presente en la cavidad pleural proviene, por
ultrafiltracin, de los capilares sistmicos de la pleura parietal y su
movimiento se rige por la ecuacin de Starling que describe el movimiento
de agua entre compartimentos vasculares y extravasculares. Los factores
determinantes son la permeabilidad del endotelio capilar (K) y las
diferencias de presin hidrosttica (P) y presin onctica (C) entre el capilar
(c) y en el intersticio pericapilar (i). La constante es un coeficiente de
refleccin de solutos, en esta caso protenas, que se relaciona con s u
posibilidad de paso a travs del endotelio.

Mov.lquido= K((Pc-Pi) - (Cc-Ci))

En condiciones fisiolgicas el lquido ultrafiltrado al nivel de los

capilares de la pleura visceral se drenara por entero hacia los linfticos del
intersticio pulmonar, ya que por el grosor de esta hoja, el liquido difundira
escasamente al espacio pleural . El modelo expuesto se esquematiza en la
figura 8-1.
Figura 8-1. Representacin esquemtica de la produccin y circulacin del lquido pleural
en el hombre La formacin de lquido pleural por ultrafiltracin depende del balance entre
las presiones que mueven el lquido desde los capilares parietales hacia el espacio pleural
(presin intracapilar, presin negativa intratorcica, presin onctica del lquido pleural) y
aquellas que tienden a impedir su salida (presin onctica intracapilar). La reabsorcin de
lquido y protenas tiene lugar a travs de los estomas linfticos de la pleura parietal. Por
el grosor de la pleura visceral, en condiciones normales el intercambio de lquido entre su
microvasculatura y el espacio pleural es escaso o nulo, de manera que el lquido
ultrafiltrado se acumula en el intersticio pulmonar desde donde es drenado por los
linfticos del pulmn. Las presiones usadas en el esquema son las correspondientes a las
bases pulmonares.

Las presiones estn expresadas en cm H2O y corresponden a las de la

base pulmonar en posicin vertical. El ultrafiltrado resultante tiene, al
momento de salir, una baja concentracin de protenas (0,3 g/dl). Luego, por
reabsorcin de agua - probablemente al nivel de las vnulas que tienen baja
presin- la concentracin de protenas sube a 1,5 g/dl, que es el nivel
encontrado en el lquido pleural de individuos normales. Estas protenas
son reabsorbidas por los linfticos parietales. De acuerdo a estudios con
albmina marcada, el recambio de lquido en reposo sera lento (15 m l
diarios) y aumentara con la actividad de los msculos intercostales y el
diafragma, que exprimen los linfticos que los atraviesan. El equilibrio entre
produccin y reabsorcin mantiene una pequea cantidad de lquido pleural
que, en el hombre, se calcula entre 7 y 14 ml. , que facilita el deslizamiento
entre ambas hojas pleurales.
 PARTE II

FISIOPATOLOGIA

RESPIRATORIA

8. ALTERACIONES DE LA VENTILACIN ALVEOLAR

9. TRASTORNOS DE LA RELACIN V/Q

10. HIPOXEMIA E HIPOXIA

11. HIPERCAPNIA

12. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

13. PATRONES FUNCIONALES EN EFERMEDADES PULMONARES

14. ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS

Y TRAX

15. ANORMALIDADES DE LA REGULACION DE LA VENTILACIN

16. MECANISMOS DE DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO.

 CAPITULO 9

ALTERACIONES DE LA VENTILACION
ALVEOLAR
En este captulo analizaremos las alteraciones cuantitativas de la
ventilacin alveolar en si misma, dejando para ms adelante los
problemas derivados de la relacin entre ventilacin y perfusin sangunea
al nivel alveolar.

HIPOVENTILACION ALVEOLAR

La ventilacin alveolar permite reponer a la sangre el oxgeno

consumido por los tejidos y eliminar de sta el CO2 producido por el
metabolismo celular, manteniendo en la sangre arterial niveles
adecuados de PaO2 y de PaCO2.

Cuando la ventilacin alveolar es globalmente insuficiente para

mantener esta homeostasis, existe hipoventilacin alveolar, anomala que
se caracteriza por los siguientes efectos:

1. Alza de la presin alveolar de CO2 (PACO2) de acuerdo con la siguiente

ecuacin:

V& CO 2 x 0,865
PA CO 2 =
V&
A

Esta frmula, en la cual 0,865 es un factor de correccin para la

presin baromtrica, nos dice que la presin alveolar de CO2 aumenta con
la mayor produccin de CO2 y que se reduce con el aumento de la
ventilacin alveolar. Por ejemplo, si la produccin de CO2 es estable, la
reduccin de la ventilacin alveolar a la mitad significa que la presin
alveolar de CO2 sube al doble.

2. Alza consiguiente de la PCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre

arterial.

3. Cada de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) debido a la menor

cantidad de aire inspirado y a la acumulacin de CO2 que ocupa mayor
espacio en el espacio alveolar
4. Cada de la presin de oxgeno capilar y arterial (PaO2) por menor oferta
a nivel del alvolo.

Segn la ecuacin simplificada del aire alveolar, la presin alveolar

de O2 en condiciones de ventilacin normal y a nivel del mar es:

PaCO 2
PA O = PIO 2
QR

40 mmHg
PA O 2 = 150mmHg
0,8

PA O 2 = 150 50mmHg

PA O 2 = 100mmHg

Suponiendo, en estas condiciones, una diferencia alvolo arterial de

10 mmHg, la PaO2 ser de 90 mmHg.

Si hay hipoventilacin con alza de la PACO2 al doble, por ejemplo, la

PAO2 necesariamente disminuir:

80 mmHg
PA O2 = 150mmHg
0,8

PA O 2 = 150 100 mmH g

PA O 2 = 50mmHg

Si suponemos la misma diferencia alvolo arterial de O2 de 10

mmHg, la PaO2 arterial sera de 40 mmHg.

En suma: la hipoventilacin global siempre conduce a hipercapnia e

hipoxemia, siendo este ltimo el efecto ms nocivo.

Causas de hipoventilacin

La hipoventilacin alveolar es uno de los mecanismos importantes

de insuficiencia respiratoria. Puede producirse por mltiples causas que
tienen en comn el afectar la ventilacin alveolar de todo el pulmn, sin
reas que puedan hiperventilar compensatoriamente:

1. Alteracin en la formacin o integracin de estmulos en los centros

respiratorios:
a) Drogas depresoras del S.N.C. (opiceos, barbitricos, anestsicos,
etc.)

b) Traumatismo encefalocraneano.

c) Accidente vascular enceflico.

d) Sndrome de hipertensin endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor

endocraneano, etc.).

e) Sndrome de hipoventilacin alveolar primaria o idioptica, por

alteracin de los centros respiratorios de causa desconocida.

f) Alteracin del control respiratorio durante el sueo.

2. Alteracin de la conduccin de los estmulos:

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores,

etc.).

b) Lesiones de las vas nerviosas: sndrome de Guillain-Barr, porfiria

aguda intermitente.

3. Trastornos en la transmisin del estmulo en la placa motora:

Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulnica.

4. Alteraciones del efector muscular:

Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatas, parlisis

peridica familiar, alteraciones electrolticas marcadas (dficit de potasio,
magnesio, fosfatos).

5. Alteraciones de la estructura y funcin de la caja torcica:

a) Traumatismos torcicos

b) Cifoescoliosis

c) Obesidad

d) Toracoplasta

6. Enfermedades broncopulmonares:

a) Aumento global de la resistencia de la va area:

- Obstruccin laringotraqueal por cuerpos extraos, tumores, secreciones.

- Obstruccin de las vas areas superiores por hipotona de los msculos
farngeos en trastornos del sueo.

- Obstruccin bronquial difusa marcada y extensa: casos graves de asma,

limitacin crnica del flujo areo.

b) Aumento de la relacin volumen del espacio muerto/volumen corriente,

debido a un incremento del espacio muerto o a una disminucin del
volumen corriente o a una combinacin de ambos.

c) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal.

Como puede apreciarse en esta lista de causas, la hipoventilacin

global puede originarse en prcticamente cualquier nivel del sistema
respiratorio, siendo corriente que se deba a la suma de varios factores:
fatiga muscular respiratoria en un asmtico o en una obstruccin
bronquial crnica; ciruga de abdomen alto en un obeso con paresia
diafragmtica y dolor por el trauma quirrgico; sedacin en un obstructivo
crnico, etc.

La correccin teraputica del sndrome se debe centrar en la

correccin del factor causal. Si ello exige tiempo o slo se logra en forma
parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario se debe
aumentar y mantener la ventilacin alveolar con respiradores mecnicos.

Consecuencias de la hipoventilacin alveolar

1. Hipercarbia o retencin de CO2, que constituye el ndice ms sensible y

especfico de hipoventilacin.

2.-Acidosis respiratoria, que puede compensarse en los trastornos

crnicos.

3.-Hipoxemia, que puede o no conducir a hipoxia tisular segn s u

magnitud y eficacia de mecanismos de compensacin.

4.-Microatelectasias o colapso de alvolos secundario a la falta de la

expansin alveolar necesaria para la formacin y circulacin de la
sustancia tensoactiva y para mantener a los alvolos por sobre el radio
crtico, bajo el cual la tensin superficial es suficientemente intensa como
para producir colapso. Esta complicacin es importante, porque agrega a
la hipoventilacin otros problemas, como disminucin del volumen
funcionante del pulmn, disminucin de distensibilidad pulmonar y
aumento de la admisin venosa (sangre venosa que se mezcla con la
sangre arterializada sin haber perdido su carcter venoso debido a que
pas por los capilares de los alvolos colapsados). Estas alteraciones
aumentan con la prolongacin de la hipoventilacin, por lo que es siempre
conveniente solucionar sta lo ms rpidamente posible.

Puntos bsicos:
Se denomina hipoventilacin alveolar la insuficiente renovacin del
aire alveolar en relacin a las demandas metablicas del organismo.
Obedece a mltiples etiologas que pueden actuar en diferentes
niveles del organismo, lo cual es necesario diferenciar.
Su consecuencia ms especfica es la hipercarbia y la ms importante
la hipoxemia
Su prolongacin conduce a un deterioro progresivo

HIPERVENTILACION ALVEOLAR

Existe hiperventilacin alveolar cuando hay un aumento de la

ventilacin ms all de la que se necesita para eliminar el CO2 producido
por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la
hipoventilacin alveolar y se presenta con diversos grados de intensidad y
de importancia clnica.

Con frecuencia el trmino hiperventilacin se utiliza en forma

errnea para designar cualquier aumento del volumen corriente y/o la
frecuencia respiratoria, sin considerar su relacin con la demanda
metablica. Si no se cuenta con datos directos o indirectos para afirmar
que hay un exceso de ventilacin en relacin con la produccin de CO2,
debe usarse la denominacin descriptiva de poli o taquipnea para la
respiracin rpida y de hiperpnea para la ventilacin minuto aumentada.

La hiperventilacin alveolar determina los siguientes efectos en la

sangre arterial:

1. Disminucin de la PCO2 alveolar y arterial.

2. Aumento leve de la PA O2 debido al mayor recambio del aire y a la

disminucin del espacio ocupado por CO2 en el alvolo. Como
consecuencia hay un aumento, tambin leve, de la PaO2.

El efecto de la hiperventilacin en los contenidos de CO2 y de O2 en

la sangre arterial es diferente, debido a que los mecanismos de transporte
de estos gases difieren, como se puede apreciar en las distintas formas
que tienen sus curvas de disociacin. La curva para el CO2 es casi lineal,
de modo que la cada de presin parcial en la sangre arterial significa una
disminucin proporcional del contenido de anhdrido carbnico. En
cambio, en la curva de disociacin de la Hb para el O2, la sangre arterial
est en la parte horizontal de la curva, de manera que la elevacin de PaO2
slo puede agregar una mnima cantidad de O2 a la sangre (Figura 2-1).

Efectos funcionales

a) Sangre: El trastorno fisiolgico ms importante, responsable de

la mayora de los sntomas clnicos, es la alcalosis respiratoria. La
magnitud del cambio de pH es diferente en los distintos compartimentos
del organismo, dependiendo de la eficacia de los mecanismos tampones
locales y de la magnitud, velocidad y naturaleza de los cambios inicos
que se producen.

Cuando la hiperventilacin es reciente, los fenmenos de

compensacin de la alcalosis respiratoria en la sangre son mnimos con
elevacin del pH, pero si se mantiene por varias horas o das, se producir
la compensacin renal que suele ser suficiente como para llevar el pH a
valores normales. Dicha compensacin se logra a travs de una mayor
eliminacin de bicarbonato.

b) En la orina: Hay alcalinizacin por aumento de la eliminacin

compensatoria de bicarbonato y disminucin de la excrecin de fosfatos y
amonio.

c) Tetania: Es la manifestacin ms llamativa de la alcalosis

respiratoria y consiste en contracturas musculares producidas por un
aumento de la excitabilidad neuro-muscular por disminucin de calcio
inico, alza de pH, etc.

d) Cambios en el aparato cardiovascular: Se deben al juego, a

veces contradictorio, de la alcalosis en s misma y de las catecolaminas
liberadas por el mismo factor causante de la alcalosis o como
compensacin de sus efectos. La presin arterial puede bajar por
vasodilatacin perifrica secundaria a la accin directa de la alcalosis
sobre la pared de los vasos y puede no presentarse si se produce
vasoconstriccin cutnea por liberacin de catecolaminas. En el cerebro
la alcalosis produce siempre vasoconstriccin, efecto que se aprovecha
para la prevencin y tratamiento del edema cerebral.

Causas de hiperventilacin

1. Ansiedad: es muy frecuente encontrar alcalosis aguda en el examen de

gases arteriales, debido al temor producido por la puncin. En forma
crnica se encuentra en el sndrome de hiperventilacin por neurosis
focalizada en el aparato respiratorio.
2. Lesiones del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
hemorragia cerebral, traumatismo encfalocraneano, etc., que excitan las
neuronas de los centros respiratorios.

3. Hormonas y drogas: la epinefrina y progesterona estimulan la

respiracin, presumiblemente por accin central.

4. Metabolismo aumentado: la mayor actividad metablica generalmente

produce hiperpnea sin alcalosis respiratoria, porque la mayor ventilacin
es proporcional a la mayor produccin metablica de CO2. In embargo, s i
el cambio metablico es muy agudo o muy marcado, la ventilacin puede
aumentar en exceso, producindose hiperventilacin (ejercicio violento,
falta de entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo, etc.).

5. Hipoxemia: el descenso aislado de la PaO2, como se vio a propsito de

la regulacin de la ventilacin en la altitud, produce hiperventilacin en
grado variable y tardo.

6. Acidosis metablica: provoca hiperventilacin alveolar que acta como

mecanismo compensatorio al bajar la PaCO2

7. Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: irritacin del los

receptores J por infiltracin del intersticio pulmonar, colapso de alvolos,
hipertensin pulmonar, etc.

8. Hipotensin arterial: aumenta la ventilacin por estimulacin de

receptores de presin articos y carotdeos o por cada del flujo sanguneo
cerebral, con aumento local de la PCO2 bulbar.

9. Ventiladores mecnicos mal regulados.

10 Dolor.

Cuando la hiperventilacin no est cumpliendo un rol

compensatorio, las manifestaciones derivadas de la alcalosis respiratoria
pueden controlarse administrando al paciente una mezcla gaseosa rica en
CO2 (4-6%) o, ms simplemente, hacindolo respirar por un breve lapso
dentro de una bolsa plstica de aproximadamente 2 L en la que s e
acumula el CO2 espirado por el propio enfermo.
TRASTORNOS DE LAS RELACIONES
VENTILACION/PERFUSIO
Aunque la ventilacin alveolar global est dentro de lmites normales,
pueden existir importantes trastornos de la hematosis por desajustes locales
de la relacin entre ventilacin y perfusin alveolar. Como se vio en el
captulo correspondiente de Fisiologa, la relacin global entre la ventilacin
global y la perfusin total ( V& /Q ) representa el promedio de las mltiples
situaciones que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar
entre 0,1 y 10, aunque generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con
un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre situaciones contrapuestas y el
juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se mantiene
una relacin global bastante estable.
Cuando, en condiciones patolgicas, los desequilibrios locales
alcanzan una magnitud y/o extensin suficientes, se produce una ruptura de
la proporcionalidad entre ventilacin y perfusin, con trastornos de los gases
en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los siguientes
sentidos:
1. Ausencia de perfusin con ventilacin conservada ( V& /Q = ), o sea,
aumento del espacio muerto anatmico.
2. Desequilibrio de las relaciones ventilacin-perfusin con predominio de la
perfusin, o sea, reas con relaciones V& /Q bajas (< 0,10)
3. Desequilibrio con predominio de la ventilacin con relaciones V& /Q
elevadas (> 10).
4. Ausencia de ventilacin con perfusin normal V& /Q = 0), o sea, un
cortocircuito o aumento de la admisin venosa

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

Cuando disminuye o se suprime la perfusin de un territorio alveolar
ventilado, la situacin es equivalente a la de las vas areas, donde hay
ventilacin sin hematosis (espacio muerto anatmico).
Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilacin
malgastada puede compensarse aumentando la ventilacin global, de
manera que la cantidad de aire que llega a los alvolos bien perfundidos
contina siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen
normales, aunque con un mayor gasto energtico en ventilacin.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto puede generarse por 2 caminos
diferentes:
1. Disminucin funcional o anatmica del lecho capilar: embolias
pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destruccin de tabiques en
enfisema, vasoconstriccin pulmonar, etc.
2. Aumento de tamao de los espacios areos, lo que significa la existencia
de masas de aire que tienen contacto con capilares slo en su periferia.
Se observa en enfisema, bulas, quistes areos, etc.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLINICAS

Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en
general, de traduccin en los gases en sangre arterial y no altera volmenes
pulmonares ni flujos areos. Su nica expresin puede ser la hiperpnea.
La medicin del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja,
por lo que su uso slo se justifica en investigacin y en casos clnicos
calificados.

DESEQUILIBRIOS DE LAS RELACIONES VENTILACIN-

PERFUSIN
Aunque los desequilibrios de las relaciones V& /Q pueden ocurrir en
ambos sentidos, con aparicin de zonas con relacin V& /Q elevada o de
zonas con relacin V& /Q baja, son estas ltimas las que tienen mayor
trascendencia clnica. Las situaciones en que aumentan las reas con
relacin V& /Q elevada, habitualmente se compensan en la misma forma que
el aumento del espacio muerto, esto es, mediante la hiperventilacin. Por lo
tanto nos ocuparemos de los trastornos que cursan con un aumento de las
reas con relacin V& /Q baja.

CAUSAS DE DISMINUCION DE V& /Q

1. Aumentos regionales de la resistencia de la va area.
2. Aumentos regionales de la perfusin capilar que no son acompaados de
un ajuste suficiente de la ventilacin.
3. Alteraciones regionales de la estructura pulmonar con cambios locales de
distensibilidad y de resistencia friccional de los tejidos.
4. Alteraciones regionales de la movilidad torcica.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-1 es un esquema de un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, una de las cuales tiene una obstruccin de
la va area con disminucin de la ventilacin local.
Figura 10-1. Disminucin de la relacin V & /Q : efecto de la hiperventilacin compensatoria.
En la figura se observan dos unidades alvolo-capilares que tienen igual perfusin. La
unidad B presenta obstruccin bronquial con disminucin de la PAO2 y aumento de la PACO2.
La unidad A est hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relacin
V& /Q alta con elevacin de la P AO2 y cada de la P ACO2. Los grficos situados en la parte
inferior de la figura muestran los contenidos de O2 y CO2 de la sangre proveniente de las
zonas A y B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilacin de A
es capaz de corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa
totalmente la PaO2, pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de
comportamiento se debe a que la forma de las curvas de disociacin de la hemoglobina y del
CO2 son distintas. Por su forma curvilnea, un aumento compensatorio de la PAO2 no
incrementa el contenido de O2 significativamente. En cambio, la disminucin de la PACO2
disminuye casi linealmente el contenido de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta
disminuye a valores normales.
El flujo sanguneo para ambas unidades es igual, de manera que la
unidad B tiene su relacin V& /Q disminuida. La PO 2 y PCO 2 de la sangre
venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46 mmHg, respectivamente.
Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila, con cada de la
PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La unidad B, que no
puede aumentar su ventilacin, tiene una PAO2 de 42 y una PACO2 de 45
mmHg. En las unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han
equilibrado completamente con las presiones de los respectivos gases
alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno de difusin
entre ambos compartimentos.
 La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estar determinada por su contenido final de O2. Para ello es necesario
conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la
curva de disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la
sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que
ambas unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre
mezclada es 18,5, promedio de las cifras antes anotadas. Conviene destacar
que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a la curva de
disociacin de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmtico de la
PO2 de A y B. La razn de esta diferencia est en la forma no linear de la
relacin entre el contenido - que en este caso es el factor determinante- y la
presin, que es el factor resultante.
Debido a que la curva de disociacin del CO2 es una recta, el
comportamiento de este gas difiere marcadamente de lo anterior. Siguiendo
el mismo raciocinio utilizado para el O2, se puede calcular que el contenido
de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B. A diferencia de la PO2, la PCO2 de la sangre
mixta corresponde aproximadamente al promedio de la PCO2 de la sangre
proveniente de ambas zonas.
Evidentemente, las cifras del ejemplo de la figura 10-1 cambiaran si la
perfusin sangunea de las zonas pulmonares en cuestin fuera diferente.
Por otra parte, si la obstruccin fuera completa o el alvolo estuviese
colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente
de la zona alterada sera igual a la venosa.
Al mezclarse la sangre de las unidades con V& /Q bajo con la de las
unidades que reciben mayor ventilacin, se produce una correccin que tiene
un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia y muy marcado sobre el
aumento de PaCO2 o hipercarbia presentes en la sangre de la zona alterada.
En el caso del oxgeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la
hemoglobina se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el
incremento de PO2 de la zona hiperventilada prcticamente no aumenta el
contenido de O2 lo suficiente como para que corrija la disminucin del
contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la curva de disociacin del CO2 es
casi lineal en el rango fisiolgico, por lo que una disminucin de la presin de
CO2 se acompaa de una disminucin proporcional del contenido de CO2,
cuyo efecto corrector en la mezcla de sangre arterial ser, en consecuencia,
importante.
La diferencia alvolo-arterial de oxgeno caractersticamente aumenta,
ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por efecto de la admisin venosa,
la hiperventilacin de los territorios ms normales aumenta la PAO2 promedio.
Este hecho es muy importante en clnica, ya que si slo consideramos la
PaO2, una disminucin de V& /Q bien compensada pasa inadvertida. En
cambio, la diferencia A-a estar usualmente aumentada, constituyndose
as en el ndice ms sensible de V& /Q disminuido.
 De lo expuesto se deduce que una caracterstica importante de los
trastornos con disminucin de V& /Q es que su distribucin no es homognea,
existiendo reas capaces de hiperventilar. Debe tenerse presente, sin
embargo, que si las reas con relaciones V& /Q bajas son muy extensas, la
hiperventilacin del resto del pulmn es incapaz de compensar, y se produce
no slo hipoxemia, sino que tambin hipercarbia.

CORTOCIRCUITO O AUMENTO DE LA ADMISIN VENOSA

La perfusin de reas no ventiladas significa que a la sangre arterializada
en el resto del pulmn se agrega sangre que conserva su carcter venoso, lo
que se denomina aumento de la admisin venosa (figura 10-2).

PARCIAL (V/Q >0 <0.8)

DISMINUCION V/Q
VIA ALVEOLAR
ADMISION
VENOSA TOTAL (V/Q = 0 )
EFECTO CORTOCRICUITO

VIA EXTRA-ALVEOLAR CORTOCIRCUITO ANATOMICO

Figura 10-2. Clasificacin de los trastornos de la relacin V & /Q con admisin venosa. La
sangre venosa puede pasar al lado arterial por va extra-alveolar (venas de Tebesio y
bronquiales, comunicaciones arteriovenosas e intracardacas) constituyendo un cortocircuito
extrapulmonar. La admisin venosa puede producirse tambin por la presencia de zonas no
& /Q = 0) por lo que la sangre no se arterializa, dando origen a un cortocircuito
ventiladas ( V
intrapulmonar, que posee el mismo efecto fisiolgico que el extrapulmonar

La sangre que escapa a la hematosis puede pasar por diferentes vas:

- Comunicaciones anatmicas normales entre el lado derecho y el
izquierdo de la circulacin, como las venas bronquiales y venas de
 Tebesio que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al corazn
izquierdo sin pasar por la red capilar pulmonar.
- Conexiones patolgicas, como se observa en las fstulas arteriovenosas
pulmonares y en las comunicaciones intracardacas, constituyendo todos
ellos cortocircuitos extrapulmonares.
- Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilacin
( V& /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR.

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse bsicamente en dos
circunstancias:
- Ocupacin o relleno alveolar, por lquido, como ocurre en el edema
pulmonar cardiognico y en el sndrome de distress respiratorio agudo, o
por secreciones y material inflamatorio, como se observa en las
neumonas.
- Colapso alveolar, propio de las atelectasias.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmn formado por dos
unidades alvolo-capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupacin
completa del espacio alveolar por edema, de manera que su ventilacin es
nula y su relacin V& /Q es igual a cero
Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la
10-1 pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupacin del espacio alveolar de
la unidad B. Respirando aire, la PO2 de la sangre mezclada es menor que en el ejemplo con
disminucin de la relacin V & /Q . En los casos con cortocircuito la administracin de O 2
100% modifica escasamente la PO2 de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O2 administrado y por lo tanto
no ha modificado su contenido de O2. Por otra parte, el pequeo aumento de contenido de
O2 producido por el O2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo
contenido de O2 de la unidad B.

Asumiremos, al igual que en el ejemplo anterior y en beneficio de la

simplicidad, que el flujo sanguneo para ambas unidades es similar. La PO2 y
PCO2 de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades son 40 y 46
mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A
hiperventila con cada de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102
mmHg. La sangre venosa que pasa por la unidad B, que no participa en la
ventilacin, permanece inalterada. En la unidad A la PaO2 y PaCO2 de la
sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los
respectivos gases alveolares.
La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las 2 unidades
estar determinada por el contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los
contenidos de O2 de la sangre de cada zona, deducidos de la curva de
disociacin de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre
proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas
unidades tienen igual perfusin, el contenido de O2 de la sangre mezclada es
17,5, promedio de las cifras antes anotadas. La PaO2 de la mezcla con este
contenido ser, de acuerdo a la curva de disociacin de la Hb, de 51 mmHg.

EFECTO DE LA ADMINISTRACION DE O2

a) En presencia de relaciones V& /Q bajas.

En la figura 10-4 se muestran los efectos de administracin de O2 en
alta concentracin sobre los gases arteriales en un pulmn similar al de la
figura 10-1.
Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminucin de la relacin
V& /Q . Cada figura muestra dos unidades alvolo-capilares, una de ellas con obstruccin de
su va area y disminucin de su relacin V & /Q . En la parte inferior se muestra una curva
de disociacin de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre
que abandona las unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda
representa la situacin respirando aire y la de la derecha aqulla respirando 100% de O2. Al
igual que en la figura 9-2, existe hipoxemia respirando aire. La administracin de 100% de
O2 aumenta ms la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de
contenido de O2 son mnimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es
muy superior a la observada respirando aire.

Al dar O2 100%, la PaO 2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja

ventilacin, la PaO2 de la zona B slo sube a 260 mmHg. En las curvas de
disociacin de la hemoglobina correspondientes se ha calculado la PaO2
resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que la PO2
de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%. La PA-aO2 en
este caso es de 623-445 = 178 mmHg. Respirando O2 100%, se acepta
como normal una PA-aO2 de alrededor de 100 mmHg, producto de los
cortocircuitos normales y por problemas tcnicos de la medicin de PO2 muy
altas.

b) En presencia de cortocircuito
En la figura 10-3 se muestra, a la derecha, el efecto de la
administracin de O2 100% en un modelo de cortocircuito.. La PO2 de la
sangre mezclada respirando aire es en este caso, menor que en el ejemplo
anterior, pues la sangre de la unidad B no se modific en su pasada por el
alvolo y mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa.
Se puede apreciar que al respirar O2 100%, la composicin de la sangre que
sale de la unidad B no se ha modificado, ya que no ha estado en contacto
con el oxgeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado muy poco
su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas
razones, la PO2 de la sangre mezclada slo se ha elevado de 51 a 59 mmHg.
La PA-aO2 calculada en este caso de cortocircuito absoluto es de 623-59 =
564 mmHg, cifra muy superior a la observada en el ejemplo anterior.
 En suma, la administracin de O2 100% permite diferenciar si el
mecanismo causante de una hipoxemia es una disminucin de la relacin VQ
(< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V& /Q = 0). En el primer caso, la
elevacin de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la
unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la
sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a
la membrana alvolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composicin de la
sangre venosa en la unidad alterada y slo logra un mnimo aumento del
contenido de O2 en solucin fsica en la sangre que pasa por la unidad
normal.
Es importante resaltar el efecto magnificador que tiene el uso de O2
100% sobre la cada de PaO2 producida por un cortocircuito. Debido a que, a
presiones altas, la relacin contenido/presin corresponde a la porcin
horizontal de la curva de disociacin de la Hb, la cada de contenido
producida por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce por una gran
cada de la PaO2 que resulta fcil evidenciar (figura 10-3). Esta particularidad
se aprovecha en clnica para detectar y cuantificar aproximadamente los
cortocircuitos.
La medicin ms exacta del porcentaje del gasto cardaco que pasa
por zonas de cortocircuito exige obtener una muestra de sangre venosa
mixta de la arteria pulmonar a travs de un catter que se introduce por una
vena perifrica hasta el corazn derecho. Esta informacin puede ser
necesaria en el seguimiento de enfermos con insuficiencia respiratoria muy
grave.
La diferenciacin entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones V& /Q
tiene importancia diagnstica y teraputica, ya que si existe efecto
cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a expandir o ventilar los alvolos
ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia ser de efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con
trastornos de la relacin V& /Q es complejo y no siempre previsible. En
algunos enfermos con disminucin de la relacin V& /Q causada por espasmo
del msculo liso bronquial (asma), es posible observar broncodilatacin
durante el ejercicio, con mejora de la V& A regional y, por consiguiente, de la
relacin V& /Q , mientras que en otros asmticos que presentan espasmo
bronquial precisamente a consecuencia del ejercicio, este agrava el VQ y la
hipoxemia. Aunque el grado de obstruccin bronquial no vare con el
ejercicio, la ventilacin regional puede disminuir debido a que las zonas
obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiracin acortada por la
mayor frecuencia respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta ms el
volumen corriente que la frecuencia, mejorando la ventilacin de zonas
hipoventiladas.
En trastornos V& /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que, durante
el ejercicio, el flujo sanguneo por el cortocircuito aumente, persistiendo la
falta de ventilacin. Adems, la PaO2 puede caer porque la mayor extraccin
perifrica de O2 determina una cada del contenido de O2 de la sangre
venosa, lo que aumenta el efecto de la admisin venosa sobre la PaO2
De lo anteriormente expuesto se deduce que los cambios en los gases
arteriales con el ejercicio no son indicadores seguros de determinado
mecanismo fisiopatolgico de hipoxemia. No obstante, el examen es til, en
conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del
pulmn bajo condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o
exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

TRASTORNOS DE DIFUSION
Tericamente es posible suponer que una unidad alveolar que recibe
una ventilacin adecuada y una perfusin proporcional, no presente una
hematosis normal porque la membrana alvolo-capilar est engrosada y
bloquee el paso de los gases, especialmente el oxgeno. Este tipo de
anomala se ha denominado trastorno de difusin. En la realidad, sin
embargo, la situacin no se produce en forma pura, ya que el engrosamiento
de la membrana es parte de una patologa intersticial que altera la ventilacin
alveolar regional por rigidez del parnquima y comprime o destruye capilares.
Por estas razones el trastorno de difusin por bloqueo alvolo-capilar es ms
bien una abstraccin conceptual de un fenmeno inseparable de los
trastornos V& /Q que se observan en enfermedades del intersticio.
Como vimos en el captulo correspondiente de fisiologa, los mtodos
clnicos utilizados en la medicin de la difusin de gases son inespecficos,
pues no slo se alteran con los trastornos de la difusin propiamente tal, sino
que tambin por alteraciones de la relacin V& /Q y por disminucin del rea
de membrana.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Los trastornos de difusin se traducen bsicamente por hipoxemia que
aumenta con el ejercicio. En este caso el fenmeno se explica porque la
aceleracin de la circulacin acorta el tiempo de trnsito de cada eritrocito
por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a travs de la
membrana engrosada es ms lento que lo normal, la Hb slo alcanza a
saturarse parcialmente (figura 3-2). Con la administracin de O2 al 40%, la
hipoxemia se corrige, ya que no hay obstculo para que el gas llegue a los
alvolos e incremente marcadamente la diferencia de presin entre aire y
sangre venosa, superndose as el obstculo de difusin.
 El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces
ms difusible que el O2. Aunque pueden producirse limitaciones para su
eliminacin en territorios capilares muy daados, la eficiencia de la
hiperventilacin compensatoria para este gas es tal que, usualmente, la
PaCO2 es normal.
La medicin de la difusin se hace a travs de la capacidad de
difusin para O2 para CO, definida como la cantidad de gas en ml, que es
transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de presin media de
este gas entre alvolo y el capilar. Los mtodos para medirla son complejos y
sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relacin V& /Q y porque
no todas las tcnicas miden lo mismo. Por esta razn, cuando se emplea en
clnica no se pretende estar midiendo slo la difusin, sino una combinacin
de sta con factores V& /Q y de rea de membrana.
Para las necesidades clnicas, en general, no es necesario identificar y
evaluar en todo su detalle cada uno de los mecanismos que hemos
analizado ya que su estudio fisiopatolgico es demasiado complejo,
especialmente en los frecuentes casos mixtos y los datos clnicos y
radiolgicos pueden aportar elementos suficientes como para tomar
decisiones. As, se considera que el diagnstico de trastorno de difusin
est suficientemente fundamentado si se constata una hipoxemia que se
exagera con el ejercicio y se corrige con oxgeno al 40%, en el contexto de
una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.
CAPITULO 11
HIPOXEMIA E HIPOXIA

Cuando las alteraciones de la ventilacin y de la perfusin alveolar sobrepasan

las posibilidades de compensacin, los gases en la sangre arterial se apartan del
rango normal, con el consiguiente riesgo para la respiracin celular.
La cantidad de oxgeno que se aporta a los tejidos generalmente excede a las
necesidades metablicas. Cuando las necesidades son mayores que el aporte, los
tejidos utilizan vas anaerbicas para la generacin de energa. Si este desbalance
no se corrige, se produce acidosis por acumulacin de cido lctico, se altera aun
ms el metabolismo celular y, eventualmente, la clula puede morir.
En este capitulo revisaremos algunos conceptos sobre hipoxemia y
analizaremos el problema de la falta de oxgeno al nivel celular o hipoxia que, como
veremos, no es siempre resultado de una PaO2 disminuida.
En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presin parcial de O2
en la sangre arterial. Sin embargo, esta definicin amplia se presta a confusin, ya
que la relacin entre PaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas
variables: la PaO2 puede caer bajo lo normal sin cambios significativos en s u
contenido mientras que el contenido puede estar muy disminuido sin cambios en la
PaO2 (anemia o intoxicacin con CO). Para evitar estos problemas, nos atendremos a
la acepcin de uso ms difundido: hipoxemia es la disminucin de la PaO2 bajo los
limites normales para la edad del sujeto. Con esta definicin se enfatiza el papel del
aparato respiratorio, del cual depende la PaO2. Las situaciones en que se produzca
discrepancias entre PaO2 y el contenido sern debidamente destacadas.

HIPOXEMIA.
El parmetro de oxigenacin arterial que evala la funcin pulmonar es la PaO2,
ya que es la funcin intercambiadora de gases del pulmn la que determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiracin tisular, no slo
interesa la presin, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino
que tambin la cantidad de molculas de O2 aportadas al tejido por unidad de
tiempo. Este aporte depende tanto del contenido de O2 arterial como de la cantidad
de sangre que llega al tejido por unidad de tiempo.
La disminucin de la PaO2 puede deberse a mltiples factores:
1. Disminucin de la presin parcial del oxgeno inspirado:
Disminucin de la presin baromtrica: altitud
Disminucin de la fraccin de oxgeno en el aire inspirado: consumo del O2 por
respiracin en espacios cerrados (minas, equipos de sumersin, aparatos de
anestesia, etc.), o en procesos de combustin (incendios, estufas, etc.)
 Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrgeno, metano (minas, pozos).
2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:
Hipoventilacin, trastornos de la relacin V& /Q o de la difusin.
3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda
aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardacas).

Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciacin de estos tres

mecanismos es generalmente fcil, aunque puede haber problemas con las
comunicaciones interauriculares que se abren o que revierten su flujo, al agregarse
hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar:
Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PA-aO2 est normal,
puede afirmarse que la causa es una hipoventilacin alveolar global.
Si la PA-aO2 est aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a
.
trastornos de la relacin V /Q. Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 estn
aumentadas, la hipoxemia tiene un origen mixto.
Como se vi en los captulos anteriores, la determinacin de los gases arteriales
en ejercicio y con la administracin de oxgeno, permite avanzar ms en el
diagnostico fisiopatolgico. El aumento de la PA-aO2 y la cada de la PaO2 con el
ejercicio es caracterstica de los problemas de difusin y se corrigen fcilmente con
O2 al 40%. En las hipoxemias por disminucin de la relacin V& /Q secundaria a
obstruccin bronquial regional, el ejercicio corrientemente aumenta la PaO2 y reduce
la PA-aO2 y la administracin de O2 corrige la hipoxemia en grado variable. En los
trastornos V/Q con efecto cortocircuito, la PaO2 se modifica escasamente con la
administracin de oxgeno, incluso en altas concentraciones y es usual que la PaO2
disminuya con el ejercicio.
La tolerancia a la hipoxemia vara considerablemente entre individuos. Las
manifestaciones clnicas son inespecficas y dependen de las condiciones fsicas del
sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carcter agudo o crnico.
Mientras ms rpida es la cada de la PaO2, mayores son los trastornos que s e
producen, porque los mecanismos de compensacin agudos son de capacidad
limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de instalacin lenta (enfermedades
crnicas pulmonares y cardacas), hay tiempo para el desarrollo de mecanismos de
compensacin eficaces.
A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una
hipoxemia, los siguientes criterios de calificacin son tiles como una primera
aproximacin:
Bajo la PaO2 correspondiente a la edad y sobre 60 mmHg de se considera que
existe hipoxemia.
Si la PaO2 est entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante
 Si sta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse dao miocrdico y
cerebral;
Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente.
En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, secundario
a la hipoxemia, se manifiesta por una coloracin azul de piel y mucosas, denominada
cianosis. Como se explicar en el captulo de Examen Fsico, ste no es un signo
sensible, porque es evidente slo cuando la hipoxemia es considerable y puede
estar ausente si hay anemia y, en ocasiones es difcil de detectar por el color de la
piel, deficiencias de iluminacin etc.

HIPOXIA
La hipoxia se define como la disminucin del aporte de oxgeno a las clulas, lo
que limita la produccin de energa a niveles por debajo de los requerimientos
celulares. Puede generarse por diversos mecanismos que se esquematizan de la
siguiente forma:
1. Por disminucin de la PaO2 secundaria a cualquiera de las causas de hipoxemia
enumeradas anteriormente.
2. Por disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre: anemia,
intoxicacin por CO, metahemoglobinemia.
3. Por disminucin del aporte sanguneo a los tejidos:
generalizado: shock, insuficiencia cardiaca.
localizado: oclusin arterial o venosa.
4. Por trastorno de difusin entre capilar y clula por aumento de liquido intersticial
(edema).
5. Por intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-reduccin:
intoxicacin por cianuro.
6. Por consumo excesivo de oxgeno en los tejidos: fiebre, ejercicio muscular
intenso.
El primer grupo se caracteriza por presentar PaO2 baja (hipoxia hipoxmica). El
segundo grupo presenta PaO2 normal con contenido bajo. En los grupos restantes,
tanto la presin como el contenido de oxgeno son normales, salvo que exista
compromiso pulmonar secundario o concomitante. La ultima causa, el mayor
consumo tisular, no produce hipoxia por s sola, ya que en general el aumento del
metabolismo se acompaa de un aumento de la perfusin sangunea del territorio en
actividad. Es s, en cambio, un factor de agravacin de los mecanismos antes
enumerados.
 ASPECTOS FISIOLGICOS DEL OXGENO.
La cantidad de oxgeno entregada por la microcirculacin a las clulas debe ser
igual a la cantidad consumida por las mitocondrias. Este aporte es esencial, ya que
ms del 95% de la energa generada por el organismo se origina en forma aerbica.
Por esta va, cada mol de glucosa da origen a 38 enlaces fosfato ricos en energa,
mientras que por la va anaerobia, en ausencia de O2, slo se forman 8 enlaces por
mol. Todos los depsitos de oxgeno del organismo duran slo para cubrir por 5
minutos las necesidades de reposo.
La presin de oxgeno importante para el metabolismo es aquella que s e
alcanza en el interior de la mitocondrias, existiendo un nivel de tensin bajo el cual la
funcin celular se compromete. Dentro de un tejido, las clulas mas alejadas del
capilar sanguneo estn ms cerca de la tensin de oxgeno crtica e incluso, en
condiciones normales, algunas clulas pueden estar en el lmite anaerbico.
Los diversos rganos muestran distintos grados de susceptibilidad a la hipoxia,
dependiendo de la relacin entre su actividad metablica, su flujo sanguneo y las
posibilidades del rgano de modificar estos factores en caso de necesidad. Es as
como el msculo esqueltico recupera su funcin normal aun despus de estar 30
minutos en isquemia, mientras que las clulas cerebrales experimentan un dao
permanente luego de 4 minutos de hipoxia.

Intercambio de oxgeno entre capilar y tejido.

En los capilares tisulares, el O2 difunde hacia los tejidos porque la PO2 del liquido
intersticial es baja (cerca de 40 mmHg), mientras que en el lado arterial del capilar e s
de 60-90 mmHg. La PO2 en un punto cualquiera del espacio intercelular depende de
varios factores, como la distancia entre ese punto y el capilar funcionante ms
cercano, la velocidad de consumo de O2 del tejido y la velocidad de la corriente
sangunea por el capilar. La distancia entre un punto cualquiera y el capilar ms
cercano puede cambiar, porque pueden abrirse o cerrarse arterolas y con ello
aumentar o disminuir el numero de capilares funcionantes. Los tejidos
metablicamente ms activos tienen menor PO2, mayor PCO2, menor pH, mayor
temperatura y mayor concentracin de productos derivados del metabolismo celular.
Todos estos elementos dilatan las arterolas por accin directa, aumentan el numero
de capilares funcionantes, disminuyen la distancia intercapilar y aumentan la
irrigacin sangunea. Se ha demostrado que el msculo en contraccin tiene diez
veces ms capilares funcionantes que el msculo en reposo.
El metabolismo celular mismo modifica la PO2 tisular de varias formas:
1. A mayor actividad metablica, mayor es la PCO2 local y la temperatura y menor e s
la PaO2, factores que disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno,
facilitndose as su entrega a los tejidos.
2.A mayor consumo celular de O2, menor es la PO2 tisular y por lo tanto, mayor el
gradiente de difusin entre el capilar y la mitocondria. Si el metabolismo celular e s
cero, como ocurre en la intoxicacin por cianuro, la PO2 de la sangre capilar y venosa
se hace igual a la PO2 arterial.
 Los factores que regulan la extraccin de oxgeno por los tejidos son poco
conocidos. En condiciones normales, la diferencia arteriovenosa es de 4,5-5 ml de O2
por cada 100 ml de sangre, es decir, en reposo slo se extrae el 25% del contenido
de O2 de la sangre. En condiciones de actividad muscular muy intensa puede
extraerse casi todo el oxgeno y en algunos rganos como el corazn, si aumenta s u
actividad, se incrementa el flujo sanguneo sin aumentar la extraccin de oxgeno. En
otros rganos estn presentes ambos mecanismos.

Depsitos de oxgeno.
A diferencia del CO2, que puede hidratarse y almacenarse en cualquier lquido
corporal, el O2 slo puede acumularse en cantidad importante en combinacin
reversible con grupos hem de la Hb y de la mioglobina. Los depsitos totales de O2
son pequeos, ya que slo equivalen al consumo de 5 minutos del organismo,
mientras que los depsitos de CO2 corresponden a la produccin de al menos tres
horas.
Las reservas de O2 del organismo estn en el aire que ocupa la capacidad
residual funcional del pulmn, en la sangre y en las clulas. Estos dos ltimos
depsitos son de escasa significacin, excepto en las clulas musculares que,
gracias a la mioglobina, contiene 10 veces ms O2 que el que tendran si este
estuviese slo en disolucin fsica. Sin embargo su papel como deposito de oxgeno
es solo local.

Efectos fisiopatolgicos de la hipoxia.

Del balance entre los efectos nocivos de la hipoxia y los efectos compensatorios
que ella misma desencadena, depende que se mantenga el aporte de oxgeno a los
tejidos vitales y se optimice la capacidad de los tejidos para extraer el mximo de
oxgeno.
Efectos sobre la ventilacin. La disminucin de la PaO2 produce un aumento de la
ventilacin mediada por los quimioreceptores articos y carotdeos. El umbral de
estimulacin es muy variable entre individuos, pero en general la PaO2 debe caer
bajo 60 mmHg para que comience a aumentar la ventilacin. La respuesta de estos
receptores es modificada por la PaCO2: un descenso de sta, como sucede en la
adaptacin a la altura, disminuye la respuesta ventilatoria a la hipoxemia. A la inversa,
un aumento de la PaCO2 potencia la respuesta ventilatoria frente a la hipoxemia.
Efectos sobre la circulacin. A diferencia de la respuesta ventilatoria, pequeas
reducciones de la PaO2 provocan una serie de respuestas cardiovasculares
compensatorias. A nivel del corazn, se produce aumento tanto de la frecuencia
como de la fuerza de contraccin, con lo que aumenta el gasto cardiaco. El mayor
consumo miocrdico de oxgeno que esta respuesta implica, es facilitado por una
vasodilatacion coronaria secundaria a la accin directa de la hipoxemia y a un
aumento de la presin arterial diastlica, derivada de reflejos neurohumorales, que
aseguran un mayor flujo coronario. El sistema xcito-conductor tambin se ve
afectado, tanto por la hipoxia misma como por las catecolaminas descargadas por el
estrs general. Son frecuentes las arritmias de distinto tipo y gravedad.
 En el cerebro, el aumento del flujo es proporcionalmente mayor que el aumento
del gasto cardiaco, debido a la disminucin de la resistencia vascular cerebral que
produce la hipoxia. El rin, por no ser un rgano esencial para la sobrevida, en
condiciones de hipoxia aguda sufre intensa vasoconstriccin, derivndose la sangre
a los rganos cuya funcin es mas crtica. El diafragma, en condiciones de
hipoxemia, sobre todo si enfrenta resistencias respiratorias aumentadas, pasa a ser
un rgano de exigencias tan crticas como el corazn.
La circulacin pulmonar reacciona en forma diferente al resto de los vasos del
organismo: la hipoxia produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar,
bsicamente por accin directa sobre los vasos pulmonares precapilares y
constituye el principal mecanismo de redistribucin selectiva del flujo sanguneo
pulmonar a las zonas mejor ventiladas..
Flujo sanguneo capilar. La cantidad de capilares funcionantes en los tejidos
aumenta en la hipoxia aguda y, en la hipoxia subaguda y crnica, existen evidencias
morfolgicas de un aumento de la densidad capilar en la retina, msculo cardiaco y
msculo esqueltico.
Efecto sobre el sistema nervioso. El tejido cerebral tiene, junto con el miocardio, la
ms alta sensibilidad del organismo a la falta de oxgeno. El lmite de tolerancia para
una anoxia total es de 4 min: pasado este lapso el dao es irreversible. Periodos
ms cortos de anoxia determinan la puesta en marcha de mecanismos
compensatorios cuya eficacia depende de la rapidez de instalacin de la hipoxia. Los
primeros efectos de una hipoxia leve o moderada pueden pasar inadvertidos, si no
se buscan especficamente: disminucin de la capacidad de concentracin y para
clculos matemticos, incoordinacin motora, ansiedad, cambios de personalidad,
etc. Con mayor intensidad o duracin de la hipoxia aparecen confusin, convulsiones,
estupor y coma. La reversibilidad del dao depende crticamente de la duracin y
grado de la hipoxia, por lo cual la sola sospecha de su presencia basta para iniciar
tratamiento, dejando para una segunda fase, el estudio etiolgico.
Efectos metablicos. Si el oxgeno no es entregado al interior de las clulas en
cantidades adecuadas para las necesidades de produccin de energa, la clula usa
vas anaerbicas de mucho menor eficiencia, cuyo metabolito terminal es el cido
lctico, cuya medicin en la sangre sirve para evaluar la intensidad de la hipoxia. Sin
embargo, hay que tener presente que el aumento de la concentracin de lactato en la
sangre arterial no es un ndice especifico de hipoxia tisular, ya la produccin de
lactato tambin aumenta en otras condiciones. .
Si la PaO2 se mantiene sobre 45 mmHg, no se observa aumento del lactato en
reposo. En enfermos con PaO2 crnicamente bajo 40 mmHg, es frecuente observar
la aparicin de acidosis lctica que se corrige al administrar oxgeno.
Efecto hematopoytico. Otra respuesta del organismo ante la hipoxia es el aumento
del volumen total de glbulos rojos secundario a un aumento en la produccin de
eritropoyetina, principalmente por el rin. Este aumento de la capacidad de
transporte de oxgeno tiene un efecto compensador, ya que si bien cada glbulo rojo
lleva menos oxgeno que lo normal, el aumento en el numero de glbulos rojos
aminora el dficit de transporte global de la sangre. La respuesta eritropoytica
puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crnicas importantes y
por causas desconocidas. La correlacin entre el grado de hipoxemia y la respuesta
hematopoytica no aparece muy estrecha, si esta ltima se evala a travs del
hematocrito o el recuento de glbulos rojos. La relacin es, en cambio, directa
cuando se mide la masa globular total. Esto se debe a que en el hematocrito y
recuento eritrocitario influyen los cambios de la cantidad de plasma que dependen de
factores renales y circulatorios agregados.
CAPITULO 12
HIPERCAPNIA

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento

de la PaCO2 por sobre el limite superior normal de 45 mmHg
En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO2 son iguales y s i
.
disminuye la V A y se mantiene constante la produccin de CO2, sube la concentracin
de este gas en todos los lquidos corporales y en el alvolo. La mayor concentracin de
CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2 pueda ser eliminada
con cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la
produccin y la eliminacin de CO2. Por esta razn se ha planteado que la hipercapnia
que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica pudiera
considerarse como un mecanismo adaptativo que permite eliminar toda la produccin
de CO2 sin aumentar el trabajo respiratorio.
El equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran
aumento de depsitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que
estos depsitos son cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la
suspensin brusca de la oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia produce una
disminucin rpida de la PaO2, ya que los depsitos de O2 duran muy poco. En cambio,
los depsitos de CO2 demoran en eliminarse, mantenindose un alto nivel de CO2 en
la sangre arterial y alvolo, que no permite subir la PaO2. Este proceso puede demorar
algunas horas, con el consiguiente riesgo de dao tisular por prolongacin de la
hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en estos enfermos debe
ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retencin de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilacin global,
cuyas causas se analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q no
hay retencin de CO2 mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar y,
prcticamente, no se observa retencin de CO2 por problemas de difusin, debido a
su alta difusibilidad.
.
La PaCO2 tambin puede elevarse con V A normal o aumentada cuando existe un
aumento de la concentracin de CO2 en el aire inspirado, como sucede en
espacios cerrados en los que se acumula CO2 espirado o en aquellos hay otras
fuentes productoras de este gas.

NIVELES DE RETENCION
Respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta un determinado nivel porque
como en el aire alveolar el nitrgeno y el vapor de agua son constantes, toda alza
de PACO2 significa necesariamente reduccin de la presin alveolar de O2. Si
consideramos que la menor presin arterial de O2 que puede mantener la vida e s
de 20 mmHg, puede calcularse que, con una diferencia alvolo-arterial media de 10
mmHg, la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30 mmHg.
La presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 150 mmHg a nivel del mar, y el
cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8. Al incorporar estos valores a la
frmula simplificada del aire alveolar resulta:
PA CO 2
PA O 2 = PIO 2 -
R
(
PA CO2 = R PIO2 - PA O2)
PA CO2 = 0.8(
150 - 30)

PA CO2 = 96mmHg
Como la presin arterial de CO2 es igual a la presin media de este gas en el
alvolo, mientras el paciente respire aire, su PaCO2, en las condiciones del ejemplo,
ser de 96 mmHg como mximo. Es necesario tener presente, adems, que la
hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora progresivamente
el pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma
insuficiente, lo cual aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos.
Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la
administracin excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los
96mmHg recin calculados, por diversos mecanismos:
- Al mejorar la hipoxemia, aunque sea parcialmente, se permite sobrevivir al
paciente, manteniendo grados de hipoventilacin que no tolerara respirando aire.
- El aumento de O2 alveolar dilata las arterolas contradas por el efecto local de
la hipoxia alveolar sin corregir la hipoventilacin lo que trae como consecuencia
que mas sangre venosa pasa al lado arterial , lo que sube an ms la PaCO2.
- Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los centros respiratorios,
se acenta la hipoventilacin.
- El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual
transporta menos CO2 que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas
es liberado al plasma, aumentando su concentracin.
El alza as generada puede llegar a niveles narcticos con total depresin de los
centros respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar.
Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el
tratamiento de la hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las
concentraciones de O2 que se administren deben ser slo ligeramente ms altas
que la del aire para as elevar la PO2 arterial slo lo necesario para salir de los
niveles crticos de dao y muerte y evitar desencadenar los dems efectos
mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la
hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos.
Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados
son considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2
de 150-300 mmHg y pH de 6,8 y en animales se ha llegado experimentalmente a
600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin dao definitivo. Sin embargo, en la prctica
clnica los efectos de colapso alveolar por insuficiente ventilacin son de tal
magnitud, que es difcil que una hipoventilacin importante se mantenga estable y
no empeore progresivamente.
 Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son
analizados en detalle en los captulos 6 y 13.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La PCO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la
yugular interna. Este equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo
que sucede con el bicarbonato, que depende de un transporte activo que es ms
lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH del LCR tiende a caer
rpidamente por aumento de cido carbnico. Si la retencin se prolonga, el
bicarbonato en el LCR aumenta , incluso mas que en la sangre, lo que compensa
el aumento de CO2 recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina
un aumento de la presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral
por vasodilatacin, fenmeno que se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto
explica la hipertensin endocraneana y el edema de papila que se observa en el
fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos.

Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la

actividad de los msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca
un temblor caracterstico denominado asterixis (del griego: a = sin ; sterixis =
posicin fija). Si se indica al paciente hiperextender sus manos y mantener la
posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta de la mano hacia flexin,
seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en la
terminologa inglesa).

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION

A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de
flujo sanguneo tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo
sanguneo logra remover ms CO2 de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto
neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el aire alveolar
insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO2 de la sangre
arterial.
Los efectos del CO2 sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la
resultante de un efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin
indirecta a travs del sistema simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales
funcionantes, la hipercapnia determina un aumento importante de catecolaminas
que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y aumenta el gasto cardaco, con
lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo suficiente, los
receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el
efecto vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario estn siempre
aumentados en la hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la
estimulacin adrenrgica. El efecto vasodilatador puede apreciarse
ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas oculares (quemosis).
En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis
respiratoria, al igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la
arteria pulmonar. Este se debera a una vasoconstriccin precapilar por efecto
directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se potencia notablemente si s e
asocia a hipoxemia.
SECRECION GASTRICA
Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl,
debido probablemente a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un
efecto parasimptico del CO2 . Adems, el aumento de hidrogeniones en las clulas
glandulares puede facilitar la sntesis de HCl. Este aumento en la secrecin cida
del estmago, junto con la hipoxemia, pueden contribuir a la gnesis de lceras
agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los insuficientes
pulmonares crnicos.

EFECTO RENAL
En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y
ultrafiltracin renales. El comportamiento del rgano en estas circunstancias e s
bsicamente compensatorio y radica fundamentalmente en el tbulo, que aumenta
la eliminacin de H+ y elabora y retiene bicarbonato. La secuencia de este proceso
puede esquematizarse en:
a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica,
con formacin de H+ y HCO3.
.b) El ion bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en
el plasma y dems compartimentos.
c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas
formas:
- Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1
mEq/L.
- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares.
- Intercambindose por un ion Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman
en fosfatos cidos.
- Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante s e
desdobla en CO2, que se reabsorbe y H2O, que se elimina por la orina

EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS

Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:
1. Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger.
2. Eliminacin de Cl por el rin como NH4Cl.
3. Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como
aspiracin gstrica, diurticos y rgimen sin sal.
Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir
en la correccin de la acidosis respiratoria ya que, por exigencias del equilibrio
isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no puede eliminarse
mientras el anin cloro no disminuya y se mantenga bajo.
Potasio: La acidosis desplaza este ion desde el espacio intracelular al plasma, con
hiperkalemia transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar
frenada por la competencia de hidrogeniones o aumentada por los corticoides,
espontneamente liberados o teraputicamente administrados. Los diurticos, de
uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la prdida de potasio.

PRODUCCION DE EDEMA
La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un
aumento de la presin venosa por insuficiencia cardaca derecha, secundaria a la
hipertensin pulmonar. Sin embargo, no hay siempre paralelismo entre estos
fenmenos y es raro que haya edema sin hipercarbia. Esta observacin se ve
corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora correccin de la
ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual
efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara
con la retencin de sodio anteriormente comentada.

La hipercarbia denota una insuficiencia respiratoria grave con mltiples efectos

sobre todo el organismo y se acompaa de hipoxemia cuya correccin debe ser
paulatina y controlada
CAPITULO 13

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos mecanismos fundamentales.

a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y, por lo tanto, del
H2CO3
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones debidas a alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria
acidosis metablica
alcalosis metablica.
Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en los que hay combinacin en grado
variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos,
est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en
las metablicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la
acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH
fuera de los lmites normales en la sangre. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno
fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo,
con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis
respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste
una acidosis metablica o si hay una compensacin completa.
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos
fases:
a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar
rpidamente.
b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.

Mecanismos causales

La concentracin de H2CO3 en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y

exclusivamente dependiente de la PaCO2 que, a su vez, depende de la ventilacin alveolar. En
cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del ion HCO3- puede variar tanto por mecanismos
respiratorios como metablicos:
a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2
. Consideremos la siguiente ecuacin.
+ -
CO2 + H2O = H2CO3 = H + HCO3
Un aumento de PaCO2 desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que
-
aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO3 . En una disminucin de
PaCO2 se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio
-
qumico, una variacin proporcional de HCO3 y PaCO2. Si la PaCO2 vuelve a su valor normal de
- -
40 mmHg, el HCO3 bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO3 tambin volver a
los 24 mEq / L normales.
b) Por cambios no respiratorios o metablicos.
-
En un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3
en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato,
que no depende ni guarda relacin con cambios en la PaCO2. Aunque este paciente mantuviera su
-
PaCO2 normal de 40 mmHg, su HCO3 ser inferior a lo normal.

Diagnstico del mecanismo causal

Existen varios ndices que se utilizan frecuentemente para diferenciar si los cambios de la
-
concentracin de HCO3 son de origen respiratorio o metablico.
El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si su
PaCO2 fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es
de 24 2 mEq / L . No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar la PaCO2
-
a lo normal, para los efectos de clculo, la alteracin de la concentracin de HCO3 ligada al
cambio respiratorio desaparece. En cambio, en los trastornos de tipo metablico, el bicarbonato
estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las
alcalosis metablicas.
-
Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3 son de origen respiratorio o
metablico es el exceso de base (base excess = BE). Este representa la diferencia entre la
cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0
3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene tambin mediante clculos matemticos y slo se altera
cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por
-
ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3 con lo que el BE baja; en cambio
+
si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3 , por cada H que se agrega a la
-
sangre se forma tambin un HCO3 , por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la
compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica
opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base
pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del
componente metablico compensatorio.
 Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en
-
que cambia la concentracin de HCO3 en forma directamente ligada a los cambios primarios de la
-
PaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO3 sube
aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de PaCO2 En las alcalosis respiratorias
-
agudas, en cambio, la concentracin de HCO3 baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg
de cada de la PaCO2 . A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de
aproximadamente 2 mEq/L.
-
Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3 estn o no relacionados con
fenmenos ventilatorios ubicando los valores de PaCO2 y pH en un grfico que muestra las
relaciones entre estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos. Debido a que esta
relacin es diferente para cada condicin, es posible diagnosticar el tipo de alteracin con
bastante precisin (figura13-1).
Figura 13-1. Areas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente
puede estimarse al graficar los valores de PaCO2 y pH. Las lneas diagonales y la escala ubicada en el vrtice
superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del
grfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas:
normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic
hypocapnia), acidosis metablica compensada (chronic base deficit), acidosis metablica no compensada (acute
base deficit), acidosis rerspiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic
hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos reas diferentes puede
indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con
permiso de Radiometer, Copenhague.
 En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach entregan la
informacin fundamental y los dems ndices son un complemento. Basta, en general,
familiarizarse con uno de estos ndices para interpretar el equilibrio cido-base en clnica.

.Compensacion acido-base.
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios
hechos tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn
extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la
disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin
+
y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis
metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina
+
H y retiene HCO3, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias
ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en
completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es
slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del
organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se
puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular ni se puede reducir la
ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el ion bicarbonato forma parte de otros
equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de
las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios,
siendo, generalmente incompletas. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno
cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena
compensacin, sino como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones
opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica
excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.

ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por
cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un
+
aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H con cada del pH. Como
+
mecanismo compensatorio el rin elimina H y retiene bicarbonato, con lo que, al cabo de 24
horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando cloro. Como ya se
dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos
muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada
y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto
de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la
existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una
acidosis no compensada en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente, hace pensar en
que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis
metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la causa de la
hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes slo debe ser
considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la
correccin causal de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH,
con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con
agravacin de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede
pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin,
demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la
mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar.
Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e
intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es
tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que estn
perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA.
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin
alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3 con el
consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el
rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que
ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensar totalmente an en
casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No
obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario
corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede
lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de
plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si
se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.

ACIDOSIS METABOLICA.
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de as alteraciones de origen
metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos
ms relevantes.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis
diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y
alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal, que es probablemente la causa ms
frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi
instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin
inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular
y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici
muy precozmente, ella no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a
-
que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3 , por lo cual, la disminucin de la
-
concentracin de HCO3 producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo
que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus
de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en
todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una
acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la
dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mayor
tiempo. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus
de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos
con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando
hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (figura 13-1).
Un mtodo que se utiliza con frecuencia en el diagnstico diferencial de las acidosis
metablicas es el clculo del "anion gap" (AG). Este es la diferencia entre la concentracin de
sodio y la suma de las concentraciones de cloro y bicarbonato, cifra que corresponde
aproximadamente a los aniones de cidos fijos que usualmente no se miden directamente. En
condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L (Figura 13-2).
+ - -
Na - ( Cl + HCO3 ) = AG
140 - (104 + 24) = 12
Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es
igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que
se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap es de 14 mEq/L. En la
acidosis metablica del ejemplo existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del
anin gap a 23 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos

como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y
metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido HB sucede lo siguiente:
HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2
-
El resultado neto es una cada de HCO3 Dado que no hay cambios en las concentraciones
+ -
de Na ni de Cl , el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no
-
medidos, que han reemplazado al anin HCO3 (figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas
producidas por otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va
digestiva o urinaria, no existe acumulacin de aniones por sobre lo normal. Debido a que es
-
necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3 perdido se retiene un mEq de
-
Cl , con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normales (figura 13-2).

ALCALOSIS METABOLICA.
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el
exceso de bicarbonato. Esta observacin pone en evidencia que para que una alcalosis
metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
+
1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H puede
deberse entre otras causas, a vmitos o sondas nasogstricas, as como tambin al uso excesivo
de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato
(transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. Esta puede deberse
a las siguientes condiciones:
+
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na , ion que se reabsorbe junto con
bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la
+
prdida de H o el ingreso de bases. En estos casos es generalmente necesario administrar NaCl
para corregir la alcalosis.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos
+ + +
casos hay retencin de Na con prdidas exageradas de H y K , que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar
el pH.
+
c) Hipokalemia : en estos casos hay una prdida exagerada de H por la orina que impide
compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia : cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio
isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de
la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento que el
bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin,
imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin
embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin.
Por esta razn, la PaCO2 rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).

TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diferentes trastornos del equilibrio
cido-bsico. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta
un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis
lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con una
acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del
tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede ser
sospechada con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis
del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.

EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia:
a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando
que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos.
b) Observar la PaCO2 : si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria y si el pH es
alcalino, compensacin respiratoria de alcalosis metablica Si existe hipocapnia con pH alcalino o
normal indica alcalosis respiratoria y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis
metablica.
c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del
bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los
valores de PaCO2
y pH en el grfico de compensacin (figura13-1).
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes.
-
pH = 7,22 HCO3 = 27,4 BE = -2
PaCO2 = 70 Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al
efecto qumico de la mayor PaCO2, sin intervencin de mecanismos compensatorios de
redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente
metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (figura13-1).
En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de
centro respiratorio. Es conveniente notar que esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms
uno de los restantes (c - e)
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
-
pH = 7,24 HCO3 = 14,2 BE =-11,5
PaCO2 = 35 Bic. St. = 15,5
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es
metablica.
-
c) El HCO3 est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
-
pH = 7,30 HCO3 = 17 BE = -8,1
PaCO2 = 36 Bic St. = 18,2
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis respiratoria, es
metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el BE estn
disminuidos.
 Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, completamente compensada.
EJEMPLO 4
Paciente con EPOC estable.
-
pH = 7,32 HCO3 = 35 BE = +7
PaCO2 = 70 Bic St. = 21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.
Se trata de una acidosis respiratoria compensada.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
-
pH = 7,10 HCO3 = 14,2 BE = -15,8
PaCO2 = 48 Bic = 13,2
a) El pH demuestra una acidosis
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe, adems ,un dficit de bases de tipo
"metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda.
Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la reaminacin
respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido lctico.
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
-
pH = 7,38 HCO3 = 14,2 BE = -8,8
PaCO2 = 25 Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La PaCO2 est disminuida
c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha sido
hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta disyuntiva slo puede
aclararse con el cuadro clnico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
-
pH = 7,53 HCO3 = 18,7 BE = -1,5
PaCO2 = 23 Bic St = 23,2
a) El pH es alcalino.
b) La PaCO2 est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza respiratoria del
trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una alcalosis respiratoria
aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos
pH = 7,50 HCO3 = 37 BE = +11,8
PaCO2 = 48 Bic St = 35,8
a) El pH indica una alcalosis.
b) La PaCO2 alta indica que trastorno inicial no es respiratorio.
c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.
d) El punto cae n la zona de exceso de bases crnico.
El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.
EJEMPLO 9
Paciente con LCFA que estuvo descompensado y actualmente, est en recuperacin.
-
pH = 7,44 HCO3 = 40 BE =+12,8
PaCO2 = 60 Bic St = 37
a) El pH est en el lmite normal alto.
b) La PaCO2 est elevada.
c) El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una compensacin.
d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica.
El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la compensacin renal
que ocurri durante la descompensacin est condicionando una alcalosis metablica agregada a
la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.
CAPITULO 14

PATRONES FUNCIONALES EN
ENFERMEDADES PULMONARES
Como se seal en el esquema general sobre la funcin
pulmonar con que se inicia este libro, es posible diferenciar en el
pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los
espacios alveolares y el intersticio pulmonar (figura II). En este captulo
analizaremos las alteraciones funcionales comunes y especficas que
se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es bsico para comprender ms adelante, en los
captulos de Semiologa, la gnesis y significado de diversos sntomas
y signos de enfermedades pulmonares y para fundamentar la
aplicacin del estudio funcional respiratorio a la solucin de problemas
clnicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE

LA VIA AEREA
La alteracin funcional primaria ms importante que pueden
originar las enfermedades de las vas respiratorias, es la obstruccin al
flujo areo.

CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA

El rea de seccin de la va area puede disminuir como
consecuencia de diversos mecanismos patolgicos. En las vas
areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos
incluyen:
inflamacin.
neoplasias.
estenosis cicatricial.
hipotona de los msculos farngeos durante el sueo.
cuerpo extrao.
parlisis de cuerdas vocales.
compresin extrnseca.
En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los
mecanismos de obstruccin son:
contraccin del msculo liso.
edema e infiltracin celular inflamatoria.
 retencin de secreciones.
neoplasias.
estenosis cicatricial.
cuerpo extrao.
disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares
(figura 14-1).

Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va area en el enfisema. En

condiciones normales, el tejido elstico del pulmn tracciona radialmente las vas
areas intraparenquimatosas, lo cual las mantiene abiertas. En el enfisema pulmonar
hay una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de los tabiques
alveolares. Esto trae como consecuencia una disminucin del calibre de estas vas
areas.
Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias
de la obstruccin de la va area central son muy diferentes a las de la
obstruccin de las vas areas perifricas.

Obstruccin de la va area central

Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales
contribuyen en un elevado porcentaje a la resistencia total de las vas
areas (RVA) (tabla 2-2), de manera que una disminucin de su calibre
puede aumentar marcadamente la RVA. Las caractersticas funcionales
varan segn la localizacin intra o extratorcica de la obstruccin. La
presin que rodea la va area extratorcica (laringe y porcin superior
de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara durante la
respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la
inspiracin, por lo que la va area tiende a estrecharse en esta fase.
Durante la espiracin, en cambio, la presin intraluminal es positiva y la
va area se dilata (figura 14-2).
Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y
espiracin forzadas. La va area central extratorcica se estrecha durante la
inspiracin y se dilata durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se
dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se
acentan si existen lesiones obstructivas.

Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan

por un aumento de la resistencia inspiratoria, mientras que la
espiratoria puede mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea,
en cambio, se encuentra determinado por la relacin entre dos
presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del
conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal
vara en el mismo sentido que la presin extraluminal normalmente s e
producen diferencias debido al desgaste de presin producido por la
resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la
va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en
espiracin. Cuando existe una obstruccin parcial de la va area
central intratorcica el estrechamiento espiratorio descrito la exagera,
aumentando la resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta
til recurrir a la curva flujo-volumen realizada en inspiracin y espiracin
forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la espiracin forzada el
flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual
presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen
pulmonar es alto, los PIP se localizan en la trquea y bronquios, con lo
que se exagera cualquier obstruccin existente en esas estructuras. A
medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va
reduciendo, los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las
obstrucciones localizadas a ese nivel.
 La figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un
sujeto normal y en pacientes con obstruccin de la va area central..
Adems, se incluye la curva de un paciente con obstruccin difusa de
las vas areas perifricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con

diferentes enfermedades de la va area. La curva B, de un paciente con
obstruccin de va area central (OVAC) extratorcica, muestra un plateau con
disminucin de los flujos inspiratorios y conservacin de los flujos espiratorios. La
curva C, de un paciente con OVAC intratorcica, tiene un plateau con disminucin de
los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y flujos inspiratorios normales.
La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminucin de los flujos
inspiratorios y espiratorios, con formacin de plateaus. La curva E, de un paciente
con obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los
flujos espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin formacin de plateau.

En el sujeto normal, (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios

mximos al 50% de CV son prcticamente iguales. En la obstruccin
central extratorcica (curva B), existe una disminucin marcada de los
flujos inspiratorios mximos con aplanamiento de la curva inspiratoria y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un
paciente con obstruccin traqueal intratorcica: se observa una
disminucin de los flujos espiratorios mximos a volmenes
pulmonares altos, con indemnidad de los fujos inspiratorios. Si la
obstruccin traqueal est constituida por un segmento rgido
(obstruccin "fija"), la zona estrechada no cambia notoriamente s u
dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del
flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este
caso no es posible diferenciar la localizacin intra o extratorcica de la
lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue obtenida en un
paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar
que existe una disminucin preponderante de los flujos espiratorios,
pero que, a diferencia de los pacientes con obstruccin traqueal, esta
disminucin de flujos es ms marcada a volmenes pulmonares bajos.
Si no se dispone de equipo para efectuar una curva flujo-
volumen, una informacin similar puede obtenerse con la espirometra.
Mediante este examen es posible medir el volumen inspiratorio forzado
del primer segundo (VIF1), adems del VEF1. En sujetos normales la
relacin VEF1 / VIF1 vara entre 0,8 y 1,2. Valores superiores a este lmite
sugieren obstruccin extratorcica. Los valores inferiores a 0,8 pueden
observarse tanto en obstruccin central intratorcica como en
obstruccin bronquial difusa. Una disminucin ms acentuada del flujo
mximo espiratorio (PEF) que del VEF1 tambin sugiere obstruccin
traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo
mximo logrado a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF1,
incluye flujos espiratorios tanto a volmenes pulmonares altos como
bajos.

Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran
significativamente en la obstruccin central, salvo en trastornos
extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relacin v/q, ya que estando las vas areas
perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin
sangunea no presentan alteraciones. En consecuencia, en casos de
obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos muy
graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a
hipoventilacin alveolar con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

Obstruccin de las vas areas perifricas

Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial
perifrica difieren marcadamente de acuerdo a su extensin,
localizacin y grado.

OBSTRUCCIN LOCALIZADA
En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los
trastornos fisiolgicos dependen de su localizacin. La obstruccin de
un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas mnimas, que
habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales
corrientes. En un bronquio mayor, como uno segmentario, la
obstruccin parcial puede producir alteraciones leves en los gases
arteriales (disminucin de la relacin V/Q con aumento de la PA-aO2),
mientras que la espirometra ser probablemente normal. La
obstruccin completa de un bronquio mayor puede causar atelectasia
del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen
pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales
de tipo restrictivo, que veremos ms adelante. Sin embargo, la
obstruccin total de un bronquio mayor no siempre produce colapso
alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los
poros de Kohn que, en muchos casos, es suficiente para mantener
insufladas las zonas tributarias del bronquio ocluido. Las zonas
ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin mxima,
por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la
disminucin del calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la
obstruccin toma un carcter valvular, permitiendo la entrada de aire en
la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto conduce a
hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por
atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino.

OBSTRUCCIN DIFUSA: LIMITACIN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA

La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y s e
debe a noxas que actan difusamente, como el tabaco, o a la existencia
de una hiperreactividad bronquial. Esta ltima hace que la va area
responda con obstruccin bronquial exagerada y extensa ante
diferentes estmulos, aunque stos acten localmente. El trastorno
funcional producido en estas situaciones es caracterstico y s e
denomina limitacin ventilatoria obstructiva
. La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la
intensidad y extensin de la obstruccin de bronquios y bronquiolos. Es
necesario recordar que la contribucin de cada generacin bronquial a
la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse
de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas
areas pequeas (menores de 2 mm de dimetro interno) viene a
causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas
relativamente avanzadas. De la tabla 2-2 puede deducirse que un
aumento del 100% en la resistencia de las vas areas menores de 2
mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de ellas) produce un
aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa
magnitud no produce sntomas y no altera significativamente el VEF1.
. Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples
pruebas funcionales, cuya aplicacin e interpretacin son complejas, de
manera que se reservan bsicamente para la investigacin. A medida
que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF1 disminuye
progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor
terico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminucin
clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. Un valor
similar tiene una disminucin del VEF1 ms rpida que la que
normalmente se produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro
del rango normal.

Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades.- La capacidad residual funcional est
caractersticamente aumentada por diferentes mecanismos:
a) Atrapamiento de aire, debido a que ste entra con relativa
facilidad durante la inspiracin, que distiende los bronquios, pero queda
retenido cuando en la espiracin stos se estrechan y, por estar de
partida parcialmente ocluidos, se colapsan ms tempranamente.
Adems, como el flujo areo est limitado, el pulmn no alcanza a
vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes que se inicie la
prxima inspiracin.
b) Aumento del tono de los msculos inspiratorios al final de la
inspiracin, lo que mantiene el pulmn ms inflado, con aumento de la
capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la traccin
elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con
disminucin de su resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un
fenmeno compensatorio del estrechamiento bronquial.
c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como
sucede en el enfisema, por destruccin de tabiques alveolares. La
menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza
de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas s e
establece a un mayor volumen de reposo o capacidad residual
funcional (figuras 2-11 y 2-12).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est
disminuida en proporcin al aumento del volumen residual. La
capacidad pulmonar total puede estar normal o, ms frecuentemente,
aumentada a expensas del volumen residual.
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente s e
alteran, por el aumento de la resistencia en la va area obstruida. En el
caso del enfisema se agrega el efecto de la disminucin de la
retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo
areo espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (figura 14-4), tanto en su valor
absoluto como en relacin a la capacidad vital del propio enfermo
(VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin: (FEF25-75) est muy
disminuido y la ventilacin mxima voluntaria cae marcadamente, ya
que depende bsicamente de los flujos areos que se logra alcanzar.
Mecnica ventilatoria.
- La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica, puede estar
normal, como sucede en casos de asma, o aumentada, como s e
observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentando en proporcin a la
mayor resistencia de la va area. Adems, existe un aumento del
trabajo respiratorio porque, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el
volumen corriente se sita en la parte ms horizontal de la curva
presin-volumen del pulmn (figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado.
- Adems, existe un aumento del trabajo de los msculos inspiratorios
debido al fenmeno denominado autoPEEP (de positive end expiratory
pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin
alveolar es igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio
por obstruccin bronquial, la presin inatraalveolar al final de la
espiracin es positiva, ya que el pulmn no alcanza a vaciarse antes del
inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar aire
a los alvolos, los msculos inspiratorios deben ejercer un trabajo
adicional, que es el necesario para llevar la presin alveolar a cero y
luego continuar contrayndose para crear la presin negativa necesaria
para hacer entrar el aire. Se ha calculado que este es el factor ms
importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en
los pacientes con obstruccin bronquial.
Ventilacin alveolar. La ventilacin alveolar no disminuye siempre en
proporcin al grado de obstruccin bronquial y aumento del trabajo
respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad interindividual en
el comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de
manifiesto especialmente en obstrucciones crnicas de grado
avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede tener una
PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue
atribuido a diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero
actualmente se acepta que el factor determinante es la sensibilidad de
los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En la mayora de
los enfermos con LCFA se produce una mayor actividad de los centros
respiratorios, por efecto de estmulos humorales y propioceptivos
pulmonares. En las etapas iniciales, esta mayor actividad alcanza un
grado tal como para mantener la ventilacin alveolar normal, aun a
costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o
dificultad respiratoria subjetiva. En las etapas ms avanzadas de la
enfermedad, el aumento de actividad neuronal no es suficiente como
para mantener la ventilacin alveolar en contra de las resistencias
aumentadas, por lo que se produce hipercapnia.
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en
estos pacientes, a pesar que la actividad neuronal est aumentada, e s
la existencia de fatiga crnica de los msculos respiratorios. Estos
msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener s u
contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la
espiracin. En un individuo sano la respiracin en reposo demanda
poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de recuperarse de
episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los
enfermos obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la
ventilacin de reposo est tan aumentado, que probablemente no
pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por
pequeos esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema
pulmonar, etc. Con ello se creara un estado crnico de fatiga
acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a
la mayor demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems,
contribuyen a esta situacin otros factores, como la desventaja
mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el acortamiento
que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los
msculos, la mala nutricin comn en estos enfermos, etc.
Intercambio gaseoso. La obstruccin difusa, por ser inhomognea,
exagera las diferencias normales de relacin V/Q en el pulmn,
producindose variadas combinaciones de reas con V/Q normal,
otras mal ventiladas y bien perfundidas (disminucin de V/Q), y otras
bien ventiladas y mal perfundidas (espacio muerto). La menor
homogeneidad de la relacin V/Q trae como consecuencia un aumento
de la PA-aO2 que, al acentuarse, causa una cada progresiva de la PaO2,
que no puede ser compensada por las zonas bien ventiladas por las
razones expuestas en el captulo 10. Desde el punto de vista de la
ventilacin alveolar, los efectos contrarios de las diferentes relaciones
V/Q sobre la PaCO2 pueden compensarse mutuamente, pero a
medida que aumenta la proporcin de unidades con V/Q bajo, se va
produciendo una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.
La difusin de gases en s es normal, porque la membrana
alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los
gases. Sin embargo, si hay enfisema se observa una disminucin de la
capacidad de transferencia de gases debida a la reduccin del rea de
membrana (ver captulo 3).
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin V/Q puede
corregirse con el ejercicio en los casos leves o medianos por efecto de
la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el ejercicio
aumenta la perfusin ms que la ventilacin y exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL

ESPACIO ALVEOLAR

CAUSAS DE COMPROMISO DEL COMPARTIMENTO ALVEOLAR

La participacin funcional de los espacios alveolares en la
respiracin puede verse alterada por numerosas condiciones y
enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las
variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio
alveolar pueden reducirse bsicamente a tres:
1.- Ocupacin del espacio alveolar.
2.- Atelectasia o colapso alveolar.
3.- Eliminacin quirrgica de reas del pulmn.
Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a
los alvolos alterados tambin se compromete. Sin embargo, la
magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la fisonoma del
cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe
subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento
alveolar lo hacemos en el sentido de que ste es el
predominantemente comprometido.
La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados
(neumonas), ultrafiltrado capilar (edema pulmonar), sangre
(hemorragia pulmonar), clulas neoplsicas (cncer
bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la
reabsorcin del aire distal a una obstruccin bronquial localizada total o
deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio dentro del
trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por
retraccin elstica que por compresin. Las enfermedades asociadas
a este mecanismo son muy diversas: neumotrax, derrame pleural,
masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados,
ascenso diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse
atelectasias por retraccin cicatrizal de reas de pulmn o por
hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que presentan
insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las zonas
dependientes del pulmn.

Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples
variantes en las consecuencias funcionales del compromiso del
espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente
restringen el espacio alveolar, es lgico que produzcan reducciones de
los volmenes pulmonares (figura14-4). Sin embargo, como veremos,
tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de
este volumen, que es compensada por un aumento de la frecuencia
respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son
mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la
distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta
compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente para
disminuir el trabajo elstico.
Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe
directamente el volumen disponible para esta maniobra slo las
lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a
la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y
configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo
. As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede
tener una lesin que reduzcan su CV a 80%, mantenindose sta an
"dentro de limites normales". La situacin es diferente si existe una
espirometra previa o se usa esta medicin para seguir la evolucin de
un enfermo. A esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, s e
une su falta de especificidad, ya que se puede reducir por otros
mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en
enfermedades del intersticio, por fallas neuromusculares, por derrame
pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede
estar normal o disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total.- disminuye principalmente a expensas de la
CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos
no ventilan significativamente, de manera que el flujo areo se realiza a
travs de los bronquios normales del resto del pulmn. En
consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El
valor absoluto del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de
la capacidad vital, debido a que disminuye la cantidad aire disponible
para ser expulsada en el primer segundo. La conservacin de una
relacin VEF1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF1
haya disminuido por limitacin del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar
o atelectasias, el rea afectada no participa de los cambios de volumen
pulmonar, motivo por el cual no influye directamente en la
distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una
distensibilidad en s normal, para obtener el mismo volumen corriente
es necesario efectuar un cambio de presin mayor, debido a la forma
de la curva presin/volumen pulmonar (figura 14-5). En consecuencia la
distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin V/Q
depende de lo que sucede con la circulacin capilar de los alvolos
comprometidos. Si la perfusin est mantenida o aumentada, como
suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin V/Q
con efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares se colapsan en el
mismo grado que los alvolos, como sucede en algunas atelectasias y
neumotrax, el trastorno V/Q es escaso. En enfermos con exresis
quirrgica, la relacin V/Q del pulmn remanente es normal.
Los gases arteriales en un paciente en particular dependen
bsicamente de la magnitud de los trastornos V/Q existentes, siendo la
diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la mayora de los
casos se observa hipoxemia con PaCO2 normal o disminuida, debido
al efecto cortocircuito que ha sido explicado en el captulo 10. La
administracin de O2 tiene poco o ningn efecto sobre la PaO2, debido a
que el oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados.
Excepcionalmente, en trastornos muy extensos como los producidos
por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede haber
retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria
secundaria al aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL

INTERSTICIO
El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los
bronquios y vasos intrapulmonares, rellena los espacios entre los
acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo bajo la pleura visceral.
Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y
colgenas. En su espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de
las fibras se organizan en tabiques, que separan, en forma no siempre
completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En los alvolos
pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis,
ya que contacta ntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar, y
otra gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. Es en esta rea
donde primero se acumula el lquido cuando se produce edema
pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso.

CAUSAS DE COMPROMISO INTERSTICIAL

Las enfermedades que pueden comprometer
predominantemente el intersticio son muy numerosas (tabla 40-1) pero
pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido
(edema), clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con
diversos grados de distorsin de la arquitectura pulmonar.
Corrientemente los componentes mencionados se mezclan,
determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las
alteraciones tienden a ser difusas pudiendo ser homogneas o, ms
frecuentemente, presentar focos en diferentes etapas de evolucin.

Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones
funcionales es el carcter difuso o extenso que presentan estas
enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar fcilmente
inadvertidas.
Volmenes pulmonares.- Al igual que las enfermedades de los
espacios areos, las lesiones intersticiales restringen
caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el
mecanismo bsico es la disminucin de las distensibilidad pulmonar
ms o menos difusa.
Volumen corriente.- Caractersticamente, este volumen tiende a
disminuir, siendo compensado por un aumento de la frecuencia
respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la
mayor rigidez pulmonar, ya que en esta forma se requieren cambios de
presin menores para obtener el volumen corriente y, por lo tanto, s e
efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital.- Se encuentra frecuentemente disminuida por la
menor distensibilidad pulmonar y el aumento de reflejos
propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total.- Estn usualmente
reducidos en forma paralela a la CV.
Resistencia de la va area.- Generalmente es normal, aunque en
algunas de las enfermedades del compartimento intersticial pueden
producirse fenmenos obstructivos en los bronquiolos. Sin embargo,
por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la
resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF1.
Este indicador se modifica slo en relacin a los cambios de CVF,
conservndose normal la relacin VEF1 /CVF.
Distensibilidad pulmonar.- La disminucin de la distensibilidad
pulmonar es la alteracin ms caracterstica de los procesos
intersticiales difusos y se debe al aumento intrnseco de la rigidez del
parnquima pulmonar (figura 14-4).

Figura 14-4. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El grfico

superior izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como lnea
interrumpida en los otros. El rea sombreada representa el cambio de presin
necesario para obtener un determinado volumen corriente. En el engrosamiento
intersticial se observa una disminucin de la distensibilidad especfica determinada
por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe una disminucin del tejido
pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, reseccin quirrgica o atelectasia
(no mostrada en la figura) tambin existe una disminucin de la distensibilidad
efectiva, aunque las propiedades elsticas del pulmn funcionante sean normales
debido a que el cambio de volumen represente una mayor proporcin del volumen
total.

A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio

alveolar, tanto la distensibilidad efectiva como la especfica estn
disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del parnquima
ventilado.
Intercambio gaseoso.- El engrosamiento del intersticio produce dos
tipos de alteraciones que generalmente son inseparables. Por una
parte, la disminucin de la distensibilidad local determina que ante un
mismo cambio de presin, las zonas comprometidas aumenten menos
su volumen, lo cual determina una disminucin local de la ventilacin y,
por consiguiente, una cada de la relacin V/Q. Por otra parte, el
engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin de gases,
especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera
comparativamente de menor importancia. Se produce, en
consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar oxgeno.
Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio s e
acenta la hipoxemia o aparece en casos con PaO2 normal en reposo.
La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa
hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga
muscular respiratoria.
La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la
magnitud del trastorno, lo que es til en investigacin o en el control de
una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo tratamiento.

PATRONES ESPIROMETRICOS OBSTRUCTIVOS Y

RESTRICTIVOS
En relacin con las alteraciones de algunos volmenes estticos
y dinmicos, en las enfermedades de los compartimentos pulmonares
hemos usado los calificativos de obstructivo y restrictivo, para referirnos
a dos patrones espiromtricos que es posible diferenciar. En la figura
14-5 y ms adelante en la tabla 20-1 se resumen sus caractersticas.

Figura 14-5 Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo

y restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del
VR, ya que la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el
VEF1 y su relacin con la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio,
existe una disminucin de CPT, CVF, CRF y VR. El VEF1 est disminuido
proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin VEF1 /CVF es normal.

La calificacin es relativamente sencilla (captulo 20) y tiene la utilidad

de separar los mecanismos que limitan el flujo areo de aquellos que
restringen primariamente el pulmn funcionante.
El patrn obstructivo se asocia bsicamente a enfermedades de
las vas areas. Las limitaciones ventilatorias restrictivas son, en
cambio, de origen muy heterogneo pudiendo observarse tanto en
enfermedades del espacio alveolar y del intersticio, como en trastornos
de la bomba msculo-torcica y del control neurolgico de la ventilacin.
CAPITULO 15

ALTERACION DE LA FUNCION DE LOS

MUSCULOS Y EL TORAX
La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la
normalidad de la bomba formada por los msculos respiratorios, que
constituyen la parte motora activa, y por las estructuras pasivas del trax y
abdomen que constituyen el soporte mecnico para la accin muscular.

ANOMALIAS DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Para la respiracin normal de reposo slo se usa una parte muy
reducida de la capacidad total de los msculos respiratorios, de manera que
existe una considerable reserva para enfrentar aumentos considerables de la
exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si se altera la
funcin muscular en s misma lo que puede ocurrir en forma primaria por dao
muscular o neurolgico, como ocurre en poliomelitis, radculoneuritis,
secciones medulares, miastenia, miopatas, etc. o secundaria, por debilidad y
fatiga muscular debidas a un aumento del trabajo respiratorio en
enfermedades toracopulmonares. Hasta hace aproximadamente tres
dcadas, el estudio clnico de la funcin muscular respiratoria se reduca a las
enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno muscular era
evidente. Si bien se supona que estos msculos tambin podan alterarse en
enfermedades respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemticamente.
La introduccin de tcnicas simples para el estudio de la funcin muscular
respiratoria ha permitido conocer la real importancia de su debilidad y fatiga
como mecanismos causales o agrgados de insuficiencia respiratoria.

Debilidad y fatiga muscular inspiratoria.

Desde el punto de vista mecnico, la fatiga muscular se define como la
incapacidad de un msculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad
de contraccin demandadas, que revierte con el reposo y la debilidad muscular
se define como la reduccin fija de la capacidad para generar fuerza de un
msculo que no es reversible con el reposo. La funcin de los msculos
inspiratorios es la mantencin de una ventilacin alveolar normal, por lo cual su
debilidad o fatiga pueden ser un factor de hipoventilacin y retencin de CO2

La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central si la falla para

generar fuerza se debe a una reduccin de actividad de los centros motores y
perifrica si la fatiga se produce a nivel de la unin neuromuscular o en el
aparato contrctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren cuando el
aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sera un
mecanismo protector del CNS para evitar el dao de las fibras musculares.

La fatiga muscular perifrica se produce cuando las demandas

superan los aportes de energa que recibe el msculo, por lo que ste agota
sus reservas, disminuyendo su capacidad contrctil. Los mecanismos ntimos
que explican la fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias que
ste se asocia a una acumulacin de metabolitos, con disminucin del pH
intramuscular.

ETIOLOGIA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la
aparicin de fatiga muscular, tanto por aumento de los requerimientos, como
por disminucin de los aportes de energa. En la mayora de los casos la
etiologa es multifactorial, observndose una combinacin de ambos
mecanismos.

Factores que aumentan las demandas de energa

1. Aumento del trabajo respiratorio

Aumento marcado del volumen minuto

Cambios en el patrn respiratorio que, por alterar la relacin ptima entre

frecuencia y volumen corriente, disminuyen la duracin del reposo
espiratorio

Aumento de la resistencia de la va area.

Disminucin de la distensibilidad pulmonar

Disminucin de la distensibilidad del trax, como ocurre en la

cifoescoliosis, obesidad, toracoplastas, etc.
2.-Disminucin de la fuerza muscular inspiratoria:

Aumento de la capacidad residual funcional (Figura 15-1) que pone a los

msculos en posicin de semi-inspiracin que quedan en desventaja
mecnica por estar acortados bajo su longitud ptima de contraccin .
Igualmente en casos con gran aumento del volumen residual, el diafragma
se aplana perdiendo su forma de cpula, por lo cual su acortamiento no
aumenta el dimetro vertical del trax ni la presin negativa intratorcica.

Figura 15-1. Efecto de la hiperinsuflacin pulmonar sobre la funcin

diafragmtica. En condiciones normales (izquierda), la contraccin del
diafragma aumenta los dimetros longitudinal, anteroposterior y lateral del
trax (ver figura 2-5). En la hiperinsuflacin pulmonar, la contraccin del
diafragma no modifica o aumenta escasamente el dimetro longitudinal y
tracciona centrpetamente sus inserciones costales, lo que se puede apreciar
en el examen fsico (signo de Hoover).

El nico efecto de la contraccin diafragmtica en estas condiciones es

traccionar centrpetamente sus inserciones perifricas, con lo que deprime
el reborde costal inferior (Signo de Hoover).

Atrofia muscular por desnutricin e inactividad: se observa con frecuencia en

pacientes con enfermedades respiratorias crnicas y en enfermos en
respiracin mecnica prolongada.
3.- Disminucin de la eficiencia muscular:

La eficiencia muscular es la relacin entre la energa consumida y el trabajo

externo desarrollado. En algunas situaciones, el diafragma debilitado se
contrae isomtricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura 15-2).

Figura 15-2. Trazados de presiones gstrica (Pga), esofgica (Pes) y

transdiafragmtica (Pdi) y movimientos del trax y abdomen en diferentes
condiciones. En la respiracin normal (A) el descenso del diafragma hace
ms negativa la Pes y aumenta la Pga y Pdi. En estas condiciones tanto el
trax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la parlisis diafragmtica
bilateral (B) la inspiracin se efecta por contraccin de intercostales y
accesorios. La presin negativa intratorcica se transmite al abdomen a travs
del diafragma flccido, por lo que existe una cada de la Pga durante la
inspiracin y no se establece una diferencia de presin entre ambos lados del
diafragma (Pdi = 0). En este caso la pared abdominal se mueve
paradjicamente hacia dentro durante la inspiracin. La figura C muestra una
situacin intermedia: la inspiracin en este caso tambin se realiza por
contraccin de intercostales y accesorios, pero la presin negativa intratorcica
no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae
isomtricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se
produce respiracin paradjica.

Si bien esta contraccin evita la respiracin paradjica, fijando el piso del

trax, ella no contribuye a la ventilacin. Esto significa un gasto de energa
sin produccin de trabajo externo, circunstancia en que la eficiencia es nula.

Situaciones en que disminuye el aporte de energa a los msculos

respiratorios
La energa necesaria para la contraccin muscular proviene de los
depsitos intramusculares y del aporte que llega por va sangunea. La
energa disponible puede disminuir por varios mecanismos:

1.-Disminucin del flujo sanguneo a los msculos inspiratorios.

Cada del gasto cardaco: En experimentos en animales en shock

cardiognico se ha podido comprobar que la muerte se produce por fatiga
de los msculos inspiratorios, disociacin electromecnica y paro
respiratorio, lo que conduce al paro cardaco por hipoxia,

Redistribucin de la perfusin: durante el ejercicio intenso el flujo se deriva

hacia los msculos en actividad, con dficit relativo de la perfusin del
diafragma.

Aumento de la intensidad y de la duracin de la contraccin del diafragma

para vencer una resistencia ventilatoria aumentada, lo que interfiere en la
perfusin adecuada del msculo.

4.- Alteracin cualitativa de la sangre arterial.

Disminucin del contenido de O2 por hipoxemia o anemia.

Disminucin de substratos (glucosa, fosfatos, cidos grasos, etc.) por

deficiente aporte nutricional.

5.-Cada de los depsitos de energa intramuscular.

Desnutricin

Tiempo insuficiente para la recuperacin por acortamiento del tiempo de

reposo espiratorio.

Alteraciones electrolticas
 Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular
inspiratoria se puede alterar por deficiencia de algunos electrolitos. Se ha
demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia disminuyen la
contractibilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en
pacientes con alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye
la contractibilidad diafragmtica, a travs de una alteracin del acoplamiento
excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce una importante debilidad
muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura respiratoria.

Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del
diafragma. Los aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular,
habindose observado parlisis muscular aguda especialmente con la
administracin de neomicina y, con menos frecuencia, con la de gentamicina y
amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con cautela
en los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en
pacientes respiratorios pueden producir una miopatia generalizada, que
tambin afecta a la musculatura respiratoria. Por otra parte, drogas como la
cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de los msculos respiratorios.
Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una dosis de
carga de aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica
mxima, especialmente si este msculo se encuentra fatigado. La utilidad
clnica de este efecto ha sido puesta en duda porque la magnitud del aumento
es de slo 10-20%.

MANIFESTACIONES DE DISFUNCIN MUSCULAR INSPIRATORIA

Signos de sobrecarga de los msculos respiratorios
El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de
signos que ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura
respiratoria:

a) Utilizacin de musculatura auxiliar inspiratoria.

b) Adopcin de posiciones corporales especiales, tales como sentarse
inclinado hacia delante, apoyando las extremidades superiores sobre alguna
base firme. Con ello el paciente logra hundir el abdomen, con lo que se eleva
el diafragma, y colocar los msculos auxiliares, insertados en la cintura
escapular, en una posicin ms favorable para contraerse.

c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la

interferencia del movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la
musculatura auxiliar

d) Alivio de la disnea al adoptar la posicin supina

e) Espiracin activa por contraccin de los msculos del abdomen.

f) Disminucin de la presin inspiratoria y transdiafragmtica mximas: se ha

demostrado que la fatiga diafragmtica aparece cuando se utiliza un 40% o
ms de la presin transdiafragmtica mxima, umbral que se puede alcanzar
ya sea porque se debe emplear una presin transdiafragmtica muy alta o
porque la presin transdiafragmtica mxima est disminuida. Existe riesgo
de fatiga muscular respiratoria cuando la presin inspiratoria mxima, medida
en la boca, es inferior a 50 cm H2O.

Hay que tener en cuenta que estas presiones mximas dependen del
esfuerzo voluntario del paciente por lo que se postula que las presiones
obtenidas con estimulacin elctrica o magntica proporcionan informacin
ms fidedigna.

f) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que
revela aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar.

Movimientos tracoabdominales en trastornos diafragmticos

En la figura 15-2 se muestran los trazados de presin diafragmtica
obtenidos en condiciones normales, en la parlisis diafragmtica y durante
una situacin intermedia, como es la contraccin isomtrica del diafragma. Se
ilustran, adems, los movimientos resultantes del trax y del abdomen. En
condiciones normales (A), la contraccin del diafragma produce un aumento en
la presin abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base
del trax, lo que disminuye la presin intratorcica.

Cuando hay parlisis, fatiga marcada o la contraccin del diafragma es

insuficiente (B), el individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios, que
agrandan el trax produciendo una cada de la presin intratorcica. Esta
presin negativa se transmite hacia el abdomen a travs del diafragma flcido,
lo que produce una depresin de la pared abdominal (respiracin paradjica).
Como no existe diferencia de presin entre el abdomen y el trax, porque el
diafragma no se ha contrado, la Pdi es cero. En esta condicin es frecuente
que el diafragma se mueva en sentido normal, pero pasivamente, debido a
que la contraccin de los msculos abdominales durante la espiracin eleva el
diafragma, mientras que durante la inspiracin, la relajacin de estos
msculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En
consecuencia, la observacin radioscpica de los movimientos diafragmticos
no permite detectar una parlisis si esta es bilateral.

El trazado C corresponde a una contraccin isomtrica del diafragma,

que se observa en casos no tan extremos de disfuncin diafragmtica. En esta
condicin el msculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia
el abdomen y no cambia la presin abdominal. El individuo utiliza los
msculos intercostales y accesorios para generar la presin negativa
intratorcica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma
est contrado lo suficiente como para mantener su posicin.

Los desplazamientos del trax y del abdomen producidos por estos

cambios de presin pueden ser valorados en el examen fsico con el paciente
en posicin supina, mediante la palpacin simultnea de la regin
supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del trax. De este
modo es posible diagnosticar la presencia de respiracin paradjica y el uso
de la musculatura abdominal.

Secuencia de los signos de fatiga

La secuencia de los signos clnicos y de laboratorio de fatiga
diafragmtica ha podido ser estudiada en pacientes con insuficiencia
respiratoria en ventilacin mecnica, durante las etapas de desconexin del
respirador. Si bien estos signos son tiles no son especficos de fatiga
muscular inspiratoria.

La secuencia observada es la siguiente:

1. Aumento de la frecuencia respiratoria con conservacin del VC y, por lo

tanto, aumento del volumen minuto y de la ventilacin alveolar.
2. Movimientos respiratorios irregulares, con perodos de respiracin
diafragmtica alternados con perodos de respiracin costal; utilizacin de
msculos intercostales y accesorios; movimientos paradjicos del abdomen o
contraccin isomtrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo
muscular descanse mientras el otro se contrae. La respiracin paradjica
tambin puede observarse en ausencia de fatiga diafragmtica cuando existe
discoordinacin diafragmtica en ejercicio o cuando su contraccin es
ineficiente.

3. Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la cada de

la ventilacin alveolar por disminucin del VC.

4. Cada de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es

inminente.

Existen diferentes exmenes que determinados en forma seriada han

permitido establecer la secuencia de fatiga en trabajos de investigacin, pero
su utilidad clnica es limitada por su complejidad. Desde el punto de vista
clnico la medicin seriada de las presiones respiratorias en respuesta a la
estimulacin elctrica o magntica se plantea como la mejor manera de
objetivar la fatiga.

Es importante tener siempre presente que la disnea depende de la relacin

entre trabajo respiratorio y la capacidad muscular para enfrentarlo.

Prevencin de la disfuncin muscular respiratoria

De acuerdo con lo expuesto, y como ms adelante veremos en clnica,
ante un paciente con disfuncin o fatiga muscular respiratoria lo lgico es
tomar medidas que reduzcan la carga respiratoria; aumenten los aportes de
energa; mejoren la contractibilidad muscular y, si lo anterior resulta
insuficiente, hacer reposar los msculos mediante respiracin mecnica.

Parlisis diafragmtica
La parlisis diafragmtica se debe a lesin de los nervios frnicos, que
puede ser uni o bilateral. La causa ms frecuente es el traumatismo en
intervenciones quirrgicas torcicas, observndose tambin en infiltraciones
neoplsicas del mediastino. La parlisis bilateral causa disnea importante
que, caractersticamente, aumenta en el decbito. Esto se debe a que, en
posicin vertical, el diafragma que es elevado por la contraccin de los
msculos abdominales durante la espiracin , desciende por efecto de la
gravedad y se produce una inspiracin pasiva.

La hemiparlisis del diafragma puede hacerse evidente en el examen

fsico por respiracin paradjica en el lado de la parlisis. En la radioscopa se
observa que mientras el hemidiafragma normal desciende hacia el abdomen
durante la inspiracin, el paralizado asciende hacia el trax. Este fenmeno se
puede apreciar mejor si se le indica al paciente que inspire bruscamente por la
nariz. En casos con hemiparlisis diafragmtica sin enfermedad pulmonar
concomitante, la disminucin global de la fuerza muscular respiratoria es
moderada y generalmente se asocia a escasos sntomas. En cambio, si la
hemiparlisis se produce en un paciente con pulmn alterado, se observa una
alteracin importante de la funcin muscular, probablemente por el efecto
aditivo de la mayor carga que significa la enfermedad pulmonar.

ALTERACIONES DE LA CAJA TORACICA

Diferentes enfermedades pueden comprometer la caja torcica y
disminuir su distensibilidad:

Cifoescoliosis.-
Es la ms frecuente e importante de las enfermedades del trax. La
mayora de las veces es de causa desconocida y se produce por una
deformacin y rotacin anmala de las vrtebras torcicas que modifica en
forma muy acentuada la estructura de la columna y parrilla costal. Por
combinaciones variadas de cifosis y escoliosis, se produce una protuberancia
o giba dorsal. Estas alteraciones determinan una mayor rigidez del que exige
mayor trabajo de los msculos respiratorios que estn, adems, en
posiciones anmalas. Esta combinacin lleva a la larga a fatiga de estos
msculos con la consecuente insuficiencia respiratoria y retencin de CO2 en
las etapas avanzadas de la afeccin. El pulmn en si mismo puede presentar
zonas de atelectasia con trastornos V/Q porque el trax deformado impide su
adecuada expansin.

Toracoplasta.-
 Antes de la existencia de tratamiento antibitico eficaz para la TB. se
practicaba esta intervencin quirrgica que consista en la reseccin de trozos
de costillas para poder hundir la pared torcica y as colapsar el pulmn
enfermo. Esta deformacin altera la distensibilidad del trax y aumenta el
trabajo de la respiracin, pero en menor grado que en la cifoescoliosis. Sin
embargo, algunos pacientes pueden llegar tambin a la insuficiencia
respiratoria con retencin de CO2.

Obesidad .-
En la obesidad mrbida el peso de la capa anmala de tejido adiposo
acumulada sobre el trax significa un aumento de carga que puede hacer
claudicar a la musculatura inspiratoria, determinando insuficiencia respiratoria
con retencin de CO2.

Trax volante.-
A raz de fracturas costales mltiples una parte de la pared torcica
puede perder su conexin al resto y quedar con movimientos independientes,
por lo que la generacin de las presiones respiratorias se altera en forma
importante, como se ver ms adelante en el captulo 54
CAPITULO 16

ANORMALIDADES DE LA REGULACIN DE LA
VENTILACIN
Dada la complejidad de la regulacin de la ventilacin se comprende que
existan mltiples posibilidades de alteracin de muy diferente repercusin
fisiopatolgica. En este captulo slo veremos, en forma esquemtica, las ms
importantes y las de mayor proyeccin clnica.
Es conveniente destacar que la sensibilidad de los centros respiratorios tiene
una fuerte determinante gentico y que muchas alteraciones que se han atribuido a
enfermedades adquiridas corresponden, en realidad, a caractersticas
constitucionales. Esto tambin explicara algunos trastornos de la regulacin de la
respiracin que se producen sin causa aparente.

DEPRESIN CENTRAL RESPIRATORIA

Es difcil determinar con precisin el efecto de cada noxa sobre los centros
respiratorios (CR), ya que ellas actan simultneamente sobre distintos centros y
receptores, de manera que lo que se observa es la resultante final, incluidos los
efectos secundarios y ajustes compensatorios.
En el captulo de hipoventilacin alveolar se anotaron las causas de
depresin neurolgica central. Aqu nos centraremos en el efecto que tienen las
alteraciones de los propios gases sanguneos.
La sensibilidad del CR al CO2 se ha evaluado corrientemente provocando
cambios en la presin alveolar de CO2 y midiendo la respuesta ventilatoria
producida. Usando este mtodo en pacientes obstructivos crnicos con retencin
de CO2 se ha registrado una respuesta inferior a la normal, fenmeno que se ha
interpretado como una hiposensibilizacin del CR producida por el propio CO2 o por
la elevacin del bicarbonato. Usando otro mtodo -la presin de oclusin (P0,1)- que
mide la magnitud de la descarga inspiratoria, independientemente de la capacidad
de respuesta ventilatoria- se ha podido demostrar que los impulsos respiratorios
centrales en muchos de estos pacientes estn normales o, incluso, aumentados.
En consecuencia, la baja respuesta ante incrementos del CO2 arterial no se debe a
falta de sensibilidad de los centros, sino que a la incapacidad del efector que limita
la posibilidad de aumentar la ventilacin, aunque los centros nerviosos incrementen
sus impulsos. Esta diferencia se ilustra en la figura 16-1 en la cual se compara la
respuesta de la ventilacin y de P0,1 a la inhalacin de CO2 en un paciente con
obstruccin bronquial difusa crnica.
Figura 16-1. Respuesta a la hipercapnia medida con cambios de ve y de P0,1 en un
paciente con LCFA. Al aumentar la PaCO2 se produce un gran aumento de P0,1,
indicando que la mayor estimulacin resulta en un aumento marcado de la actividad
de los centros respiratorios. Sin embargo, el aumento de ve observado no es
paralelo al de P0,1, lo que se debe a que la mayor actividad de los centros
respiratorios no puede aumentar la ventilacin en el mismo grado que en sujetos
normales debido a las alteraciones del efector toracopulmonar, tales como aumento
de la resistencia de la va area, limitacin de la espiracin y disminucin de la
fuerza muscular inspiratoria.

En estos enfermos crnicos se observa tambin hipoxemia marcada, que a

travs del seno carotdeo, es responsable de parte importante de la estimulacin
respiratoria. Si la hipoxemia se corrige bruscamente administrando oxgeno, en
algunos pacientes la ventilacin disminuye con aumento de la retencin de CO2. En
la mayora de los casos la PaCO2 aumenta porque la elevacin de la presin alveolar
de O2 suprime la vasoconstriccin compensatoria de territorios alveolares que
siguen mal ventilados, con una mayor cada de la relacin V/Q por aumento de
admisin venosa.

ALTERACIONES DE LA RITMICIDAD RESPIRATORIA

La regularidad del ritmo respiratorio puede alterarse de mltiples maneras,
pero algunas tienen una fisonoma y un significado clnico suficientemente
especfico como para ser consideradas en especial. Entre stas la ms frecuente
es la llamada respiracin de Cheyne-Stokes.

RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES
Es una alteracin muy frecuente del ritmo respiratorio, caracterizada por la
alternancia de perodos en que la ventilacin aumenta gradualmente hasta un
mximo para luego disminuir, a lo que siguen perodos de apnea central. Los ciclos
se repiten cada 30 a 100 seg. Se observa en recin nacidos normales y en adultos
mayores de 45 aos, durante el sueo o en la altura. Patolgicamente es
manifestacin de lesiones cerebrales difusas, as como de insuficiencia cardaca y
respiratoria. Puede ser desencadenada por sedantes y opiceos.
No existe una explicacin totalmente satisfactoria para esta alteracin, pero
como factores determinantes probables aparecen los siguientes:
a) Actividad espontnea de algunas reas del sistema nervioso central liberadas de
la influencia de otros niveles que se deprimen durante el sueo, por hipoxemia o por
lesiones neurolgicas y circulatorias.
b) Desfasamiento en los mecanismos neurohumorales de regulacin, como
sucedera en la insuficiencia cardaca congestiva donde, por la lentitud circulatoria,
la informacin sobre la composicin del aire alveolar que lleva la sangre arterial al
seno carotdeo se retrasara en relacin a otros estmulos neurognicos.
c) Sobreestimulacin de receptores perifricos por la hipoxemia en los perodos de
apnea, fenmeno que se exagera en la altura y en enfermedades cardacas y
respiratorias.

TRASTORNOS DE LA REGULACIN DE LA RESPIRACIN

DURANTE EL SUEO
La regulacin de la ventilacin durante el sueo es normalmente diferente a la
de la vigilia y existe una amplia gama de alteraciones posibles.
Puede diferenciarse dos tipos de situaciones: pacientes con gases arteriales
normales en vigilia, en quienes los trastornos son bsicamente anomalas
primarias de la regulacin neuro-humoral y pacientes con hipoxemia diurna en los
cuales la hipoventilacin normal del sueo exagera la anomala a lmites peligrosos.
De los primeros analizaremos mas adelante el sndrome de apneas obstructivas
del sueo (SAOS) y los segundos se vern a propsito de las enfermedades
correspondientes.
CAPITULO 17

MECANISMOS DE DEFENSA DEL PULMON

INTRODUCCION
El pulmn est constantemente expuesto a agentes patgenos que
pueden llegar por las vas areas, a travs de la inhalacin de aerosoles y gases
o mediante la aspiracin de secreciones bucofarngeas. Adems, aunque con
escasa frecuencia, algunas noxas pueden alcanzar el pulmn por va
hematgena o por va transtorcica. Los agentes patgenos pertenecen a
diversas categoras, tales como:
Agentes infecciosos: virus, bacterias, hongos, parsitos.
Gases txicos: anhdrido sulfuroso, ozono, xidos nitrosos, humo de tabaco,
CO, oxgeno en altas concentraciones.
Partculas inorgnicas: slice, asbestos, carbn, hierro, etc.
Sustancias qumicas cancergenas: humo de tabaco, polutantes
ambientales.
Partculas orgnicas: plenes, esporas de hongos, enzimas.
Drogas: utilizadas por va local (aerosoles, gotas nasales) o sistmica.
Secreciones: secrecin bucofarngea, gstrica.
Radiaciones: radioterapia, radiaciones ambientales.
La exposicin a estos agentes puede ocurrir de variadas formas, tales como
inhalacin de partculas presentes normalmente en el aire (plenes, esporas),
exposicin a contaminacin ambiental (SO2, ozono, partculas de polvo),
exposicin profesional (carbn, slice, enzimas), adicciones (tabaquismo), etc.
Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la eficiencia de los
mecanismos defensivos y de factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones, neumonitis qumicas,
neumoconiosis, limitacin crnica del flujo areo, episodios de asma,
neumonitis alrgicas extrnsecas, neumonitis por drogas, neumonas aspirativas,
etc.
Pese a que prcticamente toda la poblacin est expuesta a sustancias
extraas, potencialmente patgenas, estas enfermedades son de frecuencia
relativamente baja, lo que se debe a que el aparato respiratorio posee eficientes
sistemas de limpieza y acondicionamiento del aire, as como tambin
mecanismos de defensa que son capaces de eliminar a los agentes extraos.
En este captulo revisaremos someramente los mecanismos de llegada de los
agentes ms frecuentes y algunos de los sistemas defensivos del aparato
respiratorio. El anlisis especfico para cada enfermedad se encuentra en los
captulos respectivos.
 INGRESO DE MATERIAL EXTRAO

Inhalacin de partculas
El aparato respiratorio est en permanente contacto con aerosoles, que
para estos efectos son las partculas slidas o lquidas capaces de mantenerse
en suspensin en el aire por un tiempo suficiente como para ser inhaladas. Este
tiempo depende del tamao de la partcula: aquellas mayores de 10 caen muy
rpidamente, mientras que las ms pequeas pueden mantenerse en
suspensin casi indefinidamente, especialmente si el aire est en movimiento.
Las partculas lquidas pueden disminuir su tamao por evaporacin, hecho que
tiene importancia en las microgotas de secreciones respiratorias que s e
eliminan al toser, estornudar o hablar (gotas de Pflgger), ya que ello les permite
mantenerse por mayor tiempo en suspensin.
Cuando se inhala un aerosol, las partculas permanecen en suspensin
hasta que se ponen en contacto con la superficie de las vas areas o de los
alvolos. El lugar donde se produce el contacto con la pared, y por lo tanto el
depsito de partculas, depende del tamao de stas y de la velocidad del aire
que los transporta. El sitio y cantidad del depsito de partculas es importante en
la patogenia de enfermedades infecciosas, alrgicas, en las neumoconiosis y
tambin en la terapia mediante aerosoles.
Las partculas se depositan en el aparato respiratorio a travs de tres
mecanismos:
Inercia: Las partculas tienden a mantener la direccin de su movimiento, por lo
cual chocan con las paredes de las vas areas cuando la corriente cambia de
direccin. La inercia es mayor en partculas de mayor tamao y en las con mayor
velocidad. Por esta razn este fenmeno es ms importante en las vas areas
superiores, donde el aire inspirado presenta su mxima velocidad. Este
mecanismo explica que la nariz sea capaz de eliminar prcticamente todas las
partculas mayores de 10 y una proporcin considerable de las mayores de 3.
La inercia tambin explica por qu es conveniente que los aerosoles teraputicos
se inhalen con la menor velocidad posible, con el propsito de disminuir el
depsito del medicamento en la boca y faringe, y aumentar su penetracin al
rbol bronquial.
Sedimentacin: A pesar de que las partculas de aerosol son capaces de
mantenerse en suspensin por tiempos largos, ellas tienden a sedimentar por
efecto de la gravedad, si existe tiempo suficiente. A la inversa de la inercia, la
sedimentacin ocurre con mayor facilidad cuando el aire est quieto, por lo cual
este mecanismo adquiere mayor importancia en las vas areas perifricas y en
los alvolos, donde la velocidad es mnima o nula. Este mecanismo es el de
mayor importancia en partculas de 0,2 a 5 y explica por qu es conveniente
mantenerse sin respirar durante 6-10 segundos despus de inhalar un
medicamento en aerosol, ya que esta pausa aumenta el depsito del frmaco en
las vas areas perifricas.
Difusin: Las partculas muy pequeas se mueven al azar como consecuencia
del choque con molculas gaseosas, lo que les transmite su movimiento
browniano. Este fenmeno slo tiene importancia en el nivel alveolar para
partculas de 0,1 o menos.

Inhalacin de gases
Los gases irritantes para las vas areas altas pueden provocar tos,
estornudos, apnea, etc., lo que generalmente determina que el individuo se retire
del lugar contaminado.
La absorcin de gases txicos depende de la solubilidad del gas y de s u
concentracin. Los gases muy hidrosolubles, como el anhdrido sulfuroso
pueden ser absorbidos en gran parte en las vas areas superiores, lo que
impide su llegada a los alvolos. No obstante, esta funcin de filtro e s
sobrepasada si los gases estn en alta concentracin, ya que la capacidad de
remocin de gas en las vas areas altas es limitada. En cambio, los gases
poco solubles, como xido nitroso y ozono, pueden alcanzar sin dificultad el
territorio alveolar donde pueden absorberse pese a su baja solubilidad debido a
la gran superficie de intercambio.

Aspiracin de contenido bucofarngeo

Estudios con radioistopos han demostrado que una gran proporcin de
los sujetos normales aspira cantidades significativas de secreciones
bucofarngeas durante el sueo, lo que permite la entrada de cantidades
apreciables de microorganismos a las vas areas inferiores. No obstante, el
territorio subgltico permanece prcticamente estril debido a que los
mecanismos defensivos especficos e inespecficos son capaces de eliminar
estos grmenes sin dificultad. En enfermedades o condiciones con alteracin de
conciencia (TEC, alcohol, anestesia) o en problemas neurolgicos que alteren la
coordinacin de la deglucin (AVE, tumores cerebrales, ciruga de base de
crneo, etc.), las cantidades aspiradas pueden ser considerablemente mayores y
sobrepasar la capacidad defensiva normal.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE

Para que los mecanismos defensivos del pulmn funcionen
eficientemente, es necesario que el aire que llega a las vas areas inferiores y
pulmn est caliente y hmedo. Durante la respiracin tranquila, la nariz e s
capaz de calentar a 37C y saturar completamente el aire inspirado. Durante el
ejercicio, en cambio, por la mayor cantidad y alta velocidad del aire, las fosas
nasales no alcanzan a cumplir este cometido, el cual es completado por las vas
areas ms bajas. La falla de esta funcin puede ocurrir por respiracin bucal en
diferentes trastornos nasales y en pacientes con vas areas artificiales como
tubos oro o nasotraqueales o traqueostomas. En ellos es importante
reemplazar la funcin nasal entregando un aire filtrado, calentado y humedecido.

DEFENSAS INESPECIFICAS
Las partculas que llegan a las vas areas inferiores son procesadas por
un complejo conjunto de mecanismos formado por defensas inespecficas y
especficas, que son altamente eficaces. Por ejemplo, si consideramos que en
un sujeto normal entran al aparato respiratorio aproximadamente 12.000 litros de
aire diarios que, dependiendo del lugar de residencia y de la exposicin
profesional, puede contener material slido en suspensin, es posible inhalar
cantidades apreciables de estas sustancias a lo largo de una vida. No obstante,
la gran mayora de este material es completamente eliminado por los
mecanismos de limpieza del pulmn y vas areas. A continuacin analizaremos
brevemente los ms importantes.

Tos
La tos se produce por estimulacin de los receptores de irritacin
ubicados en trquea y grandes bronquios. Inicialmente hay una inspiracin
profunda seguida de cierre de la glotis y contraccin de los msculos
espiratorios, con lo cual la presin intraalveolar sube hasta ms de 136 cmH2O.
Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire violentamente. La
compresin dinmica producida determina un estrechamiento de trquea y
bronquios que aumenta an ms la velocidad lineal del aire, que puede alcanzar
ms de un 30% de la velocidad del sonido. Debido a sto, las secreciones y
partculas causantes de la estimulacin de los receptores son arrastrados por la
corriente area y llevadas hasta la glotis donde son expectoradas o deglutidas.
La tos puede fallar por diferentes mecanismos:
Depresin del SNC por drogas (alcohol, anestesia) o enfermedades (AVE,
TEC).
Falta de fuerza de los msculos espiratorios: debilidad muscular, trastornos
neuromusculares diversos.
Dolor torcico o abdominal en el postoperatorio torcico o abdominal,
fracturas costales, etc.
Falta de cierre de la glotis en vas areas intubadas
Es conveniente considerar que la tos es un importante mecanismo defensivo y,
por lo tanto, es peligroso que sea suprimida con antitusgenos, que pueden
determinar retencin de secreciones.

Transporte mucociliar
La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin seromucosa que
est dispuesta en una capa lquida, en contacto con el epitelio, y una gelatinosa,
superficial, a la cual se adhieren las partculas que se depositan en las vas
areas. Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa
transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200 por clula,
baten continua y coordinadamente, con un movimiento propulsor rpido en el
sentido del movimiento del mucus y uno de recuperacin lento hacia atrs (figura
17-1). La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y disminuye
hacia distal. Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido e s
eliminado cada 24 horas. La velocidad de transporte es ms lenta al aumentar la
viscosidad de las secreciones y durante el sueo.
Figura 17-1. Transporte mucociliar. Sobre la superficie del epitelio respiratorio
existe una capa de secrecin lquida sobre la cual flota una gelatinosa. Esta
ltima es propulsada por los movimientos coordinados de los cilios respiratorios
hacia la faringe, donde es deglutida o expectorada.

El transporte mucociliar puede ser alterado por varios mecanismos:

Contaminantes: el humo del tabaco, el SO2 y otros contaminantes
ambientales pueden disminuirlo.
Enfermedades crnicas: bronquitis crnica, asma, etc.
Infecciones agudas: las infecciones virales y especialmente por micoplasma y
clamidia disminuyen el transporte por lapsos prolongados.
Resecacin de secreciones: especialmente por el uso de vas areas
artificiales sin la adecuada humidificacin y calentamiento del aire.
Anomalas congnitas: por fallas estructurales de los cilios (sndrome del cilio
inmvil), que determina una mayor susceptibilidad a infecciones, lo que causa
bronquiectasias. Esta condicin, asociada a dextrocardia, constituye el
llamado sndrome de Kartagener.
Drogas: Existen mltiples drogas que afectan el transporte mucociliar. Lo
aumentan los beta-2 adrenrgicos, colinrgicos, cromoglicato, teofilinas. Lo
disminuyen los beta bloqueadores, algunos anticolinrgicos, la aspirina, el
alcohol, los anestsicos generales, los opiceos y el O2 en altas
concentraciones.

Secreciones respiratorias
Adems del efecto mecnico explicado previamente, las secreciones
respiratorias contienen mltiples constituyentes que colaboran en la eliminacin
y neutralizacin de microorganismos, partculas y sustancias patgenas. La
secrecin respiratoria es compleja y sus funciones slo parcialmente conocidas.
Es probable que su alteracin sea relevante en varias enfermedades, siendo la
ms importante de stas la fibrosis qustica, en la cual hay espesamiento
probablemente debido a trastornos en la secrecin de cloro.
Entre los componentes de las secreciones cabe mencionar:
Lisozima: es una enzima que acta inespecficamente contra la pared de
bacterias, especialmente Gram positivas. Su accin es aumentada por
anticuerpos y complemento, que exponen la zona ms profunda de la pared
bacteriana al efecto de la enzima.
Interfern: es un conjunto de molculas de glicoprotenas producidas por
linfocitos, polimorfonucleares, macrfagos y fibroblastos, que sirven como
mediadores de actividad antiviral, antitumoral e inmunoregulatoria. El principal
estmulo es la infeccin viral, que determina un aumento de produccin de
interferones, los que median en otras clulas la produccin de polipptidos
activos.
Complemento: este conjunto de protenas plasmticas se activa por la va
clsica (unin antgeno-anticuerpo) o por la va alternativa (contacto directo con
bacterias, hongos, etc.). Sus productos pueden producir dao en las membranas
celulares o mediar procesos inflamatorios. Adems, los componentes de
complemento recubren microorganismos y, actuando como opsoninas, facilitan
su fagocitosis. Su falla aislada es rara.
Surfactante: adems de su accin sobre la tensin superficial, el surfactante
tiene propiedades de opsonina, con lo que facilita la fagocitosis.
Fibronectina: es una glicoprotena de alto peso molecular que normalmente
cubre los receptores celulares a los cuales se adhieren bacterias, especialmente
Gram negativas. Su disminucin, producida por mltiples condiciones asociadas
a mal estado general, favorece la colonizacin por patgenos.
Antiproteasas y antioxidantes: en el intersticio existen mltiples enzimas
antiproteolticas y antioxidantes capaces de neutralizar e inactivar los mediadores
y enzimas liberados por fagocitos, limitando su accin. La falla congnita de una
de stas enzimas proteolticas, la alfa 1 antitripsina, es causa de una forma
infrecuente de enfisema pulmonar en gente relativamente joven. Se ha propuesto
que un desbalance en la actividad proteoltica y anti-proteoltica tambin explicara
la EPOC por tabaco. Entre las enzimas antioxidantes ms importantes estn la
superoxidodismutasa y las catalasas, que estaran implicadas en la patogenia
del distress respiratorio del adulto (captulo 57).
Fagocitos: en el tracto respiratorio estn representados por los
polimorfonucleares y los macrfagos alveolares. Estas clulas pueden fagocitar
diferentes sustancias en forma inespecfica o despus de la opsonizacin por
anticuerpos, los que facilitan marcadamente esta actividad.
Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales la inmensa mayora de
estos leucocitos se encuentra marginada en los capilares pulmonares, mientras
que slo unos pocos se ubican en las vas areas y alvolos. Estas clulas son
atradas al sitio de la inflamacin a travs de mensajes quimiotcticos que
pueden ser emitidos en forma inespecfica o por estmulos especficos, inmunes.
La fagocitosis resulta generalmente en la muerte de los microorganismos,
especialmente por la accin de H2O2 y enzimas, hecho que es facilitado por
mecanismos inmunes. Despus de este proceso, los PMN mueren y liberan al
medio detritus celulares, mediadores y enzimas que son fagocitados por
macrfagos o neutralizados por antiproteasas y antioxidantes. En ocasiones esta
ltima fase falla, lo que puede determinar la mantencin de un proceso
inflamatorio crnico. La neutropenia causa una mayor susceptibilidad para
adquirir neumonas por bacterias y hongos.
Macrfagos alveolares. Adems de su funcin fagoctica inespecfica, los
macrfagos son muy importantes en: a) el inicio de la respuesta inmune local, al
"presentar" los antgenos a los linfocitos; b) la modulacin de la respuesta
inmune y c) sirviendo como efectores de la respuesta inmune. Los macrfagos
alveolares provienen de los monocitos circulantes y pueden permanecer por
largos perodos en los alvolos, en el intersticio y en las vas areas. Su actividad
como macrfago inespecfico es menor que la de los PMN, pero su eficacia como
fagocito especfico es mayor, ya que su activacin por mecanismos inmunes le
permite eliminar microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de
Koch. Su accin est alterada en algunas infecciones virales, y tambin en el uso
de drogas como esteroides y citotxicos.

DEFENSAS ESPECIFICAS
Por su extensa exposicin al ambiente, el aparato respiratorio es uno de
los primeros sistemas comprometidos en las fallas del sistema inmune, por lo
que los pacientes con inmunodepresin presentan con gran frecuencia
neumonas. Adems, el sistema inmune participa en la patogenia de mltiples
enfermedades respiratorias a travs de mecanismos de hipersensibilidad.
Las respuestas inmunes del aparato respiratorio reflejan las respuestas
sistmicas y, probablemente, algunas locales. Adems de los ganglios
linfticos, el aparato respiratorio posee numerosos acmulos de linfocitos, tales
como los BALT (bronchus associated lymphoid tissue) que probablemente
cumplen funciones inmunolgicas restringidas al pulmn. La llegada de un
alergeno al aparato respiratorio produce una respuesta inmune localizada en el
sitio de depsito: nariz para partculas grandes, bronquios para pequeas y
alvolos para las muy pequeas. Si la exposicin antignica es masiva y
sobrepasa los sistemas locales de defensa, se produce una reaccin sistmica.
Inmunoglobulinas: Las secreciones respiratorias contienen inmunoglobulinas
que actan en forma especfica contra diferentes microorganismos por diferentes
mecanismos:
Impidiendo su adhesin a receptores celulares.
Opsonisndolos y aglutinndolos, lo que favorece su fagocitosis.
Activando el sistema del complemento, que los destruye y/o inicia un proceso
inflamatorio.
De las mltiples inmunoglobulinas, la ms importante en el aparato respiratorio
parece ser la IgA, que est presente en concentraciones mayores a las del
plasma, lo que indica una secrecin activa local. Tambin es importante la IgE,
ya que puede mediar frecuentemente reacciones de tipo alrgico.
Si bien el dficit selectivo de IgA es el ms frecuente de los trastornos aislados,
su incidencia es baja y determina una mayor propensin para desarrollar
infecciones respiratorias. Las fallas en la produccin sistmica de
inmunoglobulinas determinan una mayor incidencia y gravedad de infecciones
por bacterias, dentro de los cuales las ms frecuentes son las capsuladas
(neumococo, hemfilus) y los estafilococos. Cuando la inmunidad celular no
est comprometida simultneamente, la eliminacin de virus, micobacterias,
parsitos y hongos se efecta normalmente.
Inmunidad celular: en el pulmn existen diferentes tipos de linfocitos, capaces
de actuar como reguladores y como efectores de las respuestas inmunes, junto
con los fagocitos. Sus alteraciones, en linfomas, SIDA, uso de citotxicos, etc.,
determina una mayor frecuencia y gravedad de infecciones por virus,
Pneumocystis carinii, hongos, micobacterias y otros microorganismos
oportunistas que son eliminados por estas clulas.
Trastornos mixtos: las alteraciones aisladas de la inmunidad humoral o celular
son relativamente raras. Ms frecuentes son las condiciones en que se altera un
conjunto de funciones inmunes, especficas e inespecficas, en las cuales puede
predominar alguna de stas. Por ejemplo, si bien en las leucemias agudas el
defecto bsico es un dficit de fagocitos, las drogas utilizadas en su tratamiento
pueden alterar la inmunidad celular. A la inversa, en los linfomas de Hodgkin el
trastorno bsico es celular, pero su tratamiento con drogas y la esplenectoma
hace a los pacientes ms susceptibles a infecciones propias de dficit humoral.

DAO PULMONAR POR REACCIONES INMUNES

Clsicamente se describen 4 tipos de dao tisular por mecanismos inmunes. Si
bien cada uno de ellos se puede describir en forma ms o menos precisa, e s
conveniente tener presente que es habitual que en diferentes enfermedades
ellos se mezclen.
TIPO I, inmediata o reagnica, en la cual un anticuerpo, generalmente IgE, se une
por su fraccin Fc a los mastocitos. Los individuos afectados, denominados
atpicos, son aquellos que reaccionan produciendo una cantidad exagerada de
IgE ante estmulos habituales e inofensivos. Al ponerse en contacto el anticuerpo
con su alergeno especfico, se produce una seal que induce la liberacin de
mediadores inflamatorios presentes en los grnulos del mastocito, lo que
determina aumento de la permeabilidad vascular con edema, quimiotaxis y
contraccin del msculo liso de vas areas. Estos efectos ocurren 5 a 15
minutos despus del contacto con el antgeno. La alergia tipo I est involucrada
en pacientes con rinitis alrgica y asma bronquial, en los cuales el alergeno e s
inhalado. Ocasionalmente puede observarse obstruccin bronquial en pacientes
con una reaccin alrgica sistmica, generalmente al inyectar parenteralmente
un medicamento que acta como antgeno, lo que determina la liberacin de
mediadores a la circulacin. En clnica, la presencia de atopia se demuestra
usualmente mediante la aplicacin de una gota de del alergeno en solucin a la
piel, que se escarifica levemente (prick test), producindose una reaccin local de
edema y eritema cuando ella es positiva.
TIPO II o citotxica, en la cual el alergeno es parte de la pared de una clula,
contra la cual existen anticuerpos generalmente del tipo IgG o IgM. Este tipo de
reaccin puede ocurrir contra componentes normales de la pared celular
(autoinmunidad) o por haptenos que se unen a ella modificando su estructura
antignica(alergia). La reaccin antgeno anticuerpo suele activar la secuencia
del complemento, con el subsecuente dao tisular. Este mecanismo
inmunolgico participara en el sndrome de Goodpasture, que es una
enfermedad infrecuente caracterizada por hemorragias pulmonares y
compromiso renal. Es posible que este tipo de reaccin est involucrado
tambin en otras enfermedades pulmonares.
TIPO III o por complejos inmunes, en la cual el antgeno y el anticuerpo (IgG, IgM)
estn en solucin en los lquidos corporales y reaccionan formando complejos
antgeno-anticuerpo, los cuales activan la secuencia del complemento, iniciando
un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos circundantes. La reaccin s e
inicia corrientemente 4-6 horas despus de la exposicin al antgeno y dura 24 o
ms horas. Este tipo de reaccin se observa en algunos asmticos y en
enfermos con neumonitis alrgica extrnseca. Debido a los repetidos episodios
de inflamacin con dao tisular, en pacientes con esta clase de mecanismo s e
puede producir fibrosis cicatricial del tejido pulmonar comprometido y
bronquiectasias. Este tipo de reaccin podra tambin estar involucrado en la
influenza A.
TIPO IV o celular, en la cual hay una reaccin no mediada por anticuerpos sino
por linfocitos y macrfagos sensibilizados, dirigida generalmente contra clulas
infectadas por microorganismos intracelulares, como micobacterias, virus,
hongos y legionella, o contra clulas neoplsicas. Este tipo de hipersensibilidad
se observa en la tuberculosis y enfermedades micticas y probablemente
participa en otras enfermedades pulmonares.
PARTE III
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

SECCION 1.- EXAMEN CLINICO

18 ANAMNESIS
19 EXAMEN FISICO
SECCION 2.-EXAMENES AUXILIARES
20 ESPIROMETRA
21 GASES ARTERIALES Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE
22 EXAMENES RADILGICOS
23 EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
24 EXAMENES ENDOSCOPICOS
SECCION 3.- SINDROMES
25 PRINCIPASLES SINDROMES
SECCION 1.- EXAMEN CLINICO

INTRODUCCION

El objetivo principal de la atencin mdica es sanar o aliviar a las personas

afectadas por una enfermedad y, para ello, identificar la enfermedad, o sea,
diagnosticarla, es un paso fundamental.
La gestacin de una enfermedad y sus manifestaciones puede ilustrarse en el
siguiente esquema:

ENTORNO

AGENTETERRENO = ALT .MORFOLOGICAS + ALTS. FUNCIONALES

SINTOMAS Y SIGNOS

La enfermedad se inicia por la interaccin entre un agente, externo o interno, y un

terreno susceptible, pudiendo esta relacin ser modulada por factores externos
ambientales y sociales. La enfermedad produce en el individuo afectado
alteraciones morfolgicas y funcionales que se exteriorizan como sntomas
subjetivos y signos objetivos los cuales, junto a los factores anteriores, permiten
identificar con mayor o menor precisin la enfermedad.
El desarrollo de enfermedad depende del balance entre agente y terreno: en un
terreno muy susceptible la agresin del agente puede ser mnima y resultar en
enfermedad; si el terreno tiene una alta resistencia puede no producirse la
enfermedad aunque el agente est presente y un agente de mucha potencia o
magnitud puede actuar sobre terrenos muy poco susceptibles.
Por la multiplicidad de variantes posibles en estos factores no existe una
fisonoma nica y exclusiva para cada enfermedad: iguales sntomas y signos
pueden corresponder a enfermedades diferentes y una misma enfermedad puede
dar manifestaciones diferentes en distintos individuos y en el mismo individuo en
distintas circunstancias. Este hecho justifica la definicin que dice que la medicina
es el arte y tcnica de decidir en la incertidumbre la cual, obviamente, debemos
tratar de reducir, todo lo posible, detectando en lo posible el mximo de los factores
involucrados.
 La semiologa en la tcnica que nos permite obtener la informacin sobre
sntomas y e interpretarla en trminos de alteraciones morfolgicas o fisiolgicas o
de un patrn o sndrome clnico, lo cual orienta con menor o mayor precisin hacia
determinadas posibilidades diagnsticas. La informacin sobre sntomas s e
obtiene a travs de la historia o anamnesis y la referente a signos por el examen
fsico y exmenes auxiliares
Nunca se podr insistir demasiado en la importancia de la anamnesis que
permite plantear la hiptesis diagnstica correcta en ms del 75% de los casos. El
examen fsico, si bien es de menor rendimiento, es el complemento fundamental de
la historia para el planteamiento, confirmacin o rechazo de hiptesis diagnsticas.
La relacin entre las alteraciones patolgicas y sus manifestaciones no e s
constante ni unvoca: un trastorno importante puede no dar ni sntomas ni signos o
puede ser enmascarado o neutralizado por otra enfermedad concomitante y una
misma manifestacin puede ser expresin de diferentes alteraciones. Esto significa
que no todos sntomas y signos tienen igual poder diagnstico y para describir sus
caractersticas operativas se recurre a dos conceptos que describen el
comportamiento del elemento semiolgico en pacientes que se sabe que tienen o
no tienen determinado trastorno o enfermedad.
Sensibilidad: es el porcentaje de los pacientes con determinada alteracin
patolgica que presentan el indicador que se analiza. Refleja la capacidad del
sntoma o signo para detectar esa alteracin o enfermedad cuando sta existe.
Especificidad: es el porcentaje en que el indicador semiolgico resulta negativo en
los sujetos que no presentan la alteracin patolgica en estudio.
Estos conceptos se comprenden mejor a travs de un esquema, llamado 2 x
2, (Figura 18-A) que aplicaremos al caso hipottico de un signo fsico estudiado en
un grupo de 100 pacientes, de los cuales 70 tienen comprobadamente el trastorno y
30 no lo tienen:

TRASTORNO
PRESENTE AUSENTE
68 6
POSITIVO VP FP 74 positivos

SIGNO 2 24
NEGATIVO FN VN 26 negativos

70 con 30 sin 100 sujetos

trastorno trastorno
 De acuerdo con la presencia o ausencia de enfermedad y la positividad o
negatividad del signo los 100 casos se distribuyen dentro de alguna de las cuatro
celdas:
En la celda VP o de casos verdaderos positivos estn 68 de los 70 pacientes con
enfermedad que presentan el signo positivo, o sea, que fueron correctamente
detectados por ste. La sensibilidad, en este caso, es de un 97 % (casos VP en
relacin al total de examinados), lo que indica una alta capacidad de detectar la
enfermedad.
En la celda FN de los falsos negativos hay 2 pacientes que, a pesar de tener la
enfermedad no presentaron el signo, lo que constituye una limitacin leve de la
capacidad de deteccin del sntoma. Estos casos son los que bajan la
sensibilidad del signo.
De los 30 sujetos que no tienen la enfermedad 24 no presentaron el signo por lo
que son verdaderos negativos (VN), lo que da una especificidad moderada de
80% (porcentaje de VN en relacin al total de sujetos sin enfermedad).
Los falsos positivos FP son 6 sujetos sin enfermedad que presentaron el signo,
lo que limita la capacidad de identificacin o especificidad del signo.
En resumen, el signo del ejemplo es til para pesquisar la enfermedad por
su alta sensibilidad, pero debe tenerse presente que puede rotular falsamente
como sanos a un 20% de los casos, o sea, su poder diagnstico para comprobar la
identidad de la enfermedad es limitado y debe complementarse con otros
indicadores.
El clculo de las caractersticas operativas de un indicador corresponde al
investigador clnico quien lo evala, analizando sus resultados en sujetos con
diagnstico previamente comprobado a travs del indicador ms fidedigno de que
se disponga o patrn oro. De lo anterior se deduce que lo que esta calificacin
indica es que calidad de ayuda puede prestarnos un dato semiolgico en relacin a
un grupo de pacientes con el trastorno o enfermedad determinada; pero la
situacin para el mdico tratante ante el paciente individual es diferente. Lo que ste
sabe es un resultado y lo que necesita saber es con que grado de probabilidad este
dato le permite apoyar o excluir sus la o las hiptesis diagnsticas que se haya
planteado. Para este efecto existen otros indicadores que se pueden calcular con
los datos del mismo cuadro 2 x 2, pero estableciendo otras relaciones, que parten
del resultado de los exmenes como elemento conocido:
Valor predictivo positivo: es la proporcin de los resultados positivos que
corresponden a pacientes que efectivamente tienen el trastorno o enfermedad ligada
a ese sntoma, signo o examen. En el ejemplo del cuadro, 74 pacientes tuvieron el
signo positivo y de estos 68 eran verdaderos positivos, o sea, el valor predictivo de
un hallazgo positivo es de 92%.
Valor predictivo negativo: es la proporcin de los resultados negativos que
corresponden a pacientes que no tienen el trastorno en cuestin. En el cuadro hubo
26 pacientes con signo negativo y de stos 24 eran verdaderos negativos, lo que
significa un valor predictivo de 92%.

Debe tenerse presente que la sensibilidad y especificidad de un dato semiolgico

no dependen de la prevalencia de enfermedad en la poblacin, ya que estos
indices se calculan con los datos de los casilleros verticales que siempre
correspondern o slo a enfermos o slo a individuos sin ese trastorno, sin que
influya la cantidad de uno y otros, salvo casos extremos. Los valores predictivos, en
cambio, se calculan con los datos de los casilleros horizontales separando
resultados positivos de negativos que pueden corresponder tanto a enfermos como
a no enfermos. Esto significa que si se examina sujetos de una poblacin con alta
prevalencia de esa enfermedad la posibilidad que haya ms resultados positivos e s
ms alta que si la prevalencia de ese trastorno es baja.

Cuociente de probabilidad (likelyhood ratio)

Cuando en un paciente se ha acumulado suficiente cantidad de informacin
epidemiolgica y semiolgica como para plantear una hiptesis diagnstica e s
posible adjudicar a sta un grado alto, mediano o bajo de probabilidad, que s e
tratar de confirmar o descartar mediante el examen mas apropiado. El poder que
tiene el resultado de este examen para modificar la probabilidad previa a s u
realizacin (probabilidad pre-test), puede cuantificarse mediante un ndice
denominado razn de probabilidad (likelyhood ratio):

Razn de probabilidad = sensibilidad

1- especificidad

lo que, dicho de otra manera, es la razn entre el porcentaje de resultados

verdaderos y el porcentaje de resultados falsos. Aplicando este ndice a la
probabilidad pre-test por se obtiene la probabilidad post-test, lo que involucra
algunos clculo intermedios que se pueden obviar recurriendo al nomograma de
Fagan (Figura 18-B)
Figura 18-B: Conectando con una recta la probabilidad pre-test con el cuociente de probabilidad (
likelyhood ratio) correspondiente al resultado del examen efectuado, la prolongacin de la lnea
cortar la tercera columna en el valor de la probabilidad post-test

El grado de certidumbre que se tenga respecto a la hiptesis previa al test

puede, a su vez, determinar como se interprete los resultados de un examen. As, un
resultado con un cuociente de probabilidad bajo puede ser estimado como
suficiente para terminar de certificar un diagnstico que desde antes del examen s e
calific muy probable y, en cambio, el mismo resultado ser considerado como no
determinante si la probabilidad pre-test era dudosa.
La manera corriente de interpretar los exmenes de acuerdo a un punto de
corte nico tiene el defecto de analizar un fenmeno contnuo como si fuera binario,o
sea slo dos alternativas mutuamente excluyentes (si o no; positivo o negativo). Esta
limitacin se comprende mejor con el esquema de la figura 18-C : en un examen
cuyo punto de corte sea 50 un resultado de 49 debe calificarse como negativo
mientras que uno de 51 debe calificarse como positivo, aunque solo difieran en 2
unidades, lo que puede deberse a una variacin del mtodo de laboratorio.
Adems, el resultado de 51 que esta slo una unidad sobre el punto de corte e s
considerado positivo con igual fuerza o poder que uno de 98 que supera el punto de
corte en 48 unidades.

EFECTO DE PUNTO DE CORTE UNICO

100 98 EXUDADO

48 U

51 EXUDADO
50 2U
49 TRANSUDADO

48 U

2 TRANSUDADO
0

Figura 18-C- Esquema de efecto de punto de corte nico.

Recientemente se ha planteado dividir el continuo de los posibles resultados

de un examen en varios segmentos y calcular el cuociente de probabilidad para
cada uno de ellos con lo cual se aprovecha el valor discriminatorio de los resultados
intermedios. (Apndice 1)
Los indicadores numricos que se han mencionado cuantifican
apreciaciones cualitativas que los mdicos desarrollan y usan intuitivamente y que
en general, son suficientes para la prctica clnica corriente, pero en los trabajos
de investigacin y en la elaboracin de pautas o guas de atencin es necesario
usar los ndices numricos por su mayor objetividad. Ante casos clnicos difciles o
cuando se consideran exmenes costosos o invasivos o en valores muy cercanos
al punto corte tambin resulta til recurrir a esta informacin numrica ms
precisa.,
Otros determinantes de la obtencin e interpretacin de resultados.
Adems de las limitaciones intrnsecas de los sntomas y signos existen
otros factores que pueden reducir el rendimiento del examen clnico, que e s
necesario tener presentes para valorar adecuadamente la informacin obtenida:

Factores dependientes del mdico:

 Oscilaciones de la capacidad de percepcin de los sentidos y de la capacidad de
anlisis y concentracin, tanto espontneas como por cansancio, tensin, etc.
Inclinacin a sobrevalorar los hallazgos que satisfacen las expectativas
diagnsticas o pronosticas del examinador, bajando el perfil de las que no lo
hacen.
Incompetencia para interrogar y escuchar o falta de dominio de las tcnicas del
examen fsico.

Factores dependientes del paciente:

Alteraciones fisiolgicas y psicolgicas de paciente ante el examen mdico
mismo.
Fragilidad e inseguridad de la memoria que se puede acentuar en la enfermedad
Enmascaramiento de sntomas y signos por medicamentos u otras
enfermedades concomitantes.
Modificacin de la informacin por el impulso espontneo de agradar o
antagonizar al mdico, por vergenza u otros intereses.

Factores externos:
Examen en condiciones inadecuadas: ruido, mala iluminacin, falta de privacidad,
falta de tiempo, etc.
Equipos auxiliares defectuosos o mal calibrados.
La enumeracin de estos puntos, que se vern con ms detalle en relacin a
las situaciones y enfermedades pertinentes, no est destinada a sembrar el
desaliento sino a destacar la necesidad de mantener una actitud de vigilancia
metdica. Siempre se debe estar preparado para reinterrogar al paciente, repetir el
examen fsico y revisar las hiptesis y conclusiones porque se est trabajando con
probabilidades en un terreno con muchos obstculos. Tenindolos presentes e s
posible evitarlos.
Se insiste con frecuencia que todo enfermo debe tener una historia y examen
fsico "completos", pero tal exigencia exige algunas precisiones. En primer lugar, no
existe definicin de lo que se entiende por completo y slo despus de haber
llegado al diagnstico, tratado al paciente y observado su evolucin es posible
determinar si la historia y examen incluyeron todo lo necesario. En realidad, lo til e s
obtener, en primer trmino, la informacin centrada en la patologa prevalente,
sabiendo que esta base deber ampliarse en la medida que nuevas hiptesis
diagnsticas o hallazgos lo exijan. La historia y el examen fsico son un proceso en
constante elaboracin que es mejor no dar nunca por terminado.
En segundo trmino, la extensin y profundidad de estos procedimientos
depender del contexto en que se preste la atencin y de sus objetivos. En un
hospital docente, los pacientes son, en general, complejos y esperan una solucin
lo ms global posible de sus problemas de salud. Existe, adems, un objetivo
acadmico que obliga a los docentes a aprovechar cada caso para ensear lo ms
posible y al estudiante a entrenarse al mximo en las habilidades que luego deber
aplicar en su ejercicio profesional. En un servicio de urgencia, en cambio, la
situacin es muy diferente: el tiempo es escaso y se consulta por un problema crtico
cuya solucin debe concentrar todos los esfuerzos. En una policlnica, dedicar horas
a un paciente puede significar dejar sin atencin a otros. Cada una de estas
circunstancias exige una estrategia diferente que debe ser ptima en relacin a sus
objetivos.
En este captulo enfatizaremos la interpretacin de los hallazgos semiolgicos
en trminos anatmicos y funcionales y, como complemento, se anotarn las
enfermedades que con mayor frecuencia pueden causar estas alteraciones. Se
supone que el estudiante recuerda sus conocimientos bsicos de morfologa y
fisiologa, tanto normales como patolgicas. De no ser as es conveniente que s e
consulte los captulos correspondientes. No se analizarn las manifestaciones
excepcionales de las enfermedades ni aquellas propias de afecciones de muy baja
frecuencia, ya que en estos casos, incluso para el mdico formado, lo ms
razonable y prudente es consultar la literatura o a los especialistas
correspondientes. Lo que es inaceptable es confundir "no se sabe" con " yo no s"
CAPITULO 18

ANAMNESIS
ANAMNESIS PROXIMA
Las enfermedades del sistema respiratorio comparten una amplia gama de
sntomas con las enfermedades de otros sistemas, pero existen algunos cuya
existencia apunta con relativa especificidad hacia el aparato respiratorio:
a) Dolor torcico
b) Tos
c) Expectoracin
d) Hemoptisis
e) Disnea
f) Ruidos respiratorios audibles para el paciente o durante la entrevista
g) Sntomas secundarios a trastornos respiratorios del sueo
h) Manifestaciones de insuficiencia respiratoria.
El poder diagnstico de estos sntomas, o sea, su capacidad de revelar una
determinada alteracin morfolgica o funcional, aumenta en la medida que s e
precisa sus caractersticas significativas a travs de un interrogatorio metdico.
En el anlisis que sigue se anotan entre comillas los trminos que ms
frecuentemente usan los pacientes para referirse a estos sntomas.

Dolor torcico
El dolor es un sntoma que mueve al afectado a consultar rpidamente al
mdico y, cuando se presenta en el trax, produce alarma porque el paciente lo
atribuye con frecuencia al pulmn o al corazn. El pulmn en si mismo carece de
inervacin sensitiva de manera que lesiones pulmonares, aunque sean graves no
presentarn dolor mientras no comprometan estructuras vecinas sensibles. En
cambio, las otras estructuras torcicas, que a continuacin se analizarn, pueden
ser fuente de dolor, identificable a travs de las caractersticas del sntoma, s u
relacin con la respiracin, la tos y los movimientos del tronco y por signos
concomitantes del examen fsico.
Pleura: La hoja parietal, inervada por los intercostales, es la responsable del dolor
pleural. Su irritacin produce un dolor punzante e intenso "en clavada o puntada "
que aumenta con la inspiracin y con la tos, hasta el punto de dificultarlas o
impedirlas. En ambas circunstancias el aumento se debera al roce de las hojas
pleurales inflamadas. Este dolor se percibe habitualmente como localizado en la
parrilla costal situada sobre la zona alterada, por lo que ha sido llamado puntada de
costado. Los movimientos del tronco y la presin sobre el espacio intercostal
pueden tambin aumentarlo leve o moderadamente. Cuando el rea comprometida
es la pleura diafragmtica, el dolor se proyecta al hombro del mismo lado por
irradiacin a travs del nervio frnico. Las causas ms frecuentes de la inflamacin
o irritacin pleural son neumona, infarto pulmonar, pleuritis y neumotrax. La
sensibilidad del sntoma es alta en cuanto a indicar compromiso pleural, pero debe
recordarse que varias de estas enfermedades pueden cursar sin llegar a la pleura.
Adems, en enfermedades de instalacin insidiosa como las neoplasias, el signo
suele faltar.
Nervios intercostales.- Pueden comprometerse por inflamacin o por compresin,
especialmente al nivel de la columna vertebral, dando origen a dolores que suelen
rodear el hemitrax a lo largo del espacio intercostal correspondiente y que
aumentan claramente con la presin directa y movimientos. En la neuritis por
herpes zoster aparecen zonas de eritema y vesculas a lo largo del trayecto del nervio
comprometido, con hiperestesia cutnea marcada.
Huesos del trax.- Las lesiones seas degenerativas, traumticas, neoplsicas o
inflamatorias, se acompaan de dolor percibido directamente en la zona lesionada,
que aumenta con los movimientos y la presin, o de dolor irradiado, por compromiso
de los nervios intercostales vecinos.
Msculos y estructuras fibrosas del trax.- Pueden ser afectados mecnicamente
(traumatismo directo, elongacin, etc.), por inflamacin (miositis, fibrositis) o por
contractura mantenida. Esta ltima se produce en situaciones de tensin psquica,
como defensa antilgica para inmovilizar zonas dolorosas o en alteraciones
posturales. El dolor en estos casos, suele ser de tipo sordo o cansado y aumenta
con la presin, movimientos y determinadas posiciones. Alivia con el masaje suave
o con el calor local, que relajan el msculo contrado. Es el tipo de dolor torcico
ms frecuente ("dolor de espalda", "dolor al pulmn").
Miocardio.- El msculo cardaco es sensible a la hipoxemia por insuficiencia de
irrigacin coronaria. Da origen al dolor llamado anginoso, que es referido a otras
estructuras inervadas por el mismo metmero medular que el corazn: esternn,
lado izquierdo del cuello y mandbula, extremidad superior de ese mismo lado y
epigastrio. Este sntoma tiene como caracterstica que es desencadenado por el
esfuerzo fsico y, con menor frecuencia, por el fro, tensin psquica, etc. Estas
condiciones tienen en comn que aumentan la actividad cardaca y, por lo tanto, la
demanda metablica del miocardio que no puede ser satisfecha por la irrigacin
deficiente. Alivia rpidamente con el reposo o con nitritos que tienen accin
vasodilatadora coronaria rpida. La hipertensin pulmonar puede producir un dolor
parecido, aparentemente por distensin de la arteria pulmonar o por reduccin del
gasto cardaco, con disminucin de la irrigacin coronaria.

Pericardio.- La inflamacin de esta serosa puede manifestarse con un dolor

parecido en su localizacin al anginoso, pero con escasa o nula relacin con el
esfuerzo. Aumenta, en cambio, en posiciones de decbito que hacen ms estrecho
el contacto entre ambas hojas pericrdicas inflamadas y alivia al sentarse inclinado
hacia delante. En otras ocasiones, el dolor es parecido a una puntada pleural de
localizacin central o precordial.
Aorta.- El aneurisma disecante de la aorta provoca un dolor intenso al separarse las
capas ntima y media del vaso. Suele ser referido al esternn, dorso y an a las
extremidades inferiores. Suele acompaarse de dficit de los pulsos en las
extremidades superiores y signos de isquemia cerebral, debidos a obstruccin de
ramas articas por la ntima desprendida.
Esfago, estmago y pncreas.- Ocasionalmente los dolores originados en estos
rganos pueden imitar el dolor anginoso o el pleural, pero generalmente s e
identifican por su relacin con la deglucin o o por la concomitancia de otros
sntomas y signos digestivos.
Los datos que da el paciente suelen ser suficientes para orientar sobre el
origen del dolor, pero la seguridad se alcanza con el apoyo complementario del
examen fsico y, muchas veces, de exmenes auxiliares.

Tos
El rbol respiratorio produce diariamente alrededor de 75 a 100 ml de
secreciones mucosas y serosas que se disponen como una capa que es movilizada
en forma insensible por la actividad ciliar hasta la glotis, desde donde se degluten.
Esta correa transportadora adhesiva es capaz de atrapar y eliminar la mayor parte de
las partculas que penetran a los bronquios con el aire inspirado. Cuando las
secreciones aumentan excesivamente, el sistema se hace insuficiente y aparece la
tos, reflejo defensivo destinado a expulsar el exceso de secreciones del aparato
respiratorio mediante espiraciones explosivas y violentas.
Los receptores de este reflejo son terminaciones nerviosas situadas
especialmente en la laringe, trquea y bifurcaciones de los bronquios de grueso y
mediano calibre. Los bronquiolos y alvolos son insensibles a la estimulacin por
secreciones, de manera que stas deben ser llevadas por la accin ciliar hasta los
bronquios ms gruesos, para luego ser removidas por la tos.
Las secreciones causantes de la tos tambin pueden provenir de las vas
areas supraglticas. Una causa muy frecuente de tos crnica es la descarga
posterior de secreciones rinosinusales hacia la laringe, donde excitan los receptores
tusgenos. Por aspiracin insensible pueden llegar hasta la trquea y provocar tos
con expulsin de secreciones, lo que puede interpretarse errneamente como
enfermedad bronquial.
En ausencia de secreciones puede existir tos por irritacin de receptores
tusgenos por otros estmulos: irritantes fsico-qumicos, neoplasias, cuerpos
extraos, alergenos, medicamentos, etc. El aumento de rigidez del intersticio
pulmonar por infiltracin edematosa, inflamatoria o fibrtica, tambin puede provocar
tos por estimulacin de receptores parenquimatosos. En la pleura tambin existen
receptores que pueden dar origen a tos sin secreciones. Ocasionalmente el sntoma
puede originarse en irritacin de receptores extrarespiratorios, como sucede en
enfermedades del conducto auditivo externo. Esta multiplicidad de posibilidades
hace que la especificidad del sntoma sea muy baja en cuanto a una enfermedad
determinada.
Ocasionalmente el asma se manifiesta como crisis de tos sin la disnea
sibilante caracterstica. Esta condicin se denomina equivalente asmtico y se debe
sospechar en enfermos con tos persistente o paroxstica sin una explicacin clara.
La comprobacin de obstruccin bronquial difusa en la espirometra, ya sea
espontneamente o despus de la provocacin con aerosol de metacolina, confirma
el diagnstico.
La va aferente del reflejo de la tos son fibras vagales que llevan los estmulos
a los centros bulbares que controlan la respiracin. La va eferente son los nervios
frnicos y los que inervan los msculos espiratorios del trax y abdomen, as como
los nervios larngeos que controlan el cierre y apertura de la glotis. El reflejo
comprende una inspiracin profunda seguida de cierre de la glotis que se mantiene
mientras sigue el esfuerzo espiratorio, comprimindose el aire contenido en los
pulmones y vias areas (fase comprensiva). Bruscamente la glotis se abre y el aire
sale a gran velocidad (fase expulsiva), arrastrando las secreciones y materias
extraas al rbol respiratorio.
En el anlisis de la tos se debe considerar metdicamente los siguientes
aspectos
Produccin y eliminacin de secreciones.- Cuando no hay eliminacin de
secreciones y no existen ruidos que indiquen su existencia se habla de tos seca. En
cambio, la tos se denomina hmeda o productiva cuando se compaa de ruidos de
secreciones que pueden eliminarse al exterior como expectoracin (tos productiva) o
ser retenidas o deglutidas (tos no productiva). Esta ltima situacin es frecuente en
mujeres, a quienes les repugna o les da vergenza expectorar, y en nios pequeos
que no saben hacerlo.
El paciente se refiere a la expectoracin usualmente como flemas o
desgarro, aunque algunos reservan esta ltima designacin slo para la
expectotacin purulenta o con sangre.
Modo de comienzo. El comienzo de la tos puede ser brusco o insidioso y, si bien ello
concuerda usualmente con el carcter agudo o crnico de la afeccin causal, hay
numerosas excepciones. Debe indagarse sobre las circunstancias en que se inici
la tos (posibilidad de contagio, aspiracin despus de una operacin o de vmitos,
etc.) y los sntomas concomitantes (fiebre, dolor torcico, disnea, etc.)
Duracin. Conviene precisar la duracin de la tos en das o meses o a partir de una
determinada fecha o edad, ya que las calificaciones del paciente del tipo de "mucho"
o "poco tiempo" pueden corresponder tanto a das como a varios aos, segn lo
acostumbrado a toser que est el paciente. Es tambin corriente que el enfermo d
importancia slo al ltimo incremento de su tos, despreciando u olvidando aos de
tos previa menos intensa, a la cual est habituado. Esto es frecuente en fumadores,
quienes incluso hablan de "tos normal". Muchas veces es un familiar, molesto con
la tos, quien da el dato real.
Intensidad.- Mientras no tengamos ocasin de observar al paciente tosiendo,
debemos aceptar la evaluacin subjetiva del enfermo, que suele ser de un valor
limitado. En general, los tosedores crnicos la subvaloran y las personas que no la
han sufrido antes tienden a calificarla con superlativos. Nuevamente la opinin de
familiares puede ser til al respecto, al igual que el grado de interferencia del
sntoma con el sueo y actividades normales del paciente.
Factores desencadenantes.- Aparte de aquellos factores que pueden aparecer
como responsables del cuadro de fondo, es necesario individualizar los agentes o
circunstancias que aumentan o desencadenan episodios de tos, ya que ello puede
dar indicios sobre su origen.
Los cambios de temperatura y la inhalacin de irritantes tienen generalmente
un rol inespecfico y provocan tos, cualquiera que sea la enfermedad basal. El
ejercicio suele tener el mismo rol inespecfico, pero cuando se observa
regularmente episodios de tos despus de esfuerzos es posible que se trate de un
equivalente asmtico, desencadenado por la desecacin y enfriamiento de la va
area por el aumento de ventilacin que ocurre en estas condiciones.
La aparicin de la tos en determinadas posiciones suele indicar vaciamiento
de secreciones acumuladas en cavidades, tales como bronquiectasias o abscesos
pulmonares. En tumores de cuello o mediastino vecinos a la trquea y grandes
bronquios, la tos puede aparecer con determinadas posiciones del cuello que hacen
que el tumor comprima la va area. Cuando la tos es de origen alrgico, es posible
relacionarla con la exposicin a un determinado alergeno: polvo de habitacin al
barrer o sacudir; plenes en primavera y verano; plumas al sentarse en
determinados muebles; caspa de animales en contacto con ellos, etc. La tos
durante las comidas sugiere trastornos de deglucin con aspiracin de alimentos.
Tonalidad y timbre.- En la laringitis la tos suele ser ronca o "de perro", mientras que
en la parlisis de una cuerda vocal adquiere un carcter bitonal, porque cada cuerda
produce a un ruido de diferente frecuencia.
Relacin con otros sntomas respiratorios.- La tos exacerba el dolor originado en
la traquea, pleura, nervios intercostales y en las estructuras osteo-musculares del
trax. Tambin puede provocar disnea, como consecuencia del esfuerzo o de
espiraciones sucesivas que retrasan la inspiracin en un paroxismo prolongado o
actuar como estmulo inespecfico en asmticos. Inversamente, tambin puede
aliviar la disnea en una crisis de asma cuando logra eliminar secreciones que
estaban obstruyendo bronquios.
Complicaciones.- En accesos violentos el fuerte aumento de la presin intratorcica
puede interferir con el retorno venoso o elevar bruscamente la presin del lquido
cfalo-raqudeo y producir mareos y prdida de conocimiento (sncope tusgeno). La
hipertensin venosa, secundaria al mismo mecanismo, puede causar hemorragias
conjuntivales. El esfuerzo espiratorio violento puede producir fracturas costales,
especialmente en ancianos con osteopenia
Expectoracin
Se define como expectoracin las secreciones provenientes de las vas
areas que se eliminan por la boca. La expectoracin est compuesta por
cantidades variables de secreciones, producidas por las glndulas mucosas
bronquiales y por las clulas caliciformes; de clulas exfoliadas e inflamatorias; de
glicoprotenas, lisozima, IgA secretoria, etc.
La descripcin y calificacin de la expectoracin tiene su mayor valor cuando
se basa en la observacin directa del mdico, pero muchas veces nos vemos
obligados a confiar, al menos inicialmente, en la apreciacin del paciente que,
frecuentemente, es poco objetiva.
El primer paso en el estudio de la expectoracin es determinar el sitio de
origen de la secrecin eliminada, que puede provenir del rbol bronquial, caso en el
cual se elimina mediante la tos, o de la faringe, nariz o cavidades paranasales,
siendo entonces corriente que se expulse mediante una maniobra de limpieza
voluntaria de la faringe ("carraspera").
Centrando la atencin en aquella de origen infragltico corresponder
determinar sistemticamente las siguientes caractersticas:
Cantidad. Los calificativos como "mucha", "poca", "ms o menos" de parte del
paciente, son absolutamente insuficientes. Una misma cantidad, de 30 ml por
ejemplo, es "poqusimo" para un portador de bronquiectasias acostumbrado a
eliminar sobre 100 ml diarios, y ser en cambio "una enormidad" para una paciente
que tiene una bronquitis por primera vez, sobre todo si la expectoracin le produce
asco. El ideal, ms factible en el paciente hospitalizado, es medir la expectoracin
en un vaso graduado. En su defecto, en el enfermo ambulatorio es til calcular el
volumen por comparacin a medidas domsticas: cucharadas grandes (20 ml) o
tazas (150-200 ml)
La eliminacin brusca de una gran cantidad de lquido (100-150 ml) se llama
vmica y se debe al vaciamiento de alguna coleccin intrapulmonar (absceso, quiste
hidatdico) o extrapulmonar (empiema pleural, absceso subfrnico) que se ha
abierto camino a travs del pulmn. Puede ser cristalina como agua, en el caso de
un quiste hidatdico, o con diferentes grados de purulencia en los restantes.
Composicin. Por la simple observacin es posible distinguir el componente
predominante de una expectoracin, lo que permite calificarla como:
Serosa: constituida por lquido similar al suero o plasma. Se observa principalmente
en la congestin pulmonar pasiva con edema alveolar secundario al aumento de
presin hidrosttica en el capilar pulmonar. Con frecuencia se hace espumosa por
efecto de batido por la ventilacin y, cuando la congestin es intensa, puede hacerse
rosada por hemorragias capilares.
Mucosa: formada por mucus, transparente o blanquecino y de consistencia filante
como clara de huevo. Se observa en procesos alrgicos e inflamaciones virales.
Cuando existe infeccin bacteriana se produce pus por destruccin de leucocitos
que libera mieloperoxidasa que confiere una coloracin amarilla o verde a la
expectoracin. En estos casos se usa la denominacin de expectoracin
mucopurulenta, pero esto puede resultar inexacto en casos de asma en que la
destruccin de eosinfilos tambin produce color amarillo sin que exista pus. Por
esta razn es preferible hablar de expectoracin mucosa amarilla o verde, mientras
no se tenga otras evidencias concluyentes que el color se debe a pus por infeccin
bacteriana. La sensibilidad de la expectoracin mucopurulenta como indicadora de
infeccin es limitada ya que es corriente que en los primeros das de infecciones
virales no se presente.
Purulenta: formada exclusivamente por pus de color variable y consistencia cremosa.
Su presencia indica procesos supurativos como bronquiectasias o abscesos.
Color.- Est ligado principalmente a la composicin recin analizada,
modificndose por el agregado de diferentes elementos. A travs de esta
caracterstica pueden deducirse algunos datos de orientacin diagnstica:
- Transparente o blanco: corresponde a mucus.
- Amarillo o verde: glbulos blancos destruidos.
- Herrumbroso: glbulos rojos destruidos provenientes de un foco de
hepatizacin roja de neumona.
- Caf: pus retenido algn tiempo.
- Rojo vivo: sangre fresca.
- Rojo oscuro o burdeos: sangre retenida por algn tiempo, como sucede en
infartos pulmonares o tumores necrosados.
- Rosado: sangre diluida en lquido espumoso de edema pulmonar.
Consistencia, viscosidad y adhesividad. Dependen del contenido relativo de agua,
mucus, protenas, fibrina, etc. Estas propiedades condicionan el grado de facilidad o
dificultad con que se elimina la expectoracin, caracterstica de gran importancia
para el paciente.
Olor. Usualmente las secreciones no tienen un olor notorio, pero puede ser
desagradable en casos de secreciones retenidas en bronquiectasias o abscesos y
muy especialmente en infecciones por anaerobios, donde el olor puede ser
fecalodeo, lo que tiene valor diagnstico en cuanto a etiologa.
Elementos macroscopicos especiales. Aunque no constituyen hallazgos
frecuentes, existen algunos elementos que, al ser observados por el paciente o por
el mdico, son ndices valiosos en cuanto a los mecanismos en juego. La
presencia de cuerpos extraos, como trozos de alimentos o medicamentos, permite
asegurar la existencia de aspiracin por trastornos de la deglucin o por una fstula
broncoesofgica. Ocasionalmente el paciente dice haber eliminado "hollejos de
uva" con la tos, lo que corresponde a vesculas hijas de un quiste hidatdico roto. Al
trmino de una crisis asmtica puede reconocerse moldes bronquiales de mucus y
protenas en la expectoracin.
EXAMEN MICROSCOPICO Y MICROBIOLOGICO.
Los datos anteriores se pueden complementar con el estudio microscpico y
microbiolgico de la secrecin eliminada. Cuando no existe expectoracin
espontnea, la muestra puede ser obtenida por tos provocada con una nebulizacin
de cloruro de sodio hipertnico. Tambin, se puede obtener muestras de secrecin
por aspiracin a travs de sondas especiales o de un broncoscopio que permiten
reducir o eliminar la contaminacin oral. La secrecin as obtenida no debe
denominarse expectoracin, puesto que no ha sido eliminada por boca.

Examen microscpico.
El examen microscpico puede revelar:
Clulas de revestimiento del aparato respiratorio: son importantes porque dan
informacin acerca del origen de las secreciones: las clulas grandes y planas del
epitelio orofarngeo indican que la muestra se origin en la faringe o boca, o que s e
contamin fuertemente a su paso a travs de ellas. Las clulas ciliadas y
macrfagos indican que la secrecin proviene de reas infraglticas.
Polimorfonucleares neutrfilos: son especialmente abundantes en infecciones
bacterianas. Cuando se encuentran ms de 25 por campo de 100 aumentos puede
estimarse que la muestra proviene del foco infeccioso causante de la tos.
Eosinfilos: aumentan en afecciones alrgicas del rbol respiratorio, pero no son
constantes ni exclusivos.
Clulas neoplsicas: su comprobacin reviste mxima importancia dada la
gravedad de la lesin que revelan, pero se necesita un observador experimentado
para que el examen tenga todo su valor.

Examen microbiolgico.-
Es un examen que debe indicarse selectivamente ya que el paso a travs de la boca
es una fuente de contaminacin y en pacientes pulmonares crnicas es frecuente la
colonizacin del arbol bronquial. El estudio microbiolgico es obligatorio para el
diagnstico etiolgico en tuberculosis y puede ser til, para el mismo fin y para la
eleccin de la terapia antibitica, en neumonas que no haya uzeado antibiticos
previamente. Para esta ltima indicacin es fundamental que se cumplan las
exigencias detalladas en el captulo correspondiente. Segn el tipo de infeccin que
se sospecha la muestra puede ser sometida a:
- examen directo con tincin de Gram, que tiene la ventaja de dar una primera
orientacin en treinta minutos
- tincin de Ziehl-Nilsen o baciloscopa para la bsqueda de bacilo de Koch.
- cultivos que deben ser orientados segn el tipo de microorganismo que s e
investiga.
- estudio de sensibilidad a antibiticos, cuyo resultado, junto a los datos clnicos,
permite la eleccin de el o los antibiticos ms adecuados.
 Resumiendo, podemos decir que la expectoracin puede dar valiosos datos
para calificar el proceso patolgico del paciente, siempre que se analice
metdicamente a travs de la informacin dada por el paciente, de lo que observa
directamente el mdico y de lo que agrega el laboratorio bien iondicado.

Hemoptisis
Definicin. Se designa hemoptisis la expectoracin de sangre procedente del
aparato respiratorio infragltico y expectoracin hemoptoica la eliminacin de
secreciones teidas con sangre. Esta diferenciacin tiene una proyeccin
diagnstica limitada, ya que no existe una relacin estricta entre cantidad de sangre y
la etiologa, salvo casos extremos, pero si es importante para determinar la conducta
teraputica inmediata a seguir.
Sitio de origen del sangramiento. La expectoracin de sangre es usualmente motivo
de alarma y consulta urgente. Una vez determinado que lo que se ha eliminado e s
sangre, debe identificarse el sitio de origen, ya que a travs de la boca puede
eliminarse sangre proveniente de la nariz, faringe, boca, tubo digestivo alto y aparato
respiratorio.
La sangre de origen broncopulmonar presenta un color rojo vivo y es con
frecuencia espumosa por el batido de la corriente area. Cuando la sangre se ha
retenido algn tiempo se oscurece y puede formar cogulos. La expulsin de
sangre puede ser precedida de un "cosquilleo" traqueal que mueve al enfermo a
toser. En los das que siguen a una hemoptisis es corriente que persista
expectoracin hemoptoica.
En el sangramiento de reas posteriores de la nariz (epistaxis posterior) la
sangre puede caer directamente hacia la faringe y provocar tos al aspirarse.
Usualmente esta situacin se acompaa de salida de sangre por la nariz, ya sea
espontneamente o al sonarse. Igualmente es posible observar el escurrimiento de
sangre por la pared posterior de la faringe. Los sangramientos de origen bucal son
generalmente identificables por observacin directa.
Ocasionalmente la hemorragia digestiva alta, especialmente del esfago,
puede producir dificultad diagnstica si la sangre se expulsa sin ser digerida y s e
aspira provocando tos. Generalmente la bsqueda y evaluacin cuidadosa de
sntomas concomitantes permite la diferenciacin. Puede tambin ocurrir lo inverso
cuando se deglute la sangre del aparato respiratorio y luego se expulsa con aspecto
de hematemesis.
Cantidad del sangramiento. La cantidad de sangre eliminada puede variar en un
espectro muy amplio. La presencia de pequeas "pintas" o estras finas de sangre
superpuestas a la expectoracin, no se interpreta, usualmente, como expectoracin
hemoptoica y puede quedar en observacin, ya que puede deberse al efecto
traumtico de la tos sobre vas areas inflamadas. Obviamente, no es prudente
precipitarse a esta interpretacin tranquilizante si el paciente es un gran fumador de
ms de 35 aos de edad, con alto riesgo de cncer bronquial o si existen otros
sntomas o signos sospechosos.
 En sangramientos mayores se debe intentar objetivar la cantidad eliminada,
por ser ste un elemento fundamental para decidir la conducta a seguir (ver captulo
61). Es conveniente que la apreciacin de la cantidad de sangre expulsada se haga
lo ms objetivamente posible, ya que la informacin del paciente angustiado suele
ser sobredimensionada. Debe tenerse presente que una taza de sangre puede teir
de rojo intenso una sbana de cama.

ETIOLOGIA
El sangramiento respiratorio puede deberse a diversos mecanismos: erosin
de mucosa congestionada por inflamacin, ruptura de vasos mayores por procesos
patolgicos (tuberculosis, cncer, neumona necrotizante o traumatismos); fragilidad
de vasos de neoformacin (bronquiectasias, carcinoide; fstulas arteriovenosas);
ruptura de vnulas congestivas (estenosis mitral), etc.
Las enfermedades causales son mltiples y su frecuencia relativa vara
ampliamente en diferentes estudios segn el pas de origen, el criterio diagnstico y
el tipo de centro en que se reclut los casos (consultorio primario, hospital, centro de
referencia). En la tabla 18-1 se anotan las principales enfermedades que pueden
producir hemoptisis. Se anota primero aquellas que exigen un diagnstico urgente:
la tuberculosis - por ser progresiva, contagiosa y tener un tratamiento 100% eficaz- y
el cncer bronquial, cuya posibilidad de tratamiento til depende de la precocidad de
diagnstico. Luego se anotan las enfermedades que cabe considerar una vez
descartadas las anteriores con una calificacin relativa de su frecuencia como causa
de hemoptisis.

Tabla 18-1.
ENFERMEDADES CAUSANTES DE SANGRAMIENTO RESPIRATORIO.
A. Enfermedades que deben descartarse en primera instancia.
Tuberculosis*
Cncer bronquial
B. Enfermedades a considerar una vez descartadas las anteriores.
Frecuentes
- Bronquiectasias*
- Neumonas y abscesos
- Estenosis mitral
- Embolia e infarto pulmonar
- Bronquitis aguda
- Bronquitis crnica
- Traumatismos.
 Infrecuentes
- Neoplasias metastsicas
- Micetomas*
- Quiste hidatdico
- Fstula arterio-venosa
- Hemosiderosis pulmonar
- Sndrome de Goodpasture
- Granulomatosis de Wegener
- Fibrosis qustica
- Cuerpo extrao
- Broncolitiasis
- Hipertensin pulmonar
- Trastornos de coagulacin
- Tratamiento anticoagulante

* El asterisco seala las causas asociadas a hemoptisis masiva.

Disnea

DEFINICIN.
Disnea es la sensacin subjetiva de dificultad respiratoria. El aumento de
frecuencia y profundidad de la ventilacin sin dificultad subjetiva se designa
hiperpnea y la ventilacin rpida, taquipnea o polipnea.

PATOGENIA
Por tratarse de un fenmeno que involucra su percepcin por la conciencia,
su estudio slo puede realizarse en el ser humano con las consiguientes
limitaciones experimentales.
Para que la disnea aparezca se requiere una o ms de las siguientes
condiciones:
1. Aumento de la demanda ventilatoria.
2. Disminucin de la capacidad del efector toraco-pulmonar.
3. Disminucin del umbral de percepcin.
Los dos primeros factores han sido analizados en los captulos
correspondientes de fisiopatologa, por lo que nos centraremos bsicamente en el
tercer aspecto. Para que exista percepcin y conciencia de dificultad respiratoria s e
requiere como mnimo la existencia de tres elementos:
A) receptores que capten la existencia de obstculos a la ventilacin. Si bien existen
algunos tipos de receptores que podran informar a los centros superiores acerca de
las dificultades y deficiencias de la respiracin, no se ha podido demostrar
claramente su participacin en la gnesis de la disnea. As, por ejemplo, se ha
debido descartar la activacin de receptores pulmonares, como los de distensin, ya
que el bloqueo del vago no modifica la percepcin de una carga respiratoria
aumentada. Por otra parte, la respiracin de mezclas gaseosas que producen
hipoxemia o hipercarbia importantes no provocan disnea mientras no conduzcan a
un aumento muy marcado de la ventilacin o existan obstculos mecnicos para
sta, lo que permite descartar un rol importante de los quimioceptores. Hasta el
momento, los receptores que aparecen ms ligados a este sntoma son los
situados en los msculos respiratorios, que veremos ms adelante.
B) vas nerviosas y humorales, que lleven la informacin a los centros nerviosos.
C) centros de integracin y percepcin situados en la formacin reticular del bulbo y
puente, donde se ubican las neuronas respiratorias y en la corteza cerebral. La
forma en que actan y se interrelacionan estas reas no es del todo conocida. La
importancia de la corteza est ilustrada por el hecho que los frmacos que
disminuyen el estado de conciencia pueden disminuir la disnea.
Normalmente existen mecanismos que informan al sistema nervioso central
sobre la actividad muscular esqueltica, la cual se hace consciente cuando se pone
atencin a ella o se rebasan ciertos niveles de esfuerzo. La percepcin de la
contraccin muscular respiratoria es menos clara y en condiciones usuales e s
inconsciente. Sin embargo, cuando se produce una disparidad entre el esfuerzo
realizado y la ventilacin conseguida, el sujeto experimenta rpidamente una
sensacin desagradable. Los receptores que mejor explican esta percepcin son
los husos musculares, que seran los encargados de informar a los centros
superiores si la relacin entre la intensidad del comando ventilatorio y la ventilacin
obtenida es la adecuada.
La contraccin de los msculos respiratorios desplaza volmenes que son
proporcionales al grado de acortamiento logrado y ste depende, a su vez, de la
tensin muscular desarrollada. Cuando las resistencias que opone el efector
toracopulmonar son normales, a cada nivel de tensin muscular corresponde un
determinado grado de acortamiento, lo que implica la existencia de un paralelismo
tensin-acortamiento, relacin que es mantenida por la accin reguladora y
supervisora de los husos musculares (fig.18-1).
Figura 18-1. Esquema del acoplamiento de fibras musculares motoras y fusales.
Explicacin en el texto.

Los msculos estn compuestos por dos clases de fibras acopladas en

paralelo:
a) fibras extrafusales (ef): su acortamiento produce el acercamiento de las
inserciones a y b, o sea, realiza el trabajo mecnico del msculo (sistema ejecutor).
 b) fibras intrafusales (if) que, acopladas en serie con un receptor nulo-
espiral (rae), constituyen el sistema supervisor del msculo: cuando el acortamiento
de las fibras extrafusales es igual al de las fibras intrafusales, no se produce
elongacin del receptor, que permanece inactivo. En cambio, si hay un obstculo al
acercamiento de a y b (aumento de resistencias ventilatorias), la estimulacin de las
fibras ef produce un acortamiento menor que el usual, mientras que las if se acortan
en el grado acostumbrado y elongan el espiral. Esto produce una descarga que e s
conducida a las astas anteriores de la mdula espinal donde se reestimula la
neurona motora alfa. Este sobreestmulo produce una mayor tensin muscular en
las fibras extrafusales, destinada a vencer la resistencia anormal del efector y
conseguir el acortamiento (volumen areo movilizado) que el centro respiratorio
solicit de partida. Esta adecuacin se consigue con una disparidad entre la tensin
desarrollada y el acortamiento o trabajo obtenido. La accin reguladora de este arco
reflejo corto se transmite tambin a niveles superiores, donde se percibe el
desequilibrio tensin-acortamiento como una sensacin de esfuerzo desagradable y
angustioso, o sea, disnea.
El diafragma tiene muy pocos husos musculares, a diferencia de los
intercostales, en los cuales existen en abundancia. Esto explicara la frecuencia con
qu se observa disnea cuando estos ltimos msculos entran a participar como
msculos auxiliares en la respiracin.

ALTERACIONES FUNCIONALES RESPIRATORIAS Y DISNEA

Han sido muchos los esfuerzos por establecer correlaciones entre
determinadas alteraciones funcionales del aparato respiratorio y la aparicin de
disnea, pero los resultados han sido de una gran variabilidad inter e intraindividual.
Sin embargo, en lneas generales puede esperarse que presenten disnea los
pacientes que presenten una o ms de las siguientes alteraciones funcionales:
1.-Ventilacin pulmonar excesiva en relacin con la actividad que est realizando el
individuo.
2.-Utilizacin de una ventilacin minuto superior al 30% de la ventilacin mxima
voluntaria del paciente.
3.-Aumento de la carga respiratoria por incremento de resistencias elsticas y no
elsticas del aparato respiratorio.
4.-Disminucin de la fuerza de los msculos inspiratorios por atrofia, fatiga o
desventaja mecnica por encontrarse acortados por hiperinflacin pulmonar
5.-Aumento del costo de O2 de la ventilacin.
6.-Cambios exagerados de presin intratorcica. En sujetos normales sometidos a
inspirar contra una carga resistiva, se ha demostrado una estrecha relacin entre la
sensacin de dificultad respiratoria y la mayor magnitud de los cambios de presin
pleural.
 Todos los factores enumerados tienen como elemento comn el aumento del
trabajo respiratorio, el cual es mnimo en condiciones normales de frecuencia
respiratoria y volumen corriente ptimos.

CONDICIONES EN QUE SE OBSERVA DISNEA

Frecuentemente la disnea resulta de la suma de varios factores, siendo til,
en el caso individual, detectar y cuantificar la participacin de cada uno de estos
elementos de manera de aplicar la terapia ms racional posible. Las condiciones
causantes de disnea pueden esquematizarse en la siguiente forma:
1. Por aumento de la demanda respiratoria:
a) Proporcional al aumento de la actividad metablica: como sucede en el ejercicio
intenso, fiebre alta o hipertiroidismo, condiciones en las cuales suele no estar
presente el carcter tan angustiante de la disnea.
B) En exceso sobre la actividad metablica, ya sea como parte de mecanismos
compensatorios (hipoxemia, anemia, cada del gasto cardaco, acidosis metablica)
o como efecto de la exageracin de reflejos tracopulmonares
2. Por aumento de resistencias elsticas y no elsticas del trax y pulmn, que
exigen un trabajo muscular mayor para lograr la ventilacin necesaria.
3. Por disminucin de la capacidad neuromuscular por poliomelitis, polineuritis,
drogas curarizantes, miopata corticoidal, miastenia gravis, atrofia muscular por
edad o desnutricin, desventaja mecnica de los msculos respiratorios
secundaria a enfermedad toracopulmonar, fatiga muscular. etc.
4. Por disminucin del umbral de percepcin: ansiedad, neurosis.

CARACTERISTICAS CLINICAS
.- La sensacin subjetiva de disnea es generalmente descrita por el paciente como
"ahogo", "asfixia", "falta de aire", "no poder tomar todo el aire que quisieran", "pecho
apretado", "cansancio", etc. Este ltimo trmino es generalmente aplicado a la
disnea que se presenta con el esfuerzo y debe diferenciarse de la fatiga muscular,
preguntando al enfermo si se trata de dificultad respiratoria o de "cansancio
muscular o de las piernas". La disnea puede presentarse en dos condiciones
diferentes: como efecto del esfuerzo fsico o independiente de este.

Disnea ligada al esfuerzo fsico

Cuando la capacidad ventilatoria se reduce gradualmente, la disnea se presenta
inicialmente slo en relacin con grandes esfuerzos. Con la progresin de la
enfermedad pulmonar, la actividad necesaria para provocar disnea ser cada vez
menor hasta llegar a ser mnima, convirtindose, finalmente, en disnea de reposo.
La calificacin del esfuerzo que provoca la disnea en grande, mediano o
pequeo, es demasiado vaga y no considera los hbitos del paciente que
determinan la cuanta relativa que un esfuerzo dado tiene para cada sujeto. Resulta
preferible valorar el nivel de aparicin de disnea en relacin con esfuerzos familiares
para todo el mundo como son la marcha en plano o la subida por escala, que
pueden objetivarse aproximadamente en cuadras o pisos. En casos de disnea ms
intensa debe preguntarse sobre el efecto de lavarse, vestirse, comer, hablar, etc. De
esta manera ser posible evaluar la progresin o regresin de la disnea,
espontneamente o por efecto de tratamiento. Existen diversas escalas para este
efecto, recurrindose a las ms complejas y precisas en investigacin y peritajes
para indemnizacin. Pa el uso clnico corriente la ms recomendable la del Medical
Research Council (MRC) de Inglaterra que ha demostrado una buena correlacin
con indicadores de la funcin pulmonar de los pacientes (Tabla 18-2).

ESCALA PARA CLASIFICACIN DE DISNEA DEL MRC

Grado 1 Disnea slo con los ejercicios extenuantes.
Grado 2 Disnea cuando camina rpido en plano o sube una pendiente leve.
Grado 3 Camina ms lento que los sujetos de su edad por disnea o tiene que detenerse
para tomar aire cuando camina a su propio paso en plano
Grado 4 Se detiene para tomar aire despus de caminar 100 metros o despus de
caminar por pocos minutos en plano
Grado 5 Tiene demasiada disnea como para salir de la casa

Disnea independiente del esfuerzo fsico

En los pacientes en que el fenmeno fisiopatolgico que limita la capacidad
pulmonar se instala repentinamente y con intensidad, la disnea se presenta sin
relacin estricta con el grado de actividad fsica que se est desarrollando. Aparece
como una crisis o paroxismo sin que sea necesario un esfuerzo para
desencadenarla. Dentro de esta forma podemos distinguir:
Disnea paroxstica obstructiva o sibilante. Est ligada a los aumentos bruscos de
la resistencia de la va area por obstruccin reversible. Su forma ms tpica s e
observa en el asma, pero tambin se produce en otras condiciones como bronquitis,
bronquiolitis, insuficiencia cardaca con edema bronquial, etc. por lo cual no e s
correcto usar la denominacin de "asmtica " para este tipo de disnea en la fase
inicial del estudio diagnstico. El estrechamiento bronquial se acompaa de ruidos
caractersticos llamados sibilancias, audibles con frecuencia para el mismo
paciente o sus acompaantes.
Disnea paroxstica nocturna. Algunos pacientes cardacos relatan crisis de disnea
intensa, algunas horas despus de acostarse, que se explicaran por la reabsorcin
de edema de las extremidades inferiores en decbito, aumento del volumen
circulatorio que el ventrculo izquierdo insuficiente no es capaz de manejar por lo que
se acumula en el circuito menor con grados variables de edema intersticial, alveolar
y bronquial. El aumento repentino de trabajo respiratorio que significa este cambio
de distensibilidad pulmonar, conduce a la crisis de disnea, que tiende a aliviar en
posicin sentada o de pies. Usualmente se identifica por la coexistencia de
sntomas y signos de la enfermedad cardaca causal y la auscultacin de
crepitaciones secundarias al edema pulmonar. (Captulo 19). Ocasionalmente s e
ausculta sibilancias secundarias a obstruccin por edema bronquial, originndose
un problema de diagnstico diferencial difcil entre insuficiencia cardaca y asma.
De lo expuesto se comprende que la denominacin de disnea paroxstica
nocturna no significa automticamente insuficiencia cardaca y que esta etiologa, s i
bien es la ms frecuente, slo puede afirmarse despus del examen fsico y de una
elaboracin diagnstica. La denominacin de asma cardaca, an en uso en
algunas partes, debe ser abandonada por confundir y soslayar el problema de
realizar el diagnstico diferencial entre un asma que se presenta en la noche y una
insuficiencia cardaca con sibilancias por edema bronquial.
Ortopnea. . Algunos pacientes presentan disnea intensa al pasar de la posicin
sentada al decbito horizontal. Por la rapidez con que aparece la disnea no cabe
invocar la reabsorcin de edemas y probablemente, contribuyen a su gnesis
factores dependientes de la posicin horizontal: ascenso del diafragma con
exageracin del colapso espiratorio de los bronquiolos edematosos; redistribucin
de la sangre dentro del pulmn y estasia venosa enceflica con acumulacin de
CO2 en el centro respiratorio. El paciente afectado por este tipo de disnea relata
dormir con dos o ms almohadas o semi-sentado para no ahogarse. Este sntoma
es bastante sensible y de buena especificidad y puede ser fcilmente corroborado
por el mdico, haciendo acostarse al paciente sin almohada.
Por la preponderancia de los factores hemodinmicos en su gnesis, este
sntoma es muy constante en insuficiencia cardaca izquierda, pero tambin puede
presentarse en pacientes respiratorios con parlisis diafragmtica. No se debe
aplicar la denominacin de ortopnea a la disnea presente en la posicin vertical que
aumenta al acostarse, como puede suceder durante una crisis de asma.

Ruidos respiratorios audibles.

Algunos ruidos anormales que veremos a propsito de auscultacin en el
captulo sobre examen fsico, pueden a veces ser escuchados por el paciente, sus
acompaantes y el medico examinador. Entre estos cabe mencionar los ruidos
producidos por burbujeo de aire en secreciones bronquiales, que permiten calificar
una tos como hmeda aunque no se elimine expectoracin; las gruesas burbujas
generadas por acumulacin de secreciones en la traquea en pacientes con
conciencia deprimida y las sibilancias. Estas ltimas, por su relacin con la
obstruccin bronquial variable del asma, pueden estar ausentes en el momento del
examen fsico, con lo que el dato aportado por el paciente o familiares adquiere
especial importancia.

Sntomas asociados a trastornos de la respiracin durante el sueo

En el captulo 16 se describen algunas de las principales alteraciones de la
regulacin de la respiracin que pueden ocurrir durante el sueo. Dado que
raramente el paciente las percibe o las considera patolgicas, es conveniente
interrogar dirigidamente a las personas que pueden observar al paciente mientras
duerme sobre los siguientes aspectos:
Ronquidos estrepitosos. Normalmente, los msculos farngeos se relajan durante
el sueo, lo que determina un estrechamiento del calibre farngeo y vibracin de sus
paredes flcidas con el flujo inspiratorio. Este fenmeno puede ser normal en un
grado leve o moderado y aumenta con la edad, especialmente en los hombres, pero
cuando es muy intenso puede ser expresin de un grado patolgico de hipotona
farngea.
Perodos de apnea durante el sueo. En sujetos sanos pueden producirse apneas
de menos de 10 segundos y poco frecuentes, que se consideran normales. Si
aumentan en nmero y duracin son patolgicas y se traducen por diversos
sntomas como hipersomnia diurna, falta de concentracin, cefaleas, etc.

Sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria

An cuando la insuficiencia respiratoria, analizada en el captulo 55 es el
mximo grado de alteracin funcional que puede presentar el aparato respiratorio,
su traduccin en molestias para el paciente puede ser relativamente pobre, porque
la anormalidad de los gases respiratorios en la sangre arterial da sntomas
inespecficos o tardos que son usualmente obtenidos ms por el interrogatorio
dirigido al paciente o a sus familiares, que por datos ofrecidos espontneamente.
La hipoxemia puede producir una amplia gama de sntomas dependientes del
sistema nervioso central: inquietud, irritabilidad, falta de concentracin, depresin,
desorientacin, inconsciencia, etc. La presencia e intensidad de estas
manifestaciones dependen no slo del grado de la hipoxemia sino de la rapidez de
su instalacin y de la susceptibilidad individual.
La retencin de CO2 produce somnolencia que puede llegar al coma por
efecto narctico directo. Por su efecto vasoldilatador cerebral, puede tambin
producir edema e hipertensin endocraneana, con cefalea persistente, originando
ocasionalmente falsos diagnsticos de tumor cerebral.

ANAMNESIS REMOTA
Dado que los problemas actuales que aquejan al paciente pueden tener
races en condiciones o enfermedades del pasado o factores genticos e s
conveniente abordar este aspecto general desde el primer contacto con el enfermo,
pero dada la gran cantidad de datos que pueden obtenerse, no se debe pretender
agotar el tema en la primera entrevista. Lo conveniente es que de acuerdo al resto
de la historia, a los hallazgos del examen fsico y a la evolucin del paciente s e
vuelva a interrogar sobre el pasado en forma dirigida. Muchas veces es necesario
que el mdico revise el tema para precisar sobre qu agentes o circunstancias debe
inquirir. Esta situacin es frecuente cuando se sospecha una enfermedad pulmonar
causada por drogas o por inhalantes ambientales poco corrientes. Como se recalc
en la introduccin a este captulo, la historia del paciente no debe nunca
considerarse como un trmite cumplido y cerrado, sino como un proceso en
constante perfeccionamiento.

Antecedentes mrbidos
Entre los muchos problemas mdicos que los pacientes pueden relatar, los
que mayor importancia tienen en pacientes con problemas del aparato respiratorio
son:
Enfermedades respiratorias crnicas cuya exacerbacin, prolongacin o
complicacin motiva la consulta actual. En stas cabe mencionar el asma, la
bronquitis crnica, la limitacin crnica del flujo areo (EPOC), la enfermedad
fibroqustica, etc.
Tuberculosis (TBC).- En nuestro pas este antecedente debe ser siempre
investigado, por su frecuencia y trascendencia y porque las lesiones actuales
pueden ser efecto de su reactivacin o de sus secuelas. Es necesario evaluar la
confiabilidad del diagnstico y, toda vez que sea posible, obtener informes escritos.
Es frecuente que los pacientes consideren como tuberculosis cualquier afeccin que
haya alterado la radiografa pulmonar ("sombra al pulmn") y muchas veces se rotula
como tuberculosis a otras enfermedades por no haberse efectuado un estudio
bacteriolgico adecuado. Certificada la naturaleza del proceso, debe precisarse s u
localizacin, extensin, lugar de atencin, fechas de diagnstico y alta, calidad,
duracin y resultados del tratamiento, controles posteriores, etc.
Resultados de exmenes radiogrficos previos.- La interpretacin de un hallazgo
radiogrfico actual puede variar en forma radical si la imagen en cuestin exista
aos antes o ha evolucionado en determinada forma. Por esto, toda vez que sea
posible se debe obtener y examinar las placas radiogrficas antiguas.
Desafortunadamente, los archivos radiogrficos de los hospitales son
peridicamente liquidados por exigencias de espacio y los pacientes parecen
sentirse obligados a botar estos valiosos documentos cada vez que se mudan u
ordenan la casa. A falta de placas, pueden servir informes escritos o, en un grado
mucho menor, los datos que recuerde el paciente. Antes de aceptar como segura
esta ltima informacin es necesario valorar cuidadosamente el grado de seguridad
con que recuerda el paciente, centro donde se hizo el examen, persona que lo
inform, etc.
Afecciones rino-sinusales.- La sinusitis crnica puede ser causa de tos
persistente por goteo retro-nasal de secreciones. Por otra parte, la obstruccin nasal
crnica conduce a respiracin oral, lo que facilita las infecciones bronquiales
recurrentes o trastornos de la respiracin durante el sueo.
Neumonas.- La repeticin de neumonas en la misma localizacin debe hacer
sospechar una alteracin anatmica condicionante, como ser obstruccin bronquial
maligna o benigna; bronquiectasias, etc. Su repeticin en sitios diferentes sugiere
condiciones que favorecen la aspiracin recurrente de material extrao al aparato
respiratoria o alguna falla en los mecanismos generales de defensa.
Coqueluche y sarampin complicado.- Estas afecciones pueden ser causa alejada
de bronquiectasias difusas.
Alergias.- La interpretacin del cuadro actual puede ser facilitada si se demuestra
que el paciente es portador de una constitucin o ditesis alrgica revelada por
antecedentes de eczema, urticaria, rinitis primaveral, asma, etc. Es importante, en
cada caso, inquirir sobre los exmenes y estudios que corroboraron la alergia, los
tratamientos seguidos y sus resultados.
Afecciones cardacas.- Las afecciones cardiacas y respiratorias pueden
manifestarse muchas veces en forma similar a travs de disnea y tos, por lo cual e s
til contar con informacin de diagnsticos o exmenes previos en uno u otro
sentido. Ocasionalmente una estenosis mitral o un pulmn congestivo poco
evidentes pueden tener como nica manifestacin una tos persistente que centra la
atencin errneamente en el aparato respiratorio.
Aspiracin de material extrao.- Corrientemente se aspiran pequeas cantidades
de secreciones farngeas que son eficazmente removidas por los mecanismos de
defensa del rbol respiratorio. Cuando la cantidad es muy grande o est fuertemente
contaminada, las defensas son sobrepasadas, por lo que el material aspirado
(secreciones, alimentos, cuerpos extraos, vmitos) puede obstruir bronquios o
infectar el territorio alveolar. No siempre el paciente identifica y relata los episodios
de aspiracin, ya que este fenmeno puede pasar inadvertido y suele suceder
sujetos con conciencia alterada y reflejos defensivos deprimidos En consecuencia,
ante enfermedades que pueden ser originadas por aspiracin (atelectasias
obstructivas, neumonas, abscesos, etc.) debemos interrogar sobre las situaciones
que pueden favorecer la aspiracin: trapicamientos o atoros, vmitos en pacientes
anestesiados o inconscientes por traumatismos, alcohol, drogas, epilepsia, etc.;
anestesia local farngea; trastornos neurolgicos de la deglucin; reflujo gastro-
esofgico; desprendimiento de trozos u obturaciones de piezas dentarias, etc. En
pacientes con reflujo gastro-esofagico puede producirse, durante el sueo,
aspiracin del contenido gstrico cido regurgitado que produce crisis nocturnas de
tos o de broncoespasmo.
Condiciones que favorecen las embolias pulmonares.- Es importante registrar tanto
las trombosis venosas evidentes como las circunstancias que las favorecen: estada
prolongada en cama, intervenciones quirrgicas, partos, cncer, insuficiencia
cardaca, uso de anovulatorios, etc.
Neoplasias.- Por constituir un filtro por donde pasa el total de la sangre circulante,
el pulmn es asiento frecuente de metstasis de neoplasias tanto bronquial como
de otros rganos. Es importante tener presente que la propagacin metastsica
puede exteriorizarse hasta 10 o ms aos despus de la aparente curacin del
tumor primario.
Enfermedades o condiciones que facilitan las infecciones.- Ante un cuadro de
infeccin respiratoria debe buscarse antecedentes de condiciones que producen
una disminucin de las defensas generales como diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, desnutricin, drogadiccin, sndrome de
inmunodepresin adquirida (SIDA), etc. La constatacin de alguna de estas
condiciones, adems de contribuir al diagnstico, agrava el pronstico y obliga a un
tratamiento ms enrgico.
Uso de drogas capaces de afectar al aparato respiratorio: Las drogas que pueden
afectar al aparato respiratorio son muchas y sus efectos muy variados, por lo que
conviene hacer primero un inventario general de los medicamentos usados por el
paciente y luego verificar en una lista actualizada si alguna de ellas se puede asociar
con la enfermedad que tiene el paciente. Inversamente, ante un sntoma o una
enfermedad que podran ser causados por determinadas drogas, es conveniente
reinterrogar al paciente especficamente sobre su uso. Un episodio de
broncoespasmo puede ser efecto del uso de un betabloqueador y una tos seca
persistente ser causada por enalapril, ambos medicamentos de uso frecuente en
hipertensos. Ante un dao difuso pulmonar la lista de posibles drogas responsables
es muy amplia (tabla 43-3) y por estar en constante crecimiento, es conveniente
recurrir a una lista en actualizacin permanente en Internet (www.neumotox.com).

Antecedentes ocupacionales
Teniendo presente que un adulto en reposo inspira diariamente alrededor de
10.000 litros de aire, se comprende la importancia de registrar los riesgos
inhalatorios particulares a que ha estado expuesto el paciente durante su vida, entre
los tienen especial importancia aquellos ligados a su ambiente de trabajo (tabla 46-
1). . Por el tiempo que consume esta indagacin, lo usual es que ella se realice a
fondo cuando se plantea la sospecha diagnstica de una enfermedad ligada a
riesgo inhalatorio ocupacional (neumoconiosis, asma, mesotelioma, etc.). En estas
circunstancias no basta conocer la labor actual o la ltima desarrollada por el
paciente, sino que debe inquirirse sobre toda su vida laboral y registrar la duracin
de la exposicin, condiciones ambientales, materiales empleados, etc. El nombre
genrico o administrativo del trabajo (obrero, empleado, agricultor, etc.) e s
absolutamente insuficiente y, aun contndose con denominaciones ms especficas
(tornero, perforista, fundidor, etc.), es conveniente obtener del paciente una
descripcin detallada de la faena. Los riesgos en cada tipo de labor varan mucho
de una industria a otra y es prcticamente imposible que el mdico conozca la
significacin de todos los tipos de labores existentes. En casos de dudas, debe
consultarse a literatura o a organismos especializados. En muchos casos, e s
fundamental registrar el nombre y calidad de industria, ya que segn su grado de
organizacin y las medidas de seguridad que aplique, los riesgos pueden ser muy
diferentes

Hbitos y adicciones.
Tabaco.- En relacin con el aparato respiratorio, el riesgo ms significativo es el de
fumar por ser el tabaco el principal agente causal de bronquitis crnica, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y cncer bronquial. La correcta evaluacin esta
adiccin exige precisar la forma de consumo de tabaco (cigarrillo, puro, pipa),
nmero de unidades diarias, tiempo por el cual se extiende el consumo, relacin
cronolgica con las molestias del paciente, etc. El riesgo global puede cuantificarse
mediante la unidad llamada "paquete-ao", que es la cantidad consumida por una
persona que fuma un paquete diario por 1 ao. Si fuma 2 paquetes diarios
completar 1 paquete-ao en 6 meses y si fuma 10 cigarrillos diarios demorar 2
aos en completar 1 paquete-ao. La exposicin pasiva al humo de tabaco presente
en el ambiente tambin debe ser registrada, porque puede ser causa de molestias
respiratorias o agravar condiciones pre-existentes (bronquitis, insuficiencia
coronaria). Incluso existen fuertes indicios que la exposicin pasiva puede causar
cncer bronquial. Es fundamental tener presente que este interrogatorio detallado
debe hacerse en todos los pacientes y no slo en aquellos con problemas
respiratorios, ya que es la nica manera de prevenir o de detectar oportunamente en
etapa asintomtica las graves enfermedades que produce en mltiples sistemas del
organismo. La indagacin debe tambin extenderse a los fumadores que
signifiquen una fuente de exposicin pasiva para el paciente en estudio (Padres de
un nio enfermo, cnyuges, compaeros de estudio o de trabajo)
Alcohol.- Si bien su influencia en enfermedades pulmonares es indirecta, esta e s
importante por la posibilidad de aspiracin de vmitos en la ebriedad, mayor
probabilidad de neumonas por grmenes Gram negativos, alta frecuencia de Tbc en
pacientes con cirrosis, etc.

Variaciones del estado nutricional

Una baja de peso puede ser manifestacin de la enfermedad actual
(infecciones, neoplasias), un determinante en su adquisicion (tuberculosis), un
factor causal de debilidad de la musculatura respiratoria o slo un fenmeno
concomitante. Estas alternativas pueden discriminarse inquiriendo sobre ingesta
alimentaria y relacin cronolgica con los sntomas. Un alza de peso excesiva
puede ser un factor que agrava la disnea del paciente, factor causal en la apnea
obstructiva del sueo por acmulo de tejido adiposo farngeo o consecuencia del
tratamiento de la enfermedad respiratoria con corticoides. .

Antecedentes epidemiolgicos
Contactos infectocontagiosos.- Toda posibilidad de contagio que pueda explicar el
cuadro actual (infecciones virales o por micoplasma, TBC) debe ser
cuidadosamente indagada determinando la duracin, grado de contagiosidad de la
fuente, relacin en el tiempo con la enfermedad actual del paciente, enfermedades
contagiosas prevalentes en esa estacin o mes del ao, etc.
Lugar y condiciones de residencia definitiva o temporal. En muchas de las
afecciones respiratorias, las condiciones climticas y de polucin ambiental actan
como factores coadyuvantes o agravantes que es necesario calificar y anotar. Las
condiciones de vivienda atenan o exageran el efecto de lo anterior, segn s u
localizacin, calidad de construccin, tipo de calefaccin, etc. Algunas infecciones
parasitarias y por hongos se producen slo en determinadas zonas geogrficas, lo
que debe indagarse especficamente en casos de sospecha.

Antecedentes familiares
 La existencia de enfermedades similares en la familia del paciente puede
corresponder a contagio, exposicin a los mismos factores causales o a factores
genticos. Estos ltimos son significativos en afecciones alrgicas de tipo atpico
(asma, rinitis), enfermedad fibroqustica, algunos enfisemas por dficit de globulina
alfa 1 antitripsima, etc.
CAPITULO 19

EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO GENERAL
En el examen fsico general pueden encontrarse algunos signos que
revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades del aparato
respiratorio: alteraciones de la frecuencia respiratoria, cianosis, pulso
paradjico, dedo hipocrtico, osteoartropata hipertrfica y algunas
manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.

Frecuencia y ritmo respiratorio

En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo
con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; alrededor de 25 a los 5 aos y
40 en el recin nacido. El aumento de la frecuencia respiratoria es un
signo de gran sensibilidad que se presenta muy precoz y constantemente
en diversas enfermedades pulmonares. Sin embargo, su valor diagnstico
se ve limitado por su inespecificidad y por la facilidad con que se altera si el
paciente se siente observado. La frecuencia respiratoria aumenta en muy
diversas condiciones: consecuencia de mayor actividad metablica (fiebre,
hipertiroidismo); expresin de ansiedad; consecuencia o mecanismo de
adaptacin en enfermedades respiratorias, circulatorias (shock,
insuficiencia cardaca), anemia, etc. Sin embargo, existen condiciones en
que el control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente
resulta til por su simplicidad. As, en pacientes en riesgo de presentar
fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en
ausencia de otras causas, es un signo premonitor de importancia
Por otra parte, la disminucin marcada de la frecuencia puede indicar
depresin de los centros respiratorios.
La ritmicidad de la respiracin puede alterarse en mltiples formas y por
factores inespecficos, pero existen algunos patrones que orientan hacia un
diagnstico.(figura 19-1)
 Figura 19-1. Alteraciones del ritmo respiratorio. A: respiracin normal. B:
respiracin de Cheyne-Stokes. C: respiracin de Biot. D: respiracin de Kussmaul.

Respiracin de Cheyne-Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas

en el captulo 16. Se caracteriza por la alternancia de perodos de apnea
con perodos en que la ventilacin aumenta progresivamente hasta un
mximo, para luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea.
Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.
Respiracin de Biot, es parecida a la anterior, pero los perodos de
ventilacin empiezan y terminan abruptamente, mantenindose
volmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones
del sistema nervioso central.
Respiracin de Kussmaul, es una forma de hiperpnea que se observa
en acidosis metablicas. Se caracteriza por respiraciones profundas con
espiracin activa.

Posturas y actitudes
La dificultad respiratoria, el dolor torcico, la tos, etc. determinan con
alguna frecuencia que el paciente prefiera determinadas posiciones que
aminoren sus molestias. Algunas de stas son sugerentes del
mecanismo responsable del sntoma causal y otras, de los mecanismos
compensatorios puestos en juego. Los enfermos con disnea obstructiva
prefieren la posicin sentada y con frecuencia se apoyan sobre sus brazos
para estabilizar la cintura escapular y as asegurar un punto de insercin
firme para los msculos auxiliares de la respiracin. Por otra parte, los
enfermos con parlisis diafragmtica prefieren estar sentados o de pies,
posicin que permite la inspiracin por descenso pasivo del diafragma por
efecto del peso de las vsceras abdominales
Algunos pacientes con enfisema, en los cuales el colapso bronquial
espiratorio es exagerado, recurren inconscientemente al recurso de espirar
a travs de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presin dentro
de la va area y reduce el colapso espiratorio de sta.
La ortopnea del insuficiente cardaco fue vista en la anamnesis.
Cianosis
La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado que da su color
caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la
sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos por decilitro (g/dl), los
tejidos toman un color violceo o azulado, denominado cianosis, que
clnicamente es apreciable en piel y mucosas. Esta discoloracin fue el
signo eje para el diagnstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara
con equipos eficientes para medir parmetros objetivos de O2 en sangre.
Aunque la medicin instrumental tiene mayor sensibilidad y objetividad, no
siempre est accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad
clnica, siempre que se tenga claramente presente su gnesis
fisiopatolgica u sus limitaciones.
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un
trmino medio entre aqulla de la sangre arterial y la de la sangre
venosa. Con 15 gramos de hemoglobina y una saturacin de 97%, la
sangre arterial normal tiene un 3% de hemoglobina reducida, o sea, 0,45
g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega ms o menos 5 m l
de O2 por cada dl Esto significa que, transportando cada gramo de
hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de Hb
reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en
4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre venosa. La sangre capilar
tendr, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y
venoso:
0,45 + 4,15 4,60 2,30 g HB reducida
= =
2 2
La cantidad de 2,3 g est bastante lejos del umbral de cianosis.
La Hb reducida en los capilares puede aumentar por dos caminos: o la
sangre arterial llega a la periferia con un contenido elevado de Hb
insaturada o la sangre entrega ms O2 a los tejidos, con mayor reduccin
de la Hb en la periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la
cianosis se clasifica en central y perifrica. Cuando actan ambos
mecanismos, se habla de cianosis mixta.

Cianosis central
Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a
cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que con 15,5 g de Hb la
sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la
saturacin arterial baja de 80%. En estas condiciones hay 12,3 g de oxi-Hb
y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa
que se agregan 3,7 g ms de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa
tendr un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre capilar tendr:

3,2 + 6,9
= 5g de Hb reducida
2
 En consecuencia, grados importantes de hipoxemia que no alcancen a
bajar la saturacin de 80%, pueden pasar inadvertidos si se espera la
aparicin de cianosis para su diagnstico. An ms, una hipoxemia grave
con saturacin bajo 80% no provoca cianosis si existe una anemia
concomitante, aun cuando sta significa aun ms hipoxemia. As, una
sangre arterial saturada slo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb,
tendr slo 2 g de Hb reducida. El consumo agrega los mismos 3,7 g de
costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que
no se observar cianosis.
2 + 5,7
= 3,9 g de Hb reducida
2
En resumen, observamos cianosis central en las hipoxemias arteriales
con 80% o menos de saturacin, siempre que tengan los 15 g de Hb
normales. Mientras ms disminuye este pigmento, mayor tendr que ser la
insaturacin para que se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los
capilares.

Cianosis perifrica
El retardo de la circulacin al nivel de los capilares permite que los
tejidos extraigan mayor cantidad de O2 de cada unidad de volumen de
sangre que pasa, con formacin de ms Hb reducida que lo usual. Un
aumento del consumo de O2 por s solo no da cianosis, ya que los estados
que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo
sanguneo tisular.
La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como
sucede con el fro, acrocianosis, etc., o por obstculo al retorno venoso, que
puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis
constrictiva, la estenosis de la vlvula pulmonar, la insuficiencia cardaca
derecha, etc., mientras que en el segundo estn la flebotrombosis,
compresin de ramas venosas, vrices, etc.

Cianosis mixta
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular.
Se encuentra corrientemente en la insuficiencia cardaca congestiva, que, a
travs de congestin pasiva del pulmn, produce cianosis central por
limitacin ventilatoria restrictiva y edema alveolar y cianosis perifrica por
stasis venosa en los tejidos por falla del ventrculo derecho. Tambin e s
mixta la cianosis que se presenta por el ejercicio (mayor consumo de
oxgeno) en la altura (hipoxemia arterial).

DETECCIN CLNICA DE LA CIANOSIS

La coloracin azul-violcea puede ser detectada fcilmente si e s
marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en las zonas en que
los tegumentos son ms delgados o hay mayor riqueza de capilares:
labios, lengua, lbulos de las orejas, alas de la nariz, lecho ungueal.
Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento:
 Piel oscura.
Vasoconstriccin arteriolar con isquemia de la piel.
Mala iluminacin.
Variable capacidad de captacin del color azul por parte del observador:
no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo
que en grados leves o medianos de cianosis puede haber
discrepancias de apreciacin, incluso entre clnicos de experiencia.
Adems, en un mismo individuo la capacidad para percibir esta
coloracin cambia durante el da.
Detectada la cianosis, debe decidirse si la desaturacin capilar causante
del signo se debe a desaturacin arterial (cianosis central) o a extraccin
excesiva de O2 por los tejidos (cianosis perifrica). Usualmente, la historia
y el resto del examen fsico orientan hacia la condicin causal y, por lo tanto,
al tipo de cianosis, pero si sto no es claro existen algunos elementos que
pueden orientar: en la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente
fra debido a la estasis venosa que la produce, mientras que la lengua s e
mantiene corrientemente rosada porque su movimiento contnuo y el calor
bucal mantienen activa su circulacin. La cianosis central, en cambio, s e
presenta independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la
desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.
En ltimo trmino, el anlisis de gases arteriales diferencia netamente
ambas condiciones.
Puede existir una falsa cianosis, especialmente labial, en personas que
tienen gran abundancia de plexos venosos peripapilares con tegumentos
delgados. Tambin es posible que se presente cianosis con grados
mnimos de hipoxemia en sujetos con poliglobulia, ya que en ellos el grado
normal de desaturacin significa una mayor cantidad absoluta de Hb
reducida en la sangre capilar.

Pulso paradjico
En condiciones normales la presin arterial sistlica es hasta 10 mmHg
ms baja en inspiracin que en espiracin (Figura19-2). Esta diferencia
sera el resultado del balance entre:
a) aumento del retorno venoso durante la inspiracin que tendera a
aumentar la presin.
b) disminucin de la oferta de sangre al ventrculo izquierdo por dilatacin
del lecho vascular pulmonar. Este segundo factor prima ligeramente
sobre el primero, determinando la cada de presin mencionada.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa marcada, como sucede en
las crisis de asma, esta cada se exagera, superando los 10 mmHg en
forma proporcional a la gravedad de la obstruccin (figura 19-2)
Figura 19-2. Pulso paradjico. En el trazado normal se aprecia un descenso de la
presin arterial durante la inspiracin que no supera los 10 mmHg. El trazado en una
crisis de asma muestra una cada de presin de 30 mmHg durante la inspiracin.

La menor presin arterial se traduce en una disminucin de amplitud del

pulso durante la inspiracin, signo que se conoce como pulso paradjico.
Esta denominacin fue adoptada porque se consider contradictorio que la
atenuacin del pulso radial no se acompaara de una atenuacin del
choque de la punta en la palpacin cardaca.
El pulso paradjico en el asma se explica por la gran negatividad que
puede alcanzar la presin intratorcica inspiratoria en estas circunstancias.
Experimentalmente se ha demostrado que es importante la concomitancia
de hiperinsuflacin pulmonar que al comprimir el corazn limitara s u
expansin diastlica. Un mecanismo similar explicara el pulso paradjico
en pericarditis constrictivas.

Dedo hipocrtico o en palillo de tambor

Se designa hipocratismo al aumento indoloro del volumen de la falange
distal de los dedos y, ocasionalmente de los ortejos, con borramiento del
ngulo entre la base de la ua y el dedo (Figura 19-3).
Figura 19-3. Dedo hipocrtico: en el dedo normal (abajo) la ua y el dorso de la
falange forman un ngulo obtuso abierto hacia arriba. En el dedo hipocrtico el ngulo
se ha borrado, la ua se ha curvado y la falange ha aumentado de volumen.

Ocasionalmente es concomitante con una alteracin ms extensa y

dolorosa que compromete el periostio de los huesos largos de las
extremidades, llamada osteoartropata hipertrfica.
El dedo hipocrtico se presenta en bronquiectasias, cncer bronquial,
absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idioptica. Tambin se observa en
cardiopatas congnitas con cortocircuito de derecha a izquierda,
endocarditis subaguda, colitis ulcerosa, cirrosis heptica y algunos
trastornos hipofisiarios. En forma unilateral se ha encontrado en lesiones
arteriales y nerviosas de una extremidad. Existen tambin casos
constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.

Patogenia.
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho
imposible encontrar una explicacin unitaria. Lo nico comn a todos los
casos es una disminucin de la circulacin capilar local por apertura de
anastomosis arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de
esta alteracin se ha invocado diversos mecanismos:
Hipoxemia: Si bien est presente en algunas de las afecciones
pulmonares que se acompaan de hipocratismo, no existe ningn
paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos
cnceres sin hipoxemia detectable conducen a hipocratismo rpido y
marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crnicas o la
residencia en la altura, con desaturacin importante y persistente, no lo
causan.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatas
congnitas, fstulas arteriovenosas pulmonares o al desarrollo de
anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y
cncer. Esta alteracin permitira el paso directo a la sangre arterial de
sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del
epitelio alveolar. En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de
cortocircuitos, pero las clulas alveolares, al econtrarse seriamente
alteradas, no seran capaces de cumplir con esta funcin de inactivacin.
Irritacin de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por
casos de hipocratismo unilateral en pacientes con compresin del plexo
braquial por cncer y es corroborado por el efecto favorable de la
extirpacin del tumor o la vagotoma.

Significacin clnica
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones
mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el hipocratismo
puede preceder en meses, y aun aos, a los signos detectables de la
afeccin causal. No es raro que el paciente no note el cambio e insista en
que tiene los dedos as de toda la vida.

Osteoartropata hipertrfica
Esta alteracin de naturaleza inflamatoria consiste en un aumento de
volumen sensible de las partes blandas que cubren los extremos de los
huesos largos junto a una periostitis hipertrfica de las mismas zonas. Se
acompaa de artralgias y, ocasionalmente, de dedo hipocrtico. En el 90%
de los casos se presenta acompaando a neoplasias endotorcicas
(cncer bronquial, mesotelioma, etc.) y se ha descrito tambin en relacin
con otras afecciones de muy diversa ndole: supuraciones
broncopulmonares crnicas, meta y sulfahemoglobinemia crnicas,
ginecomastia, prtesis de aorta abdominal infectada, colitis ulcerosa, etc.
Patogenia.- No ha sido posible encontrar un factor comn a todas las
condiciones mencionadas y ello ha llevado a plantear diversas teoras
que cubren parcialmente el problema: factores hormonales,
cortocircuitos veno-arteriolares, compromiso nervioso, etc.
Valor clnico.- Las articulaciones ms comprometidas son tobillos,
muecas y condro-costales, dando origen a falsos diagnsticos de
artropata. Su presencia obliga a descartar, en primer trmino, una
neoplasia endotorcica, tanto por su frecuencia como por s u
trascendencia.

Signos de insuficiencia respiratoria

SIGNOS DE HIPOXEMIA
Adems de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a travs de:
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones del sistema nervioso central.
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecfica, puede
deberse a catecolominas liberadas en el estrs de la insuficiencia
respiratoria o al estmulo del seno carotdeo por la hipoxemia. Este ltimo
mecanismo produce un aumento compensatorio del dbito cardaco que,
dentro de ciertos lmites, logra mantener un aporte normal de oxgeno a los
tejidos. Una caracterstica que permite diferenciar esta taquicardia de
aquella de la fiebre, tensin emocional, insuficiencia cardaca e
hipertiroidismo, es su disminucin al administrar oxgeno y su reaparicin
al suspenderlo.
La taquipnea suele depender ms de la enfermedad que causa la
hipoxemia que de sta, ya que una cada de la PaO2 a 40 mmHg aumenta
la frecuencia respiratoria slo en un 20-30%.
El compromiso del sistema nervioso central de la hipoxemia s e
manifiesta por una amplia gama de alteraciones que van desde excitacin
hasta prdida de conciencia, pasando por fallas de concentracin, cambios
de personalidad, etc. Su percepcin durante el examen fsico general
depende del conocimiento previo que el mdico tenga del paciente y de la
bsqueda dirigida en enfermedades causantes de hipoxemia.

SIGNOS DE HIPERCARBIA
El aumento de PaCO2 produce, adems de la somnolencia y
vasodilatacin mencionadas en la anamnesis, una forma especial de
temblor llamado asterixis (a = sin; sterixis = mantencin de posicin). Se
manifiesta especialmente en las manos, desencadenndose
especialmente durante la dorsiflexin activa: despus de unos 20-30
segundos de latencia, las manos vuelven lentamente a la posicin de
extensin para recuperar bruscamente la flexin inicial. La sucesin
irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping
en la terminologa inglesa. Este signo tambin se presenta en
encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que
para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto
general en que se produce.
La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a
su efecto vasodilatador con edema secundario: congestin y edema
conjuntival (quemosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En
las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a
vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.
De lo expuesto se deduce que los sntomas y signos de insuficiencia
respiratoria son inespecficos y que raramente indican por s solos el
diagnstico. Adems de su falta de especificidad, los signos de
insuficiencia respiratoria tienen baja sensibilidad, ya que aparecen, con
frecuencia, tardamente. Por ello es conveniente que en toda condicin que
pueda llegar a insuficiencia respiratoria se realice una bsqueda dirigida
de sus manifestaciones y se mida los gases arteriales, cuando se cuente
con el recurso, y no esperar que llamen la atencin signos usualmente
tardos.

EXAMEN FISICO TORACICO

Al igual que otras reas del organismo, el examen fsico del trax
comprende la inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. Su correcta
ejecucin exige buena iluminacin, posicin cmoda del mdico y del
paciente y eliminacin de vestimentas de la zona bajo examen. Aunque la
radiografa y otros exmenes instrumentales han superado al examen
fsico en algunas reas, el dominio de esta tcnica sigue siendo esencial
por estar siempre disponible, tener una baja relacin costo/efecto y ser una
accin mdica que el enfermo espera.. Es fundamental tener presente la
sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes
enfermedades.

Topografa torcica
Para referirse a la localizacin de los hallazgos del examen fsico se han
descrito mltiples lneas, puntos de referencia y zonas convencionales
entre las cuales tienen mayor utilidad las siguientes:

PUNTOS DE REFERENCIA
Angulo de Louis, formado por la articulacin del manubrio y cuerpo del
esternn, palpable a travs de la piel como una arista horizontal. A s u
nivel articula la segunda costilla, la que sirve de punto de partida para
contar las costillas y espacios intercostales en la cara anterior del trax.
Vrtebra prominente o sptima cervical, a partir de la cual se pueden
contar las vrtebras dorsales.
Vrtice escapular, que coincide en el dorso con la sptima costilla
cuando el brazo cuelga a lo largo del cuerpo, lo que permite identificar los
espacios intercostales en el dorso.

Figura 19-4. Principales lnea y reas de la cara anterior del trax. 1: lnea axilar
anterior. 2: lnea medioclavicular. 3:lnea medioesternal. 4:l+inea tercera costal. 4: 5:
lnea sexta costal. SC: rea supraclavicular. IC: rea infraclavicular . M: rea mamaria.
H: hipocondrio.
Verticales
Medioesternal: trazada sobre el esternn, separa los hemitrax derecho
e izquierdo.
Medioclavicular: Es trazada a partir del punto medio de la clavcula y , en
el sexo masculino pasa generalmente por el mameln, por lo que
tambin se llama mamilar.
Axilares anterior, media y posterior: descienden respectivamente del
lmite anterior, vrtice y lmite posterior de la axila.
Espinal: Desciende a lo largo de la apfisis espinosas de la columna
dorsal y divide la cara posterior del trax en dos mitades.

Horizontales
Tercera costal: Se extiende desde la lnea medioesternal hasta la axilar
anterior, a la altura del tercer cartlago costal.
Sexta costal: Es paralela a la anterior a nivel del sexto cartlago costal.

ZONAS
Entre las lneas arriba mencionadas y otras estructuras de la superficie
torcica se delimitan las siguientes zonas:
Huecos supraclaviculares.- Son las depresiones que quedan por
encima de las clavculas que en su fondo contactan con los vrtices
pulmonares.
Regin infraclavicular.- Est comprendida entre la clavcula y la lnea
tercera costal y desde el borde del esternn a la lnea axilar anterior. Los
signos semiolgicos captados en esta zona corresponden a ambos
hilios pulmonares y parte de los lbulos superiores.
Regin mamaria.- Se extiende entre las lneas tercera y sexta costales.
Al lado derecho corresponde bsicamente al lbulo medio y al izquierdo
est sobre el corazn y el segmento lingular del lbulo superior
izquierdo.
Hipocondrios.- Son las zonas que se extienden desde la sexta costal
hasta el reborde costal. Es una zona mixta toracoabdominal, que
contiene a cada lado la cpula diafragmtica con las lengetas
pulmonares que, durante la respiracin corriente ocupan parcialmente
los senos costodiafragmticos de la pleura. Del lado abdominal
encontramos el hgado a la derecha y el estmago y bazo, cuando est
aumentado de tamao, a la izquierda
Regiones axilares.- Se extienden a ambos lados del trax, entre las
lneas axilares anterior y posterior. En ellas se proyectan tanto el lbulo
superior como inferior del pulmn y al lado izquierdo, en su parte baja, s e
encuentra el bazo.
Zonas dorsales.- Aunque se ha descrito algunas zonas individuales,
resulta ms til localizar los hallazgos haciendo referencia al tercio
inferior, medio o superior del dorso. Si se desea mayor precisin puede
usarse, adems, la distancia respecto a la lnea espinal o a la vrtebra a
cuya altura est el signo que se registra. En la figura 19-5 se muestra la
proyeccin aproximada de los lbulos pulmonares sobre la superficie del
trax.

Figura 19-5. Proyeccin de los lbulos pulmonares sobre la superficie del trax.
El examen del dorso informa sobre los lbulos inferiores; el lbulo medio es
accesible bsicamente en la parte baja de la cara anterior del hemitrax derecho y
los lbulos superiores se proyectan en la parte superior de las paredes anteriores
y axilares.

Inspeccin
La inspeccin visual del trax en sus caras anterior, posterior y laterales
permite apreciar el aspecto de los tegumentos, la conformacin del trax y
la movilidad respiratoria del trax y abdomen.

ESTADO DE LA PIEL.
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades
pleuropulmonares o dar sntomas atribuibles a ellas puede mencionarse:
Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas,
cicatrices, patolgicas o quirrgicas, etc. Cualquiera de estos hallazgos
debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre s u
origen, y evolucin.
Bandas o zonas de eritema con vesculas o costras que, sobre el
trayecto de nervios intercostales, indican herpes zoster. En etapas
tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones
cutneas caractersticas y relatar un dolor que puede estimarse
errneamente como pleural.
Circulacin venosa anormal: Se observa en obstruccin mediastnica
de la vena cava superior, casi siempre neoplsica, con ingurgitacin de
las venas de la parte alta del trax, cuello y cabeza; cianosis de igual
distribucin y edema de la misma zona (edema en esclavina).
CONFORMACION DEL TORAX
Debe observarse primero la forma y simetra general del trax y luego las
deformaciones localizadas.
Alteraciones de la forma general del trax. Aparte de las variaciones
dependientes de la constitucin del individuo, existen algunas
conformaciones caractersticas:
Trax en tonel.- En esta alteracin el dimetro anteroposterior del trax
est aumentado, aproximndose al transversal. Por asociarse con
frecuencia a enfisema pulmonar, tambin se le ha designado trax
enfisematoso. Sin embargo, esto es un error, ya que el signo no es ni
especfico ni sensible para esta afeccin, puesto que el dimetro
anteroposterior tambin puede aumentar en asma y en cifosis, mientras
que puede existir enfisema importante con trax de forma normal e,
incluso, aplanado.
Cifoescoliosis.- Es la mxima distorsin torcica por combinacin de
cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, usualmente,
trastornos importantes de la mecnica ventilatoria.
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.- Consisten en la
prominencia angulada del esternn o depresin del mismo,
respectivamente. Derivaran de alteraciones de crecimiento de los
cartlagos costoesternales, siendo su repercusin funcional escasa o
nula.
Trax raqutico.- Por la mayor maleabilidad de los huesos en el nio con
raquitismo, se puede producir, si esta condicin es extrema, un
hundimiento permanente del permetro torcico inferior por la traccin
centrpeta del diafragma (trax piriforme o en forma de pera) o
prominencia de las articulaciones condrocostales que se traducen por
una fila de ndulos paralelos a ambos lados del esternn o rosario
raqutico. Su frecuencia ha disminuido considerablemente en nuestro
pas con la reduccin de los trastornos nutricionales
Deformaciones torcicas localizadas. Pueden detectarse por la
comparacin de ambos hemitrax, tenindose presente que
normalmente stos no son perfectamente simtricos. La variedad de
posibles deformaciones es muy amplia y slo mencionaremos algunos
ejemplos.
Retraccin de un hemitrax.- Generalmente traduce atelectasia,
retraccin fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis dorsal.
Abombamiento de un hemitrax.- Se observa en derrames pleurales y
neumotrax de mediana o mayor cuanta.
Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a
ganglios linfticos.
Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplsico.
Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad
Posicin de la trquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de
laringe y cuello, la trquea puede desviarse de la lnea media en las
afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitrax:
atelectasias, fibrotrax, derrame pleural masivo, etc.

MOVILIDAD RESPIRATORIA
La movilidad del trax debe examinarse durante la respiracin
espontnea del enfermo, evitando que se d cuenta que est siendo
observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:
Tipo general de respiracin. La respiracin espontnea en reposo e s
normalmente diafragmtica, por lo que los movimientos respiratorios son
apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior
(respiracin abdominal y costal inferior). En el ejercicio y respiracin
profunda voluntaria entran a actuar msculos auxiliares, con movilizacin
del esternn y costillas superiores (respiracin costal superior). El tipo
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay
procesos torcicos o abdominales que limiten la movilidad por rigidez o
dolor, o si hay fatiga diafragmtica.
Simetra de la movilidad. Normalmente ambos hemitrax y
hemiabdomenes se mueven simtricamente. Las zonas retradas o
abombadas del trax tienen usualmente menor movilidad, por la
interferencia mecnica que significa la fibrosis, atelectasia o derrame
pleural causantes de la deformacin. Igual limitacin se observa ante la
existencia de dolor pleural o parietal en un hemitrax.

Formas de movilidad anormal

Actividad de la musculatura auxiliar respiratoria. La participacin activa
de la musculatura auxiliar respiratoria se evidencia por su contraccin
durante la inspiracin, la cual es especialmente notoria al nivel de los
esternocleidomastoideos. Ocasionalmente el paciente apoya y fija los
brazos para permitir un mejor accionar de los pectorales.
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmtica pueden producirse
perodos alternados de respiracin abdominal y de respiracin costal
superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.
Respiracin paradjica. Normalmente, las paredes del trax y abdomen
se expanden durante la inspiracin y se retraen durante la espiracin.
En casos de fatiga o parlisis diafragmtica bilateral, el msculo flcido
es aspirado pasivamente durante inspiracin por la presin negativa del
trax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que s e
deprime (Figura 19-6).
Figura 19-6. Respiracin paradjica. Normalmente en inspiracin tanto el trax
como el abdomen se desplazan hacia fuera (lnea continua) para hundirse en la
espiracin (lnea discontinua). En la respiracin paradjica los movimientos del
trax son normales, pero el abdomen se hunde en la inspiracin.

Trax volante. Otra causa de movimientos anormales del trax son las
fracturas costales mltiples, en las que un rea de la pared costal queda
desligada del resto (trax volante), movindose en forma paradjica, ya
que se deprime en la inspiracin y expande en la espiracin.
Retraccin del reborde costal inferior o signo de Hoover. Cuando existe
hiperinsuflacin pulmonar marcada (asma, enfisema) el diafragma s e
aplana, pierde su forma de cpula y su contraccin produce una traccin
radial que aproxima sus inserciones costales hacia el centro frnico.
Esta accin se exterioriza como una depresin inspiratoria del reborde
costal inferior, especialmente notorio en las zonas laterales.
Tiraje. Cuando aumenta mucho la resistencia inspiratoria y deben
generar presiones negativas exageradas para hacer entrar el aire, s e
produce una succin de las partes blandas, o tiraje, que se evidencia al
nivel de los espacios intercostales y huecos supraclaviculares. Tambin
puede verse en parlisis de los msculos intercostales en pacientes con
lesiones de la mdula espinal.

Palpacin
Parte importante de los hallazgos de la inspeccin pueden ser
corroborados y complementados por la palpacin, que aade informacin
que permiten afinar la interpretacin: sensibilidad dolorosa, relacin con
estructuras torcicas, temperatura, consistencia, movilidad, etc. Adems,
informa sobre el tono y contraccin de los msculos, la existencia de
tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, msculos y nervios.
VIBRACIONES VOCALES
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a travs del rbol
bronquial y parnquima pulmonar, dan origen a una percepcin tactil en la
superficie torcica denominada vibraciones vocales.
El contenido areo del pulmn transmite mejor las vibraciones de
frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que las de frecuencia alta,
caractersticas de la voz aguda de la mujer y del nio. Las vibraciones s e
captan con mayor claridad en las zonas de proyeccin de grandes y
medianos bronquios (regiones subclaviculares e interescapular) y, para s u
produccin se instruye al paciente decir treinta y tres o cualquier otra
locucin que tenga varias letras r.
En la medida que el parnquima pulmonar se condensa, con
preservacin de la permeabilidad bronquial, las vibraciones se trasmiten
mejor, ya que el medio slido es un mejor medio de conduccin que el aire.
La condensacin neumnica constituye la causa ms frecuente de
aumento de las vibraciones vocales.
Por el contrario, el aumento del contenido areo, como sucede en la
sobreinsuflacin pulmonar, atena las vibraciones en forma ms o menos
generalizada. Igual alteracin puede producirse por falla de produccin, en
la afona o en las voces agudas. La atenuacin o abolicin localizada
deriva de defectos de transmisin por obstruccin de un bronquio grueso o
mediano o por la interposicin de aire, lquido o slido en la pleura.

FREMITOS
Otros ruidos respiratorios de frecuencia baja pueden tambin dar origen
a vibraciones palpables o frmitos que se perciben en las mismas reas
donde se ausculta el ruido de origen. Los frotes pleurales suelen originar
frmitos y, ocasionalmente, tambin se pueden percibir si hay roncus
intensos de tonalidad baja.

Percusin
Para analizar la percusin y, ms adelante, la auscultacin es conveniente
revisar sumariamente algunas propiedades fsicas del sonido.

Caractersticas fsicas del sonido.

El sonido consiste en ondas de compresin y descompresin generadas
por la vibracin de un cuerpo, secundaria a la aplicacin una energa.
Esta vibracin se transmite con mayor facilidad en los slidos, disminuye
en el lquido y ms an en el medio gaseoso, no existiendo transmisin
en el vaco. Esta mayor o menor facilidad de transmisin se manifiesta
tanto en la velocidad de transmisin como en la distancia que la onda
puede recorrer..
Los sonidos tienen las siguientes cualidades:
Frecuencia: corresponde al nmero de ondas en la unidad de tiempo. El
odo humano es capaz de percibir sonidos entre 16 y 16.000 Hz (1 Hertz=
1 oscilacin por segundo). Los ruidos respiratorios son de baja
frecuencia, entre los 16 y 500 Hz, regin en la cual el odo humano e s
poco sensible.
Intensidad. Corresponde a la amplitud de la onda sonora y representa la
energa que tiene el sonido. El odo humano no capta todas las
longitudes de onda con igual facilidad: la mxima sensibilidad ocurre
entre 1.000 a 2.000 Hz. Bajo y sobre esta frecuencia se necesitan
sonidos de mayor intensidad para ser percibidos.
Duracin. Tiene relacin con el punto anterior. A menos que el sonido s e
produzca en forma continua, los sonidos tienden a disminuir
gradualmente. Por ejemplo, al tair una cuerda de un instrumento, esta
origina una nota, dependiente de la frecuencia de las vibraciones, la cual
se va apagando hasta dejar de ser percibida cuando su energa
(intensidad) cae por debajo del umbral de audicin.
Timbre. Los sonidos en la realidad son una mezcla de diferentes
frecuencias. Por ejemplo, al tair una cuerda esta vibra como un todo,
produciendo una nota o frecuencia en funcin de su longitud. Pero, a s u
vez, cada mitad de la cuerda entra en vibracin y cada cuarto de cuerda
tambin lo hace. Por lo tanto, el sonido que escuchamos no es una
frecuencia pura, si no una combinacin del sonido de frecuencia ms
baja, que da la nota fundamental, con todos los otros de tonalidad ms
alta (octavas). A su vez, la caja de resonancia de un instrumento musical
amplifica algunas de estas frecuencias. Este proceso complejo es el que
da a cada instrumento un timbre especial, que permite diferenciar, por
ejemplo, la nota do producida por un piano de la obtenida con una
guitarra o un contrabajo. Los ruidos respiratorios y los de la voz humana
son tambin mezclas muy complejas de sonidos de diferentes
frecuencias, lo que les da un timbre caracterstico que puede ser
modificado por diferentes condiciones patolgicas.

PERCUSIN DEL TRAX.

El trax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los
rganos mediastnicos, slidos o llenos de sangre. Al percutir sobre la
pared torcica se obtienen diferentes sonidos segn cual sea la naturaleza
del contenido inmediato a la parte percutida. Clsicamente se plante que
lo que entraba en vibracin y produca el sonido era el contenido mismo,
pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del
contenido en contacto inmediato con la pared influye a travs de modificar
su grado de tensin, tal como lo hace una mano presionando con diferente
fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusin directa
sobre el pulmn en una autopsia no origina un sonido comparable al
obtenido al percutir la pared torcica y que la contraccin de los msculos
torcicos modifica el sonido obtenido al golpear la pared.
Debido a este fenmeno fsico es posible deducir la densidad fsica del
contenido del trax a travs de una maniobra externa, que no es sino la
aplicacin metdica de la tcnica casera que se usa cuando queremos
saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, est lleno o vaco. El
creador de este mtodo, en el siglo XVIII, Leopoldo Auenbrugger, era hijo de
un tabernero que empleaba esta maniobra para saber la cantidad de
cerveza que quedaba en sus toneles.
La percusin puede realizarse de dos formas:
Directa.- se realiza golpeando el trax con los pulpejos de la mano
percutora. Es til en derrames pleurales, donde permite captar una
especial sensacin de resistencia, que caracteriza lo que ms adelante
describiremos como matidez hdrica.
Indirecta.- Es la ms usada y, bien aplicada, es capaz de captar
variaciones localizadas de la densidad de los rganos torcicos
subyacentes a la pared. Con el pulpejo del dedo medio de una mano s e
percute sobre un dedo de la otra, aplicado de plano sobre el rea del
trax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de
preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario,
los dedos pueden quedar como puentes entre costillas con un diferente
grado de contacto con la superficie torcica, lo que origina variaciones en
el sonido obtenido al percutir. Otro detalle tcnico importante es golpear
suavemente, como para ser odo slo por quien examina. La percusin
intensa hace vibrar no slo la zona bajo el dedo receptor, sino que
tambin zonas vecinas, enmascarndose lesiones localizadas. Con la
prctica se puede percutir en forma tal que, ms que orse un ruido, s e
palpan las vibraciones provocadas, tcnica que resulta til en
condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.
Mediante la percusin pueden obtenerse en el trax diferentes tipos de
sonido. Sin pretender que puedan identificarse a travs de la descripcin
escrita, podemos definir los siguientes:
Resonancia o sonoridad normal. Es un ruido hueco, prolongado, de
tonalidad baja y no musical, que se obtiene al percutir la pared sobre
pulmn normal, sin contacto de otros rganos. Se le puede
autodemostrar fcilmente percutiendo en la regin subclavicular.
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad ms alta que el
anterior, que da la impresin de golpear sobre un slido. La percusin
sobre el muslo lo produce en forma tpica.
Submatidez. Ruido intermedio entre la sonoridad normal del
parnquima aireado y la matidez de un slido.
Hipersonoridad. Es un ruido ms intenso, ms alto y ms largo que la
resonancia normal. Traduce un aumento del contenido areo.
Timpanismo. Es la exageracin del ruido anterior que adquiere un
carcter musical. Normalmente puede observarse sobre el estmago
lleno de gas y, patolgicamente, sobre un neumotrax extenso.
En el aparato respiratorio, esta tcnica semiolgica se aplica para
delimitar los pulmones y para determinar las variaciones de densidad fsica
de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparacin de
zonas simtricas de ambos hemitrax facilita la deteccin de variaciones
leves o moderadas.
DETERMINACION DE LA TOPOGRAFIA INTRATORACICA
La diferencia entre la sonoridad caracterstica del pulmn y la matidez de
rganos o estructuras slidas permite delimitar a los bordes inferiores de
los pulmones, los movimientos diafragmticos y la matidez cardiovascular
en forma gruesa, de manera que es til slo cuando existen anomalas
importantes. Si se necesita informacin fina deber recurrirse a la
imagenolologa.
Limites inferiores del pulmn. : En la cara anterior, el lmite inferior del
pulmn derecho durante la respiracin tranquila es fcil de determinar
por su contraste con la matidez del hgado. Sigue una lnea horizontal que
pasa por el quinto espacio intercostal al nivel de la lnea medioclavicular.
Este lmite desciende con los aumentos de volumen pulmonar por
sobreinsuflacin y asciende cuando este rgano se retrae por atelectasia
o fibrosis. Igual efecto tiene el ascenso del hgado que se observa en
parlisis diafragmtica, embarazo, ascitis, etc. Puede falsearse cuando
un derrame pleural se suma a la matidez heptica o cuando esta ltima
se borra por un neumoperitoneo. A la izquierda, la bolsa area del
estmago se traduce por hipersonoridad o timpanismo, que se confunde
gradualmente con la sonoridad pulmonar.
En la cara dorsal, los pulmones llegan a ambos lados hasta una lnea
horizontal al nivel de la undcima vrtebra dorsal, con alguna variacin de
acuerdo al hbito constitucional del paciente.
Movimientos diafragmticos.. Los lmites descritos descienden tres a
seis centmetros en la inspiracin profunda, excursin que desaparece o
disminuye en condiciones que limitan la movilidad diafragmtica:
parlisis del msculo, aumento de presin abdominal que se opone a
su descenso inspiratorio, prdida de la cpula diafragmtica por
disminucin de la presin negativa intratorcica (enfisema,
hiperinsuflacin pulmonar, neumotrax), adherencias
costopleurodiafragmticas, etc. La presencia de un derrame pleural, al
falsear el lmite inferior del pulmn, impide determinar la verdadera
excursin diafragmtica.
Matidez cardiovascular. . En aquellas zonas en que el corazn contacta
directamente con la pared torcica, la percusin revela una franca
matidez, pero hacia los bordes del rgano, la interposicin normal de
lengetas pulmonares da una submatidez que slo permite una
definicin aproximada de la forma y tamao del corazn. Nos
limitaremos aqu a enumerar algunos de los principales cambios que
podemos observar, especialmente con relacin a alteraciones
pleuropulmonares de mediana o gran magnitud:
Desplazamiento de la matidez cardaca: retraccion del mediastino por
fibrotrax y atelectasia masivas, o rechazos de ste por derrames
pleurales, neumotrax a tensin, cifoescoliosis, etc.
Borramiento de la matidez cardaca: superposicin de parnquima
pulmonar hiperinsuflado (enfisema, asma, etc.); presencia de aire en la
pleura (neumotrax).
 Aumento de la matidez cardiovascular: cardiomegalia importante,
derrame pericardaco, aneurisma artico etc.

DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO

Por la experiencia previa y por comparacin con zonas simtricas del
trax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, lquido o slido,
subyacente al rea de la pared puesta en vibracin por la percusin.
El reemplazo de aire del pulmn por material ms denso, se traduce
generalmente por matidez. Sin embargo, para que sta sea capatada e s
necesario que la zona comprometida est en contacto con la pared torcica
y tenga un cierto volumen. Esta situacin se observa con mxima claridad y
relativa frecuencia en la condensacin neumnica. En menor escala s e
puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes
pulmonares de contenido lquido que infiltran o desplazan el parnquima
aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen
reducido y por la prdida de contacto con la pared debido a su retraccin.
En la medida que se interponga parnquima aireado entre una
condensacin y la pared torcica, o la condensacion sea incompleta, la
matidez pasa a submatidez e, incluso, a resonancia normal. En suma, la
matidez como signo de condensacin es de baja sensibilidad.
La presencia de lquido en la pleura (derrame pleural, hidrotrax) tambin
da matidez que, en caso de derrame abundante, es intensa y toma un
carcter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la
percusin directa (matidez hdrica). Otra caracterstica que distingue a la
matidez causada por lquido libre en la cavidad pleural, es su borde
superior, que adopta una curva con su vrtice en la regin axilar y sus
puntos ms bajos hacia su lnea media, tanto en la zona ventral como
dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a
la realidad fsica, ya que el lmite superior del lquido es horizontal. La falsa
impresin se produce porque la capa de lquido es ms gruesa en la cara
axilar que en las caras anterior y posterior del pulmn (Fig. 50-1). Esta
conformacin de la cmara pleural se debe a que el pulmn se retrae ms
en sentido transversal que anteroposterior. La percusin en decbito
lateral permite corroborar la existencia del derrame por los cambios de la
matidez al desplazarse el lquido. Por otra parte, si el cambio de posicin
no produce variacin en la matidez, es ndice de enquistamiento del
derrame pleural o que la matidez se debe a condensacin del parnquima.
El aumento de contenido areo, como sucede en el enfisema o durante
una crisis asmtica, da origen a hipersonoridad. Si el aire est a presin,
como en un neumotrax hipertensivo o una bula gigante insuflada, s e
obtendr timpanismo.
 Auscultacin
El funcionamiento normal del aparato respiratorio da origen a sonidos o
ruidos que pueden escucharse a distancia o en la superficie torcica y
diversas enfermedades pueden alterar estos ruidos o producir otros..

Origen de los ruidos respiratorios

El flujo de aire a travs de las vas areas causa turbulencias, que
originan las vibraciones que percibimos como ruidos. Las turbulencias s e
producen en las zonas donde la velocidad del aire es mayor y en aquellas
con condiciones geomtricas que dificultan un flujo laminar. Esto ocurre
principalmente en la laringe y en las bifurcaciones de los bronquios
mayores, lobulares y segmentarios. En las vas areas ms perifricas el
rea de seccin global va aumentando, por lo que la velocidad del aire
disminuye progresivamente y el flujo se hace laminar, cesando a nivel
alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios.
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios
producidos en la laringe durante la respiracin no se perciben en la
auscultacin de la pared torcica, de lo que se deduce que los ruidos
auscultados se originan en los bronquios mayores, principalmente
lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a travs de las
vas areas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El anlisis de los
ruidos registrados en la boca muestra una amplia variedad de frecuencias,
mientras que los obtenidos en la pared torcica son principalmente de baja
frecuencia, con intensidad decreciente de aquellos con frecuencias
superiores a 500 Hz. Lo anterior se debe a que las vas areas normales,
rodeadas de tejido pulmonar normal, actan como un filtro que slo
permite transmitir las frecuencias bajas, lo que, como veremos, tiene
importantes implicancias semiolgicas.

Auscultacin clnica.
Los trastornos patolgicos pueden modificar estos ruidos tanto en s u
produccin como en su transmisin, o agregar otros nuevos. La
auscultacin persigue captar estos ruidos e interpretarlos en trminos de
las alteraciones morfolgicas y funcionales que pueden producirlos. La
auscultacin es el procedimiento del examen fsico que tiene mayor
rendimiento y puede ser directa, poniendo el odo en contacto con el trax,
o indirecta a travs de un estetoscopio, mtodo que por su mayor
comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en la identificacin de
frotes pleurales dudosos. Esta tcnica instrumental fue desarrollada a
principios del siglo XIX por Laennec, quien por ser clnico y patlogo,
estableci con notable acierto las correlaciones entre los signos y la
morfologa alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y
traductores cambiaron el sentido de muchas de sus denominaciones y
acumularon interpretaciones tericas sobre la gnesis de los ruidos, que
se dieron por demostradas. Estos factores condujeron a una considerable
anarqua terminolgica y a una sobrevaloracin del mtodo. En los ltimas
dcadas se han efectuado anlisis objetivos mediante estudios
experimentales y registro electrnico de los fenmenos acsticos. Esto ha
permitido eliminar categoras artificiales de ruidos, aclarar sus
mecanismos de produccin y transmisin e identificar aquellas
correlaciones clnico-patolgicas realmente demostradas. Adems, se ha
alcanzado un amplio consenso internacional en torno a una nomenclatura
simplificada, que fue traducida y adaptada en 1987, bajo el patrocinio de la
Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias, para su uso en el pas.
De acuerdo con esta convencin, los ruidos auscultables en el aparato
respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19-1.

CLASIFICACIN DE RUIDOS AUSCULTATORIOS

RUIDOS DE LA RESPIRACIN
Ruidos respiratorios normales
Ruido laringo traqueal
Murmullo pulmonar
Alteraciones del ruido respiratorio
Respiracin ruidosa
Respiracin soplante (tubario)
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar
TRANSMISIN DE LA VOZ
Normal
Broncofona
Egofona
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS
Continuos
Roncus
Sibilancias
Estridor
Discontinuos
Crepitaciones
Frotes pleurales
Estertores traqueales

Dado el amplio uso que hacemos de la literatura mdica anglo-sajona,

en lo que sigue del captulo se anota entre parntesis la denominacin
inglesa para los principales ruidos.
Las diferentes caractersticas fsicas de los pacientes explican la amplia
escala de variaciones que pueden tener los ruidos respiratorios normales.
Slo la prctica repetida en muchos sujetos con aparato respiratorio
normal permitir al examinador adquirir la base que le servir para
interpretar las desviaciones de lo normal.
El examen debe realizarse despejando de ropa la regin en estudio, ya
que sta puede originar o enmascarar ruidos. Conviene instruir
previamente al paciente que debe respirar profundo y por la boca abierta,
sin hacer ruido con las cuerdas vocales. La respiracin por la nariz y la
respiracin superficial limitan la velocidad de la corriente area, atenuando
los ruidos.
Adems de auscultar la respiracin del paciente, debe analizarse la
transmisin de la voz desde las cuerdas vocales a la superficie torcica.
Tambin es til hacer toser al enfermo ya que esta maniobra, que acelera
considerablemente la velocidad de la corriente area, no produce cambios
perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar
significativamente algunos ruidos patolgicos.
La auscultacin debe ser metdica, de manera que toda la superficie
torcica sea explorada, que todos los ruidos normales sean analizados y
que cada ruido anormal que se escuche sea estudiado en todas sus
caractersticas y relaciones. Es conveniente que a raz de hallazgos
auscultatorios localizados se repita la palpacin y percusin en forma
dirigida, pudiendo con frecuencia captarse alteraciones que, por ser poco
notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma
general.

RUIDOS DE LA RESPIRACION

Ruidos respiratorios normales.

La auscultacin del trax normal permite captar los siguientes ruidos:
Ruido traqueobronquial o bronquial (bronchial breath sound). Si s e
ausculta sobre la parte superior de esternn y zonas inmediatas s e
escucha en ambas fases de la respiracin, un ruido intenso de tonalidad
alta, de carcter rudo y spero que se genera por turbulencias del aire en
la trquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba
laringo-traqueal porque se pensaba que la glotis contribua a s u
generacin, hiptesis que ha sido descartada por su falta de
modificacin en laringectomizados. Actualmente se le designa como
ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la
trquea extratorcica el ruido se percibe con mxima intensidad.
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultacin de las zonas del
trax que se superponen a parnquima pulmonar alejado de los grandes
bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la
totalidad de la inspiracin, pero slo la mitad o menos de la espiracin.
Hasta hace pocos aos se plante que este ruido era generado por el
paso del aire desde los bronquiolos a los alvolos o vesculas areas,
por lo que se le denomin murmullo vesicular. Estudios fisiolgicos han
demostrado que la velocidad con que se mueve el aire a este nivel e s
insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el
origen de este ruido est en turbulencias generadas en los bronquios
que ventilan el parnquima alveolar auscultado, y que sus diferencias
con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtracin por el
parnquima alveolar lleno de aire. Por estas razones, y para evitar
sugerir un lugar de origen que no es real, es preferible usar la
denominacin de murmullo pulmonar.
La desaparicin del ruido a mitad de la espiracin se debera a que, al
decrecer el flujo espiratorio en esta fase, la intensidad del ruido disminuye,
no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente
espiratoria aleja las turbulencias de la superficie del trax.
A medida que el rea de auscultacin se aproxima a bronquios mayores,
se produce una superposicin gradual de murmullo pulmonar y ruido
traqueo-bronquial.

Alteracin de los ruidos respiratorios.

Respiracin ruidosa. En las personas normales, la respiracin
espontnea en reposo es prcticamente inaudible al nivel de la boca. Si
la respiracin se hace ms profunda y/o ms rpida (jadeo, ejercicio,
suspiros) es posible escucharla, incluso a distancia.
En pacientes con obstruccin bronquial difusa, la respiracin de reposo
puede hacerse audible, probablemente por un aumento de turbulencias en
los bronquios estrechados. Esta respiracin ruidosa puede o no
acompaarse de sibilancias, ruido adventicio tambin ligado al
estrechamiento bronquial.
Respiracin soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La
solidificacin del parnquima pulmonar por eliminacin o reemplazo del
aire, establece un nexo acstico entre los bronquios gruesos y medianos
y la pared torcica, que permite que el ruido bronquial se ausculte poco
modificado en regiones en que normalmente slo se escucha el
murmullo pulmonar. Este ruido, que es de intensidad y tonalidad altas y
que se escucha en ambas fases de la respiracin, es llamado soplo
tubario porque es parecido al que se genera al soplar a travs de un
tubo. Para que una condensacin d origen a este signo debe tener
relacin con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como
para conectar bronquios de tres a cinco milmetros de dimetro con la
pared del trax. Cuando la condensacin es parcial o de menor
extensin, el ruido bronquial slo retiene parte de sus caractersticas,
siendo denominado respiracin soplante, cuya diferencia con el tubario
es slo cuantitativa. La causa ms frecuente de soplo tubario tpico es la
neumona, que puede consolidar reas extensas sin comprometer la
permeabilidad bronquial. Tambin puede auscultarse en reas de
pulmn condensado sin va area permeable, como atelectasias, cuando
stas estn en contacto con la trquea o grandes bronquios.
En derrame pleurales importantes, el lquido puede colapsar y
consolidar el pulmn, manteniendo los bronquios permeables, creando s e
las condiciones para un soplo tubario. Sin embargo, el propio derrame
bloquea su auscultacin, excepto en su lmite superior, donde la capa de
lquido es ms delgada. A travs de este filtro acstico se escucha
preferentemente la parte espiratoria del soplo, con un carcter suave y
lejano. Este soplo tubario modificado se ha denominado soplo pleurtico,
pero esta designacin es equvoca, ya que un soplo similar puede
escucharse en neumonas, no siendo por lo tanto especfico de patologa
pleural.
Disminucin o abolicin del murmullo pulmonar. Esta alteracin s e
debe a una disminucin de la ventilacin o a factores que entorpecen la
transmisin del murmullo pulmonar hasta el odo del examinador,
pudiendo ser generalizada o localizada. El primer caso se observa en
hipoventilacin global por dficit de estmulos ventilatorios, por parlisis
de msculos respiratorios o por disminucin difusa del flujo areo en
enfisema. En cambio, la disminucin del murmullo ser localizada en
obstrucciones bronquiales regionales y en atelectasias. Ya sea por
contraste, o porque existe una hiperventilacin compensatoria, en estos
casos el murmullo pulmonar se puede auscultar aumentado en el resto
del trax. La abolicin del murmullo pulmonar por defecto de transmisin
se observa tpicamente en derrames pleurales y neumotrax.
Espiracin prolongada. Cuando hay obstruccin bronquial, sta s e
acenta durante la espiracin, por lo cual el murmullo generado en esta
fase aumenta de intensidad y su duracin auscultable se acerca e,
incluso, sobrepasa a la de la inspiracin. Se escucha en forma
generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de
inflamacin aguda de las vas areas. Su comprobacin en zonas
limitadas sugiere una obstruccin bronquial localizada.

TRANSMISION DE LA VOZ

Transmisin normal de la voz

Para la auscultacin de la voz el paciente debe decir pausadamente
treinta y tres, palabras que por sus letras erre producen vibraciones
adecuadas para su transmisin a travs del aparato respiratorio. Si la voz
se ausculta sobre la trquea, el sonido es intenso y se percibe claramente
la articulacin de las palabras. En cambio, en las zonas del trax de
proyeccin alveolar el ruido es ms apagado y no se percibe la articulacin
con claridad, porque se borran las vocales por el efecto de filtro del pulmn.
Como ya se mencion medio acstico broncopulmonar conduce mejor la
voz de tonalidad grave del hombre que la voz aguda de la mujer y el nio.

Alteraciones en la transmisin de la voz

Aumento o broncofona. . Las mismas condiciones que producen el
soplo tubario, ofrecen tambin un mejor canal de transmisin para la voz,
de manera que sta se ausculta con mayor intensidad y nitidez en la
superficie torcica en correspondencia con una condensacin. El
fenmeno se denomina broncofona, por similitud con la auscultacin en
el rea de proyeccin de un bronquio grueso, y su significacin es similar
al soplo tubario. Por diferencias de transmisin derivadas de la
frecuencia de las vibraciones, no siempre existe paralelismo estricto
entre estos signos que, en consecuencia, se complementan. Cuando la
articulacin de las palabras se percibe con toda claridad se habla de
pectoriloquia que, ocasionalmente, es ms notoria con la voz
cuchicheada (pectoriloquia fona). Estos signos tienen la misma
significacin que la broncofona.
Egofona o voz de cabra. Es una forma de broncofona en que la voz s e
percibe alta y entrecortada como el balido de una cabra. Se observa en la
parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de lquido deja
pasar slo los tonos altos, interceptando los bajos.
Disminucin o abolicin de la voz transmitida. Obviamente, no s e
auscultar la voz en personas afnicas, pero si la voz se emite bien en
tonalidad mediana o baja y no se percibe sobre el trax, deber pensarse
en un obstculo para su transmisin: obstruccin de bronquios gruesos,
aumento del contenido areo del pulmn (asma, enfisema), aire o lquido
en la pleura, pared torcica gruesa (tejido adiposo, edema).

RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS

Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la
auscultacin del pulmn normal, que se generan por la vibracin de
estructuras alteradas.
En esta rea es donde se ha descrito ms variantes de ruidos sin un
fundamento objetivo, suponindose tericamente mecanismos y
relaciones clnico-patolgicas. La utilidad clnica que se atribuy a esta
semiologa excesivamente detallada se debi, probablemente, a que la
interpretacin de la auscultacin en la prctica clnica se realiza
habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya s e
cuenta con la orientacin diagnstica dada por la anamnesis y otros
elementos del examen fsico. Consecuentes con lo anterior, slo
analizaremos aquellos signos de validez objetivamente comprobada.
Cornaje o estridor. . Es un ruido muy intenso que se oye a distancia,
generado en obstrucciones de la va area alta: laringe, trquea y
bronquios mayores. Cuando la obstruccin es extratorcica, el ruido
tiene predominio inspiratorio porque en esta fase se acenta la
estenosis de la va area por efecto del desbalance entre la presin
negativa inspiratoria dentro de la va area y la presin atmosfrica que la
rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorcicas.
Sibilancias y roncus. . Cuando un flujo areo suficiente pasa por una
zona estrechada de un bronquio, sus paredes entran en vibracin
generando un ruido musical. Este es denominado roncus cuando es de
tonalidad baja y sibilancia cuando es agudo. Se ha demostrado que esta
caracterstica, contrariamente a lo que se crea, no depende del calibre
del bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del
tejido puesto en vibracin, lo que depende de la enfermedad causal. De
ello se deduce que tanto roncus como sibilancias tienen la misma
significacin y que su diferenciacin slo tiene valor descriptivo.
Las sibilancias pueden orse en ambas fases de la respiracin, pero
usualmente aparecen o se acentan en espiracin, por efecto de la
reduccin de calibre bronquial en esta fase. En casos dudosos puede
recurrirse a una espiracin forzada para provocarlas, pero debe tenerse
presente que en algunas personas normales la compresin dinmica
producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir
sibilancias. En este caso se caracterizan por ser mltiples, simultneas y
de la misma tonalidad. En los enfermos, en cambio, la obstruccin
bronquial no es homognea, por lo que las sibilancias son disparejas en
distribucin y tonalidad.
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna area
bronquial, de manera que salvo que se produzcan muy perifricamente,
pueden auscultarse sobre la trquea y frente a la boca y, en ocasiones,
mejor que sobre el trax.
Dado que el flujo areo es un determinante de la generacin de
sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, con flujo mnimo,
es posible que stas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy
abundantes en obstrucciones leves con flujo alto. De lo dicho se deduce
que las sibilancias no son un ndice fidedigno de la intensidad de la
obstruccin.
Los roncus y sibilancias difusas se encuentran especialmente en asma,
limitacin crnica del flujo areo y en algunas bronquitis y bronquiolitis.
Tambin se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardaca
izquierda. En forma localizada sugieren una obstruccin bronquial tambin
localizada (tumor, cuerpo extrao, cicatriz)
Crepitaciones. Condiciones patolgicas tan diversas como neumonas,
atelectasias, edema pulmonar, enfermedades infiltrativas difusas,
bronquitis crnica, etc., tienen en comn el cierre precoz de los
bronquiolos hacia el fin de espiracin. Aunque las alteraciones que los
producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando
los bronquiolos funcional o morfolgicamente alterados colapsan al final
de la espiracin, en la inspiracin que sigue el aire no puede entrar a
las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las reas
distales al colapso se hacen mas negativas que en las proximales. Esta
diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por
apertura sbita de los bronquiolos que tena sus paredes adheridas, s e
igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. Esto
genera un sonido explosivo corto que puede tener muy variadas
caractersticas segn el calibre y nmero de bronquios colapsados, el
momento del ciclo respiratorio en que se abren, las condiciones de
transmisin acstica del parnquima circundante, etc.
Estas variantes de un mismo fenmeno bsico fueron interpretadas en el
pasado como entidades diferentes, generadas por mecanismos
especficos para distintas enfermedades, distinguindose crpitos,
crujidos y burbujas, diferenciadas en grandes, medianas y pequeas.
Dada su patogenia comn, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por
lo que debe aceptarse que estos ruidos, en cualquier variante, slo indican
enfermedad en la zona auscultada, sin descriminar por s mismos cul e s
sta. Para evitar confusiones con la terminologa antigua se ha englobado
a todos estos ruidos bajo la denominacin de crepitaciones.
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos
muy cortos, explosivos, que en cantidad variable ocupan todo o parte del
ciclo respiratorio. Se pueden comparar con el ruido producido al despegar
una cinta autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc.
Todos estos smiles son vlidos para algn tipo de crepitacin, pero no
pueden ligarse a una determinada enfermedad. Existen, sin embargo,
algunas caractersticas que pueden afinar la informacin. Cuando el
territorio enfermo es perifrico (neumonas, enfermedades intersticiales,
edema pulmonar) y las vas areas colapsadas son bronquios muy
pequeos o bronquiolos, las crepitaciones son finas, se presentan hacia el
final de la inspiracin y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en
aquellas posiciones en que el peso del pulmn aumenta el colapso
bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad
afecta bronquios mayores (enfermedades obstructivas difusas,
bronquiectasias) las crepitaciones son ms gruesas, se presentan al
comienzo de la inspiracin al empezar a entrar el aire a las vas areas, y
pueden orse en la boca. Los cambios de posicin no las modifican
porque las estructuras centrales son ms estables. Tampoco son
modificadas por la tos, porque dependen de alteraciones intrnsecas de la
pared bronquial y no de secreciones intra-luminales.
Las crepitaciones espiratorias obedecen obviamente a otros
mecanismos que an no han sido bien definidos. Se observan en
bronquiectasias en las cuales es posible que se produzcan verdaderas
burbujas por existir secreciones acumuladas en reas dilatadas. El hecho
que cambien con la tos es compatible con esta hiptesis
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiracin en zonas basales e s
un fenmeno fisiolgico que aumenta con la edad, no es raro que s e
ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Despus de
un perodo de reposo en decbito, estos ruidos, llamados crepitaciones
distelectsicas, pueden aumentar en las zonas dependientes
hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen despus de algunas
inspiraciones profundas o al cambiar de posicin.
Es posible que futuros estudios permitan individualizar otras
caractersticas de utilidad diagnstica, pero por el momento el mayor valor
de las crepitaciones reside en indicar la localizacin y extensin de la
enfermedad pulmonar, sin sugerir por s solas una etiologa determinada
Frotes pleurales. . El roce de las pleuras deslustradas por inflamacin da
origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas y de tono bajo. Estos
frotes pleurales suelen orse en ambos tiempos de la respiracin,
pueden aumentar con la presin del estetoscopio y pueden tener un
carcter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrn. Con
frecuencia dan origen a un frmito palpable y, ocasionalmente, la
auscultacin directa revela mejor sus caractersticas. Existen casos, sin
embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones.
Ral o estertor traqueal. . Es un ruido audible a distancia que se presenta
en pacientes con conciencia deprimida y falta de tos eficaz, lo que
permite acumulacin de secreciones en la trquea con burbujeo del aire
a travs de ellas. Un mecanismo similar, pero en bronquios menores,
se invoc como causa de lo que se llam estertores de burbujas. Esta
hiptesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que
fsicamente no se pueden generar burbujas dentro de tubos de dimetro
uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan
producir burbujas verdaderas en bronquiectasias, donde hay
acumulacin de secreciones en una zona de mayor dimetro que el
bronquio que trae el aire.
 SECCION 2.

EXAMENES AUXILIARES
INTRODUCCIN.
La informacin entregada por la anamnesis y examen fsico permite
plantear un diagnstico clnico apropiado en la gran mayora de los pacientes. Sin
embargo, en muchos casos es necesario que la hiptesis sea comprobada o que
el dao existente sea cuantificado. Adems, con alguna frecuencia, enfermedades
importantes no dan manifestaciones que permitan su identificacin o existen
factores de riesgo que hacen aconsejable pesquisarlas. Para avanzar en estos
aspectos se cuenta con una creciente cantidad de exmenes auxiliares de diversa
naturaleza: bioqumicos, inmunolgicos, histolgicos, microbiolgicos,
imagenolgicos, funcionales, etc.
Es indudable que la incorporacin de estas herramientas a la prctica
clnica ha significado un enorme incremento en la eficacia de la atencin mdica,
pero con frecuencia se cae en el uso exagerado de exmenes con un injustificado
incremento de los costos, riesgos y molestias para el paciente.
Los exmenes no identifican enfermedades, sino alteraciones morfolgicas
o funcionales o agentes causales ligados a stas. De estos elementos, algunos
tienen un valor discriminatorio capaz de determinar cambios en una conducta
clnica o cuantificar un pronstico, mientras que otros, si bien son compatibles con
el diagnstico, no aaden informacin significativa.
En consecuencia, el primer paso es decidir cuales de las interrogantes que s e
nos plantean son las que pretendemos que nos contesten el o exmenes. Luego
se deben seleccionar aquellos exmenes cuyas caractersticas sean ms
adecuadas para los objetivos perseguidos y, dentro de stos, aquellos con la
mejor relacin costo-beneficio.
Una buena manera de verificar si la seleccin ha sido la adecuada es preguntarse
qu efecto tendr sobre nuestra conducta la respuesta que nos entregue el
examen. Si la actitud y conducta van a ser las mismas cualquiera que sea el
resultado, el examen es innecesario. Si su costo o riesgo excede el potencial
beneficio, debe considerarse otra alternativa.
De lo anterior se deduce que la solicitud automtica y no meditada de exmenes
de rutina no se justifica, aunque aparentemente simplifique la tarea del mdico.
Dado que todos los exmenes tienen un porcentaje de resultados falsos
positivos, si se aumenta su cantidad crece tambin la probabilidad de que
aparezcan falsos diagnsticos, lo que implica mayores costos y riesgos.
Tampoco es aceptable solicitar exmenes destinados a satisfacer una curiosidad
del mdico o como material para una eventual investigacin, ajena a los intereses
del enfermo quien, sin embargo, sufrir las molestias, correr los riesgos y,
eventualmente, deber financiar su costo.
Otro aspecto que debe tenerse siempre presente es que los criterios de
normalidad de un examen no son verdades matemticas inamovibles, si no
simples criterios de probabilidades. Usualmente representan un rango dentro del
cual caen los resultados obtenidos en el 95 % de las personas normales usadas
como control. Si este es el criterio empleado, ello implica que un 5% de los
resultados que caen fuera del rango normal pueden corresponder a personas
sanas.
En segundo lugar, cuando se adopta algunos valores como normales, debemos,
asegurarnos que stos fueron obtenidos en una poblacin similar a la nuestra y
que estamos usando exactamente el mismo mtodo de laboratorio que se us en
el estudio de referencia. Finalmente, segn cual sea el objetivo con que se realiza
el examen, es posible modificar el punto de corte que separe los resultados
positivos de los negativos: si se persigue pesquisar todos los casos se usa un
criterio ms laxo, aunque ello signifique tener ms falsos positivos, que sern
identificados posteriormente. Si lo que se desea es confirmar un diagnstico, e s
probable que se prefiera un punto de corte ms exigente.
Las caractersticas inherentes de un examen se describen, al igual que
para los sntomas y signos, a travs de su sensibilidad y especificidad, o sea, s u
comportamiento calculado en grupos de pacientes que se sabe que tienen o que
no tienen determinada alteracin. Esto ndices permiten comparar exmenes y
seleccionar el de mayor sensibilidad si lo que se desea es pesquisar una
condicin o el de mayor especificidad si lo se busca es confirmar un diagnstico.
Sin embargo, una vez recibido el resultado del examen que se eligi la
situacin cambia: lo que necesitamos saber es con qu grado de certeza ese
resultado nos ayuda a resolver las dudas con relacin a un paciente individual,
cuyo diagnstico ignoramos. En este aspecto los indicadores que nos servirn
sern otros, como ser los valores predictivos positivo y negativo, que dependen de
la probabilidad que el paciente tenga o no la enfermedad que suponemos, y esto
depende de factores personales del paciente y de la prevalencia de la enfermedad
en esa localidad y ese momento. As, una imagen radiogrfica de una masa en el
pulmn (resultado positivo) tiene un alto valor predictivo positivo para cncer
bronquial en un paciente fumador de 60 aos y uno muy bajo en un nio de 10
aos. Igualmente, un hemograma sugerente de tifoidea apoyar esa hiptesis con
mucha fuerza en un cuadro febril importante durante una epidemia, justificando
que se inicie tratamiento, mientras que exigir que se compruebe con otros
exmenes si es una poca de baja prevalencia o se est en un pas donde la
tifoidea es una rareza. El mismo criterio se aplica para interpretar un examen
indicador de determinada enfermedad segn sta sea de alta o baja prevalencia
en esa localidad.
En este captulo abordaremos aquellos exmenes que se aplican con
frecuencia en las enfermedades del aparato respiratorio: la espirometra, los
gases en sangre arterial, la radiografa y tomografa axial computada de trax, la
endoscopas bronquial y pleural y los exmenes citolgico e histolgico. Los
exmenes de uso restringido a determinados grupos de enfermedades
(microbiolgicos, cintigrficos, angiogrficos, etc.) se tratarn en los captulos
correspondientes.
CAPITULO 20

ESPIROMETRIA

APLICACION CLINICA DE LA ESPIROMETRIA

La espirometra, junto con los gases en sangre arterial, son los exmenes
de funcin pulmonar ms extensamente usados en clnica. Las bases fisiolgicas
de este examen y sus alteraciones en las diferentes enfermedades se analizan en
otros captulos de este libro. En esta parte revisaremos las bases de su empleo
en clnica y veremos algunos ejemplos que la ilustran

Valores normales
Como ya se resalt anteriormente, para interpretar correctamente el
resultado de una espirometra, al igual que el de cualquier otro examen, e s
necesario relacionarlo con los valores de referencia obtenidos en individuos
normales. Cuando se mide algn ndice espiromtrico en una poblacin normal
los individuos presentarn diferentes porcentajes del valor de referencia que a
cada uno corresponde segn sus caractersticas. En la figura 20-1 la curva a la
derecha indica las frecuencias en que cada porcentaje individual se registr en la
poblacin normal:

Figura 20-1. Distribucin de frecuencia de los valores de un examen funcional

pulmonar, expresados como porcentaje del valor de referencia, en sujetos
normales y en enfermos. Explicacin en el texto.

Se puede apreciar que la dispersin de los valores porcentuales es relativamente

alta y que el percentil 95, sobre el cual est el 95% de los sujetos, cae
aproximadamente en el 75% del valor de referencia . En la misma figura, a la
izquierda se muestra la distribucin terica de un grupo de pacientes con una
enfermedad cualquiera, por ejemplo asma. Se puede observar que existe
sobreposicin con los normales, motivo por el cual una proporcin de los
enfermos tiene cifras dentro del rango normal, mientras que un 5% de los
individuos sanos tiene valores que son considerados "anormales", ya que caen
bajo el percentil 95. El anlisis de esta figura demuestra dos hechos importantes:
a) La espirometra no es 100% sensible, ya que algunos enfermos no son
detectados. Esto no significa que ellos carezcan de compromiso funcional, ya que
es posible, por ejemplo, que un paciente haya comenzado con un valor de 120% y
caiga a un 80%, valor todava dentro del rango normal. Este tipo de enfermo podra
identificarse con exmenes ms sensibles o si se dispone de exmenes previos
que permitan demostrar una cada del parmetro estudiado ms all de la
velocidad propia de la edad.
b) Las alteraciones espiromtricas no son 100% especficas, ya que algunos
normales tienen pruebas "anormales". La alteracin en estos casos e s
generalmente pequea y de slo uno de los ndices.
Como corolario de lo anterior, se puede concluir que el resultado de una
espirometra siempre debe ser analizado en conjunto con el resto de la
informacin clnica, ya que aisladamente puede inducir errores. En este sentido,
debe considerarse que el informe que proporciona el laboratorio es slo un
anlisis de las cifras obtenidas, de acuerdo a pautas establecidas. El anlisis
final de los resultados y su aplicacin al paciente debe efectuarlo el mdico
tratante en conjunto con el resto de los datos clnicos.

Tipos de alteracin espiromtrica

Existen tres tipos bsicos de alteracin espiromtrica (tabla 20-1).
TABLA 20-1
TIPOS DE ALTERACION ESPIROMETRICA
PATRON CVF VEF1 VEF1 /CVF
Restrictivo N
Obstructivo con N *
CVF normal
Obstructivo con
CVF disminuda
* Algunos pacientes pueden tener VEF1 normal

LIMITACION VENTILATORIA RESTRICTIVA

Se caracteriza por disminucin de la CVF con cada proporcional del VEF1,
lo que se evidencia en una relacin VEF1/CVF normal. Este tipo de trastorno
espiromtrico se observa en mltiples enfermedades pulmonares, que s e
caracterizan por disminuir el volumen pulmonar funcionante o por alterar s u
distensibilidad, as como tambin en afecciones de la pleura, trax, nervios,
msculos o estructuras extrapulmonares vecinas (tabla 20-2).
 TABLA 20-2
CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO RESTRICTIVO
Enfermedades con compromiso alveolar
- Edema pulmonar
- Neumonas alveolares
- Atelectasias
- Reseccin pulmonar
Enfermedades intersticiales
- Edema pulmonar
- Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas
- Alveolitis fibrosantes
- Neumoconiosis
Lesiones que ocupan espacio intratorcico
- Tumores
- Quistes, bulas
- Derrame pleural
- Neumotrax
Enfermedades que afectan la pared torcica
- Cifoescoliosis
- Traumatismos
- Toracoplastas
- Fibrotrax
Enfermedades neuromusculares
- Miopatas
- Polineuritis
Enfermedades extrapulmonares
- Obesidad
- Ascitis

LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE LIMITES

NORMALES

. Se caracteriza por disminucin de la relacin VEF1/CVF, con normalidad de

CVF. Aun cuando en la mayora de los casos existe disminucin absoluta de VEF1,
en algunos con CVF muy grande el VEF1 puede no salir del rango normal. Este
tipo de alteracin se observa en enfermedades con obstruccin de va area en
sus etapas menos avanzadas (tabla 20-3).
 TABLA 20-3

CAUSAS DE PATRON ESPIROMETRICO

OBSTRUCTIVO CON CVF NORMAL

Obstruccin va area central

- Tumores farngeos y larngeos
- Cuerpo extrao
- Compresin extrnseca

Obstruccin bronquial difusa

- Asma bronquial
- LCFA
- por tabaco (EPOC)
- asociada a bronquiectasias
- por bronquiolitis
-por fibrosis qustica

LIMITACION VENTILATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA

Se caracteriza por una disminucin de todos los ndices espiromtricos.
Este tipo de alteracin, antiguamente llamada mixta, se puede producir por dos
mecanismos.
a) En enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el
aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. En estos
casos la CPT es normal o alta.
b) En enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y
alguna enfermedad causante de restriccin. En estos enfermos la CPT est
usualmente disminuida.
El anlisis aislado de la espirometra no permite diferenciar estos dos
subtipos. El clnico, en cambio, suele no tener dificultad para hacerlo basado en la
anamnesis, examen fsico y radiografa de trax, que da una buena estimacin de
la CPT. Este ltimo volumen se mide slo en casos seleccionados, ya que es muy
costoso y requiere de equipos disponibles slo en centros especializados.
Adems de los tres trastornos mencionados, puede distinguirse un cuarto
denominado alteracin ventilatoria obstructiva mnima, consistente en una
disminucin del FEF25-75 con valores normales del resto de los ndices
espiromtricos. Este patrn se observa en pacientes con obstruccin bronquial
difusa leve, que slo puede ser detectada por el FEF25-75 , ndice ms sensible
que el VEF1 y que la relacin VEF1/CVF.
 Graduacin de las alteraciones espiromtricas
En la tabla 20-4 se muestra la graduacin de los trastornos espiromtricos
adoptada en Chile. Los valores escogidos son arbitrarios, ya que no existe una
correlacin perfecta con la limitacin de la capacidad fsica. No obstante, estas
cifras son tiles, pues son usadas en el informe espiromtrico que entregan los
laboratorios de funcin pulmonar y en la graduacin de la incapacidad fsica para
efectos legales.

TABLA 20-4
GRADUACION DE LAS ALTERACIONES ESPIROMETRICAS
__________________________________________________________
ALTERACION RESTRICTIVA
leve CVF < P95* > 65 %
moderada CVF < 65 % > 50 %
avanzada CVF < 50 %
ALTERACION OBSTRUCTIVA
leve& VEF1 > 65 %
moderada VEF1 < 65 % > 50 %
avanzada VEF1 < 50 %
______________________________________________________________________
Valores expresados como % del valor terico
*P95: percentil 95
& : la relacin VEF1 /CVF debe ser < P95 en casos con VEF1 normal.

Variabilidad con broncodilatador

La administracin de broncodilatadores en pacientes obstructivos permite
estimar los mecanismos que causan el trastorno. Se puede observar tres tipos de
respuesta.
a) Normalizacin con broncodilatador. Esto implica que el mecanismo de la
obstruccin es completamente reversible, lo que generalmente se asocia al
diagnstico de asma bronquial.
b) Cambio significativo del VEF1 pero sin llegar al rango normal. Este tipo de
respuesta implica que existe un componente de broncoespasmo importante que
responde al broncodilatador empleado. Este aumento del VEF1 no permite
efectuar un diagnstico etiolgico, ya que se puede observar tanto en asmticos
como en enfermos con LCFA. El cambio es significativo si alcanza un 15% o ms,
cifra que representa la variacin espontnea mxima del mtodo en enfermos
obstructivos, sin tratamiento broncodilatador.
c) Ausencia de cambios significativos. Esta falta de respuesta puede observarse
tanto en asmticos como en pacientes con LCFA, por lo que tampoco debe ser
utilizada como criterio diagnstico. La falta de cambios del VEF1 en un asmtico
puede deberse a dosis insuficientes del broncodilatador, a falta de llegada de ste
al sitio de la obstruccin, a predominio de obstruccin por edema y secreciones,
que no se modifican rpidamente, etc. Por otra parte, la falta de respuesta en un
enfermo con LCFA no permite concluir que el broncodilatador sea
teraputicamente intil, ya que existen mltiples razones, que se analizarn ms
adelante, por las cuales puede haber una disociacin entre una respuesta
broncodilatadora efectiva y falta de cambios del VEF1

Usos de la espirometra
La espirometra puede usarse con mltiples finalidades (tabla 20-5).

TABLA 20-5
USOS DE LA ESPIROMETRIA

- Diagnstico funcional
- Evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial
- Graduacin de la capacidad funcional
- Evaluacin de respuesta a tratamientos
- Estimacin de riesgo quirrgico
- Medicin de la incapacidad fsica (mdico legal)
- Evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica
- Investigacin clnica y epidemiolgica

Si tenemos presente que la espirometra entrega informacin sobre trastornos

funcionales y que existen variadas causas para cada patrn de alteracin
espiromtrica, se comprende que su utilidad para el diagnstico de una
enfermedad determinada es limitada. Adems, la identificacin de un trastorno
obstructivo o restrictivo puede efectuarse en la mayora de los casos por la
anamnesis, el examen fsico y la radiografa de trax. Por estas razones, en
muchos pacientes, especialmente en los enfermos restrictivos, la espirometra
slo confirma caractersticas esperables de la enfermedad, por lo resulta
innecesario realizarla (derrames pleurales, neumonas, edema pulmonar, etc.). En
cambio, suele haber pacientes obstructivos con manifestaciones clnico-
radiogrficas mnimas o ausentes, en los cuales la obstruccin bronquial puede
ser detectada con la espirometra.
La utilidad de este examen no estriba slo en el diagnstico funcional, sino
en la evaluacin de la capacidad funcional y la medicin de la magnitud del
trastorno, lo que es til en mltiples circunstancias, tales como estimacin
objetiva del riesgo quirrgico, evaluacin objetiva de la respuesta a un tratamiento,
medicin objetiva de la incapacidad fsica en enfermedades respiratorias
legalmente indemnizables, etc.
 La espirometra se utiliza tambin para evaluar objetivamente la respuesta
de la va area ante estmulos broncoconstrictores inespecficos (metacolina,
histamina, aire fro) o especficos (alergenos, aspirina, inhalantes industriales,
etc.). De esta forma es posible poner de manifiesto y medir la hiperreactividad
bronquial.
En numerosos pacientes la informacin que proporciona la espirometra e s
fundamental para decidir conductas teraputicas. A continuacin analizaremos
algunos ejemplos representativos.
a) Paciente de sexo masculino, 18 aos, talla 178 cm, con leve sensacin de
disnea despus del ejercicio. Examen fsico normal.

Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.in Absol % teorico Absol % teorico % cambio
f
CVF (L) 4,980 80 5,876 118 5,860 118 0

VEF1 (l) 4,250 81 3,860 91 4,478 105 16

FEF 25-75 4,760 59 2,475 52 2,904 61 117

VEF1 /CV% 85 73 71 76

Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto

Interpretacin: existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con

broncodilatador. Por la historia compatible con asma bronquial, se justifica iniciar
tratamiento con broncodilatador.

b) Paciente de 56 aos, talla 161 cm, sexo masculino, fumador, con

cardiopata coronaria y de insuficiencia cardaca izquierda. Se efecta una
espirometra para descartar EPOC, ya que persiste con disnea pese a estar
clnicamente compensado de su problema cardaco.

Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 3,180 73 2,480 78 2,544 80 2,5

VEF1 (l) 2,600 77 1,456 56 1,520 58 4,4

FEF 25-75 2,800 40 0,588 21 0,650 10,0

VEF1 /CV% 81 70 59 60 23

Interpretacin: existe un trastorno obstructivo de moderada intensidad que no s e

modifica significativamente con aerosol broncodilatador. En este paciente, los
resultados indican que la disnea probablemente se debe a una LCFA, que debe
ser tratada simultneamente con el problema cardaco.
c) Paciente de 58 aos, sexo femenino, 162 cm, fumadora, portadora de un
cncer bronquial sin diseminacin. La Rx de trax muestra, adems, claros
signos de hiperinsuflacin pulmonar. Se efecta una espirometra despus
de 1 semana de tratamiento broncodilatador intensivo, que incluy 30 m g
diarios de prednisona.
Espirometra:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 3,000 72 2,100 70 2,200 73 4,7

VEF1 (l) 2,440 73 0,770 31 0,770 31 0

FEF 25-75 2,510 57 0,410 16 0,430 16 0,8

VEF1 /CV% 81 69 36 35

Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto

Interpretacin: existe una alteracin ventilatoria obstructiva avanzada con CVF

disminuida, que no se modifica con el tratamiento intensivo. La Rx de trax con
aumento del volumen pulmonar por hiperinsuflacin demuestra que la causa de la
disminucin de CVF es simplemente una obstruccin bronquial difusa. Pese a
que el tumor pulmonar es resecable, este grado de disfuncin pulmonar
contraindica una intervencin quirrgica.

d) Paciente de 78 aos, sexo femenino, 158 cm, a quien se efectu una

lobectoma y una toracoplasta hace 40 aos. Consulta por disnea.

Espirometria
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 2,448 72 1,523 62 1,498 61

VEF1 (l) 1,817 73 1,235 68 1,254 69

FEF 25-75 1,574 57 1,142 73 1,268 81

VEF1 /CV% 78 67 81 84

Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto

Interpretacin: se observa una limitacin restrictiva moderada. Esta alteracin

puede explicarse por su reseccin pulmonar. No hay evidencias de obstruccin,
por lo que no hay indicacin de tratar con broncodilatadores.

e) Paciente varn de 51 aos, 170 cm, fumador, que consulta por disnea de
larga data, con exacerbaciones frecuentes. Su radiografa muestra
 hiperinsuflacin pulmonar y sus gases en sangre arterial hipoxemia e
hipercapnia leves.

Espirometria:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 4,046 73 2,500 62 2,600 64 4,0

VEF1 (l) 3,301 77 1,143 35 1,186 36 3,7

FEF 25-75 3,474 40 0,98 28 1,100 32 12,0

VEF1 /CV% 81 71 46 46

Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto

Se indica un tratamiento broncodilatador que incluye 30 mg diarios de prednisona

durante una semana y se repite la espirometra.

Espirometra:
TEORICO OBSERVADO
Basal Post broncodilatador
Prom L.inf Absol % teorico Absol % teorico % cambio
CVF (L) 4,046 73 3,450 85 3,900 85 13,0

VEF1 (l) 3,301 77 2,030 61 2,340 71 15,0

FEF 25-75 3,474 40 1,212 35 1,327 38 9,4

VEF1 /CV% 81 71 59 60

Prom=promedio L.inf= lmite inferior Ausol= absoluto

Interpretacin: En la primera espirometra se observa un patrn obstructivo grave

que no se modifica con broncodilatador. Este resultado, junto con los otros datos
clnicos, sugiere una EPOC. Sin embargo, el tratamiento fue capaz de modificar
marcadamente la espirometra, lo que indica que el mecanismo de su obstruccin
es potencialmente reversible, hecho que sugiere un asma bronquial. En
consecuencia, este enfermo debe ser manejado como asmtico.
CAPITULO 21

APLICACION CLINICA DE LOS GASES EN SANGRE

ARTERIAL

El examen de gases en sangre arterial (GSA) es sin duda el estudio de funcin

pulmonar ms extensamente usado en clnica debido a que evala en forma precisa el
intercambio gaseoso, que es el resultado final de la funcin del aparato respiratorio. Los
usos ms frecuentes que se da a sus resultados son la evaluacin de:
a) La presencia de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria.
b) Los resultados de la oxigenoterapia.
c) Los mecanismos de hipoxemia.
d) El equilibrio cido base.

INDICACIN
La ejecucin de este examen debe ser considerada en todos los pacientes con
enfermedades agudas que puedan afectar directa o indirectamente al aparato respiratorio,
as como tambin en otras condiciones agudas que pueden alterar el equilibrio cido-
base (tabla 21-1).

TABLA 21-1
CONDICIONES FRECUENTES EN QUE SE USA EL EXAMEN DE GSA

Enfermedades respiratorias
- LCFA
- Asma
- Neumonas
- Neumonitis intersticiales
Condiciones con riesgo de insuficiencia cardaca izquierda
- Infarto del miocardio
- Cardiopata coronaria
Condiciones con riesgo de edema pulmonar de permeabilidad
- Sepsis
- Shock
- Politraumatismos
- Condiciones con riesgo de acidosis metablica
 - Insuficiencia renal
- Diarreas profusas
- Vmitos profusos (prdida de bicarbonato )
- Shock
- Sepsis
- Condiciones con riesgo de alcalosis metablica
- Uso de diurticos
- Vmitos profusos (prdida de HCl)
- Condiciones con riesgo de hipoventilacin
- Anestesia
- Sedantes
- AVE
- TEC
- Polineuritis

El examen de GSA debera ser efectuado precozmente, ante la simple sospecha clnica,
pues no se debera esperar a que aparezcan sntomas de insuficiencia respiratoria, ya
que stos son inespecficos. La presencia de cianosis, como se recalc a propsito del
examen fsico, es un signo tardo que adems puede pasar inadvertido, ya sea por
factores del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o percepcin de la
coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido. Se utiliza con
frecuencia como evaluacin de los resultados del tratamiento y para estimar la necesidad
de oxigenoterapia crnica en los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como
LCFA y fibrosis pulmonar.

TOMA DE MUESTRA
El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el dolor, que puede ser
disminuido con una tcnica depurada y con el uso de anestesia local. El sitio ms
utilizado es la arteria radial, por ser fcilmente accesible y por estar situada
superficialmente. Otras arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral.
Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin pulmonar o en la
unidad de cuidados intensivos, preferimos usar punciones repetidas con aguja fina que
dejar un catter en la arteria, que aunque ms cmodo es ms traumtico que requiere
de un manejo de enfermera muy cuidadoso, ya que la inyeccin de aire puede causar
isquemia en los territorios distales por embolismo areo.
La muestra de sangre arterial debe ser colocada en hielo inmediatamente despus
de tomada, para prevenir que las clulas presentes en la sangre continen consumiendo
O2 y produciendo CO2, con la consiguiente alteracin de los resultados.
 La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida continuamente mediante
electrodos que se fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo. Son muy tiles -
para monitorizar pacientes de alto riesgo en unidades de cuidados intensivos. No
obstante, debe tenerse presente que pueden haber variaciones clnicamente importantes
de PaO2 que pasan inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina. Existen tambin electrodos transcutneos que permiten medir, con alguna
precisin, la PaO2 PaCO2 en forma no invasiva en recin nacidos, pero no en adultos.

VALORES NORMALES
Como hemos visto en captulos anteriores, la PaO2 y la PA-aO2 se modifican
gradualmente con la edad y dependen, adems, de la presin inspirada de O2 , que
vara con la altitud y con la concentracin de O2 inspirada, la que cambia cuando se
utiliza oxigenoterapia. En la tabla 3-3 se anotan los valores normales de PaO2
respirando aire ambiente para Santiago de Chile, que tiene una presin baromtrica
promedio de 715 mmHg. Estos valores tienen alguna dispersin, por lo que desviaciones
de lo normal menores de 7 mmHg carecen de significado patolgico. Para obtener
valores esperables aproximados de PaO2 respirando diferentes concentraciones de O2
se utiliza la ecuacin del gas alveolar (captulo 3) asumiendo una PA-aO2 normal, que
tambin vara con la edad (tabla 3- 3) y aumenta al usar FIO2 elevadas (captulo 10).
La PaCO2 vara con la altitud, siendo menor en lugares geogrficos ubicados a
gran altura. A nivel del mar y en Santiago, los valores normales se encuentran en el
rango entre 35y 45 mmHg.

GRADUACIN DE LOS TRASTORNOS

A diferencia de la espirometra, en la cual se utiliza una graduacin aceptada por la
mayora, en los gases en sangre arterial no existe un consenso para clasificar la magnitud
de las alteraciones. Esto se debe probablemente a que el aporte de O2 a los tejidos, que
es el objetivo final no depende slo de la PaO2, sino que de mltiples otros factores tales -
como concentracin de hemoglobina, calidad de la hemoglobina gasto cardaco,
distribucin del flujo sanguneo, velocidad de instalacin de los trastornos, etc. (captulo
56)
En la tabla 21-2 se muestran algunas consideraciones clnicas e implicaciones
teraputicas en relacin a diferentes niveles de PaO2.
 TABLA 21-2
GRADUACION DE LA HIPOXEMIA
PaO2 mmHg Consideraciones Implicaciones
clinicas teraputicas
> 100 Paciente con oxigenoterapia excesiva. Disminuir FIO2

Riesgo de toxicidad por O2

> 60 Oxigenacin tisular probablemente No necesita oxigenoterapia o, si la est
recibiendo, es adecuada
adecuada
50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar FIO2
40 - 50 Hipoxia importante con riesgo de dao Urgente aumentar FIO2
tisular

< 40 Riesgo de muerte por hipoxia. Emergencia mdica

Debe tenerse presente que si bien estos grados son vlidos para la mayora de los
pacientes, puede haber excepciones importantes debido a alteraciones en los otros
factores que determinan el aporte de O2 tisular. Por ejemplo, en enfermos con anemia o
shock una cifras de PaO2 de 55 debe considerarse como grave, mientras que en un
enfermo con insuficiencia respiratoria crnica, que tiene sus mecanismos compensatorios
operando al mximo, la misma cifra es de menor riesgo .

INTERPRETACIN DEL EXAMEN DE GASES EN SANGRE ARTERIAL

La interpretacin del examen de gases en sangre arterial en clnica generalmente
incluye los siguientes puntos:
a) Conocimiento de la FIO2.
b) Valoracin de la ventilacin alveolar a travs de la PaCO2
c) Estimacin de la homogeneidad de la relacin V/Q a travs de la PA-aO2
d) Estimacin de la oxigenacin tisular a travs del nivel de PaO2 que junto con la
concentracin de hemoglobina en sangre permite estimar el contenido de O2 de la
sangre arterial. Como hemos visto anteriormente, la evaluacin de la oxigenacin tisular
debe efectuarla el mdico tratante conociendo la capacidad de los mecanismos
compensatorios y el gasto cardaco.
e) Evaluacin del estado cido bsico mediante el anlisis combinado de pH y PaCO2.
A continuacin veremos algunos ejemplos que ilustran esta interpretacin.
El anlisis del equilibrio cido bsico se expone en el captulo 13.
Ejemplo 1.-Paciente de 50 aos, postoperado reciente, an bajo los efectos de anestesia,
intubado, respirando aire espontneamente.
 PaO2 : 46 mmHg PaCO2 : 64 mmHg
PA-aO2 : 14 mmHg pH : 7,25

Interpretacin: El paciente est hipoventilado en forma aguda, como lo indica su acidosis

respiratoria aguda no compensada y presenta una hipoxemia acentuada. Esta no se debe
a un V& /Q bajo ya que tiene una PA-aO2 normal . Su condicin se debe a una
hipoventilacin por depresin central y debe reconectarse a ventilacin mecnica hasta
que pase el efecto de los anestsicos
Ejemplo 2.- Paciente de 24 aos con disnea. Gases respirando aire
PaO2 83mmHg PaCO2 28mmHg
PA-aO2 : 22 mmHg pH 7,41
Interpretacin: El paciente est hiperventilando crnicamente ya que presenta una
alcalosis respiratoria crnica y tiene una PaO2 normal. No obstante, existe algn
trastorno de la relacin V/Q, ya que la PA-aO2 est aumentada. Conclusin: el
enfermo tiene un trastorno de la funcin pulmonar que necesita mayor estudio.

Ejemplo 3.-Paciente asmtico de 40 aos que consulta en Servicio de Urgencia con una
crisis intensa de obstruccin bronquial. Gases respirando aire:
PaO2 : 56 mmHg PaCO2 : 42 mmHg
PA-aO2 : 32 mmHg pH : 7,35
Interpretacin: El paciente tiene una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q y una ventilacin alveolar normal. En un asmtico en crisis este examen indica
gravedad, ya que en estas circunstancias se esperara hiperventilacin alveolar (ver
captulo 35). El enfermo debe ser hospitalizado.
Ejemplo 4.- Mujer de 74 aos con una sepsis de origen urinario, con signos francos de
insuficiencia respiratoria y una Rx de trax que muestra lesiones intersticiales difusas. Se
toma gases respirando aire y luego con una mscara de Campbell con FIO2 de 50%.
Con aire Con O2
FIO2 0,21 0,5
PaO2 48 mmHg 54 mmHg
PA-aO2 62 mmHg 280 mmHg
PaCO2 24 mmHg 26 mmHg
pH 7,24 7,24
Interpretacin: Respirando aire se observa una hipoxemia grave y una acidosis
metablica compensada por hiperventilacin alveolar. La administracin de O2 modifica
escasamente la PaO2 y aumenta PA-aO2 . Conclusin: la paciente tiene un grave
trastorno del intercambio gaseoso por un cortocircuito de derecha a izquierda, el que se
demuestra por la falta de cambio de la PaO2 con oxigenoterapia. La acidosis metablica
es probablemente lctica por su sepsis. La paciente podra necesitar ser conectada a -
ventilacin mecnica (ver captulo 57).
Ejemplo 5.- Paciente de 65 aos, portador de una LCFA tabquica, agravada por una
infeccin. Gases tomados con aire y luego con una sonda binasal con flujo de 1 L/min de
O2
Con aire Con O2
FIO2 0,21
PaO2 40 mmHg 58 mmHg
PA-aO2 30 mmHg
PaCO2 56 mmHg 60 mmHg
pH 7,34 7,31
Interpretacin: Existe una hipoxemia grave que se debe tanto a hipoventilacin alveolar
(PaCO2 elevada) como a trastornos de la relacin V/Q (aumento de la PA-aO2 ). Hay
una acidosis respiratoria compensada. Con sonda nasal no se sabe con precisin la FIO2
administrada pero se observa una mejora acentuada de la PaO2, lo que demuestra
que la alteracin del intercambio gaseoso es por disminucin de V/Q, sin un cortocircuito
importante. No obstante, se observa una leve acentuacin de la hipoventilacin alveolar,
hecho que se debe a disminucin del estmulo hipxico y a aumento del espacio muerto
fisiolgico por vasodilatacin pulmonar (ver captulo 36). La PA-aO2 con -
oxigenoterapia no puede ser evaluada, ya que no se sabe la FIO2 . Conclusin: la
oxigenoterapia en este caso es suficiente, ya que con una PaO2 de 58 se logra una
saturacin cercana a 90%. Si se aumentara la administracin de O2 se correra el riesgo
de acentuar la retencin de CO2 .
Ejemplo 6.- Paciente de 54 aos, con disnea de un ao de evolucin, compromiso
intersticial difuso leve, espirometra con trastorno restrictivo leve. Se efecta gases en
sangre arterial en reposo y durante ejercicio, midiendo consumo de O2 con el propsito
de evaluar la magnitud del ejercicio efectuado
Reposo Ejercicio
PaO2 57 mmHg 51 mmHg
PA-aO2 44 mmHg 57 mmHg
PaCO2 31 mmHg 26 mmHg
pH 7,40 7,38
VO2 0,341 L/min 0,484 L/min
Interpretacin: en reposo existe una hipoxemia moderada por trastornos de la relacin
V/Q y de la difusin, con una alcalosis respiratoria crnica. Durante el ejercicio se produce
una acentuacin de la hipoxemia, compatible con alteracin de difusin.
El estudio se repite al cabo de un mes de tratamiento esteroidal con prednisona 1 mg/kg
de peso. La Rx de trax y la espirometra no muestran cambios y los gases dan los
siguientes resultados.
Reposo Ejercicio
PaO2 61 mmHg 58 mmHg
PA-aO2 37 mmHg 43 mmHg
PaCO2 34 mmHg 31 mmHg
pH 7,39 7,38
VO2 0,324 L/min 0,636
Interpretacin: respecto al examen anterior se observa que el paciente fue capaz de
efectuar un ejercicio ms intenso (mayor consumo de O2 ) que, sin embargo, produjo una
menor cada de la PaO2 . Conclusin: Existe una mejora evidente, especialmente medida
a travs de la cada de O2 estandarizada para un cambio de consumo de O2. Ntese
que si no se hubiera medido VO2, no se hubiera apreciado tan claramente la mejora, ya
que la modificacin de PaO2 basal y la cada con ejercicio fueron escasas. Otra forma de
estandarizar el ejercicio puede ser medirlo mediante una bicicleta ergomtrica.
CAPITULO 22

ESTUDIO RADIOLOGICO DEL APARATO

RESPIRATORIO
Los exmenes radiolgicos se basan en la propiedad de los rayos X
de atravesar las estructuras interpuestas en su trayectoria en relacin
inversa a la densidad de stas. Mediante un sistema receptor, que
reacciona en forma proporcional a la cantidad de radiacin recibida, s e
obtienen imgenes que traducen algunas de las caractersticas
morfolgicas y funcionales de las estructuras bajo examen. Esta
posibilidad de visin interna tiene como principal limitacin que tejidos y
elementos de naturaleza diferente pueden tener la misma densidad
radiolgica y que las caractersticas de estructuras tridimensionales deben
deducirse de una imagen bidimensional. Por estas razones, la
interpretacin de las imgenes radiolgicas necesita de entrenamiento y
conocimientos especializados que no corresponden a los objetivos de este
libro. En esta parte slo se pretende entregar al mdico no especialista
una base para que sepa las preguntas que puede formular al radilogo y el
significado y valor que tienen las respuestas que recibir.

MTODOS RADIOLGICOS BSICOS

RADIOSCOPA O FLUOROSCOPA DE TRAX
. Este mtodo permite ver en forma directa e inmediata las imgenes
producidas por los rayos X en una pantalla sensible. Tiene las ventajas de
entregar una visin dinmica de la respiracin y de la actividad cardaca,
as como tambin de permitir la eleccin, bajo visin continua, de la
posicin ms favorable del sujeto para hacer un registro radiogrfico de
lesiones ocultas en las posiciones clsicas. Su mayor limitacin es s u
baja resolucin, la que puede mejorarse ostensiblemente con
intensificadores especiales, y su fugacidad, lo que se ha superado
mediante video o filmacin. Pese a estas limitaciones, la radioscopa debe
considerarse como parte y complemento del examen radiogrfico o como
ayuda para dirigir procedimientos de cateterizacin, obtencin de biopsias
por puncin o endoscopa, etc.

RADIOGRAFA DE TRAX
Constituye la piedra angular del diagnstico radiolgico y e s
indispensable en parte importante de las enfermedades torcicas. La
imagen es obtenida por impresin de una placa fotogrfica por los rayos
que atraviesan al sujeto en estudio. Es, en consecuencia, esttica pero
puede dar informacin dinmica si se realizan radiografas seriadas. En
el examen de trax se emplea bsicamente la placa frontal, obtenida con
un haz de rayos con direccin postero-anterior que, segn el problema en
estudio, se complementa corrientemente con una placa en proyeccin
lateral. Esta permite ver zonas que quedan ocultas por el corazn y
diafragmas y separar lesiones que se sobreproyectan en la placa frontal.
En conjunto las dos proyecciones permiten formarse una imagen
tridimensional aproximada. Su principal limitacin reside en la
superposicin de estructuras dispuestas en distintos planos,
producindose ocultamientos por superposicin o falsas imgenes por
sumacin. El poder de resolucin de la radiografa puede aumentarse
considerablemente usando como medio de contraste sustancias opacas a
rayos: bario en el esfago; soluciones yodadas en los vasos (arteriografa),
etc. Es tambin posible obtener informacin adicional tomando las placas
en diferentes fases de la respiracin o en posiciones que desplazan a
elementos que son movibles, como puede ser, por ejemplo, lquido en la
pleura (Fig. 50-6).

TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

En el prrafo anterior se explic como la radiografa lateral subsana
parcialmente el problema de la superposicin de estructuras al suministrar
informacin en un plano diferente al pstero-anterior. Este mecanismo
complementario, aplicado automticamente mltiples veces en mltiples
planos, es la base de la TAC. Con el paciente en decbito, la fuente
emisora de rayos gira, describiendo crculos completos en planos
transversales sucesivos alrededor del sujeto. El espesor de los cortes que
el haz de rayos realiza en cada plano en sentido crneo-caudal, se regula
por colimacin de 1 al 10 mm. Los rayos atraviesan al paciente en
mltiples proyecciones debido a la rotacin orbital de la fuente de
radiacin y son captados por sensores cuyo nmero vara segn la
generacin del equipo y estn dispuestos en banda al lado opuesto al
tubo emisor reemplazando a la placa radiogrfica,. Esta disposicin
equivale a tomar mltiples proyecciones diferentes a cada uno de los miles
de pequeos volmenes de 1 a 10 mm de espesor (voxels) que
constituyen la seccin transversal del trax que se encuentra bajo examen
cruzado de varios haces de rayos.
Como consecuencia de lo anterior, en cada posicin del tubo emisor
cada sensor registra digitalmente, la densidad promedio de un diferente
trayecto de los rayos a travs de la seccin del trax en estudio. Esta
informacin digital, ordenada e integrada por un programa computacional,
permite generar en una pantalla de televisin una imagen morfolgica de
cada una de las secciones examinadas, que puede ser reproducida en
una placa fotogrfica. De lo expuesto se desprende que las placas que s e
reciben con la TAC son fotografas de algunas de las muchas posibles
composiciones que puede hacer la computadora a partir del registro
digital de la densidad individual de cada uno de voxels en que s e
descompone el rea en examen. Salvo que el paciente se mueva o que s e
produzca una falla del equipo, el resultado del examen siempre podr
traducirse en placas de buena calidad, ya que con el material digital la
computadora puede formar y modificar imgenes hasta lograr la que mejor
permita explorar y evaluar las zonas o los tipos de anomala que interesan.
Actualmente se cuenta con el sistema de TAC helicoidal en que la
mesa con el paciente se desplaza longitudinalmente a travs del anillo
que gira con la fuente de rayos con lo que el examen se reduce a 20-30
segundos con una muy buena resolucin espacial.

RADIOGRAFA DE TRAX
Aspectos generales
La radiografa simple de trax en sus diversas proyecciones
satisface la mayor parte de las necesidades de diagnstico por imagen de
la clnica respiratoria y es un paso previo para la mayor pare de los dems
mtodos radiolgicos.
Al igual que en muchos otros exmenes, la calidad de las
respuestas depende de la precisin de las preguntas. Por ello la peticin
escrita de un examen radiogrfico debe ser acompaada de los datos
necesarios para dejar en claro cul es el problema que se desea aclarar.
Si el caso es difcil, suele ser til el contacto personal con el radilogo.
Como respuesta a su solicitud, el clnico recibir usualmente una o ms
placas radiogrficas y un informe, para cuyo anlisis conviene tener
presente los siguientes puntos:
- Es difcil que un informe escrito transmita fielmente todas las
caractersticas de una imagen, por lo cual el clnico debe identificar en la o
las placas los hallazgos que el informe describe y formarse una imagen
morfolgica de lo que le sucede a su paciente. En casos complejos
puede ser necesario que lo haga con la ayuda del radilogo.
- Todo mtodo y todo observador tiene una sensibilidad y especificidad
que muy excepcionalmente son absolutas, de manera que siempre cabe la
posibilidad de exmenes e informes falsos negativos o falsos positivos.
Estudios controlados han demostrado que la radiologa no escapa a esta
regla general.
- Lo esencial del informe es la descripcin de las imgenes y s u
interpretacin en trminos morfolgicos macroscpicos. Los diagnsticos
etiolgicos, salvo algunas excepciones, deben considerarse como una
hiptesis del radilogo que el mdico tratante deber interpretar junto con
el cuadro clnico general.
Formacin de la imagen radiogrfica
La exposicin que sigue se refiere a las imgenes obtenidas directamente
en placa fotogrfica por radiografa tradicional por ser el sistema mas
accesible en el pas, pero se est produciendo su paulatino reemplazo por
la radiografa digital. Este mtodo da imgenes bsicamente similares
pero tiene la ventaja mediante programas computacionales es posible
manipular los datos digitales y obtener placas fotogrficas secundarias en
las cuales se pueden corregir errores o seleccionar las caractersticas
mas adecuadas para evidenciar diferentes tipos de lesiones.
Para comprender las caractersticas de las imgenes que
configuran la radiografa torcica y, por lo tanto, su interpretacin bsica, e s
necesario tener presente algunos mecanismos que operan en s u
formacin:
Densidad radiogrfica: Como ya se dijo, sta es un determinante
primordial de la cantidad de rayos que impresiona la placa radiogrfica
que, como cualquier otro negativo fotogrfico, da un tono ms oscuro
mientras ms rayos recibe. Este mtodo diferencia netamente tres niveles
de densidad: en un extremo est la densidad del calcio (hueso) que
produce un color blanco, y en el otro la densidad del aire que da color
negro; en medio existe una gama de grises que no siempre permiten
diferenciar categricamente los tejidos blandos, la sangre, los lquidos y la
grasa.
Grosor del medio atravesado: la opacidad a rayos de una estructura
depende no slo de su densidad sino de la longitud del trayecto que los
rayos deben atravesar dentro de ella. Esto explica que materiales de
diferente densidad puedan dar un mismo tono de gris por tener diferente
espesor y que la visibilidad de una estructura dependa de su posicin en
relacin a la direccin del haz de rayos (Fig. 22-1).
Figura 22-1
. Imagen radiogrfica de una estructura laminar delgada. Cuando la lmina est
situada perpendicularmente al haz de rayos, estos son mnimamente interceptados
por la delgada capa de material denso por lo que no se forma imagen. La misma
lmina dispuesta tangencialmente a los rayos obliga a stos a atravesarla a travs de
una dimensin mayor, lo que origina una imagen lineal.

As, por ejemplo, la pleura que recubre las cisuras oblicuas o mayores no
se ve en la placa frontal, ya que en esta posicin sta se encuentra situada
en un plano aproximadamente perpendicular a los rayos, que slo deben
atravesar la delgada lmina de dos hojas pleurales adosadas. En cambio,
en la posicin lateral las cisuras se disponen en un plano tangencial al haz
de rayos, de manera que ste debe atravesar varios centmetros de pleura
dando, en consecuencia, origen a una fina lnea blanca oblicua visible en la
placa lateral (Fig. 22-7). El fenmeno se ha comparado a una puerta de
cristal que cerrada y de frente no se ve, pero que al estar abierta, su borde
se ve claramente como una lnea vertical.
Contraste de interfases. La opacidad a los rayos X de una estructura no
basta por s sola para dar origen a las imgenes o sombras que se ven en
la radiografa. Es necesario que la densidad en cuestin se contraste con
otra densidad netamente diferente, con lo que se forma una interfase
perceptible.
Este fenmeno explica por qu los bronquios, normalmente llenos
de aire y de fina pared, no son visibles, ya que estn rodeados de
parnquima pulmonar tambin lleno de aire. En cambio los bronquios
pueden ser claramente apreciables si el pulmn circundante est
consolidado por relleno de sus alvolos por exudado (neumona) o por
colapso de los mismos (atelectasia) (Fig. 22-2). Esta imagen s e
denomina broncograma areo.
Figura 22-2
. Imagen radiogrfica de los bronquios. En el pulmn normal los bronquios llenos de
aire no contrastan con el parnquima de igual contenido. Si el parnquima est
ocupado por lquido o exudado los bronquios llenos de aire contrastan y dan la
imagen llamada de broncograma areo.

A diferencia de los bronquios, los vasos pulmonares se diferencian

del parnquima normalmente aireado por estar llenos de sangre y s e
borran cuando el pulmn a su alrededor se condensa (Fig. 22-3).

Figura 22-3
. Imagen radiogrfica de los vasos pulmonares. En el pulmn normal los vasos llenos
de sangre dan una imagen por contraste con el contenido areo de los alvolos. Si el
parnquima est condensado los vasos dejan de verse por falta de contraste.

Este mismo mecanismo explica el llamado signo de la silueta:

cuando a una estructura que normalmente da origen a una silueta de
borde preciso, se le adosa otra de similar densidad, desaparece el borde y
con l, la silueta. As, una condensacin del lbulo medio en contacto con
el borde derecho del corazn, borra la silueta de ste (Fig. 22-4).
Figura 22-4
. Signo de la silueta: la condensacin del lbulo medio, claramente visible en la placa
lateral, borra el borde derecho del corazn por estar en contacto con ste y tener la
misma densidad radiolgica que el corazn.

En cambio, si la condensacin es del segmento basal posterior del lbulo

inferior, que queda por detrs del corazn sin contactar con l, el borde
derecho de ste sigue siendo diferenciable de la sombra de la
condensacin pulmonar (Fig. 22-5).

Figura 22-5
. Ausencia de signo de la silueta. Una condensacin del segmento basal posterior
del lbulo inferior derecho que no tiene contacto con el corazn, no borra su borde
que se puede ver superpuesto a la sombra de condensacin.
 Por esta caracterstica, el signo de la silueta permite deducir en una sola
proyeccin radiogrfica la situacin de una lesin con relacin a un rgano
de posicin conocida, como diafragma, aorta o corazn.

Calificacin de la calidad de la radiografa de trax

Partiendo de la base que slo el examen radiogrfico de buena
calidad puede entregar una informacin completa y fidedigna, lo primero
que el clnico debe hacer es verificar que ha recibido un examen
tcnicamente adecuado. Para que una radiografa de trax se considere
adecuada debe reunir las siguientes caractersticas:
a) La placa debe incluir la totalidad del trax, desde los vrtices
pulmonares hasta el fondo de los recesos costodiafragmticos, tanto en
proyeccin frontal como lateral. Las escpulas deben estar desplazadas
fuera de los campos pulmonares.
b) La radiografa frontal debe estar bien centrada, lo que se puede verificar
comprobando que los extremos esternales de ambas clavculas equidistan
de la sombra central de las apfisis espinosas vertebrales.
c) La dureza o penetracin de los rayos debe ser tal que alcance a verse
tenuemente la columna vertebral segmentada por los discos
intervertebrales detrs de la sombra cardaca, debiendo existir una gama
diferenciable de grises, negro y blanco.
d) Salvo que se haya solicitado de otra manera, la placa debe
corresponder a inspiracin profunda sostenida. La falta dei inspiracin
puede hacer aparecer sombras inexistentes o modificar la imagen de las
lesiones presentes. Por otra parte, si no se han detenido los movimientos
respiratorios, las estructuras, especialmente los vasos, se ven borrosas.

Radiografa de trax normal

La reproduccin de radiografas en lminas de libros e s
frecuentemente insatisfactoria, por lo que hemos preferido usar esquemas
muy simples (Figs. 22-6 y 22-7) que sirvan de gua para ver en las placas
reales los elementos que luego describiremos.

Figura 22-6
Radiografa pstero-anterior normal.
1. Trquea. 2. Carina traqueal. 3. Bronquios principales. 4. Arterias pulmonares y
ramas principales. 5. Venas pulmonares. 6. Botn artico. 7. Aurcula derecha. 8.
Ventrculo izquierdo.9. Aorta descendente. 10. Vena cava superior. 11. Cisura
menor. 12. Diafragma derecho. 13. Diafragma izquierdo. 14. Burbuja gstrica. 15.
Clavculas. 16. 1 costilla. 17. Escpula. 18. Pliegues axilares.

Figura 22-7
Radiografa lateral normal
1. Trquea. 2. Hilio. 3. Aorta. 4. Cisura mayor derecha. 5. Cisura mayor izquierda.
6. Cisura menor. 7. Ventrculo derecho.8. Aurcula izquierda. 9. Vasos braquio-
ceflicos. 10. Escpula. 11. Diafragma derecho. 12. Diafragma izquierdo. 13.
Burbuja gstrica.

Es conveniente que el estudiante complemente lo que ilustran estos

esquemas analizando placas radiogrficas reales, para lo cual puede
recurrir al mdulo de autoinstruccin disponible en la pgina de la Escuela
de Medicina, Universidad Catlica en Internet:
http://escuela.med.puc.cl/publ/ModRespiratorio/default.html

Un radilogo o un especialista experimentado puede identificar y

evaluar gran parte de los rganos contenidos en el trax, pero para
nuestros objetivos slo nos detendremos en los siguientes elementos
suponiendo que el examen se ha realizado de pies, salvo que se indique lo
contrario.

PAREDES DEL TRAX

Columna vertebral: Los cuerpos vertebrales se ven en forma borrosa
destacando las apfisis espinosas dispuestas a lo largo de la lnea media,
que se aprecian mejor en la parte alta del trax, perdiendo definicin detrs
del corazn. En la proyeccin lateral las vrtebras se ven ms ntidas y
blancas, pero se van oscureciendo a medida que se desciende hacia el
abdomen. Esta caracterstica se pierde si se sobreponen elementos ms
densos, que no siempre se ven por s mismos (condensacin alveolar,
derrames pleurales).
Costillas: por su trayecto oblicuo, sus arcos posteriores se proyectan ms
arriba que sus extremos anteriores. Sus bordes son aproximadamente
paralelos, dejando espacios intercostales que son iguales a ambos lados
del trax. En personas de edad, los cartlagos costales suelen calcificar
dando imgenes que deben diferenciarse de las patolgicas.
Esternn: se ve en su totalidad en la proyeccin lateral, mientras que en
frontal slo se ve la zona del manubrio que, ocasionalmente, puede
aparentar un ensanchamiento de la parte alta del mediastino.
Clavcula: es importante individualizar sus extremos internos en relacin
con las apfisis espinosas para verificar que la placa est bien centrada.
Escpula: al tomar las radiografas se pone los brazos en la posicin que
saque lo ms posible a las escpulas fuera del campo de proyeccin del
trax.
Diafragma: En inspiracin profunda la parte ms alta de la cpula
diafragmtica derecha coincide aproximadamente con el extremo anterior
de la 6 costilla. Debido al peso del corazn, la cpula izquierda est 1,5 a
2,5 cm ms abajo en el 90% de los sujetos normales. Usualmente las
cpulas son regularmente redondeadas, pero pueden presentar
lobulaciones. A ambos lados contactan con las paredes costales
formando un ngulo agudo o seno costofrnico. Hacia la lnea media, la
cpula derecha termina formando con el corazn el ngulo cardiofrnico,
mientras que a la izquierda puede seguirse varios centmetros
sobrepuesta la sombra cardaca. Uno a dos centmetros bajo el diafragma
izquierdo se observa la burbuja de aire del estmago, relacin que sirve
para identificar este hemidiafragma en las radiografas laterales y para
sospechar un derrame pleural infrapulmonar (Fig.50-6). En decbito la
burbuja se desplaza hacia la pared anterior del abdomen y no es visible.
En proyeccin lateral puede apreciarse que las inserciones posteriores del
diafragma y por lo tanto los senos costo-frnicos posteriores, estn
situadas varios centmetros ms bajas que las anteriores.
Partes blandas parietales. Usualmente su situacin externa al trax e s
evidente, pero en ocasiones los pezones y tumores cutneos pueden
simular ndulos intratorcicos y los pliegues cutneos pueden dar falsas
imgenes lineales. Las mamas voluminosas pueden producir un
velamiento tenue y una mastectoma una falsa imagen de
hipertranslucencia.

CONTENIDO TORCICO
Traquea: en la placa frontal se ve como una columna area que baja por la
lnea media, desvindose ligeramente a la derecha a nivel del cayado
artico. En la radiografa lateral es levemente oblicua de delante a atrs y
de arriba abajo.
Bronquios principales: un poco por debajo del nivel del botn artico s e
separan las columnas areas de los bronquios derecho e izquierdo,
formando una carina de ngulo variable entre 50 y 100. En proyeccin
lateral, estos bronquios son casi paralelos al haz de rayos y se ven como
claridades redondeadas superpuestas al eje traqueal, siendo la ms alta
la correspondiente al bronquio derecho. Las ramas bronquiales lobulares
y sus subdivisiones no son visibles por estar rodeadas de pulmn lleno de
aire.
Mediastino: Los rganos centrales del trax forman una silueta
caracterstica en la placa frontal, cuyo borde derecho est formado
sucesivamente de arriba abajo por el tronco braquioceflico derecho, la
vena cava superior, la aurcula derecha y una pequea parte de la vena
cava inferior. El borde izquierdo empieza arriba con la arteria subclavia de
ese lado y sigue con la prominencia del botn artico. En la parte media
se proyecta el tronco de la arteria pulmonar, parte de la aurcula izquierda y
finalmente en la parte baja el ventrculo izquierdo, que forma un arco
fuertemente prominente. En la placa lateral la sombra cardaca descansa y
se confunde con la mitad anterior del hemidiafragma izquierdo. Su borde
anterior est formado por el ventrculo derecho y el posterior por la aurcula
izquierda arriba, el ventrculo izquierdo al medio y la vena cava inferior,
abajo. El cayado artico puede distinguirse parcialmente como un arco
antero-posterior en la mitad posterior de la parte alta del trax.
Parnquima pulmonar. El aire, los tabiques alveolares y el intersticio
normales no dan imagen radiogrfica notoria. El dibujo que se ve en los
campos pulmonares corresponde principalmente a los vasos pulmonares
llenos de sangre que contrastan con el parnquima aireado. Las arterias
pulmonares y el nacimiento de sus ramas principales forman parte del
mediastino y de los hilios. Hacia la periferia, las arterias se ven ms
tenues, pero es posible seguirlas hasta 1 a 2cm de la pleura y apreciar sus
divisiones, que se suceden con intervalos de 1 a 2 cm. Por efecto de la
gravedad, la presin hidrosttica intravascular es mayor en las bases, por
lo cual los vasos en estas zonas estn ms distendidos y se ven un 50 a
75% ms gruesos que los de la mitad superior del pulmn. En la mitad
inferior de los pulmones, las arterias siguen un trayecto oblicuo cercano a
la vertical, mientras que las venas siguen una direccin casi horizontal
hacia la aurcula izquierda.
Los bronquios intrapulmonares no se ven por constituir
prcticamente una interfase aire-aire. Ocasionalmente pueden dar origen
a una imagen anular cercana a los hilios cuando los rayos los atraviesan a
lo largo de su eje longitudinal.
Hilios pulmonares. Anatmicamente son el paquete de vasos, bronquios,
nervios y ganglios que unen al pulmn con el mediastino. Su principal
componente radiogrfico al lado derecho son las ramas de la arteria
pulmonar derecha, mientras que al lado izquierdo son la arteria pulmonar
en s misma y su rama izquierda. En condiciones normales, los dems
componentes contribuyen poco a la imagen hiliar. El hilio derecho s e
encuentra aproximadamente 1,5 cm ms bajo que el izquierdo.
Pleuras. En la mayor parte de su extensin, estas membranas s e
encuentran en contacto con la superficie interna del trax, formando una
interfase slido-slido, que no da imagen radiogrfica. Al nivel de las
cisuras pulmonares, en cambio, la pleura contacta con lbulos con aire por
ambos lados, de manera que da origen a una fina imagen lineal en las
zonas en donde los rayos la atraviesan tangencialmente. La cisura menor
del lado derecho, debido a su disposicin horizontal, se ve frecuentemente
en la radiografa frontal y casi siempre en la lateral. Las cisuras mayores
no son apreciables en la placa frontal, pero suelen verse en la lateral como
lneas oblicuas de atrs adelante y de arriba abajo.

Proyeccin de los lbulos pulmonares

En la Figura 22-8 y 22-9 se esquematiza la proyeccin de los lbulos
pulmonares en la radiografa frontal y lateral. Se puede apreciar la
importante superposicin que existe en la proyeccin frontal, que se debe a
la oblicuidad de la cisura mayor y a la situacin anterior del lbulo medio.
Esta disposicin debe tenerse presente para no atribuir al lbulo superior
toda lesin de la mitad superior de la radiografa y al lbulo inferior, las de
la mitad inferior. La figura tambin demuestra la utilidad de la placa lateral
para la diferenciacin de los lbulos.
Figura 22-8
Proyeccin de los lbulos del pulmn derecho. En lateral se aprecia la situacin
posterior del lbulo inferior y la anterior del lbulo medio. En frontal puede
apreciarseque imgenes de la mitad superior pueden corresponder tanto al lbulo
superior como al inferior.

Figura 22-9
. Proyeccin de los lbulos del pulmn izquierdo. En lateral el lbulo superior ocupa
toda la zona anterior. En frontal ambos lbulos se superponen en la mayor parte de
su extensin, exceptuando el vrtice (l. superior) y la zona lateral basal (l. inferior).

Tamao del pulmn

El tamao del pulmn se aprecia en la radiografa a travs de la
posicin del diafragma y la conformacin de la caja torcica. Vara
ampliamente con la contextura y talla del individuo. En posicin de pies y
en inspiracin profunda, el vrtice de la cpula diafragmtica derecha
coincide con el extremo anterior de la 5 a 6 costillas Al lado izquierdo la
base pulmonar est, en general, hasta 2,5 cm ms bajo. En decbito el
trax se acorta considerablemente, el corazn se dispone ms
horizontalmente y el mediastino se ensancha. Lo mismo sucede en
espiracin, pero en menor grado

Imgenes radiograficas patolgicas

 Las imgenes anormales de la radiografa de trax se generan por
dos mecanismos principales:
a) modificacin de imgenes normales en cuanto a densidad, forma,
tamao, situacin, relaciones, etc.
b) Aparicin de elementos nuevos.
Aunque la cantidad de diferentes imgenes que estos mecanismos
pueden generar es muy amplia, para nuestros fines es posible limitarse a
algunos patrones y elementos bsicos que a continuacin describiremos,
indicando su base morfolgica general. Se evitar establecer conexiones
entre signos radiogrficos y determinados diagnsticos etiolgicos, ya que
este aspecto slo se puede abordar con seguridad, como ya se ha
insistido, analizando el cuadro clnico global del paciente.

SOMBRAS DE RELLENO ALVEOLAR

Se deben al reemplazo del aire en el compartimento alveolar por
lquido, exudado inflamatorio, tejido neoplsico, etc., dando origen a una
opacidad de variable extensin. Su unidad bsica es la sombra acinar que
representara el compromiso de la estructura anatmica denominada
acino, o sea, el conjunto de espacios areos dependientes de un
bronquiolo terminal. Las sombras acinares generalmente pierden s u
individualidad por coalescencia debido a la extensin del relleno por las
comunicaciones que existen entre los alvolos. Ocasionalmente las
sombras acinares pueden distinguirse claramente como opacidades
irregularmente redondeadas de 4-10 mm de dimetro. La fusin de
sombras acinares da origen a una imagen llamada de condensacin
. La opacidad resultante puede ser homognea o no homognea segn lo
uniforme y completo que sea el relleno alveolar. Cuando el proceso de
relleno se inicia en los alvolos con material relativamente fluido, como
sucede en la neumona y el edema pulmonar, la condensacin se extiende
por los poros de Cohn sin ceirse a los lmites de los segmentos
pulmonares. Sus mrgenes son generalmente poco precisos, a no ser
que estn determinados por una cisura. Con frecuencia los bronquios
llenos de aire, contrastan con el parnquima condensado, dando
broncograma areo (fig.

Figura 22-10
. Broncograma areo en neumona del lbulo superior derecho.

En cambio, en los procesos iniciados en los bronquios, como la

bronconeumona, o en los vasos, como el infarto, la condensacin suele
estar limitada a l o los segmentos correspondientes a los bronquios o
vasos comprometidos.
Cuando las condensaciones contactan con otras estructuras
densas como el corazn y el diafragma, el contorno de stas se borra por
falta del contraste entre slido y aire (signo de la silueta). La condensacin
de un rea de parnquima generalmente no modifica notoriamente s u
volumen. Algunas neumonas con mucho componente edematoso pueden
ocasionalmente aumentarlo, mientras que en infartos puede producirse
una reduccin por disminucin del surfactante, secundaria a la isquemia.
Cuando el relleno alveolar se debe a edema cardiognico las imgenes
descritas pueden modificarse en horas, siendo en cambio ms
persistentes cuando se deben a exudados densos.

ATELECTASIAS
La disminucin del contenido de aire de los alvolos sin que sea
reemplazado por slido o lquido, conduce a una disminucin de volumen
de la zona pulmonar comprometida que se denomina atelectasia (ateles=
incompleto; ektasia= distensin). Slo cuando se produce un colapso
alveolar completo se observa una opacificacin radiogrfica detectable.
Por ello, los signos ms frecuentes de esta condicin son los
desplazamientos de estructuras torcicas hacia el foco atelectsico por la
disminucin de volumen: ascenso del diafragma; desviacin del
mediastino, cisuras, vasos o trquea; reduccin de tamao del lbulo u de
un hemitrax y de los espacios intercostales, etc. (Fig. 22-11).
Figura 22-11
. Atelectasia masiva del pulmn izquierdo. Se aprecia el aumento de opacidad del
pulmn que tiene un menor volumen: desviacin del mediastino y trquea hacia la
izquierda; ascenso del diafragma evidenciado por la posicin de la burbuja gstrica;
disminucin de tamao del hemitrax izquierdo con estrechamiento de los espacios
intercostales (no ilustrado en el esquema).
Las opacidades tienen una situacin y forma caracterstica segn
los lbulos o segmentos comprometidos (Fig. 22-4). El signo de la silueta
puede estar presente en los casos que exista el contacto causal e incluso
puede ser el signo que llama la atencin hacia una atelectasia slo
levemente opacificada. En las atelectasias opacificadas puede observarse
broncograma areo, a no ser que se deban a obstruccin bronquial, en la
cual el aire atrapado se reabsorbe. En ocasiones la atelectasia puede
detectarse por la sobreinflacin compensatoria de parnquima vecino.

IMAGEN INTERSTICIAL
En las numerosas enfermedades que comprometen el
compartimento intersticial se pueden observar los siguientes elementos
radiolgicos bsicos (Fig. 22-12):

Figura 22-12
. Imagen intersticial. Se aprecian imgenes lineales, reticulares, micronodulares y
formacin de panal de abejas en las bases.

a) Sombras lineales finas y curvas que forman un retculo irregular. Son

generadas por el engrosamiento del intersticio.
b) Ndulos mltiples, que son generalmente pequeos de 1 a 3 mm de
dimetro, pero que pueden alcanzar a 10 mm o ms en algunas de las
enfermedades de este grupo. Los ndulos radiogrficos pueden
corresponder a ndulos histolgicos granulomatosos o neoplsicos y, en
el caso de los ms pequeos, a una falsa imagen por sumacin de
sombras lineales que se entrecruzan
c) Panal de abejas: imagen formada por un retculo grueso que delimita
mltiples cavidades qusticas de 3 a 10 mm de dimetro. Estas
corresponden a dilataciones bronquiolares secundarias a la retraccin
fibrtica terminal del territorio alveolar.
Los elementos mencionados pueden combinarse en las ms
variadas formas, algunas de las cuales revisten una fisonoma
relativamente caracterstica que permite sugerir algunas etiologas o
entidades determinadas, como veremos en el captulo 40 Cuando s e
agrega relleno alveolar, las lneas y ndulos se borran por falta de
contraste areo.

SOMBRAS LINEALES
Son elementos en que predomina la dimensin longitudinal con un
ancho menor de 2 mm. Si son ms gruesas (2 a 5 mm) se denominan
bandas. Estas sombras pueden originarse por aumento de espesor o
densidad de estructuras normales: cisuras, paredes bronquiales, vasos,
tabiques intersticiales, o por la aparicin de elementos anormales como
cicatrices pleurales o pulmonares, pliegues cutneos, etc. Slo
destacaremos las llamadas lneas de Kerley o septales, producidas por el
engrosamiento de tabiques interlobulillares (Fig 22/13.

Figura 22-13
. Imgenes lineales: la lnea B de Kerley se ven perpendiculares a la pared costal
baja y las lneas A irradian desde los hilios. Sobre el diafragma izquierdo se ve una
banda vertical.

Las lneas B de Kerley se ven como finas lneas de 1a 2 mm de espesor y

de menos de 2 cm de largo dispuestas perpendicularmente a la pleura
costal en las bases pulmonares. Son frecuentes en la infiltracin
edematosa o neoplsica de los tabiques, pero tambin pueden verse en
procesos inflamatorios. Las lneas A son ms largas (2-6 cm), se dirigen
hacia los hilios y no contactan con la pleura.

NDULOS Y MASAS
Son la imagen de lesiones pulmonares o pleurales que s e
superponen a las estructuras normales con un desarrollo ms o menos
similar en las tres dimensiones del espacio (Fig 22-14)

Figura 22-14
. Imgenes de ndulos y masas. 1. Ndulo solitario.2. Ndulo con espculas. 3.
Ndulo excavado. 4. Ndulo con calcificacin. 5. Masa.

En el anlisis radiogrfico se denomina ndulos a las opacidades de

hasta 30 mm de dimetro y masas a las mayores, siempre que estn al
menos parcialmente delimitadas, independientemente de su forma y
homogeneidad. Su base morfolgica es variada: neoplasias malignas y
benignas, inflamaciones crnicas, malformaciones, quistes con contenido
lquido, etc. Para su diagnstico diferencial pueden tener valor algunas
caractersticas como su nmero, presencia de espculas o salientes
agudas en su borde, excavacin, calcificaciones, concomitancia de
adenopatas hiliares o mediastnicas, etc. En este tipo de lesiones e s
imprescindible la radiografa lateral o la TAC para determinar sus
caractersticas en las tres dimensiones y para conocer su localizacin
exacta, dato necesario para ulteriores estudios (endoscopa, punciones,
etc.) y eventual tratamiento quirrgico.
Los quistes llenos de lquido o mucus, como es corriente, dan una
imagen radiogrfica de ndulo o de masa. Si bien un borde muy circular y
ntido puede sugerir su naturaleza, su diagnstico seguro slo puede
hacerse recurriendo a la TAC que permite diferenciar la naturaleza del
relleno. Cuando el quiste tiene contenido areo la imagen cae bajo la
denominacin general de cavidades, que veremos a continuacin.

CAVIDADES
Son espacios avasculares con contenido areo y, por su gnesis, s e
puede diferenciar tres entidades diferentes (Fig.22-15).

Figura 22-15
. Imgenes de cavidades. 1. Caverna. 2. Quiste areo. 3. Bula. 4. Absceso
pulmonar. 5. Bulas sub-pleurales.

Puede tratarse de formaciones qusticas abiertas, con contenido areo o

hidroareo que se caracterizan por presentar en todo o parte de s u
contorno una pared regular y fina (quiste hidatdico roto, quiste bronquial).
Una segunda posibilidad es la excavacin o caverna, cavidad de pared
gruesa a irregular, caracterstica que se debe a que la cavidad se forma por
necrosis de una condensacin, ndulo o masa cuyos restos persisten. Es
frecuente que presenten un nivel hidroareo.
Por ltimo existen las bulas, trmino que se aplica a reas
localizadas de enfisema avanzado, rodeadas de una pared de menos de 1
mm de espesor y con frecuencia discontinua, que se forma por destruccin
y colapso del parnquima alveolar circundante.

CALCIFICACIONES
Es corriente que se depositen sales de calcio en clulas y tejidos
daados, especialmente en lesiones granulomatosas y en hamartomas.
Con la excepcin de metstasis de osteo o condrosarcomas, las lesiones
neoplsicas no calcifican. Este hecho reviste importancia en el diagnstico
diferencial de ndulos y masas, en las cuales la presencia de
calcificaciones difusas es considerada como un ndice de benignidad.
Como el calcio es muy opaco a rayos, es relativamente fcil detectarlas,
pero ocasionalmente debe recurrirse a la TAC para definir su existencia.

HIPERTRANSLUCENCIA
El aumento del contenido areo o la disminucin de vasos en un
rea del pulmn hace que sta aparezca ms negra en la radiografa
(hipertranslucencia). Las formas localizadas, circunscritas por un lmite
denso, ya han sido analizadas como cavidades. Aqu nos referiremos a
aquellas que no tienen tal lmite preciso. Pueden comprometer
segmentos, lbulos o uno o los dos pulmones. En forma localizada s e
producen por aumento del contenido areo en obstrucciones bronquiales
con mecanismo valvular que hiperinsufla al territorio correspondiente y en
hiperdistensin compensatoria de reas pulmonares sanas ante la
disminucin de volumen de zonas enfermas o extirpadas quirrgicamente.
En forma difusa se ve en la obstruccin bronquial difusa del asma. La
hipertranslucencia por disminucin del dibujo vascular tambin puede ser
localizada (embolias, secuelas obstructivas e hipoplasia de vasos) o
generalizadas (destruccin de tabiques alveolares en enfisema,
vasoconstriccin en hipertensin pulmonar primaria).

DERRAME PLEURAL
La presencia de lquido en la pleura se traduce por un velamiento
homogneo que se distribuye de acuerdo a la fuerza de gravedad. Por las
razones que se detallan en el captulo 56, el lmite superior del lquido en la
placa frontal no se ve horizontal, como realmente es, sino que formando
una curva ms alta hacia la axila (Fig. 22-16).
Figura 22-16
. Imagen de derrame pleural. En la base derecha hay una opacidad homognea que
borra el contorno del diafragma y cuyo borde superior aparece con una curva de
vrtice ms alto en la pared axilar.

Cuando existe simultneamente aire dentro de la pleura (hidroneumotrax)

se forma una interfase aire-lquido que permite que el lmite del lquido
superior se vea horizontal (imagen hidro-area) (fig. 22-17)

NEUMOTRAX
La penetracin de aire a la cavidad pleural se traduce por la
retraccin del pulmn y la formacin de una cmara area, que se ve como
un rea sin dibujo pulmonar (Fig. 22-17).
Figura 22-17
. Neumotrax e hidroneumotrax. Al lado derecho hay una franja avascular
entre la pared torcica y el pulmn reducido de volumen, debida a la
presencia de aire en la pleura (neumotrax). La pleura visceral es visible
como una fina lnea con el aire del neumotrax por un lado y el del pulmn
por el otro. Al lado izquierdo adems de aire hay lquido (hidroneumotrax).
La existencia de una interfase aire-lquido hace que el lmite superior del
derrame pleural se vea horizontal como realmente es.

Al haber aire a ambos lados de la pleura visceral, sta se ve como una fina
lnea opaca que limita al pulmn retrado.

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA (TAC)

Por ser un examen de interpretacin difcil y de uso preferencial para
casos complejos en los cuales, probablemente deber participar un
especialista, no entraremos en el anlisis de sus imgenes. Sin embargo,
es conveniente tener presente en que circunstancias est indicado su uso.
Las principales ventajas de la TAC respecto a la radiografa son:
El corte transversal da una imagen real de la disposicin topogrfica en
el plano transversal de los elementos morfolgicos normales y
anormales, En sentido crneo caudal se produce una superposicin
de elementos cuya densidad promedio es la registrada por el sensor,
pero esta distorsin compromete slo un espesor de 10mm. que puede
reducirse a 1 o 2 mm. si es necesario (TAC de alta resolucin).
Diferencia una mayor gama de densidades dando diferentes tonos de
gris para los tejidos slidos, la grasa y los fluidos. Estas densidades
 pueden ser medidas objetivamente en unidades Hounsfield (UH), as
llamadas en honor a uno de los creadores de la TAC.
Con el uso de medio de contraste intravenoso es posible precisar aun
ms el diagnstico diferencial de acuerdo a la cantidad de sangre que
recibe o contiene la estructura en evaluacin. Este agregado tambin
permite visualizar la existencia de trombos y de obstrucciones al flujo
sanguneo en embolas pulmonares (angioTAC)
La principal limitante por el uso ms amplio de la Tac es su alto costo,
de manera que aun debe considerarse como un recurso selectivo para
aquellos casos en que la radiografa resulte insuficiente. Otra limitacin
son aquellos pacientes que no pueden ser transportados al Servicio de
Rayos o que estn conectados a equipos que no pasan por el tnel de
examen de la mquina.

Indicaciones de la TAC
Prcticamente en toda la patologa torcica la TAC puede agregar
informacin morfolgica a la radiografa de trax pero, en un alto nmero
de casos, sta mayor precisin diagnstica no ser lo suficientemente
significativa como para modificar la decisin adoptada sobre la base de la
radiografa. Existen, sin embargo, reas en que la contribucin de la TAC
es indispensable para precisar el diagnstico y decidir sobre la mejor
conducta. Sus indicaciones estn ligadas a su mayor capacidad de
deteccin y, sobretodo, de definicin de las caractersticas de la estructura
responsable de una imagen, y pueden sintetizarse en:
Estudio del mediastino.- La mejor capacidad de la TAC para diferenciar
densidades permite que, donde la radiografa slo muestra una sombra
homognea, se pueda delimitar sombras de diferente tonalidad de gris
correspondientes a grasa, ganglios, timo, tumores, vasos, etc. Con la
administracin de medio de contraste endovenoso puede obtenerse
aun mayor informacin en este aspecto. Una de las principales
aplicaciones en esta rea es la etapificacin del cncer bronquial y la
demostracin de aneurismas articos.
Estudio del ndulo solitario del pulmn.- En primer trmino la TAC
define con mayor seguridad si el ndulo es realmente nico o existen
otros y permite evidenciar mejor sus caractersticas estructurales. Es
especialmente apto para detectar y caracterizar calcificaciones que
permiten calificar la naturaleza benigna o maligna del proceso.
Diferenciacin entre masas slidas y quistes con contenido lquido.
Estas lesiones, que en la radiografa se ven de un mismo tono de gris,
son claramente identificadas por la TAC por su alta capacidad de
diferenciar densidades.
Estudio de la estructura fina del parnquima pulmonar.- Los cortes
finos de 1 o 2 mm. promedian la densidad de un volumen muy pequeo
 de pulmn lo que permite precisar detalles de la estructura intersticial y
alveolar. Esta informacin, junto a la distribucin topogrfica de las
lesiones, permite identificar patrones razonablemente especficos en
enfermedades intersticiales del pulmn.
Estudio de embolias pulmonares: la inyeccin intravenosa de medio de
contraste visualiza trombos y oclusiones de flujo sanguneo.
Bsqueda y definicin de bronquiectasias.- El TAC de alta resolucin
muestra muy bien dilataciones bronquiales que en la radiografa
raramente pueden evidenciarse.
Estudio de zonas ciegas de la radiografa de trax.
Estudio de patologa pleural.- La TAC permite diferenciar las paredes y
el contenido de la cavidad pleural y definir sus relaciones con el
parnquima pulmonar y la pared del trax.
Patologa de la pared torcica.- La capacidad de diferenciar las
densidades de grasa, msculo y otros tejidos slidos tiene importante
aplicacin en el estudio de tumores e inflamaciones parietales.
CAPITULO 23

EXAMENES HISTOPATOLOGICOS
Biopsias
Para obtener el mximo provecho de los estudios antomo-
patolgicos, es de la ms alta conveniencia una estrecha y permanente
relacin entre el clnico y patlogo. Dado que el diagnstico histopatolgico
es un determinante fundamental del tratamiento del paciente, es til acordar
previamente con el patlogo el problema que se desea resolver, la zona de
donde se tomar la muestra y las instrucciones para su manejo. Resulta
provechoso tambin analizar en una reunin formal los hallazgos
histopatolgicos y su relacin con el cuadro clnico.
Cuando no hay seguridad sobre la manera de remitir la muestra al
patlogo es recomendable enviarla sin fijar, protegida dentro una gasa o
compresa hmeda en el ms breve plazo posible, sin sobrepasar los 60
minutos. Esto permite que el patlogo dividida la muestra y fije los
fragmentos en la forma ms apropiada para los estudios complementarios
que se requieran Sumergir la muestra en suero fisiolgico u otros lquidos,
utilizar concentraciones inadecuadas de fijador o fijar rganos completos
pueden deteriorar o inutilizar el material y dificultar su estudio ulterior. La
prctica de enviar trozos diferentes de la muestra a dos patlogos
simultneamente puede inducir a errores, ya que si uno de los fragmentos
no es representativo de la lesin, se tendr diagnsticos diferentes que
slo llevan a confusin en perjuicio del paciente. Si se desea dos opiniones,
ambas deben referirse al mismo material. La solicitud de biopsia debe
enviarse con los datos requeridos en el formulario sobre edad, sexo,
nombre, ficha clnica, etc. y la informacin que deseamos obtener bajo la
forma de una pregunta explcita y precisa.
En algunas intervenciones quirrgicas y procedimientos diagnsticos
invasivos es necesario contar con informacin histopatolgica antes de dar
por terminado el acto o decidirse por una u otra conducta alternativa. Para
ello se recurre a la biopsia contempornea que, a travs de un
procesamiento rpido entrega en pocos minutos un diagnstico grueso de
orientacin. Se utiliza principalmente cuando no hay seguridad si la lesin e s
maligna o benigna y para determinar la presencia de infiltracin neoplsica
en los bordes de reseccin quirrgica.
La obtencin de muestras del parnquima pulmonar a travs de la
perforacin de un bronquio fino durante la endoscopa (biopsia
transbronquial ) tiene una utilidad demostrada en el diagnstico de algunas
lesiones difusas como tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa y
sarcoidosis. Puede dar resultados falsos negativos en enfermedades
focales en que hay arreas extensas de parenquima sano y carece de utilidad
en afecciones como la alveolitis fibrosante criptognica y asbestosis para
cuya identificacin se necesita muestras ms extensas de tejido.. El
rendimiento diagnstico de este mtodo depende de otros factores tales
como la experiencia del broncoscopista, nmero y tamao de las muestras
obtenidas, utilizacin de tinciones especiales, experiencia del patlogo y de
la comunicacin entre clnico y patlogo.
La biopsia quirrgica, llamada "a cielo abierto", es de elevado
rendimiento, pues permite al cirujano escoger visual y palpatoriamente el o
los lugares mas aptos para la biopsia. Cundo se efecta para el
diagnstico de enfermedad intersticial difusa, debe evitarse obtener
muestras de los bordes de la lngula y lbulo medio pues, aunque son
tcnicamente muy accesibles, la fibrosis y alteraciones vasculares que
corrientemente existen en esas zonas, limitan significativamente s u
representatividad para el diagnstico. Actualmente, esta forma de abordaje
es frecuentemente reemplazada por la biopsia hecha a travs de una
toracoscopia, con lo que se reduce marcadamente el tamao de la incisin.

TECNICAS ESPECIALES
En casos complejos puede ser necesario efectuar tcnicas
destinadas a obtener informacin no accesible a los mtodos usuales, ya
sea para tomar decisiones clnicas o con fines de investigacin.
La microscopia electrnica de transmisin permite hacer el
diagnstico definitivo en enfermedades tales como granuloma eosinfilo,
amiloidosis pulmonar y sndrome de cilio inmvil. Para esta tcnica se
requiere que el material sea fijado en glutaraldehdo u otros fijadores
especiales.
Las tcnicas inmunohistoqumicas con anticuerpos monoclonales
permiten precisar tipos histolgicos de tumores, detectar secrecin ectpica
de hormonas en el tumor mismo, detectar antgenos de superficie en
linfocitos y precisar la clonalidad de infiltraciones linfoides. Se requiere
material fresco o congelado.
La hibridacin in situ con sondas de ADN permite identificar
oncogenes celulares y virales y sus productos, virus, bacterias,
micobacterias y parsitos. Puede utilizarse material fijado en formalina e
incluido en parafina.

Citologa
Consiste en el estudio de clulas, aisladas o en grupos, presentes en
secreciones, lquido de lavado bronquial o broncoalveolar o aspirado de
puncin de masas sospechosas. Se aplica a la pesquisa precoz del cncer
y de las lesiones precursoras de alto riesgo. Tambin se aplica en el
estudio de ndulos o masas anormales con muestras obtenidas por
puncin aspirativa con aguja fina bajo gua radioscpica, ecogrfica o de
tomografa computarizada, tanto de masas superficiales como profundas.
La citologa se utiliza tambin como complemento de biopsias, con un claro
aumento del rendimiento diagnstico. Por ello, se agrega frecuentemente a
la biopsia endobronquial el cepillado y lavado bronquial y a la biopsia pleural,
el examen citolgico del lquido. Es necesario tener presente que la citologa
no reemplaza a la biopsia, ya que, si bien es capaz de establecer el
diagnstico de cncer, suele ser insuficiente para clasificar su tipo, debido a
la prdida de la arquitectura histolgica. Finalmente, en citologa slo los
resultados positivos dan real informacin: el diagnstico negativo no
descarta cncer, pues su sensibilidad no es absoluta.
Por otra parte, en el ltimo tiempo ha ganado gran importancia el
estudio de bacterias, hongos, micobacterias, parsitos y del efecto citoptico
viral en muestras citolgicas en pacientes con inmunodepresin. El examen
es rpido, con escasa manipulacin y de buen rendimiento en manos de
especialistas con experiencia.

Autopsia
Estudios sistemticos muestran que hasta un 45% de los pacientes
fallecidos no son ntegramente diagnosticados en vida. El porcentaje de
error diagnstico "trascendental", o sea, que eventualmente podran haber
modificado el tratamiento y la evolucin en forma significativa, es de 10 a
12%. Esta cifra ha permanecido inalterada en las ltimas dcadas. La
autopsia permite formular un diagnstico final o definitivo, dar una
explicacin a las observaciones clnicas dudosas y evaluar la calidad de un
tratamiento.
La autopsia es irreemplazable por la informacin que aporta para
certificar la causa de defuncin en casos mdico-legales y en estudios
clnicos. Adems, los estudios post-mortem permiten establecer con
seguridad la causa de muerte en pacientes inmunodeprimidos y que
grmenes oportunistas son los prevalentes en cada centro asistencial,
informacin esencial para adoptar medidas preventivas y decidir
empricamente los antibiticos de eleccin para beneficio de futuros casos.
Desgraciadamente existe una creciente resistencia entre los
familiares para permitir la necropsia, siendo responsabilidad del mdico
tratante hacer el mximo esfuerzo para lograr la autorizacin pertinente.
Capitulo 24
ENDOSCOPIA

Se denomina endoscopia al procedimiento que permite el examen visual

del interior de estructura tubulares y de cavidades del organismo por medio de
un instrumento ptico con iluminacin propia que permite, adems, tomar
muestras cito e histolgicas y realizar algunos procedimientos teraputicos .
En el aparato respiratorio subgltico las reas accesibles a este examen son
el rbol traqueobronquial y la cavidad pleural.

Broncoscopia

El examen endoscopico del rbol bronquial puede efectuarse a travs

de un broncoscopio metlico rgido o de un fibrosbroncoscopio flexible (FBC)
Este ltimo consiste en un haz de fibras pticas que conducen la luz y
permiten la visin y en cyo centro hay un canal que posibilita la aspiracin,
instilacin y la toma de muestras mediante pinzas, cepillos o agujas
especiales.

En las medida en que los adelantos tecnolgicos han hecho ms

verstil el FBC la broncoscopia rgida ha quedado limitada a la extraccin de
cuerpos extraos y a la hemoptisis masiva,. Por su pequeo dimetro y
flexibilidad, la fibronbroncoscopia es relativamente bien tolerada por los
pacientes y tiene escasas complicaciones. Por ello puede efectuarse sin
riesgo en forma ambulatoria en la mayora de los enfermos. Sus nicas
contraindicaciones absolutas son alteraciones de la coagulacin no
corregibles, arritmias graves y el antecedente de infarto miocardio reciente.
La insuficiencia respiratoria parcial o global constituye una contraindicacin
relativa, ya que si es imperioso efectuar el examen , el paciente puede
intubarse y conectarse a ventilacin mecnica antes del procedimiento. La
mayor parte de los FBC disponibles tienen un dimetro externo que oscila
entre 4 y 8 mm. El FBC puede introducirse en la va area a travs de una
fosa nasal, de la boca, por un traqueostoma o por un tubo orotraqueal de
dimetro suficientemente amplio como para permitir mantener la ventilacin.
Existen conectores especiales que hacen posible la introduccin del FBC sin
perdidas de aire durante la ventilacin mecnica.

Procedimiento

Aunque la ejecucin de este examen corresponde a un especialista

entrenado, es conveniente que el clnico que lo solicita conozca algunos
aspectos del procedimiento que se someter su paciente. Antes del examen
el enfermo es premeditado con un opiceo y atropina para disminuir la tos y
las secreciones y para evitar reflejos vasovagales. La va area alta es
anestesiada con dimecana local.
 La FBC proporciona informacin sobre el calibre y forma del rbol
bronquial hasta los bronquios segmentarios y permite detectar signos
inflamatorios, infiltracin tumoral de la mucosa, o masas proliferantes
endobronquiales, estenosis o compresin extrnseca de las vas areas y
extraer secreciones, tapones mucosos, cogulos y cuerpos extraos. Toda
FBC debe incluir la observacin del rea nasofaringea, laringe, glotis , cuerda
vocales, aritenoides y senos piriformes. La presencia de signos endoscpicos
de laringitis posterior puede indicar reflujo gastroesofagico, capaz de causar
enfermedades respiratorias por aspiracin. La presencia de tumores de la va
area alta puede explicar presencia de clulas neoplsicas en expectoracin
que pudieran inducir al diagnostico errneo de cncer bronquial.

Complicaciones

La incidencia global de complicaciones con el FBC es de alrededor de

1% Se puede producir laringoespasmo broncoespasmo, fiebre, arritmias,
hipoxemia, hemoptisis y neumotrax. Estas dos ultimas complicaciones son
mas frecuentes (1,3 y 6% respectivamente) cuando se realizan biopsias
transbronquiales destinadas a obtener muestras de tejido alveolar. La fiebre
habitualmente es moderada y transitoria y se debe a que el instrumento se
contamina en su paso por la va area alta, pese a que ha sido esterilizado
antes del examen. La incidencia de complicaciones y el rendimiento del
examen se optimizan si el paciente es entrevistado y examinado previamente
por el endoscopista y se verifica la indicacin del examen y se planifica su
ejecucin ambulatoria o con hospitalizacin y se explica al paciente los
detalles del examen con el propsito de disminuir su aprensin y obtener el
mximo de colaboracin.
El endoscopista decide, adems si se necesitar hacer el examen bajo
control de rayos, los tipos de muestra a tomar de acuerdo al diagnostico
probable y las medidas necesarias para minimizar los riesgos de acuerdo a las
condiciones generales del paciente.

Indicaciones

Las principales indicaciones con fines diagnsticos son:

Sospecha de neoplasia. Una broncoscopia puede permitir la visin directa

del tumor, sea como masa proliferante endobronquial o como una infiltracin
tumoral de la mucosa, que se observa friable, deslustrada y granular. El
diagnostico se confirma mediante biopsia endobronquial ( figura 24-1),
obtenida mediante pinzas especiales que se introducen a travs del canal del
FBC.
 Figura 24-1.- Biopsia endobronquial. El fibroscopio se introduce hasta las
proximidades de la lesin y a travs de su canal central se introduce el frceps de
biopsia. Bajo visin directa se toman las muestras necesarias

Simultneamente se pueden obtener muestras para examen citolgico

mediante cepillado de la mucosa o lavado bronquial con solucin salina. El
rendimiento conjunto de estos exmenes en el diagnostico de tumores
centrales es superior al 90% y depende tanto de la experiencia del observador
como de una buena coordinacin con el patlogo y citlogo para el manejo
adecuado de las muestras.
Cuando la lesin visualizada a rayos se encuentra en zonas perifricas
fuera del alcance del endoscopio puede efectuarse, adems del cepillado y
aspiracin, una biopsia transbronquial (figura 2) perforando con la pinza de
biopsia la pared del bronquio segmentario correspondiente a la zona
comprometida.

FIGURA 24-2.- Biopsia transbronquial. El broncoscopio se introduce hasta

impactar en el bronquio segmentario correspondiente a la lesin en estudio. Bajo
visin fluoroscpica se avanza el frceps, perforando la pared de un bronquio fino
y se toman muestras de la zona alterada.
 El procedimiento debe efectuarse bajo visin fluoroscpica para
asegurar que la muestra provenga del rea alterada y para evitar tomar
biopsia de la superficie pleural del pulmn con el consiguiente riesgo de
neumotrax. En lesiones localizadas la biopsia transbronquial slo puede
efectuarse si la lesin mide 2 o mas centmetros de dimetro, ya que en
lesiones de menor tamao su rendimiento es muy bajo.
La broncoscopia permite adems, identificar signos de inoperabilidad :
parlisis de una cuerda vocal , invasin de la traquea, de la carina principal o
de bronquios fuertes a menos de 2cm de la carina. Es tambin posible biopsiar
ganglios o masas es contacto con bronquios mayores puncionado a travs de
la pared bronquial con una aguja de Wang.

Diagnostico etiolgico de infecciones. El FBC permite aspirar muestras de

secrecin o lavado bronquial en pacientes que no expectoran, pero estas
muestras tienen las mismas limitaciones que la expectoracin, por
contaminaron del instrumento en su paso por la nariz o boca. El examen
resulta til para grmenes que no se encuentran normalmente en la flora
orofarngea, como el bacilo de Koch. Cuando es necesario precisar con
certeza el agente etiolgico de una infeccin pulmonar, como es el caso de
neumonas graves o pacientes inmunocomrometidos, pueden obtenerse
muestras mediante catteres especiales que minimizan la contaminacin.
Tambin puede efectuarse un lavado broncoalveolar, en el que se efecta
tincin de Gram y cultivo bacteriolgico semicuantitativo. Este mtodo es de
particular utilidad en el diagnostico de infecciones por Pneumocitis Carinii en
pacientes con inmunodeficiencia adquirida, donde su sensibilidades cercana al
100%.
Hemoptisis. La FBC puede identificar el sitio de sangramiento si se hace
mientras hay sangramiento activo, pero cesado este o si la hemorragia es muy
intensa, lo mas probable es que sean muchos los bronquios llenos de sangre
por aspiracin, En sangramientos masivos se prefiere el broncoscopio rgido
que es mas difcil que se obstruya con sangre y permite una aspiracin mas
rpida. A travs del broncoscopio es posible instilar vasoconstrictores, taponar
el segmento sangrante o colocar catteres especiales que impiden la
inundacin del resto del rbol bronquial.

Diagnostico de enfermedades pulmonares difusas. En el diagnostico de

algunas enfermedades que comprometen difusamente el pulmn y que tienen
una arquitectura histolgica identificable en una muestra pequea, la biopsia
transbronquial es til. Su rendimiento es alto en el diagnostico de
enfermedades uniformemente difusas como la linfangiosis carcinomatosa,
tuberculosis miliar y en algunas formas sarcoidosis. En el diagnostico de
alveolitos difusas, en cambio, no resulta til porque las muestras, de reducido
tamao, con frecuencia no son representativas de la heterogeneidad de la
alteracin histolgica. En este ultimo grupo de enfermedades puede efectuarse
un lavado broncoalveolar, impactando el FBC en un bronquio subsegmentado
e instilando 1 o 2 alcuotas de 100 mL de solucin salina. El recuento celular y
el tipo de celulas predominante en el fluido recuperado puede orientar sobre
la etiologa y grado de actividad inflamatoria de la enfermedad.
Extraccin de cuerpos extraos y aspiracin de tapones de secreciones.
Para extraer cuerpos extraos se prefiere el broncoscopio rgido, por su
mayor lumen, perotambin existen pinzas o canastillos especiales para ser
utilizados con este propsito con el FBC. La aspiracin de tapones mucosos
se indica en pacientes con atelectasia, generalmente graves y conectados a
ventilacin mecnica.

Pleuro o toracoscopia

En las primeras dcadas de este siglos se uso con frecuencia la introduccin

de un tubo en la cavidad pleural, a travs del cual era posible ver y seccionar
adherencias pleurales que impedan el uso del neumotrax teraputico en el
tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Aunque en ese entonces se
plantearon sus posibilidades diagnosticas, la pleuroscopia cayo en desuso
cuando los antibiticos antituberculosos desplazaron totalmente al neumotrax
teraputico. En los ltimos aos el mtodo se reactualiz y se perfeccion el
instrumental , llegando a su actual grado de desarrollo con la posibilidad de
guiar el procedimiento a travs de video (videotoracoscopia) e intervenir
quirrgicamente el pulmn.

Procedimiento

El procedimiento es complejo y si se produce alguna complicacin y debe ser

posible pasar sin dilacin a una intervencin quirrgica abierta. Por ello en
nuestro medio la toracocopia es realizada en pabelln con anestesia general
aunque es posible hacerla en una sala de procedimientos con anestesia local.
A travs de 2 3 pequeas incisiones separadas se introducen el instrumento
ptico y los instrumentos para tomar muestras, cortar o suturar. Para tener una
adecuada visin, el pulmn bajo examen es colapsado, mientras se mantiene
la ventilacin del contralateral, mediante la intubacion por separado de ambos
bronquios principales. La gran ventaja de la toracoscopia es que permite
realizar a travs de incisiones mnimas, procedimientos que antes solo podan
hacerse mediante una toracotomia amplia con un postoperatorio mas molesto,
riesgoso y prolongado.

Indicaciones.

La videotoracoscopia tiene mltiples aplicaciones diagnosticas y teraputicas,

que deben ser discutidas y decididas entre el medico tratante y el
endoscopista. En general, el procedimiento se aplica una vez que han
fracasado o se estima no indicadas alternativa mas simples y menos
invasivas.Las indicaciones mas frecuentes son:

- Biopsias bajo visin directa de lesiones plurales y pulmonares

superficiales.
- Sellamiento pleural en derrames malignos, neumotrax, quilotrax,
etctera.
- Extirpacin o ligadura de bulas o vesculas subpleurales causantes de
neumotrax.
- Aseo quirrgico de la pleura en infecciones pleurales.
CAPITULO 25

SINDROMES RESPIRATORIOS
Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas
alteraciones funcionales y morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero
limitado de condiciones patolgicas. La identificacin de un sndrome permite:
focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando
exmenes innecesarios.
iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y
morfolgicas presentes o tratar las etiologas mas frecuentes del sndrome, aun
cuando no se haya identificado especficamente la condicin o la enfermedad
causal, situacin que puede ser transitoria o definitiva..
comunicar en forma breve los sntomas y signos encontrados en un paciente.
A continuacin se describe sumariamente mente los sndromes ms
importantes del aparato respiratorio. Partindose de la base que se tiene
conocimientos de fisiopatologa y semiologa, slo se anota una breve descripcin
de los mecanismos que lo producen, los hallazgos que lo caracterizan en la
anamnesis y examen fsico, agregndose algunos datos radiogrficos y funcionales
bsicos.

SNDROME DE CONDENSACIN POR RELLENO ALVEOLAR

Mecanismos.- .Se debe a la ocupacin alveolar por exudado inflamatorio
(neumonas infecciosas o de otra naturaleza), lquido (edema pulmonar, aspiracin
de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cncer bronquiolo-alveolar), sangre,
etctera.
Anamnesis.- No es especfica.
Examen fsico.- Matidez, broncofona, respiracin soplante o soplo tubario. Las
crepitaciones no son constantes ni especficas.
Rx de trax.-. Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin
broncograma areo, borramiento de las siluetas normales de los rganos
adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o
ligeramente disminuido.
Estudio funcional.-. La espirometra puede mostrar un patrn restrictivo. Los gases
arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retencin de CO2.

SNDROME DE CONDENSACIN POR COLAPSO ALVEOLAR

Mecanismos.- Atelectasia que puede deberse a obstruccin de un bronquio o a
fibrosis cicatricial retractil de una parte del pulmn como, por ejemplo, debido a TBC.
Anamnesis.- Variable.
Examen fsico.-. Con frecuencia negativo. Matidez, disminucin de la transmisin de
la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lbulos superiores, en que el
tejido condensado est en contacto con la trquea, puede haber aumento de la
transmisin de la voz y respiracin soplante. Puede haber signos de desplazamiento
secundario de otras vsceras torcicas: desviacin de trquea, ascenso del
diafragma, etctera.
Rx de trax.-. Aumento de la densidad de la zona comprometida sin broncograma
areo y alteracin de la silueta normal de rganos adyacentes. El volumen pulmonar
est claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras
estructuras del trax como trquea, corazn y mediastino, elevacin del
hemidiafragma y disminucin de los espacios intercostales.
Estudio funcional.-. Hipoxemia sin retencin de CO2 por trastorno V/Q

SNDROME DE OBSTRUCCIN BRONQUIAL DIFUSA

Mecanismos.-. La reduccin del calibre bronquial puede deberse a
broncoconstriccin, engrosamiento difuso de la pared de las vas areas,
secreciones espesas en el lumen, prdida del soporte elstico de los bronquios o a
una combinacin de mecanismos. En el asma bronquial predominan los
mecanismos reversibles, mientras que en la limitacin crnica del flujo areo, los
irreversibles.
Anamnesis.-. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la
magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensacin de pecho apretado o
sibilancias. Las caractersticas de cada sntoma suelen ser diferentes en cada
enfermedad.
Examen fsico.-. Aumento del dimetro anteroposterior del trax, tiraje y signo de
Hoover en casos extremos por aplanamiento del diafragma. Puede haber
hipersonoridad a la percusin. Generalmente hay respiracin ruidosa y el murmullo
pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varan segn las
caractersticas de la pared bronquial que vibra y del flujo areo. En casos con
obstruccin muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la
obstruccin es marcada es posible encontrar pulso paradjico sobre 10 mmHg.
Rx de trax.-. Existe hiperinsuflacin pulmonar, con descenso y aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal. Puede apreciarse una
disposicin ms horizontal y separada de las costillas.
Estudio funcional.-. La espirometra revela un patrn obstructivo. En los gases en
sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvolo arterial de O2, con
hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por hiperpnea y,
a medida que la obstruccin aumenta o se fatigan los msculos respiratorios s e
observa un incremento de la PaCO2
 SNDROME DE COMPROMISO INTERSTICIAL DIFUSO.-
Mecanismos.- El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamacin
de la pared alveolar, infiltracin neoplsica o fibrosis. Puede coexistir algn grado de
relleno alveolar.
Anamnesis.- Lo caracterstico es la disnea de esfuerzos y la tos seca.
Examen fsico.-. Hay taquipnea con volumen corriente pequeo y tiraje. Puede haber
hipocratismo digital. El pulmn suele ser pequeo, con ascenso de las bases.
Existen crepitaciones finas de final de inspiracin en las zonas ms dependientes
del pulmn.
Rx de trax.-. Se aprecia un pulmn pequeo, con alteraciones parcelares o difusas,
de velamiento homogneo (vidrio esmerilado), microndulos mltiples, lesiones
lineares intersticiales (lneas de Kerley A, B, C) o patrn reticulonodular.
Estudio funcional.-. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la
diferencia alvolo arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y
mejora con O2. Generalmente hay hipocapnia.

SNDROME DE DERRAME PLEURAL

Mecanismos.- Acumulacin de: exudado producido por inflamacin de la pleura;
transudado por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa (quilotrax).
Anamnesis.-. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural.
Examen fsico.- Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo
pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseaux).
Puede haber egofona y respiracin soplante en la zona superior del derrame.
Rx de trax.- Velamiento relativamente homogneo en las zonas dependientes del
pulmn (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos
extremos puede haber una opacificacin total de un hemitrax. En los derrames
masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto.
Estudio funcional.- Variable segn la cuanta del derrame

SNDROME DE NEUMOTRAX
Mecanismos.-. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por
diferentes causas o herida penetrante de la pared del trax.
Anamnesis.-. Generalmente hay dolor pleural de comienzo brusco.
Examen fsico.- Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales,
disminucin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay compromiso
cardiovascular.
Rx de trax.- En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area
sin tejido pulmonar. Se puede ver el pulmn colapsado con broncograma areo en
casos de neumotrax de gran magnitud.
Estudio funcional.-. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones
variables segn la magnitud del neumotrax.

SNDROME DE OBSTRUCCIN DE VAS AREAS ALTAS

Mecanismos.-. Puede deberse a compresin extrnseca, tumores de la pared,
engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parlisis bilateral de
cuerdas vocales o aspiracin de un cuerpo extrao.
Anamnesis.- Disnea.
Examen fsico.-. Hay tiraje y cornaje.
Rx de trax.-. Suele ser normal.
Estudio funcional.-. Segn la intensidad, la espirometra puede ser normal o mostrar
un patrn obstructivo. Si la lesin est ubicada en la va area extratorcica la curva
flujo-volumen muestra un aplanamiento caracterstico de la fase inspiratoria; si la
obstruccin es intratorcica se aplana la fase espiratoria y si la de obstruccin es fija
se aplanan ambas Los gases en sangre arterial son normales en los casos leves,
existiendo retencin de CO2 con diferencia alvolo arterial normal en los casos
avanzados.

DE SUPURACIN PULMONAR
Mecanismos.-. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos
pulmonares, neumonas necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia
puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural.
Anamnesis.-. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de
expectoracin mucopurulenta, que con frecuencia sobrepasan los 100 ml diarios.
Examen fsico.-. Variable segn la causa..
Rx de trax.-. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran
cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel
hidroareo. En las neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con
mltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas
de la Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios e s
evidente en la TAC.
Estudio funcional.-. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber
obstruccin bronquial difusa.

SINDROME APNEA DEL SUEO

Mecanismos.-. Se debe a obstruccin funcional por colapso de las vas areas
superiores durante el sueo, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando el
sueo.
Anamnesis.- Un acompaante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e
interrupciones de la respiracin. Hipersomnia diurna, disminucin de la capacidad
intelectual, trastornos de personalidad.
Examen fsico.-. Los enfermos suelen ser obesos.
Rx de trax.- Normal.
Estudio funcional.-. La medicin de la saturacin arterial en forma continua durante
el sueo nocturno, demuestra un patrn de cadas cclicas de la saturacin en
relacin con las apneas.

SNDROME DE SOBRECARGA DE LOS MSCULOS RESPIRATORIOS

Mecanismos.-. Se observa en cualquier condicin en que exista una disminucin de
la fuerza de los msculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por
obstruccin o por aumento de las cargas elsticas) o una combinacin de ambos
mecanismos.
Anamnesis.- Disnea de reposo importante.
Examen fsico.-. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de msculos
accesorios de la respiracin. Puede haber movimientos respiratorios paradjicos de
la pared abdominal, que suelen alternar con movimientos normales.
Rx de trax.-. Variable.
Estudio funcional.-. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la
espirometra muestra una alteracin restrictiva. Los gases en sangre arterial son
variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminucin de la presin inspiratoria
mxima (PImax).

SNDROME DE PARLISIS DIAFRAGMTICA.

Mecanismos.-. Se produce por lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o
bilateral.
Anamnesis.-. Puede presentar disnea
Examen fsico.- Movimientos paradjicos de la pared abdominal. Pueden no ser
aparentes en caso de uso de los msculos espiratorios abdominales en la parlisis
bilateral.
Rx de trax.- La radioscopia muestra movimientos paradjicos del hemidiafragma
afectado en el caso de parlisis unilateral. En la parlisis bilateral la radioscopia
puede ser equvoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por
uso de msculos abdominales.
Estudio funcional.-. La espirometra muestra una alteracin restrictiva y los gases en
sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.

SNDROME DE OBSTRUCCIN DE VENA CAVA SUPERIOR

Mecanismos.-. Se produce por compresin extrnseca, infiltracin tumoral o
trombosis de la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplsico.
Anamnesis.- Variable.
Examen fsico.-. Edema de cara, trax superior y extremidades superiores (en
esclavina).
Rx de trax.- Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior
Estudio funcional.-. Variable.

SNDROME DE PANCOAST
Mecanismos.-. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en
el vrtice del pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas.
Anamnesis.-. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo.
Tambin hay una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada.
Examen fsico.-. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un
sndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo).
Rx de trax.-. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa
frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede
haber tambin compromiso seo por el tumor.
Estudio funcional.- Variable.
PARTE V

ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS
INTRODUCCION
SECCION 1.-AGENTES INHALATORIOS
SECCION 2.-ENFERMEDADES INFECCIOSAS
SECCION 3.-ENFERMEDADES BRONQUIALES HIPERSECRETORAS

SECCION 4.-ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS

SECCION 5.-NEOPLASIAS
SECCION 6.-ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS
SECCION 7.-ENFERMEDADES OCUPACIONALES
SECCION 8.-ENFERMEDADES CICULATORIAS
SECCION 9.-ENFERMEDADES DE LA PLEURA
SECCION 10.-ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO
SECCION 11.-TRAUMATISMOS TORACICOS
SECCION 12.-INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INTRODUCCIN.
Una vez que, a travs de los procedimientos semiolgicos, nos
hemos formado una idea de los trastornos funcionales y morfolgicos que
tiene un paciente, nos enfrentamos al problema de hacer un diagnstico, o
sea, identificar la condicin del paciente. Para ello se opera a travs de la
congruencia del conjunto construido con la informacin semiolgica con
otros conjuntos, previamente definidos con mayor o menor precisin, que
se denominan enfermedades.
Al decidir sobre la base de algunos sntomas y signos que el caso
del paciente corresponde a una determinada enfermedad, se facilita la
bsqueda de otros elementos confirmatorios o denegatorios de la
hiptesis y se puede presumir, sobre la base de lo observado en enfermos
similares, cual ser la evolucin ms probable, cual es el tratamiento con
ms probabilidades de xito, que complicaciones deben preverse, etc.
Es importante tener claro que fuera del enfermo, la enfermedad no
tiene existencia propia, por lo que su descripcin nace de lo observado de
grupos de enfermos que se considera similares. Como los agentes o
mecanismos causales y los terrenos individuales pueden presentar
mltiples variaciones y matices, la gama de posibles combinaciones e s
amplia, por lo que raramente lo que presentan los enfermos calza cien por
ciento con la descripcin de texto de una enfermedad, que refunde lo
observado en muchos enfermos.
Enfermedad puede definirse como el conjunto de fenmenos que
presenta un grupo de individuos, los enfermos, por los cuales stos
difieren de los sujetos normales, ponindolos en desventaja biolgica. Es
importante notar en esta definicin que lo que existe en la realidad son las
personas enfermas y que lo que nosotros entendemos por enfermedad e s
una abstraccin, que corresponde a las caractersticas comunes al grupo
de personas afectadas por un mismo trastorno. En consecuencia, las
descripciones de enfermedades que aparecen en los textos slo son un
"promedio" de las observaciones y, por lo tanto, no corresponden
necesariamente a las manifestaciones clnicas o de laboratorio que
presenta cada individuo en particular. Estas, adems, pueden ser -
modificadas por la presencia de otras enfermedades o factores que
cambien su forma de presentacin. Por ejemplo, la enfermedad llamada
"neumona neumoccica" no es igual en un lactante, en un individuo joven
o en un anciano. Tampoco es igual la neumona neumoccica que s e
presenta en un individuo previamente sano a la de un enfermo con
insuficiencia cardaca, a la de un paciente con el pulmn previamente -
daado por el tabaco o a la de un enfermo con falta de leucocitos por una
agranulocitosis.
En los captulos que siguen se abordar las enfermedades ms
frecuentes del sistema respiratorio con nfasis en los aspectos que son
de responsabilidad del clnico general. No se entrar en el anlisis de
todas su posibles manifestaciones, sino que nos centraremos en aquellas
que han demostrado ms valor para su deteccin y para su confirmacin.
*

SECCION 1

AGENTES ETIOLOGICOS INHALATORIOS

Adems de los agentes patgenos comunes a todo el organismo,

como son las infecciones, traumatismos, determinantes genticos, etc., el
aparato respiratorio est especialmente expuesto a factores que llegan a l
en los de diez a quince mil litros de aire que se ventilan diariamente. En los
captulos que siguen analizaremos las principales sustancias nocivas que
contaminan el aire inspirado a nivel del ambiente general, domstico e
individual.

CAPITULO 26

CONTAMINACION AMBIENTAL

CONTAMINACION ATMOSFERICA
La comprobacin cierta de efectos nocivos producidos por la
contaminacin del aire atmosfrico data de muchos aos. En 1952, en
Londres, un aumento marcado de la contaminacin atmosfrica habitual
se asoci a 4.000 muertes en 3 das, lo que significa una mortalidad diaria
que slo ha sido sobrepasada en este siglo por la epidemia de influenza
de los aos 1917-1918. La mayora de las muertes se produjeron en
nios, ancianos y enfermos cardacos y respiratorios.

Principales contaminantes atmosfricos.

Los contaminantes conocidos que con mayor frecuencia producen
problemas pulmonares son el anhdrido sulfuroso (SO2), los elementos
particulados, el xido nitroso (NO2), el ozono (O3) y el monxido de carbono.
Combinndose en proporciones variables, constituyen el smog,
denominacin inglesa para la mezcla de humo (smoke) y neblina (fog). En
la tabla 26-1 se resumen sus fuentes de origen y el efecto que producen
sobre el aparato respiratorio.
 TABLA 26-1

POLUTANTES MAS FRECUENTES

POLUTANTE FUENTE DE FUENTE DE EFECTO SOBRE EL

CONTAMINACION CONTAMINACION APARATO
EXTERNA DOMICILIARIA RESPIRATORIO-
SO2 Refineras Estufas kerosene Broncoconstriccin
Fundiciones Braseros
Combustin carbn
Combustin petrleo
NO2 Automviles Estufas y cocinas a gas Inhibicin defensas
Calderas Estufas kerosene y lea Irritacin va area
Refineras petrleo Chimeneas Bronquiolitis
Aumento reactividad
Ozono Vehculos a gasolina Artefactos elctricos Igual que NO2
Cabinas aviones
Partculas Vehculos diesel Tos
Calderas Bronquitis
Calles sin pavimento
Chimeneas

ANHDRIDO SULFUROSO
El SO2 se produce por la combustin de combustibles fsiles, tales
como carbn y petrleo y sus fuentes ms importantes son las calderas,
refineras de petrleo y fundiciones. El SO2 es un gas transparente que, por
ser muy soluble en agua, es absorbido fcilmente por la mucosa de la va
area alta, de manera que slo una proporcin muy pequea llega al
territorio alveolar. El SO2 en la atmsfera forma, con el agua, cido sulfrico
que, adherido a partculas, es arrastrado a grandes distancias desde s u
sitio de produccin, para caer como una lluvia cida sobre la superficie
terrestre, con grave dao de la vegetacin y contaminacin de las aguas.
PARTCULAS EN SUSPENSIN
Estn constituidas por holln, polvo, ceniza, xidos, silicatos, etc. Las
partculas que pueden penetrar hasta las zonas perifricas del pulmn s e
denominan respirables y su tamao es inferior a 10 micrones. Las
principales fuentes de partculas respirables en Santiago son los buses
con motor Diesel, las calderas, los automviles, las chimeneas y el polvo
mantenido en suspensin por los vehculos que circulan por calles sucias
o sin pavimentar. El SO2 junto a elementos particulados, constitua el smog
que caracterizaba a Londres, ciudad que actualmente ha solucionado s u
problema de contaminacin atmosfrica. En Santiago se observa durante
los meses de otoo e invierno.

CONTAMINANTES FOTOQUMICOS
El NO2 y el ozono se producen por efecto de la radiacin ultravioleta de la
luz solar sobre los gases emitidos por los motores de combustin interna.
El ozono y el NO2 constituyen el smog caracterstico de las ciudades con
gran nmero de automviles y abundante luz solar, como es la ciudad de
Los Angeles (USA). En Santiago se observan preferentemente durante los
meses de verano. Ambos son relativamente insolubles, por lo que pueden
llegar a la periferia del pulmn y producir dao alveolar

MONXIDO DE CARBONO
La contaminacin por monxido de carbono se produce
fundamentalmente por los vehculos con motor a gasolina.

Situacin en Santiago de Chile

La contaminacin atmosfrica no depende solamente de la emisin
de contaminantes, sino que tambin de las caractersticas topogrficas y
climatolgicas de cada regin, tales como temperatura y rgimen de
vientos y lluvias. Santiago es una de las ciudades ms contaminadas de
Latinoamrica, debido a las fuentes ya mencionadas, a sus escasas
lluvias y a su ubicacin en una cuenca rodeada completamente de
montaas, con pocos vientos.
En la tabla 26-2 se anotan las Normas de Calidad del Aire del;
Ministerio de Salud vigentes en nuestro pas.
 TABLA 26-2
NORMAS DE CALIDAD DE AIRE EN CHILE.
(Resolucin 1215,ministerio de salud, 1978.)

POLUTANTE MAXIMO PERMISIBLE PERIODO

PROMEDIO
Partculas en 260 g / m3 24 horas
suspensin
75 g / m3 1 ao

SO2 365 g / m3 24 horas

80 g / m3 1 ao

NO2 300 g / m3 24 horas

100g / m3 1 ao

O3 160g / m3 1 hora 1 vez al ao.

CO 35,00 ppm 1 hora
9,00 ppm 8 horas

ppm: partes por milln.

De acuerdo con estos criterios, los niveles promedios anuales de
partculas en suspensin en Santiago son sobrepasados prcticamente a
permanencia. El promedio anual ha sido superior a 200 g/m3 en los
ltimos 12 aos y el nivel aceptable para 24 horas se sobrepasa a menudo
durante el invierno. Los niveles mximos permisibles de monxido de
carbono para 8 horas se han superado tambin con frecuencia. Segn la
informacin disponible, los niveles promedios anuales para los otros
gases no ha sido sobrepasado en los ltimos aos. Sin embargo,
conviene tener presente que estos promedios anuales pueden esconder
niveles transitorios ms altos que la norma, los cuales pueden producir
sntomas y dao pulmonar, especialmente en pacientes con
enfermedades cardiorrespiratorias.
Debe tenerse presente que, tanto en los ambientes domiciliarios
como en los laborales, se alcanzan habitualmente niveles muy superiores
a los estndares. Por ejemplo, una estufa a kerosene puede producir
concentraciones de SO2 20 veces superior al mximo permisible. La
concentracin de NO2 tambin es elevada en los ambientes
calefaccionados con kerosene o con gas licuado.
 En relacin con el ambiente laboral, los niveles permisibles de SO2
(5 ppm o partes por milln), seran muy altos para una persona sometida a
respirarlo crnicamente por 8 horas diarias.

Contaminacin intradomiciliaria
Es importante sealar que la contaminacin intradomiciliaria en
nuestro pas puede tener tanta o ms gravedad que la contaminacin
atmosfrica. Se debe a humo de cigarrillo, calefaccin y coccin de
alimentos con lea, carbn, kerosene o gas y depende de la frecuencia y
eficacia conque se renueve el aire a travs de la ventilacin. Estudios
epidemiolgicos demuestran que los nios pequeos, que son los que
ms tiempo permanecen dentro de la casa por un temor injustificado al fro
del exterior, son los ms afectados, presentando una mayor incidencia de
infecciones respiratorias altas y bajas y de fenmenos obstructivos
bronquiales.

Efectos sobre el aparato respiratorio

El depsito de polutantes en el pulmn depende de su solubilidad,
duracin de la exposicin y del patrn respiratorio. Los polutantes solubles
son atrapados en la superficie hmeda de la nariz. Es as como slo un
2% del SO2 inhalado por va nasal llega a la glotis. Durante el ejercicio
aumenta el depsito de SO2 en el pulmn, por aumento de la ventilacin y
por la respiracin bucal.
El tamao de las partculas determina el sitio donde se impactan.
Las de mayor tamao son atrapadas mecnicamente en las vas areas
superiores, mientras que las ms pequeas penetran al pulmn y pueden
sedimentar por gravedad en los bronquiolos y alvolos.
Como se ha analizado en el captulo de mecanismos de defensa del
pulmn, la remocin de las partculas se realiza fundamentalmente a
travs de la tos, del mecanismo mucociliar y por los macrfagos
alveolares, sistemas que tambin pueden daarse por efecto de los
polutantes inhalados.

SO2 Y PARTCULAS EN SUSPENSIN

Generalmente estos dos elementos se encuentran combinados, por
lo que, desde el punto de vista epidemiolgico, se analizan en conjunto.
Los estudios al respecto han logrado establecer que la exposicin a
niveles altos de estos polutantes se asocia a un aumento de los sntomas
y de la mortalidad en enfermos cardacos y respiratorios crnicos. No se ha
logrado comprobar un rol causal en el desarrollo de enfermedades
respiratorias crnicas.
Los asmticos son especialmente sensibles al SO2 y presentan
broncoconstriccin con niveles muy inferiores a los que producen sntomas
en sujetos normales (5 ppm). Durante el ejercicio fsico, un asmtico
desarrolla obstruccin bronquial con 0,4 ppm y basta una exposicin de 3
minutos para tener sntomas. Esto se debe a la mayor ventilacin y a la
respiracin bucal del ejercicio, que determinan una mayor penetracin del
SO2 hasta las vas areas perifricas. Este nivel, que si bien es inferior al
promedio diario permitido (0,14 ppm), es sobrepasado frecuentemente
durante algunos minutos a lo largo del da.
La inhalacin de partculas respirables produce un aumento de la
incidencia de tos y expectoracin. Estudios realizados en escolares de
ciudades norteamericanas con distinto grado de contaminacin por
partculas, demuestran que la incidencia de tos y expectoracin es ms
alta mientras mayor es la concentracin de partculas en el aire
atmosfrico, especialmente en nios asmticos. En estos estudios, todas
las ciudades tenan niveles inferiores a los mximos permisibles, lo que
demuestra que estos niveles no
garantizan una falta de efectos en los ms susceptibles

OXIDANTES FOTOQUMICOS
No se ha logrado establecer si existe relacin entre exposicin a
oxidantes fotoqumicos y un aumento de la mortalidad. Su inhalacin
excesiva aumenta la frecuencia de sntomas respiratorios, especialmente
en asmticos o en pacientes con LCFA, pero no produce trastornos
crnicos en la funcin pulmonar. La exposicin a 0,15 ppm de ozono o
ms, nivel que se alcanza habitualmente en las ciudades, produce cefalea,
irritacin conjuntival y tos
Si individuos sanos se exponen a ms de 0,30 ppm de ozono
durante un ejercicio moderado, presentan tos, opresin retroesternal,
disminucin de la CV y del VEF1, aumento de la resistencia de la va area y
cada de la distensibilidad. Estos mismos sntomas y alteraciones s e
producen con niveles de 0,15 ppm durante un ejercicio intenso. La
exposicin repetida a ozono produce tolerancia.
El NO2 produce sntomas ms leves que el ozono, aunque se ha
demostrado que la exposicin a 0,1 ppm durante 1 hora aumenta la
reactividad bronquial.

MONXIDO DE CARBONO (CO)

Los efectos del CO derivan de su interferencia sobre el transporte de
O2, siendo de riesgo una concentracin de carboxihemoglobina de 4% o
ms. Esta concentracin se puede alcanzar con exposicin de 25 ppm
durante 24 horas. Los individuos con mayor riesgo son los cardipatas y
los pacientes con enfermedades respiratorias graves.
CAPITULO 28
INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Las infecciones respiratorias agudas constituyen el principal motivo de
consulta ambulatoria en nios y adultos de ambos sexos, especialmente
durante los meses de ms bajas temperaturas. Los nios pequeos
(menores de 4 aos) presentan 2-3 veces ms infecciones respiratorias que la
poblacin adulta. Los principales microorganismos aislados son los virus
respiratorios, especialmente rinovirus (35%), virus influenza A y B (30%), virus
parainfluenza (12%), virus sincicial respiratorio (11%) y adenovirus (8%). Los
principales mecanismos de contagio son la inhalacin de aerosoles o
microgotas con grmenes y el contacto directo con secreciones infectadas
(inoculacin de las mucosas nasal, ocular o cavidad oral). El rinovirus con sus
diferentes serotipos (>100 serotipos) es el principal patgeno aislado en el
resfro comn durante todo el ao, con un aumento significativo de los casos
en otoo y primavera. La infeccin por el virus influenza es menos frecuente
pero de mayor gravedad, determinando mayor nmero de consultas mdicas y
mayor ausentismo escolar y laboral.
Por su amplio contacto con el ambiente, el aparato respiratorio est
expuesto a una infinidad de agentes infecciosos que cuando logran superar
los mecanismos defensivos de ste, provocan una amplia gama de
afecciones. Como veremos ms adelante, es frecuente que las vas areas y
el compartimento alveolar se comprometan en forma secuencial o simultnea,
pero en la mayora de los casos predomina el compromiso de uno de estos
compartimentos, lo que determina las caractersticas clnicas, la evolucin y el
pronstico de los enfermos.
Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vas areas
superiores (IVAS) son causa frecuente de consulta ambulatoria en el perodo
de otoo-invierno, pero son de escasa gravedad y tienden a ser autolimitadas.
No obstante, por su gran frecuencia son la principal causa de ausentismo
escolar y laboral y, aunque la gran mayora de los enfermos se autotrata,
constituyen tambin la principal causa de consulta mdica. El 90% de estos
episodios son de origen viral y el resto son debidos a otros agentes, como
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las
infecciones de la va area superior producidas por bacterias tienden a tener
como grupo algunas diferencias, en la prctica clnica resultan indistinguibles
de las infecciones virales en el caso individual. El gran nmero de agentes
causales posibles determina que cada microorganismo produzca slo una
escasa proporcin de las IVAS. Este hecho, junto con la frecuente mutacin
que presentan algunos virus, hace prcticamente imposible desarrollar
vacunas que puedan prevenir eficazmente este tipo de enfermedades.
Las IVAS pueden afectar a cualquier individuo, pero son ms frecuentes
e intensas en nios, probablemente debido a la ausencia de inmunidad
especfica. A medida que el individuo envejece las IVAS son menos frecuentes.
Hacen excepcin a este hecho las mujeres en edad frtil y las personas que
trabajan con nios pequeos (guarderas, hospitales peditricos, parvularios,
etc.), seguramente debido al mayor contacto con nios enfermos.
Las IVAS son ms frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad
de transmisin, ya que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes
cerrados con mayor hacinamiento. No se ha demostrado que el fro influya
directamente en la patognesis de las IVAS y la asociacin entre un
enfriamiento previo y la infeccin que los pacientes frecuentemente relatan
correspondera justo a lo inverso: la persona ya contagiada e infectada es ms
sensible al fro que lo normal por una falla de la termorregulacin provocada
por el virus.
El diagnstico de las infecciones respiratorias agudas de etiologa viral
se orienta por el cuadro clnico y se puede confirmar por medio de exmenes
de laboratorio: deteccin de antgenos en muestras respiratorias, serologa
(produccin de anticuerpos clases ig G e ig M), cultivos especiales y tcnicas
de amplificacin de cidos nucleicos (reaccin de la polimerasa en cadena o
PCR). Sin embargo, la elevada prevalencia de las infecciones respiratorias
virales, su bajo riesgo de complicaciones, evolucin autolimitada y la ausencia
de terapias especficas determinan que los clnicos rara vez requieran
identificar el agente causal para lograr un manejo adecuado de los enfermos.

PATOGENIA
A diferencia de la mayora de las bacterias, los virus son capaces de
producir una enfermedad importante con una dosis infectante muy pequea.
Esto hace posible la transmisin de persona a persona por inhalacin de un
escaso nmero de grmenes presentes en las microgotas que se producen al
toser o estornudar. Otra va de transmisin, quizs ms importante, es el
traspaso de partculas virales por contacto directo de manos y objetos
contaminados con secreciones respiratorias a las manos de individuos
susceptibles, que luego se autoinoculan a travs de las mucosas de su nariz,
boca o conjuntivas. Estos hechos permiten explicar la gran facilidad con que
pueden diseminarse estas infecciones, produciendo epidemias. Estudios
experimentales han demostrado que slo se necesitan 10 partculas virales
para producir infeccin de influenza A lo que determina que la enfermedad s e
propague con extraordinaria rapidez en una comunidad, producindose
grandes epidemias y pandemias. Tambin experimentalmente se ha
demostrado que la intensidad de la enfermedad depende de la dosis
infectante y de la va de ingreso de los virus, lo que tendra relacin con la
adherencia de las partculas virales a receptores especficos. Otras formas
menos frecuentes de transmisin son el contacto entre mucosas, como en el
beso, la transmisin fecal en enterovirus o la inoculacin por transfusiones,
como se observa en algunas neumonas por citomegalovirus en el husped
inmunocomprometido.
Aunque la mayora de las infecciones se transmiten entre seres
humanos, el contagio a partir de animales como aves silvestres o domsticas,
caballos y cerdos es posible y puede ser importante en la influenza A.
Si ha existido un contacto previo con el virus, las sustancias naturales
con propiedades antivirales inespecficas y los anticuerpos presentes en las
secreciones son capaces de inhibir la adherencia microbiana, impidiendo la
infeccin. Si sta se produce, las clulas ciliadas son las primeras en
afectarse, lo que compromete su funcin de movilizar el mucus. Adems, el
fenmeno inflamatorio en las vas areas favorece la produccin y retencin de
secreciones. Estas alteraciones, junto con el aumento de la adherencia de
algunas bacterias a receptores celulares especficos causado por las
infecciones virales, explican la sobreinfeccin bacteriana que se observa en
estas circunstancias.
La mejora de la infeccin viral se produce por mltiples mecanismos,
tales como formacin de anticuerpos, secrecin de interfern y activacin de
mecanismos de inmunidad celular. Estos ltimos parecen ser los ms
importantes, ya que muchos pacientes con dficit de su inmunidad celular
presentan una mayor propensin para contraer neumonas virales (siendo los
ms comunes el virus del sarampin, citomegalovirus, rubola, herpes simple
y virus sincicial respiratorio), que suelen ser de gran intensidad. Por el
contrario, los enfermos con dficit inmunitario humoral responden
normalmente ante las infecciones virales.
En general, los virus pueden producir cinco formas clnicas de
compromiso respiratorio:
a) La ms corriente es el compromiso clnico aislado de las vas areas
superiores. En estas afecciones, no obstante, existe compromiso subclnico
de vas areas inferiores que se puede poner de manifiesto mediante estudios
funcionales muy sensibles. Ej.: resfro comn, faringoamigdalitis y sinusitis
aguda.
b) Los virus pueden producir tambin bronquiolitis, que se evidencia
funcionalmente por compromiso bronquial obstructivo con hiperinsuflacin
pulmonar y alteraciones del intercambio gaseoso. La radiografa de trax en
estos casos no muestra signos de compromiso intersticial ni alveolar. Este
cuadro, que se puede observar en nios pequeos con infeccin por
adenovirus o virus sincicial respiratorio y en adultos con infeccin por virus
influenza, afecta con mayor frecuencia y gravedad a pacientes con
enfermedades respiratorias crnicas (asma, EPOC, fibrosis qustica,
bronquiectasias).
c) Neumonas con compromiso preferentemente intersticial, aunque puede
haber grados variables de compromiso alveolar que se manifiesta por
pequeos focos mltiples de condensacin. En general, el cuadro clnico-
radiogrfico no permite diferenciar con seguridad la infeccin pulmonar
ocasionada por virus y bacterias.
d) Neumonas bilaterales extensas con hemorragia y edema intraalveolar que
se asocian a grave compromiso del intercambio gaseoso (sndrome de
dificultad respiratoria aguda). Estas neumonas, que son muy graves y poco
frecuentes, se presentan precozmente en el curso de la virosis y tienen una
alta letalidad.
e) Finalmente, cualquiera de las formas anteriores puede complicarse con
compromiso bacteriano secundario por diferentes grmenes, entre los que
destacan el Staphylococcus aureus, S. pneumoniae y Haemophilus influenzae,
y con menor frecuencia Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes. En
los casos de neumona, sta comienza generalmente ms tardamente,
cuando el compromiso respiratorio alto de origen viral est cediendo y adopta
el cuadro clnico propio de cada germen.

ETIOLOGIA
Los principales agentes etiolgicos en nios mayores y adultos son el
rinovirus, virus influenza A y B, coronavirus, parainfluenza 1, 2 y 3, sincicial
respiratorio y adenovirus. Los agentes bacterianos ms frecuentes son el S.
pneumoniae, M. pneumoniae, H. influenzae y Chlamydia pneumoniae. En
pacientes fumadores o con limitacin crnica del flujo areo (EPOC, fibrosis
qustica, bronquiectasias) pueden haber IVAS causadas primaria o
secundariamente por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. Aun
cuando las infecciones de mayor trascendencia clnica son las causadas por
cepas de Streptococcus pyogenes beta hemoltico, Corynebacterium diphteriae
y Bordetella pertussis, en este captulo no se analizarn en detalle estas
enfermedades, ya que estas y otras infecciones relativamente graves, como
abscesos amigdalianos, angina de Ludwig y otras, son materia de las
especialidades de Otorrinolaringologa, Infectologa y Pediatra.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Localizaciones
Cualquier lugar de la va area puede ser afectado por la infeccin y, con
frecuencia, afectan a varios segmentos anatmicos simultneamente. Cada
rea comprometida tiene manifestaciones caractersticas, que se acompaan
de un cuadro infeccioso general en grado variable: fiebre, malestar, cefalea,
mialgias, anorexia, etc.
Nariz: Se observa coriza serosa, mucosa o purulenta, edema de la mucosa
con obstruccin nasal y estornudos.
Cavidades paranasales: Hay rinorrea serosa, mucosa o purulenta, descarga
de secrecin por los orificios sinusales, tos por descarga nasal posterior,
opacidad de los senos a la transiluminacin, radiografa o tomografa
computada. Puede haber dolor local que aumenta con la obstruccin nasal.
Faringe: Se puede apreciar congestin de grado variable de la mucosa. Si e s
intensa y rojo oscura sugiere infeccin por estreptococo beta hemoltico grupo
A. Puede haber exudados mucosos o purulentos, odinofagia (dolor a la
deglucin), otalgia u otitis media por obstruccin de la trompa de Eustaquio o
propagacin de la infeccin a travs de ella (especialmente en nios).
Amgdalas: En este caso es posible ver un aumento de volumen tonsilar,
exudados purulentos, adenopatas satlites y odinofagia. Ocasionalmente
puede haber extensin del proceso supurativo al tejido periamigdaliano.
Epiglotis: Se produce aumento de volumen por edema de la epiglotis, estridor
larngeo (croup) y fenmenos obstructivos en nios.
Laringe: En esta localizacin la infeccin provoca tos seca o escasamente
productiva y disfona. Tambin puede haber edema con fenmenos
obstructivos o croup, especialmente en nios.
Trquea y bronquios: Suele haber tos seca o productiva, expectoracin
mucosa o purulenta que, si es intensa y prolongada, sugiere infeccin
bacteriana; dolor traqueal, roncus y crepitaciones. Suele haber aumento de la
reactividad bronquial, especialmente en las infecciones virales, ocasionando
exacerbaciones de las enfermedades obstructivas crnicas (asma y EPOC).
Tambin pueden existir fenmenos obstructivos en nios pequeos,
probablemente debido a que sus bronquolos son de reducido calibre.

Sndromes.
El compromiso de diferentes regiones se puede combinar de mltiples
formas, pero existen algunas asociaciones ms frecuentes. Si bien no existe
una nomenclatura uniforme para designarlas, los nombres ms utilizados son:
Resfro comn. El principal agente causal es el rinovirus. Comienza
generalmente por una sensacin de malestar rinofarngeo, seguido de coriza
serosa y epfora, con leve a moderado compromiso del estado general. La
enfermedad es autolimitada y dura generalmente tres a cuatro das. No existe
un tratamiento especfico, por lo que slo deben tomarse medidas
sintomticas como reduccin de la actividad fsica, rgimen liviano, hidratacin
abundante y antitrmicos (aspirina o paracetamol). Como complicaciones s e
puede observar sinusitis bacteriana en adultos, otitis media en nios, crisis
obstructivas por aumento de la reactividad bronquial en asmticos y
descompensaciones de enfermedades respiratorias crnicas.
Faringitis. En este caso el compromiso farngeo toma preeminencia,
produciendo gran odinofagia y signos inflamatorios regionales. Puede haber
adenopatas submaxilares o cervicales y compromiso del estado general de
intensidad variable. Si bien la mayora de los casos son de origen viral, las
faringitis estreptoccicas son prcticamente indistinguibles desde el punto de
vista clnico. Por otra parte, el estudio microbiolgico es poco especfico y
generalmente difcil de efectuar en las condiciones de trabajo habitual. Por
esta razn se recomienda tratar estos cuadros en nios y adultos jvenes con
penicilina en dosis suficientes para erradicar un eventual estreptococo beta
hemoltico que implica mayor riesgo de enfermedad reumtica o
glomerulonefritis aguda.
Amigdalitis aguda. Se presenta en forma similar a la anterior, pero el
compromiso del estado general, fiebre y la intensidad de los sntomas son
mayores. El examen demuestra generalmente signos inflamatorios
importantes de las tonsilas, que pueden estar recubiertas por un exudado
fibrinoso o purulento, que debe ser diferenciado de las pseudomembranas de
la difteria farngea. La mayora de los casos presenta adenopatas
submaxilares o cervicales sensibles. La etiologa bacteriana es ms frecuente
en estos casos, por lo que se recomienda utilizar antibiticos como penicilina
o eritromicina. Como complicaciones locales pueden observarse abscesos
amigdalianos que requieren drenaje quirrgico.
Laringitis aguda. En estos pacientes los sntomas de compromiso larngeo
son los ms importantes, especialmente la disfona y la tos irritativa, que
puede ser extremadamente molesta. Suele haber expectoracin escasa
mucosa o mucopurulenta. Los grmenes ms frecuentes son los virus,
aunque puede haber infeccin bacteriana secundaria. El tratamiento consiste
en reposo vocal, humidificacin del aire inspirado y suele ser necesario el uso
de antitusgenos y antiinflamatorios, a veces se requiere antibiticos. Si bien el
cuadro es autolimitado, la falta de tratamiento apropiado puede determinar s u
prolongacin exagerada.
Traqueobronquitis aguda. Se caracteriza por compromiso de las vas areas
bajas que se manifiesta por tos productiva con expectoracin mucosa o
mucopurulenta. Suele haber dolor traqueal retroesternal, que se manifiesta o
se agrava con la tos. La mayora son de origen viral, por lo que generalmente
no se necesita terapia antibitica. En pacientes fumadores con sndrome
hipersecretor crnico o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, en
cambio, es frecuente la infeccin secundaria por S. pneumoniae, H. influenzae
o M. catarrhalis, por lo que en ellos suele ser necesario prescribir tratamiento
antibitico con agentes _-lactmicos o macrlidos.
Influenza o Gripe. La influenza es una enfermedad viral altamente contagiosa
ocasionada por los virus Influenza A y B. Desde el siglo XV se han reportado
epidemias a nivel mundial, se calcula que en la pandemia de 1918-1919 s e
produjeron 2 millones de muertes en todo el mundo. El virus de la influenza e s
un virus ARN de una sola hebra, es miembro de la familia de los
Orthomyxovirus. Hay 3 tipos antignicos bsicos A, B y C, que son
determinados por el material nuclear. El virus Influenza A tiene subtipos
determinados por los antgenos de superficie hemaglutinina (H) y
neuraminidasa (N). El virus de la influenza A causa enfermedad moderada a
grave. Infecta a animales (aves, cerdos) y humanos, afectando a todos los
grupos de edad. El virus Influenza B afecta slo a humanos, causa enfermedad
ms leve que el tipo A. El virus Influenza C no se ha asociado a epidemias, rara
vez causa enfermedad en humanos.
Se transmite de persona a persona por contacto directo a travs de
secreciones respiratorias producidas por toser o estornudar, o a travs de
artculos contaminados recientemente. El periodo de incubacin es
usualmente de dos das, pero puede variar de 1 a 5 das. El paciente e s
infectante 24-48 horas antes del inicio de los sntomas hasta 4-5 das de la
enfermedad, puede ser ms largo en nios pequeos e
inmunocomprometidos. No existe estado de portador. La fuente de infeccin
son las secreciones respiratorias de personas infectadas.
La gravedad de la enfermedad depender de la experiencia
inmunolgica previa, aproximadamente 50% de las personas infectadas
desarrollar los sntomas clsicos de influenza. La influenza clsica s e
caracteriza por fiebre de inicio sbito, con escalofros, cefalea, malestar
general, mialgias y tos seca. Luego aparecen sntomas respiratorios como
odinofagia, congestin nasal y tos intensa. Puede haber infeccin y dolor
conjuntival, dolor abdominal, nauseas y vmitos. Los sntomas sistmicos y la
fiebre duran de 2 a 3 das, rara vez ms de cinco das. Las complicaciones
ms frecuentes son la neumona bacteriana secundaria, o viral primaria por
virus influenza, sndrome de Reye, miocarditis y agravamiento de las
enfermedades respiratorias crnicas. La mortalidad reportada es
relativamente baja y la mayora de las muertes ocurren en personas mayores
de 65 aos.
El diagnstico de influenza se sospecha con base en los hallazgos
clnicos. El diagnstico clnico de influenza en personas con fiebre, tos y
mialgias durante la estacin epidmica tiene una sensibilidad cercana al 85%.
El diagnstico especfico se basa en el cultivo viral de secreciones
nasofaringeas obtenido dentro de los 3 das de iniciada la enfermedad,
tcnicas de deteccin de antgenos o por deteccin de anticuerpos sricos
especficos.
En este momento, existe tratamiento especfico para la influenza: a) la
amantadina y rimantadina y, b) los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir, zanamivir), asociado a medidas preventivas generales contra las
infecciones respiratorias agudas, tales como rgimen liviano, hidratacin
abundante, medidas antitrmicas, evitar el contacto con personas enfermas y
lugares concurridos, as como cambios bruscos de temperatura, consumo de
tabaco y la exposicin a contaminantes dentro del hogar.
Las acciones de control se realizarn ante todo caso con diagnstico
clnico de influenza y en los casos confirmados. Las actividades incluyen
cuando es factible la vacunacin de personas de grupos en riesgo, vigilancia
de casos y contactos, as como profilaxis o tratamiento de personas en alto
riesgo de desarrollar complicaciones graves o muerte.
Con el propsito de reducir el riesgo de complicaciones y muerte, s e
recomienda vacunar anualmente contra la Influenza a los adultos mayores
(65 aos), portadores de enfermedades crnicas de cualquier edad
(enfermedades cardiovasculares, respiratorias, hematolgicas, renal y
heptica crnicas, diabetes mellitus) y pacientes inmunocomprometidos,
incluyendo la infeccin con VIH/SIDA, embarazadas durante el segundo o tercer
trimestre de embarazo, sujetos institucionalizados (internados, escuelas,
asilos, crceles) y trabajadores de la salud. La eficacia de la vacuna antigripal
en adultos sanos flucta entre 70-90% y en ancianos entre 30-50%. Los
estudios de costo-efectividad han confirmado la eficacia de la vacuna
antiinfluenza en reducir la morbimortalidad asociada a la epidemia de influenza
y la disminucin de los gastos de salud involucrados en el manejo de los
enfermos. Adems, los estudios clnicos han confirmado que la vacunacin
reduce el riesgo de neumona, la hospitalizacin y muerte de la poblacin
senescente durante la epidemia de influenza, cuando la cepa de la vacuna e s
similar a la presente en la comunidad.
Actualmente existen dos categoras de medicamentos antivirales
autorizados para el manejo de la infeccin por el virus de la influenza: la
amantadina y rimantadina son activas contra la Influenza A, y los inhibidores de
la neuraminidasa que son activos contra la Influenza A y B. Cuando s e
administran dentro de las 48 horas de iniciada la enfermedad disminuye la
gravedad y duracin de los signos y los sntomas.
El tratamiento con medicamentos antivirales est indicado en personas
con riesgo de enfermedad grave o complicada, nios con enfermedad grave y
personas en situacin ambiental de riesgo. El tratamiento debe iniciarse
precozmente despus del inicio de los sntomas y en pacientes
inmunocomprometidos continuarse por 2 a 5 das o 24 a 48 horas despus
que la persona est asintomtica. La dosis recomendada en adultos de
amantadina es 200 mg/da por 3 a 7 das y en adultos mayores se reduce a la
mitad, la dosis de rimantadina es 5 mg/kg/da y de Oseltamivir es 75 mg cada
12 horas durante 5 das. Existe un riesgo potencial de desarrollo de resistencia
por parte del virus a los medicamentos utilizados.
En los contactos del caso ndice se recomienda el uso profilctico de la
amantadina y oseltamivir en las siguientes situaciones:
a) Como complemento de la vacunacin tarda de personas en alto riesgo,
durante las dos semanas que toma el desarrollar anticuerpos.
b) En personas no vacunadas contra la influenza, para disminuir la
transmisin de la infeccin.
c) Personas inmunocomprometidas que pueden tener pobre respuesta de
anticuerpos a la vacuna.
 d) Personas con riesgo elevado y en quienes est contraindicada la
vacuna de influenza (ej. alergia al huevo).
Los medicamentos antivirales son efectivos en 70-90% de los casos en
prevenir la enfermedad, la dosis para profilaxis es la misma que para
tratamiento.

TRATAMIENTO
No existe terapia especfica, excepto en las infecciones bacterianas y
aquellas ocasionadas por virus influenza A o B. La gran mayora de los
episodios de IVAS son autolimitados y duran entre tres y siete das. La
prolongacin de los sntomas ms all de este plazo debe hacer pensar en
complicaciones bacterianas o mecanismos causales diferentes, tales como
rinitis alrgica o vasomotora. Si bien en la mayora de los casos no modifica la
evolucin, en pacientes con sntomas intensos se puede utilizar alguna de las
medidas teraputicas sintomticas que se describen a continuacin:
Reposo en cama y reducir la actividad fsica. Es probablemente el
tratamiento ms eficaz para disminuir los sntomas generales, cuando stos
son de una intensidad que lo justifique. Excepto en las infecciones por
influenza A, rara vez es necesario prolongarlo por ms de tres das. Esta
medida sirve, adems, para disminuir el riesgo de diseminacin de las
infecciones virales, al reducir el nmero de contactos.
Analgsicos antipirticos. Estos medicamentos son muy tiles en el alivio de
la cefalea y otras formas de dolor producido por las infecciones respiratorias
agudas. No obstante, se ha postulado que en ancianos favoreceran el
desarrollo de neumona, ya que disminuiran la migracin de clulas
sanguneas al pulmn, entorpeciendo la limitacin de las infecciones
respiratorias. Los medicamentos ms utilizados son la aspirina, ibuprofeno y
paracetamol.
Antitusgenos. En la mayora de los casos, la tos es un reflejo de proteccin
para expulsar secreciones que deben ser eliminadas. Por lo tanto, los
sedantes de la tos slo deben ser utilizados cuando la tos no es productiva o
tiene una gran intensidad, interfiriendo con el sueo o con las actividades
diarias. La droga tipo es la codena, pero su uso est limitado por sus efectos
secundarios en el SNC y tubo digestivo. Actualmente existen numerosas
drogas antitusgenas no narcticas con potencia similar a la codena y con
escasos efectos secundarios (Ej. Clobutinol). Por otra parte, es conveniente
considerar que se puede obtener alivio razonable de la tos con medidas no
farmacolgicas, como caramelos, miel y jugos ctricos, las que pueden
reemplazar a los medicamentos en casos en que stos no se justifiquen.
Adems, puede obtenerse alivio manteniendo las secreciones fluidas
mediante una buena hidratacin.
Simpaticomimticos. El uso local de simpaticomimticos puede ser til para
disminuir la congestin de la mucosa nasal y farngea que se observa en las
IVAS y en las afecciones alrgicas. Debe tenerse presente que puede
producirse congestin de rebote al cesar el efecto de la droga y que su uso
prolongado puede causar rinitis crnica. Si bien son tiles en la rinitis alrgica,
su uso por va oral es controvertido en las IVAS, ya que en las dosis usadas
tienen escaso efecto.
Anticolinrgicos. Su uso local es capaz de producir algn alivio de los
sntomas debido a una disminucin de la secrecin, especialmente nasal, en
inflamaciones de origen infeccioso o alrgico. Es conveniente tener presente
que el uso sistmico de estas drogas ha sido asociado a un espesamiento de
las secreciones traqueobronquiales, que dificulta su eliminacin.
Antihistamnicos. Aun cuando este tipo de drogas forma parte de numerosos
preparados comerciales para el resfro, su utilidad es escasa y probablemente
derivada de su dbil accin anticolinrgica.
Expectorantes. Existen numerosas preparaciones que contienen frmacos
que tendran la capacidad de fluidificar el mucus y facilitar su expectoracin. La
evaluacin de la eficacia de estos medicamentos es difcil, por lo que existe
controversia respecto a su utilidad. En la enorme mayora de los casos de IVAS
no se justifica su uso, el cual sera til en el manejo de las exacerbaciones de
enfermedades crnicas de las vas areas.
CAPITULO 29
ASPECTOS GENERALES DE LAS NEUMONIAS
EPIDEMIOLOGIA

Las enfermedades respiratorias constituyen la tercera causa de muerte de

la poblacin chilena, siendo solo superadas por las enfermedades
cardiovasculares y los tumores malignos. El 50% de los decesos por causas
respiratorias en el adulto son ocasionados por infecciones pulmonares o
neumonas, elevndose sobre el 80% en la poblacin peditrica. La neumona e s
la principal causa de muerte por enfermedades infecciosas en la poblacin
chilena y la primera causa especfica de muerte en los mayores de 80 aos. La
incidencia, gravedad y letalidad de la neumona se elevan en las edades extremas
de la vida (menores de un ao y mayores de 65 aos). En Chile, la tasa de
letalidad de la neumona en el adulto mayor asciende a 6,6 muertes por cada
1.000 habitantes.
Las neumonas son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso,
ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio alveolar.
La gravedad de la neumona puede variar desde cuadros leves en personas
sanas que pueden confundirse con resfros, bronquitis, gripe o infecciones de la
va area superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en unidades
especializadas de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los pacientes.
Se ha observado una gran variabilidad en la tasa de hospitalizaciones por
neumona en distintas reas geogrficas, probablemente determinado por los
diferentes criterios empleados por los mdicos para evaluar la gravedad de los
enfermos, la accesibilidad a los servicios de salud y las caractersticas de la
poblacin examinada.
Segn el lugar de adquisicin de la infeccin pulmonar se clasifican en: a)
neumona adquirida en la comunidad (NAC), b) neumona adquirida en el hospital
o nosocomial (NAH) y, c) neumona adquirida en centros de salud (ej. geritricos,
centros de enfermos crnicos, unidades de rehabilitacin, etc.). El cuadro clnico,
la etiologa, evolucin y pronstico difieren segn el lugar de adquisicin de la
neumona, la edad y estado inmune del paciente (husped inmunocompetente o
inmunocomprometido).
En los estudios poblacionales se ha estimado que cerca del 80% de los
pacientes con neumona adquirida en la comunidad pueden ser manejados en el
mbito ambulatorio (consultorios y servicios de urgencia) debido a su bajo riesgo
de complicaciones y muerte (letalidad inferior a 1-2%), y menos de un 20% de los
enfermos necesitan ser admitidos al hospital debido a la gravedad de la infeccin
pulmonar, concentrndose en esta poblacin el mayor riesgo de complicaciones,
muerte y demanda de recursos de salud. El costo econmico de la neumona
comunitaria manejada en el hospital es veinte veces superior a aquella tratada en
el mbito ambulatorio.
Desde 1995, la mortalidad por neumona ha descendido a la mitad en
nuestro pas (Tabla 1) asociado a cambios importantes en las polticas de salud
(aumento de los recursos humanos y materiales durante las campaas de
invierno e implementacin de las salas de enfermos respiratorios), avances en el
desarrollo de las tcnicas de diagnstico microbiolgico, mayor acceso a la
atencin de salud y disponibilidad de antibiticos eficaces.

PATOGENIA
Los microorganismos pueden acceder a la va area inferior y espacio
alveolar por cinco mecanismos:
a) El ms importante es la aspiracin de contenido bucofarngeo durante el
sueo. Estudios con radioistopos han demostrado que hasta un 70% de los
individuos normales aspiran secreciones de la va area superior durante el sueo
y que en pacientes con compromiso de conciencia la aspiracin es de mayor
volumen. Este mecanismo probablemente opera en la mayora de las neumonas,
lo que explica que stas sean causadas con mayor frecuencia por
microorganismos que colonizan las vas areas superiores, como S. pneumoniae,
 H. influenzae, S. aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entrico.
Por su gran importancia, este mecanismo ser tratado en detalle ms adelante.
b) El segundo mecanismo en importancia es la inhalacin de aerosoles,
proveniente de las gotas de Pflgger que se producen cuando un individuo
enfermo tose o estornuda. El nmero de microorganismos inhalados suele ser
relativamente escaso, por lo cual slo se produce enfermedad si el germen e s
muy virulento y no existen mecanismos de defensa adecuados para eliminarlos.
Este tipo de contagio es importante en infecciones por virus, Mycoplasma spp. y
tuberculosis. En el caso de la Legionella pneumophila, la infeccin se debe a
aerosoles generados en el ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas.
Es importante notar que, por las caractersticas mencionadas, estas
enfermedades son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias.
c) Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en casos de
bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primarios extrapulmonares (ej.
absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccin cutnea, etc.). Los grmenes ms
frecuentes son el S. aureus y las bacterias Gram negativas. Las neumonas
producidas por este mecanismo suelen presentar un aspecto radiogrfico
relativamente caracterstico de ndulos pulmonares mltiples.
d) Por contigidad. Se observan en abscesos subfrnicos, ruptura esofgica,
etctera. Son muy infrecuentes e involucran a los microorganismos causales de la
infeccin primaria, los que suelen ser bacilos gramnegativos y anaerobios.
e) Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos mdicos
contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes torcicas.
La figura 29-1 muestra un esquema que explica la patogenia de la gran
mayora de las neumonas.
Figura 29-1. Patogenia de las neumonas. Estas infecciones se producen cuando llegan al
territorio alveolar grmenes patgenos en cantidad suficiente como para vencer los
mecanismos de defensa del pulmn. Esto puede ocurrir por colonizacin con grmenes muy
patgenos, por microaspiraciones superiores a lo normal, por fallas en las defensas o por una
combinacin de varios de estos mecanismos.

Colonizacin. El paso inicial es la colonizacin de las vas areas superiores por

microorganismos patgenos. En condiciones normales, ellas estn colonizadas
por grmenes escasamente patgenos como anaerobios, Streptococcus viridans,
difteromorfos, Moraxella catarrhalis, etc. La aspiracin de estos microorganismos
no causa enfermedad, a menos que ocurra en grandes cantidades (neumonas
aspirativas) o si existen graves alteraciones de la inmunidad local o general.
La colonizacin transitoria por grmenes ms agresivos, como S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus o bacilos gramnegativos es relativamente
frecuente y se debe a trastornos en los mecanismos defensivos locales o
generales. Durante el invierno, por ejemplo, puede haber hasta un 30% de
portacin de neumococos en la vas areas superiores. Para que un germen
determinado pueda mantenerse colonizando las vas areas, es necesario que
existan receptores especficos en la mucosa, que el sitio no est ocupado por otro
microorganismo y que el germen sea capaz de resistir las defensas naturales. Se
ha demostrado, tanto in vitro como in vivo, que la adherencia de algunos
grmenes patgenos a las clulas epiteliales respiratorias puede aumentar en
algunas condiciones clnicas, las que habitualmente coinciden con los factores de
riesgo que se han reconocido para desarrollar neumonas por esos
microorganismos. Por ejemplo, la infeccin por virus influenza A aumenta la
adhesin de S. aureus a la mucosa respiratoria; el consumo de tabaco se asocia a
aumento de la colonizacin por neumococo y los fumadores con bronquitis crnica
a la adhesin de Haemophilus influenzae. La colonizacin por bacilos
gramnegativos est asociada al uso de antibiticos, que eliminan la flora normal y
seleccionan grmenes resistentes, y a cambios bioqumicos de la mucosa
asociados a muchas enfermedades que producen compromiso importante del
estado general. La neutralizacin de la acidez gstrica, con anticidos y
bloqueadores H2, como prevencin de la lcera gstrica en pacientes graves
permite el ascenso de grmenes intestinales por el esfago hasta la faringe, y la
intubacin traqueal y conexin a ventilador mecnico en pacientes con
insuficiencia respiratoria favorecen la colonizacin de la va area inferior. Estas
situaciones ocurren con frecuencia en los enfermos hospitalizados, lo que explica
la gran frecuencia con que stos presentan colonizacin por bacilos
gramnegativos entricos.
Microaspiracin. El paso siguiente es la aspiracin de contenido bucofarngeo,
que, como se ha explicado, ocurre normalmente durante el sueo y puede
aumentar si existe una alteracin de conciencia (ej. intoxicacin alcohlica, crisis
epilptica, anestesia general, etc.).
Alteracin de los mecanismos de defensa. El tercer factor es un trastorno de los
mecanismos defensivos del pulmn, con un rango que va desde alteraciones
leves y transitorias, como una disminucin de la motilidad ciliar en una virosis,
hasta dficit inmunitarios de gran intensidad, como los que ocurren en el SIDA,
enfermos trasplantados o sometidos a quimioterapia, o granulocitopnicos.
En ltimo trmino, el que un paciente determinado presente o no una
neumona depende de la interaccin de tres factores:
a) La virulencia de los microorganismos que colonizan su va area superior,
b) La magnitud de la aspiracin de contenido bucofarngeo y,
c) La capacidad de los mecanismos de defensa especficos e inespecficos para
eliminar a los grmenes aspirados.

AGENTES CAUSALES
Existen muchos microorganismos capaces de causar neumonas:
bacterias, virus y hongos. Por las razones recin analizadas, se comprende que la
etiologa de las neumonas depende no slo de la presencia de un determinado
germen sino que tambin de las condiciones del paciente y las circunstancias
epidemiolgicas que favorecen la infeccin, todo lo cual se emplea en clnica para
la toma de decisiones.
Se acostumbra diferenciar las neumonas que se presentan en individuos
con inmunidad normal o levemente alterada, de aquellas que se observan en
pacientes con compromiso grave de su inmunidad, quienes pueden presentar
infecciones por microorganismos poco patgenos u oportunistas. Por otra parte,
en los pacientes con inmunidad normal o levemente alterada, es conveniente
diferenciar a aquellos con neumona adquirida en la comunidad de los que la
contraen en el hospital.

Neumonas adquiridas en la comunidad.

En la prctica clnica usual se identifica el agente causal slo en una
pequea fraccin de los pacientes, ya que la mayora se puede manejar
adecuadamente en forma emprica. Los datos que mencionaremos a continuacin
provienen de trabajos de investigacin epidemiolgica en que se ha intentado
precisar los agentes causales en forma muy acuciosa y activa. Hay que destacar
que, incluso en estas circunstancias, alrededor de un 30-50% de los pacientes
queda sin diagnstico del agente causal. Los grmenes ms frecuentes en estas
neumonas se enumeran en la tabla 63 - 3), siendo el S. pneumoniae el ms
importante, ya que est implicado en alrededor de un tercio de los casos. Otro
tercio es causado por mltiples microorganismos y en el tercio restante no s e
identifica el agente causal. En el grupo miscelneo destacan el Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B,
parainfluenza, sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15% de
los casos, y el Haemophilus influenzae, que es responsable de aproximadamente
un 5% de las neumonas. La importancia de los anaerobios ha sido difcil de
estimar, ya que esta etiologa slo puede establecerse con certeza por mtodos
invasivos, rara vez empleados en la evaluacin de neumonas extrahospitalarias.
Algunos estudios sugieren que los anaerobios seran la segunda causa, despus
del neumococo, de las neumonas que necesitan hospitalizacin. La frecuencia de
estas neumonas es subestimada porque a menudo son confundidas con las
neumonas neumoccicas, por su presentacin clnica similar y su respuesta
favorable con el tratamiento emprico. Otros microorganismos, como S. aureus,
bacilos gramnegativos entricos y Legionella spp., causan neumonas
extrahospitalarias con menor frecuencia. No obstante, durante las epidemias de
influenza A, las neumonas estafiloccicas aumentan su incidencia, debido al
aumento de la afinidad de las clulas epiteliales por este microorganismo. Las
neumonas por gram negativos son relativamente ms frecuentes en algunos
grupos, como ancianos, pacientes con enfermedades que comprometen s u
estado general, diabticos y alcohlicos. Por estas, entre otras razones, s e
recomienda distinguir dentro del grupo de pacientes con neumonas adquiridas en
la comunidad a los pacientes internados en casas de reposo, geritricos o centros
de salud, ya que se comportan de manera similar a las neumonas nosocomiales.

Neumonas adquiridas en el hospital o nosocomiales.

Esta denominacin tiene el defecto de dar a entender que sera el hospital
en s mismo el principal determinante de la neumona, lo que no es efectivo desde
el momento en que slo una minora de los pacientes internados las contraen y
 que el personal que all trabaja no las presenta en absoluto. En este tipo de
pacientes se combinan varios factores que favorecen las infecciones respiratorias:
La enfermedad que motiva la hospitalizacin altera los mecanismos defensivos
locales, lo que determina una mayor frecuencia de colonizacin por grmenes
patgenos, especialmente bacilos gramnegativos y estafilococo. Adems, la
enfermedad de base puede alterar los mecanismos generales de inmunidad
(granuloctico-macrofgico, humoral y celular), facilitando el desarrollo de infeccin
no slo por los microorganismos mencionados, sino que tambin, por grmenes
oportunistas.
Los efectos de medicamentos y procedimientos que favorecen la colonizacin de
la va area y broncoaspiracin, que ya fueron mencionados en el captulo de
patogenia. Ej.: intubacin traqueal, anestesia general, sonda nasoenteral, uso de
anticidos y bloqueadores H2, uso de nebulizadores contaminados, etc.
Condiciones asociadas a compromiso de conciencia que determina un
incremento en el volumen de las secreciones que se aspiran, lo que se asocia a
una mayor incidencia de infecciones por gramnegativos y anaerobios.
La presencia de enfermos portadores de infecciones graves que actan como
fuente de contagio, siendo responsabilidad de todo el personal que atiende al
paciente evitar su diseminacin a travs de las manos e instrumental (ej. medidas
de aislamiento, tcnica de lavado de manos, manejo universal de fluidos
corporales y sistemas de vigilancia, manejo y prevencin de las infecciones
intrahospitalarias).
Por lo anteriormente expuesto se comprende que los grmenes gram
negativos, S. aureus y los anaerobios son ms frecuentes en las neumonas
nosocomiales, aunque tambin estn presentes grmenes ms comunes como
S. pneumoniae y H. influenzae. Los microorganismos asociados a episodios de
neumona nosocomial tienden a ser ms agresivos, virulentos y resistentes a los
antimicrobianos comparados con aquellos aislados en neumonas comunitarias.
Por otra parte, los agentes causales varan en diferentes reas geogrficas,
hospitales o incluso servicios, debido a que ellos pueden presentar condiciones
ecolgicas bacterianas variables segn la historia de empleo de antibiticos,
medidas de prevencin de infecciones y tipo de pacientes que atienden. De este
modo, considerando la mayor gravedad de los pacientes con neumona
nosocomial y agresividad de los patgenos respiratorios, es ms frecuente que s e
soliciten exmenes microbiolgicos para intentar precisar el agente causal y
orientar el tratamiento antimicrobiano.

MANIFESTACIONES CLNICAS Y RADIOGRFICAS

Clsicamente se distinguen tres tipos de neumonas segn sus
caractersticas morfolgicas y radiogrficas:
a) Neumonas alveolares. Se caracterizan por comprometer una zona
relativamente extensa del pulmn, cuyos espacios areos o alvolos estn
rellenos con exudado inflamatorio. La infeccin se origina en el parnquima
pulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por lo que no respeta lmites
segmentarios.
b) Bronconeumonas. Consisten en focos de inflamacin que se inician en las vas
areas y comprometen los alvolos que de ellas dependen. Por esta razn s u
distribucin suele ser segmentaria con mltiples focos pequeos de
condensacin.
c) Neumonas intersticiales. El fenmeno inflamatorio afecta predominantemente
el compartimento intersticial, generalmente en forma difusa, con escasos focos de
exudado intraalveolar.
De este modo, segn sus caractersticas morfolgicas, las neumonas
pueden producir diferentes manifestaciones clnicas, hallazgos en la semiologa
pulmonar y en la radiografa de trax; elementos que fueron utilizados por los
clnicos para sospechar el agente causal y orientar el tratamiento. Sin embargo, el
cuadro clnico (historia y examen fsico) y los hallazgos de la radiografa de trax no
permiten predecir con seguridad el agente etiolgico de la infeccin pulmonar, ya
que existe superposicin en las manifestaciones clnicas y radiogrficas
determinadas por los distintos grmenes.
Neumonas alveolares
Los espacios areos se encuentran llenos de exudado inflamatorio,
inicialmente constituido por edema y fibrina, al que posteriormente se agregan
eritrocitos (fase de hepatizacin roja), los que son despus reemplazados por
leucocitos (fase de hepatizacin gris). La lesin se inicia en un foco perifrico que
se extiende centrfugamente por los poros de Kohn, sin respetar lmites
segmentarios. Esta conducta podra tener relacin con una incapacidad de los
mecanismos defensivos para detener la diseminacin del microorganismo, ya que
se observa preferentemente en la infeccin por grmenes capsulados (S.
pneumoniae, Klebsiella spp.), capaces de resistir la fagocitosis. La imagen
radiogrfica en estos casos corresponde a una condensacin homognea que
puede comprometer todo un lbulo o, si no lo hace, no tiene distribucin
segmentaria (Figura 29-2).

.Figura 29-2. Condensacin homognea no segmentaria con broncograma areo ubicada en

el lbulo inferior derecho. En caso de neumonas extensas, la condensacin puede detenerse
en una cisura, como sucede en las figuras 22-11 y 29-3.

Debido a que las vas areas estn generalmente permeables y rodeadas

de tejido pulmonar condensado, ellas se contrastan y se hacen visibles en la
radiografa de trax, constituyendo una condensacin con broncograma areo. En
el examen fsico determina el clsico sndrome de condensacin pulmonar con
aumento de la transmisin de la voz y vibraciones vocales, matidez, broncofonia y
abolicin del murmullo pulmonar.
En los pacientes con enfisema, el aspecto radiogrfico de este tipo de
neumona cambia, ya que los espacios areos de mayor tamao no se llenan
completamente con el exudado inflamatorio, lo que produce una imagen
radiogrfica de condensacin no homognea. Este tipo de lesin se observa con
mayor frecuencia en hombres fumadores mayores de 40 aos, los que pueden no
haber desarrollado an sntomas atribuibles a su enfisema pulmonar.
El volumen del pulmn afectado es generalmente normal, pero puede estar
levemente aumentado en casos de neumonas muy exudativas, como las
producidas por Klebsiella spp. o S. pneumoniae (Figura 29-3).

Figura 29-3. Condensacin lobular con aumento de volumen, evidenciado por abombamiento
de la cisura horizontal. Este fenmeno puede observarse en neumonas muy exudativas
causadas por Klebsiella pneumoniae y, con menor frecuencia, por S. pneumoniae y otros
grmenes.
 Ocasionalmente puede observarse una leve disminucin de volumen; s i
sta es marcada, se debe pensar en lesiones obstructivas del bronquio,
especialmente neoplsicas.

Bronconeumonas
Generalmente existen desde el comienzo mltiples focos de condensacin
pequeos que se ubican en las vas areas finas. Desde all el fenmeno
inflamatorio se extiende, comprometiendo los alvolos que las rodean. La imagen
radiogrfica corresponde a condensaciones pequeas en focos mltiples (Figura
29-4).

Figura 29-4. Condensacin en pequeos focos bronconeumnicos mltiples, que afectan

principalmente los lbulos inferiores
 Cuando la condensacin es ms extensa, ella puede adoptar una forma
segmentaria, es decir la de una lesin triangular con su vrtice dirigido hacia el
hilio
pulmonar (Figura 29-5).

Figura 29-5. Condensacin homognea segmentaria. Se observa en bronconeumonas

en las que la condensacin se extiende alrededor de la va area donde se inicia la
inflamacin. Generalmente no hay broncograma areo. Otras lesiones segmentarias, como la
embolia pulmonar pueden causar una imagen semejante. Se puede saber que la lesin est
ubicada en el lbulo inferior y no en el medio, porque no hay borramiento de la silueta cardiaca
En estos casos habitualmente no existe broncograma areo, ya que la va
area, que es el foco inicial, no se contrasta debido a que se encuentra llena con
exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumona es muy extensa, sus focos
pueden confluir, produciendo una condensacin no homognea.
Tanto las neumonas alveolares como las bronconeumonas pueden
evolucionar hacia la excavacin, la que suele adoptar la forma de una gran cavidad
dentro de una condensacin, constituyendo un absceso pulmonar (Figura 29-6).
Figura 29-6. Absceso pulmonar. Se observa una condensacin relativamente homognea del
lbulo superior izquierdo con una cavidad en su espesor, la que presenta un nivel hidroareo.

Tambin pueden verse mltiples pequeas cavidades, lo que se denomina

neumona necrotizante, ocasionadas principalmente por grmenes
gramnegativos, S. aureus y anaerobios. Si las cavidades estn parcialmente llenas
con lquido, se observa un nivel hidroareo en su interior.

Neumonas intersticiales
En su mayora son causadas por virus y, se caracterizan porque el infiltrado
inflamatorio se ubica preferentemente en el espesor de los tabiques alveolares,
sin comprometer los espacios areos. Generalmente afectan en forma difusa
ambos pulmones, produciendo una imagen radiogrfica de tipo reticular o nodular.
Las lesiones tienden a ubicarse preferentemente en las zonas
peribroncovasculares e hiliares. A diferencia de las neumonas alveolares y de las
bronconeumonas, en las intersticiales, rara vez se produce excavacin o derrame
pleural importante.( Figura 29-7

Figura 29.7. Neumona intersticial con focos de condensacin en los lbulos inferior derecho,
inferior izquierdo y superior izquierdo. Este patrn se observa en neumonas por Mycoplasma
y Chlamydia spp.

Los hechos anteriormente descritos permiten explicar los hallazgos usuales

del examen fsico. En las neumonas alveolares suele haber un sndrome de
condensacin pulmonar con aumento de las vibraciones vocales, matidez,
aumento de la transmisin de la voz y respiracin soplante, adems de
crepitaciones. En cambio, en las bronconeumonas y neumonas intersticiales no
hay signos de condensacin pulmonar evidentes y slo se auscultan crepitaciones
en las zonas afectadas. Es necesario tener presente que la sensibilidad del
examen fsico pulmonar en las neumonas es limitado, ya que hasta en un 50% de
los casos las manifestaciones clnicas son incompletas o estn ausentes. Por lo
tanto, son los signos generales, como fiebre, compromiso del estado general y
aumento de la frecuencia respiratoria, junto a los hechos anamnsticos y a la
bsqueda sistemtica del origen respiratorio en los cuadros infecciosos, los que
permiten plantear la neumona como hiptesis diagnstica para ser confirmada
con un examen radiogrfico.

DIAGNSTICO CLNICO
La neumona adquirida en la comunidad del adulto corresponde a un
cuadro de evolucin aguda, caracterizado por compromiso del estado general,
fiebre, calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad
respiratoria de magnitud variable; asociado en el examen fsico a taquicardia,
taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez, broncofona,
respiracin soplante, crepitaciones). La probabilidad de un paciente con sntomas
respiratorios agudos de tener una neumona depende de la prevalencia de la
enfermedad en el ambiente donde se presenta y de las manifestaciones clnicas
del enfermo. Se estima que la prevalencia de neumona en los servicios de
atencin ambulatoria corresponde a 3-5% de las consultas por causas
respiratorias. El diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica
carece de precisin ya que el cuadro clnico (historia y examen fsico) no permite
diferenciar con certeza al paciente con neumona de otras afecciones respiratorias
agudas (infecciones de la va area superior, bronquitis, influenza). El diagnstico
de neumona es clnico-radiogrfico, la historia y examen fsico permiten
sospechar que existe una infeccin pulmonar, pero el diagnstico se establece
cuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares de aparicin reciente
en la radiografa de trax. El cuadro clnico y los hallazgos de la radiografa de trax
no permiten predecir con certeza el agente causal de la infeccin pulmonar.
La radiografa de trax permite confirmar el diagnstico clnico, establecer
su localizacin, extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de
otras patologas con las cuales se suele confundir, detectar posibles
complicaciones, y puede ser til en el seguimiento de los pacientes de alto riesgo.
La resolucin de los infiltrados radiogrficos a menudo ocurre varias semanas o
meses despus de la mejora clnica, especialmente en el anciano, la infeccin
bactermica, neumona multilobar y neumona grave manejada en la UCI.
Aun cuando las manifestaciones clnicas de los enfermos con neumona
son muy variables, los clnicos solan distinguir dos patrones basados en el
cuadro clnico-radiogrfico: las neumonas clsicas o tpicas ocasionadas pos S.
pneumoniae y otras bacterias, y las neumonas atpicas causadas por
Mycoplasma spp. y los virus respiratorios.
Se pensaba que el cuadro clnico de la neumona tpica era ocasionado por
patgenos respiratorios clsicos como Streptococcus pneumoniae o Haemophilus
influenzae, y se caracterizaba por sntomas respiratorios agudos, tales como
compromiso del estado general, tos, expectoracin purulenta o hemoptoica, fiebre,
calofros, dolor torcico, y signos de condensacin en el examen pulmonar,
asociado a leucocitosis y desviacin izquierda en el hemograma, y un foco de
condensacin lobar en la radiografa de trax. En pacientes con bronconeumona
puede no haber signos de condensacin pero s se suelen auscultar crepitaciones
en las zonas comprometidas. Adems, es posible encontrar signos de
deshidratacin, diferentes grados de compromiso hemodinmico y signos de
insuficiencia respiratoria. La radiografa de trax muestra signos de relleno
alveolar que pueden adoptar diferentes patrones, tales como condensaciones
homogneas o no homogneas, segmentarias o no segmentarias, foco nico o
focos mltiples, excavados o no, con o sin cambios de volumen del pulmn
afectado, con o sin derrame pleural. Aun cuando algunos patrones son sugerentes
de algunos agentes causales, su baja especificidad impide que sean utilizados
como nico elemento para tomar decisiones teraputicas. El cuadro clnico
descrito constituye slo el promedio de los observados en diferentes
circunstancias clnicas, ya que existen marcadas variaciones interindividuales que
se alejan bastante del cuadro clsico. En los ancianos, por ejemplo, el comienzo
puede ser insidioso, con pocos sntomas de localizacin respiratoria y menor
fiebre y leucocitosis, predominando los sntomas generales, compromiso de
conciencia, incontinencia esfinteriana y descompensacin de enfermedades
crnicas, lo que puede conducir a retrasos en la consulta o en el diagnstico de la
neumona, con un retardo en el inicio del tratamiento antibitico, lo que
seguramente influye en el mal pronstico que tienen las neumonas en este grupo
de edad.
Por otra parte, se consideraba que las neumonas atpicas eran producidas
por otros grmenes como Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y
virus respiratorios, que se manifestaban por sntomas respiratorios de evolucin
subaguda, con compromiso leve a moderado del estado general. De hecho,
algunos pacientes continan trabajando y lo confunden con un sndrome gripal.
Refieren sensacin febril de escasa intensidad, tos intensa y persistente, seca o
con escasa expectoracin mucosa. En general, no tienen calofros intensos ni
dolor pleural. El examen fsico muestra un paciente poco comprometido, con
temperatura normal o febrculas, cuyo examen pulmonar puede ser normal o
revelar crepitaciones escasas diseminadas, generalmente sin signos de
condensacin. El hemograma suele ser normal y raras veces existe leucocitosis
mayor de 15.000/mm3 o leucopenia menor de 4.000/mm3. La radiografa muestra
lesiones ms extensas que las sugeridas por el examen fsico, consistentes en
una mezcla de compromiso intersticial con condensacin alveolar, generalmente
en pequeos focos mltiples, bilaterales, aunque pueden existir focos de
condensacin segmentarios. Las variaciones respecto a este cuadro clnico
"tpico" son numerosas, ya que ocasionalmente se observan enfermos con grave
compromiso del estado general e insuficiencia respiratoria grave que puede llevar
a la muerte.
Es necesario enfatizar que si bien estas formas de presentacin se asocian
con mayor frecuencia a algunos agentes causales, no son lo suficientemente
especficas, por lo que nunca deben ser empleadas como nico criterio para
decidir el manejo de un paciente. Estudios recientes han demostrado que no
existen sntomas y signos clnicos ni radiogrficos de presentacin de una
neumona comunitaria que permitan predecir con certeza el agente patgeno que
la ocasion. As, el trmino neumona atpica debiera abandonarse ya que sugiere
incorrectamente que existe una presentacin clnica caracterstica de las
neumonas producidas por grmenes especficos (M. pneumoniae, C.
pneumoniae, virus).

DIAGNSTICO ETIOLGICO DE LAS NEUMONAS

El principal problema que dificulta el diagnstico etiolgico de las
neumonas es el hecho de que los microorganismos patgenos que causan la
mayora de las infecciones respiratorias suelen estar presentes en las vas areas
superiores en sujetos sin neumona, ya sea porque son parte de la flora normal o
por colonizacin. Adems, para atribuir un rol patgeno a un microorganismo
determinado es imprescindible tener la seguridad de que la muestra proviene del
foco pulmonar y que ha sido procesada adecuadamente. Por el contrario el
hallazgo de microorganismos que nunca forman parte de la flora normal e s
siempre significativo. Dentro de este grupo, el principal ejemplo es el bacilo de
Koch, tema que trataremos en el captulo respectivo. El cultivo de otros
microorganismos que son siempre patgenos, tales como virus, Chlamydia spp.,
Mycoplasma spp. y Legionella spp. rara vez se utiliza en clnica debido a su elevado
costo y complejidad.
Las principales razones planteadas para realizar estudios microbiolgicos
en pacientes con neumona son las siguientes:
a) La identificacin del agente causal de la neumona y su patrn de
susceptibilidad a los antimicrobianos permite la seleccin de un esquema
antibitico especfico.
b) El tratamiento antimicrobiano dirigido, de espectro reducido, reduce los costos,
el peligro de la resistencia antibitica y el riesgo de reacciones adversas.
c) Los estudios microbiolgicos permiten vigilar el espectro de patgenos que
producen neumona a lo largo del tiempo, lo que proporciona valiosa informacin
epidemiolgica sobre las tendencias en los agentes causales y la resistencia
antibitica en una determinada rea geogrfica.

Exmenes no invasivos
Expectoracin. El examen microbiolgico de expectoracin bien efectuado permite
identificar al agente causal en aproximadamente la mitad de las neumonas
neumoccicas, la mayora de las neumonas por gram negativos y S. aureus y en
un nmero difcil de precisar de neumonas por H. influenzae y Moraxella
catarrhalis. El aislamiento de otros agentes patgenos como anaerobios y algunos
hongos carece de significado, ya que stos son habitantes normales de la boca.
Para que un resultado sea significativo se deben cumplir las siguientes
condiciones:
a) La muestra debe provenir del territorio alveolar y no ser simplemente saliva o
secrecin farngea. La identificacin de muestras adecuadas se efecta mediante
un examen citolgico que demuestra la presencia de ms de 25 leucocitos
polimorfonucleares y menos de 10 clulas epiteliales por cada campo de 100x. El
hallazgo de numerosas clulas epiteliales bucofarngeas sugiere que la muestra
est contaminada. Por estas razones es conveniente asegurarse, antes de iniciar
el tratamiento, que las muestras respiratorias obtenidas son las adecuadas, con
el propsito de obtener un nuevo espcimen si el primero no fue satisfactorio.
b) El examen debe ser procesado lo antes posible, debido a que los agentes
causales ms frecuentes, como S. pneumoniae y H. influenzae, son muy
sensibles a las condiciones fsicas ambientales, por lo que pueden morir,
mientras que otros microorganismos, como S. aureus y los bacilos gramnegativos
son capaces de sobrevivir e incluso multiplicarse in vitro. Por estas razones, las
muestras procesadas despus de dos horas carecen de valor.
c) El paciente no debe haber recibido tratamiento antibitico antes de tomar la
muestra, ya que basta una dosis para que las bacterias ms frecuentes, S.
pneumoniae y H. influenzae, no puedan ser cultivadas. An ms, en casos de
neumonas neumoccicas o por H. influenzae es posible cultivar otros grmenes
resistentes al antibitico en uso, como estafilococo y bacilos gramnegativos, que
no estn jugando ningn rol patgeno, lo que puede inducir a errores en el
tratamiento. El uso previo de antibiticos disminuye la sensibilidad y especificidad
del cultivo de expectoracin.
 El rendimiento diagnstico y la utilidad clnica del examen dependen de
varios factores:
a) La interpretacin del examen requiere un operador entrenado.
b) La toma de la muestra requiere un protocolo estricto.
c) El retraso en el transporte y procesamiento de las muestras afecta s u
rendimiento.
d) La calidad de los resultados son operador dependiente.
e) La interpretacin del examen es entorpecida por la contaminacin con la
microbiota de la cavidad oral.
f) La correlacin entre la tincin de Gram y los cultivos es dependiente de los
factores anteriores.
La tincin de Gram es capaz de identificar a los neumococos, con bastante
certeza, por su aspecto de cocceas Gram positivas lanceoladas, en pares o
cadenas cortas. Con tinciones especiales es tambin posible observar su cpsula
caracterstica. La sensibilidad y especificidad del examen en el diagnstico de la
neumona neumoccica vara notablemente en diferentes escenarios clnicos. No
obstante, la presencia de gran cantidad de diplococos Gram positivos lanceolados
en una muestra de expectoracin adecuada (menos de 10 clulas epiteliales y >
25 leucocitos por campo) sugiere una neumona neumoccica. Los estafilococos
se pueden sospechar por su aspecto de cocceas Gram positivas, generalmente
abundantes, ya sea aisladas o en racimos. Las cepas de Haemophilus spp. tienen
tambin un aspecto relativamente distintivo con la tincin de Gram, ya que
aparecen como bacilos gramnegativos cortos. El resto de los gramnegativos son
tambin fciles de detectar, porque usualmente son muy abundantes. Las cepas
de Moraxella catarrhalis tienen un aspecto distintivo de cocceas gramnegativas
pequeas. En general, para que el hallazgo de un germen en la tincin de Gram y
el cultivo de esputo pueda considerarse significativo, es necesario que exista
concordancia en el o los microorganismos identificados y el nmero sea
importante. Si bien se han efectuado estudios con recuentos cuantitativos en
expectoracin con buenos resultados, su utilidad clnica es dudosa, ya que ellos
no difieren mucho de los obtenidos con el anlisis semicuantitativo corriente,
siempre que ste sea bien hecho.
Expectoracin inducida. En algunos enfermos que no expectoran
espontneamente, es posible obtener muestras adecuadas si se efecta una
nebulizacin con solucin hipertnica de NaCl y kinesiterapia respiratoria con tos
asistida.
Aspiracin traqueal. En pacientes que no expectoran pueden obtenerse muestras
de secreciones respiratorias aspirando la trquea con un catter apropiado. Dado
que este tipo de muestra tambin est contaminada, pues el catter debe pasar
por boca o nariz, su interpretacin es similar a la de expectoracin. En individuos
intubados se puede aspirar directamente la trquea, pero estas muestras tambin
tienen una contaminacin significativa, ya que se ha observado que a las pocas
horas de intubacin la va area presenta colonizacin importante por grmenes
potencialmente patgenos, especialmente S. aureus y bacilos gramnegativos. Por
este motivo, el aislamiento de estos grmenes no tiene un significado
necesariamente causal en neumonas de enfermos con va area artificial. El
cultivo cuantitativo de aspirado traqueal positivo para uno o varios
microorganismos, con recuento mayor de 106 ufc/ml, se utiliza para establecer el
diagnstico de neumona nosocomial.
Hemocultivo. Los principales agentes bacterianos que se asocian con bacteriemia
son S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y K. pneumoniae. Aun cuando la
sensibilidad de los hemocultivos en neumonas por grmenes aerbicos es slo
un 10 - 20%, siempre deben obtenerse, puesto que ellos, por su especificidad,
permiten efectuar un diagnstico de certeza en pacientes de alto riesgo, ya que la
bacteriemia se asocia a un aumento de la letalidad por neumonas de
aproximadamente tres veces. En las neumonas por anaerobios, en cambio, la
frecuencia de bacteriemias detectables por hemocultivo es de slo un 3%, razn
por la cual no se justifica obtener hemocultivos anaerbicos en forma sistemtica.
El rendimiento de los hemocultivos en la neumona comunitaria de manejo
ambulatorio es inferior al 5%. Por tanto, se recomienda practicar dos hemocultivos,
antes de iniciar el tratamiento antibitico, en los pacientes ingresados al hospital
que estn graves y en los pacientes que no responden al tratamiento emprico
inicial.
Lquido pleural. En la mayora de los derrames pleurales asociados a neumonas
o paraneumnicos el lquido es un exudado estril, ya que se produce por difusin
hacia la pleura de mediadores de la inflamacin desde el foco neumnico. El
derrame pleural paraneumnico es la acumulacin de lquido pleural exudativo
asociado con infeccin pulmonar ipsilateral, habitualmente se asocia a
neumonas, absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Los derrames
paraneumnicos constituyen un tercio de todos los derrames pleurales,
aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con neumona
desarrollan un derrame, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad por esta
causa, de ah la importancia del diagnstico y el tratamiento oportunos. La invasin
del lquido pleural por microorganismos es siempre una complicacin grave e
implica la necesidad perentoria de vaciamiento. Por esta razn, la investigacin
bacteriolgica y la bsqueda de signos indirectos de invasin del lquido pleural
(pH menor de 7,1, lactato mayor de 5 mmol/L, glucosa baja y LDH elevada) debe
hacerse sistemticamente en todos los pacientes que tengan un derrame
paraneumnico de volumen significativo, tanto para detectar precozmente la
invasin bacteriana como para obtener un diagnstico etiolgico. A diferencia de
los hemocultivos, en el lquido pleural es necesario efectuar cultivos aerbicos y
anaerbicos, puesto que este ltimo tipo de microorganismos est implicado en
aproximadamente un tercio de los casos. Los principales grmenes aislados en el
lquido pleural son bacilos gramnegativos, S. aureus, S. pneumoniae y anaerobios.
Serologa. Las pruebas comnmente usadas detectan anticuerpos sricos
(clases igG e igM) frente a Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
virus respiratorios y Legionella pneumophila. En general, slo se debieran
procesar muestras pareadas (fase aguda y convalecencia), a menos que la
enfermedad tenga ms de una semana de evolucin al momento del ingreso.
IgG srica. Dado que casi todos estos exmenes se modifican slo despus de 2-
3 semanas, su utilidad para el manejo del caso individual es escasa. Niveles
basales elevados por sobre los encontrados en una poblacin sana permiten
hacer un diagnstico presuntivo. En infecciones por Mycoplasma spp., Chlamydia
spp., virus y Legionella spp. se puede efectuar el diagnstico etiolgico
demostrando un aumento significativo de los ttulos de anticuerpos. En infecciones
por hongos tambin puede ser significativo demostrar cambios en los ttulos de
IgG. No obstante su rendimiento es tambin limitado, ya que la respuesta
inmunitaria en los enfermos susceptibles a neumonas por hongos es
generalmente deficiente, por lo que su sensibilidad es baja.
IgM srica. Dada la corta duracin de estos anticuerpos, es posible hacer un
diagnstico con aceptable grado de sensibilidad y especificidad durante la fase
aguda. Dado que el costo de estos exmenes es bastante elevado, s u
accesibilidad y utilidad en la prctica clnica es relativamente limitada. La relacin
costo-efectividad no permite solicitarlos a todos los enfermos. Se recomienda
obtener muestras pareadas para serologa en todos los pacientes con neumona
comunitaria grave admitidos a la Unidad de Cuidados Intensivos, en aquellos que
no responden a agentes -lactmicos y en pacientes seleccionados con factores
de riesgo epidemiolgico especficos.
Deteccin de antgenos. Se han diseado mltiples tcnicas de deteccin de
antgenos de patgenos respiratorios en muestras de expectoracin, sangre u
orina, con sensibilidad y especificidad variables, que permiten identificar el agente
causal de la infeccin pulmonar.
a) Streptococcus pneumoniae. Mediante inmunocromatografa es posible detectar
la presencia de antgenos neumoccicos en orina en forma rpida, con elevada
sensibilidad y especificidad. Esta prueba persiste positiva hasta cuatro semanas
despus de iniciada la neumona y su rendimiento no disminuye en pacientes
antes tratados con antibiticos.
b) Legionella pneumophila. Es posible detectar el antgeno de L. pneumophila
serotipo 1 en muestras de orina mediante ensayo inmunoenzimtico o
inmunocromatografa. El examen positivo es altamente especfico de infeccin por
Legionella spp.
c) Virus Influenza A y B. La prueba rpida para detectar antgenos del virus
Influenza en hisopado o aspirado nasofarngeo permite establecer la etiologa con
sensibilidad y especificidad cercanas al 90%. Durante el perodo epidmico de
otoo-invierno, la deteccin rpida de Influenza A y B permite establecer la etiologa
de la neumona, iniciar el tratamiento especfico e implementar las medidas de
control de infeccin intrahospitalaria. La deteccin antignica de otros virus
respiratorios (virus parainfluenza, respiratorio sincicial y adenovirus) no ha
mostrado gran impacto clnico debido a su baja prevalencia como agente causal
de neumona.
En general, se recomienda solicitar exmenes de deteccin antignica de S.
pneumoniae y Legionella pneumophila a los pacientes con neumona comunitaria
grave y en aquellos con fracaso del tratamiento antibitico emprico. La deteccin
de antgenos de virus Influenza A y B se recomienda en adultos con neumona que
requieren ser hospitalizados y en ancianos durante la poca de alta incidencia de
influenza.

Tcnicas de biologa molecular.

La reaccin de polimerasa en cadena (PCR) es una tcnica de
amplificacin de cidos nucleicos que usa secuencias especficas de DNA como
marcadores de la presencia de organismos en expectoracin, sangre u otras
muestras biolgicas. La tcnica es, en la mayora de los casos, sensible y,
dependiendo del tipo de muestra, muy especfica. Adems, los resultados de PCR
no estn influenciados por el tratamiento antibitico previo. La sensibilidad
extrema de la PCR es una de sus principales limitaciones. El ensayo puede
contaminarse con material exgeno y puede ser difcil diferenciar infeccin activa
de colonizacin cuando se practica PCR en secreciones respiratorias. Las
pruebas de PCR se han utilizado para detectar infecciones respiratorias por M.
pneumoniae, C. pneumoniae, L. pneumophila y virus, demostrando tener mayor
sensibilidad que el cultivo. Se han empleado en la evaluacin de pacientes
inmunocomprometidos con neumona adquirida en la comunidad y neumona
nosocomial, pero an no han tenido gran impacto en las decisiones clnicas y
morbimortalidad asociadas a la infeccin pulmonar.
Exmenes invasivos
La escasa sensibilidad de los exmenes no invasivos y la falta de
especificidad de los exmenes de expectoracin han llevado al diseo de
procedimientos invasivos para obtener muestras respiratorias poco
contaminadas. El uso de este tipo de exmenes es controvertido, ya que la
mayora de los pacientes con neumonas por germen desconocido mejoran si son
tratados con esquemas empricos racionales. No obstante, en algunos pacientes
es necesario obtener este tipo de muestras, ya que el ensayo a ciegas de diversos
esquemas puede implicar un costo econmico demasiado alto o un riesgo de
toxicidad inaceptable:
a) Pacientes inmunodeprimidos, en los que el nmero de probables
microorganismos causales es muy numeroso.
b) Pacientes con fracaso de tratamiento antibitico, en los cuales puede ser
necesario identificar con certeza el germen causal y conocer su sensibilidad.
c) Pacientes con neumonas graves y elevado riesgo de complicaciones, en los
cuales un eventual fracaso del tratamiento emprico implique un riesgo de
muerte elevado.
d) Cuando los medicamentos empleados en el tratamiento tienen un riesgo
elevado, como ocurre, por ejemplo con la Anfotericina B en neumonas
supuestamente causadas por hongos.
e) Cuando existe la posibilidad que se trate de neumopatas no infecciosas, tales
como neoplasias, neumonitis por drogas, neumonitis por hipersensibilidad,
etctera.
La seleccin de estos mtodos debe discutirse con especialistas y
depende de la disponibilidad local, de las condiciones del enfermo y de los
microorganismos probables. La fibrobroncoscopia con catter telescopado y
cepillo protegido, el lavado broncoalveolar con o sin proteccin, la aspiracin
transtraqueal y la aspiracin pulmonar con aguja fina son tcnicas que permiten
obtener muestras de las vas areas inferiores con escasa o nula contaminacin
con la microbiota orofarngea. Las dos ltimas se encuentran, en la prctica,
abandonadas por los riesgos implcitos en el procedimiento y porque requieren de
operadores expertos para su ejecucin. En cambio, la tincin de Gram y cultivo de
cepillo protegido y lavado broncoalveolar han demostrado buena sensibilidad y
especificidad en la identificacin del agente causal de las neumonas en
diferentes contextos clnicos. La obtencin de muestras del tracto respiratorio
inferior mediante fibrobroncoscopia podra ser de utilidad en pacientes
seleccionados con neumona grave hospitalizados en unidades de cuidados
intensivos, en quienes la precisin del agente etiolgico permitira optimizar s u
manejo.
Los exmenes invasivos ms utilizados en la prctica clnica son:
Lavado broncoalveolar. Esta tcnica se realiza a travs del broncoscopio, el cual
se posiciona en un bronquio subsegmentario de la zona afectada, donde s e
observa secrecin purulenta, se enclava y se instilan alcuotas de solucin salina
estril que van de 30 a 60 mL, luego se aspiran, recolectan y envan al laboratorio
de microbiologa. El lquido recuperado permite realizar un diagnstico citolgico y
microbiolgico. La muestra obtenida se enva a cultivo semicuantitativo para
diferenciar colonizacin de infeccin. En los microorganismos corrientes, un
recuento sobre 104 ufc/ml ha sido considerado de significacin clnica. El
rendimiento diagnstico disminuye en pacientes antes tratados con antibiticos.
Catter telescpico protegido. Es un cepillo en el extremo de una gua metlica
larga, rodeado de dos vainas plsticas, la externa provista de un tapn degradable.
Es introducido a travs de un broncoscopio y la escobilla sale de sus envolturas
protectoras slo en el momento de tomar la muestra en la va area distal. Esto
permite obtener una muestra poco contaminada, retirndose el cepillo dentro de
sus envolturas, para ser recortado e introducido en un volumen conocido de
suero. El volumen de secrecin obtenida por el cepillo corresponde entre 0,01 y
0,001 mL. Los cultivos de cepillo protegido deben ser cuantitativos, con la finalidad
de diferenciar infeccin de colonizacin. Se consideran significativos los recuentos
sobre 103 ufc/ml.
Biopsia pulmonar transbronquial. Las muestras obtenidas a travs de un
broncoscopio, hacen posible examinar tejidos, con los cuales se puede efectuar
con certeza algunos diagnsticos como neumonas por hongos, virus,
Pneumocystis jiroveci, tuberculosis, lesiones neoplsicas, neumonitis por drogas,
etctera.
Biopsia pulmonar por toracotoma. Es la muestra con mayor sensibilidad y
especificidad, pero por su invasividad se reserva para pacientes
inmunodeprimidos graves.
 A N
Aspiracin 1 Neumococo, 2
B Neumona 1
Biopsia pulmonar por toracotoma13 Neumona, epidemiologa 13
Biopsia pulmonar transbronquial13 neumona, exmenes invasivos 11
Bronconeumonas 5 Neumonas adquiridas en la

C comunidad. 4

Catter telescpico protegido 12 Neumonas alveolares 5

Colonizacin 2 Neumonas bacterianas 8

Neumonas no bacterianas 8
D
Neumonas nosocomiales 4
Deteccin de antgenos 13
Neumonitis 1
E
Neumonitis intersticiales 5
Estafilococo 2
P
Expectoracin inducida 10
Puncin pulmonar 12
Expectoracin, microbiolgico 9
T
G
Tincin de Gram 10
Gram negativos. 3
H
Hemocultivo 11
Haemophilus, 2
I
IgM 13
L
Lavado broncoalveolar 12
Lquido pleural 11
M
Microaspiracin. 3
CAPTULO 30

NEUMONAS POR AGENTES ESPECFICOS

La identificacin de los agentes causales de las neumonas es difcil e
infrecuente debido a las limitaciones de sensibilidad y especificidad de los
distintos procedimientos diagnsticos, por lo que el manejo diagnstico y
teraputico de ellas suele efectuarse en la mayora de los casos en forma de
grandes sndromes, como neumona adquirida en la comunidad, neumona
nosocomial, neumona en el husped inmunocomprometido, etc. No obstante,
es indispensable conocer las particularidades de las neumonas producidas
por cada uno de los diferentes agentes, con el propsito de comprender
racionalmente las bases del tratamiento emprico y para manejar
adecuadamente los casos en que se logra precisar el agente etiolgico.

NEUMONA NEUMOCCICA
ETIOLOGA
El Streptococcus pneumoniae es una bacteria que coloniza la faringe de
un 15 a 50% de los individuos normales. La adherencia del neumococo a las
clulas farngeas, y, por lo tanto su colonizacin, aumenta con el tabaquismo y
con las infecciones virales, lo que explica que la incidencia de neumona
neumoccica sea mayor en fumadores y en la poca invernal. De acuerdo a la
estructura de su cpsula polisacrida, se han identificado 84 serotipos de
neumococos, que difieren en su virulencia. Esto permite comprender, en parte,
la variabilidad que presenta el cuadro clnico y la gravedad de las infecciones
pulmonares, ya que hay serotipos que producen siempre una enfermedad grave
mientras que otros son menos patgenos. Aun cuando actualmente no es til la
identificacin del serotipo de neumococo en los pacientes, en la era
preantibitica ella fue indispensable para los tratamientos con seroterapia. Si
bien existen reacciones cruzadas entre algunos serotipos, la inmunidad e s
habitualmente especfica para cada uno y de duracin limitada, lo que explica
que se pueda observar mltiples episodios de neumona neumoccica en un
mismo paciente. A esta razn obedece, adems, el que la vacunacin
antineumoccica deba incluir la mayor parte de los serotipos frecuentes en la
poblacin y que ella necesite repetirse cada 3-5 aos en los individuos ms
susceptibles.
La virulencia del neumococo radica en su capacidad de multiplicarse en
el espacio extracelular, lo que logra gracias a su cpsula polisacrida que le
permite resistir la fagocitosis. Este hecho ha sido demostrado en animales de
experimentacin, en los que slo se necesitan entre 1 y 10 microorganismos
capsulados para producir una enfermedad mortal, mientras que la dosis letal de
neumococos sin cpsula es un milln de veces mayor. La presencia de cpsula
est relacionada tambin con la curacin de la neumona neumoccica: al
comenzar la produccin de anticuerpos anticapsulares, entre 5 y 10 das de
iniciada la enfermedad, se produce una cada dramtica de la intensidad de los
sntomas, debido a que estos anticuerpos actan como opsoninas que activan
el complemento y permiten la fagocitosis de los neumococos. Estas
observaciones permiten comprender por qu los pacientes con enfermedades
que alteran estos mecanismos de defensa sean muy susceptibles al
neumococo y otros grmenes capsulados. Entre stas cabe destacar todas las
condiciones que producen granulocitopenia o dficit de produccin de
anticuerpos, como mieloma mltiple, leucemia linftica crnica, tratamiento
crnico con esteroides, etctera.
La importancia clnica de otros factores de virulencia, no ha sido an
aclarada. En todo caso, la ausencia de exotoxinas destructoras permite
comprender por qu la neumona neumoccica rara vez evoluciona hacia la
excavacin o neumona necrotizante, y que la curacin sea completa y sin
secuelas en la mayora de los casos.

PATOGENIA.
El neumococo llega a la va area inferior y el territorio alveolar por
aspiracin de secreciones bucofarngeas y, en condiciones adecuadas,
comienza a multiplicarse e induce edema local que facilita su diseminacin a
los alvolos vecinos. La presencia de edema pulmonar preexistente, como
ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, promueve tambin su
diseminacin.
En un 20-30% de los casos se produce bacteremia, que es un ndice de
mal pronstico, pues aumenta la letalidad entre 2 y 3 veces. En algunos
pacientes se observan focos metastsicos en meninges, articulaciones,
endocardio y pericardio. Con mayor frecuencia se presenta extensin a la
pleura. Las consecuencias de la enfermedad bactermica son mucho ms
graves en los pacientes esplenectomizados, lo que pone de manifiesto que este
rgano es muy importante en la eliminacin de los microorganismos que
invaden la sangre.

CUADRO CLINICO
Sus manifestaciones son muy variables, dependiendo del tipo de
neumococo, de la magnitud del inculo inicial y de las caractersticas
inmunitarias del husped. La neumona neumoccica es la principal causa de
neumona adquirida en la comunidad, representa alrededor del 50-60% de
ellas. Afecta a todas las edades y no hay diferencia de sexo. Frecuentemente va
precedida de una infeccin viral de las vas respiratorias superiores. El cuadro
clnico y los cambios radiolgicos no permiten establecer con seguridad el
diagnostico etiolgico. Los ancianos pueden presentar arritmias o
descompensacin cardiovascular con signos de insuficiencia cardiaca. En la
radiografa de trax puede haber la consolidacin lobar clsica o consolidacin
segmentaria, pero a menudo slo se observa un infiltrado acinar con patrn
bronconeumnico fino o en moteado grueso. Pueden estar afectados uno o
ms lbulos.
En la era preantibitica, la letalidad acumulada hasta el cuarto da era
aproximadamente de 10% en los casos con bacteremia. Desde el quinto da en
adelante la letalidad aumentaba rpidamente, alcanzando al 30% al sptimo
da, 60% al dcimo y llegaba a cerca del 80% a los 14 das. En los casos sin
bacteremia la letalidad era menor, con cifras globales entre 40 y 70%.

TRATAMIENTO
El tratamiento con penicilina no modifica la letalidad de los primeros
cinco das, porque en los enfermos ms graves la neumona produce serios
daos al comienzo de la enfermedad antes que alcance a actuar el tratamiento
antibitico. Este hecho y la observacin que la letalidad de la neumona
neumoccica bactermica aumenta de 12,5 a 22,4% si el tratamiento se inicia al
primer o tercer da de la enfermedad respectivamente, demuestran que el inicio
del tratamiento antibitico no puede ser retrasado sin exponer a grave riesgo al
paciente.
El Streptococcus pneumoniae es sensible a la mayora de los antibiticos
en las dosis usuales. Excepciones importantes son los aminoglucsidos y
algunas quinolonas (ciprofloxacina), motivo por el que no es recomendable el
uso de estos antibiticos como drogas nicas en neumonas adquiridas en la
comunidad. Aunque el neumococo ha sido bastante sensible a numerosos
antibiticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol,
macrlidos, lincosanidos, vancomicina y ketlidos, en las tres ltimas dcada
han ido apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos
antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. El incremento de la
prevalencia de neumococos resistentes a penicilina ha provocado un renovado
inters en la epidemiologa de este microorganismo.
La resistencia a antibiticos de Streptococcus pneumoniae, el patgeno
ms frecuente que causa neumona, ha ido en aumento en todo el mundo. En
Chile, un tercio de las cepas de S. pneumoniae muestra susceptibilidad
disminuida a penicilina y en cerca de un 20% de los casos la resistencia es alta
(concentracin inhibitoria mnima (CIM) 2 g/ml); mientras que la resistencia a
eritromicina es cercana al 15-20% y a cefotaxima es 2-5%. En adultos con
neumona neumoccica, las cepas con susceptibilidad disminuida a penicilina
han fluctuado entre 5% y 16%; la resistencia a eritromicina entre 1,3% y 15%; y a
cefalosporinas de tercera generacin entre 0% y 8%. El patrn de resistencia a
antimicrobianos de S. pneumoniae vara segn el rea geogrfica, poblacin
(infantil o adulta) y tipo de muestras (invasivas y no invasivas) examinados.
La resistencia a antimicrobianos en pacientes adultos con neumona
neumoccica an no es un hecho muy frecuente en nuestro medio, los agentes
-lactmicos siguen siendo efectivos y no hay certeza que exista mayor riesgo
de muerte o falla clnica asociado a la resistencia. Los antimicrobianos de
eleccin para tratar la neumona neumoccica son los agentes -lactmicos
(penicilina, amoxicilina, amoxicilina-cido clavulnico, cefalosporinas de 2da 3ra
generacin); en caso de alergia, se recomienda prescribir macrlidos
(eritromicina, claritromicina), tetraciclinas o fluoroquinolonas (levofloxacina,
gatifloxacina, moxifloxacina), siendo ms del 90% de las cepas aisladas en
nuestro medio susceptibles. El tratamiento debe mantenerse hasta 72 horas
despus de cada la fiebre y por lo menos durante cinco das en total.
La vacunacin antineumoccica polivalente ha demostrado ser capaz de
reducir el riesgo de enfermedad neumoccica invasiva (ENI) en sujetos
inmunocompetentes y adultos mayores; sin embargo, no disminuye el riesgo de
desarrollar neumona ni la letalidad por neumona. La eficacia de la vacunacin,
en la prevencin de la ENI, oscila entre el 53% y 70%. Se recomienda
administrar la vacuna antineumoccica a adultos mayores de 65 aos,
pacientes de cualquier edad portadores de enfermedades crnicas
(enfermedades cardiovasculares, respiratorias y renales crnicas, diabetes
mellitus, alcoholismo, dao heptico crnico, asplenia), e
inmunocomprometidos. No obstante, su utilidad es limitada en algunos de los
pacientes en los que ms se necesita, como ser en individuos muy
comprometidos en su estado general, ya que en ellos la formacin de
anticuerpos se encuentra alterada.

NEUMONA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE

PATOGENIA
 El Mycoplasma pneumoniae ocasiona con frecuencia infecciones
respiratorias adquiridas en la comunidad en nios y adultos, especialmente
infecciones de la va area superior, traqueobronquitis y neumonas. Este
microorganismo no forma parte de la flora normal de las vas areas, pero
puede permanecer en ellas hasta cinco meses despus de una infeccin. Esta
se adquiere por inhalacin de microgotas producidas por los individuos
infectados y parece ocurrir con relativa facilidad, ya que se observan epidemias
intrafamiliares o en comunidades cerradas como colegios e instituciones
militares, en individuos sin alteracin aparente de sus mecanismos de defensa.
Tambin se pueden observar epidemias relativamente importantes en ciudades
o pases cada 4-7 aos. Los estudios familiares sugieren que la mayora de las
infecciones por Mycoplasma spp. son sintomticas. Una gran proporcin s e
manifiesta como una infeccin de vas areas superiores y slo un 3 a 10%
presenta el cuadro clnico-radiogrfico de neumona, que por presentar algunas
diferencias con el producido por el neumococo, inicialmente fue llamado
"neumona atpica primaria", denominacin que hoy se encuentra en desuso
debido a su falta de utilidad para el manejo del caso individual. La prevalencia
de infeccin por micoplasma vara segn la poblacin examinada y los criterios
diagnsticos empleados. En distintas series, la prevalencia de neumona por
micoplasma en adultos ha fluctuado entre 1,9% y 30%.
A diferencia de otros tipos de neumonas, la causada por micoplasma
ocurre con frecuencia en individuos sin ningn factor predisponente. La mayora
se presenta en nios e individuos jvenes, siendo menos frecuente en menores
de 5 aos y en ancianos.
Todava no se conoce con certeza los mecanismos de virulencia del
micoplasma. Actualmente se piensa que la enfermedad se debe en parte a
factores propios del microbio y en parte a la respuesta inmune que ste
desencadena, ya que existira una similitud entre los antgenos del micoplasma
y los del husped, lo que inducira un fenmeno autoinmunitario. Este concepto
se apoya, entre otros hechos, en que los animales de experimentacin y los
pacientes con inmunodeficiencia son relativamente resistentes a desarrollar
neumona por micoplasma.
Los datos anatomopatolgicos provienen de estudios en animales y
casos muy graves, generalmente sobreinfectados con otros microorganismos.
Se observan lesiones inflamatorias bronquiales, peribronquiales y
peribronquiolares, con compromiso del parnquima pulmonar consistente en
infiltracin linfocitaria e hiperplasia de neumocitos tipo II, con formacin de
membranas hialinas. Inicialmente, las lesiones radiogrficas son de tipo
intersticial y progresan hacia un patrn de relleno alveolar, tienden a ser
multifocales o segmentarias, con marcada preferencia por los lbulos
inferiores. La intensidad del compromiso alveolar es proporcional a la gravedad
de las manifestaciones clnicas. Si bien el aspecto radiogrfico puede ser
sugerente, su especificidad es baja ya que puede observarse un patrn similar
en bronconeumonas bacterianas, motivo por el cual el diagnstico no puede
estar basado slo en la radiografa de trax.

CUADRO CLNICO
Existe un perodo de incubacin de dos a tres semanas, despus del
cual aparecen sntomas constitucionales y respiratorios variados. El
compromiso de la va area superior se presenta en la mitad de los casos
como odinofagia o sntomas nasales. La tos es generalmente seca o
escasamente productiva, paroxstica y empeora en la noche. La miringitis
bulosa (inflamacin del tmpano), considerada como muy sugerente de este
agente, se observa en una minora de los pacientes. Como signos de
compromiso extrarrespiratorio pueden presentar manifestaciones cutneas
(exantemas maculopapulares, eritema nodoso, urticaria, erupciones
vesiculares), neurolgicas (meningitis asptica, ataxia, encefalitis, mielitis
transversa) y sntomas gastrointestinales. El examen pulmonar revela
crepitaciones, pero rara vez existen signos de condensacin pulmonar o de
derrame pleural. En pacientes con asma, la infeccin puede determinar un
aumento de la reactividad bronquial que precipita una crisis obstructiva.
 En la mayora de los enfermos la neumona por micoplasma tiene una
gravedad leve a moderada, por lo que se acostumbra decir que el compromiso
clnico es mucho menor que el que sugiere la radiografa de trax. No obstante,
en algunos pacientes se pueden producir neumonas extensas, con
insuficiencia respiratoria grave y muerte. La letalidad de la neumona por
micoplasma es difcil de establecer, ya que muchos episodios leves pasan
inadvertidos y se confunden con una gripe con tos prolongada. No obstante,
algunos estudios muestran que su letalidad es similar a la neumona
neumoccica, con cifras de aproximadamente un 5%. La explicacin para esta
cifra tan alta tambin podra tener relacin con una subestimacin del nmero
total de neumonas por micoplasma, ya que en las neumonas graves rara vez
se piensa en esta etiologa y, por lo tanto, no se busca comprobacin
serolgica.
Debido a su estructura simple, el cultivo del micoplasma requiere de
medios muy complejos, lo que determina que su aislamiento en el laboratorio
sea difcil y demoroso, razones por las cuales este examen no se utiliza
rutinariamente en clnica. En la mayora de los pacientes el diagnstico
presuntivo se hace sobre la base del cuadro clnico-radiogrfico y se confirma
mediante serologa. El agente causal se puede confirmar demostrando un
aumento de 4 veces en los ttulos de anticuerpos antimicoplasma, lo que
demora 2-3 semanas en ocurrir. Tambin ha sido utilizado como criterio
diagnstico un ttulo inicial elevado de 1/128 o ms. La deteccin de anticuerpos
IgM en ttulos 1/32 permite realizar un diagnstico ms rpido, pero el examen
tiene algunos problemas de sensibilidad, especialmente cuando se realiza muy
precozmente. Se han desarrollado tcnicas de biologa molecular (PCR) para la
deteccin de antgenos de Mycoplasma spp. en muestras respiratorias con
sensibilidad y especificidad variables, la complejidad del mtodo y su elevado
costo han limitado la aplicacin clnica.
La presencia de crioaglutininas se puede documentar en
aproximadamente la mitad de los casos, pero no es especfica, ya que otras
enfermedades pueden tambin presentar este fenmeno. De especial inters
es el hecho que las neumonas virales, que pueden ser similares a una por
micoplasma, explican aproximadamente un 25% de los casos de neumonas
con crioaglutininas positivas. Pese a que la presencia de estos anticuerpos
puede precipitar una anemia hemoltica, sta se observa slo en los escasos
pacientes que tienen ttulos muy elevados.

TRATAMIENTO
El micoplasma es susceptible a antibiticos que interfieren con la
sntesis proteica y de DNA, como los macrlidos, tetraciclinas, ketlidos y
fluoroquinolonas. El tratamiento con estos agentes acorta el cuadro clnico pero
no disminuye la etapa contagiosa, ya que los pacientes continan eliminando el
microorganismo hasta por 5 meses. El tratamiento debe mantenerse por 2 a 3
semanas. La neumona por micoplasma confiere slo una inmunidad parcial, lo
que implica que pueden repetir nuevos episodios que suelen ser menos
intensos.

NEUMONA POR GRMENES ANAEROBIOS

PATOGENIA
Los grmenes anaerobios son habitantes normales de la cavidad bucal,
donde se encuentran en concentraciones que superan hasta 10 veces a los
grmenes aerobios. La concentracin de bacterias en la saliva de un sujeto
sano es de 108 bacterias/ml, pero cuando hay enfermedad periodontal esta
aumenta a 1011 bacterias/ml de saliva. En caso de enfermedad periodontal
cobran importancia los bacilos anaerobios gram negativos. Los principales
factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad pleuropulmonar son la
aspiracin de contenido orofarngeo y gstrico colonizado por bacterias, la
enfermedad periodontal y gingival severa. El espectro puede abarcar desde una
neumonitis qumica hasta una neumona necrotizante y absceso pulmonar con
o sin empiema. Si se considera que la aspiracin de secreciones
bucofarngeas en pequeas cantidades es un hecho normal frecuente, resulta
evidente que estos microorganismos son poco virulentos, ya que pueden ser
eliminados con facilidad por los mecanismos defensivos del pulmn. Para que
se produzca una neumona anaerbica se necesita que exista:
a) Un inculo muy grande, como ocurre en los pacientes con una condicin
subyacente que predispone a la aspiracin como la alteracin de la conciencia
por convulsin, coma diabtico, anestesia general, trauma craneoenceflico,
abuso de drogas, accidente cerebrovascular o enfermedad esofgica, y en
enfermos con sepsis oral que aumenta considerablemente la concentracin de
estos grmenes en la boca.
b) Una falla en los mecanismos defensivos locales, como la obstruccin
bronquial en las neoplasias pulmonares y bronquiectasias.
En cambio, las alteraciones de los mecanismos defensivos generales
parecen ser poco importantes. Una minora de los casos se produce por
extensin de una infeccin subfrnica o por va hematgena.
Los grmenes anaerobios tienen pocos factores de virulencia, lo que
dificulta que una especie individual pueda invadir los tejidos y resistir los
mecanismos defensivos del husped. Debido a esto, las infecciones son
generalmente mixtas, ya que existe un sinergismo que determina que las
deficiencias de factores de virulencia de una especie sean suplidas por otras. El
sinergismo tambin ocurre con grmenes aerobios facultativos, que facilitan la
permanencia de los anaerobios, al consumir oxgeno. Este sinergismo
probablemente explica el porqu algunas infecciones por anaerobios
responden a un tratamiento antibitico que no cubra estrictamente a todos los
microorganismos causales, ya que la eliminacin de la mayora de ellos e s
capaz de alterar el medio de tal forma que impide el desarrollo de los grmenes
resistentes. Algunos grmenes anaerobios poseen cpsulas polisacridas que
funcionan como factores de virulencia, tanto para resistir la fagocitosis como
actuando como endotoxinas dbiles. Otros grmenes tienen enzimas capaces
de necrosar tejidos, lo que explica la formacin de abscesos y la neumona
necrotizante.
Las bacterias anaerobias tienen propiedades procoagulantes que
originan trombosis, como en el caso de Bacteroides fragilis que produce una
heparinasa, la cual degrada la heparina endgena, favoreciendo la formacin de
trombos que ocluyen la microcirculacin pulmonar, conduciendo a microinfartos
y necrosis del parnquima pulmonar.
En el paciente quirrgico, la neumona por aspiracin tiene una
prevalencia del 0,8%, y los factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a
60 aos, demencia, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedad
maligna y admisin de emergencia. Los pacientes con estas caractersticas
tienen alta probabilidad de requerir terapia intensiva, mayor estada hospitalaria
y mortalidad. En el paciente crtico la posicin supina, el reflujo gastroesofgico,
la presencia de sonda nasogstrica, la dismotilidad gastrointestinal secundaria
a la enfermedad (sepsis, trauma, quemaduras, ciruga, shock), gastroparesia,
alimentacin enteral, obstruccin intestinal, uso de inhibidores de la bomba de
protones y bloqueadores H2, constituyen factores de riesgo para aspiracin y
desarrollo posterior de neumona.
Esta infeccin en 60 a 80% de los casos es polimicrobiana, constituida
por la flora aerobia y anaerobia habitual de la orofaringe. Las especies
involucradas en una neumona son habitualmente mltiples, con un promedio
de aproximadamente 3 especies de grmenes anaerobios por caso. Los
microorganismos aislados ms frecuentes son los Peptostreptococcus spp.,
Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella y
Porphyromonas spp. El Bacteroides fragilis, resistente a varios antibiticos
corrientes, se encuentra slo en alrededor de 7% de los casos. Adems, en la
mitad de los enfermos estn implicados grmenes aerbicos, preferentemente
bacilos gramnegativos entricos.
Por el mecanismo de aspiracin masiva, la neumona se ubica
generalmente en las zonas dependientes en decbito, tales como los
segmentos apical y basales del lbulo inferior, y segmentos posteriores del
superior. Cuando existen lesiones obstructivas localizadas, la neumona s e
ubica en el segmento comprometido.
El conocimiento de esta enfermedad se basa en los pocos estudios en
que se han efectuado procedimientos invasivos en forma sistemtica, ya que el
diagnstico de certeza de neumona por anaerobios slo puede hacerse con
estos mtodos, puesto que su hallazgo en expectoracin no tiene significado
patolgico y que los hemocultivos slo son positivos en un 3% de los casos.
Algunos estudios sugieren que estos microorganismos son la segunda causa
de neumonas adquiridas en la comunidad, ya que se los encontr en un 33% y
22% en dos series de enfermos hospitalizados en los que se utiliz puncin
transtraqueal y catter telescpico protegido, respectivamente. La explicacin
para estas cifras tan altas sera que se pesquisan casos que, en su fase inicial,
pueden confundirse fcilmente con una neumona neumoccica si la
investigacin es menos minuciosa. Por otra parte, los anaerobios estn
involucrados en un tercio de las neumonas intrahospitalarias, en cerca del 90%
de los abscesos pulmonares y neumonas aspirativas y en aproximadamente
dos tercios de los empiemas pleurales.
En empiema, los anaerobios estn involucrados en un 12 a 34% hasta
76%. El derrame paraneumnico progresa desde la fase exudativa a una fase
fibrinopurulenta debido a la acumulacin de lquido y a la invasin bacteriana a
travs del endotelio lesionado, lo cual acelera la reaccin inmune, promueve la
migracin de neutrfilos y la activacin de la cascada de la coagulacin
conduciendo a incremento de la actividad procoagulante y disminucin de la
actividad fibrinoltica. Esto favorece el depsito de fibrina y la formacin de
tabiques dentro del fluido. La fagocitosis neutroflica potencia el proceso
inflamatorio a travs de la liberacin de proteasas y componentes de la pared
bacteriana. Todos estos eventos conducen a incremento de la produccin de
cido lctico, con disminucin del pH, aumento del metabolismo de la glucosa,
elevacin de la LDH (deshidrogenasa lctica), debido a la destruccin de
leucocitos, conformndose el cuadro bioqumico caracterstico: pH < 7,2, lactato
> 5 mmol/L, glucosa < 40 mg/dL y LDH > 1000 U/L. El derrame pleural es obvio
en la radiografa de trax, pero el ultrasonido permite detectar la presencia de
septas, y la tomografa ayuda a diferenciar empiema de parnquima pulmonar,
ya que es de forma lenticular y comprime a este ltimo. Todo empiema, al igual
que cualquier coleccin purulenta debe ser drenada ya sea a travs de tubo de
drenaje torcico, fibrinolticos, videotoracoscopia o toracotomia.

CUADRO CLNICO
El curso de la enfermedad es muy variable, ya que pueden existir casos
de curso subagudo o crnico que simulan una tuberculosis o neoplasia, y otros
de evolucin aguda indistinguibles de una neumona neumoccica. La primera
fase de la infeccin, o "neumonitis anaerbica", es similar clnica y
radiogrficamente a una neumona neumoccica, aunque como grupo s e
pueden observar algunas diferencias:
a) Los pacientes no presentan calofros intensos (0% vs 46%).
b) Los pacientes suelen consultar ms tardamente (4,5 vs 2,6 das) y,
c) La expectoracin puede ser ptrida. Este signo es poco sensible, ya que slo
se reconoce en una baja proporcin de los pacientes en esta etapa de la
enfermedad.
Si los pacientes son tratados con penicilina en las dosis usuales para S.
pneumoniae, la respuesta clnica es satisfactoria en el 80% de los casos, ya
que slo un 20% de las neumonas por anaerobios tratadas evolucionan hacia
un absceso pulmonar. En los pacientes que demoran ms en consultar y en ser
tratados, se produce excavacin del foco neumnico. En estos casos el
diagnstico clnico de neumona por anaerobios es generalmente evidente,
tanto por el aspecto radiogrfico, como por la expectoracin ptrida. La
formacin de abscesos pulmonares en neumonas anaerbicas es lenta, ya
que se requieren entre 7 y 16 das para aparecer en la radiografa de trax. La
excavacin puede adoptar dos formas:
a) Mltiples pequeas cavidades dentro del territorio afectado, lo cual ha sido
denominado "neumona necrotizante" y,
b) Una gran cavidad o absceso pulmonar.
El curso subagudo de la enfermedad explica que puedan aparecer
alteraciones propias de las enfermedades crnicas, tales como anemia,
hipoalbuminemia y baja de peso, lo que suele conducir a confusin con
tuberculosis o cncer bronquial. En los enfermos con abscesos pulmonares, la
velocidad de respuesta al tratamiento es bastante ms lenta que en neumonas
no complicadas, con mayor persistencia de la fiebre y de las lesiones
radiogrficas, lo que determina que la duracin del tratamiento antibitico deba
ser prolongado.
El estudio microbiolgico en los casos con sospecha de neumona por
anaerobios se efecta pocas veces, ya que la mayora de estas infecciones
responde al tratamiento emprico con agentes -lactmicos (penicilina,
amoxicilina, cefalosporinas 3ra generacin). Por otra parte, cuando la
enfermedad se complica con excavacin o empiema, el diagnstico clnico e s
relativamente fcil, lo que lleva tambin a un tratamiento con drogas adecuadas
sin necesidad de confirmacin bacteriolgica. Por otra parte, la demora para
obtener el desarrollo de grmenes en el cultivo, que puede llegar a ocho das,
limita su utilizacin clnica. Cuando se desea demostrar esta etiologa, las
muestra ms apropiadas son puncin transtraqueal (tcnica en desuso por el
riesgo de complicaciones), catter telescpico y lavado broncoalveolar.

TRATAMIENTO
La letalidad, que en la era preantibitica era cercana a un tercio, ha
disminuido a cifras cercanas al 10%. Aun cuando aproximadamente el 50% de
los B. melaninogenicus y 93% de los B. fragilis son resistentes a penicilina, esta
droga contina siendo el tratamiento de eleccin, ya que los estudios clnicos
demuestran que sus resultados a largo plazo son similares a los obtenidos con
otros agentes ms costosos y txicos. Esto se debera a la sinergia ya explicada
en la patogenia de la enfermedad. No obstante, dado que la respuesta clnica
con clindamicina es ms rpida que la que se observa con penicilina, se acepta
actualmente que la primera es la droga de eleccin en casos graves o en
aquellos con respuesta retardada a penicilina. Una excelente alternativa y de
bajo costo es el cloranfenicol, al cual todos los grmenes anaerbicos son
sensibles. En nuestro pas se emplea con frecuencia, generalmente combinado
con penicilina. El metronidazol es activo contra el Bacteroides fragilis, pero no lo
es contra varias otras especies que causan neumona y es menos activo que la
clindamicina en el tejido pulmonar, por lo que se considera un rgimen de
segunda eleccin.
En los casos de abscesos pulmonares o neumonas necrotizantes, s e
recomienda administrar penicilina en dosis elevadas (12 millones U al da),
clindamicina 600 mg cada 8 horas o metronidazol 500 mg cada 8 horas, va
endovenosa, mientras existan evidencias clnicas de enfermedad activa, como
fiebre, compromiso del estado general, anorexia, etc. Una vez que el cuadro
clnico ha remitido, se recomienda continuar con dosis bajas de penicilina oral
(1 milln U cada 6-8 horas) o amoxicilina (1 g cada 8 horas), durante 2 a 4
meses, hasta que la radiografa demuestre desaparicin o estabilizacin de las
lesiones pulmonares. Los tratamientos demasiado cortos conducen a recadas.
En casos en que se haya comprobado una infeccin concomitante por
grmenes aerobios o stos se sospechen por la gravedad del paciente, e s
conveniente cubrir con el antibitico apropiado.
La utilizacin teraputica de la broncoscopia en los abscesos
pulmonares ha sido abandonada. El examen broncoscpico est justificado
slo en los pacientes en quienes se sospecha una neoplasia o para obtener
muestras para identificacin de grmenes aerobios que estn involucrados en
la infeccin. Los principales ndices de sospecha de cncer son la falta de otros
factores predisponentes para desarrollar neumonas por anaerobios y un
cuadro clnico con escasas manifestaciones infecciosas. El tratamiento
quirrgico de los abscesos pulmonares se considera actualmente slo en
casos excepcionales, principalmente en relacin con hemoptisis masivas.
Obviamente, en los empiemas es necesario efectuar siempre alguna forma de
drenaje o evacuacin del espacio pleural. Cuando se produce retraso en la
resolucin de un absceso pulmonar puede considerarse el uso de drenaje
percutneo de la cavidad mediante un catter.

NEUMONA POR GRMENES GRAM NEGATIVOS

PATOGENIA
 Los bacilos gramnegativos aerbicos son, en su mayora, capaces de
vivir en el medio ambiente, tanto en el suelo como en el agua. Muchos de ellos
pueden colonizar el intestino humano sin producir enfermedad. La colonizacin
de la cavidad oral es poco frecuente en los individuos con inmunidad normal
pero aumenta en cualquiera enfermedad que altere en forma significativa las
condiciones generales de un paciente. Este fenmeno es especialmente
notorio en los enfermos hospitalizados, en los que puede llegar a presentarse
en el 80%. No obstante, la colonizacin por gram negativos se observa tambin
en pacientes con enfermedades graves que viven en su casa o en centros
geritricos, como tambin en alcohlicos y diabticos. Estas observaciones
demuestran que la mayor colonizacin por estos grmenes no se debe
necesariamente a fallas intrahospitalarias en el control de la transmisin de
infecciones, sino que tiene estrecha relacin con las condiciones intrnsecas del
paciente. Se ha demostrado, por ejemplo, que la colonizacin por gram
negativos en el personal de hospital y en pacientes sin enfermedades graves e s
similar a la de la poblacin general y que, en los enfermos, la prevalencia de
colonizacin es proporcional a la gravedad de la enfermedad de base. Sin
embargo, la multiplicacin de microorganismos en el medio ambiente e s
importante en las neumonas causadas por Pseudomonas aeruginosa, que e s
un microorganismo altamente resistente a los desinfectantes, lo que le permite
vivir y multiplicarse en los ambientes hmedos del hospital, tales como
lavatorios, jabn, soluciones "desinfectantes" y equipos de terapia respiratoria,
como nebulizadores y respiradores. Por lo tanto, los pacientes con compromiso
de su aparato inmunitario expuestos a P. aeruginosa tienen una alta
probabilidad de contraer neumonas por este germen. Las razones previamente
expuestas explican el que en la mayora de las series clnicas los grmenes
gramnegativos ocasionen ms de la mitad de las neumonas adquiridas en el
hospital y que slo causen una baja proporcin (2-5%) de las neumonas
adquiridas en la comunidad.
El problema de las neumonas intrahospitalarias es muy importante, ya
que prcticamente siempre representan un problema crtico, tanto por las
condiciones basales de los pacientes como por la gravedad de la neumona
propiamente tal. Existen muchas especies de microorganismos gramnegativos
y muchas de ellas son capaces de producir enfermedad, aunque slo algunas
de ellas se observan con frecuencia significativa. En esta parte describiremos
slo las caractersticas comunes, haciendo referencia a las particularidades de
las neumonas causadas por los grmenes ms frecuentes, cuando sea
pertinente.
La neumona por Klebsiella pneumoniae es la ms frecuente de las
causadas por grmenes gramnegativos adquirida en la comunidad. Se produce
casi siempre por aspiracin de secrecin orofarngea en individuos altamente
colonizados. Ocurre con mayor frecuencia en sujetos con padecimientos
debilitantes, en alcohlicos, portadores de enfermedades respiratorias crnicas
y en inmunosuprimidos. Con menor frecuencia se observan infecciones por
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus mirabilis,
Citrobacter spp., Acinetobacter calcoaceticus y Serratia marcescens. Las
neumonas provocadas por otros grmenes gramnegativos, tales como
Haemophilus influenzae y Legionella pneumophila son tratadas en otra parte de
este captulo.
Muchos bacilos gramnegativos tienen fimbrias o pili que les permiten
unirse especficamente a receptores de la mucosa respiratoria. Estos
receptores no estn accesibles en condiciones normales, pero s cuando
existen alteraciones bioqumicas o estructurales de la mucosa que los ponen al
descubierto, permitiendo as la colonizacin. La principal caracterstica comn
de los grmenes gramnegativos es su capacidad para producir endotoxinas,
que son lipopolisacridos que forman parte de la pared celular de las bacterias
y que son capaces de producir mltiples efectos biolgicos cuando se inyectan
experimentalmente en animales. Entre stos cabe mencionar la produccin de
fiebre, activacin del complemento, activacin del factor de Hageman,
vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular, shock, etctera. Adems,
algunos gram negativos como Klebsiella spp. poseen cpsulas que, de
manera similar al S. pneumoniae, son capaces de proteger al germen de la
fagocitosis. Por otra parte, la P. aeruginosa es capaz de producir una exotoxina
que tiene estructura similar a la toxina diftrica, cuya accin est dirigida
preferentemente contra el hgado. Varios bacilos gramnegativos son capaces de
producir vasculitis pulmonar y tambin necrosis, con formacin de abscesos y
empiemas.

CUADRO CLNICO
El cuadro clnico es, en general, el de una neumona bacteriana de
extrema gravedad, con gran velocidad en la progresin del compromiso
sistmico, por lo que muchos de estos enfermos se encuentran en shock en el
momento del diagnstico. Debido a la produccin de endotoxinas y al shock, e s
posible que se observe un edema pulmonar no cardiognico o por trastorno de
la permeabilidad alvolo-capilar (sndrome de distrs respiratorio agudo) que
comprometa an ms la funcin pulmonar, con insuficiencia respiratoria aguda
grave.
No todas las neumonas por gramnegativos tienen este curso clnico tan
grave, ya que en algunos casos de neumona por Klebsiella spp. y en la mayor
parte de las escasas neumonas por Proteus spp., el cuadro clnico e s
subagudo, con compromiso progresivo del estado general, tos productiva,
expectoracin purulenta o hemoptoica, lo que sumado al aspecto radiogrfico,
puede simular una tuberculosis pulmonar.
Los hallazgos del examen fsico son inespecficos y variables,
dependiendo de la gravedad y la existencia de condensacin pulmonar y
compromiso pleural. Las alteraciones del hemograma son tambin
inconstantes, ya que se puede observar desde leucocitosis marcada a
recuentos normales o leucopenia, que es un ndice de gravedad.
La radiografa de trax puede mostrar diferentes alteraciones, tales como
una condensacin homognea no segmentaria, similar a la que se observa en
una neumona neumoccica, un patrn de bronconeumona, como el de una
infeccin estafiloccica, o un patrn de ndulos mltiples, por diseminacin
hematgena similar al observado en los abscesos piohmicos estafiloccicos
(Figura 30-1).
En casos muy graves se suele observar una condensacin que
compromete totalmente ambos pulmones, probablemente debido al edema
pulmonar de permeabilidad y a la inflamacin por la infeccin. Aunque se ha
descrito como tpico de la neumona por Klebsiella el compromiso lobular con
aumento de volumen (Figura 29-3), este signo no es especfico, ya que tambin
puede estar presente en neumonas causadas por otros agentes. Excepto por la
neumona causada por E. coli, la mayora de las infecciones por gram negativos
que sobreviven el tiempo suficiente tienden a producir excavacin, con formacin
de abscesos pulmonares. El compromiso pleural se observa en
aproximadamente la mitad de los casos y puede evolucionar hacia un empiema.
En las formas crnicas, producidas por Klebsiella o Proteus spp., la radiografa
de trax puede ser muy similar a la de una tuberculosis, con excavacin y
disminucin de volumen.
Todos los grmenes gramnegativos mencionados crecen con facilidad,
por lo que son fcilmente identificables en cultivo. No obstante, la interpretacin
de un examen microbiolgico de expectoracin con abundantes bacilos
gramnegativos debe ser cautelosa, ya que si la muestra no ha sido procesada
rpidamente el gran nmero de grmenes puede corresponder a la
multiplicacin in vitro del microorganismo en la muestra de expectoracin o si el
paciente ha recibido antibiticos puede tratarse de colonizacin por eliminacin
de la flora normal sin que los gram negativos tengan un rol patognico. La
bacteremia se presenta en aproximadamente un 25% de los casos, por lo que
siempre deben obtenerse hemocultivos. Dada la gravedad de los pacientes con
neumonas por gram negativos y su variable patrn de resistencia a los
antimicrobianos, en algunos de estos enfermos est indicado efectuar
exmenes invasivos que permitan identificar el agente causal y obtener s u
sensibilidad a los antibiticos.

TRATAMIENTO
 Idealmente, el tratamiento de las neumonas por bacilos gramnegativos
debe efectuarse conociendo la susceptibilidad del microorganismo implicado,
ya que ellos son frecuentemente resistentes a mltiples antibiticos. Debido a
diferencias locales en el uso de antibiticos, la resistencia de las cepas e s
variable en distintas instituciones, por lo que el diseo de tratamientos
empricos debera, tambin idealmente, efectuarse sobre la base de los
resultados de cada centro. Considerando la extrema gravedad de estas
neumonas, las drogas deben utilizarse por va endovenosa y en dosis
elevadas. El tratamiento debe prolongarse por lo menos por dos semanas, ya
que lapsos menores se asocian a recadas. Para algunos microorganismos e s
recomendable el uso de combinaciones de antibiticos que actan
sinrgicamente (ej. P. aeruginosa).
El pronstico de las neumonas por gramnegativos es malo, tanto por la
gravedad determinada por la enfermedad como por las condiciones
predisponentes. Con tratamiento apropiado las neumonas por Klebsiella spp.
tienen una letalidad de 20 a 50% y las ocasionadas por Pseudomonas spp. de
50 a 80%.

NEUMONA ESTAFILOCCICA
PATOGENIA
Los estafilococos son microorganismos muy bien adaptados para
convivir con el hombre, por lo que es frecuente la colonizacin de diferentes
sitios del organismo, especialmente nariz, zona perineal y piel. El estado de
portador nasal se puede observar hasta en un 30% de la poblacin. La mayora
de ellos lo son transitoriamente (60%), aunque tambin existen portadores
permanentes (20%). Mientras slo el 10-20% de los adultos sanos estn
colonizados con S . aureus, aumenta el riesgo de colonizacin persistente en
los pacientes con dermatitis atpica (hasta 85%), pacientes quirrgicos, en
hemodilisis crnica, portadores de VIH o dispositivos intravasculares. El
personal de salud tiene mayor riesgo de colonizacin con S. aureus al entrar en
contacto con pacientes colonizados y puede ser el vehculo de transmisin de la
infeccin a otros pacientes. Los estafilococos causan una escasa proporcin de
las neumonas extrahospitalarias, lo que demuestra que en condiciones
normales las defensas naturales son capaces de evitar la infeccin. Para que
sta se produzca se necesita una alteracin de los mecanismos defensivos,
bastando que sea de moderada magnitud. La ms frecuente es la infeccin por
virus influenza A, que por una parte aumenta la adherencia del microorganismo
a las clulas bucofarngeas y por otra altera el funcionamiento de sistema
mucociliar, descamando el epitelio respiratorio, lo que adems facilita la
penetracin del germen. Otras condiciones que incrementan el riesgo de
infeccin estafiloccica son las enfermedades crnicas como diabetes,
granulocitopenia, as como las edades extremas. Por otra parte, el ambiente
intrahospitalario favorece la transmisin de Staphylococcus spp., la que s e
produce especialmente por contacto directo con personal portador del germen.
Por esta razn, si no se toman precauciones, una considerable proporcin de
las neumonas intrahospitalarias pueden ser causadas por este
microorganismo, lo que obliga a considerar este agente en todos los casos de
neumona nosocomial. El S. aureus ocasiona alrededor del 20-30% de los
episodios de neumona nosocomial y 30-40% de los casos de neumona
asociada a ventilador. La emergencia de cepas de S. aureus resistentes a
meticilina ha aumentado en las infecciones adquiridas en la comunidad y
especialmente en las infecciones nosocomiales.

CUADRO CLNICO
El S. aureus puede producir neumona a travs del mecanismo de
aspiracin de secreciones y tambin por va hematgena. En la neumona
estafiloccica adquirida por aspiracin el foco inicial se ubica corrientemente en
las vas areas, desde donde se disemina hacia el parnquima pulmonar
adyacente produciendo, por lo tanto, una condensacin de tipo segmentario o
bronconeumnica. Debido a que las vas areas comprometidas estn llenas
con exudado, en estos casos suele no haber broncograma areo y existe
tendencia a las atelectasias. Si bien la neumona puede comprometer un slo
lbulo, lo ms frecuente es el compromiso multilobar, con tendencia a
progresar velozmente. El compromiso bilateral se observa en aproximadamente
un 60% de los casos. Las neumonas hematgenas, en cambio, tienen un
patrn de ndulos mltiples debido al crecimiento centrfugo de los focos
metastsicos. Este aspecto radiogrfico, en el contexto de una sepsis, e s
altamente sugerente del origen estafiloccico de la neumona.
Figura 30-1. Ndulos mltiples, dos de ellos excavados, en una sptico-piohemia
estafiloccica. Este patrn radiogrfico puede ser tambin producido por algunos gram
negativos, infecciones crnicas por hongos y causas no infecciosas, como metstasis

Una de las caractersticas principales del S. aureus es su capacidad de

producir necrosis tisular, probablemente debido a las mltiples enzimas y
exotoxinas que el germen es capaz de liberar al medio. Por ello, las neumonas
estafiloccicas suelen excavarse, causando abscesos pulmonares (25-75%), y
tienden a comprometer la pleura, produciendo derrames pleurales
paraneumnicos o empiemas (50%). En los nios es frecuente la aparicin de
neumatoceles, que son cavidades pulmonares de paredes delgadas que s e
produciran por insuflacin de un absceso, debido a que el compromiso
bronquial generara mecanismos de vlvula que permite al aire entrar pero no
salir (Figura 30-2). Probablemente por mecanismos similares puede romperse
una cavidad hacia el espacio pleural, producindose un pioneumotrax.
Figura 30-2.-Diferentes lesiones radiogrficas en neumonias estafilococicas. As la derecha se
ve un neumatocele y a izquierda al centro un absceso y abajo un pioneumotorax.

En las muestras respiratorias obtenidas apropiadamente, el estafilococo

puede tener su aspecto caracterstico de cocceas gram positivas en racimos.
No obstante, esta caracterstica es ms propia de los grmenes cultivados en
placas, ya que en las muestras biolgicas los microorganismos tambin suelen
observarse como cocceas aisladas, en cadenas o en diplo, lo que puede
inducir a errores de interpretacin de la tincin de Gram. El estafilococo s e
cultiva con facilidad en las muestras respiratorias adecuadas, por lo que s u
ausencia en pacientes sin tratamiento antibitico hace poco probable este
agente. En los pacientes que han recibido tratamiento antibitico antes de tomar
la muestra de expectoracin, los cultivos pueden ser falsamente positivos para
estafilococos. Los hemocultivos son positivos en hasta un 50% de los casos,
por lo que siempre deben ser efectuados en casos en que se sospeche este
agente. Se han desarrollado nuevas tcnicas de biologa molecular (PCR) para
la identificacin de S. aureus resistente a meticilina, especialmente tiles en
infecciones bactermicas y evaluacin de portadores nasales.
 El cuadro clnico en la mayora de los pacientes es el de una neumona
bacteriana grave. Como caractersticas especiales estn la tendencia a producir
mltiples episodios de calofros y la presencia frecuente de expectoracin
hemoptoica. No obstante, el cuadro clnico tambin puede ser el de una
neumona subaguda, con moderado compromiso del estado general, evolucin
que ha sido descrita con mayor frecuencia en pacientes que adquieren s u
neumona en el hospital. El examen fsico es muy variable e inespecfico.
Dependiendo del tipo de lesiones presentes, puede o no haber signos francos
de condensacin o de derrame pleural. Como complicacin es posible observar
abscesos metastsicos, que suelen localizarse en cerebro y rin.

TRATAMIENTO
Debido a su gran variabilidad gentica, el estafilococo es capaz de
adquirir rpidamente resistencia a los antibiticos. Actualmente la mayora de
las cepas son productoras de betalactamasa y, por lo tanto, resistentes a
penicilina. Debido a esto, el tratamiento de eleccin es la cloxacilina, la que
debe administrarse en dosis elevadas (6-8 g/da) y prolongarse por tres
semanas por lo menos. En casos en que exista resistencia a las penicilinas
semisintticas, debe cambiarse el tratamiento a vancomicina, teicoplanina,
linezolid o una combinacin de eritromicina (reemplazable por clindamicina o
lincomicina) con rifampicina o fosfomicina. El pronstico es malo aun con
tratamiento antibitico apropiado, ya que la letalidad es del orden de 30-40% de
los casos, hecho que est relacionado con la gravedad de la enfermedad y las
condiciones predisponentes.

NEUMONA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE

PATOGENIA
El Haemophilus influenzae es un cocobacilo gramnegativo que coloniza
la faringe de un tercio de los adultos sanos y un porcentaje mayor de los nios.
La frecuencia de colonizacin aumenta en relacin con las infecciones virales y
con el sndrome hipersecretor de los fumadores, en los cuales se lo encuentra
en ms del 60% de los casos. Existen dos tipos de Haemophilus spp.:
a) Los capsulados, que tienen la capacidad de invadir el torrente sanguneo y,
por lo tanto, tienden a producir enfermedades muy graves, tales como
meningitis, artritis y neumonas fulminantes, y
b) Los no capsulados, que son los que con mayor frecuencia colonizan las vas
areas y producen otitis media en nios e infecciones respiratorias bajas en
pacientes senescentes o con limitacin crnica del flujo areo (LCFA).
La incidencia de infecciones por Haemophilus spp. est probablemente
subestimada, ya que para cultivarlos se requieren mtodos bacteriolgicos
especiales. Por otra parte, estos microorganismos son poco resistentes a las
condiciones ambientales, razn por la cual no se desarrollan si la muestra e s
sembrada tardamente. El aspecto con la tincin de Gram, de coco bacilos
gramnegativos, es caracterstico, lo que permite sospechar el diagnstico
cuando el germen se observa en abundancia.
Las cepas de Haemophilus capsulados, especialmente los de tipo b, son
los responsables de la mayor parte de las infecciones invasivas, debido a que
la cpsula le confiere una resistencia a la accin del complemento. Por otra
parte, los lipopolisacridos de la superficie bacteriana de las cepas no
capsuladas paralizan los cilios respiratorios, lo que promueve su proliferacin.
Adems, el Haemophilus tiene la extraordinaria capacidad de producir una
enzima especfica para destruir la IgA humana, hecho que probablemente tiene
relacin con su virulencia. Este microorganismo coloniza la va area inferior de
los pacientes adultos con EPOC, liberando mediadores proinflamatorios
potentes que contribuyen a la inflamacin de la va area.

CUADRO CLNICO
La neumona por Haemophilus spp. se observa slo excepcionalmente
en individuos previamente sanos. La gran mayora presenta factores
predisponentes como LCFA, alcoholismo, diabetes, esplenectoma, SIDA o
defectos inmunolgicos especficos. El cuadro clnico-radiogrfico es el de una
neumona bacteriana, sin elementos caractersticos. La imagen radiogrfica e s
la de una neumona con relleno alveolar, que puede tener patrn segmentario o
no segmentario, con foco nico o focos mltiples. La excavacin es infrecuente.
El derrame pleural se presenta en aproximadamente la mitad de los casos. La
neumona causada por Haemophilus capsulado tipo b es habitualmente
fulminante y de extrema gravedad. La letalidad es alta, del orden del 30% de los
casos, probablemente debido a la gravedad de los factores predisponentes. En
contraste, la neumona por grmenes no capsulados se suele diagnosticar por
cultivo de expectoracin, ya que rara vez es bactermica, evoluciona sin
complicaciones y su letalidad es baja.

TRATAMIENTO
Alrededor de un 20-35% de las cepas son productoras de _-lactamasa, lo
que les confiere resistencia a ampicilina y amoxicilina. La mayora de las cepas
son susceptibles a las combinaciones de ampicilina-sulbactam y amoxicilina-
cido clavulnico, cloranfenicol, fluoroquinolonas, nuevos macrlidos y
cefalosporinas de 2da y 3ra generacin.

NEUMONAS VIRALES
Las consideraciones generales respecto a enfermedades virales,
desarrolladas en el captulo de infecciones de las vas areas superiores, son
aplicables a la patogenia de las neumonas virales. Algunas de stas pueden
formar parte de un cuadro general fcilmente reconocible, como sarampin o
varicela. Otras en cambio, tienen pocas manifestaciones especficas, por lo que
su diagnstico slo puede sospecharse por la presencia de una epidemia en la
comunidad y confirmarse mediante estudios serolgicos, cultivos celulares
especficos o deteccin de antgenos virales mediante tcnicas de amplificacin
de cidos nucleicos.

PATOGENIA
 Al igual que las bacterias, algunos virus son capaces de causar
neumonas en individuos con inmunidad normal (influenza, parainfluenza,
adenovirus, sincicial respiratorio), mientras que otros solamente lo hacen en
enfermos con inmunodepresin (citomegalovirus, herpes).
Las neumonas virales ms frecuentes en adultos son ocasionadas por
virus influenza, que causan aproximadamente un 10% de las neumonas
adquiridas en la comunidad, afectando especialmente a los individuos ms
jvenes, aunque las epidemias comprometen a individuos de todas las edades
y son ms graves en nios y ancianos. Por otra parte, debe tenerse presente
que si bien las neumonas virales pueden presentarse en individuos jvenes
previamente sanos, lo habitual es que afecten con mayor intensidad a pacientes
con alguna forma de inmunodepresin y a embarazadas. En pacientes con
inmunodepresin celular (enfermedades hematolgicas, quimioterapia,
trasplantes, infeccin por VIH/SIDA), las infecciones por cualquiera de los virus
son ms frecuentes y graves. En ellos se observa, adems, neumonas por
citomegalovirus y virus herpes, que rara vez causan infecciones significativas en
adultos sin compromiso inmune. En nios, los ms importantes son el
adenovirus y virus sincicial respiratorio, ya que producen neumona y
bronquiolitis graves, con secuelas importantes.
Dada la demora que tienen los exmenes serolgicos y los cultivos, el
diagnstico de las neumonas virales es generalmente presuntivo, basado en el
cuadro clnico y en el antecedente de enfermedades similares en otros
miembros de la familia o en la comunidad. No obstante, con los mtodos
modernos de ingeniera gentica, actualmente est siendo posible efectuar
diagnsticos rpidos, cuya utilidad aumentar en la medida que aparezcan
tratamientos antivirales eficaces. Por otra parte, algunos virus como el
citomegalovirus, el adenovirus y el virus herpes producen alteraciones
citopticas relativamente caractersticas, que permiten presumir fundadamente
la etiologa de una neumona en muestras histolgicas y citolgicas.
Los virus capaces de producir neumonas son los virus influenza,
adenovirus, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio, virus varicela-zoster,
virus herpes, virus del sarampin, citomegalovirus, virus Coxsakie, Echovirus,
rinovirus, reovirus y virus de Epstein-Barr. Se dispone de tratamiento especfico
slo para algunos patgenos virales, como virus influenza, varicela-zoster,
herpes y citomegalovirus. A continuacin analizaremos la infeccin por virus
influenza, que puede considerarse como el prototipo de neumona viral y es,
adems, la ms frecuente en adultos.

Influenza
Existen tres tipos de virus, denominados A, B y C. El virus influenza A e s
un microorganismo que cambia fcilmente por mutacin, lo que hace posible
que se observen varias infecciones a lo largo de la vida de un individuo. Cuando
las modificaciones del virus son muy importantes, lo que implica la existencia
de un gran nmero de susceptibles, se producen las grandes epidemias, como
las ocurridas en nuestro pas en 1957, 1968, 1976 y 1996. Aproximadamente
cada 80 aos ocurren pandemias que afectan la mayor parte del globo, debidas
a mutaciones mayores. El virus C, en cambio, es genticamente estable, por lo
que produce slo un episodio de infeccin en la vida, que generalmente es de
escasa intensidad. Por otra parte, el virus B puede presentar modificaciones
genticas que hacen posible ms de una infeccin en la vida y causa una
enfermedad de intensidad intermedia entre los virus A y C.
La infeccin comienza habitualmente en las vas areas superiores y s e
extiende rpidamente, alcanzando hasta los bronquiolos. Estudios con biopsias
endoscpicas en voluntarios y anatomopatolgicas en animales, demuestran la
existencia de un fenmeno inflamatorio en las vas areas inferiores. Esto
puede ser importante en la descompensacin de enfermedades respiratorias
crnicas como asma, LCFA y bronquiectasias, debido a un aumento de la
reactividad bronquial, probablemente secundaria al engrosamiento inflamatorio
de la pared de la va area. En la necropsia de las personas que fallecen por
neumona debido a virus influenza A, se observa necrosis con hemorragias de
la mucosa respiratoria, edema intersticial e intraalveolar, con formacin de
membranas hialinas, inflamacin intersticial de tipo mononuclear e hiperplasia
de neumocitos tipo II.
La enfermedad comienza generalmente en forma brusca, con cefalea,
calofros, sndrome febril, dolores musculares. Se ha postulado que estas
manifestaciones clnicas, tan similares a las de la enfermedad del suero, s e
deberan a la formacin de complejos inmunes circulantes entre el virus y
anticuerpos formados en infecciones previas con cepas similares incapaces de
inactivar el virus actual. El compromiso respiratorio puede aparecer uno o dos
das despus de iniciado el cuadro, evidenciado como dolor farngeo, rinorrea y
estornudos. Puede haber sntomas abdominales y algunas manifestaciones
neurolgicas. Posteriormente aparece tos seca y dolor traqueal. En los casos
con neumona suele haber disnea. El examen fsico puede ser normal o mostrar
escasas crepitaciones. Los signos de condensacin francos deben hacer
pensar en una neumona bacteriana agregada. Los hallazgos radiogrficos son
inespecficos y variables, ya que puede mostrar compromiso intersticial y/o
infiltrados alveolares. En las neumonas graves suele haber condensacin
completa de ambos pulmones. En los casos con condensaciones lobulares o
segmentarias y en los que el hemograma muestre leucocitosis, debe
sospecharse una sobreinfeccin bacteriana. El diagnstico etiolgico e s
generalmente presuntivo y basado en la existencia de un brote epidmico.
La amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir, zanamivir) son tiles tanto para prevenir la influenza A, como para
disminuir la intensidad y duracin de los sntomas en los casos sin neumona.
Desgraciadamente, estas drogas parecen no influir en la evolucin de las
neumonas graves por virus influenza A. Las vacunas contra las cepas
prevalentes de virus influenza A y B se obtienen anualmente y se recomienda
usarla en los individuos ms susceptibles, tales como adultos mayores de 65
aos, pacientes con cardiopatas crnicas, enfermedades respiratorias
crnicas, nefropatas, dao heptico crnico, diabticos e
inmunocomprometidos.
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECI
PATOGENIA
La neumona por Pneumocystis jiroveci, persiste como una de las
infecciones oportunistas de mayor prevalencia en pacientes infectados con el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Descrito hace aproximadamente cien
aos como un protozoo fue reclasificado en 1988 como un hongo. El anlisis de
DNA demostr una gran diversidad de especies de Pneumocystis en una
estrecha relacin husped-especie. Es as como se demostr que la especie
que ocasiona neumona en humanos corresponda al P. jiroveci, descrito en
1999.
El Pneumocystis jiroveci es un hongo que coloniza a la mayora de los
seres humanos, como lo evidencia la presencia de anticuerpos en ms del 70%
de los individuos normales. Adems se le encuentra en varias especies de
animales domsticos. La enfermedad se produce en pacientes con grave
compromiso de su inmunidad celular, tales como enfermos con SIDA o que
reciben drogas inmunosupresoras como terapia antirechazo de trasplantes o
por tratamiento de neoplasias. Con menor frecuencia puede observarse en
lactantes desnutridos, enfermos con linfomas y en pacientes con tratamiento
esteroidal crnico. La neumona por Pneumocystis es la primera enfermedad
grave que se manifiesta en muchos pacientes con infeccin por VIH, pero s u
incidencia ha declinado en forma significativa con la implementacin de la
terapia antiretroviral altamente activa (HAART). A pesar de estos avances, el
Pneumocystis permanece como el patgeno oportunista ms importante en
personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al HAART, y en
aquellos que ignoran su condicin de infectados. Se estima que un 60% de los
pacientes VIH positivos siguen infectndose por este agente en el transcurso de
su enfermedad. El modo de transmisin se desconoce, pero se supone que la
enfermedad se produce por activacin de microorganismos latentes adquiridos
previamente.

CUADRO CLNICO
 El inicio de la enfermedad es solapado, con disnea y tos seca. Puede
haber fiebre y adenopatas generalizadas. El examen pulmonar muestra pocas
alteraciones y es posible que la radiografa de trax sea normal en casos con
compromiso pulmonar inicial, aunque ya exista disnea e hipoxemia. En los
exmenes de laboratorio destaca la LDH srica elevada, que es muy sensible
en presencia de Pneumocystis, pero poco especfica, por lo que tiene un valor
limitado para el diagnstico.
El hallazgo ms frecuente en la radiografa de trax es un compromiso
intersticial de predominio perihiliar bilateral, que se va haciendo difuso y ms
homogneo. Tambin puede existir compromiso de tipo alveolar o mixto, que
junto al intersticial se presenta en un 85% de los casos, los hallazgos ms
caractersticos consisten en la presencia de opacidades reticulares o
nodulillares tenues o reas de consolidacin irregular mal definidas. En un 15%
de los pacientes la radiografa de trax es normal. La mayora de los enfermos
tiene leucocitosis moderada y existe inversin de la relacin linfocitos T
ayuda/supresores.
Sin tratamiento, la enfermedad progresa hacia una condensacin
completa de ambos pulmones con muerte por insuficiencia respiratoria. El uso
de altas dosis de cotrimoxazol o pentamidina permite disminuir la letalidad a
aproximadamente 50% de los casos. El agregado de corticoides en los casos
graves permite mejorar esta cifra hasta aproximadamente 20%, revelando que
probablemente alguna reaccin del husped es importante en la patogenia de
la neumona. La mortalidad en pacientes con SIDA complicados con neumona
por Pneumocystis jiroveci oscila entre un 10-20%, durante el periodo inicial de la
infeccin, pero se ve incrementada si los pacientes llegan a la unidad de
cuidados intensivos. En ms de la mitad de los casos de neumonas por
Pneumocystis se puede demostrar una infeccin concomitante por
citomegalovirus.
El diagnstico puede hacerse mediante identificacin del
microorganismo con tinciones especiales, inmunofluorescencia, anticuerpos
monoclonales o tcnicas de biologa molecular (PCR) en expectoracin
inducida o lavado broncoalveolar (sensibilidad cercana al 100%). Las biopsias
pulmonares transbronquiales o por toracotomia son raramente requeridas.
El frmaco de eleccin para el tratamiento y la quimioprofilaxis de la
infeccin por P. jiroveci en poblacin de riesgo es el trimetoprim-sulfametoxazol,
aunque han comenzado a aparecer cepas resistentes a este antimicrobiano.

NEUMONA POR CLAMIDIAS

Las clamidias son microorganismos muy pequeos, parsitos
intracelulares obligados, que actualmente son considerados bacterias. Ellas
pueden causar enfermedades en mltiples especies de animales, las que
actuaran como un reservorio. La Chlamydia trachomatis produce infeccin
sexual, conjuntivitis y neumonas en recin nacidos. En adultos existen dos
especies capaces de causar neumonas: la Chlamydia psittaci y la Chlamydia
pneumoniae.
La Chlamydia psittaci se transmite de las aves al hombre, aunque
tambin se ha descrito contagio entre seres humanos. Los primeros casos
reconocidos implicaron aves del orden psitaciformes (loros, catitas, etc.), por lo
que la enfermedad fue denominada psitacosis. Posteriormente se reconoci
que otras aves tambin pueden estar involucradas en la enfermedad, motivo por
el cual actualmente se tiende a llamarla ornitosis. Esta enfermedad vara en
gravedad desde casos muy leves hasta cuadros de gran intensidad. Su
letalidad es cercana al 10%. El cuadro clnico es inespecfico, suele haber
compromiso de otros rganos como hepatoesplenomegalia, adenopatas,
eritema nodoso, etctera. El diagnstico se puede establecer por serologa y s e
recomienda tratarla con macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.
La Chlamydia pneumoniae, tambin conocida por la sigla TWAR, de la
primera cepa identificada, fue reconocida recientemente y se transmite entre
seres humanos. Se manifiesta por un cuadro clnico-radiogrfico similar a la
neumona por micoplasma y tambin afecta de preferencia a individuos jvenes,
en los que causa aproximadamente un 10% de las neumonas adquiridas en la
comunidad, que se caracterizan porque generalmente son de leve intensidad y
presentan faringitis importante concomitante o previa al compromiso pulmonar.
Tambin puede producir infeccin asintomtica y cuadros de compromiso
aislado de la va area superior, especialmente faringitis.
Los cultivos en lneas celulares para bacterias nutricionalmente exigentes
se consideran los mtodos de referencia para bacterias deficitarias como C.
pneumoniae (gram negativo intracelular obligado), la recuperacin de esta
bacteria en cultivos celulares es extremadamente baja y son altamente
laboriosas, por lo que no estn disponibles en los laboratorios de microbiologa
clnica. Su diagnstico se realiza por serologa o tcnicas de amplificacin de
cidos nucleicos en muestras respiratorias, y se recomienda tratar con
macrlidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.

NEUMONA POR LEGIONELLA

PATOGENIA
La Legionella pneumophila es un bacilo gramnegativo que vive en el
ambiente, en el agua tibia de lagos, agua potable y sistemas de aire
acondicionado. La enfermedad se adquiere al inhalar aerosoles originados en
fuentes contaminadas. Al parecer, la transmisin de persona a persona no e s
importante. Si bien la infeccin es a menudo asintomtica, la mayora de los
enfermos con sntomas desarrolla neumona, la que se observa con mayor
frecuencia en varones mayores de 50 aos, fumadores y en pacientes con
diabetes, LCFA, uso de esteroides, hemodilisis, trasplantes o enfermedades
con inmunodepresin celular. Una menor proporcin presenta un cuadro clnico
similar a una infeccin respiratoria viral, llamado fiebre de Pontiac. La neumona
por Legionella se reconoci por primera vez en una epidemia ocurrida en 1977
en un hotel de Filadelfia durante una convencin de la Legin Americana, pero
estudios retrospectivos demuestran que brotes similares haban ocurrido
previamente. La legionellosis puede ocurrir como neumonas espordicas o
como brotes epidmicos, por lo que su frecuencia en diferentes estudios vara
ampliamente entre cero y 25%. En Chile se han registrado casos aislados y s e
ha demostrado una seroprevalecia similar a la de pases desarrollados. Los
estudios microbiolgicos realizados en el medio nacional han demostrado una
baja prevalencia en adultos hospitalizados con neumona adquirida en la
comunidad. La neumona por Legionella se incluye dentro de las neumonas de
presentacin grave, junto a Streptococcus pneumoniae y algunos bacilos
gramnegativos; por lo tanto, debe ser incluida entre los agentes causales de
neumona comunitaria grave.

CUADRO CLINICO
El cuadro clnico no es caracterstico: su comienzo es gradual con tos
seca, que posteriormente se hace productiva y, en un tercio de los casos,
hemoptoica. No se observan sntomas de la va area superior. Existe fiebre
elevada permanente y dolor pleural en un tercio de los casos. El compromiso
extrapulmonar es ms frecuente que en otras neumonas, con vmitos, diarrea y
manifestaciones neurolgicas.
La radiografa de trax muestra una condensacin homognea lobular,
que tiende a progresar y comprometer mltiples lbulos y a hacerse bilateral
an con tratamiento apropiado. La excavacin es poco frecuente, excepto en
inmunodeprimidos. El hemograma muestra leucocitosis mayor de 15.000/mm3
slo en una baja proporcin de los casos y linfopenia en forma relativamente
frecuente. Se observa hiponatremia en una proporcin importante de los
pacientes y suelen haber alteraciones de laboratorio compatibles con
compromiso heptico y renal.
La sospecha de neumona por Legionella surge en un contexto
epidemiolgico adecuado y por la presencia de los datos clnicos y biolgicos
sealados, entre ellos la gravedad del proceso. Un hbito tabquico importante,
la ausencia de respuesta a los antibiticos -lactmicos y la observacin de
escasos microorganismos en un esputo lleno de neutrfilos son caractersticas
que apoyan el diagnstico. El diagnstico por tincin es poco sensible. El cultivo
de muestras de expectoracin es complejo, ya que la flora normal inhibe s u
desarrollo. La inmunofluorescencia directa de muestras respiratorias
(sensibilidad: 25-70% y especificidad: 95%), el antgeno urinario de L.
pneumophila serogrupo 1 (sensibilidad: 60-90% y especificidad: 99%) y los
cambios serolgicos (sensibilidad: 40-60% y especificidad: 96-99%) son los
mtodos ms utilizados para establecer el diagnstico.
La legionellosis es una enfermedad grave, ya que si no se efecta un
tratamiento especfico, un tercio de los pacientes evoluciona hacia insuficiencia
respiratoria grave y 20% fallece. El tratamiento de la neumona por Legionella
est condicionado por la naturaleza intracelular de este patgeno. As, slo
resultan efectivos los antibiticos que se concentran de forma significativa en
los macrfagos (macrlidos, quinolonas, rifampicina, cotrimoxazol y
tetraciclinas). El tratamiento con eritromicina (2 g oral en casos leves y 4 g ev en
casos graves), a la que se le suele asociar rifampicina, disminuye la letalidad al
5%. La neumona por Legionella mejora lentamente, por lo que requiere
tratamientos prolongados, y frecuentemente deja secuelas.

NEUMONA POR MORAXELLA CATARRHALIS

Moraxella catarrhalis es un diplococo gramnegativo, aerobio, que coloniza
las vas areas superiores de la mayora de los individuos normales. Desde s u
descubrimiento, a fines del siglo XIX, ha sido objeto tanto de cambios en la
nomenclatura y clasificacin taxonmica como de su consideracin de
comensal o patgeno. Actualmente, es aceptado como el tercer patgeno ms
importante en el tracto respiratorio humano despus de Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae. En los ltimos 20 aos, esta bacteria
ha emergido como un importante patgeno causante de infecciones en el tracto
respiratorio superior de nios y ancianos, e infecciones del tracto respiratorio
inferior en adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Moraxella catarrhalis ha sido descrita exclusivamente en humanos,
siendo capaz de colonizarlos sin causar enfermedad, motivo por el cual esta
bacteria se clasific como comensal. El foco primario de colonizacin es el
tracto respiratorio humano y el riesgo de colonizacin es variable y depende de
diferentes factores como la edad, estado de salud, factores socio-econmicos,
localizacin geogrfica y variacin estacional.
 Este germen ocasiona infecciones del tracto respiratorio inferior en tres
situaciones diferenciadas: a) exacerbaciones en pacientes con EPOC, b)
neumona en ancianos, y c) infecciones nosocomiales.
Se estima que, aproximadamente, un 10% de las neumonas adquiridas
en la comunidad en los ancianos son causadas por M. catarrhalis. El cuadro
clnico se caracteriza por fiebre, tos, expectoracin purulenta, signos en la
auscultacin e infiltrados lobares o intersticiales en la radiografa. La mayora de
estos ancianos tienen como factor predisponente una enfermedad
cardiopulmonar subyacente, como EPOC, bronquiectasias, insuficiencia
cardiaca congestiva, predisposicin a aspiracin, tratamiento con corticoides,
diabetes mellitus o cncer.
El diagnstico puede sospecharse por la presencia de numerosos
diplococos gramnegativos en la expectoracin y confirmarse por cultivo de un
elevado nmero de estos grmenes. Las nuevas tecnologas basadas en el
DNA han abierto nuevos caminos para la deteccin de M. catarrhalis en
muestras clnicas, sin la necesidad del cultivo bacteriolgico. Aproximadamente,
el 90% de las cepas son productoras de -lactamasas. As, una alta proporcin
de ellos son resistentes a ampicilina pero sensibles a sulbactam-ampicilina,
amoxicilina-cido clavulnico, tetraciclina y macrlidos.
CAPITULO 31
TUBERCULOSIS
INTRODUCCION

El bacilo de Koch (BK) y el hombre han convivido durante miles de aos, como lo
prueba el descubrimiento de lesiones tuberculosas en osamentas muy antiguas. Entre
ambas especies existe un especial modo de coexistencia, la cual en la mayor parte de
los casos no significa enfermedad humana y s destruccin de la mayora de los bacilos.
La supervivencia del bacilo se debe a que algunos hombres enferman y diseminan
grmenes al ambiente, lo que permite que algunos bacilos encuentren un nuevo
husped susceptible y as perpeten su especie.
La enfermedad tuberculosa es altamente letal, ya que aproximadamente la mitad
de los sujetos que enferman mueren en el lapso de dos aos si no se efecta un
tratamiento adecuado. El contagio no es fcil, puesto que en estos dos aos slo se
produce contagio e infeccin de diez casos nuevos por cada enfermo. Si se considera
que aproximadamente el 10% de los infectados enferma, se comprende que en su
estado natural la enfermedad tienda a mantenerse estacionaria dentro de una
comunidad, ya que los nuevos enfermos reemplazan como fuentes de contagio a los
fallecidos.
En el pasado exista una tasa elevada de infeccin tuberculosa y un alto
porcentaje de la poblacin enfermaba y mora de "tisis", mal que constitua un azote tan
temido como ocurre en la actualidad con las enfermedades cardiovasculares, el cncer
o el SIDA. Estas condiciones an persisten en algunos pases en vas de desarrollo.
La situacin epidemiolgica comenz a cambiar en los pases desarrollados en
el siglo pasado, debido a la mejora en las condiciones de vida de la poblacin,
especialmente vivienda. Esto se produjo porque el bacilo de Koch tiene gran
susceptibilidad al efecto de la luz, que lo destruye en pocos minutos, pese a que es
altamente resistente a la mayora de las otras condiciones ambientales, pudiendo
sobrevivir un tiempo prolongado fuera del hombre. Las habitaciones con mayor nmero
de ventanas y la disminucin del hacinamiento de personas llevaron a una progresiva
reduccin de la probabilidad de contagio, por lo que la morbimortalidad asociada a la
infeccin tuberculosa comenz a decrecer muchos aos antes de la aparicin de drogas
antituberculosas eficaces. El advenimiento de stas a mitad del siglo XX ha acelerado la
cada de las tasas de infeccin y, especialmente, de la mortalidad, pues la letalidad en
los enfermos ha disminuido considerablemente.
La gran incidencia y gravedad de la TBC, la posibilidad de detectar precozmente
a los sujetos contagiantes para tratarlos eficazmente, as como la de prevenir la
enfermedad mediante la vacunacin, han llevado a la mayor parte de las comunidades a
considerar la TBC como un problema de salud pblica y a desarrollar programas de
lucha antituberculosa, que han permitido una progresiva disminucin del problema. La
lucha contra la TBC se ha coordinado a escala mundial a travs la Unin Internacional
contra la Tuberculosis (UICT), organizacin que ha prestado servicios de investigacin,
difusin y evaluacin de los programas. Por ello, el tratamiento de la TBC en la mayora
de los pases se ha logrado estandarizar, con el propsito de lograr la mxima
eficiencia, eficacia y evitar la aparicin de resistencia a los antimicrobianos.
El problema de la TBC traspasa las fronteras de los pases, ya que el
movimiento de personas desplaza el contagio desde los pases con menor control a los
ms desarrollados en este sentido. En Chile, este problema se est viviendo en las
ciudades de la I y II Regin, en la cual las tasas de TBC son mayores que en el resto del
pas, debido al trnsito de personas provenientes de pases con mayores tasas de
enfermedad.
Durante los ltimos aos, diferentes pases del mundo han presentado un
quiebre de la tendencia decreciente del problema TBC, lo que se debera, por una parte,
a la aparicin del SIDA, que proporciona una masa de individuos inmunodeprimidos
ms susceptibles de enfermar y contagiar. Por otra parte, en diferentes pases se ha
producido algn grado de relajacin en la intensidad de los programas antituberculosos.
En Chile, la tuberculosis pulmonar an es una importante causa de morbilidad y
mortalidad. Actualmente, cada da se diagnostican aproximadamente 17 casos nuevos y
mueren dos pacientes. Los mdicos, por lo tanto, estn permanentemente enfrentados
a esta enfermedad, ya sea como casos individuales o como problema de salud pblica.
Debido a sus especiales caractersticas, el manejo de los pacientes tuberculosos
debe considerar aspectos sociales y culturales que influyen en mayor medida que en
otras enfermedades. Por este motivo se explicarn, cuando sea apropiado, algunas
razones histricas y sociales que justifican las conductas teraputicas actuales.
EPIDEMIOLOGA
El dato mejor conocido es la mortalidad, registrada en nuestro pas desde
comienzos del siglo XX (Figura 31-7).

En la primera mitad del siglo XX, la mortalidad oscil entre 220 y 250 por 100.000
habitantes, representando alrededor de un 10% de las muertes. En la dcada del 50 se
produjo una cada espectacular a una cuarta parte debido a la introduccin de la
quimioterapia. Tambin contribuy la extensin de la vacunacin BCG, que explicara el
mayor descenso de la mortalidad en los nios, con marcada reduccin de los casos de
meningitis TBC. En la dcada del 60 la mortalidad sigui disminuyendo, pero con un
ritmo mucho menor, lo que correspondera al perodo en que los esquemas de
tratamiento y deteccin estaban en plena etapa de ensayo y correccin. En los ltimos
aos la mortalidad cay hasta cifras inferiores a 5 por 100.000, ritmo ms acelerado que
se puede atribuir al perfeccionamiento del Programa Nacional con mejor deteccin y
extensin del tratamiento controlado. Tambin podra pesar la introduccin de la
rifampicina bajo la forma de tratamientos abreviados.
Sobre morbilidad slo hay datos desde 1971. Ella ha disminuido ms lentamente
que la mortalidad, debido a que el tratamiento impide la muerte pero influye menos en la
transmisin de la enfermedad, ya que en casos de diagnstico tardo el enfermo puede
ya haber contagiado a algunos susceptibles. La morbilidad se mantuvo ms o menos
estable hasta 1977, con cifras que oscilaron entre 81 y 91 por 100.000. Luego se ha
observado una cada progresiva hasta 18,4 por 100.000 en 2003, la ms baja
histricamente registrada en Chile. La tasa de morbilidad de la tuberculosis pulmonar
con baciloscopia directa positiva tambin descendi a 8,1 por 100.000. Esto coincide
con la introduccin de los tratamientos acortados que sanan rpidamente a los
enfermos bacilferos, disminuyen el abandono de tratamiento y, por consiguiente,
reducen las fuentes de contagio. La cada de la morbilidad y mortalidad ha sido mucho
ms acentuada en los menores de 15 aos, probablemente debido a la vacunacin
BCG y a la disminucin de las fuentes de contagio. En los sujetos de mayor edad estos
factores han influido menos, debido a que la enfermedad se produce generalmente por
reactivacin de la primoinfeccin contrada en la juventud.
Durante los ltimos aos se ha observado una disminucin de la velocidad de
descenso en la morbilidad y mortalidad por TBC en Chile. Incluso, en algunas regiones
se est observando un preocupante ascenso en las cifras, que ha sido atribuido en gran
medida a fallas en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. El anlisis tambin
muestra que las cifras epidemiolgicas son bastante heterogneas a lo largo del pas,
ya que en algunas regiones se mantienen situaciones muy desmedradas. La principal
forma de revertir esta situacin es el cumplimiento estricto de las normas nacionales de
TBC.
La evolucin de las caractersticas epidemiolgicas de la morbilidad por
tuberculosis, ratifica el diagnstico de tendencia declinante. En particular la distribucin
por sexo y edad responde al patrn esperado en estos casos, que se expresa en el
desplazamiento de la incidencia hacia los grupos etreos de mayor edad y un
predominio creciente del sexo masculino, concomitante con el incremento de las tasas
especficas en los grupos de edad mayores. La proporcin de formas clnicas
extrapulmonares, en el total de casos registrados anualmente, es otra caracterstica que
se relaciona con el nivel de la endemia: a medida que disminuye la tasa total aumenta la
proporcin de casos extrapulmonares. En Chile, esta participacin alcanza al 24,8%,
muy similar a la observada en aos recientes en pases europeos con tasas de
morbilidad inferiores a 20 x 100.000 (24,3%).
Hasta mediados de la dcada de los sesenta, el diagnstico de la tuberculosis
en Chile se sustentaba en la radiologa, complementada con la bacteriologa en aquellos
casos en que se evidenciaban lesiones radiolgicas compatibles o sospechosas de la
enfermedad. Posteriormente se decidi priorizar la identificacin y tratamiento de las
fuentes de contagio, vale decir, de los enfermos de tuberculosis pulmonar con
baciloscopia positiva. Para tal efecto se hizo indispensable ampliar la base diagnstica,
o sea, los laboratorios en capacidad de realizar tcnicas bacteriolgicas para la
 investigacin de tuberculosis. Lograda la ampliacin de la base diagnstica se procedi
a articular y organizar esta infraestructura en una red funcional de laboratorios, con los
clsicos niveles de complejidad tcnica. Esta organizacin se logra en plenitud ya a
comienzos de la dcada de los setenta, incorporando incluso, como una de sus
actividades prioritarias, un programa permanente de control de calidad de la
baciloscopia. La organizacin de los laboratorios ha permitido absorber la demanda de
baciloscopias para localizacin de casos y diagnstico, que ha oscilado entre 320.000 y
380.000 anuales, realizando adems 180.000 a 190.000 cultivos, segn indicaciones
selectivas normadas y un nmero variable de 2.000 a 3.000 exmenes de referencia,
entre pruebas de sensibilidad e identificacin de micobacterias, centralizadas stas en
el laboratorio de referencia nacional.
Como sntesis de la situacin epidemiolgica descrita, se puede aseverar que en
Chile la endemia ha evolucionado favorablemente, con una tendencia declinante de la
morbilidad que permitira en un plazo relativamente breve progresar hacia la fase de
eliminacin de la tuberculosis. El promedio nacional alcanz el nivel de incidencia
considerado como umbral de la etapa de eliminacin (20 por 100.000 habitantes) en el
ao 2000 y podra llegar a la zona que caracteriza a la etapa de eliminacin avanzada
hacia los aos 2008 a 2010 (10 por 100.000). En consecuencia, en la presente dcada
Chile podra avanzar substancialmente hacia la meta de eliminacin de la tuberculosis
como problema de Salud Pblica. Para ello, es necesario que se mantengan las
condiciones que han prevalecido en los ltimos aos, que han hecho posible obtener
una declinacin acentuada de la incidencia, entre las cuales est la existencia de un
Programa de Control gratuito bien definido en los tres niveles del Sector Salud.

PATOGENIA
EL BACILO DE KOCH
Desde el punto de vista biolgico, clnico y epidemiolgico, el bacilo de Koch
(BK) tiene las siguientes caractersticas importantes:
a) Las especies que producen enfermedad en el hombre son, fundamentalmente, la
variedad humana y bovina. Otros tipos de micobacterias, a veces llamadas atpicas,
enferman al hombre con muy baja frecuencia, produciendo entidades clnicas similares
a la TBC. Su importancia relativa va creciendo a medida que la tuberculosis disminuye
su incidencia. Adems, debido a la epidemia de SIDA y el aumento de las condiciones
que ocasionan inmunodepresin (enfermedades anergizantes, tratamientos
 antineoplsicos, trasplantes, etc.), este tipo de infeccin oportunista ha aumentado su
frecuencia en los ltimos aos. Por otra parte, estos microorganismos causan
frecuentemente adenitis TBC en nios. Las infecciones por micobacterias no TBC son
generalmente difciles de tratar, ya que estos grmenes son naturalmente
multiresistentes a los antibiticos disponibles.
b) Por la especial estructura de su pared, el BK es altamente resistente a las condiciones
fsicas y qumicas adversas, lo que le permite sobrevivir largo tiempo en el ambiente.
Sin embargo, fuera del hombre no es capaz de multiplicarse.
c) Tiene la caracterstica tintorial de resistir la decoloracin con alcohol y cido, lo que
permite distinguirlo con facilidad de otros grmenes. Por ello, el principal recurso
diagnstico en la tuberculosis pulmonar es la observacin de un extendido de
expectoracin teido con el mtodo de Ziehl-Nielsen. En otros pases, en que existe
mayor cantidad de otras especies de micobacterias, la baciloscopia debe corroborarse
con la identificacin por cultivo. En Chile este problema no existe, por lo que en la
prctica la baciloscopia positiva de expectoracin es diagnstica de TBC pulmonar. Esto
no es vlido para otras muestras, como la orina por ejemplo, en la que frecuentemente
se encuentran otros bacilos alcohol-cido resistentes no tuberculosos.
d) El BK se desarrolla con dificultad en los medios de cultivo de laboratorio, necesitando
entre 30 y 60 das para observar el desarrollo de las colonias. Sus caractersticas de
coloracin y reacciones bioqumicas permiten reconocer las diferentes especies de
micobacterias. Se han desarrollado mtodos de cultivo acelerado que permiten detectar
con relativa rapidez la presencia de BK, pero an no son de uso masivo en clnica en
nuestro pas.
e) El BK es altamente resistente a los mecanismos inespecficos de defensa del pulmn.
Cuando los macrfagos alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir
multiplicndose sin dificultad en su interior. En cambio, los mecanismos especficos de
defensa, en particular los celulares mediados por linfocitos T, son un medio eficaz para
eliminar la mayor parte de los BK.
f) A diferencia de la respuesta celular, la humoral parece ser desfavorable para el
husped, lo que se debera a que los anticuerpos anti-BK no slo son incapaces de
destruir al germen, sino que al recubrir su superficie dificultaran su reconocimiento por
los linfocitos T, lo que entorpecera los mecanismos defensivos celulares.
COMPLEJO PRIMARIO O PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
Cuando un enfermo con tuberculosis pulmonar tose, elimina grmenes al
ambiente. Una parte de ellos son eliminados en la expectoracin, donde pueden ser
reconocidos mediante la baciloscopia estableciendo el diagnstico definitivo, y otros
salen en pequeas gotas de lquido, de 2 3 micrones de dimetro, que pueden quedar
flotando en el ambiente, ser inhaladas y llegar a depositarse en los alvolos.
Si el nuevo husped no ha tenido contacto previo con el BK, ste se multiplica
libremente en el intersticio pulmonar o dentro de los macrfagos alveolares que llegan al
sitio donde se est produciendo este fenmeno. En este momento se pueden producir
dos tipos de evolucin (Figura 31-1). Lo ms frecuente es que los individuos sean
capaces de montar una respuesta inmune eficaz en un plazo breve, cuando el nmero
de BK es an pequeo, lo que determina su destruccin. La evolucin menos frecuente
es que, por la gran magnitud del inculo inicial, por la presencia de condiciones
anergizantes tales como la desnutricin, inmunosupresin y alcoholismo, o por razones
genticas, se implemente una respuesta inmune demasiado lenta, con lo cual la
cantidad de BK llega a ser excesiva, lo que determina que la respuesta inmune posterior
tienda a destruir los tejidos, lo que favorece la multiplicacin del microorganismo y la
mantencin de la enfermedad.
Es importante mencionar que la reaccin inmune frente al BK tiene dos
connotaciones: por una parte es importante para evitar la progresin de la enfermedad,
pero tambin explica la produccin de lesiones en los tejidos a travs de un fenmeno
que puede calificarse como hipersensibilidad.
En los pacientes con respuesta inmune eficaz, algunos grmenes intracelulares
pueden permanecer vivos, pero metablicamente inactivos, mantenindose en este
estado en la medida que el aparato defensivo pulmonar sea eficaz. Estos grmenes
"dormidos" o persistentes son fuente eventual de enfermedad si los mecanismos
defensivos fallan en su misin de mantenerlos inactivos, hecho que ocurre en casos de
desnutricin, diabetes, enfermedades anergizantes, tratamiento con inmunodepresores,
silicosis, etc.
Durante el perodo de multiplicacin previo al montaje de la respuesta inmune,
los bacilos suelen invadir el torrente sanguneo, producindose diseminaciones al resto
del pulmn y a otros rganos, lo que es ocasiona los episodios de tuberculosis
extrapulmonar (Figura 31-1). Tambin es muy frecuente el compromiso ganglionar
regional, lo que causa la imagen radiogrfica tpica del complejo primario o de Ranke,
formada por un foco de condensacin pulmonar (foco de Gohn) y una adenopata hiliar
aumentada de tamao, con un aspecto de "palanqueta" (Figura 31-2). En el sitio de la
inflamacin se forma un granuloma, que puede tener su centro caseificado. Cuando la
lesin cura, se produce un foco de fibrosis, que se calcifica en muchos casos, siendo
reconocible en las radiografas de trax.
La primoinfeccin TBC se desarrolla con mayor frecuencia en los nios y
adolescentes no vacunados. En la mayor parte de ellos es asintomtica o produce
sntomas inespecficos, por lo que suele pasar inadvertida como una infeccin banal.
Los grupos ms expuestos para adquirir la primoinfeccin son los individuos de nivel
econmico-social bajo y el personal de salud, ms expuesto al contagio.
Ocasionalmente la lesin ganglionar comprime la va area ocasionando
obstruccin bronquial, hiperinsuflacin pulmonar localizada seguida de atelectasia. Al
curar, la adenopata deja de obstruir y el pulmn se expande. En algunos casos la
atelectasia persiste o quedan bronquiectasias como secuela.
La primoinfeccin tuberculosa extrapulmonar es actualmente rara. En el pasado
la infeccin intestinal por el BK bovino era relativamente frecuente, por contaminacin
de la leche con BK provenientes de mastitis bovina. El control de esta enfermedad en el
ganado y, especialmente, la pasteurizacin de la leche, casi han hecho desaparecer
esta forma de primoinfeccin.
Figura 31-2

TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA

Este tipo de enfermedad es poco frecuente y se observa preferentemente en
nios. Se producira en los casos en que existe una demora en el montaje de la
respuesta defensiva celular durante una primoinfeccin. En estas circunstancias los
bacilos sobrepasan el nmero crtico, por lo que se observa progresin de la lesin
primaria con formacin de cavidades y lesiones destructivas en el pulmn.

REACTIVACION TUBERCULOSA
Como resultado de la primoinfeccin tuberculosa queda la sensibilizacin contra
el bacilo de Koch, que mantiene a los grmenes persistentes en inactividad metablica y
acta contra una nueva infeccin tuberculosa exgena. Esta ltima rara vez produce
enfermedad, debido a que la llegada de nuevos BK a un alvolo es seguida por una
reaccin que en el individuo sensibilizado demora slo dos o tres das, por lo que los BK
son escasos y, por lo tanto, destruidos fcilmente.
En los pacientes cuyos mecanismos defensivos celulares estn deprimidos por
desnutricin, alcoholismo, diabetes, insuficiencia renal, enfermedades anergizantes o
uso de inmunodepresores, la vigilancia inmunolgica sobre los bacilos persistentes falla
y stos comienzan a multiplicarse activamente, por lo que en 12-14 das alcanzan el
nmero crtico para producir una enfermedad cavitaria. Algunas de las condiciones
mencionadas estn frecuentemente asociadas con la pobreza, lo que explica que la
tuberculosis afecte ms a los grupos socioeconmicos bajos.
 El mecanismo descrito ha sido denominado "reinfeccin endgena", a diferencia
de la "reinfeccin exgena", que supone la llegada de nuevos bacilos desde una fuente
de contagio externa. La reinfeccin endgena explica la tuberculosis pulmonar
postprimaria de los adultos en la mayora de los casos. Recientemente se ha
demostrado, mediante estudios que identifican cepas con tcnicas de ingeniera
gentica, que la reinfeccin exgena es posible. Los focos que con mayor frecuencia se
reactivan son los del lbulo superior, lo cual ha sido atribuido a la menor perfusin y
mayor presin parcial de oxgeno alveolar de ese territorio en la posicin erecta
asociado al menor drenaje linftico de la zona.
La figura 31-1 resume la mayora de las posibles evoluciones de una infeccin
tuberculosa.

VACUNACION BCG
Consiste en la inoculacin de un bacilo de Koch atenuado, no patgeno (Bacilo
de Calmette y Guerin, BCG) a los individuos susceptibles. Esta infeccin artificial es
capaz de simular la primoinfeccin natural sin los riesgos de progresin primaria o de
persistencia de BK patgenos. En Chile, la vacuna BCG se administra a los recin
nacidos con peso igual o mayor a 2000 gramos al egresar de la maternidad, a los
menores de un ao no vacunados al nacer y a los contactos de tuberculosos bacilferos,
menores de 5 aos, no vacunados con BCG, al trmino de la quimioprofilaxis. La
vacunacin BCG es obligatoria en el recin nacido y en los ltimos 15 aos las
coberturas han sido constantemente superiores al 95% y con frecuencia, superiores al
98%. Adems, se realizaba revacunacin a los escolares en primer ao bsico hasta el
ao 2004 (6 a 8 aos de edad), cuando se suspendi por los cambios epidemiolgicos
ocurridos con la endemia de la TBC en nuestro pas. Como resultado de ella se logra
montar, en aproximadamente un 70% de los casos, una respuesta inmune celular capaz
de evitar la infeccin pulmonar por BK patgenos. Si sta ltima eventualmente se
produce, la probabilidad de diseminacin disminuye acentuadamente, por lo cual la
frecuencia de la grave meningitis tuberculosa infantil ha disminuido en forma
considerable desde que se inici la vacunacin BCG. Considerando la situacin
epidemiolgica actual de la tuberculosis en Chile y el valor protector del BCG,
fundamentalmente en nios de baja edad y en relacin a formas graves de diseminacin
de la primoinfeccin, la vacunacin BCG forma parte de las medidas de intervencin del
Programa de Control de la Tuberculosis.
 La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional contra la
Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER) han establecido los criterios para
discontinuar el programa de vacunacin en los pases con baja prevalencia de TBC y
son los siguientes: a) La tasa anual promedio de notificacin de TBC pulmonar bacilfera
debe ser de 5 casos o menos por 100.000 habitantes durante los ltimos tres aos; b) El
riesgo anual de infeccin promedio debe ser de 0,1% o menos; c) La tasa anual
especfica promedio de meningitis tuberculosa en menores de 5 aos debe ser inferior a
1 caso por 10 millones en los ltimos 5 aos.

REACCION TUBERCULINICA O PPD

La existencia de una respuesta inmune celular antituberculosa, resultado de la
primoinfeccin o de la vacunacin con BCG, puede reconocerse mediante una
intradermorreaccin. En ella se utiliza el "derivado proteico purificado" o PPD,
antiguamente llamado "tuberculina", que se inyecta en la cara ventral del tercio medio
del antebrazo izquierdo. Una reaccin positiva se observa a las 72 horas como una
induracin mayor de 5 mm en nios y 8 mm en los adultos.
La prueba de Tuberculina (PPD) permite medir la alergia producida por la
infeccin tuberculosa. La reaccin tuberculnica diferencia entre reactores y no
reactores. Los reactores representan personas que han sido infectadas por el bacilo de
Koch. Aplicada a una poblacin, separa infectados de no infectados y el hacerlo permite
establecer la prevalencia de la infeccin tuberculosa en esa poblacin.
El empleo de la reaccin tuberculnica con fines clnicos o epidemiolgicos, exige
la mxima exactitud y estandarizacin a fin de obtener resultados confiables,
reproducibles y comparables. Esto ha obligado a establecer la prueba tuberculnica
estndar, entendindose como tal el procedimiento cuantitativo que consiste en la
medicin cuidadosa de las reacciones de la piel a la inyeccin intradrmica de una dosis
uniforme de tuberculina.
Las principales indicaciones de la reaccin tuberculnica son: a) los estudios
epidemiolgicos de poblacin, b) la prueba de aproximacin diagnstica en nios y
adultos, c) la identificacin de pacientes de alto riesgo de hacer tuberculosis y, d) la
evaluacin de la respuesta a la vacuna BCG.
De lo analizado previamente, se desprende que una reaccin de PPD positiva
slo significa que el individuo ha sido infectado, pudiendo o no estar enfermo, razn por
la que en el adulto este examen no debe utilizarse con criterio diagnstico. Esto es
especialmente vlido si se considera que una reaccin de PPD negativa no excluye la
existencia de una enfermedad tuberculosa activa, pues el individuo que enferma de TBC
lo hace por un dficit inmunitario transitorio o definitivo. Es as como entre un 20 y un
30% de los pacientes con TBC pulmonar activa, recin diagnosticada, tienen PPD
negativo. La reaccin de PPD negativa en presencia de TBC activa es ms frecuente en
las formas ms graves, como la diseminacin "miliar", precisamente porque esta
diseminacin es consecuencia de un dficit inmunitario. No obstante, en los casos en
que se comprueba la existencia de una reactividad inmunitaria celular normal, un PPD
negativo es altamente sugerente de ausencia de infeccin TBC.
En estudios de contactos de enfermos tuberculosos, especialmente en nios,
ocasionalmente se puede pesquisar el cambio de PPD negativo a positivo, fenmeno
denominado "viraje tuberculnico". En estos casos la reaccin de PPD adquiere un
significado diagnstico, pues implica que se ha producido recientemente la
primoinfeccin, con el consiguiente mayor riesgo de progresin primaria. Se habla de
conversin o viraje tuberculnico cuando una segunda reaccin al PPD aumenta de
menos de 10 mm a ms de 10 mm de induracin, con una diferencia de ms de 6 mm
entre las dos reacciones. Cuando este viraje ocurre dentro de un plazo de dos aos se
estima que representa una infeccin reciente con el M. tuberculosis.
En la interpretacin de la prueba a nivel individual y la evaluacin del riesgo de
infeccin en el estudio de grupos especficos se recomienda utilizar los siguientes
criterios:
a) 0-4 mm, no reactor: no estn infectados y son falsos negativos.
b) 5-9 mm., reactores dbiles: estn infectados por Mycobacterium tuberculosis, son
reacciones cruzadas o vacunados por BCG.
c) 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados, son pacientes tuberculosos,
vacunados con BCG o reacciones cruzadas.
d) Mayor de 15 mm., reactores intensos: estn infectados o son enfermos TBC.
Las principales causas de reacciones falsas negativas (hiporreactividad a la
tuberculina) que limitan la sensibilidad de la prueba son las siguientes: a) Factores del
husped: infeccin por VIH, otras enfermedades inmunosupresoras (Linfoma de
Hodgkin) y tratamientos inmunodepresores, vacunacin con virus vivos (Polio,
Sarampin), infecciones virales (Sarampin, Varicela, Parotiditis), desnutricin, TBC
aguda o diseminada, embarazo y uso de contraceptivos; b) Errores tcnicos:
 almacenamiento inadecuado del PPD, errores de dilucin del PPD, inyeccin
subcutnea, uso de PPD vencido y falta de experiencia en lectura e interpretacin.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Historia y examen fsico
Durante largos aos se puso gran nfasis en el anlisis minucioso de las
mltiples manifestaciones de esta enfermedad, ya que la falta de un tratamiento
especfico eficaz haca que el mdico tuviera que asistir a toda su evolucin, desde el
comienzo de los sntomas hasta la muerte en etapas avanzadas, con una limitada
ayuda de los escasos laboratorios bacteriolgicos y de la radiologa. Actualmente, los
casos avanzados con sintomatologa florida son cada vez ms escasos. Esto, junto con
la existencia de un tratamiento eficaz y de una red de laboratorios bacteriolgicos
fidedignos, han centrado el nfasis en la pesquisa precoz en etapas asintomticas o con
molestias inespecficas.
Existen pacientes con alto riesgo de desarrollar tuberculosis pulmonar por
alteracin de su funcin inmunitaria. Entre stos destacan los enfermos con diabetes,
insuficiencia renal, alcoholismo y silicosis, as como aqullos que reciben
corticosteroides en dosis altas.
Los sntomas y signos son inespecficos y, si bien pueden llegar a ser
extremadamente sugerentes, en ningn caso permiten obviar el estudio bacteriolgico y
radiogrfico, para decidir el tratamiento especfico y para conocer la magnitud de la
enfermedad, respectivamente.
Si se plantea el diagnstico de TBC pulmonar, se debe proceder al estudio
bacteriolgico, con la complementacin radiogrfica que el caso individual necesite, sin
que en esta conducta pesen los detalles del cuadro clnico. Incluso, en muchos casos el
solo contacto con un enfermo bacilfero justifica el estudio.
Teniendo presente lo anterior se analizarn los principales elementos clnicos
que presentan los pacientes con TBC pulmonar.
a) Estado asintomtico: es la regla en lesiones incipientes y an medianas. El complejo
primario rara vez causa sntomas y stos pueden confundirse con una infeccin
respiratoria banal. En la TBC del adulto, un nmero importante de casos se pesquisan
en exmenes de salud y en el estudio de contactos de enfermos.
b) Tos con expectoracin: es la manifestacin ms significativa y constante de la
enfermedad. A pesar de su falta de especificidad, se ha constituido en una importante
 herramienta de deteccin en el Sistema Nacional de Servicios de Salud que recomienda
efectuar baciloscopias a todo sintomtico respiratorio, definido como aquel
consultante que presenta tos y expectoracin (o hemoptisis) por ms de 2 semanas,
cualquiera sea el motivo de consulta. La expectoracin puede ser mucosa o
mucopurulenta; la presencia de sangre es sugerente de TBC y obliga a un diagnstico
diferencial activo y metdico.
c) Hemoptisis: La TBC es causa frecuente de hemoptisis pequeas y medianas.
Ocasionalmente se observan hemoptisis masivas, que se deben a aneurismas que se
forman dentro de las cavidades (aneurismas de Rasmussen) debido a que la
enfermedad afecta la pared arterial.
d) Compromiso del estado general: corresponde, generalmente, a cuadros avanzados
con lesiones extensas. Puede haber fiebre de grado variable, diaforesis nocturna,
astenia, baja de peso, etc. Muchas veces este ltimo es ms bien expresin de la
condicin social y biolgica que permiti la reinfeccin. Debe tenerse presente que el
compromiso del estado general y fiebre pueden ser las nicas manifestaciones clnicas,
especialmente en ancianos, los que pueden no tener sntomas de localizacin
respiratoria. Por este motivo, en este grupo con cierta frecuencia el diagnstico de
tuberculosis activa slo se realiza post-mortem.
e) Disnea: se presenta en algunas lesiones avanzadas y puede deberse a trastornos
restrictivos por destruccin de parnquima o fibrosis retrctil pleuropulmonar. En la
tuberculosis miliar se observa disnea como efecto de la rigidez pulmonar y del trastorno
de difusin por infiltracin difusa, que en las formas agudas a veces precede a la
imagen radiogrfica. Ocasionalmente se observa un sndrome bronquial obstructivo
tardo, cuya patogenia an no ha sido completamente esclarecida.
f) Examen fsico: es, en la mayora de los casos, inespecfico o normal, an en presencia
de lesiones extensas.
g) Sndromes pleurales: pueden deberse a un derrame serofibrinoso, relativamente
frecuente, o a un empiema tuberculoso de baja incidencia como veremos en el captulo
correspondiente.
h) Secuelas de la tuberculosis: la mayor parte de las veces son cicatrices fibrosas, sin
mayor trascendencia, pero tambin pueden abarcar segmentos o lbulos, retrayndolos
a un ndulo o lmina (Figura 31-3). Ocasionalmente las cicatrices pueden comprometer
todo un hemitrax o gran parte de ambos. En estos casos se asiste a una insuficiencia
respiratoria grave, que puede llegar al corazn pulmonar por destruccin de lecho
capilar pulmonar e hipoxemia. En los procesos fibrticos es usual que se desarrollen
bronquiectasias, que, si son de los lbulos superiores, no acumulan secreciones y
generalmente no causan problemas. En otros lbulos pueden dar origen a procesos
supurativos crnicos y llegar, incluso, a la amiloidosis. Ocasionalmente, las cavernas
pueden esterilizarse y quedar abiertas para constituir residuos radiogrficos sin mayor
trascendencia o ser origen de hemoptisis, abscesos por invasin bacteriana o ser
colonizadas por Aspergillus spp, dando origen a masas de hongos (aspergilomas), que
suelen causar hemoptisis masivas.

FIGURA 31-3

Exmenes de laboratorio
BACTERIOLOGIA DE EXPECTORACION
Es el mtodo esencial para el diagnstico etiolgico. Por su bajo costo,
alta especificidad y buena sensibilidad, se ha constituido en el principal mtodo
de pesquisa de casos de TBC. En el caso individual no deben escatimarse
esfuerzos para obtener muestras adecuadas y resultados fidedignos. Dada su
importancia, este aspecto se analizar en detalle a propsito del proceso
diagnstico.
La baciloscopia (tincin de Ziehl-Nielsen) es la tcnica de rutina y herramienta
fundamental para el diagnstico de la tuberculosis pulmonar que permite identificar
bacilos alcohol-cido resistentes (BAAR) en mltiples muestras biolgicas
(expectoracin, orina, lquido cfalo-raqudeo, lquido peritoneal, lquido articular,
biopsias). Es sencilla, rpida, de bajo costo y amplia cobertura. Su mayor inconveniente
est en sus limitaciones de sensibilidad y especificidad. Se requieren 5.000 a 10.000
bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positiva.
El cultivo de Koch es el mtodo bacteriolgico ms sensible y especfico para
detectar el Mycobacterium tuberculosis (permite diagnosticar la enfermedad an en
pacientes que tienen una escasa eliminacin bacilar). Su principal inconveniente es la
lentitud en el desarrollo de las colonias, ya que habitualmente requiere treinta a sesenta
das de espera. Es un procedimiento diagnstico de mayor complejidad y costo relativo,
que requiere 500 a 1.000 bacilos por mililitro de expectoracin para que sea positivo. Se
recomienda efectuar cultivo de Koch en las siguientes condiciones clnicas:
a) En la pesquisa de sintomticos respiratorios, a lo menos en una de las dos muestras
de expectoracin.
b) En forma selectiva, cuando se estima que existe una poblacin bacilar escasa, en las
siguientes situaciones: muestras de expectoracin provenientes de pacientes con
imgenes pulmonares patolgicas y baciloscopias de pesquisa negativas, muestras de
contenido gstrico o de expectoracin inducida, en pacientes con imgenes pulmonares
patolgicas y sin expectoracin espontnea, en toda muestra de procedencia
extrapulmonar, en la investigacin de la tuberculosis infantil, en el estudio de contactos
sintomticos, en la investigacin de TBC en personas VIH (+) o con SIDA, y en la
investigacin de tuberculosis en personal de salud.
c) En pacientes con antecedentes de recadas o abandono de tratamiento anti-TBC.
d) Cuando est indicado realizar estudio de susceptibilidad y/o tipificacin de
micobacterias.
El estudio de tipificacin de micobacterias completa el estudio diagnstico y
debe efectuarse en las siguientes situaciones:
1. Cuando en el laboratorio se sospecha la presencia de una micobacteria no
tuberculosa en el cultivo por cromogenicidad, desarrollo rpido o anormalidad de las
colonias.
2. En todo cultivo positivo de orina.
3. En todo cultivo positivo de ganglios o tejido seo, en menores de 15 aos.
4. En casos de tuberculosis asociada a VIH/SIDA.
5. En casos que presentan poliresistencia a las drogas antituberculosas.
 El estudio de susceptibilidad no tiene indicacin en el momento del diagnstico
del caso individual, por lo que no se realiza rutinariamente. Slo debe efectuarse en:
1. Casos con antecedentes de uno o ms tratamientos: recadas y abandonos
recuperados.
2. Casos de tuberculosis asociada a VIH o SIDA.
3. En contactos de pacientes con multiresistencia demostrada.
4. En enfermos procedentes de pases con alta prevalencia de TBC.
5. En personal de salud con tuberculosis confirmada bacteriolgicamente.

RADIOLOGIA
Hace algunas dcadas la radiografa fue utilizada para la pesquisa de casos de
TBC, pero el alto costo de su empleo masivo no fue compensado con un rendimiento
adecuado. Las limitaciones inherentes a la lectura de las radiografas y el desarrollo de
lesiones en los perodos entre los exmenes, explican esta ineficiencia. No obstante, es
el mtodo de eleccin para cuantificar la extensin lesional en el caso individual, y es
frecuentemente el punto de partida del estudio de pacientes que consultan por sntomas
respiratorios inespecficos.
El aspecto radiogrfico es con frecuencia caracterstico. Se observan reas de
condensacin no homognea, que pueden tener una distribucin segmentaria o no
segmentaria, y que compromete con mayor frecuencia el segmento apical o posterior de
lbulos superiores o el apical del inferior (Figura 31-4). Obviamente, otras localizaciones
no permiten descartar la TBC. Las lesiones suelen mostrar disminucin de volumen del
pulmn afectado, la que en ocasiones puede ser muy acentuada. Es frecuente observar
cavidades, que en la mayora de los casos no muestran niveles hidroareos en su
interior.
En los casos que existe diseminacin por va bronquial, la enfermedad se
extiende con lesiones similares a la mayor parte de ambos pulmones.
En la diseminacin hematgena las lesiones consisten en innumerables ndulos
pequeos, muy bien delimitados, que son relativamente caractersticos de esta
enfermedad (Figura 31-4).
Ocasionalmente es posible observar un ndulo pulmonar de algunos centmetros
de tamao, denominado tuberculoma, que se presta a confusin con cncer bronquial,
del que se puede diferenciar radiogrficamente por la presencia de calcificaciones
centrales.
 Aun cuando muchas lesiones son altamente sugerentes, el diagnstico debe
siempre confirmarse mediante mtodos bacteriolgicos. El aspecto de las lesiones no
permite afirmar la actividad de la enfermedad, ya que las lesiones inactivas, sin
grmenes, pueden producir imgenes radiogrficas similares a las activas. Una
excepcin relativa a esta regla es la imagen radiogrfica de tuberculosis miliar, que
autoriza a iniciar un tratamiento sin esperar confirmacin bacteriolgica.

FIGURA 31-4

FIGURA 31- 5
HEMOGRAMA Y SEDIMENTACION
Su alteracin es tarda e inespecfica y no contribuye al diagnstico etiolgico.

PPD
En nuestro pas carece de utilidad diagnstica por la alta proporcin de
infectados no enfermos y el uso extenso de BCG. Hacen excepcin a esta regla la
comprobacin de un viraje reciente a cualquier edad y la reaccin positiva bajo los 4
aos en nios no vacunados, condiciones en que la prueba positiva se considera
suficiente como para iniciar un tratamiento anti TBC. Ocasionalmente, un PPD negativo
en ausencia de condiciones anergizantes puede permitir descartar la etiologa
tuberculosa de una lesin pulmonar.

BIOPSIAS
Ocasionalmente se recurre a biopsias pulmonares por toracotoma o va
transbronquial, especialmente cuando en el diagnstico diferencial cabe la posibilidad
de cncer o es necesario aclarar la etiologa de una lesin micronodular diseminada. Es
un mtodo muy utilizado en lesiones extrapulmonares como pleura, ganglios, hueso,
piel, etc.

TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR

El diagnstico de tuberculosis puede ser difcil de establecer en algunos casos y
suele esta basado en las tcnicas de microscopia (baciloscopia) y cultivo en medio
Lowenstein-Jensen que requieren a lo menos 30 das de incubacin. Como una
alternativa de diagnstico rpido han surgido los mtodos de amplificacin de cidos
nucleicos.
La reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permite una identificacin ms
rpida del complejo M. tuberculosis y es empleada para amplificar el material genmico
(DNA) de una muestra clnica (expectoracin, lquido pleural, tejido pulmonar, pleural,
meninges, etc.). Aplicada en una muestra de expectoracin puede entregar un resultado
en 48 horas. En el contexto de sospecha clnica alta o intermedia de TBC, la
sensibilidad de la PCR es de 75-88% y la especificidad de 100%. Aunque se necesitan
ms estudios para evaluar el papel de la PCR, parece razonable solicitarla en caso de
alta sospecha clnica y baciloscopias negativas.
 Las tcnicas de biologa molecular se pueden utilizar en el proceso diagnstico
de la infeccin tuberculosa pulmonar y extrapulmonar no bacilfera, en la pesquisa y
caracterizacin molecular de los microorganismos resistentes a los antimicrobianos y en
los sistemas de vigilancia epidemiolgica (epidemiologa molecular) para identificar las
distintas cepas micobacterianas que afectan a la comunidad.

PROCESO DIAGNSTICO
El nfasis se centra en buscar al enfermo ms que en esperar su consulta ya
que, por una parte, el caso no diagnosticado disemina la infeccin y por otra, existe una
terapia altamente eficaz que evita las muertes y el contagio de nuevos casos. Esto
implica que existe una seria responsabilidad mdica en la omisin diagnstica o en la
mala indicacin del tratamiento.
El cumplimiento de esta obligacin significa:
a) Permanente conciencia de la alta probabilidad de esta afeccin en nuestro medio, con
bsqueda activa ante cualquier elemento de sospecha.
b) Acatamiento riguroso de las normas diagnsticas y teraputicas del Programa Nacional
de Manejo de la Tuberculosis.
c) Referencia del paciente a los centros establecidos en el caso de no estar capacitado o
equipado para el estudio y tratamiento de la enfermedad.
Como ya se ha insistido, el diagnstico de la tuberculosis pulmonar est basado
en la demostracin del BK en expectoracin. En la mayora de los casos sto se logra
mediante la simple baciloscopia. La mejor muestra es la primera expectoracin matinal,
que permite diagnosticar aproximadamente el 76% de las TBC bacilferas. Si este
examen es negativo, un segundo espcimen logra identificar un 7% adicional. La
solicitud de otras muestras no se justifica rutinariamente, ya que contribuye poco a
pesquisar nuevos casos. Por esta razn, el Programa Nacional recomienda solicitar dos
baciloscopias de esputo a los "sintomticos respiratorios", que son los consultantes a
los servicios de salud por cualquier problema y que, al ser interrogados dirigidamente,
relatan presentar tos con expectoracin por ms de dos semanas o hemoptisis. La
mayor parte de los sintomticos respiratorios acude espontneamente a los
establecimientos de salud a causa de sus sntomas respiratorios u otros; por lo tanto, el
lugar ms apropiado para localizarlos e investigarlos son los establecimientos de salud.
En pacientes sintomticos respiratorios mayores de 50 aos, grupo con mayor
riesgo de desarrollar TBC pulmonar, se sugiere efectuar una radiografa de trax en dos
proyecciones. Tambin debe efectuarse un examen radiogrfico a los pacientes de
cualquiera edad que persistan con tos y expectoracin por ms de dos semanas y que
tengan sus dos primeras baciloscopias negativas. Si la radiografa de trax revela
sombras pulmonares, deben repetirse las baciloscopias y solicitar, adems, cultivo de
Koch.
Obviamente, cuando la anamnesis y el examen fsico son sugerentes de TBC
pulmonar, se debe solicitar una radiografa de trax simultneamente con las
baciloscopias. Como una extensin a la localizacin de casos, se recomienda incluir la
investigacin de tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH y en los contactos
de enfermos tuberculosos pulmonares bacilferos.
El cultivo de Koch, por su mayor sensibilidad, permite diagnosticar un elevado
porcentaje de los pacientes con TBC pulmonar no identificados por la baciloscopia. En
estos enfermos poco bacilferos y con una enfermedad de curso subagudo, la espera
del resultado de los cultivos no significa problemas para el paciente ni su familia, ya que
son poco contagiosos, por lo que generalmente no necesitan ser tratados mientras no
se confirme el diagnstico. Adems, durante este lapso pueden repetirse las
baciloscopias para detectar la aparicin de una eventual positividad de este examen o
nuevas radiografas, para vigilar la progresin de la lesin sospechosa.
Por otra parte, existen pacientes con diagnstico radiogrfico y clnico presuntivo
de TBC pulmonar cuyas baciloscopias resultan repetidamente negativas, y en quienes
urge iniciar tratamiento por su gravedad o condiciones patolgicas asociadas. En estos
enfermos se pueden obtener muestras de lavado bronquial o broncoalveolar mediante
una fibrobroncoscopia mientras se espera el resultado de los cultivos de expectoracin.
Adems, deben solicitarse baciloscopias de expectoracin post-broncoscopia, que
tienen alta sensibilidad, pues el procedimiento endoscpico suele permeabilizar el
bronquio tributario de la lesin TBC.
Un pequeo nmero de pacientes con lesiones radiogrficas sugerentes de TBC
pulmonar no tienen tos productiva, lo que dificulta su estudio. En estos casos puede
intentarse la kinesiterapia con tos asistida, especialmente despus de nebulizar una
solucin hipertnica de NaCl al 10%. Tambin es posible efectuar una fibrobroncoscopia
o, si no se dispone de este mtodo, realizar baciloscopias y cultivos del contenido
gstrico en ayunas, que suele contener bacilos deglutidos durante la noche.
En un limitado nmero de enfermos puede ser necesario iniciar un tratamiento
anti TBC sin confirmacin bacteriolgica. La mayor parte de stos son TBC miliares, en
las cuales los granulomas son intersticiales y, por lo tanto, "cerrados". En ellos la
gravedad de la enfermedad obliga a iniciar el tratamiento anti TBC sin esperar el
resultado de los cultivos, que eventualmente pueden ser tambin negativos. El
diagnstico en estos casos tambin puede confirmarse con una biopsia pulmonar
transbronquial o biopsia heptica. Por otra parte, el hallazgo de tubrculos corodeos en
el fondo de ojo es muy sugerente de TBC miliar. Finalmente, existen otros enfermos que
deben ser finalmente tratados sin confirmacin bacteriolgica, conducta que debe ser
discutida con mdicos con experiencia en la materia.
En la figura 31-6 se esquematiza estas conductas del estudio.
El diagnstico de la tuberculosis. El aislamiento del bacilo de Koch mediante
la bacteriologa o la demostracin indirecta de su presencia a travs de la
histopatologa, constituyen la comprobacin del diagnstico de la tuberculosis.
Procedimientos como la radiologa, exmenes bioqumicos de laboratorio, la reaccin
tuberculnica, la historia clnica u otros, pueden sugerir el diagnstico, pero ste debe
confirmarse con la demostracin del Mycobacterium tuberculosis.
Herramientas diagnsticas. Estn constituidas por las tcnicas bacteriolgicas
(baciloscopia y cultivo de Koch) y el examen histopatolgico (biopsia de tejidos). El
empleo de las tcnicas bacteriolgicas, as como su rendimiento, sern diferentes segn
la cuanta de la poblacin bacilar en las lesiones, su localizacin y la edad de los
enfermos. El examen histopatolgico tiene su principal indicacin en las localizaciones
extrapulmonares de la tuberculosis.
En los sintomticos respiratorios con persistencia de su sintomatologa y con
baciloscopias negativas se recomienda realizar el siguiente proceso diagnstico:
a) Practicar estudio radiolgico de trax, donde el recurso sea accesible; si se
demuestra la presencia de imgenes patolgicas pulmonares, debe efectuarse un
nuevo estudio bacteriolgico, incluyendo el cultivo de todas las muestras de
expectoracin.
b) Donde no se pueda efectuar el examen radiolgico, repetir dos series de
baciloscopias quincenales. Si con el conjunto de estos procedimientos no se logra
establecer el diagnstico de la enfermedad tuberculosa activa, el caso debe referirse al
especialista para un mayor estudio e investigacin de otras etiologas.
 PRONSTICO
La larga historia de esta grave enfermedad sin que existiera una terapia eficaz,
explica el sombro pronstico que an se le atribuye. Es importante que tanto en el
ambiente mdico como pblico se tenga claro que:
a) La tuberculosis es una afeccin totalmente curable, salvo casos terminales.
b) Los fracasos rara vez se deben a la enfermedad misma o a ineficacia de la terapia: la
gran mayora de las veces corresponden a pacientes que no cumplen el tratamiento o al
mdico que lo indica mal.
c) En los pacientes que cumplen su tratamiento, el pronstico es excelente, ya que la
curacin es del orden de 99% y la tasa de recadas de aproximadamente 1%.

TRATAMIENTO
Cuando se comenz a utilizar la estreptomicina en 1944 se constat que para
obtener algn resultado, era necesario efectuar tratamientos prolongados, ya que con
los de corta duracin se producan recadas precozmente. Tambin se apreci que el
antibitico perda su eficacia en algunos casos, pues el BK se haca resistente a su
accin. Ms adelante se comprob que la aparicin de resistencia poda prevenirse si
se utilizaba una segunda y, mejor, una tercera droga anti-TBC.
En esta etapa, los tratamientos eran altamente eficaces y curaban a una elevada
proporcin de los pacientes tuberculosos que los efectuaban correctamente. Sin
embargo, muchos pacientes no sanaban debido a irregularidad en su cumplimiento.
Naci entonces el concepto de tratamiento supervisado, en que la administracin de las
drogas era controlada por personal entrenado. Toda esta experiencia permiti definir los
siguientes principios bsicos de tratamiento:
Debe ser prolongado por un tiempo suficiente, variable segn el esquema de drogas
utilizado, para evitar las recadas.
Debe ser asociado, incluyendo en cada esquema tres a cuatro drogas anti TBC
eficaces (se puede disminuir slo en casos especiales) para evitar la aparicin de
resistencia bacteriana.
Debe ser supervisado por personal entrenado para asegurar la correcta administracin
de los medicamentos.
De acuerdo a estas bases se investig y se puso en prctica regmenes de
tratamiento altamente eficaces, capaces de mejorar al 100% de los pacientes que
iniciaban tratamiento con grmenes sensibles a las drogas utilizadas. Para los fracasos
 por resistencia bacteriana se disearon esquemas de segunda y de tercera lneas, que
eran tambin tiles, aun cuando de mayor toxicidad. En la ltima dcada, el
conocimiento de los mecanismos de accin de las drogas anti TBC ha permitido
revolucionar el tratamiento logrndose esquemas aun ms eficientes pese a su menor
duracin.
Toda persona diagnosticada de tuberculosis debe iniciar tratamiento con el
esquema diferenciado apropiado a su condicin. Los esquemas son asociaciones de
medicamentos, de probada eficacia, establecidos por norma, que se deben respetar
para evitar las medicaciones espontneas y mal fundamentadas. Los tratamientos se
administran diaria o intermitentemente, debindose mantener por 6 9 meses. Es
crucial mantener la adherencia al tratamiento y supervisar la ingesta de medicamentos.
En la experiencia mundial, slo el programa de tratamiento asociado, controlado
y supervisado ha sido capaz de ofrecer una organizacin, que permita resultados
apreciables en este sentido (DOTS). Por cierto que un elemento que garantiza la
cobertura diagnstica y la adherencia al tratamiento, es la gratuidad de la atencin para
hacer la pesquisa y tratamiento de los enfermos de tuberculosis.
De lo anteriormente expuesto puede quedar la impresin que el problema TBC
es fcilmente solucionable por las altas probabilidades de sanar de un paciente recin
diagnosticado. Sin embargo, esto es vlido slo para el caso individual. Muchos de los
pacientes se diagnostican tardamente, despus de un largo perodo bacilfero durante
el cual han contagiado a nuevos individuos susceptibles que eventualmente enferman,
lo que mantiene la endemia TBC. Otro factor que contribuye a la persistencia de la TBC
como problema de salud pblica es el abandono de tratamiento. Un elevado
porcentaje de los enfermos que inician un tratamiento anti TBC abandona antes de
finalizarlo. Si bien algunos de ellos curan, pese a no haber completado la terapia, otros
recaen y continan siendo fuentes de contagio para los individuos susceptibles.
Antes de analizar los diferentes esquemas de tratamiento anti TBC se revisarn
algunos aspectos bacteriolgicos que han permitido su formulacin.

SUBPOBLACIONES BACILARES
En una lesin tuberculosa cavitaria existen por lo menos dos subpoblaciones
bacilares que pueden diferenciarse claramente.
Bacilos extracelulares: ubicados en el tejido conectivo, tienen un ambiente ideal para su
reproduccin: alta PO2 y pH alcalino. La mayor parte de los BK de un paciente con TBC
 pulmonar cavitaria son extracelulares, calculndose su nmero en aproximadamente
8
10 microorganismos por cavidad.
Bacilos intracelulares: son aquellos fagocitados por los macrfagos, por lo que se
encuentran dentro de fagolisosomas, donde estn sometidos a la accin de enzimas
que tratan de destruirlos, con baja PO2 y pH cido. Estos bacilos son menos numerosos
y estn en malas condiciones para reproducirse, por lo cual permanecen en condiciones
metablicas menos activas.
Las drogas utilizadas en el tratamiento anti TBC actan con diferente intensidad
sobre estas subpoblaciones bacilares:
La estreptomicina (S), por ejemplo, es bactericida contra los BK extracelulares, pero lo
es muy poco contra los intracelulares, pues la droga es menos activa a pH cido.
La pirazinamida (Z), en cambio, prcticamente no acta sobre los grmenes
extracelulares, pero es bactericida para los intracelulares, ya que se activa en pH cido.
La isoniacida o HIN (H) y la rifampicina (R) actan sobre ambas subpoblaciones.
Otras drogas anti TBC, como etambutol (E), cicloserina (Cs), kanamicina (K),
etionamida (Et), tiacetazona (TB1), cido paraminosaliclico (PAS), slo son
bacteriostticos y se utilizan en algunos esquemas para evitar la aparicin de cepas
mutantes resistentes a las drogas bactericidas.
En la primera fase del tratamiento antituberculoso existe una alta poblacin de
bacilos extracelulares que son fcilmente eliminados por las drogas anti-TBC. Se
calcula que aproximadamente 3/4 del total de los bacilos son eliminados en los primeros
dos das de tratamiento, lo que explica la rapidez con que los enfermos dejan de
contagiar (10 das) y la mejora clnica observada al comienzo de la quimioterapia. En
este sentido la droga ms activa es la isoniacida, cuya accin es aumentada por las
otras drogas anti-TBC.
Durante los siguientes das la mayora de los bacilos son destruidos y slo
sobreviven aquellos que estn metablicamente inactivos o muy poco activos. Estos
bacilos pueden ser eliminados por las drogas que actan en el ambiente intracelular:
HIN y, especialmente, Z y R. Se cree que una pequea proporcin de BK estn en
actividad metablica tan deprimida que no son afectados por ninguna droga anti TBC, lo
que explicara las ocasionales recadas observadas despus de terminado un
tratamiento.
El tratamiento de la tuberculosis en todas sus formas se sustenta en la
quimioterapia abreviada. Al igual que todas las acciones del Programa de Control de la
Tuberculosis el tratamiento es gratuito para todos los enfermos. La administracin del
tratamiento es preferentemente ambulatorio y controlado, es decir directamente
observado o supervisado por el personal de salud y, en casos excepcionales, por otras
personas capacitadas a quienes se encomiende esta responsabilidad. Las drogas se
deben administrar todas juntas, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para
ello, y se debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas.
En general, todos los esquemas constan de dos fases: una inicial intensiva,
diaria, destinada a eliminar rpidamente la mayor cantidad posible de BK. La segunda
fase es de menor intensidad, pues utiliza menos drogas y/o en forma intermitente, y
tiene como propsito eliminar los grmenes persistentes.
Los hechos antes expuestos explican por qu los antiguos esquemas deban ser
prolongados por 12 a 24 meses. Si bien el tratamiento era capaz de eliminar
rpidamente la gran mayora de los grmenes (H-S), estos esquemas no incluan
drogas que actuaran eficazmente sobre los grmenes persistentes (R o Z), por lo que la
eliminacin de estos bacilos era lenta. Los esquemas acortados actualmente utilizados,
eliminan en forma eficiente no slo los bacilos extracelulares, sino que tambin los
intracelulares persistentes, con lo que el tratamiento puede acortarse a seis meses sin
perder su eficacia.

RESISTENCIA BACTERIANA
Si se efecta un tratamiento anti TBC con una sola droga (monoterapia) a un
paciente con TBC cavitaria, se observa que despus de un perodo inicial de mejora,
sigue una agravacin con reaparicin de las baciloscopias positivas y extensin de las
lesiones pulmonares. Esta evolucin se debe a que en las poblaciones bacilares
numerosas existe una determinada proporcin de BK mutantes, resistentes en forma
natural a un determinado quimioterpico, aun cuando nunca hayan estado en contacto
con ste. La monoterapia elimina slo a los grmenes sensibles, disminuyendo
acentuadamente la poblacin bacilar y, por lo tanto, los sntomas de la enfermedad. Sin
embargo, si el sistema defensivo no es capaz de contener la multiplicacin de los
mutantes resistentes, se produce la reagravacin antes descrita.
La proporcin de mutantes resistentes es variable para los diferentes
8 5 6
quimioterpicos: R = 1 cada 10 ; HIN, S, PAS, K, E = 1 cada 10 a 10 ; Et, Z, Cs, TB1
 3
= 1 cada 10 . Dada la elevada cantidad de bacilos presentes en una lesin TBC
cavitaria, existen numerosos grmenes resistentes a por lo menos un quimioterpico.
El problema de la resistencia bacteriana se acentu durante los primeros aos
de tratamiento anti-TBC debido a que, por desconocimiento del problema, se efectuaba
monoterapia, lo que motiv una seleccin de mutantes resistentes que se hicieron ms
numerosos al producirse primoinfecciones con estas cepas. Por ello la "resistencia
primaria" (resistencia de los BK de pacientes nunca antes tratados) es de
aproximadamente 10% en Chile, siendo las drogas ms afectadas S y HIN.
En Chile, la resistencia primaria de M. tuberculosis a drogas anti-TBC fue de
10,8% en el 2001; la multirresistencia (resistencia a isoniacida y rifampicina a la vez,
con o sin resistencia simultnea a otras drogas esenciales) fue de 0,7%, y la resistencia
global adquirida de 20,5%.
La monoterapia no siempre es evidente y puede producirse por varios
mecanismos:
a) Falla en la prescripcin de los antimicrobianos, que puede deberse a que:
Se indica una sola droga.
Se indica una droga diaria y otra intermitente.
Se indican dosis insuficientes.
b) Mal cumplimiento de las indicaciones: el paciente ingiere slo una de las drogas
prescritas.
c) Por resistencia primaria a drogas en tratamientos asociados. Por ejemplo, si los BK de
un paciente tratado con S - HIN son resistentes a S, la nica droga eficaz es HIN. Por lo
tanto, en este caso se est efectuando "monoterapia encubierta" con HIN. Este tipo de
monoterapia puede evitarse siguiendo estrictamente las normas del programa, que
preconiza utilizar cuatro drogas en la fase inicial, durante la cual es ms probable este
problema por el mayor nmero de grmenes.
d) Por resistencia secundaria, en casos que han seleccionado cepas resistentes por
alguno de los mecanismos mencionados.
El manejo de los pacientes con resistencia al tratamiento corresponde al
especialista, quien deber seleccionar las drogas que tengan escasa probabilidad de
resistencia en ese caso particular. Estas pueden identificarse mediante estudios de
sensibilidad y efectuando una cuidadosa historia de los tratamientos recibidos
previamente. Es conveniente tener presente que, debido al limitado nmero de drogas
anti TBC, la seleccin de un esquema equivocado puede determinar que los grmenes
se hagan resistentes a todas ellas, con lo que el paciente queda sin posibilidad de
efectuar quimioterapia.

ESQUEMAS ESTANDARIZADOS DE TRATAMIENTO

Por las razones previamente enunciadas queda clara la necesidad de uniformar
el tratamiento anti-TBC con esquemas ampliamente probados en cuanto a su eficacia,
aceptabilidad, efectos secundarios, costo, etc. Los esquemas estndar permiten
uniformar criterios, obtener experiencias comparables, facilitar la supervisin y delegar
funciones. Es importante considerar que los esquemas de tratamiento pueden variar en
los diferentes pases, dependiendo de los niveles de resistencia primaria. Por lo tanto,
no es recomendable copiar esquemas extranjeros que pueden no ser aplicables a la
realidad nacional. El Ministerio de Salud ha recomendado tradicionalmente los
esquemas que, derivados de la experiencia internacional, han demostrado ser los ms
apropiados para nuestro pas.
Actualmente se utiliza un esquema abreviado de seis meses de duracin (tabla
31-1), producto de la experiencia nacional de los ltimos aos. Dado que la
disponibilidad de especialistas es limitada, en la gran mayora de los casos la aplicacin
del esquema bsico corresponde a mdicos generales que, para este efecto, deben
incorporarse a las estructuras locales del Programa Nacional de Control de la
Tuberculosis y guiarse por sus pautas. El sistema es eficiente para la gran masa de los
pacientes, pero el mdico debe estar preparado para recurrir a los mecanismos de
referencia establecidos cada vez que el caso se salga de lo usual.
Se utilizarn regmenes de quimioterapia diferenciados de acuerdo a la
clasificacin de los enfermos, distinguindose un esquema primario y otro primario
simplificado para los casos nuevos; un esquema secundario para los pacientes antes
tratados que consulten nuevamente con baciloscopias positivas (recadas y abandonos
de tratamientos anteriores); esquemas de retratamiento para los enfermos
multirresistentes y para los casos crnicos, y esquemas diferenciados en situaciones
especiales.

ESQUEMA PRIMARIO
Los enfermos nuevos, tambin llamados vrgenes de tratamiento, con
tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente, ya sea con la
baciloscopia o el cultivo, tienen la ms alta prioridad tanto por sus caractersticas
clnicas de gravedad y riesgo de morir, como epidemiolgicas, por incluir las fuentes de
transmisin de la enfermedad. Recibirn el esquema primario: 2HRZE/4H2R2, con una
duracin de 6 meses. El mismo tratamiento debern recibir los casos con enfermedad
extensa, severa o de mal pronstico, aun cuando no tengan confirmacin bacteriolgica.
A los pacientes con tuberculosis pulmonar cavitaria al inicio, que mantengan
baciloscopias o cultivos positivos al segundo mes de tratamiento, se les debern
administrar 40 dosis bisemanales en vez de 32, prolongndose por lo tanto la duracin
del tratamiento a siete meses.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa positiva.

Drogas Fase diaria* Fase bisemanal
50 dosis 32 dosis
(2 meses-10 semanas) (4 meses-16 semanas)
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1.500 mg
Etambutol 1.200 mg
* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60
kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.

ESQUEMA PRIMARIO SIMPLIFICADO

Los pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar sin
confirmacin bacteriolgica, dadas sus caractersticas clnicas de menor gravedad, de
menor contagiosidad y de poblacin bacilar ms escasa, recibirn un esquema primario
simplificado en nmero de drogas, con una duracin de seis meses: 2HRZ/4H2R2.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar con bacteriologa negativa.

Drogas Fase diaria* Fase bisemanal
50 dosis 32 dosis
(2 meses-10 semanas) (4 meses-16 semanas)
Isoniacida 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1.500 mg
* Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60
kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.
ESQUEMA SECUNDARIO
Los pacientes con antecedentes de tratamientos anteriores comprenden dos
grupos muy diferentes:
a) Los pacientes antes tratados, constituidos por las recada y abandonos recuperados,
que recibirn el esquema secundario, correspondiente a un tratamiento primario
reforzado, en nmero de drogas y en nmero de dosis, de nueve meses de duracin:
1HRZES/1HRZE/7H2R2E2. A estos pacientes se les debe practicar de rutina un estudio
de sensibilidad a las drogas empleadas anteriormente al inicio del tratamiento. Cuando
se demuestre mantencin de sensibilidad a la Isoniacida y Rifampicina, se podr
suprimir el Etambutol en la fase bisemanal.

Tratamiento de la tuberculosis en enfermos antes tratados.

Drogas Fase diaria I* Fase diaria II* Fase bisemanal
25 dosis 25 dosis 56 dosis
(1 mes) (1 mes) (7 meses)
Isoniacida 300 mg 300 mg 800 mg
Rifampicina 600 mg 600 mg 600 mg
Pirazinamida 1.500 mg 1.500 mg _____
Etambutol 1.200 mg 1.200 mg 2.400 mg
Estreptomicina 750 mg _____ _____
*Para enfermos de 40-60 kg de peso. En enfermos de pesos inferiores a 40 kg o superiores a 60
kg deben ajustarse las dosis por kg de peso.

b) Los portadores de tuberculosis multirresistente y los casos crnicos que sern

tributarios de esquemas de retratamiento. Los fracasos confirmados de los tratamientos
primarios o secundarios presentan multirresistencia en elevada proporcin, definiendo
sta como resistencia simultnea a la Isoniacida y Rifampicina, con o sin resistencia a
otros medicamentos antituberculosos. Estos casos deben ser derivados al mdico
neumlogo encargado del programa anti-TBC en el Servicio de Salud. Para estos casos
se utilizar un esquema normado de retratamiento que consiste en la asociacin de tres
drogas de uso excepcional, no empleadas en los tratamientos primarios o secundarios:
Kanamicina (K), Etionamida (Et) y Ciprofloxacina (Cp), adems de dos drogas de
primera lnea a las cuales exista baja probabilidad de resistencia adquirida: Etambutol
(E) y Pirazinamida (Z), administradas diariamente por un tiempo mnimo de tres meses.
En la segunda fase puede suspenderse la K y el E, pero intentando mantener la Et
 como droga base, si su tolerancia lo permite. El tiempo total de tratamiento ser de 18 a
24 meses. Se practicar una baciloscopia y cultivo mensualmente. La etapa intensiva
debe mantenerse hasta la negativizacin del cultivo; despus, deber seguirse el
tratamiento un ao ms, para consolidacin de los resultados.

CONTROL DE TRATAMIENTO
Tiene como objetivos evaluar la eficacia del tratamiento y detectar precozmente
las reacciones adversas a las drogas anti-TBC. La eficacia del tratamiento se evala
bacteriolgicamente con un control mensual de baciloscopia de expectoracin. Se
recomienda, adems, efectuar una radiografa de trax al comienzo y a los 6 meses de
tratamiento, para observar la regresin de las lesiones o para detectar su progresin en
casos de fracaso de tratamiento.

Controles durante los tratamientos primarios y secundarios.

El paciente debe ser controlado mensualmente por el mdico. El control clnico
tiene como objetivo detectar precozmente manifestaciones de intolerancia, apreciar el
estado general del paciente, pesarlo para ajustar las dosis de medicamentos si es
necesario y motivarlo para que no abandone el tratamiento, a pesar de la desaparicin
de los sntomas. Durante el tratamiento se debe realizar una baciloscopia mensual y un
cultivo al segundo mes. Debe obtenerse una muestra de expectoracin mensual,
aunque sta no sea de buena calidad. Es especialmente importante la baciloscopia del
6 mes o al trmino del tratamiento, para documentar la curacin del paciente. Se
recomienda solicitar una radiografa de trax al iniciar el tratamiento y al finalizarlo, de
acuerdo a las disponibilidades del recurso. Despus del alta, slo se efectuar
bacteriologa de expectoracin en aquellos pacientes en los que reaparezcan los
sntomas.

FRACASO
Bacteriolgicamente, el fracaso se caracteriza por persistencia o reaparicin de
bacilos de Koch viables en la expectoracin durante el tratamiento. Se puede producir
por los siguientes mecanismos:
a) Alta resistencia primaria.
b) Ingesta inadecuada de medicamentos.
c) Intermitencias en la administracin por inasistencia, incumplimiento o toxicidad.
 Dado que es posible que las baciloscopias positivas se deban a la eliminacin de
grmenes muertos, el fracaso debe siempre comprobarse con cultivo de Koch. La
evolucin de las baciloscopias de control mensual sugiere un fracaso en las siguientes
condiciones (Figura 31-8):
a) Persistencia de baciloscopias positivas hasta el cuarto mes.
b) Reaparicin de dos baciloscopias positivas obtenidas en meses consecutivos despus
de tener baciloscopias negativas por lo menos durante dos meses.
Cuando se sospecha un fracaso, no se debe cambiar el esquema de tratamiento,
ya que las evoluciones descritas no siempre corresponden a esta posibilidad. Una vez
comprobado el fracaso con cultivo, debe iniciarse un esquema de retratamiento que es
dominio del experto en TBC.

RECAIDAS
Se define como recada la reaparicin de bacilos de Koch viables en
expectoracin una vez finalizado exitosamente un tratamiento anti-TBC. Al igual que en
los fracasos, el diagnstico debe efectuarse con cultivo, pues es posible la eliminacin
de grmenes no viables, visibles en la baciloscopia, an despus de terminado el
tratamiento. El cultivo de Koch debe solicitarse cuando dos baciloscopias de
expectoracin de muestras separadas resultan positivas.
El mecanismo que explica las recadas es diferente del de los fracasos, lo que
tiene importantes implicaciones teraputicas. Las recadas se deben a la multiplicacin
de BK durmientes que persisten despus de finalizado el tratamiento. La mayora de
ellas ocurre en los primeros seis meses despus de terminada la quimioterapia, por lo
que pueden ser detectadas fcilmente si se realiza un control de seguimiento
postratamiento. En estos casos, el BK es sensible a las drogas utilizadas y por ello las
recadas se tratan reiniciando el mismo esquema, pero prolongando la fase diaria a 2
meses y la intermitente a 7 meses (2 HRZE/7 H2R2E2).

ABANDONO
Se define como la inasistencia continuada por 4 semanas en la etapa diaria o
intermitente. Si estos enfermos se presentan nuevamente a control, se debe efectuar
una baciloscopia de expectoracin para decidir la conducta. Si la baciloscopia es
positiva, se debe reiniciar con el tratamiento secundario correspondiente a enfermos
antes tratados. Si la baciloscopia es negativa y el reingreso se produce en los primeros
tres meses luego de la interrupcin del tratamiento se recomienda completar el nmero
de dosis que faltaron. Si ocurre despus de 3 meses, se sugiere controlar con
baciloscopias y cultivos trimestrales, hasta completar 12 meses de observacin. No se
debe reiniciar el tratamiento sin confirmacin bacteriolgica.

TRASLADO
Corresponde a todo enfermo referido a otra unidad o establecimiento de salud.
La unidad de destino debe informar al establecimiento que refiere la recepcin del
paciente y una vez finalizado el tratamiento, la condicin de trmino (curado, fracaso,
fallecido o abandono).

CASOS ESPECIALES
Tratamiento no controlado. En pacientes que no pueden cumplir su tratamiento en
forma controlada, usualmente por condiciones de ruralidad, se sugiere completar la
primera fase de tratamiento con el enfermo hospitalizado y continuar con el esquema
intermitente habitual, con entrega mensual de los medicamentos para auto-
administracin.
Embarazo. Se utilizan los mismos esquemas de tratamiento. No debe usarse
estreptomicina por el alto riesgo de ototoxicidad para el feto.
Tuberculosis en pacientes con infeccin VIH/SIDA. Se tratan con los esquemas
primario o secundario, segn corresponda. En casos especiales, el mdico tratante
puede prolongar los esquemas primarios a nueve meses. Una vez finalizado el
tratamiento, en prevencin de recadas y como proteccin de reinfecciones, algunos
expertos recomiendan continuar con quimioprofilaxis secundaria con Isoniacida, 300 mg
diarios, a permanencia, decisin que corresponde al mdico tratante de cada caso
individual. Considerando las interacciones entre la Rifampicina y algunas drogas
antivirales, la planificacin del esquema teraputico debe ser adaptada en conjunto por
los especialistas neumlogos e infectlogos de referencia del programa y de
CONASIDA respectivamente; el seguimiento y manejo general de los pacientes tambin
debe ser coordinado entre ambas especialidades.
Meningitis tuberculosa. Se prescribe un esquema especial, con Estreptomicina en vez
de Etambutol, consistente en dos meses de SHRZ (50 dosis) seguido de cuatro meses
de H2R2 (32 dosis) 2SHRZ/4H2R2. Especialistas calificados, de referencia del
programa, pueden prolongar la duracin total del esquema, en casos especiales.
Silicotuberculosis. La TBC pulmonar en los enfermos de silicosis adquiere algunas
caractersticas especiales: la interpretacin radiogrfica requiere de gran experiencia
por la preexistencia de sombras propias de la silicosis, la comprobacin bacteriolgica
es muchas veces muy difcil y ocurren recadas con frecuencia si no se prolonga el
tratamiento. Se recomienda utilizar el esquema primario, prolongando su segunda fase
a 10 meses: 2HRZE (50 dosis)/10 H2R2 (80 dosis) con una duracin total de 12 meses.
Algunos autores sugieren continuar despus con quimioprofilaxis permanente.
Insuficiencia heptica. Debido a la posibilidad de agregar un dao txico a un hgado
previamente alterado, se recomienda, cambiar el esquema de primera lnea por otro con
menor probabilidad de provocar toxicidad heptica. Los enfermos con insuficiencia
heptica descompensada en el momento del diagnstico de su tuberculosis, recibirn
un esquema especial, sin Rifampicina ni Pirazinamida, de 18 meses de duracin: 2 SHE
(50 dosis)/16 E2H2 (128 dosis).
Insuficiencia renal. Se recomienda utilizar los esquemas primario o secundario segn
corresponda, en conjunto con los especialistas, ajustando las dosis segn el grado de
severidad de la insuficiencia renal, especialmente para el Etambutol, que al igual que la
Estreptomicina, se excreta por el rin.
TBC extrapulmonar. Todas ellas se tratan con el esquema primario o secundario
segn se trate de casos nuevos, recadas o abandonos. Como excepcin, las TBC
ganglionares pueden necesitar de un tratamiento ms prolongado y, ocasionalmente, de
inyeccin local de drogas anti-TBC. En meningitis, peritonitis y pericarditis tuberculosas
y en las tuberculosis pulmonares diseminadas, endobronquiales o con atelectasia, se
recomienda administrar corticosteroides: prednisona 1 mg/kg en adultos y 2 mg/kg en
nios (dosis mxima: 40 mg diarios) durante 2 semanas, con reduccin progresiva de
10 mg por semana. En algunos casos de adenitis, espondilitis, etc., puede ser necesario
agregar un complemento quirrgico cuya indicacin y oportunidad deben ser analizadas
con los especialistas.
DOSIS Y PRESENTACION DE LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS
Droga Dosis diaria Dosis bisemanal Presentacin Observaciones
(mg/kg) (mg/kg)
Estreptomicina 15 (1) 15 (1) Frasco de 1 g Hecha la solucin
inyectar de inmediato
Isoniacida 5 15 (2) Comprimidos blancos
ranurados de 100 mg
Rifampicina 10 (2) 10 (2) Cpsulas de 150 mg Puede
teir la
Jarabe (100 mg/5 ml) orina de rojo
Pirazinamida 25 (3) 50 Comprimidos blancos
de 500 mg.
Etambutol 20 (4) 50 (5) Comprimido de 200 mg.
Etionamida 15 15 Comprimidos de 250 mg.
Cicloserina 15 15 Cpsula de 250 mg.
Kanamicina 15 (1) 15 (1) Frasco de 1 g.
Ciprofloxacina 15 (6) 15 (6) Comprimido de 500 mg.
(1) Dosis mxima de 1.000 mg. En mayores de 50 aos: 500 mg dosis mxima; (2)
Dosis mxima de 900 mg; (3) Dosis mxima de 2.000 mg; (4) 15 mg/kg diarios despus
de los primeros dos meses, cuando se siga administrando diariamente; (5) Dosis
mxima bisemanal 3.500 mg; (6) En el futuro podr ser reemplazado por otras
quinolonas.
Nota: Al ajustar la dosis por Kg de peso es recomendable elegir la dosis superior ms
prxima a la calculada.

EFECTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS ANTI-TUBERCULOSAS

Todas las asociaciones de drogas antituberculosas pueden potencialmente
ocasionar efectos secundarios indeseados, los que en una pequea proporcin de
enfermos pueden revestir gravedad, interferir en la regularidad del tratamiento o
favorecer el abandono. Cuando aparece alguna manifestacin indeseada durante un
tratamiento antituberculoso, lo primero que hay que establecer es si ella se debe a
alguno de los medicamentos administrados o a un cuadro intercurrente. Una de las
razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las
manifestaciones ms importante y frecuentes, que son la hepatitis y reacciones
alrgicas.
Con el esquema primario con Etambutol, Isoniacida, Rifampicina y
Pirazinamida, la incidencia global de manifestaciones adversas, que obligan a la
suspensin de alguna de las drogas, oscila entre 2 y 3%. En unos pocos casos
revisten especial gravedad. El personal de salud debe tener presente las
reacciones adversas a los medicamentos, saber reconocerlas, intentar precisar
el medicamento causal y referir al enfermo para su inmediata atencin a un nivel
hospitalario.
Es importante tener presente que si bien las reacciones adversas al tratamiento
anti-TBC pueden ser analizadas para cada droga en particular, es mejor hacerlo para
cada esquema, puesto que ocasionalmente se cometen errores de interpretacin. La
Pirazinamida, por ejemplo, fue considerada una droga de alta toxicidad heptica, lo que
llev a discontinuar su uso en Norteamrica. Sin embargo, con las dosis actualmente
utilizadas en el esquema primario la hepatitis por esta droga es poco frecuente.
Intolerancia digestiva. Son los efectos adversos ms frecuentes y, en general, se
solucionan con cambios de horario, administracin de las drogas despus de comidas,
uso de anticidos, antiemticos o antiespasmdicos.
Reacciones de hipersensibilidad. En su mayora son causadas por Estreptomicina y menos
frecuentemente por Rifampicina. Son relativamente frecuentes y se manifiestan por lesiones
drmicas de tipo urticarial, exantema morbiliforme o edema angioneurtico. Tambin puede
haber anemias hemolticas y prpura trombocitopnico causadas por estas drogas (S y R).
Adems, la Rifampicina causa un cuadro parecido a la influenza ("flu syndrome"), con fiebre,
calofros, mialgias y malestar general, que se supone de origen inmunitario. En general, ante
reacciones de hipersensibilidad se suele suspender la droga causante del problema, aunque en
casos de lesiones drmicas leves se puede usar antihistamnicos. El sndrome gripal puede
resolverse con cambios en la dosificacin de la droga.

REACCIONES TOXICAS
Toxicidad VIII par
La estreptomicina puede afectar la rama vestibular del nervio acstico con trastornos del
equilibrio, mareos, cefalea y vmitos. Se producen con mayor frecuencia en sujetos mayores de
50 aos por acumulacin de la droga durante la fase diaria. Es importante su pesquisa metdica,
ya que el trastorno es reversible si se detecta precozmente. En cambio, si se contina el
tratamiento el compromiso se hace irreversible y se puede agregar dao a la rama coclear,
ocasionando sordera.
Toxicidad heptica
HIN, R y Z pueden producir hepatitis, que es la manifestacin txica ms grave. Se
observa elevacin de transaminasas con aumento de la bilirrubina y signos clnicos de hepatitis.
El compromiso heptico por HIN aparece corrientemente al segundo o tercer mes de tratamiento.
La hepatitis por R, en cambio, es precoz, ya que se hace manifiesta a los 8 10 das. En estos
casos es necesario suspender inmediatamente el tratamiento.
Debe tenerse presente que alrededor de un 20% de los pacientes con HIN tienen un
aumento transitorio y leve de las transaminasas. En estos casos se recomienda suspender la
droga slo cuando hay signos clnicos de hepatitis, si el aumento de transaminasas es de 3
veces el valor normal o si hay aumento de la bilirrubina o de la fosfatasa alcalina srica.
Conviene notar que la R puede producir ictericia transitoria por competencia en la captacin y
excrecin de la bilirrubina, fenmeno que no tiene trascendencia patolgica. Esta condicin se
diferencia de la hepatitis por la ausencia de elevacin de las enzimas hepticas en el suero. No
se recomienda realizar rutinariamente mediciones seriadas de la funcin heptica para la
pesquisa de toxicidad heptica ya que sta tiene una mala relacin costo-beneficio.
Polineuritis
Producida por HIN, comienza generalmente con compromiso sensitivo de las
extremidades inferiores. Cede con piridoxina (Vitamina B6) 25 mg diarios.
Algodistrofia
Es un trastorno msculo-esqueltico ligado al HIN por alteracin del metabolismo del
cido nicotnico. Se manifiesta por dolores musculares y articulares. Se trata con nicotinamida y
vitamina B6.

Parestesias bucales
Producidas por la Estreptomicina, son frecuentes al comienzo del tratamiento y no tienen
mayor significacin patolgica. Ceden con la administracin de antihistamnicos antes de la
inyeccin de la droga.
Miscelneas
Otros rganos que pueden ser comprometidos por el tratamiento anti TBC incluyen rin
(S); articulaciones (gota por Z); nervio ptico (EMB), etc.

Las reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos ms frecuentes son:

 Isoniacida: hepatitis, polineuritis perifrica, reacciones alrgicas.
Pirazinamida: hepatitis, dolores articulares y gota, reacciones alrgicas.
Rifampicina: ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina, hepatitis con
elevacin de las transaminasas (rara), reacciones inmunolgicas: alergias, sndrome gripal o
sndrome febril con artralgias, alteraciones hematolgicas (trombocitopenia).
Estreptomicina: reacciones alrgicas, toxicidad del VIII par (trastornos del equilibrio), toxicidad
renal, parestesias bucales.
Etambutol: neuritis ptica.

CONDUCTA FRENTE A REACCIONES ADVERSAS GRAVES.

La conducta general es suspender todas las drogas y, una vez cedido el cuadro, volver a
administrarlas en dosis crecientes, excluyendo el medicamento que con mayor probabilidad haya
causado el problema. Durante el perodo de prueba se debe controlar cuidadosamente al
enfermo, tratando de detectar precozmente la reaparicin de los sntomas, signos o alteraciones
de laboratorio propios de esa reaccin adversa.

OTRAS MEDIDAS TERAPEUTICAS

Reposo. Antes del desarrollo de la quimioterapia anti-TBC, el tratamiento consista en mejorar
las condiciones del enfermo para que su sistema inmunitario controlara la infeccin. Para ello se
pona al enfermo en reposo en sanatorios y era sobrealimentado. Estas medidas, que tenan
algn sentido en esa poca, no son tiles actualmente, pues las drogas anti-TBC curan igual al
tuberculoso que hace reposo que a aquellos que continan trabajando. Actualmente, el reposo
se justifica slo durante la fase inicial, cuando hay sntomas importantes. En la gran mayora de
los casos la sobrealimentacin no es necesaria, salvo que exista desnutricin, y la necesidad de
hospitalizacin es excepcional.
Aislamiento. El aislamiento del enfermo TBC de su familia no tiene justificacin, puesto que si
exista un sujeto susceptible en ella, lo ms probable es que se haya infectado antes de
efectuarse el diagnstico. Adems, una vez iniciado el tratamiento, el paciente deja de contagiar
en aproximadamente diez das.
Existe un caso especial, la embarazada con TBC pulmonar que tiene su parto cuando
an es contagiosa. En estas pacientes se recomiendan dos posibles conductas:
a) Separar el recin nacido de su madre hasta que ella deje de contagiar y vacunarlo con BCG,
conducta poco recomendable a menos que la madre est muy enferma.
b) No separarlo y hacer quimioprofilaxis con HIN mientras dura el perodo contagioso. En este caso
debe esperarse el trmino de la quimioprofilaxis para vacunar, pues el BCG es sensible a HIN.
QUIMIOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis consiste en la administracin de Isoniacida a personas con riesgo de
desarrollar una tuberculosis. Los elementos bsicos para decidir la quimioprofilaxis en contactos
que constituyen el mayor grupo beneficiario de ella, son los siguientes:
a) Estudio bacteriolgico y localizacin de la enfermedad en el caso ndice (TBC pulmonar
bacilfero).
b) Edad del contacto (menor de 5 aos).
c) Seguridad de la ausencia de enfermedad tuberculosa activa en el contacto (radiografa de
trax y examen clnico negativo).
Se distingue entre la quimioprofilaxis primaria, que es aquella que se indica a personas
no infectadas, es decir PPD (-) para protegerlas de la infeccin con el M. tuberculosis y la
quimioprofilaxis secundaria, que es la que se administra a individuos ya infectados, es decir PPD
(+) para evitar que desarrollen la enfermedad.

Indicaciones de quimioprofilaxis primaria

a) Recin nacidos de madre tuberculosa bacilfera, hayan o no recibido BCG al nacer y sin
evidencia clnica ni radiolgica de enfermedad tuberculosa.
b) Nios no vacunados con BCG, contactos de tuberculosos bacilferos, sin evidencia clnica ni
radiolgica de TBC activa. Vacunar con BCG al trmino de la quimioprofilaxis.

Indicaciones de quimioprofilaxis secundaria

a) Contactos intradomiciliarios, menores de 5 aos, de tuberculosos pulmonares bacilferos, con
o sin cicatriz BCG y sin evidencias clnicas ni radiolgicas de enfermedad tuberculosa activa.
b) Infectados VIH/SIDA, segn normas recomendadas en el programa nacional y CONASIDA.
c) Individuos recientemente infectados (viraje tuberculnico en los ltimos dos aos) o nios
menores de 5 aos no vacunados con BCG.
d) Portadores de lesiones radiolgicas inactivas, consistentes con el diagnstico de secuelas de
tuberculosis a la radiografa de trax, con baciloscopias y cultivos negativos y sin antecedentes
de haber recibido quimioterapia antituberculosa previa.
e) En situaciones clnicas especiales como las que a continuacin se enumeran, podr
emplearse quimioprofilaxis por indicacin mdica individual: diabetes, silicosis,
gastrectomizados, enfermedades hematolgicas malignas, tratamiento inmunosupresor,
insuficiencia renal terminal y transplantados renales, drogadictos endovenosos, terapias
prolongadas con corticoides, enfermedades caquectizantes.
CONTRAINDICACIONES DE LA QUIMIOPROFILAXIS
1. Portadores de una enfermedad tuberculosa activa.
2. Individuos con antecedentes de dao heptico secundario a Isoniacida o con historia de
reacciones adversas a esta droga.
La quimioprofilaxis con Isoniacida debe indicarse con precaucin:
a) En individuos con ms de 35 aos de edad, por el mayor riesgo de toxicidad heptica.
b) Frente al empleo de medicamentos que tengan interaccin con la isoniacida.
c) Individuos con ingesta diaria exagerada de alcohol.

ADMINISTRACION
Isoniacida 5mg/kg de peso diariamente, en una sola toma, en adultos y nios, sin exceder los
300 mg.
Forma de administracin: autoadministrada.
Duracin: 6 meses (en VIH/SIDA 12 meses).
Entrega: mensual, con registro en la tarjeta de tratamiento antituberculoso.
Controles: mensuales, dirigidos a evaluar la adherencia a la quimioprofilaxis o la aparicin de
manifestaciones adversas. Interrogar en forma dirigida sobre anorexia, nauseas, vmitos,
ictericia, coluria, dolor abdominal, fiebre, rash cutneo y parestesias. La presencia de alguno de
estos sntomas por ms de tres das debe ser motivo de suspensin de la droga y evaluacin
mdica.

CIRUGIA EN LA TBC PULMONAR

En la poca anterior a la quimioterapia, la ciruga de la TBC pulmonar alcanz un alto
grado de desarrollo y salv a muchos enfermos de la muerte. Esta ciruga consista
generalmente en la reseccin de las reas comprometidas que, cuando eran muy extensas,
deban acompaarse de colapso quirrgico de la pared torcica (toracoplasta) para rellenar el
hueco que dejaba el pulmn resecado. Algunos enfermos an sobreviven con secuelas graves e
insuficiencia respiratoria crnica de grado variable.
En este momento, la ciruga de la TBC pulmonar tiene indicaciones muy restringidas y se
reserva para el manejo de la hemoptisis masiva y las infecciones secundarias graves de
cavidades preexistentes (abscesos pulmonares, aspergilomas). La ciruga puede ser utilizada en
casos de BK multiresistentes con el propsito de disminuir la poblacin bacilar. Tambin cabe
mencionar la ciruga de la pleura en casos de neumotrax secundarios o empiemas TBC.
Ocasionalmente se opera pacientes sin diagnstico etiolgico previo que resultan ser de origen
tuberculoso en el estudio histolgico postoperatorio.
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS
Definicin del Programa
El Programa de Control de la Tuberculosis es un Programa de Salud Pblica de alcance
nacional descentralizado, cuyas normas y operaciones tcnicas se cumplen en todos los niveles
de la estructura del Sistema Nacional de Servicios de Salud del pas y en las Secretaras
Regionales Ministeriales de Salud.

Objetivo General
Reducir significativamente el riesgo de infeccin, la morbilidad y mortalidad por
tuberculosis en Chile, hasta obtener su eliminacin como problema de Salud Pblica.

Objetivos Especficos
Para alcanzar el objetivo general del Programa y las metas sanitarias establecidas se
debe dar cumplimiento a los objetivos especficos que se indican:
1. Lograr coberturas de vacunacin BCG del 100% de los Recin Nacidos.
2. Localizar y diagnosticar sobre el 70% de la incidencia estimada de los casos pulmonares
bacilferos por bacteriologa directa y por cultivo.
3. Lograr 90% de curacin de los casos pulmonares confirmados bacteriolgicamente que
ingresan a tratamiento con esquema primario.
4. Efectuar estudio completo en ms del 90% de los contactos de casos pulmonares confirmados
bacteriolgicamente y de los casos de tuberculosis en cualquiera de sus formas, en menores de
14 aos.
5. Mantener tendencia decreciente de la incidencia de casos en todas formas de tuberculosis,
con reduccin anual del 7% o ms, con el fin de alcanzar la Meta Sanitaria en el plazo propuesto.

Meta Sanitaria
El Ministerio de Salud se ha propuesto alcanzar la meta de eliminacin avanzada,
definida como morbilidad de 10 por cien mil habitantes en el ao 2008 - 2010, y la meta de
eliminacin como problema de Salud Pblica, tasa de 5 por cien mil, en el ao 2020.

Poblacin objetivo
Toda la poblacin es beneficiaria de las actividades del programa de control de la
tuberculosis, independientemente de su condicin previsional. Por ello sus acciones estn
integradas en el Sistema Nacional de Servicios de Salud y son gratuitas.
 La mayora de las acciones contra el bacilo de Koch varan de un pas a otro segn su
realidad epidemiolgica. En pases desarrollados, en que la tasa de infeccin es muy baja, se
puede intentar la identificacin de los individuos infectados, PPD positivos, para tratarlos y as
eliminar una eventual fuente de contagio. En pases con alta tasa de infeccin, en cambio, los
recursos y esfuerzos se deben concentrar en localizar los individuos bacilferos. En pases de
muy bajo nivel de desarrollo y escasos medios puede ser ms productivo gastar los recursos en
vacunacin BCG y en tratamiento, sin hacer pesquisa de las fuentes de contagio.
Para lograr una rpida disminucin de la morbilidad, mortalidad y riesgo de infeccin por
tuberculosis, en Chile se efectan una serie de acciones coordinadas y uniformes en todos los
Servicios de Salud. Las principales acciones del programa son:
a) Prevencin: Vacunacin BCG al recin nacido.
b) Pesquisa de nuevos casos: Se efectan 2 baciloscopias a todos los "sintomticos respiratorios"
que consultan en los Servicios de Salud o que estn hospitalizados en estas instituciones por
cualquier motivo. Radiografa de trax a los sintomticos mayores de 50 aos.
c) Tratamiento: Debe efectuarse de acuerdo a las normas entregadas por el Ministerio de Salud y
supervisadas por las centrales de tratamiento.
d) Rescate de inasistentes al tratamiento.
e) Estudio de contactos. Por ser un grupo con alto riesgo de enfermar de TBC pulmonar, se
examina a todos los contactos de pacientes con TBC pulmonar comprobada bacteriolgicamente
y a los contactos de nios con TBC en cualquier rgano. A todos los contactos se les efecta
examen bacteriolgico de expectoracin, si la tienen, y una radiografa de trax. Se trata a los
contactos con bacteriologa positiva y/o lesiones radiogrficas progresivas. A los contactos
menores de 15 aos se efecta, adems, un examen de PPD. Si ste resulta negativo en
ausencia de cicatriz BCG, se efecta quimioprofilaxis con HIN y luego se vacuna con BCG. A los
contactos menores de 4 aos con PPD positivo, sin cicatriz BCG, se los considera recientemente
infectados y, por lo tanto, se indica tratamiento.
En el cumplimiento de estas normas es fundamental el trabajo en equipo, en el que
adquiere gran importancia el personal de enfermera, que est a cargo de prcticamente todas
las acciones. El mdico, en general, cumple la labor de control clnico, tratamiento de las
enfermedades asociadas y de los eventuales efectos secundarios del tratamiento. El trabajo del
personal de enfermera debe ser supervisado por un equipo constituido principalmente por un
mdico y una enfermera encargados del plan a nivel regional.
CAPITULO 32

NEUMONAS POR OTROS AGENTES BIOLGICOS

AFECCIONES PULMONARES POR HONGOS

El aumento de las enfermedades infecciosas en el mundo a expensas
del creciente nmero de individuos que tienen afectada su competencia
inmunolgica, significa un enorme reto para el equipo de salud en trminos de
diagnstico y tratamiento. En aquellas condiciones que fallan los mecanismos
defensivos del husped para enfrentar los procesos infecciosos, se producen
las denominadas infecciones oportunistas, donde alcanzan un lugar cada vez
ms importante, por su frecuencia, difcil diagnstico y elevada mortalidad, las
micosis sistmicas o micosis profundas. Los pulmones son el principal rgano
afectado en las micosis profundas y constituyen adems el punto de partida
para la diseminacin a otros rganos, de ah que con frecuencia se aborde el
tema con el nombre de micosis pulmonares.
Los hongos pueden producir enfermedad pulmonar por dos
mecanismos principales: alrgicos y por infeccin.
Mecanismo alrgico. La gran mayora de los hongos patgenos viven en el
medio ambiente (suelo y agua), donde participan en la degradacin de
materias orgnicas y contaminan el aire con apreciables cantidades de
esporas, que son capaces de inducir sensibilizacin en individuos
susceptibles. Con una exposicin de magnitud suficiente y dependiendo del
tipo de hongo, del lugar de las vas areas donde se depositen las esporas y
de la susceptibilidad individual, se pueden producir rinitis, asma bronquial o
neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alrgica). Estos cuadros son
tratados en los captulos correspondientes a cada tema.
Mecanismo infeccioso. Existen dos categoras de hongos capaces de producir
infeccin pulmonar: a) los hongos de los gneros Candida, Aspergillus y
mucorales que infectan especialmente a pacientes inmunodeprimidos
produciendo cuadros neumnicos, y b) los hongos dimrficos, como el
Histoplasma y Blastomyces spp., que son capaces de infectar a huspedes con
aparato inmunitario normal, originando infecciones crnicas. Finalmente, el
criptococo es un hongo que se comporta en forma intermedia, ya que si bien
produce enfermedad pulmonar preferentemente en inmunodeprimidos, e s
tambin capaz de infectar, aunque infrecuentemente, a sujetos aparentemente
normales.
Se ha podido establecer que en los pacientes con neutropenia y uso de
esteroides, es donde ms inciden las infecciones oportunistas por hongos. Por
otra parte, existe cierta afinidad entre el microorganismo patgeno y el estado
de inmunodepresin que afecta al husped, as por ejemplo, en trasplantados
de hgado, corazn y pulmn es frecuente la aspergilosis; en trasplantados
renales, la histoplasmosis y la zigomicosis; en enfermos con SIDA es ms
frecuente la criptococosis, la histoplasmosis y la paracoccidiomicosis; y en
pacientes neutropnicos, la candidiasis y la aspergilosis.

Neumonas por hongos

Existen mltiples hongos capaces de causar neumonas en el husped
inmunocomprometido, pero nuestro pas est incluido en la distribucin
geogrfica de slo algunos de ellos. Afectan siempre a pacientes con
alteraciones inmunitarias y deben incluirse en el diagnstico diferencial de las
neumonas agudas, de alta frecuencia en estos pacientes. Su comprobacin
diagnstica y tratamiento son complejos y corresponden, generalmente al
especialista.

Aspergilosis
Los hongos del gnero Aspergillus spp. merecen una mencin especial
por su capacidad de causar afecciones muy diferentes segn el terreno del
paciente. Son hongos ambientales muy frecuentes y aun cuando existen
numerosas especies capaces de producir enfermedad en humanos, el
Aspergillus fumigatus es el responsable de la mayora de los casos. Las
afecciones ms frecuentes ocurren a nivel del pulmn y son la aspergilosis
colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crnica
necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alrgica.
Estos hongos pueden causar los siguientes cuadros clnicos que
ocasionalmente se superponen:
Aspergilosis alrgica. Es una forma especial de asma bronquial, que s e
describe en el captulo correspondiente. Adems, se pueden observar
neumonitis por hipersensibilidad.
Aspergiloma. Consiste en la colonizacin de una cavidad preexistente por
Aspergillus spp. Con escasa frecuencia este cuadro puede ser provocado por
otros hongos, razn por la cual se utiliza tambin el nombre micetoma. La
mayora de los casos se asocian a secuelas cavitarias de tuberculosis, pero
tambin puede verse en bronquiectasias, cncer, infartos, sarcoidosis, etctera.
Esta forma de aspergilosis es secundaria a enfermedad pulmonar
crnica. Se sabe que un 12% de los pacientes con tuberculosis cicatrizada
desarrollan aspergiloma. El hongo coloniza una cavidad preexistente y produce
una colonia redondeada ("bola de hongo") cuyo desarrollo es saprofito, ya que
no hay invasin de la pared bronquial o el parnquima vecino. La pared suele
estar tapizada por el hongo y por tejido de granulacin; algunas veces hay
inflamacin crnica y fibrosis aledaa.
La enfermedad es de lenta evolucin (aos) y suele pasar desapercibida
por algn tiempo; puede ser uni o bilateral y tiene localizacin preferencial
apical. La cavidad en la que se ubica el hongo est comunicada con el rbol
bronquial. Los sujetos pueden ser asintomticos o manifestarse por tos
crnica y hemoptisis, la que puede ser masiva. El aspecto radiogrfico,
consistente en una masa dentro de una cavidad, es usualmente caracterstico.
El tratamiento con antifngicos por va sistmica no es til, ya que stos no
alcanzan al hongo. y su manejo quirrgico es controvertido, ya que e s
frecuentemente asintomtico. No obstante, se acepta que la ciruga es til en
casos con hemoptisis masivas, que tienden a repetirse. El diagnstico se basa
en la radiografa de trax y en la demostracin de anticuerpos especficos, que
son altamente sensibles. El desarrollo inicial del hongo y su presencia en el
tejido, origina un estmulo antignico y ms del 90% de los pacientes poseen
anticuerpos precipitantes anti-Aspergillus; por ello, las pruebas serolgicas
tienen mucho valor. El aspergiloma puede progresar hacia la forma invasora en
presencia de tratamientos inmunosupresores. La terapia del aspergiloma e s
difcil y depende en gran parte de la reseccin quirrgica, la cual no es siempre
posible dada la enfermedad de base. Las drogas antimicticos no son muy
efectivas posiblemente por su dificultad para penetrar al interior de una cavidad.
Aspergilosis invasiva. Se observa en enfermos con inmunodeficiencia grave, la
mayora relacionadas con neoplasias hematolgicas (leucemia, linfoma), pero
tambin se asocia a enfermedad renal crnica, trasplantes, granulocitopenia,
quimioterapia y SIDA. La enfermedad se debe a inhalacin de esporas por los
individuos susceptibles. Generalmente se presenta fiebre, dolor pleurtico,
taquicardia y hemoptisis. Los dos tipos ms comunes de compromiso
pulmonar son el infarto hemorrgico y la bronconeumona. Es posible observar
diferentes cuadros clnico-radiogrficos, como neumonas, bronconeumonas,
abscesos pulmonares o compromiso intersticial difuso. El examen
histopatolgico suele descubrir una bronconeumona necrotizante con invasin
de los vasos sanguneos por el hongo, dado su gran tropismo por dichas
estructuras, y formacin de trombos spticos. Las lesiones varan desde
pequeos focos bronconeumnicos hasta una neumona hemorrgica
generalizada. La invasin a travs del rbol traqueobronquial puede alcanzar
sitios tales como diafragma y esfago. En aproximadamente la mitad de los
casos se observan lesiones extrapulmonares, con formacin de abscesos
cerebrales, hepticos, renales, esplnicos, etctera. Aun cuando en pacientes
con factores de riesgo el hallazgo del hongo en expectoracin o los cambios
serolgicos son sugerentes, el diagnstico de certeza se confirma con el
estudio histolgico de biopsias pulmonares o la identificacin del germen o de
sus antgenos en muestras no contaminadas. Las pruebas serolgicas no son
confiables en pacientes inmunosuprimidos. El uso de procedimientos
invasivos es corriente y debe procederse a la biopsia pulmonar. El diagnstico
se hace por la observacin de las hifas septadas y ramificadas.
El pronstico es generalmente malo y depende de la gravedad de la
neumona y de la enfermedad de base. Los resultados del tratamiento no son
siempre satisfactorios dadas la tardanza en la iniciacin de la terapia y la
limitacin en el nmero de agentes antimicticos activos disponibles. Al
momento, slo puede recomendarse la anfotericina B sola o acompaada de
itraconazol. La anfotericina B es un antibitico fungisttico o fungicida
dependiendo de las dosis y de la sensibilidad del hongo. Esta droga e s
extremadamente txica, ya que suele producir fiebre y calofros en el 50% de los
casos, flebitis, alteraciones hemodinmicas y compromiso de la funcin renal
en el 80%. Por estas razones la anfotericina se administra de acuerdo con
pautas muy estrictas, en dosis crecientes y controlando parmetros vitales. La
anfotericina debe administrarse durante 6 a 8 semanas. Considerando la
frecuencia y gravedad de las manifestaciones adversas, la indicacin de
anfotericina B debe estar siempre plenamente fundamentada, idealmente
mediante histologa.

Candidiasis
Si bien existen varias especies, la Candida albicans es la responsable
de la mayora de las infecciones pulmonares. Este es un microorganismo que
coloniza normalmente en pequeas cantidades la cavidad bucal y puede
aumentar su nmero si se producen condiciones favorables, tales como uso de
antibiticos, esteroides, o enfermedades asociadas a un dficit inmunitario.
Generalmente el paciente con candidiasis tiene alteraciones fisiolgicas
y de orden inmune, que comprometen la integridad de los tegumentos, alteran
la flora normal o impiden la normal expresin de la inmunidad. Casi siempre
existen factores predisponentes representados por trastornos metablicos,
enfermedades mieloproliferativas, inmunosupresin iatrognica o adquirida.
Por todo lo anterior, la candidiasis constituye el mejor ejemplo de una micosis
oportunista.
 La enfermedad pulmonar se debe a la aspiracin de secreciones
bucofaringeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales
como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas,
ciruga abdominal o torcica extensa, desnutricin y alimentacin parenteral,
trasplantes, neoplasias, SIDA, etctera. Tambin es posible la introduccin del
germen por catteres endovenosos. El cuadro clnico es el de una neumona
bacteriana y no tiene manifestaciones radiogrficas caractersticas.
El diagnstico puede confirmarse demostrando el hongo en los tejidos o
en muestras no contaminadas. La biopsia es absolutamente indispensable en
las formas pulmonares. El aspecto histolgico es variable e inespecfico, salvo
por el hecho de observar directamente el agente dentro del tejido afectado.
Predomina la reaccin granulomatosa inflamatoria, en la cual se observan
clulas tipo polimorfonucleares, mononucleares y, a veces, plasmocitos; estos
focos encierran las levaduras tanto en forma de blastoconidias como de
seudomicelios.
Las pruebas serolgicas son sugerentes pero son poco sensibles y no
son especficas. Existen pruebas para la deteccin tanto de antgenos como de
anticuerpos circulantes. Una nueva modalidad diagnstica consiste en la
deteccin de antgenos en lugar de anticuerpos en el suero y otros lquidos
orgnicos. Desafortunadamente, su sensibilidad no es tan alta como sera
deseable. El hallazgo del hongo en sangre y orina es altamente sugerente, pero
puede ser un fenmeno transitorio. El tratamiento de eleccin es la anfotericina
B, algunos autores aconsejan combinarla con 5-fluorocitosina. Esta ltima
droga no debe suministrarse por s sola puesto que induce rpidamente
resistencia. Algunos investigadores han tenido xito en el tratamiento de formas
sistmicas con los imidazoles orales, especialmente el fluconazol, dada s u
potencia y posibilidad de administracin endovenosa en casos graves.

Mucormicosis
La mucormicosis es una enfermedad causada por hongos ambientales
del orden Mucorales que se presenta en el husped con defectos de s u
inmunidad; es la micosis ms aguda y fulminante que se conoce. El orden
Mucorales se divide en varios gneros, cuatro de los cuales estn relacionados
con enfermedad en el hombre: Rhizopus, Mucor, Absidia y Rhizomucur; las
especies de Rhizopus son las ms frecuentemente aisladas de procesos
patolgicos. La enfermedad se ha vuelto ms prevalente, debido al aumento de
tratamientos prolongados con esteroides, agentes supresores y drogas
citostticas. Las manifestaciones clnicas suelen afectar el sistema nervioso
central, aparato respiratorio, gastrointestinal o cutneo.
Estos grmenes son patgenos en pacientes inmunodeprimidos,
especialmente diabticos con coma cetoacidtico, o enfermos con linfomas y
leucemias. El hongo tiende a invadir los vasos, por lo que el compromiso
pulmonar se caracteriza por infartos y hemorragias, con o sin excavacin. El
paciente tiene fiebre persistente con compromiso marcado del estado general.
Los infiltrados pulmonares, inicialmente unilaterales, progresan y se
consolidan. Este sndrome, tambin puede ser causado por Aspergillus spp.
Las radiografas pueden revelar tambin lesiones variadas, infiltrados nicos o
mltiples, consolidacin, cavidades, derrame pleural y formacin de masas
("bola de hongo"). La enfermedad pulmonar puede observarse aisladamente o
en conjunto con el compromiso rino-cerebral caracterstico.
Debido a que los exmenes de esputo no son siempre efectivos para el
diagnstico, se aconseja utilizar procedimientos invasivos para obtener
biopsias pulmonares, destinadas a estudios histolgicos y micolgicos. El
tratamiento de eleccin es la anfotericina B, se emplean dosis ms altas que
las usuales, 1 a 1,5 mg/kg/da. La duracin de la terapia depende del paciente y
el uso de las formulaciones liposomales de la anfotericina B ha sido
promisorio.

Criptococosis
El Cryptococcus neoformans es un hongo ambiental frecuente que s e
encuentra especialmente en las deposiciones de palomas. La enfermedad s e
produce por inhalacin de esporas y afecta, en la mayora de los casos, a
huspedes inmunodeprimidos, especialmente aquellos con linfoma, leucemia,
lupus o SIDA.
Enfermedad sistmica de curso generalmente subagudo o crnico; la
forma primaria es casi siempre pulmonar pero no necesariamente sintomtica.
El hallazgo histopatolgico accidental de lesiones residuales pulmonares por
criptococo en personas sanas, permite afirmar que la exposicin al hongo e s
frecuente y se ve seguida de formas subclnicas. Sin embargo, y antes del
advenimiento del SIDA, el nmero de casos era relativamente bajo, lo que
demuestra la existencia de una resistencia efectiva. Es muy probable que el
perodo de latencia sea prolongado y que la infeccin primaria asintomtica s e
transforme en enfermedad manifiesta slo cuando ocurren fallas en la
inmunidad, como sucede en un nmero importante de individuos infectados
con VIH; en stos, el paso a la etapa del SIDA se marca por la aparicin de
criptococosis clnicamente manifiesta cuando los recuentos de CD4 llegan a
cifras por debajo de 200/mm3.
Una vez inhaladas las conidias o los basidiosporos, dan lugar a la
aparicin de focos infecciosos en el parnquima pulmonar; stos suelen ser
transitorios pero se acompaan de diseminacin. En la mayora de los casos,
los focos infecciosos cicatrizan espontneamente. En algunas personas, sin
embargo, la multiplicacin del microorganismo no es controlada y s e
manifiesta la enfermedad.
En el pulmn la enfermedad se manifiesta frecuentemente como un
ndulo o masa pulmonar solitaria, aunque tambin pueden ser mltiples. En
algunos pacientes, la lesin primaria pulmonar tiende a la progresin, dando
un cuadro inespecfico de naturaleza crnica y variada severidad. Un foco
pulmonar activo representa peligro constante de diseminacin, no slo al SNC
sino tambin a rin, piel, huesos, prstata, glndulas adrenales y otros
rganos.
El hongo tiende a diseminarse y tiene especial predileccin por el
sistema nervioso donde produce meningitis, que es la presentacin ms
frecuente, o se comporta como un tumor cerebral. Si se obtienen biopsias, el
diagnstico suele ser certero, especialmente con las coloraciones especiales
(PAS, plata metenamina, mucicarmina). Lo ms notorio es la presencia de
zonas qusticas en las cuales se observan las levaduras rodeadas de cpsula;
frecuentemente, la inflamacin es mnima. El tratamiento de eleccin e s
anfotericina B asociado a 5-fluorocitosina.

Infecciones por hongos dimrficos

Los hongos dimrficos tienen la caracterstica de habitar en regiones
relativamente restringidas del planeta, por lo que las enfermedades causadas
por ellos slo se observan en los habitantes o visitantes de esas zonas
geogrficas. Los hongos dimrficos se llaman as porque adoptan tanto la
forma de levadura como la filamentosa o de micelios. La patogenia de estas
enfermedades es muy parecida a la de la tuberculosis: causan una infeccin
asintomtica en la mayora de los individuos, pueden producir pequeas
lesiones pulmonares que se calcifican durante la primoinfeccin o inducir
infecciones pulmonares progresivas con formacin de granulomas y lesiones
fibroretrctiles o enfermedad diseminada, en una minora de los enfermos.
En Chile se encuentran casos espordicos de histoplasmosis, pero no
se ha comunicado infeccin por otros hongos dimrficos, tales como
Coccidioides, Paracoccidioides y Blastomyces spp. El diagnstico de
histoplasmosis se plantea slo excepcionalmente, en casos de ndulos
pulmonares (histoplasmoma) o de lesiones fibroretrctiles de causa
desconocida. No obstante, es conveniente tener presente esta posibilidad
diagnstica en pacientes que hayan viajado a lugares en que el problema e s
endmico.
La histoplasmosis es una micosis de origen pulmonar primario, pero
que generalmente se disemina a otros rganos, especialmente a los del
sistema reticuloendotelial. En la mayora de los casos la infeccin pasa
desapercibida o se manifiesta por sntomas respiratorios leves. Si s e
exceptan los pacientes infectados con VIH, slo unas pocas personas hacen
formas sintomticas. La histoplasmosis puede presentarse en forma aguda,
subaguda o crnica, de acuerdo al husped y al tamao del inculo infectante.
La enfermedad se adquiere por inhalacin de las esporas del agente causal, el
hongo dimrfico Histoplasma capsulatum, cuyo hbitat natural son los suelos,
especialmente aquellos contaminados con excretas de aves y murcilagos.
En general, el diagnstico de una infeccin por hongos dimrficos s e
puede efectuar mediante exmenes serolgicos o pruebas cutneas. No
obstante, al igual que en la tuberculosis pulmonar, la demostracin de infeccin
no implica necesariamente la presencia de enfermedad, por lo cual la nica
forma de efectuar un diagnstico de certeza es demostrando el hongo en
tejidos o en secreciones no contaminadas. El tratamiento, en casos graves e s
anfotericina B y en casos menos graves se puede utilizar otros agentes como
ketoconazol o flucitosina.

INFESTACIONES PARASITARIAS DEL PULMN

Los parsitos que pueden afectar al pulmn son numerosos. Muchas de
estas enfermedades estn circunscritas a algunas reas geogrficas del
mundo, debido a que los parsitos requieren condiciones ambientales o
huspedes animales que slo se encuentran en ellas. En la tabla 32-1 s e
enumeran algunas enfermedades parasitarias con compromiso pulmonar
ordenadas segn el cuadro clnico.
 Tabla 32-1
CUADROS CLINICOS OBSERVADOS EN ALGUNAS PARASITOSIS PULMONARES

Neumona en inmunodeprimidos.
Toxoplasma gondii
Crytosporidium
Sndrome de Loeffler
Ascaris lumbricoides
Ancylostoma duodenalis
Strongiloides stercoralis
Toxocara canis
Absceso pulmonar y empiema pulmonar
Entamoeba histolytica
Echinococus granulosis
Nodulo o masa pulmonar
Echinococus granulosis

En nuestro pas, los parsitos que comprometen el pulmn son

escasos. En este captulo slo describiremos brevemente las dos
enfermedades ms frecuentes, que son el quiste hidatdico pulmonar y el
compromiso pulmonar por nematelmintos que pueden producir un sndrome
de Loeffler.

Hidatidosis pulmonar
El hombre puede ser husped intermediario del Equinococcus
granulosus, verme cuyo husped definitivo es el perro. Los parsitos adultos
viven en el intestino de este ltimo y sus huevos son eliminados al ambiente
con sus deposiciones. La infeccin del hombre y ganado (especialmente ovino)
se produce al ingerir alimentos contaminados con huevos del parsito o
directamente por contacto con el perro. El parsito pasa al torrente sanguneo y
se localiza en las vsceras del husped intermediario. El ciclo se cierra cuando
 el perro ingiere vsceras de animales que contienen los quistes ("bolsas de
agua").
Los huevos ingeridos se transforman en larvas en el intestino, que
migran a travs de la circulacin portal y se alojan en el hgado y pulmn.
Ocasionalmente, algunas larvas pasan a la circulacin general para localizarse
en rin, bazo, cerebro o huesos. Si bien muchas son destruidas por las
defensas naturales, algunas sobreviven y dan origen a un quiste que crece
lentamente. En el trax, la gran mayora se ubica en el parnquima pulmonar;
con menor frecuencia se les observa en la pleura, mediastino o diafragma.
En enfermos con quiste hidatdico existe casi siempre el antecedente de
haber vivido en zonas rurales con contacto estrecho con perros que s e
alimentan con deshechos de la matanza de animales. Aun cuando el quiste
puede alcanzar gran tamao, los sntomas son escasos, inespecficos o
pueden estar ausentes. Ocasionalmente puede haber sntomas relacionados
con la compresin de estructuras torcicas. Los sntomas ms caractersticos
se producen cuando el quiste se rompe a un bronquio y se elimina con la tos
una gran cantidad o vmica de lquido claro. En la expectoracin que sigue a la
vmica pueden reconocerse esclices al microscopio, o, a simple vista,
membranas de vesculas hijas que semejan hollejos de uva. Adems, puede
haber hemoptisis, fiebre, urticaria e hipotensin por anafilaxis.
La mayora de los casos se diagnostican como hallazgo en la radiografa
de trax de una masa pulmonar que vara en tamao desde 1 a 10 o ms cm
de dimetro (Figura 32b-1). Sus bordes son bien delimitados y su forma e s
usualmente esfrica u ovalada, aunque puede tener lobulaciones. La
naturaleza qustica de la masa puede ser demostrada por la tomografa
computada, que diferencia claramente el contenido lquido. La ruptura del
quiste a la va area produce imgenes caractersticas:
Si se introduce aire entre el quiste y el periquiste, formado por tejido pulmonar
colapsado, se observa un halo perifrico llamado neumoperiquiste.
 Si penetra aire al interior del quiste, se observa una imagen hidroarea (Figura
32-1), donde las membranas pueden flotar y producir el signo del camalote
(nenfar o flor acutica).

Figura 32-1.- Quiste hidatdico. Se observa una masa redondeada en el lbulo superior
derecho y una imagen cavitaria en el tercio medio izquierdo con lquido en su interior en cuya
superficie existen irregularidades dadas por una membrana que flota(signo del camalote)

La calcificacin es infrecuente. Una vez roto, el quiste puede infectarse y

producir un absceso pulmonar.
Ante una imagen sospechosa, el diagnstico puede confirmarse
mediante la intradermoreaccin de Cassoni o serologa. Las pruebas
serolgicas permiten un diagnstico especfico, pero para que tengan algn
valor se requiere de una reaccin antgeno-anticuerpo, lo cual requiere de una
respuesta inmunolgica del husped y del contacto de su sistema inmune con
los antgenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de las tcnicas
permite por s sola establecer el diagnstico de certeza por lo que suelen
asociarse al menos dos de ellas. La inmunoelectroforesis (arco 5) es un
examen de uso frecuente, fcil ejecucin, muy especfico pero poco sensible,
por lo que un resultado negativo no descarta el diagnstico. La
hemoaglutinacin tiene una sensibilidad de 80% en lesiones hepticas y 65%
en lesiones pulmonares, presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la
fasciolasis. El examen de ELISA Ig G ha logrado desplazar a los anteriores
debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. A
diferencia de otras parasitosis, la eosinofilia es infrecuente. Debido al riesgo de
ruptura y reaccin anafilctica, no se aconseja intentar una puncin del quiste
con propsitos diagnsticos. En pacientes con hidatidosis pulmonar e s
necesario descartar la presencia de quistes hepticos.
El tratamiento de eleccin es quirrgico y consiste en la reseccin del
quiste, sea aisladamente o mediante lobectoma. Durante la operacin existe el
riesgo de ruptura con diseminacin en la cavidad pleural y un eventual shock
anafilctico. Para evitar la diseminacin se puede inyectar formalina o yodo en
su interior, con lo que se produce la muerte de las esclices. La eficacia del
tratamiento quirrgico se ve limitada en casos con quistes mltiples, que
pueden hacerse aparentes despus de la ciruga, obligando a reintervenciones
que empeoran el pronstico. Con el tratamiento quirrgico se han comunicado
tasas de recidiva de hasta 10%, mortalidad que vara entre 0-20% y tasas de
complicaciones que fluctan entre 25-40%; es por ello que el tratamiento
mdico aparece como una alternativa en casos seleccionados de siembra
pleural o peritoneal y pacientes de elevado riesgo quirrgico. Los
benzoimidazoles (mebendazol y albendazol) son drogas antihelmnticas que
inhiben la incorporacin de la tubulina dentro de los microtbulos y de esta
manera bloquean la captacin de glucosa por parte del parsito, interfiriendo
con ello en su homeostasis. Desde su introduccin hace treinta aos existen
ms de 1.500 casos documentados y controlados, de los cuales una pequea
proporcin son quistes pulmonares. Los resultados revelan que 30% de los
pacientes presentan desaparicin de los quistes, en 40-50% hay degeneracin
y/o significativa reduccin de tamao, y solamente en 20-30% no hay cambios
morfolgicos.
 Es una enfermedad endmica en varios pases del mundo, afecta
principalmente a regiones agrcolas y ganaderas. En Sudamrica las mayores
incidencias reportadas corresponden a Argentina, Chile, Uruguay y Brasil. En
Chile se diagnostican entre 700 y 800 casos nuevos anuales, con una letalidad
cercana a un 8%. De los casos notificados, se estima una tasa incidencia de
2,38 por 100.000 habitantes. La distribucin geogrfica es muy variable, con un
aumento de la incidencia a medida que se avanza hacia el sur, as por ejemplo
la incidencia en la cuarta regin es de 4,0, en la novena regin es 48, la dcima
regin muestra tasas de 60 y Aysn alcanza cifras de 80 por 100.000
habitantes. Las regiones ms afectadas son la undcima y duodcima, debido
a la abundancia de ganado ovino.
Prevencin. La estrategia consiste en romper el ciclo biolgico del
parsito, con particular nfasis en las zonas endmicas, lo que se logra
desparasitando los perros peridicamente, prctica de medidas higinicas
bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar dar las vsceras de
los animales faenados ilegalmente a los perros y canes relacionados.

Ascaridiasis pulmonar
La ascaridiasis es una de las parasitosis ms comunes del hombre y s e
calcula que la cuarta parte de la poblacin mundial est infectada. Se encuentra
ntimamente relacionada con la desnutricin y con ella comparten la
distribucin geogrfica con mayor predominio en pases tropicales. La forma de
presentacin ms frecuente es la infeccin crnica, la cual contribuye en gran
parte al proceso que lleva a la desnutricin. Esta infeccin ocasiona alrededor
de 60.000 muertes cada ao. Puede ocurrir a cualquier edad, siendo mucho
ms frecuente en los nios de edad escolar y persistiendo en la adultez. Afecta
por igual a ambos sexos. Se disemina por contaminacin fecal del suelo y s e
transmite por contacto mano-boca. Los huevos pueden sobrevivir por aos en
condiciones desfavorables.
 El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con huevos de
Ascaris lumbricoides, que se desarrollan en el suelo despus de ser
eliminados en las deposiciones. A continuacin el parsito contina s u
desarrollo en el intestino, las larvas migran a travs de la pared y llegan al
pulmn por va hematgena. Desde los vasos pasan a los alvolos, suben por
la va area, son reingeridos y se instalan en el intestino delgado donde llegan
a adultos (Ciclo de Loos). Otro parsito que efecta un ciclo similar es el
Ancylostoma duodenalis, que penetra habitualmente a travs de la piel de las
extremidades inferiores.
Durante el pasaje por el pulmn se puede producir una reaccin alrgica
que causa tos seca, dolor retroesternal y disnea. En algunos casos puede
presentarse hemoptisis. Suele haber fiebre, signos pulmonares inespecficos u
obstructivos y en algunos pacientes se desarrolla una erupcin cutnea
pruriginosa. En el hemograma hay leucocitosis con eosinofilia alta. La
radiografa de trax muestra reas de condensacin no segmentarias de
bordes mal definidos. La extensin de las sombras es variable, pudiendo llegar
a comprometer la mayor parte del pulmn en infestaciones masivas.
Tpicamente, las sombras son muy variables en el tiempo sin mediar un
tratamiento. Estas caractersticas radiogrficas forman el llamado sndrome de
Loeffler, que puede ser provocado tambin por drogas y por hongos.
El diagnstico de ascaridiasis pulmonar se basa en la presencia del
sndrome de Loeffler, eosinofilia y la demostracin del parsito. En rigor, este
diagnstico slo podra hacerse identificando el parsito en expectoracin; sin
embargo, el hallazgo de huevos de ascaris en las deposiciones se considera
suficiente. El tratamiento de eleccin de la parasitosis son los benzoimidazoles
(mebendazol, albendazol), pamoato de pirantel y citrato de piperazina.
LIBRO RESPIRATORIO 1

SECCION 3
ENFERMEDADES HIPERSECRETORAS
CRONICAS DE LAS VAS AEREAS.

Las vas areas estn en permanente contacto con el aire inspirado y, a

diferencia de los compartimentos alveolar e intersticial, slo reciben como
irrigacin sangunea entre el 1 y 5% del gasto cardaco. Esta particularidad
explica que la mayor parte de las noxas que las afectan lleguen por va
inhalatoria y no por va hematgena.
Ante los agentes agresores inhalados, el rbol bronquial reacciona
principalmente de dos maneras: con un aumento de la secrecin bronquial que
provoca tos, o con obstruccin bronquial difusa que se manifiesta por disnea.
En esta seccin se analizar las enfermedades de las vas areas
caracterizadas por hipersecrecin crnica o recurrente. El aumento agudo de
secreciones fue abordado en el captulo de enfermedades infecciosas.

CAPITULO 33

BRONQUITIS CRONICA
Se denomina bronquitis crnica a la condicin clnica caracterizada
por la presencia de tos con expectoracin en la mayora de los das por
ms de tres meses al ao por dos o ms aos consecutivos. Una
exigencia de la definicin es que estos sntomas no sean atribuibles a otra
enfermedad pulmonar o cardaca. En consecuencia, para plantear el
diagnstico de bronquitis crnica son indispensables dos elementos:
a) Uno positivo, de hipersecrecin bronquial con tos y expectoracin
crnicas.
b) Otro negativo, consistente en la exclusin de otras causas de
hipersecrecin crnica, tales como asma bronquial, bronquiectasias,
tuberculosis pulmonar, silicosis, insuficiencia cardaca izquierda, descarga
nasal posterior, etc.
LIBRO RESPIRATORIO 2

Etiologa
En la enorme mayora de los casos la bronquitis crnica es causada
por el tabaco. Con menor frecuencia se observa hipersecrecin crnica en
relacin con exposicin a partculas e irritantes, especialmente en
ambientes laborales o por contaminacin intradomiciliaria importante,
existiendo tambin casos sin una causa claramente definible. Es posible
que la polucin ambiental tenga algn un rol en la patogenia del SHC es,
pero ste no ha sido claramente cuantificado. Las infecciones que
frecuentemente se agregan son consecuencia de la bronquitis crnica y
no su causa.

Patogenia
La anatoma patolgica se caracteriza por una hipertrofia e
hiperplasia de las glndulas mucosas, que se puede medir por el
incremento de la proporcin que stas ocupan en el espesor de la pared
bronquial, o ndice de Reid. No obstante, la correlacin de este ndice con
la produccin de expectoracin no es perfecta y se observan tanto falsos
positivos como falsos negativos.
Aproximadamente un 15 % de los fumadores presenta bronquitis
crnica sin elementos obstructivos, mientras que aquellos con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), combinacin de
enfisema y bronquiolitis crnica obstructiva que veremos ms adelante, la
presentan mucho mayor frecuencia. Esto hizo plantear hace algn tiempo
la existencia de una relacin causa-efecto o secuencia obligada entre
bronquitis crnica y EPOC. Estudios recientes con seguimiento de
fumadores con y sin bronquitis crnica durante 15 aos han demostrado
igual incidencia de EPOC en ambos grupos En consecuencia, actualmente
se estima que la asociacin de bronquitis crnica EPOC slo se debe a
que ambos tienen como agente comn el tabaco, dependiendo el
desarrollo de una u otra o de ambas de la susceptilbilidad individual.

Clnica
La principal molestia que manifiestan estos enfermos y quienes los
rodean es la presencia de tos y expectoracin persistentes. La intensidad
de los sntomas vara desde tos ocasional con expectoracin escasa,
preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante produccin
de expectoracin mucosa. Es corriente que los pacientes minimicen sus
sntomas y consideren que la tos del fumador es un acompaante
normal de su adiccin, concepto que el mdico debe corregir.
El examen fsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus
diseminados y algunas crepitaciones basales. La radiografa de trax debe
ser, por definicin, normal, ya que una alteracin de esta obliga a descartar
que la hipersecrecin bronquial se deba a otra condicin patolgica. La
LIBRO RESPIRATORIO 3

espirometra es normal .Si existen indicadores de obstruccin bronquial

difusa lo mas probable es que exista concomitancia de EPOC.
Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones
respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia debido disfuncin
del aparato mucociliar y a cambios en la calidad de las secreciones. En
ellos se observa una mayor frecuencia de colonizacin por grmenes
patgenos, especialmente neumococo, H. influenzae y B. catarrhalis,
debida a cambios en los receptores celulares de la mucosa bronquial.
Estas alteraciones se manifiestan por una mayor incidencia de episodios
de bronquitis aguda purulenta y de neumonas por estos
microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curacin de estas
infecciones est retardada, tambin debido a las fallas de los
mecanismos defensivos que colaboran en la curacin y reparacin de las
lesiones. Por estas razones, los sujetos con bronquitis crnica pierden
una cantidad apreciable de horas de trabajo al ao.
Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica
significa que ha existido una exposicin tabquica importante con el
consiguiente obligacin de considerar los dems riesgos del tabaco.

Tratamiento
La medida fundamental es la cesacin del consumo de tabaco, la
que habitualmente es seguida de una franca reduccin de los sntomas.
Aunque la mayora de las infecciones bronquiales agudas se deben a
virosis, es frecuente la participacin bacteriana lo que hace planteable el
uso de antibiticos como amoxicilina o macrlidos, que cubren a los
microorganismos ms frecuentes. La evidencia en relacin a la eficacia de
este tratamiento es conflictiva ya que demostrar la etiologa bacteriana en
presencia de colonizacin no es fcil. En general, se recomienda restringir
los antibiticos a los casos ms obvios con expectoracin francamente
purulenta o alteraciones del estado general o hemograma sugerentes de
infeccin bacteriana. Esta conducta se basa en el riesgo demostrado de
crear resistencias bacterianas por sobre-utilizacin de antibiticos.
.
 1

CAPITULO 34

BRONQUIECTASIAS
Se denomina bronquiectasias a la a dilatacin anormal y permanente
de bronquios debido a la destruccin de los componentes musculares y
elsticos en sus paredes. La traccin elstica del tejido alveolar que rodea al
bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su dilatacin. La
definicin excluye las dilataciones transitorias que ocurren en el curso de
algunas enfermedades agudas, como la neumona por ejemplo.
Las bronquiectasias constituyen una alteracin morfolgica que e s
consecuencia o forma parte de muchas enfermedades, pero se abordan
como si fueran una enfermedad cuando sus manifestaciones dominan el
cuadro clnico.. En las enfermedades en que, existiendo bronquiectasias,
presentan otras caractersticas dominantes diferentes, como las
enfermedades intersticiales, alveolitis alrgica extrnseca, fibrosis qustica,
sndrome de Kartagener, etc. que veremos ms adelante, las bronquiectasias
se consideran como un componente ms del cuadro. En la tabla 1 se anota
las principales causas de bronquiectasias.

TABLA 34
CLASIFICACION DE LAS BRONQUIECTASIAS

1 CONGENITAS
2. ADQUIRIDAS
Por infecciones
- Tuberculosis
-Neumonias necrotizantes
- Coqueluche
- Sarampin
- Adenovirus
Por mecanismos de defensa alterados
-Alteraciones inmunitarias primarias: dficit inmunoglobulinas,
- Discinecia ciliar: S. de Kartagener, S. de cilio inmvil.
- Alteraciones cualitativas del mucus: fibrosis qustica.
-Aspergilosis broncopulmonar alrgica
- Artritis reumatoidea y otras enfermedades del mesnquima
 2

Por obstruccin bronquial localizada:

- Extrnseca: adenopata en complejo primario.
- Parietal: cncer bronquial, tumores semimalignos.
- Intraluminal: cuerpo extrao, tapones mucosos.
Por dao bronquial qumico
- Aspiracin de contenido gstrico.
-Inhalacin de gases txicos en altas concentraciones: SO2 y NH3

La frecuencia de las bronquiectasias, al igual que su gravedad, ha

declinado en los ltimos aos debido a la disminucin de algunas de sus
causas ms frecuentes como el sarampin y la coqueluche, por efecto de los
programas de vacunacin, y el mejor tratamiento de las neumonias y
tuberculosis..
Patogenia.
Parte importante de las bronquiectasias se inicia como consecuencia
de una inflamacin que afecta a los bronquios y se perpeta por liberacin de
mediadores y colonizacin bacteriana bronquial mixta con predominio de
hemophilus inluenzae y, en los caos ms avanzados de pseudomonas
aeruginosa. La proliferacin y adhesin bacteriana implica un aumento
sostenido de factores quimiotcticos con acumulacin de neutrfilos que
liberan enzimas proteolticas (colagenasa y elastasa) y especies reactivas
derivadas del oxigeno que, junto a otros productos de la inflamacin,
conducen a la necrosis de la pared bronquial. El tejido pulmonar circundante
normal o con fibrosis cicatricial, ejercera traccin sobre las paredes
bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.
Las alteraciones estructurales de las bronquiectasias ya constituidas,
dificultan la eliminacin de secreciones y determinan nuevos episodios de
infeccin, con la consiguiente progresin del dao bronquial. Los mediadores
liberados desde las clulas inflamatorias adems de daar la pared
bronquial, aumentan la produccin de mucus y alteran la funcin mucociliar,
manteniendo as el ciclo vicioso que lleva al dao pulmonar progresivo (Figura
34-1).
 3

Inflamacin

Dao de la va area + Alteracin del mecanismo mucociliar

Se favorece infeccin

Figura 34-1. Esquema del proceso cclico de progresin de las

bronquiectasias.

Esta hiptesis se basa en observaciones que demuestran que el

tratamiento antibitico, que disminuye la actividad de la elastasa de los
neutrfilos en la expectoracin de estos enfermos, y que el tratamiento precoz y
enrgico de las infecciones bronquiales en nios con discinesia ciliar evita la
formacin o disminuye la progresin de las bronquiectasias.
El hecho que desarrollen bronquiectasias solo una minora de los
enfermos afectados por las enfermedades que causan bronquiectasias, ha
llevado a plantear que la alteracin presupone un dficit sub-clnico de los
mecanismos de defensa. A favor de esta visin est el hecho que los
pacientes con deficiencias inmunitarias o con alteraciones del mecanismo
mucociliar presentan una importante incidencia de bronquiectasias
La obstruccin bronquial tambin puede producir bronquiectasias
localizadas. En tumores endobronquiales, estenosis post TBC o cuerpos
extraos, se establece un circulo vicioso entre obstruccin, retencin de
secreciones e infeccin. Existen tambin bronquiectasias congnitas s e
deben a alteraciones en el desarrollo bronquial que son infrecuentes

Manifestaciones clnicas.
Como se dijo anteriormente, las bronquiectasias pueden determinar la
fisonoma del cuadro clnico del paciente o ser una parte, a veces inaparente,
 4

de las manifestaciones caractersticas de la enfermedad causal o asociada.

Nos referiremos a la primera eventualidad cuyos sntomas se inician
generalmente con episodios frecuentes de infeccin en un fondo de tos
crnica o recurrente con expectoracin generalmente abundante. La mayora
de los pacientes elimina entre 30 y 50 ml al da de expectoracin, llegando en
ocasiones a 200 ml o ms y es corriente que la expectoracin aumente en
aquellas posiciones corporales que favorecen el drenaje de las
bronquiectasias. En algunos pacientes lo sntomas slo se presentan cuando
hay infeccin agregada. Las bronquiectasias pueden tambin mantenerse
asintomticas durante aos si no acumulan secreciones bronquiales y no s e
infectan. Esta situacin es corriente en lesiones de los lbulos superiores,
cuyas secreciones drenan espontneamente en la posicin vertical.
Con frecuencia existe expectoracin hemoptoica o hemoptisis, que
puede ser muy abundante e incluso fatal, por la ruptura de las anastomosis
que se desarrollan en la zona inflamado entre la circulacin pulmonar y
bronquial.
Las infecciones se extienden frecuentemente al parnquima pulmonar,
dando origen a bronconeumonas, con el consiguiente sndrome febril y
alteraciones radiogrficas.
Las alteraciones funcionales son variadas dependiendo de la
enfermedad de base y pueden no existir en casos localizados o poco
avanzados. La mayora de los pacientes presenta cierto grado de
broncoconstriccin de variable reversibilidad. En casos de compromiso
extenso o avanzado, se comprometen las pequeas vas areas,
desarrollndose una limitacin crnica del flujo areo con disnea, que puede
progresar hasta la insuficiencia respiratoria global y el corazn pulmonar
crnico. Los episodios repetidos de neumona pueden producir fibrosis
cicatricial del pulmn con disminucin del volumen pulmonar.
El examen fsico pulmonar suele ser negativo o mostrar crepitaciones
gruesas en las reas comprometidas. Aproximadamente un tercio de los
casos presenta hipocratismo digital, que se explicara por la existencia de
anastomosis entre arterias y venas pulmonares, con paso a la circulacin
general de sustancias vasoactivas, normalmente inactivadas por las clulas
alveolares.
Entre las complicaciones de las bronquiectasias, la ms frecuente es la
neumona. Tambin puede haber empiema, neumotrax y abscesos
pulmonares. Aos atrs, como complicaciones de la supuracin crnica,
solan verse amiloidosis y abscesos cerebrales metastsicos. En la
actualidad, debido al uso de antibiticos, estas complicaciones son raras.
La radiografa simple de trax est alterada en muchos de los casos,
pero los hallazgos son generalmente inespecficos. Puede haber perdida de la
definicin de los vasos pulmonares debido a la inflamacin peribronquial y, en
algunos casos, los vasos pierden su distribucin normal, con tendencia a la
 5

conglomeracin por disminucin de volumen de los segmentos

comprometidos. Ocasionalmente pueden verse las paredes bronquiales
engrosadas como lneas paralelas y las bronquiectasias de gran tamao
pueden traducirse como imgenes areolares o qusticas con o sin niveles
hidroareos. En pacientes con secuelas de TBC, suele observarse reas de
fibrosis retrctil, con o sin cavidades, de preferencia en los lbulos superiores.
La tomografa axial computada de corte fino es el examen ms
definitorio en bronquiectasias y reemplaz a la broncografa, que exiga instilar
un medio de contraste en el rbol bronquial. Su sensibilidad es de 90% y s u
especificidad de un 95% y, adems, entrega informacin del estado de todo
el pulmn. La fibrobroncoscopa se usa solo para detectar cuerpos extraos y
otras lesiones obstructivas y tambin en hemoptisis, para ubicar el sitio de
sangramiento.
Anatoma patolgica
En el estudio anatomopatolgico, los bronquios comprometidos se
encuentran dilatados y tortuosos, con sus paredes inflamadas y fibrticas y
frecuentemente llenos de secreciones purulentas. Morfolgicamente se las
distingue como cilndricas, varicoides o arrosariadas y saculares.
Las vas areas distales a la bronquiectasia tambin se encuentran
inflamadas y ocupadas por secreciones. Con la progresin de las
bronquiectasias, las vas areas mas pequeas pueden desaparecer y ser
reemplazadas por tejido fibroso.
Microscpicamente, las alteraciones bronquiales van desde
engrosamiento de la mucosa con edema e inflamacin, hasta ulceraciones y
formacin de abscesos. La neoformacin de vasos a partir de arterias
bronquiales es muy frecuente y explica las hemoptisis que suelen presentar
los pacientes.
El parnquima pulmonar tambin se compromete por las infecciones
recurrentes, con focos de inflamacin y fibrosis cicatricial .
Tratamiento
En la gran mayora de los casos el tratamiento es mdico y tiene los
siguientes objetivos:
a) mejorar la remocin de las secreciones traqueobronquiales
b) controlar la infeccin, especialmente durante las exacerbaciones
c) revertir la obstruccin del flujo areo
Los antibiticos han sido las principales herramientas de tratamiento.
Dado que la elastasa de los PMN presentes en las secreciones bronquiales
tendra un papel en la progresin del dao pulmonar, se recomienda tratar
precozmente las infecciones, especialmente en nios con tos productiva
crnica. Siendo la colonizacin bacteriana usualmente mixta el tratamiento
durante los episodios de infeccin consiste en antibiticos de amplio espectro
 6

como ampicilina, amoxicilina, amoxicilina-acido clavulnico, ciprofloxacino,

entre otros, administrados por dos a cuatro semanas. En los casos en que los
antibiticos utilizados fracasen, se debe tomar cultivos de expectoracin para
identificar el microorganismo causal.
En los casos con expectoracin purulenta crnica, el tratamiento
antibitico debe ser agresivo, con dosis altas y por periodos prolongados. Si
bien los tratamientos habituales con dosis ms bajas administradas por 10-
15 das son eficaces para aclarar y disminuir la expectoracin, la mayora de
los pacientes vuelve a presentar expectoracin purulenta una vez suspendido
el tratamiento. Esto se debera a la mala penetracin del antibitico en las
secreciones retenidas o al desarrollo grmenes resistentes, especialmente
pseudomonas. En estos casos son necesarios tratamientos muy prolongados
de 2 a 3 meses. Los macrlidos han demostrados tener, adems de su efecto
antibitico, efectos anti- inflamatorios por lo cual son con frecuencia indicados.
Se recomienda tambin la vacunacin antigripal y antineumoccica
El drenaje de las secreciones puede facilitarse con kinesiterapia y
adoptando posiciones que favorezcan el vaciamiento de las bronquiectasias
(drenaje postural). Existen unas vlvulas (flutter valves) que durante espiracin
hacen vibrar la columna area soltando las mucosidades adheridas las
paredes bronquiales. El beneficio de los fluidificantes de secreciones no ha
sido concluyentemente demostrado, siendo la hidratacin adecuada el mejor
expectorante.
Los broncodilatadores, en especial los beta2 adrenrgicos, estn
indicados tanto para aliviar el broncoespasmo relacionado con la
hiperreactividad, como para aumentar la actividad mucociliar.
La ciruga esta limitada a pacientes seleccionados con enfermedad
localizada, con neumonas recurrentes en el mismo sitio o con hemoptisis que
ponen en peligro la vida. En este ltimo caso tambin se puede recurrir al
taponamiento broncoscpico usando un catter de Fogarty o a la angiografa
con embolizacin de las arterias bronquiales..
Derivacin a especialista.
Si bien una parte de los enfermos de bronquiectasias del tipo que
hemos analizado responden bien a tratamientos simples es importante que
cuando no se logre un efecto satisfactorio se derive al paciente para un estudio
ms profundo que permita evaluar el terreno inmunitario del paciente o la
existencia de formas subclnicas de otras enfermedades menos frecuentes
que exijan terapias relativamente especficas. Las hemoptisis importantes y
las decisiones de tratamientos invasivos tambin corresponden a centros
especializados.

FIBROSIS QUISTICA.
La fibrosis qustica es un trastorno gentico autosomal recesivo por
 7

mutacin del cromosoma 7 que altera el transporte transepitelial de

electrolitos, especialmente de la reabsorcin de cloro a nivel de la glndulas
exocrinas. Esto significa la produccin de secreciones viscosas que obstruyen
los conductos glandulares y, en el caso del aparato respiratorio, las vas
areas.
La fibrosis qustica es la principal enfemedad hereditaria en EEUU con
una supervivencia mediana de 30 aos. En Chile no hay estadsticas
sistemticas pero se estima que naceran aproximadamente 60-80 casos
nuevos anuales de los cules slo se diagnosticaran una cuarta parte. Los
restantes, que seran casos menos caractersticos, se interpretan como
problemas bronquiales comunes con el consiguiente sub-diagnstico.
Si bien la fibrosis qustica es de baja frecuencia en Chile su diagnstico
va en incremento y los mecanismos moleculares involucrados en s u
patogenia le confieren un inters especial. Sus complicaciones pulmonares
son responsables de mas del 90% de las muertes por la enfermedad, debido
a que estos pacientes tienen obstruccin crnica por tapones de mucus
viscoso en bronquios y bronquiolos, colonizacin bacteriana, complicaciones
infecciosas recidivantes, bronquiectasias, fibrosis e insuficiencia respiratoria.

Manifestaciones clnicas y tratamiento.

Generalmente hay tos, hipersecrecin bronquial, disnea, hipocratismo
digital, neumonas recurrentes y compromiso del estado general. Puede o no
acompaarse de alteraciones digestivas caractersticas por compromiso
pancretico.
El diagnstico se comprueba midiendo los niveles de sodio y cloro en el
sudor provocado por iontoforesis de pilocarpina. Valores superiores a 60
mEq/l confirman el diagnstico, siempre que se compruebe en dos muestras
separadas.
El examen de expectoracin revela la frecuente colonizacin e infeccin
por Pseudomonas, estafilococo dorado y H. Influenzae. La radiografa
demuestra engrosamiento de las paredes bronquiales, reas de
hiperinsuflacin y formacin de cavidades o quistes. Las complicaciones son
neumonas, atelectasias por tapones mucosos, hemoptisis, neumotrax y, en
etapas tardas, corazn pulmonar crnico.
El tratamiento es muy complejo y debe ser realizado por personal
especializado. Incluye antibiticos seleccionados de acuerdo a los grmenes
identificados, hidratacin, aerosoles broncodilatadores y de enzimos
mucolticos, kinesiterapia e incluso transplante pulmonar. En pacientes con
problemas de secrecin exocrina del pncreas debe recurrirse al uso de
enzimas pancreticas. Actualmente la investigacin est dirigida a la terapia
gentica, con el objetivo de reemplazar o modificar al gen defectuoso y a
sustancias que modifican el transporte molecular a nivel de la membrana
celular..
 8

SINDROME DE KARTAGENER
Este sndrome consiste en la triada de situs inversus, sinusitis y
bronquiectasias. Pueden existir, adems, otras anomalas congnitas. Es una
enfermedad familiar que puede no ocurrir en generaciones sucesivas.
Tanto las bronquiectasias como la sinusitis se deben a una anomala
estructural y funcional de los cilios respiratorios que interfiere en el adecuado
movimiento de la correa transportadora de mucus hacia la faringe,
favoreciendo la colonizacin bacteriana e infecciones. Se asocia
frecuentemente a esterilidad masculina por falta de la movilidad ciliar de los
espermios.
 10

INDICE CAPITULO 34

Bronquiectasias1
Bronquiectasias, clasificacin7
Bronquiectasias, etiologia2
Bronquiectasias,manifestaciones
clinicas2

Fibrosis qustica5

Sindrome de Kartagener6
CAPITULO 35

ASMA BRONQUIAL
La palabra asma en la antigua Grecia significaba "jadear" y se utiliz
como sinnimo de disnea hasta el XVII. En pocas posteriores, a medida
que fue aumentando el conocimiento sobre las enfermedades cardacas y
pulmonares, su significado se precis y en la actualidad se utiliza slo
para designar a una de las enfermedades respiratorias caracterizadas por
obstruccin de la va area. Durante muchos aos existi una gran
anarqua en cuanto al concepto y definicin de asma, explicable por s u
variable presentacin clnica y por la falta de conocimiento de s u
naturaleza. La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias adopt
en el 2004 la siguiente definicin:
Asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el
cual intervienen varios tipos celulares, destacndose el mastocito,
eosinfilo y linfocito T. La inflamacin crnica produce una condicin de
hiperrrespuesta de las vas areas que condice a episodio recurrentes de
sibilancias, falta de aire, opresin torcica y tos, preferentemente de noche
y al despertar. Estos episodios se asocian habitualmente con una
obstruccin del flujo areo que es generalmente reversible
espontneamente o con el tratamiento, pero que puede evoluciona a
irreversible en relacin con una remodelacin de las vas areas
En esta definicin hay algunos elementos que es necesario destacar:
El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio
crnico y no slo una serie de episodios agudos, entre los cuales hay
lapsos variables libres de enfermedad
Existe un aumento de la respuesta de las vas areas
(hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estmulos,
normalmente inocuos, provoquen obstruccin bronquial.
Se evita el trmino "enfermedad", ya que hasta el momento no e s
posible descartar que no se trate de un sndrome.

PATOGENIA
La Figura 35-1 muestra un esquema de los conceptos vigentes
respecto a la patogenia del asma bronquial.
 Figura 35-1. Esquema de la patogenia del asma.

Existe una susceptibilidad individual de origen gentico, cuya

naturaleza an se desconoce. Los estudios epidemiolgicos muestran
que algunos factores ambientales son muy importantes en el proceso de
transformacin de un individuo genticamente susceptible a uno enfermo.
Esto ha adquirido particular importancia durante los ltimos aos, ya que
en diferentes partes del mundo se ha observado un aumento en la
prevalencia, gravedad y mortalidad del asma, lo que ha sido atribuido a los
cambios ambientales propios de la vida occidental actual.
De la interaccin entre los factores genticos con los ambientales
resulta un fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera
parte de los sntomas propios del asma. Por otra parte, el fenmeno
inflamatorio crnico causa alteraciones funcionales de las vas areas, que
se pueden sintetizar en el fenmeno denominado hiperreactividad
bronquial, que se tratar con detalle ms adelante.
El resultado de todo lo anterior es un sndrome de obstruccin
bronquial difusa, que tiene como caracterstica importante una gran
variabilidad en el tiempo, generalmente en relacin a factores ambientales.
 Inflamacin de la va area
La base de la enfermedad es una forma especial de inflamacin
bronquial crnica. En ella participan diversos tipos de clulas, entre las que
destacan los mastocitos y eosinfilos que, al ser activados por estmulos
especficos o inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y
a amplificar el proceso inflamatorio. El anlisis detallado de la funcin de
las mltiples clulas y mediadores que intervienen en el proceso es muy
complejo y su conocimiento es an incompleto, por lo su anlisis detallado
escapa a los objetivos de este libro. Los leucotrienos parecen ser
particularmente importantes en la patogenia del asma. Ellos son capaces
de contraer el msculo liso, producir hipersecrecin de mucus y aumentar
la permeabilidad vascular, con extravasacin de lquido y protenas.
Adems, algunos leucotrienos son capaces de reclutar neutrfilos y
eosinfilos. Aunque el lugar que ocuparn los agentes teraputicos que
bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast)
no se ha determinado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento
de los pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por
alergenos, aspirina ejercicio, aire fro y ejercicio.
El proceso inflamatorio causa infiltracin celular, aumento de la
permeabilidad vascular, edema y contraccin del msculo liso que en
algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los
aos a una progresiva remodelacin de las vas areas, cuyos
componentes principales son depsito de colgeno, hipertrofia e
hiperplasia del msculo liso y engrosamiento de la membrana basal.
Adems, la acumulacin de clulas activadas aumenta la concentracin
local de mediadores disponibles para ser liberados por los estmulos
apropiados. La denudacin del epitelio en algunos sectores aumenta la
permeabilidad de la mucosa.
Existen mltiples estudios que demuestran que el proceso
inflamatorio est presente aunque el asmtico est asintomtico y con
funcin pulmonar normal. Adems, se ha demostrado que la intensidad
del proceso inflamatorio est directamente correlacionada con la gravedad
clnica y el grado de hiperreactividad bronquial.
Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamacin
cause hiperreactividad bronquial es el efecto mecnico del engrosamiento
de la pared, que amplifica los efectos de la contraccin del msculo liso.
En la figura 35-2 se ilustra la situacin en una va area con su mucosa
normal (A) y en otra del mismo dimetro externo cuya mucosa est
ligeramente engrosada por inflamacin (B).
Figura 35-2.- Efecto amplificador del engrosamiento de la pared bronquial sobre la
obstruccin bronquial.
La reduccin del calibre interno en B es leve y aumenta la
resistencia al flujo areo en forma mnima, que no es percibida por el
sujeto ni es captable en la espirometra. Si tanto en A como en B s e
produce un mismo grado de acortamiento del msculo liso (30%), el efecto
sobre el calibre interno y la resistencia de la va area ser muy diferente:
en A la resistencia aumenta de 1 a 10, cambio que produce slo leves
molestias. En cambio, en B la resistencia sube de 1, 2 a 29, variacin que
el sujeto percibir como obstruccin importante. Desde un punto de vista
mecnico, la presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el
mismo efecto amplificador que el engrosamiento de la mucosa.
Otro factor de gran importancia sera la hipertrofia e hiperplasia del
msculo liso, que aumentara la fuerza disponible para el acortamiento del
msculo liso.

Hiperreactividad de la va area
La va area est frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o
qumicos del ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco,
smog, etc. Cuando estos estmulos alcanzan una determinada intensidad,
son detectados por los receptores de irritacin bronquial, producindose
un aumento de la frecuencia respiratoria, tos y broncoconstriccin. En
condiciones habituales, la obstruccin es mnima y no produce sntomas, a
menos que el estmulo sea de gran intensidad, como puede ocurrir, en la
inhalacin masiva de humo en un incendio. A diferencia de los normales,
los individuos hiperreactivos presentan obstruccin con disnea, tos y
sibilancias ante estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo,
ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos se debe a contraccin del
msculo liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por
las secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el
broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en
minutos y la inflamacin disminuir a grados sub-clnicos en horas o das,
lo que explica que la obstruccin vare espontneamente o por efecto de
tratamiento.
La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo
determinado tericamente podra deberse a:
Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el
efector recibe un estmulo supranormal.
Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas).
Mecanismos que amplifican el efecto broncoconstrictor del
acortamiento del msculo liso.
. Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad
bronquial: alteracin del control autonmico del tono del msculo liso
bronquial; trastorno intrnseco del msculo bronquial; hiperreactividad de
receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la inflamacin de la
mucosa bronquial, etc. Existen evidencias a favor de cada una de estas
posibilidades, lo que hace probable que la hiperreactividad bronquial tenga
un origen multifactorial, en que intervienen tanto factores genticos como
adquiridos. No obstante, durante los ltimos aos se le ha dado mayor
importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin de las vas
areas.
Es necesario tener presente que la hiperreactividad no es un fenmeno
exclusivo del asma bronquial, ya que se la puede observar en otras
condiciones patolgicas, como limitacin crnica del flujo areo y rinitis
alrgica, siendo en esta ltima condicin habitualmente asintomtica.
Adems, se observa una hiperreactividad transitoria, que generalmente no
da origen a mayores sntomas, en sujetos normales despus de
infecciones virales de las vas areas o de exposicin a gases irritantes
como ozono o SO2
La hiperreactividad se mide a travs de la administracin controlada de
frmacos broncoconstrictores en aerosol (histamina, metacolina), cuyo
efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o resistencia de la
va area (Figura 35-3).
 Figura 35-3.- Curvas dosis-respuesta a metacolina en un sujeto normal
y en asmticos. La curva normal es sigmoidea con una cada del VEF1
inferior al 18%. Las curvas de los asmticos estn desviadas a izquierda ,o
sea, el VEF1 empieza a disminuir con dosis menores y alcanza
magnitudes mayores que sobrepasan el 20% proporcionalmente a la
gravedad del asma.
Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos se diferencian de
las de individuos normales por una desviacin hacia la izquierda (la va
area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un aumento de la
respuesta mxima obtenida. El parmetro ms utilizado en clnica para
describir esta curva es la PC20, que es la concentracin del frmaco que
produce una cada del 20% en el VEF1
La hiperreactividad, as valorada, muestra una amplia variacin entre
los asmticos, desde cifras muy cercanas a la normal a valores de PC20
cientos de veces ms bajos. Esta gran dispersin coincide con la
variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos,
que va desde una leve crisis obstructiva ocasional, hasta enfermos
crnicamente obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o
que caen a ventilacin mecnica en una crisis.

Estmulos
Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los
asmticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categoras
principales (Tabla 35-1).
TABLA 35-1
AGENTES AMBIENTALES QUE CAUSAN O AGRAVAN EL ASMA

AGENTES ESPECIFICOS
Plenes
Dermatofagoides
Caspas de animales
Hongos
Tartrazina y preservantes de alimentos
Agentes presentes en el medio laboral

IRRITANTES INESPECIFICOS
Humo de tabaco
Productos de la combustin intradomiciliaria
Contaminacin atmosfrica
Solventes y otros agentes qumicos domsticos

MEDICAMENTOS
Betabloqueadores
Antiinflamatorios no esteroidales
Estmulos inespecficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan
las personas normales, provocan obstruccin en la mayor parte de los
asmticos.
Estmulos especficos, que inducen obstruccin bronquial slo en
algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo
ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce obstruccin
bronquial en los sujetos hiperreactivos, que adems son atpicos y
tienen la va area como "rgano de choque".
Adems de la clasificacin anterior, es importante considerar que
algunos de estos factores externos especficos desencadenan el
fenmeno inflamatorio, como ocurre por ejemplo en la alergia o en el caso
de la intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actan
principalmente como irritantes, precipitando sntomas en bronquios ya
inflamados.

ESTMULOS INESPECFICOS
Aire fro y ejercicio: Estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro
demuestran que todos los asmticos expuestos desarrollan obstruccin
bronquial. El mecanismo responsable de este fenmeno tiene relacin con
el intercambio de agua a nivel de trquea y bronquios. El
acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100%, supone la entrega
de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este
fenmeno ocurre en las vas areas superiores, pero cuando la ventilacin
aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente
acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el
resto del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran
actuar directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de
irritacin por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos
receptores por soluciones de continuidad en la superficie del epitelio
respiratorio. Este fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la
inversa, desaparece al inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua.
Este fenmeno se utiliza como prueba diagnstica, especialmente
en nios y en adultos jvenes, recurriendo al ejercicio de carrera libre por 6
minutos. Su estandarizacin es difcil, debido a que el estmulo depende
de las condiciones atmosfricas de temperatura y humedad. La
hiperventilacin con aire helado ha sido empleada con fines diagnsticos y
es capaz de separar completamente, sin superposicin, a los asmticos
de los normales. Sin embargo, su utilizacin en clnica como prueba
diagnstica tropieza con las dificultades tcnicas que implica hiperventilar
sin producir alcalosis respiratoria y debido a problemas para graduar el
estmulo.
En nios y adultos jvenes es frecuente el "asma por ejercicio"
explicada por los mecanismo analizados
Irritantes ambientales: Las partculas de polvo, sustancias qumicas como
kerosn, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2, etc., pueden
producir obstruccin bronquial en asmticos, estimulando los receptores
de irritacin bronquial. Es importante tener presente este mecanismo, para
aconsejar a los pacientes evitar la exposicin a estos agentes o prevenir la
aparicin de obstruccin mediante pretratamiento con drogas antes de una
exposicin no evitable.
Infeccin respiratoria. Las infecciones virales y por micoplasma y
clamidias aumentan transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso
ocurre con la vacunacin anti-influenza. La infeccin podra actuar
estimulando los receptores de irritacin bronquial o provocando
inflamacin. La infeccin de las vas areas es uno de los factores ms
frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de
obstruccin bronquial en los asmticos.
Drogas: Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras
afecciones pueden producir obstruccin bronquial inespecficamente en
los asmticos, razn por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos
los ms importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los
agonistas colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del
msculo liso en favor de la contraccin. Adems, el uso de morfina y
codena en asmticos debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden
producir degranulacin de los mastocitos con liberacin de mediadores
qumicos. La morfina tiene adems el riesgo de deprimir los centros
respiratorios, lo que puede ser fatal en una asma grave.

ESTMULOS ESPECFICOS
Alergia tipo I o atopia. Los alergenos son generalmente sustancias de
bajo poder antignico que slo producen sensibilizacin en individuos con
una reactividad atpica, genticamente determinada. El sujeto atpico,
expuesto a un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades
crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los
mastocitos presentes en la va area. Ante una nueva inhalacin del
alergeno se produce la unin del antgeno y del anticuerpo en la superficie
del mastocito, lo que determina liberacin de los mediadores qumicos
presentes en sus grnulos, desencadenndose broncoespasmo e
inflamacin.
Los alergenos posibles son muchos pero los ms frecuentes pueden
sistematizarse en:
Plenes anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de
pastos (gramneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde
primavera a principios de otoo. Los plenes de rboles sensibilizan
con menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente, ms corta.
Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones
cutneas, , pelusas, etc. Su principal alergeno es un caro
microscpico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que s e
multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems,
variedades propias de ambientes especiales (D. farinae), como
panaderas.
Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre
determinados substratos (granos, heno, sistemas de aire
acondicionado, etc.).
La condicin de atopia y los alergenos responsables pueden ponerse
de manifiesto mediante la aplicacin intracutnea del antgeno, mediante
el mtodo de la escarificacin o puncin superficial (prick test.) Si existe la
IgE especfica correspondiente se produce una ppula o roncha a los 10 y
15 minutos. Tambin es posible medir las IgE total y especfica en sangre,
pero no existen claras ventajas respecto al mtodo del prick test, que e s
menos oneroso.
La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmticos, pues est
presente en el 70% de ellos, mientras que en la poblacin general s e
observa slo en un 20-30%. La relacin causa-efecto entre atopia y asma
no es clara, ya que en muchos asmticos no se demuestra ninguna
relacin evidente entre las pruebas cutneas positivas y las caractersticas
clnicas de su asma.
La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucho
menor frecuencia como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia,
slo se presenta en una parte de los expuestos al riesgo, lo que hace
suponer que tambin debe existir una susceptibilidad especial para
sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clnicamente se debe sospechar ante
cuadros de obstruccin bronquial acompaados de fiebre, leucocitosis y
sombras pulmonares. El antgeno ms frecuentemente involucrado es el
Aspergillus fumigatus, hongo de distribucin universal que desencadena el
cuadro llamado aspergilosis broncopulmonar alrgica. Este tipo de
hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por una reaccin dual en
la prueba cutnea (una reaccin precoz y otra tarda a las 4-6 horas); por la
presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocacin
bronquial con reaccin dual. La presencia de bronquiectasias centrales,
con el rbol bronquial perifrico indemne, es altamente sugerente de este
tipo de asma, y revela el dao producido por las repetidas inflamaciones
con activacin del sistema del complemento. En estos pacientes suele ser
necesario un tratamiento crnico con esteroides sistmicos.
Antiinflamatorios. Una proporcin variable de los asmticos presenta
obstruccin bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos
antiinflamatorios no esferoidales, especialmente aspirina. La frecuencia
aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen
cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para
detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa gentica
relacionada con el metabolismo del cido araquidnico. Los nuevos
frmacos que bloquean la sntesis o los receptores de leucotrienos son
eficaces en la prevencin del asma por aspirina.
Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante
amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que
es capaz de producir obstruccin bronquial en algunos asmticos,
aparentemente por accin directa sobre los mastocitos. Otros colorantes y
preservantes de alimentos (cido benzoico, bisulfitos) tambin
desencadenan crisis obstructivas en asmticos susceptibles. La relacin
causa-efecto es generalmente difcil de detectar mediante la anamnesis,
debido al amplio uso enmascarado de estas sustancias, que incluso s e
han empleado como colorantes de medicamentos antiasmticos. Las
pruebas de provocacin con la sustancia sospechosa o la dieta de
eliminacin pueden objetivar esta susceptibilidad.
Reflujo gastroesofgico. El RGE puede desencadenar obstruccin
bronquial en los asmticos por aspiracin o, indirectamente, por
estimulacin de receptores vagales esofgicos. Este mecanismo debe
sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas
de disfona y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los sntomas clsicos
de RGE y la aspiracin de cido puede objetivarse mediante laringoscopia,
en la que se observa queratinizacin de la comisura posterior de la laringe.
En los casos dudosos la monitorizacin continua del pH esofgico permite
asegurar la presencia de esta condicin.
La frecuente asociacin entre asma bronquial y RGE no significa
necesariamente una relacin causal, ya que el RGE es una condicin muy
frecuente y la gran mayora de los medicamentos broncodilatadores orales
utilizados en los asmticos producen relajacin del esfnter
gastroesofgico. En estos pacientes se debe utilizar aerosoles y tratar
mdicamente el reflujo con dieta, frmacos y elevacin de la cabecera de la
cama durante el sueo. El tratamiento quirrgico del RGE debe reservarse
slo para aquellos pacientes que lo necesiten por el reflujo mismo, ya que
el asma bronquial no la justifica..
Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados
factores psicolgicos, al igual que en otras enfermedades crnicas. Es
comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin bronquial
desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de
inseguridad y necesidad de proteccin. Estas reacciones son en parte
positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las
presentan requieren menos hospitalizaciones por asma bronquial que
aquellos que no las tienen, diferencia que se explicara porque stos
ltimos tardan en consultar o utilizar la medicacin indicada. No obstante,
en algunos asmticos es posible identificar factores psicolgicos como
desencadenantes de crisis de obstruccin bronquial, a travs de
mecanismos psicopatognicos que inconscientemente provocan
broncoespasmo, probablemente por va vagal. El tratamiento del trastorno
siquitrico de base puede mejorar a este tipo de pacientes.
Sustancias qumicas de accion especfica. Algunas sustancias qumicas,
en general ligadas al ambiente laboral como el isocianato de tolueno,
producen en algunos individuos un cuadro asmtico despus de un
tiempo de contacto.
 FISIOPATOLOGIA
La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo
produce obstruccin bronquial a travs de:
Espasmo del msculo liso bronquial
Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones
La magnitud del broncoespasmo depende del grado de
hiperreactividad y de la intensidad del estmulo. Si se considera la gran
variabilidad de cada uno de estos factores, se comprende que los
trastornos funcionales que se encuentran en los asmticos sean en
extremo variables, desde perodos de completa normalidad a alteraciones
que pueden provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado mal
asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que no
responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos
tapones de mucus y clulas masivamente descamadas..
La capacidad vital es normal en los casos con obstruccin leve a
moderada. A medida que la intensidad de la obstruccin aumenta, s e
produce atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y
disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la gravedad,
llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios
empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de
Starling, disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin.
Adems, estos msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado
del aumento de la resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico
que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde el pulmn e s
menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y prolongadas
de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.
La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del
pulmn con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas
disminuye la ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa ( V& /Q < 0,
8). Las zonas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al
aumento de la actividad del centro respiratorio producido por reflejos
propioceptivos y, en los casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen
una PaO2 elevada y PaCO2 disminuida, por lo que la sangre que las
atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja.
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la
importancia relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de
moderada magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a
medida que se agrava la obstruccin (Figura 35-4).
 Figura 35-4 : Relacin entre el grado de obstruccin y la alteracin de los gases en sangre. A
medida que cae el VEF1 baja progresivamente la PaO2 mientras que la PaCO2 cae inicialmente
por hiperventilacin para luego subir a medida que el paciente se obstruye y se cansa. Ntese que
una PaCO2 normal puede signifiocar tanto un asma muy leve como un asma en agravacin.

La PaCO2 en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis

leves a moderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y
existe hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial la PaCO2 sube
progresivamente y en las crisis graves puede existir retencin de CO2 La
presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo
de hipoventilacin en progresin que no debe pasar inadvertido.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los estudios histopatolgicos corresponden a
casos graves fallecidos en crisis, que presentan por lo tanto alteraciones
extremas. Estudios con biopsia endoscpica demuestran que en casos
moderados las alteraciones son similares, difiriendo bsicamente en
intensidad. Las principales alteraciones observables son engrosamiento
inflamatorio de la mucosa bronquial con abundantes eosinfilos,
engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del msculo liso
bronquial, presencia de tapones mucosos y, en los casos ms graves,
desprendimiento masivo del epitelio bronquial. En los pacientes con
enfermedades de larga data, que no han sido tratados adecuadamente, s e
observa depsito de colgeno en la pared bronquial, lo que puede llevar a
obstruccin irreversible.
 CUADRO CLINICO
Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier
edad. Lo ms frecuente es que la enfermedad se inicie en la infancia,
adolescencia o en el adulto joven. Sin embargo, el asma tarda no e s
excepcional y suele tener caractersticas especiales: es corriente despus
del climaterio femenino, con frecuencia no tiene desencadenantes
especficos evidentes y muchos enfermos son corticoide dependientes.
Una elevada proporcin de nios asmticos mejora durante la
adolescencia , pero una importante de ellos vuelve a desarrollar sntomas
algunos aos ms tarde.
El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica, que
en un alto nmero de casos se acompaa de sibilancias audibles a
distancia. Otras veces este sntoma es descrito como "pecho apretado",
pecho tapado. No siempre la disnea se presenta en crisis, pudiendo
ocasionalmente instalarse y resolverse en forma paulatina.
La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los
episodios moderados o graves. En algunos casos puede ser el nico
sntoma de asma bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos
o ausentes (equivalente asmtico). Otro sntoma frecuente es la
expectoracin, serosa o mucosa. Durante las crisis puede observarse
expectoracin amarillenta o verdosa, que no siempre significa infeccin, ya
que la presencia de eosinfilos en la expectoracin es capaz de explicar el
cambio de color.
En la anamnesis es necesario interrogar minuciosamente sobre los
factores que provocan los sntomas, puesto que en muchos casos el
tratamiento depende crticamente de la eliminacin de un agente irritante o
de la identificacin de una susceptibilidad especfica.
Una caracterstica anamnstica de los pacientes con asma
bronquial es el agravamiento nocturno y las molestias predominantemente
matinales, al despertar. Esta asociacin podra tener relacin con el
predominio nocturno del tono colinrgico, que desencadena obstruccin
bronquial, as como tambin con el decbito, que disminuye el volumen
pulmonar, lo que reduce la traccin del pulmn sobre las vas areas,
aumentando la obstruccin.
Se ha demostrado que existe una escasa correlacin entre la
intensidad de los sntomas y la magnitud de la obstruccin bronquial,
evaluada objetivamente. Hasta un 60% de los enfermos con obstruccin
importante presentan escasa disnea. Esto tiene gran importancia en el
manejo de estos pacientes, ya que implica que la intensidad del
tratamiento no puede basarse slo en la apreciacin subjetiva de la disnea
por el paciente, sino que debe guiarse adems por criterios funcionales
objetivos.
 El examen fsico en el asma es muy variable de un enfermo a otro y
cambia marcadamente dentro del mismo paciente, segn cual sea el
momento en que se le examine. En perodos intercrisis el examen puede
ser absolutamente normal o revelar sibilancias aunque el paciente el
paciente est asintomtico. A medida que se produce obstruccin
bronquial, las sibilancias aumentan en cantidad e intensidad, pero cuando
la obstruccin es muy grave, las sibilancias pueden disminuir o
desaparecer en las zonas en que el flujo areo se hace demasiado lento o
cesa. Por esta razn, la constatacin de un pulmn silencioso, en un
paciente asmtico muy disneico, es un ndice de extrema gravedad.
A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos
de hiperinsuflacin pulmonar: trax en posicin de inspiracin,
hipersonoridad a la percusin y signo de Hoover. En nios, el trax puede
deformarse en forma permanente, con aumento del dimetro ntero
posterior. Otros signos de la crisis asmtica son generados por la mayor
actividad y eventual fatiga de los msculos respiratorios: actividad de los
msculos auxiliares, diaforesis, tiraje, alternancia de respiracin torcica y
abdominal y respiracin paradjica. Otros signos dependen de los efectos
del asma sobre el aparato circulatorio: taquicardia, pulso paradjico y,
ocasionalmente, hipertensin arterial transitoria. Cuando las crisis son
intensas se agregan signos de hipoxemia y finalmente hipercarbia. Segn
las caractersticas psquicas del paciente, las alteraciones descritas s e
acompaan de grados variables de angustia y pnico.
El examen radiogrfico en asmticos usualmente revela slo
hiperinsuflacin pulmonar, de manera que su uso se justifica en la medida
en que sea necesario pesquisar otras enfermedades o complicaciones
concomitantes. En crisis graves con poca respuesta a tratamiento, e s
necesaria para descartar un neumotrax o una neumona.
La espirometra tiene su lugar en la objetivacin del estado funcional
en perodos intercrticos y para certificar que se ha cumplido de meta
teraputica de normalizar la funcin ventilatoria. La medicin del PEF, por
su simplicidad, es un buen mtodo para seguir la evolucin de una crisis
asmtica en centros asistenciales y la del asma en el domicilio del
paciente. Se ha demostrado que los pacientes que ajustan la frecuencia e
intensidad de su medicacin para mantener un PEF ptimo, se controlan
mejor que aquellos que siguen un esquema preestablecido rgido, o
guiado por los sntomas y evaluaciones espordicas.
Los gases en sangre son una valiosa ayuda en la evaluacin y
seguimiento de los enfermos graves (Figura 35-4). La existencia de
hipoxemia indica que una crisis es grave y el paso de la hipocarbia, usual
en las crisis, a una PaCO2 normal debe considerarse como un signo
precoz de hipoventilacin por fatiga muscular.
Asma por antiinflamatorios
El asma producido por antiinflamatorios tiene algunas particularidades que
es conveniente conocer. Los pacientes con "asma por aspirina", como s e
la denomina genricamente, son sujetos que comienzan con sntomas
obstructivos a mayor edad y frecuentemente presentan plipos nasales.
Las crisis desencadenadas por antiinlamatorios son de gran intensidad y
comienzan bruscamente a los 20-30 minutos despus de la ingestin,
durando varias horas. La relacin entre el medicamento y la crisis no
siempre es advertida por los pacientes, que pueden atribuirla al "resfro"
que motiv el uso del medicamento. Por otra parte, la ingestin de aspirina
puede pasar inadvertida, pues esta sustancia se encuentra en forma
natural en algunos alimentos, como ctricos, papas, melones, moras,
frambuesas, etc., o como preservante de alimentos en conserva. El "asma
por aspirina" debe sospecharse en pacientes que desarrollan crisis
violentas de obstruccin bronquial, de difcil control, sin un estmulo
evidente. Frecuentemente existe asociacin con plipos nasales. Cuando
la relacin causa-efecto no es clara, es necesario efectuar pruebas de
provocacin, las que deben comenzarse con cantidades pequeas de
aspirina (1 a 10 mg) y aumentar progresivamente la dosis hasta provocar
una cada significativa del VEF1 o demostrar la ausencia de respuesta.
Estas pruebas, aun tomando todas las precauciones, pueden
desencadenar crisis violentas, por lo que slo se deben hacer en centros
connexperiencia. Los pacientes con asma por antiinflamatorios
frecuentemente son corticoide-dependientes. Deben recibir instrucciones
escritas sobre los antiinflamatorios que, tanto en forma pura como en
combinaciones, deben evitar y sobre aquellos alimentos que contienen
saliclicos. En caso de fiebre o dolores estos pacientes pueden usar
paracetamol, que no desencadena asma. Las drogas que bloquean los
leucotrienos ayudan en el tratamiento de estos pacientes.

Asma en el embarazo
El embarazo causa un aumento de la gravedad de esta enfermedad
en un 20% de las asmticas; en alrededor de un tercio de las pacientes el
asma mejora y en las dems pacientes no se modifica. Estos cambios
revierten despus del parto y tienden a repetirse en los sucesivos
embarazos.
Dada la prevalencia de esta enfermedad, alrededor de un 4% de los
embarazos ocurren en mujeres asmticas. Algunas de las graves
complicaciones del embarazo, como el retardo del crecimiento intrauterino,
son ms frecuentes en pacientes asmticas que tienen disminucin de la
funcin pulmonar, aun en grado leve. Estos trastornos se asocian con
hiperventilacin e hipocapnia, que determinan vasoconstriccin,
placentaria con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo para el
feto. Tambin influye la hipoxemia materna que, incluso en grado leve,
determina una importante disminucin de la saturacin de hemoglobina
fetal.
Los objetivos del tratamiento son similares a los de las mujeres no
embarazadas. Se recomienda hacer un control mensual obsttrico y de la
enfermedad pulmonar, con mediciones objetivas que permitan planificar y
ajustar la terapia cuando sea necesario. Se debe hacer una espirometra
en la primera consulta y cada vez que se estime necesario repetirla.
Siempre que sea posible, se debe controlar el PEF dos veces cada da, de
modo que la paciente pueda modificar su terapia de acuerdo a una pauta,
lo que evitar que su enfermedad progrese en forma inadvertida.

Asma ocupacional
Es actualmente la ms frecuente de las enfermedades respiratorias
de causa laboral y se define como el asma debida a causas y condiciones
atribuibles a un ambiente en particular y no a estmulos que se encuentran
fuera del lugar de trabajo".
Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes causantes de
asma laboral, que actan por mecanismos inmunolgicos y no
inmunolgicos. Este problema debe sospecharse en los asmticos cuyos
sntomas se presentan o acentan durante el trabajo y se atenan o
desaparecen durante los periodos de descanso. En ellos se deben
investigar los agentes a que estn expuestos en su lugar de trabajo. La
simple presencia de una de estas sustancias en el ambiente laboral no e s
suficiente para hacer el diagnstico, ya que este hallazgo no es especfico.
y debe comprobarse con pruebas de provocacin. Por ello, el diagnstico y
manejo de estos pacientes debe ser hecho por un especialista entrenado.
Entre los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos
dependientes de IgE destacan alergenos derivados de animales
(animales de experimentacin, pescado), vegetales (harinas), productos
farmacuticos, enzimas, gomas y adhesivos. Adems, en los ltimos aos
se ha descrito que algunos agentes de bajo peso molecular pueden
formar un complejo hapteno-protena, causando asma por un mecanismo
inmunolgico con produccin de IgE especfica. Entre ellos hay anhdridos,
cidos (que se usan en la fabricacin de resinas) y metales (nquel, cromo,
platino, zinc).
Los agentes que actan por mecanismos inmunolgicos no
dependientes de IgE producen un cuadro clnico compatible con una
enfermedad alrgica. La provocacin bronquial especfica produce una
reaccin tarda o bifsica. En la mayora de los enfermos no se ha
identificado hasta ahora IgE especfica, por lo que el diagnstico en centros
no especializados debe basarse en los elementos clnicos y en una
prueba positiva de provocacin bronquial con metacolina.. Entre los
agentes ms frecuentes de este grupo estn los isocianatos, empleados
en la industria de las espumas plsticas, aminas, el cedro rojo, materiales
fundentes que se usan para soldaduras y para la industria electrnica y
algunos productos farmacuticos.
El asma causado por agentes que actan por mecanismos no
inmunolgicos puede presentarse inmediatamente despus de la primera
exposicin o de un periodo de latencia. La reexposicin a pequeas
cantidades no desencadena sntomas. Una de las formas de presentacin
clnica, el sndrome de disfuncin de vas areas reactivas, se produce por
exposicin intensa a humo, gases y vapores irritantes. Otros agentes que
desencadenan asma por mecanismos no inmunolgicos son
formaldehdo, aceite de mquinas y sus contaminantes y agentes que s e
encuentran en las refineras de aluminio.

PROCESO DIAGNOSTICO
Aun cuando la inflamacin presente en las vas areas tiene
caractersticas especiales que eventualmente permitiran confirmar el
diagnstico de asma, todava no se han desarrollado exmenes no
invasivos que hagan posible demostrarla con facilidad en la prctica
clnica. Por lo tanto, en la actualidad el diagnstico de asma est basado
en los sntomas respiratorios junto a la demostracin de una de las
alteraciones funcionales: obstruccin bronquial reversible o
hiperreactividad bronquial.
Existe consenso en que el asma bronquial es subdiagnosticada en
todo el mundo, ya que los mdicos tienden a calificar las formas leves
como bronquitis con diferentes adjetivos, como obstructiva o asmatiforme.
Por otra parte, las formas ms graves de asma pueden ser confundidas
con la obstruccin crnica producida por tabaquismo u otras
enfermedades. Por lo anterior, es necesario enfatizar que la conducta
diagnstica debe ser buscar activamente la reversibilidad de la obstruccin
bronquial en todo paciente con sntomas sugerentes. Un panel de expertos
ha sugerido enfatizar esta conducta empleando el aforismo: "Todo lo que
silba es asma, a menos que se pruebe lo contrario".
La presencia de sntomas respiratorios compatibles es
imprescindible para diagnosticar esta enfermedad. Las alteraciones
funcionales sin una historia compatible no deben ser calificadas de asma.
En la Tabla 35-2 se muestran preguntas clave cuya respuesta afirmativa
sugiere poderosamente el diagnstico de asma.
 TABLA 35-2
PREGUNTAS CLAVES EN EL DIAGNOSTICO DE ASMA

Tuvo asma en la infancia?

Ha tenido uno o ms episodios o ataques de sibilancias?
Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche?
Ha tenido tos o sibilancias despus de hacer ejercicio o reirse?
Tiene tos o sibilancias despus de la exposicin a alergenos o
contaminantes ambientales?
Tiene episodios repetidos de bronquitis?
Ha tenido ataques diurnos de disnea que sobrevienen cuando est en
reposo?
Ha tenido episodios de pecho apretado sin estar resfriado?

Estudio funcional
Como en cualquiera enfermedad crnica, el diagnstico de asma
debe establecerse sobre bases seguras, ya que ste implica tratamientos
de alto costo y larga duracin, exmenes, controles mdicos, etc.. Por esta
razn debe emplearse en lo posible la espirometra, que es la nica de las
pruebas funcionales ampliamente usadas en clnica que permite
demostrar fehacientemente la obstruccin bronquial. La alteracin
caracterstica es la presencia de un patrn de tipo obstructivo, con una
relacin VEF1 /CVF bajo el lmite inferior de lo normal. En casos de
obstruccin mnima es posible observar una disminucin del FEF25-75 como
nica alteracin espiromtrica.
El otro elemento en el diagnstico funcional de asma bronquial es la
reversibilidad de la obstruccin, manifestada por un aumento del VEF1 con
la administracin de broncodilatadores, lo que pone en evidencia la
presencia de mecanismos reversibles de obstruccin bronquial. Un
aumento del VEF1 de 15% demuestra que el cambio observado se debe a
broncodilatacin y no a la variabilidad propia de la prueba. Al respecto, s e
pueden dar tres situaciones:
1. Una obstruccin completamente reversible que llega a lo normal, lo que
junto a una historia compatible, completa el diagnstico de asma.
2. Una obstruccin modificable en forma significativa (aumento del VEF1
mayor de 15%) pero que no llega a lo normal. Cambios porcentuales de
esta magnitud son inespecficos, ya que se presentan tanto en el asma
como en la obstruccin crnica por tabaco. Si el cambio absoluto del
VEF1 lleva a este ndice cerca de los valores normales la respuesta es,
en cambio, altamente sugerente de asma bronquial.
3. Una obstruccin que no se modifica, es tambin inespecfica ya que
puede corresponder a una obstruccin crnica o a un asma que en ese
momento no responde al broncodilatador empleado.. En esta situacin
se debe efectuar un tratamiento de prueba y evaluar su respuesta
objetivamente, con exmenes de funcin pulmonar (PEF o
espirometra). El tratamiento de prueba debe ser una prueba esteroidal,
consistente en la administracin de 0,5 mg/kg diarios de prednisona,
junto a medicamentos broncodilatadores, durante una a dos semanas,
lo que suele producir una significativa mejora de la funcin pulmonar.
Tambin es posible efectuar un tratamiento ms prolongado, por varios
meses, en lugar de o despus de una prueba esteroidal, el cual puede
incluir broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol y control
ambiental. En algunos enfermos que indudablemente tienen asma
bronquial no se demuestra una reversibilidad a valores normales, pese
a un seguimiento prolongado. La obstruccin irreversible de estos
asmticos se debera a que el fenmeno inflamatorio crnico tratado en
forma insuficiente puede conducir a una obstruccin fija.
Si bien existe una buena correlacin entre el flujo espiratorio mximo
(peak expiratory flow o PEF en la terminologa inglesa) y el VEF1 , e s
necesario tener presente que un PEF bajo el lmite normal no es suficiente
para asegurar por s solo obstruccin de las vas areas (como tampoco lo
hace el VEF1 en forma aislada), ya que este ndice puede alterarse en
enfermedades restrictivas..
La hiperreactividad bronquial puede ponerse en evidencia mediante
una prueba de provocacin con histamina o metacolina que demuestren
una PC20 bajo el lmite normal de 8 mg/ml. Tambin es posible demostrar
hiperreactividad bronquial con una prueba de ejercicio que demuestre una
cada del VEF1 o PEF mayor de 15%. Adems, una variabilidad superior al
20% en un seguimiento flujomtrico diario es indicativo de hiperrectividad
bronquial :
PEF vespertino - PEF matinal
Variabilidad diaria = ------------------------------------------ x 100
1/2 (PEF vespertino + PEF matinal)

En suma, el asma bronquial se puede presentar funcionalmente

bajo las siguientes formas:
Pacientes con sntomas compatibles y obstruccin bronquial
completamente reversible en forma inmediata, en los cuales el diagnstico
queda demostrado.
Pacientes con sntomas compatibles, pero que tienen funcin pulmonar
normal en el momento del estudio funcional. En estos casos el diagnstico
se puede demostrar comprobando hiperreactividad bronquialu
observando la evolucin espontnea de la enfermedad mediante un
seguimiento clnico.
Pacientes con sntomas compatibles que presentan una obstruccin
bronquial que no se normaliza con broncodilatadores, lo que obliga al
diagnstico diferencial con las obstrucciones bronquiales crnicas

Otros exmenes
Rx de trax: como ya se dijo, es til para descartar otras lesiones
pulmonares que pudieran causar obstruccin de vas areas.
Pruebas de atopia: Dado que la atopia se observa en aproximadamente un
30% de la poblacin general, su sola presencia no constituye una
informacin suficiente para el diagnstico. Un prick test negativo tampoco
permite descartar asma, ya que en un 30% de los asmticos no s e
demuestra la atopia..
Recuento de eosinfilos: La demostracin de eosinofilia en expectoracin
(20%) o en sangre (>300/mm3) puede ser til en pacientes
seleccionados, como se detalla ms adelante.
Pruebas de provocacin Las pruebas de provocacin con alergenos,
alimentos, aspirina o colorantes tienen riesgos y una utilidad restringida,
por lo que slo deben ser empleadas en centros especializados.
Gases en sangre arterial No se justifica efectuar un examen de gases en
sangre arterial con fines diagnsticos, ya que ste no se basa en sus
resultados.

Identificacin de estmulos
La identificacin de estmulos especficos e inespecficos e s
importante para su eliminacin, reduccin o uso de premedicacin antes
de exponerse, cuando sta es inevitable.
La demostracin de la significacin clnica de un determinado
alergeno se hace mediante la combinacin de una cuidadosa anamnesis
con los resultados de las pruebas de alergia cutnea: una prueba positiva
a plenes en un paciente que tiene su molestias en invierno debe
desestimarse y una prueba positiva a caspa de perro es obviamente vlida
si el paciente reconoce que sus sntomas se presentan cuando acaricia a
su perro. Establecer estas relaciones no solo evala los resultados de la
prueba sino que muchas veces permite identificar alergenos de los cuales
el paciente no se haba percatado
En la interpretacin de las pruebas cutneas es necesario tener
presente que aproximadamente un 30% de la poblacin stas resultan
positivas (70% en los asmticos), y que una prueba cutnea positiva no
significa necesariamente que haya sensibilizacin de las vas areas.
Cuando existe una historia sugerente de que un alergeno desencadena
sntomas obstructivos, pero las pruebas cutneas resultan negativas, debe
tambin considerarse la posibilidad de que el paciente est usando
drogas que bloqueen la respuesta, tales como antihistamnicos,
broncodilatadores, etc..

Diagnstico diferencial
En la Tabla 35-3 se enumeran las principales enfermedades que
pueden ser confundidas con asma bronquial.

TABLA 35-3
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ASMA

Tos crnica
Afecciones sinusales
Reflujo gastroesofgico
Afecciones de va area superior
Obstruccin de va area central
Cuerpos extraos endobronquiales
Tumores en la va area inferior
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Bronquiectasias
Insuficiencia cardiaca izquierda
Tomboembolismo pulmonar
Trastornos siquitricos
Tos u obstruccin mediada por drogas
betabloqueadores
colinrgicos
inhibidores de la enzima convertidora de la angitensina(ECA
 En los pacientes con tos crnica, el diagnstico de asma e s
sugerido por la demostracin de hiperreactividad bronquial. Sin embargo,
debe tenerse presente que esta condicin es inespecfica, presentndose
en individuos normales durante o en las semanas que siguen a
infecciones virales o por micoplasma. Tambin se observa en pacientes
con rinitis alrgica u otras enfermedades inflamatorias del pulmn y de las
vas areas. As, puede ser confundido con un asmtico un paciente con
hiperreactividad bronquial por una rinitis alrgica y con tos por goteo nasal
posterior, junto a su enfermedad alrgica.. De lo anterior se desprende que
el diagnstico de asma debe ponerse en duda en los pacientes con
sntomas poco caractersticos, aunque exista una prueba de provocacin
bronquial con metacolina o histamina alterada. En estos casos el asma
debe ser confirmada demostrando una buena respuesta sintomtica a una
prueba teraputica, as como descartando y tratando otras causas para los
sntomas respiratorios.
En los pacientes con obstruccin que no revierte a valores normales,
el diagnstico de asma es sugerido por:
Antecedentes familiares de asma.
Una historia de obstruccin bronquial que haya comenzado antes de
los 40 aos de edad.
La ausencia de tabaquismo u otras causas ms raras de obstruccin
bronquial irreversible.
La presencia de eosinofilia en sangre o expectoracin.
Un cambio espontneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1 a
los valores tericos. aunque sin alcanzarlos.
La principal razn para tratar de diferenciar los pacientes con este tipo
de asma de los con obstruccin crnica de otro origen, es que los
primeros se benefician con el uso de corticoides sistmicos o en aerosol y
con medidas de control ambiental, mientras que en aquellos con
obstruccin crnica no asmtica estas medidas no suelen ser tiles y
pueden significar costos extras y mayores trastornos en su calidad de vida.
En ocasiones es muy difcil precisar si un paciente con obstruccin
irreversible tiene asma bronquial, por lo cual, en caso de dudas, e s
recomendable efectuar una prueba teraputica por un plazo definido, de al
menos seis meses, con broncodilatadores, antiinflamatorios en aerosol en
dosis elevadas y control ambiental de posibles agentes sensibilizantes,
junto a una evaluacin objetiva de los resultados.
 PRONOSTICO
La prevalencia de asma en Chile es de aproximadamente 5% en
adultos y en estudios recientes en poblacin peditrica se ha detectado
distintas cifras en diferentes ciudades, pudiendo llegar hasta 20%. Aunque
la letalidad del asma es de slo un 0,03%, la alta prevalencia de la
enfermedad determina que el nmero de muertes por esta afeccin sea
importante: en Chile muere un asmtico da por medio.
Aunque durante muchos aos se sostuvo que el asma no conduca
obstruccin bronquial crnica, actualmente existen evidencias
epidemiolgicas, funcionales y morfolgicas, obtenidas mediante TAC de
pulmn, que demuestran que el asma mal tratada puede generar
alteraciones permanentes, con obstruccin crnica, por lo que una
proporcin an no determinada de pacientes desarrollan limitacin crnica
del flujo areo.

TRATAMIENTO
El tratamiento del asma exige disear una estrategia destinada no slo a
aliviar las crisis cuando se presenten, sino que a corregir el sustrato
fisiopatolgico que las origina. Por lo tanto, deben distinguirse las
acciones relacionadas con el manejo del asma en fase estable de las
relacionadas con la resolucin de las crisis.

MANEJO DEL ASMA EN FASE ESTABLE

El tratamiento tiene como objetivo lograr un control del asma,
definido por los criterios enumerados en la Tabla 35-4.

TABLA 35-4
DEFINICION DE CONTROL

Sntomas mnimos (idealmente ausentes)

Exacerbaciones mnimas (idealmente ausentes)
Mnima necesidad de beta agonistas PRN
Ausencia de limitacin en las actividades diarias, incluyendo ejercicio
PEF o VEF1 normal
Variabilidad de PEF <20%
Ausencia de efectos adversos de los frmacos
 Este control se puede lograr en todos los pacientes con asma leve
a moderada y en la mayora de los con asma grave. Para ello se emplean
cuatro acciones fundamentales:
Disminucin del proceso inflamatorio de las vas areas mediante
medicamentos antiinflamatorios.
Disminucin del broncoespasmo mediante broncodilatadores.
Control de los agentes especficos o inespecficos que causan o
desencadenan asma.
Educacin de los enfermos y su familia.

EVALUACIN DE LA GRAVEDAD
El manejo farmacolgico de los pacientes asmticos debe ser
ajustado a las necesidades individuales, que estn relacionadas con la
gravedad de la enfermedad. En la Tabla 35-5 se muestra una graduacin
basada en la frecuencia e intensidad de los sntomas y de las alteraciones
de la funcin pulmonar, evaluadas cuando el paciente se encuentra sin
tratamiento. Si el paciente est recibiendo una terapia antiasmtica, s e
debe subir o bajar la intensidad del tratamiento segn la respuesta
obtenida.
 TABLA 35-5
EVALUACION DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL EN FASE ESTABLE

GRADO SINTOMAS FUNCION PULMONAR

INTERMITENTE Leves PEF o VEF1 >80%

Intermitentes,<1/mes
Asintomtico entre episodios

PERSISTENTE Leves , PEF VEF1 >80%

LEVE Persistentes >1/mes, <1/sem
Asma nocturna <1/mes
Asintomtico entre episodios

PERSISTENTE >1/sem, <1/da PEF o VEF1 60-80%

MODERADA Asma nocturna <3/mes
Afectan actividad y sueo
Uso de betaagonistas casi diario

PERSISTENTE Exacerbaciones frecuentes PEF o VEF1 <60%

GRAVE Sntomas diarios
Asma nocturna frecuente
Actividad fsica limitada
TRATAMIENTO FARMACOLGICO

El tratamiento del asma esquematizado en la Tabla 35-6, contempla

integrar los siguientes aspectos:
Distinguir claramente la diferencia entre tratamiento sintomtico y
antiinflamatorio.
Administracin de beta adrenrgicos inhalatorios de corta duracin
segn sntomas en las asmas intermitentes leves sin pasar de un
un mximo de tres a cuatro veces al da.
Administracin en asmas persistentes aunque sean leves de
corticoides en aerosol en dosis crecientes segn intensidad del asma.
Agregar un broncodilatador de accin ms prolongada (salmeterol,
formoterol,) en los asmticos con asma moderada que no se controlan
con el escaln 3.
Agregar corticoides por va oral en los asmticos graves en dosis nica
matinal o da por medio, segn gravedad.

TABLA 35-6
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE MANTENCION

GRAVEDAD TRATAMIENTO TRATAMIENTO

ANTIINFLAMATORIO SINTOMATICO

Intermitente Primer escalon

Ninguno Beta agonista inhalatorio PRN
Beta agonistas ocromoglicato antes
de ejercicio o exposicin a antgeno
Persistente leve Segundo escalon
Corticoide inhalatorio Beta agonista inhalatorio
200 a 500 ug o PRN
Persistente moderada Tercer escalon
Corticoide inhalatorio Beta agonista inhalatorio PRN
500 a 1000 ug
Persistente moderada Cuarto escalon:
Corticoide inhalatorio Beta agonista inhalatorio PRN
1000 a 1500 ug +
Teofilina oral o
Beta agonista inhalatorio
de larga duracin o tiotropio
Persistente grave Quinto escalon
 Corticoide inhalatorio Beta agonista inhalatorio PRN
2000 ug +
+ Teofilina oral o
corticoides orales Beta agonista inhalatorio larga duracin
cada 24-48 horas B ipratropio

Suele ser til administrar prednisona oral, 20-40mg diarios por una
semana, al iniciar el tratamiento en los pacientes con asma moderada a
grave, con lo cual suele lograrse un control ms rpido de la enfermedad y
se favorece la adhesin de los pacientes al tratamiento.
Si con el tratamiento prescrito no se logra control del asma al cabo de
un lapso razonable, usualmente un mes, es necesario subir al escaln
teraputico superior. Antes de tomar esta decisin es necesario verificar
que el paciente usa el tratamiento indicado, que domina la tcnica de
terapia inhalatoria y que est efectuando un control ambiental adecuado.
Si se mantiene un control adecuado por un periodo de 6 meses a un
ao. se puede bajar en forma controlada al escaln inferior

DURACIN DEL TRATAMIENTO.

Se ha demostrado que una terapia adecuada causa una disminucin
gradual de la hiperreactividad bronquial a lo largo de un periodo de 6 a 18
meses, mejora que en algunos pacientes llega a los lmites normales.
Sin embargo se ha comunicado que en la mayora de estos casos la
suspensin del tratamiento determina una reaparicin de la
hiperreactividad y de los sntomas. De acuerdo a esto, la recomendacin
ms razonable en los adultos es mantener el tratamiento en forma
permanente.
INMUNOTERAPIA
La inmunoterapia mediante la inyeccin de dosis progresivas de
alergenos, fue planteada por Noon sobre bases empricas en 1911,
pensando que estaba creando inmunidad contra una eventual toxina. La
experiencia desde entonces ha demostrado utilidad en la rinitis alrgica,
pero resultados contradictorios en el asma bronquial. Por el riesgo de
reacciones locales y generales graves, su uso fue desplazado por los
tratamientos farmacolgicos y el control ambiental. Actualmente la
inmunoterapia est renaciendo con el desarrollo de derivados de los
alergenos que, manteniendo su capacidad de modular la respuesta
alrgica, no producen efectos secundarios y la creacin de anticuerpos
ante IgE. En la medida que se logre un tratamiento seguro y de costo
razonable la in inmunoterapia ser una alternativa para los pacientes que
no responden a la farmacoterapia o tienen intolerancias medicamentosas

CONTROL AMBIENTAL
Desde el siglo pasado se conoce que los plenes y el polvo de
habitacin son capaces de gatillar crisis de rinitis y de asma, lo que llev al
desarrollo de los conceptos de control ambiental, para evitar las crisis. El
control ambiental suele permitir una reduccin de las necesidades de
frmacos y, a la inversa, la dificultad para lograr el control en un paciente
determinado puede deberse a un control inadecuado de los factores
ambientales.
Es prcticamente imposible evitar los plenes; sin embargo, el
mantener las ventanas y puertas cerradas durante la poca de polinizacin
ayuda a mantener concentraciones ms bajas en las habitaciones, en que
el asmtico permanece la mayor parte del da. La reduccin en las
concentraciones de plenes intradomiciliarios tambin se puede lograr
mediante equipos que filtran el aire.
El control de los dermatofagoides se logra con un aseo muy
cuidadoso y frecuente del dormitorio, especialmente del colchn y ropa de
cama, as como sacando de la pieza los objetos que puedan acumular
polvo, como alfombras, bajadas de cama, juguetes, etctera. El uso de
cubiertas plsticas impermeables en el colchn y almohada asla al
paciente de dermatofagoides que proliferan en el relleno de estos
implementos.. Se han desarrollado sustancias qumicas capaces de
eliminar el caro, pero su utilidad es limitada. Tambin se ha descrito una
reduccion de dermatofagoides al exponer al sol los objetos contaminados,
especialmente la ropa de cama
La mejor forma de controlar la exposicin a alergenos provenientes
de mascotas es retirarlas de la casa. Cuando esto no es posible, se puede
disminuir el problema evitando que stas entren al dormitorio y mediante
lavado frecuente del animal.

EVALUACIN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La evaluacin de los resultados del tratamiento de mantencin debe
hacerse objetivamente, ya que muchos pacientes no perciben
adecuadamente la magnitud de su obstruccin bronquial. Se ha
demostrado que graduando el tratamiento sobre bases objetivas, se logra
un mejor control que hacindolo slo sobre la base de los sntomas.
El control ideal es el basado en la medicin domiciliaria del PEF,
dos veces al da, pero esto no es siempre es aplicable en nuestro medio,
siendo necesario. guiarse por los sntomas, por ndices de calidad de vida,
consumo de broncodilatadores o control del PEF en la consulta En los
asmticos ms graves, si, debe insistirse en la medicin diaria del PEF,
adems de los dems mtodos clnicos .
NIVEL DE ATENCIN
El mdico no neumlogo debe tener claro que el objetivo del tratamiento e s
lograr el control del asma, segn la definicin de la Tabla 35-4, por lo que
debe derivar a los pacientes en que no logre dicho control. Con excesiva
frecuencia es posible observar que el tratamiento indicado por mdicos no
especializados se aparta mucho de las normas aceptadas y, en cambio,
se ha demostrado una mejor evolucin en los pacientes manejados en
programas de atencin de asmticos. Obviamente, debido a la limitacin
de recursos, especialmente en el sistema pblico de salud, es imposible
que todos los asmticos sean controlados por especialistas y tampoco e s
necesario. El 70% de los asmticos tienen una enfermedad de intensidad
leve y pueden ser controlados por mdicos no especialistas, pero los
asmticos graves y los con enfermedad moderada que necesitan del
cuarto escaln para lograr el control, deberan ser atendidos por
especialistas.

MANEJO DE LAS CRISIS ASMATICAS

Las crisis asmticas derivan de un aumento intensidad de la
obstruccin bronquial por encima de la usual y suelen ser detectadas por
un incremento en las molestias del paciente o por disminucin del efecto
de los medicamentos. Con frecuencia se producen gradualmente, a lo
largo de varios das, aunque pueden ser bruscas, en un lapso de minutos.
La mejora de las crisis tambin suele ser gradual. Frecuentemente s e
observa un aumento de la reactividad bronquial durante estas
exacerbaciones, la cual persiste por varias semanas.
Las crisis graves de asma son potencialmente fatales, como lo
demuestra el hecho que en nuestro pas fallezcan por esta causa
alrededor de 200 personas cada ao. Es importante tener presente que la
mayora de estas muertes son evitables si las crisis se tratan precoz y
adecuadamente. Diferentes estudios han demostrado que las principales
causas determinantes de las muertes son:
La incapacidad de los pacientes para reconocer oportunamente la
gravedad de la obstruccin.
Fallas en el equipo mdico para evaluar adecuaamente la gravedad de
los enfermos.
Fallas en la indicacin o cumplimiento del tratamiento, siendo la ms
frecuente la demora en el uso de corticoides.
Por lo anterior, los asmticos deben ser educados para reconocer en
etapas iniciales y tratar adecuadamente sus descompensaciones. A
continuacin desarrollaremos el tratamiento autoadministrado, que debe
ser enseado al paciente para su manejo inicial, y el manejo en el Servicio
de Urgencia.
TRATAMIENTO AUTOADMINISTRADO
Los pacientes deben recibir instrucciones verbales y por escrito
respecto a la autodeteccin precoz de las crisis, a iniciar su tratamiento y a
consultar a los Servicios de Urgencia oportunamente. Adems, los
enfermos deberan tener acceso a consultas con el equipo tratante, ya sea
en forma telefnica o personal, para resolver dudas o problemas sin tener
de concurrir necesariamente a un Servicio de Urgencia
Generalmente existe un desencadenante que provoca la crisis, el
cual puede estar relacionado con una infeccin de las vas areas, con
exposicin a antgenos, irritantes o a un frmaco en un individuo sensible.
Otra causa es una falla en el manejo de la enfermedad, ya sea porque el
tratamiento indicado es insuficiente o porque el paciente no cumple con las
indicaciones.
El ideal es evaluar la magnitud de la obstruccin a travs de
medidas objetivas de funcin pulmonar, ya que los sntomas y signos
clnicos suelen no reflejar claramente su magnitud. Por esta razn, los
enfermos con asma ms grave, y por lo tanto con mayor potencial para
desarrollar crisis graves, deben contar con un flujmetro que haga posible
esta evaluacin objetiva. No obstante, en la mayora de los casos se est
obligado a conformarse con slo la evaluacin a travs de sntomas. En
estas circunstancias es til recurrir a la graduacin de las crisis que s e
describe a continuacin que es utilizable por el paciente. Si existen dudas
respecto a la intensidad del ataque, porque el enfermo presenta algunas
molestias descritas en dos categoras diferentes, se le debe ensear al
paciente que debe calificar el ataque como el de mayor intensidad.

Ataque leve
Aumento en la intensidad de sus molestias
No cede con el tratamiento usual
Interfiere con la actividad fsica de gran intensidad
Dificultad respiratoria leve en reposo
Puede acostarse horizontalmente sin dificultad
No despierta por su asma.
PEF entre sobre 70% del valor normal.
El tratamiento consiste en dos a cuatro inhalacines de un broncodilatador,
segn el alivio de las molestias, que se puede repetir cada 20 minutos por
tres veces, (total de inhalaciones: 6 a 12 en la primera hora). Adems, s e
debe aumentar al doble la dosis de corticoides en aerosol, y continuar el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Si no mejora con el
tratamiento al cabo de una hora, o el ataque vuelve a aparecer en las
siguientes horas, iniciar el tratamiento indicado para ataque moderado.
Ataque moderado
Dificulta actividad fsica de mediana intensidad
Prefiere estar en reposo por su dificultad respiratoria
Dificultad para decir una frase completa
Altera el sueo.
PEF entre 50 y 70% del valor terico.
El paciente debe recibir instrucciones para autoadministrarse una
inhalacin de un broncodilatador por cuatro a seis veces, segn alivio de
las molestias, por tres veces cada 20 minutos (total de inhalaciones: 12 a
18 en la primera hora). Adems, debe aumentar al doble la dosis de
corticoides en aerosol, y usar prednisona oral(20 a 60 mg). Se contina el
tratamiento con broncodilatadores cada 4 a 6 horas. Se debe indicar
consulta telefnica o en el policlnico a la brevedad posible. Si no mejora
despus de seis horas de haber iniciado el tratamiento, consultar en el
Servicio de Urgencia ms cercano.

Ataque grave
Dificultad respiratoria en reposo
Slo puede decir unas pocas palabras,
Debe permanecer sentado apoyado en sus manos,
Puede presentar coloracin azulosa de labios o uas,
Puede presentar alteracin en su estado de conciencia.
PEF bajo 50% del valor terico.
Se debe indicar una inhalacin de un broncodilatador por seis veces y
luego dos inhalaciones cada cinco minutos hasta obtener ayuda mdica
(total de inhalaciones: 30 en la primera hora). Adems, se le debe indicar
prednisona oral (60 mg) y trasladarse lo ms rpidamente posible a un
Servicio de Urgencia, en lo posible en una ambulancia con oxgeno.

MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA

Los objetivos del manejo en el Servicio de Urgencia son:
Evaluar objetivamente la gravedad de una crisis.
Corregir la hipoxemia.
Broncodilatar a los enfermos.
Iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides sistmicos.
Decidir el alta o el ingreso hospitalario.
Evaluacin de gravedad. El tratamiento de una crisis de asma debe ser
proporcional a su intensidad. Entre los factores de mayor riesgo destacan
los antecedentes de otras crisis graves, la excesiva prolongacin de la
crisis, la interferencia con el sueo y la falta respuesta a la medicacin que
usualmente era eficaz. La evaluacin en el Servicio de Urgencia debe ser lo
ms objetiva posible, sobre la base de los ndices mencionados en la
Tabla 35-7.

TABLA 35-7
GRAVEDAD DE UNA CRISIS DE ASMA

LEVE MODERADA GRAVE

DISNEA al caminar al hablar en reposo

puede acostarse prefiere sentarse apoya extrem sup

HABLA EN prrafos frases palabras

FRECUENCIA aumentada aumentada a menudo sobre
30
RESPIRATORIA

USO MUSCULOS habitual habitual

habitual
ACCESORIOS s

RETRACCION ausentes presente presente

PULSO/MIN <100 100-120 >120

PULSO ausente posible frecuente
PARADOJICO <10 mmHg 10-25 mmHg >25 mmHg
SIBILANCIAS moderadas, a menudo intensas intensas
al final de espir pueden faltar
.
PEF >70-80% 50-70% <50%
PaO2 normal >60 mmHg <60 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg
_______________________________________________________________

Entre los ndices de obstruccin bronquial, el ms til y factible en estas

circunstancias es el PEF, equipo que debe estar disponible en todo
Servicio de Urgencia.
Tratamiento de la hipoxemia. La muerte de los asmticos se debe a la
hipoxemia, por lo que su correccin inmediata es extremadamente
importante. Los pacientes con crisis moderadas deben recibir O2 por
bigotera, idealmente en la cantidad necesaria para mantener una SaO2
sobre 90%. Si no se dispone de un oxmetro para una evaluacin no
invasiva, se debe administrar 1-2 L/min de O2. Si la respuesta al
tratamiento antiasmtico es favorable no es necesario medir gases en
sangre arterial( GSA ), pero si el paciente no responde al tratamiento
despus de una hora, deben medirse para evaluar PaO2 y, especialmente,
PaCO2 . Los pacientes con crisis graves deben iniciar inmediatamente
tratamiento con O2 por bigotera o mscara, idealmente en la cantidad
necesaria para mantener una SaO2 sobre 90%. Si no causa una demora, e s
conveniente tomar una muestra de sangre arterial apenas ingrese el
paciente. Si no se dispone de monitorizacin no invasiva, se debe
administrar empricamente 2-3 L/min de O2 por bigotera o mscara al 35%
y aproximadamente 30 minutos despus de iniciado el tratamiento s e
debe tomar una muestra de GSA para evaluar la respuesta a la
oxigenoterapia, as como la presencia de hipercapnia y de acidosis.
Broncodilatacin...; Es fundamental para disminuir el trabajo respiratorio y
corregir las alteraciones de la relacin V/Q.
Beta adrenrgicos. Los medicamentos ideales, por su potencia y rapidez,
son los beta2 adrenrgicos de accin rpida administrados por va
aerosol. Adems, es posible emplear otras drogas que potencian su efecto
o que agregan otras acciones, como ipratropio o teofilina. El empleo de
beta adrenrgicos por va parenteral es controvertido por sus riesgos, por
lo que estimamos que no se debe emplear en el Servicio de Urgencia.
Los aerosoles generados desde un reservorio presurizado y los
nebulizadores que funcionan con un flujo continuo son igualmente
eficaces, pero el costo de dosis equivalentes administradas con este
ltimo mtodo es mucho mayor. No obstante, ste es de gran utilidad en
pacientes con compromiso de conciencia o que no tienen una buena
tcnica de inhalacin con los aerosoles presurizados. Este ltimo
problema puede tambin corregirse mediante espaciadores o bolsas para
inhalacin. Tambin est disponible el sistema de inhalacin de polvo
micronizado, que no necesita de cmaras de inhalacin ni gran
coordinacin, pero este mtodo slo es til cuando existe un flujo
inspiratorio adecuado, que en los enfermos ms graves puede ser
insuficiente.
Dada la escasa magnitud de las dosis empleadas (una inhalacin
de salbutamol equivale a 1/20 de una tableta de 2 mg), es muy poco
probable observar toxicidad por beta adrenrgicos en aerosol, incluso si el
paciente ha estado usando este tipo de medicamentos antes de consultar
en el Servicio de Urgencia. No ocurre lo mismo con la teofilina, la cual debe
ser administrada con gran precaucin.
En cuanto a la forma de administracin nos referiremos al
salbutamol, que es el medicamento ms empleado, pero es posible usar
otros beta adrenrgicos en dosis equivalentes. Se parte con una inhalacin
(0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un espaciador o
una bolsa de inhalacin. Posteriormente se sigue con una inhalacin cada
cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del terico o del
mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear
dosis ms altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos
adversos.
En caso de usarse nebulizacin contnua diluir 0,5 a 1 ml de
solucin de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero
fisiolgico y administrar con un flujo alto (5 l/min o ms) de aire
comprimido (u oxgeno), hasta que se nebulize toda la solucin , lo que
suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con
intervalos de 20 a 60 minutos, segn la respuesta obtenida. En casos de
asma muy grave puede ser necesario emplear nebulizacin continua.
Aminofilina. Su uso es controvertido, ya que agrega poco a la
broncodilatacin lograda con beta adrenrgicos. No obstante, existen
evidencias que su empleo disminuye significativamente la necesidad de
nuevas consultas al Servicio de Urgencia y hospitalizacion. Es planteable
usarla con precaucin en las crisis moderadas a graves. En los enfermos
sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga
de 5 mg/kg por va IV lenta. Continuar por va oral o IV con una dosis
ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el
metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En
pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una
teofilinemia y no se debe administrar una dosis de carga de esta droga s i
no se dispone de esta medicin Si su valor est por sobre 8 mg/l,
administrar slo el tratamiento de mantencin entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora,
ajustando la dosis al peso del enfermo y a los factores que modifican el
metabolismo de la droga. Si su valor est por debajo de 8 mg/l, emplear
una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento
de mantencin.
Corticoides. Su empleo es obligatorio, ya que ellos aceleran la mejora del
paciente, al disminuir el trastorno fundamental del asma, la inflamacin. Su
efecto demora entre 4 y 6 horas en hacerse evidente. Si bien se ha
demostrado que la va oral es igualmente eficaz que la parenteral, se suele
preferir esta ltima en enfermos graves debido a que la va enteral e s
menos segura por eventuales vmitos o problemas de absorcin. En las
crisis leves a moderadas es preferible usar prednisona o una droga
equivalente, por va oral, en dosis de 30-60 mg. Posteriormente se debe
indicar una dosis diaria similar para los siguientes das. En las crisis
moderadas a graves se debe emplear la va sistmica (hidrocortisona 300
mg IV o su equivalente).
Antibiticos. La causa ms frecuente de las crisis de asma son las
infecciones respiratorias, la mayora de las cuales son de origen viral. No
obstante, considerando que es difcil excluir una infeccin bacteriana,
habitualmente se indican antibiticos en presencia de expectoracin
purulenta cuadros de duracin mayor de una semana, fiebre elevada o
imposibilidad de descartar una neumona con una Rx. En estos casos el
tratamiento de eleccin es un macrlido, el cual debe indicarse por un
mnimo de 5 a 7 siete das
Hidratacin. Es corriente que estos pacientes estn deshidratados por
falta de ingesta, hiperventilacin, diaforesis, etc., lo que puede espesar las
secreciones y dificultar su eliminacin. La condicin puede corregirse con
lquidos orales o parenterales.

HOSPITALIZACIN.
Los factores que deben ser empleados para decidir la hospitalizacin son
los siguientes:
Antecedentes de hospitalizaciones por asma grave, especialmente s i
han requerido de ventilacin mecnica.
Antecedentes de asma grave en tratamiento con esteroides sistmicos
o en altas dosis en aerosol.
Crisis prolongada antes de consultar al Servicio de Urgencia.
Crisis que amenazan la vida.
Respuesta inadecuada despus de 1 a 2 horas de tratamiento en
Urgencia.
Persistencia de la obstruccin bronquial evaluada con PEF menor del
60% terico o el mejor del individuo.
Dudas de la factibilidad del cumplimiento de indicaciones.
 Condiciones sociales, culturales o de transporte inadecuadas.

ALTA DEL SERVICIO DE URGENCIA.

Los ndices para decidir el alta son los siguientes:
Buena respuesta sintomtica.
Recuperacin del PEF a valores sobre el 70% del terico o el mejor del
individuo.
Estabilidad de la respuesta por al menos 60 minutos.
Las siguientes indicaciones deben darse a todos los pacientes y a algn
familiar responsable, de preferencia por escrito:
Aumento de la dosis usual de corticoides en aerosol.
Prednisona en dosis de 30-60 mg, administrados en una dosis matinal,
excepto en las crisis leves.
Broncodilatadores en aerosol, en dosis de 2 a 6 inhalaciones cada 4 - 6
horas.
Indicar consulta con mdico tratante dentro de las siguientes 24 - 48
horas.
Evitar el factor desencadenante de la crisis, si ha sido identificado.
Asegurarse que el paciente sabe efectuarse las inhalaciones en forma
adecuada.

EDUCACION DEL PACIENTE Y FAMILIA

Pese a que durante los ltimos aos se han producido claros
adelantos en el tratamiento del asma, su morbilidad y mortalidad estn
aumentando en varios pases. En parte, esto podra deberse a que los
pacientes no adoptan los cambios de conducta que el manejo moderno de
esta enfermedad necesita. Se ha demostrado que la implementacin de
programas de educacin que enfatizan el papel del paciente en su propio
manejo reduce la morbilidad y los costos en salud y mejora la calidad de
vida de los pacientes. La educacin del paciente asmtico puede influir
positivamente en su enfermedad, motivndolos para adoptar conductas de
automanejo.
Contenidos del programa. Los enfermos deben comprender los hechos
relevantes de la naturaleza del asma y su tratamiento, as como percibir los
beneficios que obtendrn si efectan cambios apropiados de conducta.
Esto incluye:
Evitar los irritantes inespecficos. y las drogas inductoras de asma
Evitar los alergenos y los agentes sensibilizantes ocupacionales
especficos de cada paciente.
 Usar apropiadamente la terapia inhalatoria y la medicin del flujo
espiratorio mximo (PEF).
Conocer las diferencias entre el tratamiento broncodilatador y
antiinflamatorio, as como sus efectos secundarios.
Reconocer precozmente los signos de empeoramiento del asma,
especialmente por la importancia de sntomas nocturnos y los cambios
en el PEF, as como en el tratamiento precoz de las crisis.
Conocer el manejo de los episodios agudos, incluyendo criterios para
iniciar o modificar el tratamiento.
Conocer criterios para solicitar cuidados de emergencia.
El manejo efectivo del asma requiere un alto grado de cooperacin de
los pacientes, los cuales deben aceptar compartir la parte de
responsabilidad que les corresponde en el manejo de su enfermedad. A
cada individuo se debe proporcionar informacin sobre el plan acodado
con su mdico y entrenamiento adecuado para su tratamiento .
La mayor parte de la educacin debe ser personalizada e impartida
en forma continua y progresiva. Dado que la capacidad individual de
aprendizaje es variable para diferentes vas, para maximizar su eficacia los
mensajes educacionales deben ser entregados por varias vas y se deben
repetir en el tiempo. Los contenidos personalizados sobre el manejo de
diferentes situaciones no slo deben ser entregados en forma verbal, sino
tambin por escrito. La comprensin de la informacin y las habilidades
del manejo deben ser evaluadas peridicamente, de manera que los
pasos educativos puedan ser orientados segn sea apropiado.
La responsabilidad de la educacin del paciente asmtico puede ser
compartida con otros profesionales de la salud especialmente entrenados.
No obstante, el mdico tratante debe procurar privilegiar su relacin con el
paciente para reforzar y optimizar la adquisicin de los contenidos del
programa.
El mdico debe acoger y compartir, con el paciente y su familia, las
actitudes, conductas, creencias y valores que incidan en el tratamiento, de
manera que enfrenten el asma como un equipo que comparta las
decisiones del manejo.
CAPITULO 36

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

CRONICA

INTRODUCCIN
Por varias dcadas el avance en esta rea se vio dificultado por no
existir una clara conciencia de su magnitud e importancia y por la falta de
una nomenclatura uniforme que facilitara la transmisin y comparacin de
informacin. Como reaccin en 1998 el Instituto Nacional de Salud de USA
y la Organizacin Mundial de la Salud, elaboraron un documento
denominado GOLD (sigla de Global Iniciative on Chronic Obstructive Lung
Disease), que cre conciencia de su impacto como problema mundial de
salud pblica, y ha servido de base para una gua conjunta de las
Sociedades Americana de Trax (ATS) y Respiratoria Europea (ERS) cuyos
conceptos son los mas aceptados a nivel mundial..

DEFINICIN.
Por ser la mas difundida, nos atendremos a la definicin de GOLD 2006
(www.goldcopd.com):
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una enfermedad
prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares significativos
que pueden contribuir a la gravedad en pacientes individuales. Su
componente pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo que
no es completamente reversible. La limitacin del flujo areo es
usualmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal
de los pulmones a partculas nocivas o gases.
La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante
espirometra que debe mostrar una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7
despus de la administracin de un broncodilatador. La calificacin de no
totalmente reversible se ajusta a la realidad mejor que la de irreversible,
calificacin frecuentemente usada que lleva a un excesivo pesimismo.

ETIOLOGA
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo, pero tambin
puede producirse por otros agentes, tales como exposicin a
contaminantes laborales o domsticos, como el humo producido por la
combustin de biomasa (carbn, lea, etc.). La polucin ambiental tendra
un rol importante en la exacerbacin de sntomas, pero no se ha
demostrado que sea un factor etiolgico significativo. Es importante tener
presente que todos estos agentes se suman constituyendo una carga total
que es la que, en ltimo trmino, determina la magnitud de la agresin.
El hecho que slo un 15 a 20% de los fumadores desarrollen
limitacin del flujo areo y que personas con una misma magnitud de
riesgo presenten un muy diferente nivel de dao, permite suponer la
existencia de diferentes grados de susceptibilidad individual. Estudios de
prevalencia familiar sugieren que esta caracterstica es, en parte,
genticamente determinada. Hasta ahora este mecanismo se ha
objetivado con precisin slo para el caso de la deficiencia de 1-
antitripsina, que veremos ms adelante. Existen otros posibles factores
genticos en estudio, pero la informacin es aun incompleta o
contradictoria.
Adems de los agentes bsicos mencionados, se ha demostrado la
asociacin de factores secundarios que podran actuar incrementando la
actividad del agente agresor o disminuyendo la capacidad defensiva del
organismo. Entre estos cabe mencionar el bajo nivel socioeconmico, bajo
peso al nacer y desnutricin en la infancia; infecciones respiratorias,
especialmente de la infancia, etc. Por la frecuente concomitancia e
interrelaciones existentes resulta difcil cuantificar la significacin
individual de los factores de riesgo secundarios, pero al planificar y evaluar
acciones preventivas deben tenerse presentes.

EPIDEMIOLOGA
La EPOC es una condicin de alta prevalencia debido al alto
nmero de fumadores en la poblacin mundial, que se calculan del orden
de mil millones de personas. La informacin es muy incompleta por la
complejidad de esta investigacin epidemiolgica y resulta difcil sumar o
comparar resultados de diferentes estudios por diferencias de mtodos y
criterios diagnsticos.
La informacin ms de EEUU revela que la EPOC afecta entre el 4 y
6% de los hombres y el 1 a 3% de las mujeres, lo que da una prevalencia
de alrededor de 2 millones de pacientes. El gasto en tratamientos y por
ausentismo laboral de 68 das promedio al ao significa un costo
econmico sobre 30.000 millones de dlares anuales. Como causa de
invalidez, la EPOC ocupa el segundo lugar despus de las enfermedades
cardiovasculares y es actualmente la 4 causa de muerte, despus de las
enfermedades cardiovasculares, el cncer y los accidentes vasculares
enceflicos. Adems, la EPOC es la nica de las enfermedades crnicas
cuya tasa de prevalencia y mortalidad ha aumentado en los ltimos 25
aos.
 Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de la
prevalencia de EPOC en Santiago a travs del Proyecto Latinoamericano
para la Investigacin de la Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO)
aplicado a la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades
latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental. Se encontr que
un 16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF1 /CVF bajo 0,7 en
la espirometra post broncodilatador. Una evaluacin clnica y
espiromtrica posterior de estos individuos, realizada en nuestro
Departamento, comprob que el 60% de ellos eran efectivamente casos de
EPOC. Aplicado este porcentaje a la poblacin estudiada da una
prevalencia de 9% que, proyectada al pas, significara sobre 400.000
personas portadoras de algn grado de EPOC.
En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un 10% de las
hospitalizaciones de adultos y es la 9 causa de muerte, lo que significa
4 a 5 muertes diarias.

ANATOMA PATOLGICA
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del
flujo espiratorio de la EPOC estn constituidas por una mezcla variable de
inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las
paredes alveolares con aumento de tamao de los espacios areos.

COMPONENTE VAS AREAS

La inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2mm. de
dimetro es observable incluso en fumadores iniciales, asintomticos y sin
trastornos funcionales detectables. Cuando la intensidad de este dao
llega a un cierto nivel y extensin se producen los fenmenos obstructivos
que caracterizan a la EPOC. Por comprometer preponderantemente a los
bronquiolos esta alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica
obstructiva caracterizada por:
Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin
celular, con la consecuente reduccin del lumen bronquiolar. Esta
inflamacin est constituida bsicamente por neutrfilos y linfocitos
CD8 y, a diferencia de la observada en el asma caracterizada por
eosinfilos y linfocitos CD4, responde escasa o nulamente a los
corticoides. Los mecanismos moleculares involucrados en este
proceso (mediadores, citoquinas, proteasas, molculas de adhesin,
etc.) son actualmente objeto de intensa investigacin en busca de
antagonistas que puedan bloquear la perpetuacin de la inflamacin y
sus consecuencias.
Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes con produccin de
tapones mucosos que aumentaran la obstruccin bronquiolar.
 Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo,
estrecha, deforma y oblitera los bronquiolos.
Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la remocin de
material particulado del humo del cigarrillo.
En etapas avanzadas de la enfermedad se observa adems,
acmulos linfticos, que tendran una participacin activa en la
perpetuacin de la inflamacin de los bronquiolos a travs de la
liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar que fija y acenta
la obstruccin.
A estos factores estructurales se agregan grados variables de
broncoespasmo provocados por los mediadores liberados en la
inflamacin, lo que explica la parte variable de la obstruccin clnica y
espiromtrica que presentan estos pacientes.
En resumen: la alteracin ms precoz sera la injuria epitelial producida por
el humo del cigarrillo que conduce a una inflamacin crnica que lleva
progresiva y solapadamente a la obstruccin fija de la va area .

COMPONENTE ALVEOLAR.
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los
espacios areos ms all del bronquiolo terminal con destruccin del tejido
alveolar.
Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn
incrementa la limitacin del flujo areo por dos mecanismos:
disminucin de la fuerza de retraccion elstica del pulmn,
impulsora de la espiracin.
ruptura de las uniones de fibras elsticas del parnquima y
las paredes bronquiolares que, por traccin radial, mantienen
abiertos los bronquiolos, carentes de cartlago.
El mecanismo patognico bsico del enfisema es un desbalance
entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel
bronquiolar y alveolar se concentran neutrfilos y macrfagos como
reaccin a las noxas inhaladas, liberando enzimas proteolticas que son
capaces de destruir la elastina pulmonar Estas enzimas son
normalmente contrarrestadas por antiproteasas del organismo que son
sus inhibidores naturales. El lavado broncoalveolar y estudios
histolgicos en fumadores demuestran que el cigarrillo provoca a nivel de
los bronquiolos respiratorios una acumulacin masiva de neutrfilos y
macrfagos que liberaran proteasas en cantidades que sobrepasan la
capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente destruccin tisular. Los
pacientes con dficit gentico del principal de estos inhibidores, la alfa-1-
antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana edad e, incluso,
aunque no fumen.
Se describen dos tipos principales de enfisema:
Centroacinar: se asocia a la inflamacin de los bronquiolos
respiratorios por lo que destruye la porcin central del acino. Se encuentra
principalmente asociado al tabaquismo
Panacinar : compromete de partida la totalidad del acino y s e
observa en relacin all dficit de antitripsina.
Aun cuando en algunos enfermos predomina una de estas formas
de enfisema, en la mayora de los pacientes existen grados variables de
superposicin..
Recientemente, la tomografa axial computada (TAC) ha permitido
detectar fases tempranas del enfisema aportando informacin sobre la
historia natural de la EPOC y se ha podido precisar la distribucin
topogrfica de las reas enfisematosas y de las reas normales,
informacin que es fundamental para tomar decisiones en la ciruga
reduccional del enfisema.
El componente bronquiolar y el componente alveolar de la EPOC no
tienen necesariamente un grado de desarrollo paralelo y la magnitud de la
bronquitis crnica concomitante en los bronquios mayores tampoco
guarda correlacin con el desarrollo de estas alteraciones
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares tambin
muestran engrosamiento de la ntima seguido de aumento de fibras
musculares, infiltracin inflamatoria y finalmente fibrosis. La hipertensin
arterial pulmonar asociada a estos cambios, slo se hace evidente en
etapas ms avanzadas de enfermedad.

FISIOPATOLOGA
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin
crnica del flujo areo determinada por:
Factores irreversibles: que son los preponderantes y ms especficos de
la EPOC :.
Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen
que sera la responsable de la mayor parte del trastorno.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn, propulsora de la
espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este
factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual.
Colapso espiratorio de los bronquiolos por destruccin de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una traccin radial sobre stos.
Factores modificables espontnea o teraputicamente.
 Broncoespasmo secundario a la liberacin de mediadores por la
inflamacin e inhalacin de irritantes.
Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente
marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora
de este factor son lentos y pueden demorar semanas o meses en
completarse.
Tapones mucocelulares en la va area pequea.
Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales
descritas no es posible diferenciar clnicamente su magnitud relativa a
travs de pruebas funcionales.

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC .

Las alteraciones funcionales ms importantes son:

a) la limitacin del flujo espiratorio que se evala con la medicin del
VEF1 en la espirometra
b) la hiperinflacin pulmonar dinmica con aumento de la capacidad
residual, que puede evaluarse indirecta y fcilmente mediante la
capacidad inspiratoria
c) la alteracin del intercambio gaseoso evaluable mediante la
medicin de los gases arteriales.

VEF1: El indicador ms accesible y mejor estandarizado para la

demostracin y evaluacin de la limitacin del flujo areo es la reduccin
espiromtrica del VEF1. Convencionalmente se acepta que sta existe si la
relacin VEF1/CVF est por debajo de 70% o del lmite inferior de lo normal
(LIN) despus de la administracin de broncodilatador. La magnitud del
VEF1, aisladamente tiene la limitacin que tambin disminuye en
trastornos restrictivos y, dado que los valores tericos son promedios con
una amplia dispersin, es posible que las reducciones iniciales pasen
inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los
percentiles superiores. De aqu la utilidad de realizar en los fumadores una
espirometra lo ms temprano posible para conocer su nivel basal real y
no tener que operar con valores tericos promedio. El control peridico del
VEF1 tambin permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que tiene
un valor pronstico importante.
Hiperinflacin pulmonar dinmica:
En el capitulo sobre patrones ventilatorios se explican los
mecanismos de este efecto de la limitacin del flujo espiratorio que guarda
una mejor correlacin con la disnea y capacidad fsica del paciente que el
VEF1.
La medicin de los volmenes pulmonares permite evaluar con
exactitud este aspecto pero es compleja para uso clnico, pero se ha
demostrado que, como en estos pacientes la capacidad pulmonar total no
cambia agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad
residual funcional por hiperinflacin dinmica conduce necesariamente a
una disminucin de la capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor
parte de los espirmetros actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un
buen predictor de la capacidad de ejercicio y de mortalidad en EPOC.

Gases arteriales.
Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse
normales en las etapas leves y moderadas de la enfermedad por lo que
las guas clnicas recomiendan su medicin slo cuando el VEF1 e s
inferior a 50%. Segn nuestra experiencia un nivel de corte de 60% es ms
sensible para detectar insuficiencia respiratoria. El trastorno ms precoz
es el aumento de la PA-aO2 por trastornos V/Q, para luego agregarse
hipoxemia progresiva y luego retencin de CO2 y alteraciones del equilibrio
cido-base en las descompensaciones y en las etapas avanzadas de la
enfermedad.
La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la
eficacia de mecanismos regulatorios como la vasoconstriccin arteriolar,
que mantienen la relacin V/Q cercana a lo normal a pesar de las
alteraciones regionales de ventilacin alveolar.

HISTORIA NATURAL de la EPOC Y CONDUCTA CLINICA

Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta
disnea o se auscultan sibilancias es un grave y difundido error. Tal
concepto significa un diagnstico muy tardo cuando ya hay un extenso
dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la
enfermedad desde la etapa inicial de riesgo, teniendo presente su historia
natural que se esquematiza en la figura 36- 1 :
RIESGO

DAO

TOS- EXPECTORACION

<VEF1

DISNEA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

HIPERTENSION PULMONAR

CORAZN PUMONAR CRONICO

20 40 60
EDAD

Figura 36- 1.- Esquema simplificado de la historia natural y manifestaciones de la EPOC :

las lneas horizontales representan la evolucin de las etapas y alteraciones anotadas
en la columna izquierda en relacin a la edad del paciente. La lnea vertical punteada
indica la etapa en que corrientemente el paciente recurre a atencin especializada .Ver
explicaciones en el texto

ETAPA DE RIESGO:
El desarrollo de la EPOC empieza con el consumo regular de cigarrillos,
generalmente iniciado antes de los 20 aos y, en determinadas
localidades o tipos de trabajo, con la exposicin domstica o laboral a
partculas y gases irritantes. Esto significa que se debe preguntar sobre
estos riesgos en forma sistemtica, aun cuando no existan molestias
respiratorias. En estudios nacionales se ha encontrado que slo un 68%
de mdicos acadmicos y un 44% de mdicos del nivel primario
preguntan rutinariamente por el consumo de tabaco.
En el momento en que se considere que existe un riesgo
significativo lo ideal sera hacer una espirometra con el objeto de contar
con los valores normales propios del paciente y as evitar que, por la gran
dispersin de los valores de referencia, los daos funcionales iniciales
queden ocultos bajo el informe de "dentro de lmites normales". Si bien
este es un examen no invasivo y razonablemente accesible existe una
marcada subutilizacion que contrasta con lo que sucede con el uso del
esfigmomanmetro para la pesquisa oportuna de la hipertensin arterial,
En esta etapa es tambin til hacer una radiografa de trax que
sirva de base para evaluar lesiones que pudieran aparecer en futuras
radiografas ya que la comparacin con un examen anterior permite
decidir una la lesin en la radiografa actual es una secuela preexistente
o una patologa agregada, como podra ser una neoplasia.

DESARROLLO DE DAO.
Las alteraciones histolgicas empiezan precozmente, pero no tienen
traduccin espiromtrica ni sintomtica hasta aos ms tarde por el
carcter de zona muda del territorio bronquiolar. En esta etapa
presintomtica es cuando la cesacin del tabaco tendra su mayor efecto.

DECLINACIN ASINTOMTICA DEL VEF1

Es importante tener presente que la reduccin del VEF1 en la
espirometra es detectable slo cuando ya hay un dao importante, porque
el examen es poco sensible para las lesiones de las pequeas vas reas
y, demasiado frecuentemente, por la falta de una espirometra previa , un
dao inicial pasa inadvertido. Una cada superior a 30-40 ml al ao en
espirometras sucesivas identifica a los fumadores susceptibles que estn
desarrollando una EPOC, aun en ausencias de sntomas y aunque el VEF1
aun no haya cado bajo el nivel mnimo normal. Esta fase de la
enfermedad, que sera la ideal para iniciar tratamiento, solo es detectada
cuando existe la actitud preventiva de hacer espirometra en todos los
pacientes con exposicin significativa a riesgo.

ETAPA SINTOMTICA
La progresin silenciosa de la enfermedad termina por
exteriorizarse por la aparicin de sntomas y signos que obligan al paciente
a consultar y al medico a tratar y controlar la evolucin de la EPOC

Tos y expectoracin
Estos sntomas no son propios de la EPOC sino de la bronquitis
crnica, frecuentemente asociada ya que es tambin causada por el
tabaco . Su presencia es un claro indicador que ha existido una exposicin
significativa a riesgo inhalatorio, por lo se justifica la evaluacin funcional
peridica de quienes los presentan, especialmente a partir de los 40 aos,
edad en que todo fumador debiera tener una espirometra. Conviene s i
insistir en que la falta de tos o expectoracin no descarta en absoluto una
EPOC.
La presencia de sntomas derivados del tabaco aporta un indicador
de dao personal que el mdico debe aprovechar para convencer al
paciente que deje de fumar. A pesar del escepticismo imperante, el
consejo mdico apropiado es el mtodo ms eficiente a nivel poblacional
para lograr este objetivo: su costo no es de ms de 3 minutos de una
consulta y, si bien su eficacia es baja (3-5% de cesaciones estables de
mas de un ao), su aplicacin sistemtica en los millones de consultas
en que se puede aplicar, puede lograr un nmero global de cesaciones al
que ningn otro mtodo ha logrado acercarse.

Disnea
Lo ms frecuente es que el paciente consulte por primera vez, entre
los 40 y 60 aos, cuando presenta disnea de esfuerzos progresiva que
interfiere en sus actividades usuales, en un grado que ya no le es posible
ignorar. Ocasionalmente es una infeccin respiratoria la que exterioriza la
existencia de una funcin pulmonar lmite. En todo caso, la disnea
aunque sea leve, debe ser investigada a fondo. Para su evaluacin e s
importante tener presente algunos puntos:
La terminologa usada para interrogar debe ser familiar para el
paciente (falta de aire, ahogos, dificultad para respirar, etc.) y se debe
diferenciar claramente el cansancio muscular de las extremidades
inferiores.
Es frecuente que el fumador evite reconocer que el cigarrillo lo daa
y atribuya sus molestias a la edad, a la falta de ejercicio, al sobrepeso o al
smog. Es conveniente destacar que por la sola edad no se produce disnea
al caminar.
Muchas veces el fumador no ha notado la disnea porque ha
reducido inconscientemente sus actividades. por lo cual debe preguntarse
sistemticamente por estas y compararlas con las que desarrollaba un par
de aos antes.
Reconocida la disnea debe establecerse detalladamente s u
relacin con actividades de la vida diaria y su impacto en la calidad de
vida, informacin que debe verificarse cada vez que sea necesario evaluar
el tratamiento o monitorizar la evolucin. La escala modificada de disnea
del Medical Research Council del Reino Unido (MRC) (Tabla 18-n)
permite establecer la gravedad de la disnea y sus cambios con las
intervenciones teraputicas. Se ha demostrado que la magnitud de la
disnea es un predictor de mortalidad en EPOC superior al VEF1.
Debe interrogarse sobre la existencia previa o actual de paroxismos
de disnea que obliguen a considerar el diagnostico diferencial con un
asma en etapa irreversible.
Si hay tos y expectoracin pueden corresponder a una bronquitis
crnica asociada o a una exacerbacin infecciosa, siendo importante
verificar si las secreciones son purulentas por sus implicaciones
teraputicas. Si bien la inflamacin de la EPOC o sus exacerbaciones
pueden ser causa expectoracin hemoptoica, su presencia obliga a
descartar la posibilidad de cncer bronquial, tambin ligado al tabaquismo.

Examen fsico pulmonar

En las etapas iniciales, el examen fsico puede ser normal o revelar
espiracin prolongada o sibilancias en la auscultacin pulmonar Con
frecuencia en pacientes con EPOC moderada el examen fsico es tambin
normal. A medida que progresa la enfermedad y en etapas avanzadas s e
agrega disminucin del murmullo pulmonar y signos de hiperinsuflacin
pulmonar, tales como costillas horizontales, aumento del dimetro
anteroposterior del trax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos
cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover. En algunos pacientes s e
observa la espiracin con labios entrecerrados que tendra por objeto
mantener una presin positiva alta dentro de las vas areas para evitar s u
colapso por la disminucin de la traccin elstica secundaria al enfisema

Efectos sistmicos y comorbilidades.

Estudios recientes han demostrado que en la EPOC la
extensa e intensa inflamacin no solo afecta localmente el pulmn sino
que, por el paso de mltiples mediadores inflamatorios a la circulacin, s e
producen efectos sistmicos y se facilitan co-morbilidades
Compromiso muscular: Adems de la atrofia por reduccin de la
actividad fsica para evitar la disnea, los msculos esquelticos sufren
tambin alteraciones bioqumicas e histolgicas por efecto de los
mediadores circulantes El compromiso muscular sera, en parte
importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos
pacientes, por lo cual es importante evaluar tanta la musculatura de las
extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la
adopcin de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el
aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los
msculos respiratorios principales La taquipnea extrema, la respiracin
paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar rpidamente
ante la fatiga muscular que revelan.
Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes
con EPOC grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta muy
importante porque conduce a una disminucin de la masa muscular
respiratoria y esqueltica. Su grado es, con frecuencia, mayor que el
atribuible a la reduccin de ingesta del paciente y no se corrige con el slo
incremento de sta, porque habra alteraciones metablicas ligadas a los
mediadores circulantes.. La desnutricin significa, adems un dficit
inmunitario que facilita las infecciones causantes de exacerbaciones. Por
otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos
fsicos.
 Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad
coronaria, arritmias, e insuficiencia cardiaca izquierda es ms alta en los
pacientes con EPOC que en la poblacin general y en fumadores sin
EPOC de la misma edad. Se ha demostrado una asociacin entre
limitaciones espiromtricas y cardiopatas y existen evidencias que los
mediadores inflamatorios circulantes tambin daan al corazn. La
evaluacin cardiovascular del paciente debe ser cuidadosa porque
ambos sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen sntomas
en comn y compensan mutuamente sus deficiencias.
Adems de los efectos sistmicos por efectos de la edad y del
tabaquismo es corriente que se asocien otras enfermedades como cncer
bronquial, hipertensin arterial, enfermedad coronaria, diabetes, etc.,
cuyos efectos se suman a los de la EPOC o interfieren en mecanismos
compensatorios
Es importante detectar estas condiciones extrapulmonares, cualquiera
sea su patogenia, ya que deterioran la calidad de vida del paciente y exigen
un tratamiento especfico

EXAMENES AUXILIARES

Radiografa de trax
El examen radiografico es indispensable para el correcto control de
la EPOC. Su objetivo inicial es descartar condiciones pulmonares o
cardacas que puedan producir un cuadro similar, as como otras
enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto
a la EPOC misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja. Es
corriente que los pacientes interpreten una radiografa normal como
prueba que el cigarrillo no los ha afectado, error que el mdico debe
corregir enfticamente. Las alteraciones son tardas y corresponden a
signos de hiperinsuflacin pulmonar, tales como aplanamiento de los
diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal (Figura 36-2).
Figura 36-2.. Radiografa de trax pstero-anterior y lateral en la hiperinsuflacin
pulmonar. Se observa un aumento del dimetro longitudinal del trax, con aplanamiento
del diafragma, lo que es especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn
adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede apreciar un aumento del
dimetro ntero-posterior, especialmente notorio por un ensanchamiento de la distancia
entre esternn y aorta en la radiografa lateral. Adems existe habitualmente una
disposicin ms horizontal de las costillas, no incluida en e diagrama.

Otros signos menos importantes son las costillas horizontales y el

aumento de la cifosis dorsal. Es necesario tener presente que los signos
de hiperinsuflacin pulmonar no son exclusivos de EPOC, ya que s e
presentan tambin en el asma bronquial y algunas bronquiolitis.
La destruccin del parnquima pulmonar, caracterstica del
enfisema, se traduce tardamente por elongacin de los vasos pulmonares
con disminucin de su nmero y ramificaciones. Esta alteracin puede
objetivarse muy claramente en la TAC, pero su uso rutinario en clnica no
se justifica salvo que se plantee alguna otra forma de bronquiolitis
obstructiva o se est considerando ciruga reductora de volumen del
pulmn, problemas que competen a especialistas.
El compromiso radiogrfico es frecuentemente ms acentuado en
algunas zonas, comprometindose de preferencia los lbulos inferiores en
el enfisema panlobulillar y los superiores en el centrolobulillar. En casos
con hipertensin pulmonar hay dilatacin de las arterias pulmonares
mayores, que rpidamente disminuyen de calibre hacia la periferia. El
ventrculo derecho puede verse aumentado de tamao en los casos con
corazn pulmonar.

Espirometra
Aparte del rol diagnstico, antes mencionado, las espirometra e s
necesaria para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las
normas internacionales en uso (Tabla 36-1). Esta clasificacin fue
diseada para usar en estudios poblacionales o de grupos en
investigacin , pero no sustituye al juicio clnico en pacientes individuales
debido a la baja relacin del VEF1 con las manifestaciones clnicas que
como la disnea, ndice de masa corporal, capacidad de ejercicio, etc. que
han demostrado un importante valor pronstico .
La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para seguir la
evolucin de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la
oportunidad para su derivacin a centros especializados. Tabla 36-1

Clasificacin espiromtrica *
Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % terico
En riesgo: > 0.7 > 80
Fumador o expuesto a
otros irritantes.
Tos ,expectoracin,
disnea
Historia familiar.

EPOC leve < 0.7 > 80

EPOC moderado < 0.7 50-80
EPOC grave < 0.7 30-50 **
EPOC muy grave < 0.7 <30

* Adaptada de tabla ATS-SERS

**
Si hay insuficiencia respiratoria, o corazn pulmonar crnico se considera
muy grave.
Gases arteriales
La medicin de gases en sangre arterial est indicada en los
pacientes con VEF1 inferior a 60% del terico o cuando hay cualquier
elemento que haga sospechar la posibilidad de hipoxemia. En controles
en que no sea necesario conocer la PaCO2 puede recurrirse a medidores
transcutneos de saturacin arterial de oxgeno.

ETAPA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La hipoxemia que en un comienzo aparece slo durante el ejercicio o en
las reagudizaciones, termina por hacerse permanente y, en etapas
avanzadas puede agregarse retencin de CO2. Esta ltima no se presenta
en igual forma en todos los pacientes y no siempre guarda relacin con el
grado o tipo de dao pulmonar. Este hecho se ha explicado, en parte, por
diferencias, probablemente genticas, en la sensibilidad al CO2 de los
centros respiratorios entre diferentes sujetos. Si los centros son muy
sensibles al CO2 la ventilacin alveolar se mantendr normal, aunque ello
signifique un gran aumento del trabajo respiratorio, con la consiguiente
disnea. En cambio, con una sensibilidad normal o baja, el alza de PaCO2
no provoca estmulos ventilatorios suficientes como para vencer las
resistencias aumentadas, establecindose una hipoventilacin alveolar
crnica. Independientemente de lo anterior, cuando diminuye la reserva
muscular inspiratoria por debilidad o fatiga muscular respiratoria, tambin
se produce hipoventilacin con hipercarbia.
Por razones no identificadas, slo en algunos casos s e
observa poliglobulia debida a estimulacin de la produccin de
eritropoyetina por la hipoxemia.
En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de
insuficiencia respiratoria como cianosis, compromiso sensorial,
quemosis, asterixis, etc. cuya presencia es significativa, pero cuya
ausencia no permite descartar la anormalidad de gases arteriales.

HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR Y CORAZN PULMONAR

La hipoxemia crnica produce hipertensin pulmonar por
vasoconstriccin, que se suma a la remodelacin vascular y a la
restriccin anatmica del lecho vascular pulmonar por el enfisema. La
persistencia de estas alteraciones conduce al desarrollo de corazn
pulmonar crnico.
El compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal pronstico y s u
deteccin clnica no es siempre fcil. La ingurgitacin yugular resulta difcil
de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin intratorcica y el
pulmn sobreinsuflado dificulta la auscultacin de un segundo ruido
pulmonar aumentado o la palpacin del ventrculo derecho aumentado de
tamao. El edema de extremidades inferiores es fcil de identificar, pero e s
tardo, y la hepatomegalia puede ser simulada por el descenso heptico
por aplanamiento diafragmtico.
El ECG puede mostrar signos de sobrecarga derecha y la
radiologa, aumento de tamao de las arterias a nivel central con
adelgazamiento hacia la periferia.
La hipertensin pulmonar se observa a veces en pacientes cuya
hipoxemia no parece justificarla, debiendo en estos casos descartarse la
posibilidad de hipoxemia nocturna por hipoventilacin o apneas durante el
sueo.

ROL DEL CLNICO GENERAL:

De acuerdo a la historia natural de la EPOC que se ha analizado
queda claro que la mayor parte de la evolucin de la enfermedad cae en el
campo y responsabilidad del clnico general, entrando el especialista slo
en las etapas ms avanzadas. La deteccin del riesgo, la consejera anti-
tabaco, la indicacin de la espirometra en etapa asintomtica y, por lo
tanto el diagnstico oportuno corresponden claramente al nivel primario.
Igualmente el tratamiento de las etapas leves y moderadas debe ser
iniciado y controlado por los tratantes generales. La referencia a centros
especializados es un recurso que el tratante en algn momento deber
considerar de acuerdo a los criterios anotados en la tabla 36-2.

Tabla 36-2

CRITERIOS DE REFERENCIA
Duda diagnstica
VEF1 inferior a 50%
Respuesta insatisfactoria a terapia
Exacerbaciones muy frecuentes (2 o ms al ao)
Dependencia de corticoides sistmicos.
Complicaciones
o Neumotrax
Insuficiencia respiratoria
Hipertensin pulmonar
Consideracin de terapias especiales
o Rehabilitacin
o Oxigeno a permanencia
o Terapias quirrgicas
LIBRO RESPIRATORIO 17

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La existencia de un riesgo suficiente y el desarrollo progresivo de
limitacin del flujo espiratorio y sus consecuencias permiten, en general,
identificar fcilmente una EPOC. Sin embargo es siempre conveniente
considerar las otras posibilidades del sndrome de limitacin crnica del
flujo areo (Ver captulo n), especialmente si estn presentes algunas de
las siguientes situaciones:
Insuficientes antecedentes de riesgo para EPOC
Comienzo antes de los 40 aos
Antecedentes o presencia de disnea en crisis
Evolucin acelerada
Concomitancia con secuelas importantes de tuberculosis pulmonar
Es corriente que una reversibilidad espiromtrica superior a 15-20% s e
interprete como indicador de un asma que se ha hecho irreversible, pero
este hecho por si solo no es suficiente, ya que se observan casos
indudables de EPOC que mejorar su VEF1 con el broncodilatador hasta en
un 30- 40%.

TRATAMIENTO

El dao bronquial crnico y el enfisema son actualmente

irreversibles, de manera que la enfermedad en s misma no tiene
tratamiento. Sin embargo, los enfermos con EPOC pueden mejorar
significativamente si se acta sobre los factores reversibles agregados y
se optimizan los mecanismos compensatorios. El anlisis de la tabla 36-3
muestra que el tratamiento de los enfermos con EPOC es complejo y que,
como ya se dijo, parte importante de este es de responsabilidad del clnico
general, quien debe estar preparado para tratar los casos leves y parte de
los moderados y para referir a los pacientes a centros especializados
cuando corresponda.
Conviene tener presente que en los estudios de investigacin clnica
la eficacia de los medicamentos se comunican como promedio del grupo
estudiado en circunstancias que las respuestas individuales, que son las
que nos interesan en la prctica clnica, difieren importantemente entre si.
Esto significa que el tratamiento de la EPOC no puede ser esquematizado
rgidamente y que debemos estar preparados para disear un
tratamiento personalizado para las caractersticas y recursos de cada
paciente y juzgar sus efectos tanto en los aspectos funcionales como
sintomticos y de calidad de vida.
A continuacin, se revisar sumariamente las herramientas
utilizadas para obtener estos objetivos primero en los pacientes en etapa
LIBRO RESPIRATORIO 18

estable y luego, durante las exacerbaciones. No se entrar en detalles ya

que la mayora de estos temas se encuentran abordados en otros
captulos.

TRATAMIENTO EN LA ESTAPA ESTABLE.

La EPOC una enfermedad compleja y heterognea por lo cual s u
tratamiento debe adecuarse a la etapa de la enfermedad y a las
caractersticas del paciente, que son muy variables. Para ello los recursos
teraputicos disponibles deben seleccionarse para cumplir con los
objetivos generales anotados en la tabla 36-3.

TABLA 36-3
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO EN LA EPOC
Evitar progresin de enfermedad
Aliviar la disnea
Aumentar la tolerancia al ejercicio
Controlar los efectos sistmicos y las co-morbilidades.
Disminuir las exacerbaciones
Mejorar la calidad de vida
Evitar o corregir la hipertensin pulmonar y el cor pulmonale.

Cesacin del consumo de tabaco

En todo paciente con EPOC debe imponerse la cesacin del
tabaquismo ya que es el determinante de la generacin y progresin de la
EPOC. Aun en las etapas avanzadas su cesacin contribuye a prolongar y
mejorar la calidad de vida del paciente diminuyendo, entre otros efectos, la
frecuencia de las exacerbaciones probablemente debido a la mejora de
los mecanismos defensivos deteriorados por el tabaco

Broncodilatadores
Los broncodilatadores constituyen el recurso ms usado en el
tratamiento de la EPOC ya que modifican el componente reversible de la
limitacin del flujo espiratorio. Aunque los cambios medidos con el VEF1
sean limitados, la disminucin de la hiperinflacin pulmonar que tambin
producen conduce a un alivio sintomtico que, para estos pacientes, e s
significativo. Si bien muchas guas clnicas, siguiendo a GOLD,
recomiendan su uso escalonado segn el grado de compromiso del VEF1,
e s ms razonable dar ms importancia a los sntomas y limitaciones que
afligen al paciente para decidir el tratamiento.
LIBRO RESPIRATORIO 19

En los pacientes que presentan sntomas leves o intermitentes

usualmente se indican broncodilatadores inhalatorios de accin corta
(salbutamol o ipratropio), pero existe informacin que la broncodilatacin
mantenida con frmacos de larga accin tendra efectos ms favorables
sobre la calidad de vida de los pacientes y, posiblemente, su evolucin. Por
su mayor costo se necesitan ms estudios para la generalizacin de s u
uso.
En los pacientes con sntomas persistentes el mejor control s e
logra con beta-2 adrenrgicos o parasimpticolticos de accin
prolongada (salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados
regularmente, usndose broncodilatadores de corta accin como
medicacin de rescate ante emergencias . Por su menor costo, estos
ltimos tambin se emplean en un rgimen de administracin peridica
regular con un efecto que, si bien es aceptable, es inferior al de los de
accin prolongada. ..
El anticolinrgico tiotropio tiene la ventaja que se administra como
polvo inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesin del paciente al
tratamiento. Su asociacin con un beta 2 de accin prolongada se ha
demostrado que tiene accin sinrgica.
Otro medicamento disponible es la teofilina que produce en algunos
pacientes un alivio sintomtico mayor que el que cabra esperar por s u
efecto broncodilatador. Ello probablemente se deba, en parte, a s u
administracin por va oral que le permitira llegar por va sangunea en una
concentracin adecuada a las vas areas ms perifricas, disminuyendo
la hiperinflacin pulmonar. Se ha invocado, adems, una accin sobre los
msculos respiratorios, un efecto intropo sobre el miocardio y una accin
diurtica, pero ninguno de estos factores explica satisfactoriamente el alivio
sintomtico. Por sus efectos txicos su uso es motivo de controversias y s e
prefiere usar en bajas dosis como medicamento de segunda lnea
asociado a otros broncodilatadores

Corticoides inhalatorios
Aunque los corticoides no disminuyen significativamente la
inflamacin propia de la EPOC y no existen evidencias concluyentes de
que modifiquen el deterioro progresivo del VEF1, se ha comunicado que en
casos avanzados. con VEF1 inferior al 50%, su administratcin se asocia
a una reduccin de la frecuencia de exacerbaciones , un alivio sintomtico
y una menor mortalidad. La recomendacin es utilizarlos por un perodo de
prueba de 6 a 12 meses y si no se observa cambios objetivos como
aumento del VEF1, disminucin de las exacerbaciones, mejora en la
calidad de vida o se producen efectos colaterales deben suspenderse
Por una extrapolacin de los excelentes efectos de los corticoides
sobre el asma, en la prctica general estos son sobreutilizados
indicndose en casos leves o moderados de EPOC , en los cuales no
existe evidencia de beneficio. Por la gravedad de los pacientes en quienes
LIBRO RESPIRATORIO 20

tienen indicacin, los corticoides inhalados corresponden ms bien al

manejo especializado.
Por los riesgo de su uso crnico los corticoides deben evitarse en lo
posible en pacientes en etapa estable de la enfermedad.

Fluidificacin de secreciones
La mejor forma de lograr secreciones fluidas es manteniendo una
buena hidratacin. Los mecanismos de accin de los expectorantes no
han sido totalmente esclarecidos y demostrados, pero algunos pacientes
obtienen alivio con ellos probablemente por una posible accin anti-
inflamatoria..

Tratamiento de infecciones.
Aunque las vas respiratorias de estos pacientes se encuentran
frecuentemente colonizadas por neumococos, hemfilos y moraxelas el
uso de antibiticos profilcticos no ha dado resultados satisfactorios
porque las dosis eficaces son altas y, aun as, solo cubren algunos
grmenes, sin impedir las infecciones virales.
Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de neumococo,
que ha demostrado alguna eficacia para reducir la incidencia de
neumonas graves por este germen en poblaciones de riesgo. Su
proteccin dura 5 aos.
Por el alto riesgo que significa la influenza en estos pacientes,
ellos deben recibir cada ao la vacuna correspondiente a las cepas
responsables de los brotes de influenza ocurridos en Asia que,
usualmente, preceden a los de nuestro pas.

Control de irritantes inhalatorios..

Si bien parecera razonable indicar a estos pacientes cambiar s u
residencia a reas de baja contaminacin ambiental, la medida e s
usualmente de difcil aplicacin y su efecto no ha sido adecuadamente
evaluado. En cambio, lo que si resulta factible es controlar la
contaminacin intradomiciliaria que a menudo es tanto o ms alta que la
ambiental. Factores importantes de polucin domstica son los
fumadores, el uso de combustibles como lea, gas y kerosen, estufas y
cocinas defectuosas, falta de ventilacin, etc.

Oxigenoterapia
La oxigenoterapia por 18-24 horas diarias es, hasta la fecha, la nica
medida que, adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de
prolongar la sobrevida en EPOC . Se ha demostrado que tambin
aumenta la tolerancia al ejercicio y la capacidad cognitiva de los
pacientes hipoxmicos. La indicacin de O2 permanente requiere
comprobar que el enfermo en etapa estable mantenga una hipoxemia con
una PaO2 < 55 mmHg en reposo despus de 1 mes de terapia ptima. Se
LIBRO RESPIRATORIO 21

trata de conseguir una SaO2 > 90 % en reposo, ejercicio y durante el

sueo. Si el O2 es indicado a raz de una exacerbacin debe controlarse
su justificacin entre los 30 y 90 das despus de iniciada la
oxigenoterapia. En pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar
crnico la oxigenoterapia se indica si la PaO2 es de 59 mmHg o menos
La mayor sobrevida se explicara por la supresin de la
vasoconstriccin arteriolar secundaria a la hipoxia alveolar, con lo que
disminuye la hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn pulmonar.
La indicacin de oxigeno en pacientes que slo tienen hipoxemia en
ejercicio o durante el sueo todava est en discusin. Sin embargo
debera indicarse en aquellos pacientes muy disneicos en los cuales la
administracin de O2 mejora considerablemente su tolerancia para
realizar las actividades de la vida diaria.

Rehabilitacin
La rehabilitacin pulmonar se define como un programa multidisciplinario
de diseo personalizado destinado a optimizar su desempeo fsico y social y
autonoma del paciente. Se ha demostrado que disminuye la disnea, aumenta la
tolerancia al ejercicio, mejora la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones y
reduce el impacto psicolgico de la limitacin e invalidez, sin producir cambios en
la funcin pulmonar. Est indicada en todo paciente que persista sintomtico a
pesar de recibir terapia farmacolgica ptima, en los que tienen disminucin de
la tolerancia al ejercicio, y estn restringidos en sus actividades,
independientemente del compromiso espiromtrico y de la edad.
Si bien un programa de rehabilitacin integral requiere cubrir mltiples
aspectos como educacin, entrenamiento fsico, adaptacin psicosocial,
intervencin conductual y apoyo nutricional, la piedra angular es el entrenamiento
fsico, ya que sin ese componente no se logran los beneficios antes
mencionados. Adems, estos pacientes con frecuencia limitan su actividad fsica
exageradamente por temor a la disnea, con la consiguiente atrofia muscular y
desentrenamiento, lo que crea un crculo vicioso, ya que el desacondicionamiento
muscular aumenta considerablemente el costo de oxgeno de cualquier actividad
fsica y acenta la disnea
Los recursos para realizar un programa formal son insuficientes en todo el
mundo por lo que, en la prctica, debe transarse en indicar y estimular a todo
paciente a realizar un mnimo de actividad fsica diariamente. Lo ms
recomendable por su factibilidad, bajo riesgo y porque no necesita supervisin,
es caminar 30 minutos a lo menos tres veces por semana, con lo que se evita
llegar a la invalidez producida por el reposo. Es tambin conveniente entrenar las
extremidades superiores ya que su uso en actividades diarias muchas veces
produce disnea por interferencia en el funcionamiento de los msculos
respiratorios auxiliares que se insertan en la cintura escapular. Es posible
ensear a los pacientes a realizar sus actividades con mayor eficiencia mecnica
y a usar slo los movimientos imprescindibles
LIBRO RESPIRATORIO 22

Entrenamiento de los msculos inspiratorios

En nuestra experiencia, en algunos pacientes que tienen una PIMax
60 cm H2O y persisten sintomticos a pesar de tratamiento ptimo, el
entrenamiento muscular inspiratorio (EMI) mejora la fuerza muscular
inspiratoria, disminuye la disnea y mejora la tolerancia al ejercicio Este
entrenamiento se realiza mediante vlvulas inspiratorias provistas de
resistencias graduables

Ciruga
Recientemente se ha reactualizado el procedimiento planteado hace
mas de 40 aos de reducir quirrgicamente el volumen aumentado de los
pulmones enfisematosos. Los avances tecnolgicos han permitido
resultados alentadores en pacientes muy bien seleccionados con
distribucin no homognea del enfisema y que persisten con deterioro de
la capacidad de ejercicio despus de un periodo de rehabilitacin
pulmonar.. En pacientes con distribucin homognea del enfisema s e
est investigando el empleo de vlvulas que se colocan por broncoscopa
que impiden la entrada de aire a los sectores mas hiperinsuflados por el
enfisema o estableciendo comunicaciones entre los territorios mas
distendidos y las vas areas mayores.
La medida mas extrema para casos muy bien seleccionados es el
transplante pulmonar.

Referencia a centros especializados.

Los pacientes mas avanzados requieren de exmenes y
tratamientos complejos que slo se ha mencionado brevemente, por lo
que es importante que el clnico general, sin perjuicio de su
responsabilidad de tratar a la mayora de las EPOC menos graves , refiera
al especialista a los pacientes que lo necesitan:. Algunos criterios de
referencias son los siguientes:
Duda diagnstica
Paciente menor de 40 aos :posibilidad de dficit antitripsina
Respuesta insatisfactoria a terapia
Deterioro rpido VEF1 : cuando este baja de 50% el manejo
se hace ms complejo
Persistencia de sntomas a pesar de tratamiento de acuerdo
a pautas
Exacerbaciones muy frecuentes : 3 o mas al ao
Dependencia de corticoides sistmicos.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria grave
Hipertensin pulmonar
Neumotrax
Consideracin de terapias especiales
Rehabilitacin
LIBRO RESPIRATORIO 23

Oxigenoterapia continua
Ciruga

EXACERBACIONES.
El 80% de los pacientes con EPOC presentan en algn momento
de su evolucin agudizaciones de sus sntomas que suelen aumentar
progresivamente en frecuencia e intensidad, constituyendo uno de los
factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y
una causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados
exacerbaciones, se caracterizan por un incremente sostenido de la
limitacin del flujo areo que conduce a un aumento de la disnea basal
del paciente ms all de la variabilidad diaria, de suficiente grado como
para exigir un cambio de tratamiento. Por ser la infeccin su causa ms
frecuente, se acompaan usualmente de aparicin o aumento de tos y/o
expectoracin

Patogenia:
Tomando la exacerbacin infecciosa como modelo el problema s e
inicia con la inflamacin aguda que el agente causal sobreagrega a la
inflamacin crnica propia de la EPOC. Se produce un incremento
importante de clulas inflamatorias y edema de las paredes
bronquiolares provocando un mayor estrechamiento del lumen, a lo que
se suman tapones mucocelulares. Es importante destacar que la
inflamacin preexistente y la agregada son de diferente naturaleza,
caracterizndose la segunda por una buena respuesta inmediata al uso
de corticoides como veremos al abordar el tratamiento.
La destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial
por el tabaco y por la misma EPOC explican que las infecciones virales y la
colonizacin bacteriana sean la principal causa de exacerbaciones (70%).
Otros mecanismos son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias
deficientes y el incumpliendo del tratamiento de mantencin, eventualidad
que debe ser rutinariamente verificada. Un cuadro similar puede ser
provocado por co-morbilidades agregadas como neumona, atelectasias
por cncer bronquial, insuficiencia cardaca, embolia pulmonar,
neumotrax, etc., que deben tenerse presentes en el diagnstico
diferencial.

Pronstico de las agravaciones de EPOC

Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no consultan
mdico, las de mayor intensidad tienen un grave significado porque
demandan hospitalizaciones y tratamientos costosos; su recuperacin e s
lenta y con frecuencia incompleta con el consiguiente deterioro progresivo
de la EPOC y son un factor que pesa mucho en la calidad de vida. Adems,
LIBRO RESPIRATORIO 24

las que deben hospitalizarse recidivan antes de 6 meses en el 50% de los

casos y la mitad estn muertos a los 2 aos.
Especialmente para fines de investigacin se han propuesto
diferentes escalas para calificar la gravedad y pronstico de las
exacerbaciones, pero no se ha logrado un consenso amplio al respecto.
Para el pronstico individual no es necesario encasillar en estas
categoras y resulta ms til considerar cuantos de los siguientes
predictores desfavorables rene el paciente:
Gravedad de la EPOC evaluado por compromiso funcional y calidad
de vida.
Frecuencia de exacerbaciones. Se discute si las exacerbaciones
agravan la progresin de la EPOC o las EPOC graves tienen ms
exacerbaciones.
Edad
Indice de masa corporal
Compromiso cardiaco derecho
Comorbilidades : enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca
izquierda, diabetes, cncer bronquial, embolia, insuficiencia renal, etc.
Cabe destacar la responsabilidad del clnico general en evaluar
adecuadamente la gravedad de las exacerbaciones para derivar
oportunamente las que necesitan tratamiento especializado

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido

de su disnea, aunque sea en forma atenuada, la situacin exige:
Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de riesgo del
paciente para decidir su tratamiento ambulatorio u hospitalizado.
Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor
sospecha de neumona es necesaria la radiografa de trax ya que s i
sta existe, no se trata de una exacerbacin, sino de una enfermedad
agregada que necesita un tratamiento especfico.
Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistmicos
de acuerdo a la gravedad del caso.
Corregir la hipoxemia.
Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia
sin aumentar la retencin de CO2 o si hay signos de fatiga muscular
respiratoria
LIBRO RESPIRATORIO 25

Enfrentamiento de la infeccin
Por ser esta la causa ms frecuente de exacerbaciones esta debe
ser buscada metdicamente y determinar, en lo posible, si es slo viral o
hay infeccin bacteriana agregada. Las infecciones virales de las va
areas, aunque son autolimitadas, producen un aumento de la reactividad
bronquial que se prolonga por periodos de 4- 6 semanas. A excepcin de
la influenza, no tienen tratamiento especfico y generalmente exigen
intensificar el tratamiento de la obstruccin bronquial. En cuanto a la
sobreinfeccin bacteriana el diagnstico generalmente ser clnico ya que
la bacteriologa de expectoracin es de difcil interpretacin por la
colonizacin casi siempre presente. La eleccin de antibitico se basa en
los datos epidemiolgicos del caso , pero debe siempre cubrir los
colonizadores ms frecuentes que son el neumococo, hemfilo influenza y
moraxela.
Dado que la inflamacin agregada por la infeccin es el factor que
agrava la limitacin del flujo areo y que sta, al contrario de lo que ocurre
con la inflamacin de la etapa estable, se modifica con corticoides, en toda
exacerbacin de importancia debe indicarse corticoides por va oral 30-40
mg diarios. La va parenteral no tiene ventajas salvo que existan problemas
para su ingestin o absorcin..

Oxigenoterapia
Es una medida indispensable en los episodios de descompensacin con
hipoxemia. Debe administrarse en concentraciones iniciales bajas (FIO2 de
24 a 28 % con mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con
cnulas nasales) para evitar un aumento excesivo de la PaCO2. La
dosificacin posterior del oxgeno depende de los resultados del examen
de gases en sangre arterial y de la respuesta clnica del paciente a las
otras medidas teraputicas.

Kinesiterapia respiratoria
En las reagudizaciones se indica tos asistida cuando hay
secreciones abundantes de difcil y ejercicios pasivos y activos en cama
para prevenir los efectos de la inactividad prolongada.

Ventilacin mecnica
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin de CO2 o
se produce fatiga respiratoria es necesario considerar ventilacin
mecnica no invasiva (VMNI) que es muy eficaz en esta situacin. La
aplicacin rtmica de presin positiva por va nasal, permitira que los
msculos respiratorios fatigados reposen y mejora los gases arteriales, la
fuerza muscular respiratoria y la disnea. Este mtodo no invasivo logra
evitar dos tercios de las intubaciones para ventilacin mecnica.
LIBRO RESPIRATORIO 26

La intubacin y ventilacin mecnica se reserva a los pacientes

con compromiso de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la
VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin mecnica
necesario para la recuperacin de la fatiga sea corto (mediana de 4 das),
aun cuando en ocasiones puede resultar extremadamente prolongado.

Indicaciones al alta
Si ha sido necesario hospitalizar al paciente por una exacerbacin
es previsible su repeticin en plazos variables, de manera que el paciente
debe ser educado y advertido de la importancia de:
Cesacin perentoria del tabaco si ya no lo ha hecho
Consulta y tratamiento precoces ante nuevos episodios
Actualizacin y cumplimiento riguroso del tratamiento basal de la EPOC
Actualizacin vacunas influenza y neumnica
Referencia a tratamiento especializado si corresponde
SECCION 5

NEOPLASIA PULMONARES

CAPITULO 37

CANCER BRONQUIAL
INTRODUCCION
El cncer bronquial es una de las neoplasias malignas de mayor
trascendencia por su creciente incidencia y alta mortalidad, con el agravante de
ser una enfermedad en gran medida evitable mediante el control del
tabaquismo.
De acuerdo con proyecciones de la Organizacin Mundial de la Salud, el
cncer bronquial y el SIDA sern las enfermedades ms comunes del siglo XXI.
Ambas se asocian a estilos de vida susceptibles de modificacin y presentan
curvas de sobrevida muy semejantes.
El cncer pulmonar es una enfermedad altamente letal. Al momento del
diagnstico, el 50% de los pacientes son inoperables y, de aquellos que lo son,
slo en la mitad es posible realizar una ciruga con propsito curativo, es decir,
apenas un 25% del grupo original. Es una enfermedad agresiva que produce
metstasis desde muy temprano, determinando que la sobrevida a un ao sea
inferior al 20% y que la sobrevida a 5 aos, para todas las etapas de la
enfermedad, no supere el 13%.
Todos estos antecedentes, obligan a poner nfasis en su prevencin y
diagnstico precoz, ya que el pronstico mejora si la enfermedad se detecta
antes que se haya diseminado. Sin embargo, los esfuerzos para implementar
programas de deteccin precoz mediante pesquisa masiva con radiografas de
trax y citologa seriada de expectoracin anual o semestral, no han reducido la
mortalidad por cncer bronquial.
Las dificultades para una deteccin oportuna que permita un tratamiento
eficaz determinan que la sobrevida del cncer bronquial se haya modificado muy
poco en los ltimos 40 aos. Por ello los mayores esfuerzos deben centrarse en
su prevencin mediante el control del hbito tabquico.
 EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Aunque el cncer pulmonar es el segundo en frecuencia en hombres y el
cuarto en mujeres, es el tumor que produce ms muertes, siendo responsable
del 30% de todas las muertes por cncer en hombres en Chile. La mortalidad
por cncer bronquial en mujeres est en aumento y en EEUU ha sobrepasado a
la de cncer de mama. Si bien se presenta con mayor frecuencia en sujetos de
alrededor de 60 aos de edad, recientemente se ha observado una creciente
incidencia en personas jvenes, presentndose actualmente un 1% de casos
en menores de 30 aos. En Chile, la tasa de mortalidad aument de 10,2 por
100.000 habitantes en 1988 a 11,3 en1994, lo que significa que cada da
mueren entre 4 y 5 personas por esta causa. Es 2,4 veces ms frecuente en
hombres que en mujeres, pero esta diferencia se ha ido estrechando en los
ltimos aos por un incremento acelerado en el consumo de cigarrillos en las
mujeres, fenmeno que es especialmente acentuado en Chile.
El cncer bronquial es una enfermedad en gran medida atribuible a
autoabuso. El humo de cigarrillo es responsable del 80-85% de todos los
cnceres pulmonares y larngeos, siendo adems uno de los principales
factores causales de cncer oral, esofgico y vesical. En el humo del tabaco s e
han aislado sustancias cancergenas como benzopirenos, nitrosaminas y
antracenos, las que actan tanto induciendo cambios genticos que originan la
proliferacin tumoral, como promoviendo su posterior crecimiento y
diseminacin. Existe una clara relacin entre el nmero total de cigarrillos
consumidos y la incidencia de cncer, por lo que el riesgo es mayor en los que
se inician en el hbito a edad temprana (Tabla 37-1).

TABLA 37-1
INCIDENCIA DE CANCER BRONQUIAL SEGUN HABITO TABAQUICO

Antecedentes Incidencia
tabquicos por 100.000 habitantes
No fumadores 3,4
10 a 20 cigarrillos/da 60
21 a 40 cigarrillos/da 217

En globo, los hombres fumadores tienen 17 veces ms riesgo de cncer

bronquial que un no fumador y las mujeres 11 veces. La inhalacin pasiva de
humo de cigarrillo tambin es de riesgo: la incidencia de cncer bronquial en
fumadores pasivos es de 1,2 a 1,5 veces mayor que la de los no expuestos. Se
calcula que el 40% de los cnceres en no fumadores se debe a inhalacin
pasiva.
El riesgo para el ex fumador disminuye a la mitad a los 5 aos de
abstencin y a una cuarta parte a los 10 aos, persistiendo siempre algo ms
elevado que el resto de la poblacin. Por ello, el mtodo ms efectivo para
reducir la incidencia de cncer bronquial es evitar que los no fumadores
adquieran la adiccin y procurar que los fumadores la abandonen.
No hay evidencias epidemiolgicas que establezcan que la
contaminacin atmosfrica sea un factor importante en la gnesis del cncer
bronquial. Sin embargo, se ha sugerido una accin sinrgica entre algunas
partculas y el hbito de fumar. Hay tambin riesgos ocupacionales que
favorecen el desarrollo de cncer bronquial, tales como exposicin a asbesto,
cromo, nquel y materiales radioactivos.
Por ltimo, existen evidencias que factores genticos facilitan el
desarrollo de estas neoplasias. Los parientes en primer grado de un enfermo
con cncer pulmonar tienen un riesgo 2,4 veces mayor de desarrollar
neoplasias. Tambin se ha constatado una predisposicin gentica al
desarrollo de una segunda neoplasia en pacientes tratados por cncer
pulmonar.

ANATOMIA PATOLOGICA
La mayor parte de los tumores bronquiales se originan en las clulas del
epitelio bronquial. Se discute si surgen de distintos tipos celulares o slo de
una clula precursora comn. El desarrollo tumoral toma varios aos, pasando
por etapas de metaplasia, atipas celulares y carcinoma in situ, hasta llegar
finalmente a tumor invasivo.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) distingue 4 tipos principales
de cncer pulmonar: carcinoma epidermoide o pavimentoso, adenocarcinoma,
carcinoma indiferenciado de clulas grandes y carcinoma indiferenciado de
clulas pequeas. Un porcentaje no despreciable de cnceres pulmonares s e
caracteriza por una mezcla de tipos histolgicos dentro de la misma masa
tumoral, los que desde el punto de vista clnico deben tratarse de acuerdo al tipo
ms agresivo. Aparte de estas 4 categoras bsicas, que constituyen el 95% de
los cnceres pulmonares, se describen otros tipos de baja incidencia y s e
diferencian subgrupos que son de resorte del especialista. No entraremos en
detalles morfolgicos que se encuentran expuestos en los textos de
histopatologa.
En la prctica clnica es conveniente distinguir dos grupos de acuerdo a
diferencias en comportamiento biolgico y respuesta a tratamiento:
a) carcinoma de clulas pequeas (CCP).
b) carcinoma no clulas pequeas (CNCP).
 La frecuencia de los distintos tipos histolgicos vara segn el grupo
analizado, ya que los ms malignos son ms numerosos si se trata de series
con diagnstico hecho en autopsias, mientras que predominan los ms
operables en estudios efectuados en piezas quirrgicas. En nuestro hospital, la
frecuencia relativa de los distintos tipos histolgicos en muestras de biopsia
endoscpica es: 43% epidermoide, 40% carcinoma indiferenciado de clulas
pequeas,10% adenocarcinoma y 7% carcinoma indiferenciado de clulas
grandes. En revisiones de autopsias, en cambio, se encontr un 16% de
epidermoides, 21% de clulas pequeas, 34% de adenocarcinomas y 26% de
clulas grandes.
Sobre la base del tiempo medio de duplicacin de la masa tumoral, se ha
calculado que para llegar desde una clula neoplsica a un tumor de 2 cm de
dimetro, un cncer anaplstico necesita 7 aos, un epidermoide 9 y un
adenocarcinoma 20. A pesar de las diferencias en estas cifras, puede decirse
que, para cualquier tipo histolgico, la etapa clnica corresponde a menos de la
cuarta parte de la vida del tumor.
Los carcinomas epidermoides y de clulas pequeas predominan en
bronquios gruesos, dando origen a un tumor hiliar, mientras que los
adenocarcinomas y, en menor grado, los indiferenciados de clulas grandes, s e
originan en bronquios menores, presentndose como tumores perifricos. Si
bien las manifestaciones clnicas son comunes a los 4 tipos histolgicos de
cncer pulmonar, por la localizacin anatmica sealada, el carcinoma
epidermoide tiende a presentar ms precozmente sntomas y complicaciones
por obstruccin bronquial.
El cncer bronquial tiene, en general, una fuerte tendencia a la
diseminacin, que es mxima en el de clulas pequeas. Prcticamente todos
los pacientes con este tipo histolgico presentan metstasis al momento del
diagnstico, lo que explica que la mayora de estos casos no tengan solucin
quirrgica. Este tipo histolgico tambin es el que presenta con mayor
frecuencia manifestaciones paraneoplsicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas son muy variadas e inespecficas, siendo
con frecuencia difciles de distinguir de los sntomas propios del fumador
crnico. Por esto no es raro que el cncer pulmonar se manifieste primero por
sus metstasis. Puede tambin ser asintomtico, ya que en un 10% de los
pacientes el cncer aparece como hallazgo en una radiografa de trax
solicitada por otros motivos.
Los sntomas y signos del cncer bronquial son muy numerosos, y
derivan de:
Efectos locales en el pulmn: tanto directos como por complicaciones,
causadas principalmente por la obstruccin bronquial (neumonitis obstructiva y
atelectasias).
Efectos de invasin de estructuras vecinas: ganglios hiliares, rganos
mediastnicos, pleura, pared torcica, plexo braquial, pericardio, etc.
Metstasis hematgenas: especialmente en cerebro, hgado, huesos y
suprarrenales.
Sndromes paraneoplsicos: debidos a pptidos hormonosmiles y a
mecanismos inmunolgicos.
El cuadro clnico del paciente puede iniciarse en cualquiera de estos
niveles, pudiendo algunos sntomas y signos alejados y aparentemente ajenos,
preceder en meses a los locales. En general, los sntomas locales son ms
frecuentes en los pacientes con CNCP, en cambio las manifestaciones
sistmicas (baja de peso, anorexia, fatigabilidad, fiebre), metastsicas y
paraneoplsicas en los con CCP.

Manifestaciones locales
Tos: se presenta en el 75% de los casos, es generalmente poco productiva y s e
confunde con la tos habitual del fumador. En estos pacientes, todo cambio de
carcter de la tos debe ser motivo de sospecha e investigacin. Es ms
frecuente en tumores hiliares y en la forma bronquioloalveolar del
adenocarcinoma, en que la expectoracin mucosa puede ser muy abundante en
algunos casos.
Expectoracin hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de
los pacientes con cncer bronquial. Por esta razn su presencia en pacientes
mayores de 30 aos, sobre todo fumadores, obliga aun estudio exhaustivo que
demuestre o descarte un cncer.
Complicaciones de la obstruccin bronquial: sta puede deberse directamente
al tumor, a adenopatas metastsicas o a inflamacin y secreciones por
infeccin agregada. Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonas, o
una combinacin de ambas (neumonitis obstructiva). Cualquiera de estas
manifestaciones exige que, en los pacientes con riesgo de cncer, se extremen
los exmenes destinados a descartar la existencia de un tumor preexistente.
Disnea: Se observa entre un 30 a 60% de los pacientes con cncer bronquial. La
aparicin de este sntoma o su agravacin, si ya exista por efecto del
tabaquismo, puede ser consecuencia de mltiples mecanismos: obstruccin de
un bronquio grueso, atelectasias, neumonas, derrame pleural, parlisis
diafragmtica por compromiso frnico, etc.

Manifestaciones por compromiso de estructuras vecinas.

Dolor: puede ser debido a compromiso pleural, seo o de nervios intercostales.
Si se comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el
hombro y brazo (sndrome de Pancoast).
Derrame pleural: puede deberse a neumonas, estasis linftico por
adenopatas mediastnicas o a invasin tumoral de las pleuras.
Disfona o voz bitonal: por compromiso del nervio recurrente larngeo.
Sndrome de Claude Bernard-Horner: constituido por enoftalmo, ptosis
palpebral y miosis, se debe a la compresin de la cadena simptica cervical y
se observa en los tumores del vrtice pulmonar. Puede encontrarse junto con el
sndrome de Pancoast.
Parlisis diafragmtica: por compromiso del nervio frnico.
Sndrome de vena cava superior: se debe a compresin o invasin de este
vaso.
Pericarditis y derrame pericrdico: causados por irritacin o invasin tumoral.
Disfagia: puede originarse en compresin o invasin del esfago.

Manifestaciones metastsicas
Las metstasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y
en el carcinoma de clulas pequeas. Las manifestaciones clnicas de la
enfermedad metastsicas varan segn el rgano comprometido. Los que con
mayor frecuencia son asiento de metstasis en el cncer bronquial son los
huesos, cerebro, hgado y suprarrenales. La alta frecuencia de metstasis
cerebrales hace que la radiografa de trax forme parte obligada del estudio de
todo tumor enceflico.

Sndromes paraneoplsicos
Los sndromes paraneoplsicos son muy numerosos y variados,
pudiendo en ocasiones ser la primera manifestacin de un tumor. Se los
clasifica en:

ENDOCRINOS
Los cnceres bronquiales producen con alguna frecuencia sustancias
con efecto hormonal. Entre ellas se han descrito sustancias con accin similar a
las hormonas ACTH, antidiurtica, melanoestimulante, de crecimiento,
paratiroidea, gonadotropinas, calcitonina, etc. Si bien cada tipo de alteracin
est ligada preferentemente a un determinado tipo histolgico, las excepciones
y superposiciones son numerosas. Algunos tumores producen, adems,
sustancias hormonosmiles que favorecen el proceso tumoral mismo, como e s
el caso de la bombesina secretada por tumores de clulas pequeas. Por lo
anteriormente expuesto se comprende que las manifestaciones
paraneoplsicas pueden ser muy variadas. Entre ellas destacan:
Secrecin ectpica de ACTH: se produce especialmente en carcinomas de
clulas pequeas, carcinoides y timomas malignos. Esta hormona ectpica
puede provocar fatigabilidad muscular, elevacin de 17 hidroxicorticoides,
hipokalemia, e incluso un sndrome de Cushing propiamente tal.
Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica: tambin se asocia
predominantemente al carcinoma de clulas pequeas. En la mayora de los
pacientes se manifiesta como hiponatremia asintomtica, que puede
acentuarse en relacin a quimioterapia, por destruccin de clulas neoplsicas
y mayor liberacin de pptidos con accin antidiurtica.
Hipercalcemia: Si bien en un 85 a 90% de los pacientes con cncer bronquial la
hipercalcemia es secundaria a metstasis seas, en ausencia de metstasis
puede deberse a la secrecin de sustancias paratohormona-smiles o a
prostaglandinas ectpicas por carcinomas pavimentosos y, en menor
proporcin, por carcinoma de clulas grandes.
La mayora de estas alteraciones son subclnicas, pero en ocasiones s u
intensidad puede necesitar de tratamiento sintomtico.

NO ENDOCRINOS
Los ms importantes son:
Dedo hipocrtico: se observa especialmente en el adenocarcinoma, en el cual
se describe en alrededor de un 12% de los casos. El dedo hipocrtico es muy
sugerente de cncer cuando se desarrolla en forma rpida. Puede asociarse a
osteoartropata hipertrfica y simular cuadros "reumticos".
Compromiso del estado general: se manifiesta como astenia, anorexia y baja
de peso. Si bien es frecuente en casos avanzados, su ausencia nunca debe
constituir un argumento en contra de un cncer bronquial.
Vasculares y hematolgicos: la tromboflebitis migratoria es muy sugerente de
cncer y se presenta sin otros factores predisponentes en varios sitios a la vez.
Tambin pueden presentarse endocarditis no bacterianas con embolizacin
arterial, coagulacin intravascular diseminada, prpura trombocitopnico,
anemia hemoltica, etc.
Neurolgicos: neuropatas perifricas, miopatas, compromiso cerebeloso, etc.
Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis
pigmentada de pliegues flexurales), hiperqueratosis palmo-plantar.
En suma, el cncer bronquial es una enfermedad de presentacin
extremadamente variada, que va desde un hallazgo radiogrfico en un paciente
asintomtico, hasta un cuadro general, sin aparente relacin con el trax,
pasando por el sndrome respiratorio altamente sospechoso. Esta multiplicidad
de formas de presentacin obliga a pensar en cncer bronquial ante cualquiera
manifestacin compatible en un fumador. La omisin de un estudio diagnstico
dirigido en estos ltimos es un error grave y deplorable.

FORMAS ESPECIALES DE CANCER

CNCER BRONQUOLO-ALVEOLAR
Es una forma de adenocarcinoma papilar que se caracteriza por crecer
tapizando el interior de los alvolos, lo que radiologicamente puede simular una
neumona con broncograma areo. Suele presentarse como una lesin
localizada de lenta progresin o propagarse al resto de los pulmones en forma
irregular, dando la impresin de una diseminacin canalicular o de un proceso
multifocal. En algunos raros casos produce abundante secrecin mucosa.
En general da metstasis en forma tarda, razn por la cual la exresis
quirrgica de las formas localizadas tiene mejor sobrevida que la de otros tipos
histolgicos.

TUMOR DE PANCOAST
Se trata de una localizacin en el vrtice pulmonar, o sulcus superior
(Figura 37-1), que da origen a sntomas derivados de la invasin y/o compresin
de plexo braquial (trastornos sensitivos y motores de la extremidad superior),
costillas superiores (dolor local), filetes simpticos (sndrome de Claude
Bernard-Horner). El tumor puede ser de cualquier tipo histolgico, siendo ms
corriente el epidermoide. El tratamiento de eleccin es la radioterapia, seguida
de ciruga.

Figura 37-1: Tumor de Pancoast. La masa tumoral se encuentra en el vrtice del pulmn
izquierdo. Cuando el tumor es pequeo, puede ser muy difcil de apreciar, debido a la
sobreposicin de la primera costilla y de la clavcula. En estos casos, los huesos pueden
desproyectarse con una radiografa efectuada en hiperlordosis o mediante una TAC.

PROCESO DIAGNOSTICO
Para el diagnstico del cncer bronquial son fundamentales una actitud
de permanente alerta por parte del mdico y la decisin de realizar una
bsqueda metdica exhaustiva ante todo paciente con riesgo o con sntomas
sospechosos.
Planteada la sospecha por los datos de anamnesis y examen fsico, el
estudio se encamina a:
Precisar la morfologa de las lesiones, demostrando la existencia de imgenes
compatibles con la hiptesis de cncer.
Determinar la histologa del tumor. Para esto es necesario obtener muestras
para examen microscpico, que es indispensable para fundamentar la conducta
teraputica.
Etapificacin del cncer. Consiste en determinar el grado de extensin local del
tumor y definir si se ha extendido a los ganglios hiliares o mediastnicos, a
estructuras vecinas o a distancia.
El rol fundamental del mdico no especialista es sospechar el cncer y
solicitar el estudio morfolgico. Las etapas de confirmacin histolgica y
etapificacin corresponden al especialista.

Exmenes de laboratorio
Los principales exmenes para lograr los objetivos anteriores son:

ESTUDIO DEL TORAX

Radiografa de trax en proyecciones posteroanterior y lateral. En ella puede
observarse:
a) Imgenes directas del tumor en el parnquima pulmonar con masas de
tamao variable, nicas o mltiples (Figura 37-2).

Figura 37-2: Cncer del lbulo inferior izquierdo: se ve una masa parcialmente oculta
detrs del corazn, ya que no borra su silueta. El borde no es regular y se observan
algunas espculas, altamente sugerentes de la etiologa neoplsica.
b) Masas hiliares o prominencia hiliar sin masa clara (Figura 37-3)

Figura 37-3: Masa hiliar: el hilio derecho se ve de mayor volumen, pudiendo apreciarse la
sobreposicin de una masa redondeada.

c) Imgenes derivadas del fenmeno de obstruccin bronquial: neumonitis

obstructiva, absceso pulmonar, atelectasia etc.
d) Imgenes inespecficas derivadas de complicaciones del tumor, como por
ejemplo derrame pleural y parlisis diafragmtica.
e) Imgenes de adenopatas hiliares, mediastnicas o ensanchamiento
mediastnico.
f) Ausencia de imgenes patolgicas: una radiografa normal de ninguna
manera significa el fin del estudio en un paciente de alto riesgo cuyos sntomas
son compatibles con una neoplasia pulmonar. Los tumores pequeos, sin
complicaciones, pueden ser enmascarados por las estructuras normales del
trax.
Broncoscopia: establecida la sospecha diagnstica de cncer bronquial
mediante la historia, examen fsico o radiografa de trax, es necesario
corroborar histolgicamente el diagnstico y determinar su tipo. Esto se logra,
en la mayora de los casos con una fibrobroncoscopia, que es el procedimiento
de eleccin en pacientes que presentan lesiones centrales o hiliares sugeridas
por atelectasias lobulares o segmentarias, neumonitis recurrente o de
resolucin prolongada, signos clnicos como disfona, o hemoptisis, o citologa
positiva de expectoracin.
El rendimiento diagnstico de la broncoscopia, junto a los exmenes
citolgico e histolgico de las muestras obtenidas, es cercano al 90%. En el
caso de tumores de dimetro igual o superior a 2 cm en la radiografa y no
visibles endoscpicamente, se puede intentar la obtencin de muestras por va
transbronquial bajo visin radioscpica, con rendimientos cercanos al 60%.
Esta sensibilidad disminuye en ndulos o masas de menor tamao, que e s
preferible abordar por va percutnea siempre que sean perifricas y tengan 10
o ms mm de dimetro.
Adems, la endoscopia es necesaria para la etapificacin del cncer
bronquial, ya que permite demostrar signos de inoperabilidad, como
compromiso tumoral de trquea, carina, bronquios fuentes a menos de 2 cm de
la carina principal o parlisis de cuerda vocal. Recientemente se han utilizados
agujas especiales, como la de Wang, que amplan esta indicacin, ya que
permiten obtener muestras para estudio citolgico e histolgico de masas
mediastnicas por puncin transbronquial.
Citologa de expectoracin: Forma parte del estudio endoscpico, cuya
sensibilidad aumenta en forma importante. Si las condiciones del paciente no
permiten un examen endoscpico, puede efectuarse un estudio citolgico de
muestras seriadas de expectoracin. Su rendimiento est ntimamente ligado a
la tcnica de toma de muestra, experiencia del citlogo observador y ubicacin
del tumor. Series extranjeras comunican rendimientos de hasta 90% en
lesiones centrales. Se recomienda el anlisis de al menos 3 muestras de
expectoracin seriadas, fijadas en alcohol al 50% tan pronto sean emitidas.
Puncin transtorcica: las masas o ndulos perifricos de 10 mm o ms, no
visibles endoscpicamente, pueden ser puncionadas con aguja fina bajo control
radiolgico. El material aspirado se somete a examen citolgico y, en
ocasiones, se puede obtener trozos para histologa. En lesiones perifricas la
sensibilidad de esta tcnica es superior al 90% y su especificidad cercana al
95%. El procedimiento es generalmente bien tolerado. En pacientes con funcin
pulmonar lmite, debe tenerse presente que conlleva. aunque bajo, un riesgo de
neumotrax. Por este motivo est contraindicada si existen bulas en el trayecto
que debe seguir la aguja, como tambin si existe la posibilidad de un quiste
hidatdico.
Tomografia axial computarizada (TAC) de trax: es el examen de eleccin para
el estudio de etapificacin del mediastino, donde supera netamente a la
radiografa simple en el diagnstico de adenopatas metastsicas. Su
sensibilidad en globo es de alrededor de 75%. La especificidad vara segn el
tamao del ganglio, fluctuando entre 60 y 70%. La informacin proporcionada
por una TAC permite decidir la obtencin de muestras histolgicas a travs de
mediastinoscopia. Toda TAC de trax efectuada en pacientes con el diagnstico
de cncer bronquial debera incluir las glndulas suprarrenales, por ser ste un
sitio frecuente de metstasis. La resonancia nuclear magntica no es ms
sensible ni ms especfica que la TAC para el estudio de la extensin a
mediastino, por lo que sta ltima contina siendo el procedimiento de eleccin
con este propsito.
Mediastinoscopia: consiste en la introduccin de un mediastinoscopio a travs
de una pequea incisin en la pared torcica, que permite ver y tomar muestras
del mediastino. Aunque este examen puede tambin ser empleado con fines
diagnsticos, tiene su principal indicacin en la evaluacin de los ganglios
hiliares y mediastnicos para la etapificacin del tumor. Su rendimiento mejora
cuando las reas con anormalidades morfolgicas son previamente localizadas
por TAC.

ESTUDIO DE DISEMINACION.
Tomografia axial computarizada (TAC) de cerebro. Un 10% de los pacientes
con cncer bronquial se presentan con metstasis cerebrales, las cuales deben
investigarse mediante una TAC, cuya sensibilidad en esta localizacin e s
superior al 90%.
Cintigrafa sea. Aproximadamente un 20% de los pacientes con cncer
bronquial son inoperables por presentar metstasis seas. El mejor mtodo
para su deteccin es la cintigrafa sea, basada en la capitacin de un indicador
radioactivo por el tejido neoplsico. Este es un examen altamente sensible,
aunque poco especfico, ya que tambin puede alterarse en enfermedades
esquelticas benignas, tales como secuelas de fracturas, lesiones
degenerativas, tumores benignos, etc. Por ello, el hallazgo de imgenes
cintigrficas nicas, escasas o de distribucin o forma no caracterstica, es de
difcil interpretacin y debe complementarse con radiografas dirigidas a las
zonas de captacin para definir las caractersticas de las lesiones. El hallazgo
de imgenes mltiples, en cambio, permite establecer el diagnstico de
metstasis seas con mayor certeza.
Ecomotomografa heptica. Otro sitio frecuente de metstasis es el hgado,
que debe investigarse mediante una ecotomografa o TAC.
Biopsias de otros rganos. Son tiles en circunstancias en que se sospeche
metstasis de un cncer bronquial. Pueden efectuarse biopsias de ganglios
palpables, de mdula sea en pacientes portadores de carcinoma de clulas
pequeas, que en un 25% presentan compromiso medular, y punciones con
aguja fina de suprarrenales, guiadas por TAC.
Toracotoma: Si todos los exmenes anteriores son incapaces de precisar el
diagnstico y no hay contraindicaciones de operabilidad, puede recurrirse a la
toracotoma exploradora, con biopsia contempornea. Si resulta positiva para
neoplasia, se prosigue con la exresis del tumor.

TRATAMIENTO
A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y en la radioterapia, y
pese a la introduccin de mltiples agentes quimioterpicos en los ltimos
aos, el resultado a largo plazo del tratamiento del cncer ha mejorado poco, ya
que la supervivencia global a 5 aos contina siendo de alrededor de un 13%.
Si slo se considera los cnceres diagnosticados en etapas precoces, las
sobrevidas alcanzan a 60-80% lo que demuestra que el mal resultado global s e
debe a que al momento del diagnstico la mayora de los cnceres ya han
sobrepasado la etapa local y se encuentran diseminados.
 Aunque existen casos anecdticos de curacin espontnea, debe
considerarse que la letalidad de la enfermedad sin tratamiento es de 100%, de
manera que rescatar definitivamente un 13% de los enfermos y prolongar la
sobrevida en otros, son razones suficientes para que se haga el esfuerzo
teraputico mximo que corresponda en cada caso.
La eleccin de la conducta teraputica es compleja por diversas razones:
a) No existe ningn tipo de terapia cuya eficacia sea indiscutible y de aplicacin
universal.
b) Existen variables dependientes del cncer que condicionan la eficacia de los
diferentes tratamientos: masa tumoral, extensin, tipo histolgico, localizacin,
etc.
c) Hay condiciones del paciente que determinan el efecto y la aplicabilidad de
las diferentes terapias: funcin pulmonar, estado general, morbilidad
concomitante, tolerancia a drogas antitumorales, etc.

ETAPIFICACIN
De los factores mencionados, la extensin del tumor es el ms difcil de
objetivar, demandando un estudio metdico y complejo. La escala ms usada
para resumir sus resultados es la TNM, que combina informacin sobre el
tamao del tumor (T), extensin regional a los ganglios o ndulos infticos (N), y
su extensin a distancia o metstasis (M). Con estos datos se clasifica el
cncer en 4 etapas que, bsicamente, distinguen si hay:
a) compromiso slo del parnquima pulmonar (etapa I)
b) extensin a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) extensin a ganglios mediastnicos y rganos vecinos (etapa III)
d) extensin a distancia (etapa IV).
Esta nomenclatura es til para decidir el tratamiento, para comunicar y
comparar informacin y para establecer un pronstico. As por ejemplo, la
sobrevida a 5 aos de un tumor no clulas pequeas que se detecta en etapa I
es de 60-80%, en etapa II de 40-55%, en etapa III de 3-6%,y en etapa IV de 1,3%.
Este proceso de etapificacin exige de algunos exmenes invasivos o de
alto costo, cuyos resultados pueden ser de difcil interpretacin, de manera que
su indicacin y la consecuente toma de decisiones necesita del trabajo de un
equipo formado por el mdico tratante y diversos especialistas.

TIPO HISTOLGICO Y TRATAMIENTO

Antes de decidir una conducta teraputica, es indispensable contar con
un diagnstico histolgico. Esto se debe a que los tumores de clulas no
pequeas pueden ser resecados con buen xito en casos de enfermedad
localizada, pero responden escasamente a quimioterapia, mientras que los de
clulas pequeas presentan casi siempre metstasis en el momento del
diagnstico y responden en algn grado a quimioterapia, por lo que s u
tratamiento debe ser bsicamente sistmico .

TRATAMIENTO QUIRRGICO
La ciruga es el tratamiento de eleccin en el cncer pulmonar no clulas
pequeas. Antes de tomar la decisin quirrgica, debe evaluarse si el paciente
es operable y si el tumor es resecable, es decir, evaluar los riesgos y la eventual
utilidad de la intervencin propuesta. Clsicamente se indica ciruga en los
pacientes en etapa I y II, que representan una cuarta parte de los enfermos al
momento del diagnstico, y en algunos pacientes seleccionados en etapa III.
Adems, pueden existir otros factores que, an en estas fases, hacen que el
enfermo sea inoperable:
Funcin respiratoria en lmites incompatibles con reseccin pulmonar. En
todo paciente candidato a ciruga debe efectuarse una espirometra y una
determinacin de gases arteriales. La presencia de hipercarbia constituye una
contraindicacin quirrgica absoluta. La hipoxemia, en cambio, debe
interpretarse en trminos de su patogenia en el caso individual, ya que la ciruga
puede extirpar precisamente el rea causante de cortocircuitos. En cuanto a los
valores espiromtricos, si la capacidad vital forzada y ventilacin mxima
voluntaria son superiores al 50% del valor terico, y el VEF1 es igual o mayor a
2,5 L se considera que el paciente ser capaz de tolerar hasta una
neumonectoma. Los pacientes con valores de VEF1 entre 1,1 y 2,4 L deben
evaluarse de acuerdo a la reseccin propuesta y completar el estudio con
exmenes complementarios. Si el VEF1 es igual o inferior a 1 L generalmente s e
considera que el paciente no tolera una reseccin.
Malas condiciones generales. En la evaluacin de las condiciones generales
del paciente importan ms las reservas biolgicas que la edad cronolgica. As,
deben considerarse la funcin cardaca, heptica y renal, nutricin, etc.
Obviamente, la insuficiencia cardaca grave, caquexia avanzada,
arterioesclerosis generalizada, etc. constituyen contraindicaciones quirrgicas.
Es importante medir la capacidad global del sujeto para desempear las
actividades de la vida diaria, evaluacin que refleja las condiciones generales
del paciente y el impacto del cncer en el organismo. Para ello se usan escalas
como las de Karnofsky o de Zubrod, que tienen muy buena correlacin con la
extensin de la enfermedad y con las probabilidades de sobrevida (Tabla 37-2).

TABLA 37-2
CAPACIDAD FUNCIONAL GLOBAL
ESCALA DE KARNOFSKY

PUNTAJE CRITERIO
100 Paciente asintomtico, sin evidencias de enfermedad.
90 Puede desempear actividades normales, presenta
sntomas o signos leves de enfermedad.
80 Puede desempear actividad normal, pero con esfuerzo;
presenta sntomas y signos de enfermedad acentuados.
70 Capaz de autocuidado, pero incapaz de trabajar y/o
desempear actividad fsica normal.
60 Necesita ayuda ocasional, siendo capaz de autocuidarse la
mayor parte del tiempo.
50 Requiere de ayuda la mayor parte del tiempo y de control
mdico frecuente.
40 Invlido, necesita de cuidados especiales en su domicilio.
30 Mayor invalidez, requiere hospitalizacin, aun cuando no est
prximo a morir.
20 Muy enfermo, hospitalizado y dependiente de terapias de
apoyo.
10 Moribundo

Los resultados de esta evaluacin tienen alta prioridad en las decisiones

teraputicas, ya que los pacientes en etapas I y II con baja capacidad funcional
global, suelen presentar mayor extensin de la enfermedad que la revelada por
la etapificacin.
En los pacientes en etapa III, existe controversia en cuanto a la aplicacin
de resecciones ampliadas que incluyan las reas vecinas infiltradas. La
excepcin la constituye el tumor de Pancoast, que es con frecuencia resecable.
El mejor pronstico se observa cuando el problema se puede solucionar
con una lobectoma simple. Enfermos en etapa I con un CNCP de alrededor de
1 cm, asintomticos y sin ganglios, tienen sobrevidas de hasta 80% a 5 aos.
En cambio, si el tumor es grande o hay ganglios hiliares, la sobrevida cae a un
10 a 20%. Esta diferencia en sobrevida se debe tanto a la presencia de tumor
residual como a la de metstasis ocultas. Exmenes postmortem en pacientes
que fallecen precozmente luego de resecciones quirrgicas aparentemente
satisfactorias, demuestran enfermedad residual en el 30% y metstasis ocultas
en el 50% de los casos.

RADIOTERAPIA
Esta forma de tratamiento se utiliza con propsitos curativos o paliativos.
Se usa como tratamiento nico y con intencin curativa en pacientes
inoperables por razones mdicas no tumorales y es el tratamiento de eleccin
en el CNCP localmente avanzado. La sobrevida en estos casos es de alrededor
de 20% a 3 aos. Tambin se emplea como complemento de la ciruga, ya sea
para reducir la infiltracin local por el tumor y mejorar la resecabilidad, como en
tumores del sulcus superior, o cuando en el acto quirrgico se detectan
ganglios mediastnicos. Si bien la irradiacin post operatoria reduce la recidiva
local en los pacientes con ganglios mediastnicos ipsilaterales o subcarinales,
ella no modifica significativamente su sobrevida, pues la mayora de los
pacientes en esta etapa terminan presentando metstasis a distancia.
En el CCP la radioterapia se emplea en combinacin con la
quimioterapia. Tanto en el CCP como en los otros tipos histolgicos, puede
irradiarse preventivamente el cerebro en pacientes con un control local y
regional adecuado. Ello reduce la incidencia de metstasis cerebrales precoces
o retarda su aparicin, aunque no se ha demostrado que aumente la sobrevida.
Otra indicacin de la radioterapia es en el tratamiento paliativo en casos
de obstruccin bronquial con atelectasia o neumonitis obstructiva, hemoptisis,
metstasis cerebrales, sndrome de vena cava superior y metstasis seas
dolorosas.
La radioterapia suele acompaarse de complicaciones precoces, como
esofagitis, que puede presentarse durante o poco despus de terminada la
radioterapia, y tardas como la neumonitis actnica, con fibrosis pulmonar
secundaria cuyos sntomas se inician meses despus.

QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia, asociada a radioterapia, constituye el pilar del
tratamiento del CCP. Con ella se pueden lograr respuestas parciales en un 50%
de los pacientes y remisiones completas en un 30%. Sin embargo, la mayora
recae luego de plazos variables, de modo que con este tratamiento combinado
la mediana de sobrevida en aquellos con enfermedad clnicamente localizada
en el trax es de 14 meses y en aquellos con enfermedad diseminada de 10
meses. No obstante, series recientes muestran que entre un 4 y 17 % de los
pacientes con enfermedad limitada al trax y un 1 a 3% de los pacientes con
enfermedad diseminada estn vivos al cabo de 5 aos de iniciada la terapia
combinada. Estos resultados, que parecen pobres, deben juzgarse teniendo
presente que la mediana de sobrevida del CCP sin tratamiento es de 3 meses.
La quimioterapia ha demostrado escasa eficacia en CNCP, aunque sigue
siendo motivo de investigacin. Algunas combinaciones de drogas aumentan
ligeramente la sobrevida, pero a expensas de considerable morbilidad.

OTROS TRATAMIENTOS
El manejo de estos pacientes debe considerar el impacto del cncer y el
de su tratamiento en la calidad de vida del enfermo. Al respecto es conveniente
distinguir:
a) Aspectos biolgicos: sntomas de la enfermedad y efectos colaterales del
tratamiento, estado fsico general, autosuficiencia.
b) Aspectos psicolgicos: impacto del diagnstico y capacidad de
sobreponerse.
c) Aspectos sociales: efecto sobre relaciones familiares o de trabajo y
repercusin previsional.
La meta del tratamiento debe ser lograr la extirpacin o remisin
completa del tumor y prolongar lo ms posible el perodo libre de enfermedad y
la sobrevida. Aun cuando el tumor no sea curable, la calidad de vida del enfermo
puede ser considerablemente mejorada por una atencin minuciosa a todos los
detalles de su cuadro global. En este sentido, debe contemplarse:
a) Mejorar el estado general a travs de rgimen alimentario, anablicos,
transfusiones, etc.
b) Apoyo psicolgico: puede efectuarse sicoterapia, indicarse tranquilizantes y/o
antidepresivos, adecuar la forma de vida a la condicin fsica del paciente,
apoyar en el enfrentamiento del diagnstico, etc.
c) Tratamiento sintomtico del dolor (analgesia progresiva, radioterapia
paliativa), de la tos (antitusivos), de la disnea (broncodilatadores, drenaje de
derrames, oxigenoterapia, etc.).
d ) Tratamiento de las complicaciones: infeccin, derrame pleural, etc.
e) Tratamiento de sndromes paraneoplsicos: hipercalcemia, hiponatremia,
artralgias, etc.
f) Tratamiento de la obstruccin bronquial por tumor endoluminal: sea mediante
alcoholizacin o rayos lser por va endoscpica o mediante radioterapia.

LINEAS DE INVESTIGACION.
Adems de los tratamientos descritos, la investigacin actual en cncer
pulmonar est orientada a la identificacin de pptidos producidos por las
clulas tumorales que estimulan la proliferacin del tumor con el propsito de
inhibir su accin, a la identificacin de genes supresores que regulan el
crecimiento celular y de oncogenes que pueden hacer proliferar clulas
neoplsicas, cuya identificacin tendra implicancias pronsticas a la vez que
permitira identificar grupos de riesgo.
CAPITULO 38

OTROS TUMORES PULMONARES

TUMORES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA.

Adems del cncer pulmonar existen otras neoplasias
pulmonares menos frecuentes, cuya importancia radica en los trastornos
que producen y en que pueden simular un cncer bronquial. Se les
denomina genricamente semimalignos porque, si bien slo
excepcionalmente dan metstasis, pueden invadir y recidivar localmente.
Su causa es desconocida y se presentan con igual frecuencia en ambos
sexos. Durante mucho tiempo se les agrup bajo el nombre de
adenomas bronquiales, denominacin que es histolgicamente
incorrecta, ya que el tumor benigno de las glndulas mucosas en esta
localizacin es una rareza. Los tumores que constituyen este grupo son
en realidad carcinomas de baja malignidad cuyas principales variedades
son:
a) Cilindroma o carcinoma adenoide qustico.
b) Carcinoma mucoepidermoide.
c) Tumor mixto bronquial, similar al de las glndulas salivales.
d) Carcinoide. Es el ms frecuente de este grupo y tiene una estructura
histolgica similar a un carcinoma, pero su conducta es intermedia entre
la benignidad y malignidad: infiltran localmente pero dan escasas
metstasis. Estos tumores, que derivaran de clulas neuroendocrinas
con grnulos argentafines, pueden producir serotonina y dar origen a un
sndrome caracterizado por bochornos, broncoconstriccin y diarrea,
llamado "sndrome carcinoide". Conviene recalcar que la produccin de
serotonina no es exclusiva de este tipo histolgico. Entre sus
caractersticas est la de ser muy vascularizados, de manera que s e
manifiestan a menudo por hemoptisis y su biopsia endoscpica suele
provocar hemorragias importantes, por lo que debe evitarse.

Caractersticas clnicas, diagnostico y tratamiento

Los tumores semimalignos son de crecimiento lento y baja capacidad
invasora, por lo cual sus manifestaciones son bsicamente locales. Se
desarrollan en bronquios mayores, dando frecuentemente origen a
complicaciones obstructivas.
 El proceso diagnstico sigue las mismas etapas que el cncer,
pero una vez demostrada su naturaleza ms benigna puede
considerarse como un problema local, con buena respuesta al
tratamiento quirrgico

TUMORES DEL SISTEMA LINFATICO

Los linfomas son afecciones malignas del tejido linforeticular que
se manifiestan bsicamente por aumento de volumen de ganglios
linfticos, con o sin sntomas generales. Pueden afectar a otros rganos,
entre ellos al pulmn.
Un 90% de los pacientes presenta compromiso intratorcico en
alguna etapa de su enfermedad. Esta se caracteriza por adenopatas,
habitualmente asimtricas y bilaterales, ubicadas con mayor frecuencia
en el mediastino ntero-superior y medio. En menos de un 30% de los
pacientes se observa compromiso pulmonar con ndulos o masas,
nicas o mltiples, ocasionalmente excavadas. Puede observarse
tambin derrame pleural secundario a estasia linftica por el
compromiso ganglionar mediastnico.
Los sntomas y signos de la enfermedad guardan relacin con los
rganos comprometidos. La mayora de los pacientes consulta por
adenopatas perifricas palpables, pero un 6 a 10% puede presentar
exclusivamente compromiso ganglionar mediastnico, consultando por
disnea, tos o dolor pleural si hay compromiso pulmonar asociado. En
etapas avanzadas de la enfermedad, o cuando el paciente est en
quimioterapia, es frecuente la infeccin pulmonar por microorganismos
oportunistas, plantendose el diagnstico diferencial entre recidivas del
tumor, infecciones y dao pulmonar por las drogas empleadas en el
tratamiento.

TUMORES METASTASICOS
Un 30% de las neoplasias de todo el organismo dan metstasis al
pulmn y en la mitad de los casos estas comprometen slo este rgano.
Esta alta frecuencia se atribuy al hecho que el pulmn recibe toda la
sangre venosa proveniente de todos los dems rganos. Sin embargo
hoy se sabe que no es suficiente que una clula tumoral llegue a un
rgano, sino que su asentamiento depende de la existencia de
receptores y condiciones bioqumicas aptas para ella.
Las clulas tumorales desprendidas de un tumor primario pasan a
la sangre donde muchas son destruidas y otras sobreviven, se implantan
y se desarrollan en los capilares pulmonares. Las metstasis as
originadas pueden, a su vez, liberar clulas tumorales que diseminan la
enfermedad al resto del organismo. Clulas del tumor primitivo tambin
pueden llegar al pulmn por va linftica, generalmente por compromiso
ganglionar y flujo linftico retrgrado, originando una linfangiosis
carcinomatosa difusa en el tejido pulmonar. Estas dos formas de
diseminacin, hematgena y linftica, explican que la enfermedad
metastsica pueda manifestarse en la radiografa de trax bsicamente
por dos tipos de imgenes:
a) ndulos o masas, generalmente mltiples (Figura 38-1), de tamao
variable.

Figura 38-1: Metstasis pulmonares: imgenes nodulares dispersas de diferente

tamao.

b) imgenes reticulonodulares difusas. Esta forma de diseminacin,

que semeja una neumona intersticial, suele observarse con mayor
frecuencia en tumores primarios de mama y pulmn.
Los sntomas y signos de las metstasis pulmonares son
variables, dependiendo de su localizacin y extensin. Usualmente son
poco sintomticas, predominando los sntomas propios de la
enfermedad primaria. Cuando hay compromiso bronquial, los sntomas
son indistinguibles de los de una neoplasia pulmonar primaria. La
linfangiosis carcinomatosa, al igual que el resto de las enfermedades
con compromiso intersticial, se caracteriza por disnea. Con alguna
frecuencia, las metstasis pueden excavarse, simulando TBC, abscesos,
etc.
El diagnstico debe sospecharse en todo paciente que presente
imgenes pulmonares como las descritas, especialmente si son
portadores de una neoplasia primaria de cualquier rgano, tales como de
mama, estmago, colon, pncreas, rin, tero y testculo. Cuando las
metstasis son la primera manifestacin de enfermedad neoplsica,
puede ser conveniente precisar su tipo histolgico, ya que ste puede
orientar en la bsqueda de un tumor primario susceptible de terapias
especficas (hormonoterapia en Ca de mama, quimioterapia en
coriocarcinoma, etc.). Para ello se utilizan los mismos procedimientos
descritos en el estudio del cncer pulmonar primario. En el diagnstico
diferencial de las linfangiosis carcinomatosas deben considerarse las
enfermedades que se manifiestan con el patrn radiogrfico
reticulonodular. En los pacientes que han recibido radio o quimioterapia,
deben considerarse la neumonitis actnica y la toxicidad pulmonar por
drogas. La biopsia transbronquial tiene buen rendimiento en el
diagnstico de linfangiosis carcinomatosa, dado el carcter difuso de la
lesin.
La presencia de metstasis pulmonares implica neoplasia
diseminada y es signo de psimo pronstico. Su tratamiento es el del
tumor primario. Cuando no existe terapia especfica, puede efectuarse un
tratamiento paliativo, como radioterapia, para permeabilizar bronquios
obstruidos. En la linfangiosis carcinomatosa, el tratamiento corticoidal
alivia transitoriamente la disnea, probablemente por su efecto
antiinflamatorio. Las metstasis pulmonares nicas pueden ser
resecadas en los pocos casos en que el tumor primario tenga un buen
control local y no se haya demostrado metstasis en otros rganos.
SECCION 6

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS

CAPITULO 39

ASPECTOS GENERALES
Se agrupan bajo esta denominacin un alto nmero de enfermedades
heterogneas que tienen en comn comprometer predominantemente el
intersticio pulmonar en forma difusa, ya sea de partida o como consecuencia
de focos sucesivos . La conformacin del grupo es un tanto discrecional ya
que algunas enfermedades que afectan el intersticio difusamente , pero que
tienen una fisonoma o etiologa suficientemente especfica, suelen ser
clasificadas como entidades aparte o en otros grupos (neumonitis
infecciosas, tuberculosis miliar, linfangiosis carcinomatosa, edema pulmonar,
neumoconiosis, asbestosis etc.).
Estas afecciones son entidades mayoritariamente subagudas o,
crnicas derivadas de combinaciones de diferentes tipos y grados de
infiltracin inflamatoria y de fibrosis del intersticio a lo que se agregan, en
grado variable, aliteraciones del epitelio alveolar y relleno del espacio alveolar.
Parte importante de estas condiciones progresa a una remodelacin profunda
del pulmn con grave deterioro funcional. Como su diferenciacin no e s
siempre fcil y presentan un cuadro clnico, radiolgico y fisiolgico similar,
durante parte importante de su proceso diagnstico se abordan como un
sndrome. El hecho que enfermedades muy diferentes den un cuadro clnico
similar se explica por la existencia de algunos mecanismos en comn en s u
patogenia y por la inespecifidad con que el pulmn responde ante diferentes
agresores.
En general, el enfrentamiento de estas enfermedades es difcil y
necesita del trabajo conjunto de varas especialidades, pero la deteccin
inicial del sndrome es corrientemente responsabilidad del clnico general. a
quien tambin corresponder el manejo de algunas de las entidades de
causa conocida. Por ello veremos primero las caractersticas del sndrome
para luego abordar algunas de las entidades ms frecuentes de causa
conocida y finalmente entregar una informacin sumaria sobre las principales
enfermedades que deben referirse al especialista
 PATOGENIA
Las enfermedades intersticiales difusas pueden estar confinadas
exclusivamente al pulmn o ser parte de una patologa sistmica
multiorgnica, (enfermedades colgenas, enfermedades crnicas
intestinales, hepticas o renales), a las cuales pueden ocasionalmente
preceder. En ambas situaciones se combinan en grado variable tres
mecanismos bsicos: dao alveolar difuso, reaccin inflamatoria y activacin
fibroblstica que conducen a diferentes formas de reparacin, remodelacin
o destruccin.(Figura 39-1).

REACCION
FIBROBLSTICA

INFLAMACION

Figura 39-1. Patogenia de las enfermedades alveolares difusas. La injuria inicial produce un
dao alveolar que inicia una reaccin inflamatoria o una activacin proliferativa.. En algunos
casos ambos procesos van a la reparacin, con o sin secuelas. En otros, los propios
mediadores inflamatorios causan ms dao alveolar, con la consiguiente formacin de un
crculo vicioso que perpeta el trastorno

DAO ALVEOLAR DIFUSO.

El agente causal, conocido o desconocido, llega a la pared alveolar por
va inhalatoria o por va sangunea. En contacto con el tejido pulmonar,
produce un dao en sus clulas parenquimatosas y en el estroma, cuya
extensin e intensidad es muy variable. Ordinariamente es enmascarado por
las alteraciones que siguen

REACCIN INFLAMATORIA.
La injuria inicial es seguida de una fase reactiva de variada intensidad y
naturaleza. Aparecen clulas inflamatorias, que infiltran el intersticio y pueden
ocupar el alvolo, provenientes de la transformacin y activacin de clulas
tisulares (histiocitos, plasmocitos, linfocitos) y de la atraccin quimiotctica de
clulas circulantes (neutrfilos, eosinfilos, linfocitos, etc.). El fenmeno
inflamatorio puede ser autolimitado o seguir progresando, por persistencia del
agente causal o por efecto de las enzimas y mediadores liberados por las
propias clulas inflamatorias, que incrementan el dao alveolar. Esta nueva
destruccin provoca mayor reaccin inflamatoria, originando un crculo vicioso
que explica la progresin observada en muchos casos despus que la noxa
causal habra dejado de actuar. En algunos casos el tejido pulmonar
inicialmente alterado puede no ser reconocido por el organismo y
comportarse como un antgeno que provoca la formacin de auto-anticuerpos
que aumentan el dao y mantienen la inflamacin. La multiplicidad de agentes
causales, vas de contacto y diferencias individuales de reactividad, explican la
amplia gama de variantes que pueden presentarse comn.
El carcter difuso del proceso puede deberse tanto a que la noxa afecta
de partida a todo o a la mayor parte del pulmn, como a la sumacin de focos
sucesivos. El primer mecanismo conduce a lesiones histolgicas
homogneas, mientras que el segundo lleva a la coexistencia de zonas
normales con otras en diferentes etapas de reaccin y reparacin. La
evolucin temporal de los procesos descritos puede tambin variar
ampliamente desde formas agudas, que en semanas mejoran, se detienen o
llevan a la muerte, a formas crnicas de 15 o ms aos de evolucin, con
todas las formas intermedias posibles.

ACTIVACIN FIBROBLSTICA
La proliferacin y activacin fibroblstica aparece, en algunos casos
como una consecuencia de la inflamacin y en otros sera un fenmeno
primario con focos fibroblasticos independientemente del grado previo de
inflamacin. En ambos casos el resultado es una fibrosis progresiva. . Los
efectos de este fenmeno son tambin variados: cuando la membrana basal
del epitelio alveolar queda relativamente indemne, se puede producir una
reparacin puede ser ad-integrum o con dao funcional de nula o leve
expresin clnica. En el otro extremo, si la fibrosis es intensa y extensa los
neumocitos tipo II proliferados engloban clulas y detritus intra-alveolares y los
incorporan a los tabiques alveolares, con lo que la arquitectura resulta
fuertemente distorsionada..

NOMENCLATURA
Como es corriente en condiciones de etiologa desconocida o de difcil
demostracin, existe una multiplicidad de denominaciones, tanto para el
grupo como para sus componentes. Como grupo son a veces denominadas
"infiltrativas difusas" o "parenquimatosas difusas" y para las exclusivamente
pulmonares de causa desconocida o idiopticas la nomenclatura que goza
de mayor consenso es la propuesta por las Sociedades Americana de Trax y
Respiratoria Europea que se resume en la Tabla 39-1.

Tabla 39-1
ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DIFUSAS DEL PULMN
Clasificacin simplificada de las Sociedades Americana de Trax y Respiratoria Europea

De causa conocida* Neumonias Granulomatosas

o asociada a intersticiales (sarcoidosis*) Otras formas
enfermedad idiopaticas (linfangiomiomatosis,
colageno-vascular* histiocitosis X)

Fibrosis pulmonar idiopatica* Neumona intersticial no especifica*

Neumona intersticial descamativa* Neumona organizativa

Fibrosis pulmonar criptognica
idiopatica

neumona
Fibrosisintersticial
pulmonar idiopatica
aguda* Neumona intersticial linfocitaria

Por el momento no es necesario profundizar mayormente en esta clasificacin

cuya significacin e importancia se aclarar cuando se analice algunos de
sus principales integrantes que estn marcados con un asterisco.

ANATOMIA PATOLOGICA
Se han descrito algunos patrones histolgicos definidos pero, que por
no ser exclusivos o especficos de una sola entidad clnico-patolgica, no
siempre permiten por si solos fundamentar el diagnstico final. Este slo
puede plantearse a partir del anlisis conjunto de la histologa con los datos
aportados por el clnico y por el radilogo, siendo obvio que la visin
morfolgica aislada de una biopsia, a pesar de su alto valor, no puede decir s i
existen factores causales clnicamente identificables o se trata de una forma
idioptica o criptognica ; si la enfermedad esta confinada al pulmn o e s
parte de una enfermedad sistmica y cual es la distribucin y extensin de las
lesiones en ambos pulmones.
Los diferentes patrones incluyen combinaciones variables de:
 Efectos directos de la injuria, representados por dao del epitelio alveolar o
alteraciones de la pared capilar. Cuando el agente causal es microbiano o
particulado, puede constatarse su presencia en el examen histolgico o s e
pueden detectar embolias cruricas, agregados plaquetarios, lpidos, etc.
Usualmente los procesos reaccionales ocultan esta fase inicial de la
afeccin.
Inflamacin que se desarrolla preponderantemente en el intersticio de
los tabiques alveolares, pero pueden extenderse a los espacios
alveolares y comprometer bronquiolos y vasos pulmonares. Los tipos
de clulas inflamatorias varan segn la entidad patolgica y pueden
disponerse en forma difusa o formar granulomas. Usualmente hay
edema y pueden encontrase membranas hialinas formadas por exudados
proteinceos y fibrina
.Proliferacin fibroblstica que puede ser proporcional a la inflamacin previa
o presentarse como focos fibroblasticos con escasa inflamacin. En ambos
casos se asiste a grados variables de fibrosis que ,. en los casos extremos
oblitera espacios alveolares, y tracciona las paredes de los bronquiolos, con
formacin de cavidades qusticas. Este conjunto constituye la etapa
terminal, llamada panal de abejas, con prdida total de la capacidad
funcional. Entre ambos extremos es posible encontrar todo tipo de
combinaciones intermedias.
Diversos grados de hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas

FISIOPATOLOGIA
No existe un cuadro homogneo que calce a todas las situaciones
posibles, pero los elementos comunes son suficientemente frecuentes como
para delinear una fisonoma bsica caracterstica. Variando de acuerdo a la
extensin, duracin e intensidad de la afeccin, las principales alteraciones
funcionales producidas por la infiltracin intersticial difusa son:
Disminucin de la distensibilidad pulmonar: debida tanto a un aumento de la
rigidez del intersticio, como a la obliteracin de alvolos .La necesidad de
generar mayores presiones negativas para ventilar el pulmn significa un
aumento del trabajo respiratorio, que explica la disnea de estos pacientes.
Adems, hay un aumento de reflejos propioceptivos que se traduce por
taquipnea con reduccin del volumen corriente. Las alteraciones de la
distensibilidad tambin determinan una restriccin , frecuentemente
progresiva, de los volmenes pulmonares , con relacin VEF1 /CVF normal o
aumentada . Generalmente no hay elementos obstructivos, pero en algunas
afecciones se comprometen tambin los bronquios finos.
Hipoxemia, que se debe a mltiples mecanismos. Por una parte las reas
menos distensibles reciben menos ventilacin, con disminucin regional de la
relacin /Q que es la alteracin preponderante. Por otra, reas obliteradas,
colapsadas o con relleno alveolar actan como cortocircuitos y, finalmente,
existen trastornos de difusin debido a la interposicin de infiltrado
inflamatorio y/o fibrosis entre alvolos y capilares. En la medida que estas
alteraciones se extienden, se produce primero un aumento de la diferencia
alvolo-arterial de O2 en ejercicio y luego en reposo, apareciendo mas
adelante hipoxemia. Por la alta difusibilidad del CO2 y la eficacia de la
hiperventilacin compensatoria para su remocin, la retencin de este gas
solo se presenta en etapas terminales..
Hipertensin pulmonar y corazn pulmonar: se desarrollan por compromiso
anatmico de los vasos pulmonares y por vasoconstriccin hipoxmica. Se
exterioriza primero en ejercicio para establecerse en reposo en los casos
extensos y avanzados.

ETIOLOGIA
Los agentes y mecanismos ligados o que son capaces de causar
compromiso pulmonar intersticial son numerosos y se enumeran en la tabla
39-2,

TABLA 39-2
AGENTES Y MECANISMOS CAUSANTES O ASOCIADOS A COMPROMISO
INTERTICIAL DIFUSO
1.-INFECCIONES:
Bacterias : Tuberculosis miliar,
Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa
desconocida.
Hongos : Neumocistes jiroveci, aspergilio, histoplasma, coccidioides etc.
2.-AGENTES FISICO-QUIMICOS:
Inhalatorios:
Partculas: Neumoconiosis (silicosis, asbestosis, siderosis, etc.).
Gases : NO2 , SO2 , amonaco, cloro, oxgeno en concentracin alta por
tiempo prolongado.
Por aspiraciones recurrentes:
Contenido gstrico (Reflujo gastroesofgico)
Lpidos
Transtorcicos:
Radiacin
Hematgenos:
Txicos: paraquat (matamalezas).
Drogas: por accin txica (Tabla 41-3)
3.-NEOPLASIAS MALIGNAS:
Cncer bronquioloalveolar
Linfangiosis carcinomatosa
Enfermedades linfoproliferativas
Leucemias
4.-GENETICAS O FAMILIARES:
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Peak, esclerosis tuberosa, etc.
5.-METABOLICAS:
Uremia
6.-CIRCULATORIAS:
Embolias:
Tromboembolismo mltiple
Embolia grasa
Embolia de cuerpo extrao en drogadictos (talco)
Hemodinmicas:
Edema crnico por hipertensin pulmonar postcapilar: estenosis mitral,
insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad veno-oclusiva.
7.-INMUNOLOGICAS:
Neumonitis por hipersensibilidad:
Alveolitis alrgica extrnseca por hongos, protenas aviarias, enzimos, etc.
(Tabla 41-2). -
Reaccin alrgica a drogas. (Tabla 41-3).
Enfermedades sistmicas o colagenopatas:
Esclerosis sistmica progresiva, enfermedad reumatodea, dermatomiositis,
lupus eritematoso diseminado, etc.
.
8.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS:
Neumonias intersticiales idiopticas
Fibrosis pulmonar idioptica
Neumona intersticial inespecfica
Neumona intersticial aguda
Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria.
Neumona intersticial descamativa
Neumona organizativa criptognica o BOOP
Neumona intersticial linfoctica
Sarcoidosis.
Granulomatosis de Wegener
Histiocitosis X o histiocitosis de clulas de Langerhans
Hemosiderosis idioptica.
 Sndrome de Goodpasture
Proteinosis alveolar.
Linfangiomiomatosis.

En esta tabla conviene resaltar lo siguiente:

La lista es muy amplia en cuanto a factores causales o asociados por lo
que incluye muchas afecciones que, por tener una fisonoma muy precisa,
no siempre se clasifican como parte de este grupo, aunque pueden
plantearse como diagnstico diferencial . Por otras parte la lista no e s
exhaustiva, ya que las enfermedades de este grupo sobrepasan las 130 y
estn en constante modificacin y crecimiento.
Las categoras empleadas no son excluyentes, puesto que algunas s e
definen por el agente etiolgico y otras por el mecanismo patognico,
elementos que pueden sobreponerse.
El objetivo bsico de esta enumeracin es ilustrar la multiplicidad de
caminos que pueden llevar a un resultado similar. No tiene objeto memorizar
los detalles que diferencian las variadas alternativas, sino que tener presentes
las grandes categoras y estar preparado para detectar oportunamente una
enfermedad infiltrativa difusa e iniciar su estudio diagnstico bsico .
.

CARACTERISTICAS CLINICAS

El sndrome sugerente de compromiso alveolar infiltrativo difuso

esta constituido por tres elementos bsicos:
Disnea de esfuerzos, generalmente progresiva.
Compromiso radiogrfico retculo-nodular difuso, con o sin elementos de
relleno alveolar .
Limitacin ventilatoria restrictiva, con hipoxemia que se acenta o aparece
en ejercicio.
En etapas iniciales, algunas de estas alteraciones pueden no estar
presentes. La disnea es inicialmente de grandes esfuerzos, avanzando
paulatinamente para presentarse con esfuerzos cada vez menores, hasta
llegar finalmente a ser de reposo. En las formas agudas la progresin puede
ser extremadamente rpida, mientras que en las formas crnicas es lenta
,aunque puede presentar agravaciones espontneas bruscas Es habitual
que, debido a la estimulacin de receptores en el parnquima rgido, .la
disnea se acompae de tos seca irritativa que puede llegar a ser
extremadamente molesta
Aunque la radiografa de trax puede ser normal en fases tempranas, la
imagen ms frecuente y sugerente es la de tipo retculo--nodular, con grados
variables de relleno alveolar con reduccin del volumen pulmonar. La
tomografa axial computada (TAC), siempre que sea de buena calidad, y
analizada por un radilogo experto, es considerablemente ms sensible que
la radiografa y con alguna frecuencia sus imgenes son suficientemente
especficas como para sugerir alguna etiologa o entidad definida.
En la espirometra se observa caractersticamente una limitacin
restrictiva, aunque inicialmente puede estar "dentro de lmites normales"
debido al amplio rango de stos. En los gases arteriales, lo ms precoz es el
aumento de la diferencia alvolo arterial detectable primero en ejercicio..y
ms adelante la cada de la PaO2, La medicin de estas alteraciones, junto a la
prueba d caminata en 6 minutos son especialmente importante para controlar
la evolucin de la enfermedad y el efecto del tratamiento. La capacidad de
difusin es otro ndice importante para el diagnstico y control del tratamiento
especializado de esta enfermedades
Otras manifestaciones clnicas que pueden estar presentes, sin que
formen parte obligada del sndrome, son las, crepitaciones finas de final de
inspiracin, especialmente en las partes dependientes del pulmn, y el dedo
hipocrtico, que es ms frecuente en la fibrosis pulmonar idioptica.

PROCESO DIAGNOSTICO GENERAL EN ENFERMEDADES

INTERSTICIALES
Cuando los datos anamnsticos y de examen fsico sugieren la
posibilidad de una enfermedad intersticial, los pasos siguientes son una
radiografa de trax, en busca de una imagen compatible, una espirometra
para objetivar el trastorno restrictivo y los gases en sangre para detectar el
aumento de diferencia alveolo-arterial o la hipoxemia y su aumento con el
ejercicio. La tomografa axial computada (TAC) que se ha constituido en una
herramienta indispensable para el estudio avanzado de esta afecciones
puede incorporarse a esta etapa de estudio bsico o dejarse para el estudio
por especialista.
Confirmada la existencia de una enfermedad infiltrativa difusa, debe
determinarse si la lesin es exclusivamente pulmonar o si forma parte de una
enfermedad sistmica (colgenas, granulomatosis, vasculitis, etc.) o es efecto
de patologa de otro rgano (metstasis, embolias, distress respiratorio del
adulto, etc.). Si es exclusivamente pulmonar debe descartarse metdicamente
la existencia de infecciones, efectos txicos de drogas , exposicin a agentes
inhalatorios, etc. (Tablas 39-1,41-1, 41-2 y 42-1). Es fundamental evitar que
una enfermedad se rotule como idioptica por efecto de una mala anamnesis.
Todas estas fases del estudio corresponden, en general, al clnico
general, quien deber decidir si se trata de una enfermedad que el es capaz
de manejar o si debe obtener ayuda o derivar al paciente ..
En la etapa especializada, si no existen antecedentes o elementos
clnicos que apoyen claramente una etiologa, ser necesario considerar la
TAC de alta resolucin que en manos expertas puede dar indicios
diagnsticos que permiten decidir un tratamiento.
Si persiste la indefinicin se entrar a considerar la biopsia pulmonar.
La justificacin de este procedimiento invasivo reside en el riesgo que
significa dejar sin tratamiento una afeccin que lo tenga, o usar un tratamiento
riesgoso, como corticoides o inmunosupresores en enfermos en los cuales
son intiles . El tejido debe ser obtenido de preferencia por tracoscopia
o por toracotomia, de manera que se pueda elegir el sitio de la biopsias
evitando reas de pulmn sano o de pulmn terminal. Las muestras deben
ser preferentemente de ms de un lbulo y de tamao suficiente como para
poder identificar la arquitectura histolgica general, que es un elemento
definitorio en el diagnstico diferencial. Adems, es frecuentemente necesario
efectuar estudios inmunolgicos y microbiolgicos, que exigen contar con
tejido suficiente. Es importante tener presente que el riesgo de este
procedimiento es muy bajo cuando lo efecta un cirujano experto, con una
evaluacin previa adecuada pero, por ser la biopsia un mtodo invasivo, slo
debe efectuarse cuando la informacin que pueda entregar constituya un
factor de decisin para una conducta concreta. En otras palabras, no debe
hacerse si el resultado es indiferente, pero no debe demorarse si e s
necesaria para tomar decisiones.
Si se sospecha una enfermedad infiltrativa de histologa homognea
caracterstica, que permita el diagnstico con muestras pequeas de tejido
(tuberculosis miliar, sarcoidosis, carcinomatosis, proteinosis, etc.) y,
sobretodo si esta afecta el intersticio axial que acompaa a los bronquios,
puede recurrirse a una biopsia transbronquial endoscpica.
En los ltimos aos se ha desarrollado la tcnica del lavado bronco-
alveolar, consistente en la inyeccin, a travs de un broncoscopio, de 100 a
300 ml de suero fisiolgico en un segmento pulmonar y su recuperacin por
aspiracin. Con ello se obtiene una muestra de clulas intra-alveolares, cuya
composicin sera representativa de lo que ocurre en los espacios alveolares
y posiblemente, en el intersticio. Si bien este mtodo ha resultado una
herramienta poderosa para la investigacin, su aplicacin clnica en esta rea
est an en etapa de definicin por lo que su eventual uso e interpretacin
corresponden al centros especializados.
CAPITULO 40

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DE
CAUSA DESCONOCIDA.

NEUMONIAS INTERSTICIALES IDIOPTICAS.

Este subgrupo corresponde netamente al rea especializada ,
donde constituye un problema difcil, ya que, por su baja frecuencia, son
pocos los mdicos que logran acumular una amplia experiencia clnica
sobre ellas y no existen estudios randomizados y controlados
adecuados.
En los ltimos 8 aos se han producidos importantes cambios
conceptuales y , por lo tanto, en su nomenclatura a la cual es necesario
atenerse, dejando de lado la terminologa anterior. Las primeras
descripciones de Hamman y Rich correspondieron a casos subagudos
que evolucionaron a la muerte en pocos meses. Posteriormente fueron
descritas formas de evolucin crnica algunas de cuyas etapas
evolutivas, fueron consideradas como enfermedades distintas, dando
origen a una frondosa y confusa nomenclatura, para luego refundirse en
forma un tanto arbitraria.
En la medida que se ha progresado en el tratamiento de las
enfermedades infecciosas, que la exposicin del hombre a agentes
ambientales y drogas ha aumentado y que han aumentado los sujetos
de edades mayores se est observando un incremento de estas
afecciones que ya no son una rareza tan excepcional ( incidencia de 14-
30/100.000 en EEUU), de manera que deben tenerse presentes al
enfrentarse con el sndrome intersticial difuso. .
Mencionaremos sumariamente las caractersticas bsicas de las
entidades que actualmente se diferencian bajo esta denominacin :

FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA (Alveolitis fibrosante criptognica):

Este nombre se reserva hoy da exclusivamente para la entidad

ms frecuente y grave del grupo. Su sustrato histolgico es el patrn
llamado UIP (Usual Interstitial Pneumonia) que se caracteriza por la
presencia de focos fibroblasticos, independientes del grado de
inflamacin y por presentar reas en diferentes etapas de desarrollo,
con predominio bi-basal y sub-pleural que conducen finalmente a un
extenso panal de abejas. Es de naturaleza progresiva y carece de un
tratamiento eficaz. con una sobrevida mediana es de 2,5 a 3,5 aos,
aunque hay casos ms prolongados. Si el cuadro clnico es concordante
y la TAC muestra la distribucin caracterstica y la existencia de panal el
diagnstico puede hacerse con alta certeza sin necesidad de llegar a
biopsia. Su diagnstico seguro tiene importancia para evitar un
tratamiento corticoidal intenso de alto riesgo . Es importante recalcar
que el patrn histopatolgico UIP no es exclusivo de esta condicin
encontrndose tambin en asbestosis y en el compromiso pulmonar de
enfermedades sistmicas como artritis reumatoidea, esclerosis
sistmica progresiva..

NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECFICA.

Esta entidad tiene est aun en definicin y se caracteriza por ser
histolgicamente homognea, con inflamacin importante y menos
tendencia al panal de abejas . Antes se confunda con la anterior,
explicando los casos de fibrosis pulmonar idioptica que aparecan
respondiendo a los corticoides. La importancia de su identificacin
reside en esta posibilidad de curacin o control. Su patrn histolgico
se puede presentar tambin en enfermedades colgenas, dao por
drogas, infecciones e hipersensibilidad. Debe evitarse su confusin con
la entidad del mismo nombre que se presenta en pacientes con SIDA.

NEUMONIA INTESTICIAL AGUDA (AIP ACCUTE INTERSTITIAL

PNEUMONIA)
Es un cuadro agudo de insuficiencia respiratoria sin causa aparente con
alta mortalidad en 2 a 3 meses y correspondera a los casos
inicialmente descritos como sndrome de Hamman-Rich. Su sustrato
histolgico es de un dao alveolar difuso en organizacin con
inflamacin intensa, proliferacin fibroblstica y membranas hialinas.

NEUMONA INTERSTICIAL DESCAMATIVA O DIP(DESQUAMATIVE

INTERSTITIAL PNEUMONIA)
Se observa preferentemente en fumadores y se caracteriza por un
extenso relleno alveolar de macrfagos pigmentados; Su pronstico e s
relativamente bueno ya que responde a los corticoides y a la cesacin
del tabaco

NEUMONIA INTERSTICIAL ASOCIADA A BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA

Se considera que formara parte del espectro de la DIP.

NEUMONIA ORGANIZATIVA CRNICA O BOOP(BRONCHILITIS

ORGANIZING PNEUMONIA.
Es una reaccin histolgica inespecfica que se presenta como
un cuadro febril con reas de consolidacin dispersas de preferencia
sub-pleurales ligadas a relleno alveolar en organizacin con o sin
bronquiolitis asociada. Puede ser idioptica o presentarse en
enfermedades colgenas, infecciones, drogas, neumonitis por
hipersensibilidad, etc. por lo cual su diagnstico diferencial e s
complejo. Su identificacin es importante porque responde bien a
tratamiento corticoidal prolongado.

SARCOIDOSIS PULMONAR.
Otra enfermedad intersticial de causa desconocida que conviene
tener presente porque no es excesivamente rara y responde a
corticoides, cuando no regresa espontneamente, es la sarcoidosis.
Esta enfermedad compromete preferentemente al pulmn y a los
ganglios hiliares y mediastnicos. Con menor frecuencia afecta a los
ojos, piel, sistema nervioso e hgado.
Si bien su etiologa es desconocida, se ha planteado que el
agente causal pudiera ser inhalatorio, debido a la gran frecuencia del
compromiso pulmonar. La reaccin del organismo es de tipo
hipersensibilidad celular, que conduce a la formacin de granulomas y
al aumento de linfocitos T activados en el pulmn.

Anatoma patolgica
Compromete especialmente el intersticio axial
peribronquial y la lesin caracterstica es el granuloma sarcodeo,
parecido al tuberculoso, pero que no evoluciona a la caseificacin. Es de
tamao microscpico y por confluencia forma ndulos de color amarillo
grisceo. Microscpicamente, est formado por clulas epitelioideas
con abundante citoplasma eosinfilo, linfocitos, clulas gigantes
multinucleadas con inclusiones, llamadas cuerpos asteroides y de
Schaumann. El mismo tipo de reaccin histolgica puede encontrarse
ocasionalmente en ganglios que drenan lesiones TBC, neoplsicas,
etc., hablndose en estos casos de reaccin sarcoide. Esta
eventualidad debe tenerse presente para la valoracin de biopsias de
ganglios linfticos.
Las lesiones suelen regresar espontneamente o bajo
tratamiento, progresando en algunos casos hacia una fibrosis terminal.
EVOLUCION
Se distinguen tres formas evolutivas:
Aguda: De regresin espontnea antes de 2 aos (78%).
Prolongada: Curso de 2 a 7 aos, tambin con regresin espontnea
(14%).
 Crnica: Con ms de 7 aos de evolucin, con desarrollo de fibrosis
y muerte por insuficiencia respiratoria, con o sin corazn pulmonar
crnico (8%).
La TBC es ms frecuente en portadores de sarcoidosis que en el resto
de la poblacin. Tambin suele observarse litiasis renal por calciuria.

Manifestaciones clnicas
El compromiso pulmonar de la sarcoidosis es frecuentemente
un hallazgo radiogrfico en un paciente asintomtico. Cuando hay
sntomas, stos son inespecficos (fiebre, tos, disnea) y de intensidad
variable. El examen fsico pulmonar es usualmente negativo. La
radiografa de trax es fundamental para la orientacin diagnstica
inicial. Existen diversas clasificaciones de los hallazgos radiolgicos,
pero lo esencial es la presencia de adenopatas hiliares o
paratraqueales y de compromiso intersticial. Ambos tipos de lesiones
pueden coexistir o presentarse aisladamente. La imagen de
adenopatas hiliares bilaterales es fuertemente sugerente de esta
condicin en un paciente joven y asintomtico (Figura 40-1)

Figura 40-1.-Sarcoidosis . Las imgenes ms caractersticas son las

adenopatas hilares bilaterales, que puedn o no acompaarse de
compromiso pulmonar reticular.
. Con alguna frecuencia existe el antecedente de eritema
nodoso en las extremidades inferiores. En la sangre suele encontrarse,
al revs de lo que sucede en el pulmn, una disminucin de linfocitos T
y un aumento de los B, con hipergamaglobulinemia. Frecuentemente
aumenta la enzima convertidora de la angiotensina, pero esta alteracin
no es especfica. Puede existir hipercalcemia y, posiblemente por la
disminucin de linfocitos T fuera del pulmn, el PPD y otras reacciones
de inmunidad celular son negativos.
 En lesiones focales las alteraciones funcionales pueden no ser
detectables y, en las formas ms difusas o que llegan a la fibrosis s e
observan alteraciones restrictivas e hipoxemia.

Diagnostico
Ningn elemento, ni siquiera la histologa, es suficientemente
especfico como para fundamentar el diagnstico por s solo. Sin
embargo, por la suma de varios de ellos y por la exclusin de otras
enfermedades es posible llegar al diagnstico. La TAC e s
particularmente valiosa para la deteccin de ganglios y del
compromiso del intersticio axial. La biopsia bronquial y transbronquial
tienen un buen rendimiento diagnstico. La reaccin de Kveim, por
inyeccin intradrmica de un extracto de ndulos sarcoidticos, fue en
un tiempo el eje del diagnstico pero su uso se ve limitado por la
dificultad que existe para obtener extractos confiables.
Por su tendencia a la regresin espontnea, el tratamiento con
corticoides slo se plantea en casos muy sintomticos o en aquellos
con compromiso ocular o neurolgico
CAPITULO 41

ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DE CAUSA

CONOCIDA.

ALVEOLITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Es una reaccin de hipersensibilidad ante agentes inhalatorios de
origen ocupacional o domstico (Tabla 41-1) siendo los ms frecuentes
las proteinas de deposiciones aviarias y diversos hongos.

TABLA 41-1
INHALANTES ORGANICOS CAUSANTES DE ENFERMEDAD INTERSTICIAL
DIFUSA (ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA)
HONGOS:
- Aspergillus: hongos ambientales.
- Hongos que se desarrollan en:
-Heno hmedo: pulmn de granjero.
-Equipos de refrigeracin y aire acondicionado.
-Criaderos de callampas.
-Corteza de arce, alcornoque.
-Fermentacin de malta, quesos.
-Graneros de trigo.
-Pulpa de madera.
-Saunas.
PROTEINAS ANIMALES:
- Deposiciones aviarias: criadores de palomas, caturras, etc.
- Suero de aves: manipuladores de mataderos.
- Plumas.
- Orina de ratas: viveros de laboratorios.
- Polvo de pituitaria: inhalado para tratamiento de diabetes inspida.
ENZIMAS:
- De bacilus subtilis: fabricacin detergentes.
 La exposicin a los alergenos causales produce una sensibilizacin en
los individuos susceptibles, con formacin de anticuerpos del tipo
precipitinas. Cuando stos llegan a un nivel suficiente, producen
reacciones inmunolgicas de tipo III y IV de Coombs que se traducen en
edema, infiltracin celular y granulomas en el territorio alveolar.
Cuando la exposicin es intermitente pero con cantidades
importantes de antgeno (limpieza de palomares, manipulacin de heno
contaminado por hongos, etc.), a las 6-12 horas se produce un cuadro
febril con tos, disnea e imgenes radiogrficas de condensacin, debidas
a edema y exudado intraalveolar. El conjunto es parecido a una neumonitis
infecciosa, pero de menor duracin. Su repeticin puede conducir a una
fibrosis pulmonar. Generalmente la relacin con el antgeno e s
suficientemente evidente como para identificarlo y evitar su exposicin.
En cambio, cuando se inhala menores cantidades, pero en forma
repetida y frecuente (limpieza de jaulas caseras de aves, aire
acondicionado contaminado, etc.), la inflamacin alveolar es menos
violenta y notoria, con desarrollo paulatino de granulomas y fibrosis
intersticial , cuadro que entra en el diagnstico diferencial de la
enfermedades intersticiales difusas La deteccin de la exposicin, a travs
de una anamnesis dirigida, y el cuadro radiolgico permiten un diagnstico
presuntivo, cuya confirmacin a travs de medicin de precipitinas
circulantes, lavado broncoalveolar, biopsia pulmonar, etc. es generalmente
del dominio del especialista.
. En cualquiera de las formas mencionadas pueden agregarse fenmenos
obstructivos bronquiales reversibles, debidos a inflamacin bronquial, y en
los casos debidos a aspergilios pueden producirse bronquiectasias en
ramas bronquiales gruesas.
El diagnstico se basa en la sospecha e investigacin anamnstica
minuciosa de exposicin al alergeno causal.

NEUMONITIS POR DROGAS;

Anteriormente hemos mencionado algunos efectos indeseables de
medicamentos sobre el aparato respiratorio, tales como depresin central
por opiceos y anestsicos, asma por aspirina y retencin de CO2 por
oxigenoterapia. En lo que sigue nos referiremos al efecto secundario que
pueden tener mltiples medicamentos sobre los compartimentos alveolar
e intersticial, constituyendo un importante problema de diagnstico
diferencial en el rea de la enfermedades intersticiales difusas

ETIOLOGIA
En la tabla 41-2 se anota una larga lista de drogas que pueden
producir un dao pulmonar difuso.
 TABLA 41-2
DROGAS Y TOXICOS ASOCIADOS A ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA
Por toxicidad y/o hipersensibilidad
Nitrofurantona quimioterpico
Amiodarona antiarrtmico
Bleomicina antineoplsico
Busulfan antineoplsico
Clorambucil antineoplsico
Ciclosfosfamida antineoplsico
Hexametonio hipotensor
Melphalan antineoplsico
Metotrexato antineoplsico
Methysergida antijaquecoso
Paraquat herbicida
Baygon insecticida
Dextrn expandidor del plasma
Fenilbutazona antiinflamatorio
Herona narctico
Pentazocina analgsico
Etclorvinol sedante
Propoxifeno analgsico
Salicilatos analgsico
Tiazidas diurtico
Azatioprin antineoplsico
Clorpropamida hipoglicemiante
Colchicina antigotoso
Cromoglicato antiasmtico
Dilantn anticonvulsivo
Hidralazina hipotensor
Imipramina antidepresivo
Isoniacida anti TBC
Mecamilamina hipotensor
Mefenesin relajador muscular
Metotrexato antineoplsico
Nitrofurantona quimioterpico
Para-amino saliclico (PAS) anti TBC
 Penicilamina quelante
Penicilina antibitico
Procarbazina antineoplsico
Sales de oro antirreumtico
Sulfas quimioterpicos
Drogas productoras o activadoras de lupus eritematoso:
Anticonceptivos
Anticonvulsivantes
Clortalidona diurtico
Clorpromazina psicofrmaco
D-Penicilamina quelante
Estreptomicina antibitico
Fenilbutazona antiinflamatorio
Griseofulvina antibitico
Hidralazina hipotensor
Isoniacida anti TBC
Levodopa anti-Parkinson
Metildopa hipotensor
Metisergido antijaquecoso
Metiltiouracilo antitiroideo
Oxifenisatina laxante
Penicilina antibitico
Practolol bloqueador b-adrenrgico
Propiltiouracilo antitiroideo
Quinidina antiarrtmico
Reserpina hipotensor
Sulfonamidas quimioter pico
Tetraciclina antibitico
Tolazamida hipoglicemiante

Esta enumeracin no pretende ser exhaustiva, ya que constantemente s e

estn agregando nuevos agentes, y de ninguna manera debe intentarse
memorizarla, ya que lo razonable es consultarla para dirigir la anamnesis
cuando se plantee la sospecha de esta etiologa. En www.pneumotox.com
se encuentra una lista muy completa y permanentemente actualizada en
que se puede buscar por drogas o por cuadros clnicos, con una
calificacin del grado de evidencia existente al respecto. Es importante
resaltar cun mltiples son las posibilidades de dao pulmonar por este
mecanismo y que prcticamente no hay rea de la teraputica que est
exenta del riesgo de dao pulmonar por drogas.
Dentro de esta lista es conveniente destacar algunas drogas por s u
frecuencia:
Furadantina es un quimioterpico usado en infecciones urinarias capaz
de producir alveolitis aguda y crnica, tanto por toxicidad como por
mecanismos inmunolgicos. Aunque produce alteraciones en slo una
pequea proporcin de quienes la consumen, la cantidad de personas
que la usa es tan alta, que la furadantina es una de las causas ms
frecuentes de enfermedad pulmonar por drogas. Por su empleo
rutinario y prolongado no es raro que los pacientes no la consideren
como medicamento y no la menciones al ser interrogados en general.
Antineoplsicos; en el otro extremo estn los antineoplsicos como el
busulfn, bleomicina, etc. que, por su alta toxicidad, producen dao
hasta en un 46 % de los pacientes tratados.
Amiodarona: es un antiarrtmico cardaco de muy empleado por s u
eficacia que altera el metabolismo de los lpidos en el pulmn, lo que
conduce a su acumulacin intracelular con formacin de clulas
espumosas caractersticas. Por su alto consumo, es responsable de
un importante nmero de neumopatas por drogas.

MECANISMOS PATOGENICOS
Las drogas afectan al pulmn a travs de dos tipos bsicos de
mecanismos: txicos e inmunolgicos. Los efectos txicos son dosis
dependientes, mientras que los inmunolgicos son independientes de la
cantidad empleada. Entre los primeros mecanismos, cabe mencionar los
desequilibrios entre oxidantes y antioxidantes, desbalance entre gnesis y
lisis de colgena, interferencias en el metabolismo lipdico, etc. Los
trastornos inmunolgicos incluyen formacin de anticuerpos contra las
drogas o sus metabolitos, anticuerpos contra protenas pulmonares
alteradas por las drogas, alteracin de las subpoblaciones de linfocitos,
etc.
Debe tenerse presente que el hallazgo de alteraciones inmunes
contra una droga slo significa que el sujeto la ha utilizado y que se ha
sensibilizado a ella, sin que se pueda asegurar que este mecanismo sea
necesariamente el causante de la enfermedad pulmonar del paciente.
Tanto los efectos txicos como inmunolgicos dependen de la
susceptibilidad individual, en parte gentica, y de la concomitancia de otros
agentes, como oxgeno o radioterapia, que pueden potenciar el efecto
txico de una droga. Esto explica porqu slo parte de los expuestos
desarrollan problemas detectables.

HISTOPATOLOGIA
 Las alteraciones histolgicas varan segn el agente causal, y, en
general, no son lo suficientemente especficas para diferenciar entre
drogas o distinguirlas de lesiones causadas por otros agentes patgenos.
El patrn histolgico puede corresponder a alveolitis aguda, neumonitis
crnica fibrosante, granulomatosis, edema pulmonar, atipas celulares, etc.
Existen, sin embargo, algunas fisonomas caractersticas, como es la de la
amiodarona que produce acumulaciones intracelulares de cuerpos
lamelares de surfactante. De lo expuesto se deduce que la biopsia
pulmonar, salvo escasas excepciones, no hace el diagnstico positivo de
neumopata por drogas, sino que sirve ms bien para descartar otras
enfermedades.

DIAGNOSTICO
El cuadro clnico es tan variado como los substratos
histopatolgicos y carece de elementos que sugieran por s mismos la
etiologa medicamentosa. Cabe advertir que la fiebre es relativamente
corriente en estos casos, lo que junto a la presencia de sombras
pulmonares, induce al diagnstico de infeccin. A estas dificultades
diagnsticas debemos agregar algunos otros factores:
a) Con frecuencia los pacientes no mencionan los medicamentos que
usan en forma rutinaria y contestan negativamente la pregunta genrica
de si toman algn remedio. A menudo, slo el interrogatorio dirigido
logra obtener la informacin. Este tipo de pregunta, obviamente, slo s e
formula cuando ya se tiene sospechas de enfermedad por drogas.
b) Es corriente que el paciente, simultneamente, consuma varios
medicamentos, est sometido a oxigenoterapia o haya recibido
radioterapia.
c) Muchas veces, la enfermedad para la cual se usa la droga puede
originar un compromiso pulmonar igual al que podra producir el
medicamento. Por ejemplo, en el caso de sombras pulmonares en un
paciente en tratamiento antineoplsico, siempre cabe la posibilidad que
las lesiones en cuestin sean producto de invasin neoplsica, de una
infeccin facilitada por la inmunosupresin producida por la
enfermedad o el tratamiento o de efectos txicos de la droga anti-
tumoral.
De lo expuesto se deduce que el diagnstico de neumopata por
drogas necesita de una actitud de sospecha metdica ante cualquier
enfermedad difusa, sin olvidar que las lesiones tambin pueden ser
localizadas, aunque con menor frecuencia. La anamnesis medicamentosa
dirigida puede hacerse desde un doble punto de partida:
Obtener del paciente una enumeracin de los medicamentos
consumidos y consultar en una lista, como la ofrecida en este texto o en
Internet si estos se asocian al cuadro clnico del paciente.
 Partir con el tipo de alteracin pulmonar presente, buscar los
medicamentos que pueden producirla e interrogar sobre ellos al
paciente.
Comprobado el uso de una droga compatible con la lesin
pulmonar del paciente, debe suspenderse la droga sospechosa, descartar
otras posibles etiologas, observar la evolucin y, si la sintomatologa e s
muy intensa, indicar un tratamiento contra esas manifestaciones. Por ser la
inflamacin el sustrato ms corriente, los corticoides suelen emplearse,
aunque por razones obvias, es difcil demostrar que el efecto observado no
se debe a la suspensin de la droga causante del cuadro.
Una excepcin relativa a este poco definido proceso diagnstico, lo
constituye el uso de las drogas antineoplsicas, cuya alta toxicidad permite
prever de partida la posibilidad de dao pulmonar.. En estos casos e s
indispensable evaluar el estado respiratorio pre-tratamiento, tanto
clnicamente como con exmenes de laboratorio como espirometra,
gases en sangre y radiografa. Mediante controles preestablecidos, esta
base permite detectar precozmente un eventual dao pulmonar. Similar
procedimiento sera recomendable con la amiodarona.
Aunque el paciente mejore, con frecuencia el problema diagnstico
subsiste, ya que es posible que la droga suspendida sea la mejor
alternativa para continuar el tratamiento del paciente. Este es un problema
difcil incluso para especialistas, ya que la histologa ayuda solo
excepcionalmente a confirmar el diagnstico especfico y los exmenes
inmunolgicos que existen, slo son capaces de probar si se ha producido
una reaccin del organismo contra la droga, fenmeno que puede
observarse con o sin enfermedad pulmonar por drogas.
En resumen, la responsabilidad del clnico general es plantear la
posibilidad de dao pulmonar por drogas, realizar la investigacin
anamnstica, suspender la droga sospechosa y solicitar, si la evolucin no
es favorable, la ayuda especializada que corresponda.
 Enfermedades ocupacionales 1

PARTE VII

ENFERMEDADES OCUPACIONALES

CAPITULO 42

ASPECTOS GENERALES.
La agrupacin de algunas enfermedades respiratorias bajo la denominacin
de ocupacionales se justifica por varias razones:
a) El conocimiento de la relacin entre una enfermedad y determinado ambiente
laboral facilita su deteccin y diagnstico oportunos.
b) Fundamenta la necesidad de aplicar medidas para controlar el ambiente laboral.
c) Establece la responsabilidad del empleador en la compensacin del dao
biolgico y econmico sufrido por el trabajador.
Este grupo de enfermedades tiende, por un lado, a crecer debido a la gran
cantidad de nuevos productos qumicos que la tecnologa industrial introduce
permanentemente en el ambiente laboral. Por otra parte, las medidas de seguridad
e higiene de la industria tambin se perfeccionan aceleradamente, lo que tiende a
limitar el problema. Varios de estos agentes de riesgo laboral tambin se extienden
al ambiente urbano general y se pueden incorporar al ambiente domstico como
aficiones o hobbies.
La gran mayora de las enfermedades respiratorias ocupacionales se genera
por va inhalatoria (Tabla 42-1). Hace excepcin la exposicin a radiacin.
 Enfermedades ocupacionales 2

TABLA 42-1
PRINCIPALES AGENTES Y OCUPACIONES ASOCIADAS
CON ENFERMEDADES PULMONARES
__________________
AGENTE Y ENFERMEDAD OCUPACION
______________
Slice y silicatos -Minera: cobre, carbn oro, hierro, talco,
(Silicosis y silicatosis) grafito, cuarzo.
- Molinos de cuarzo, talco, etc.
- Industria de cermica
- Industria de vidrio.
- Fundiciones: esmerilado, arena de
moldeado, pulido con chorro de arena.
- Ladrillos refractarios.
- Fogoneros: manipulacin de cenizas con slice,
limpieza interna de calderas.
- Manipulacin tierra de diatomceas: filtros.
- Jabones abrasivos.
Asbesto - Minera y molinos.
(asbestosis) - Tejidos aislantes.
- Productos de asbesto-cemento: planchas de
techos, tubos, etc.
- Aislamiento de calefaccin, calderas, hornos.
- Balatas para frenos.
Oxido de Hierro - Soldadores al arco.
(siderosis) - Pulidores de plata.

Oxido de Estao - Minera.

(estaosis) - - Fundicines.
Algodn no elaborado - Industria textil de algodn.
(bisinosis)
Bixido de Nitrgeno - Operarios de silos.
(enfermedad de los silos)
Berilio - Manufactura y trabajo de aleaciones especiales
(beriliosis) - Tubos fluorescentes, computadoras.
Hongos - Manipulacin de heno hmedo.
(pulmn de granjero)
Gases Irritantes - Industrias y exposiciones domsticas.
 Enfermedades ocupacionales 3

Amonaco, cloro, fosgeno

xidos de nitrgeno, tetracloruro
de carbono, flor,
bixido sulfuroso, etc.
(Rinitis, traquetis, bronquitis
neumonitis).
Protenas de deposiciones de - Criadores de aves.( Ver tabla 23-2)
aves (alveolitis alrgica extrnseca)

Los agentes inhalatorios laborales pueden dividirse en:

a) Gases: que pueden ser inertes, irritantes o txicos.
b) Lquidos en suspensin: aerosoles, vapores.
c) Partculas slidas en suspensin: que pueden ser orgnicas o inorgnicas.
Los mecanismos de accin son muy variados: irritacin, toxicidad, alergia,
modificacin de reactividad bronquial, infeccin, etc.
La deteccin de un riesgo ocupacional inhalatorio puede derivar de la
informacin aportada por el paciente, que sabe de la existencia de sntomas
similares en otros trabajadores sometidos a su mismo ambiente de trabajo, o del
planteamiento de una hiptesis clnica que est ligada a un riesgo inhalatorio. En
ambos casos, conviene reactualizar los conocimientos sobre los factores de riesgo y
luego revisar dirigidamente la anamnesis que debe abarcar toda la vida laboral del
paciente y no slo su trabajo actual o reciente. En la anamnesis no son de mayor
utilidad los datos administrativos, previsionales o genricos tales como los de
empleado, obrero, agricultor. Lo que ms interesa desde este punto de vista son las
labores efectivamente realizadas, los posibles agentes inhalatorios involucrados y
las caractersticas de la exposicin. Por ejemplo, la situacin de un minero que
trabaj en una mina pequea sin instalaciones de ventilacin adecuadas e s
totalmente diferente a la de otro que lo hizo en la gran minera, que cuenta con
estructuras de prevencin modernas. Tampoco es igual si su labor se desarroll en
el frente de perforacin del mineral o si la hizo en el taller de mecnica, fuera de las
excavaciones. En suma, la anamnesis laboral consume tiempo y exige una
descripcin detallada por parte del enfermo y conocimientos sobre los ambientes
laborales por parte del mdico. No siendo posible conocer todos stos, debe
recurrirse, cuando sea necesario, a los servicios tcnicos de prevencin de riesgos,
que controlan estos aspectos, o a mdicos especialistas en aspectos laborales.
En los prximos captulos se analizar brevemente algunos ejemplos de
patologa por gases, para luego entrar en mayor detalle las neumoconiosis, que
constituyen el principal problema de salud ocupacional en Chile. El asma y las
neumonitis por hipersensibilidad de origen laboral se consideran junto con las
formas no ocupacionales en los captulos correspondientes.
CAPITULO 43

ALTERACIONES POR INHALACION DE GASES

GASES INERTES
Aunque los gases inertes carecen de accin biolgica, pueden producir asfixia por
desplazamiento del O2 del aire inspirado. Ejemplos de esta categora son:
Nitrgeno, que se acumula en minas y pozos o se emplea en la fabricacin de amonaco
y relleno de ampolletas.
Metano, producido en minas de carbn (gas gris) y pozos spticos.

GASES TOXICOS
Los gases txicos que consideraremos son aquellos que interfieren con el
metabolismo celular, siendo el pulmn slo la va de entrada. Entre stos cabe mencionar
los siguientes:

Anhdrido carbnico
Este gas se acumula en tneles, bateas de fermentacin, bodegas de barcos, etc.
Su nivel crtico es entre 6 a 10% del aire inspirado, ya que en estas concentraciones
produce acidosis respiratoria y narcosis.

Monxido de carbono.
El riesgo de inhalacin de este gas txico excede ampliamente el rea ocupacional ya que
sobre la mitad de estas intoxicaciones se producen en el ambiente domstico El CO s e
produce en la combustin incompleta de gas, gasolina, carbn, etc. Su principal peligro
reside en su falta de olor, de color y de accin irritante, que hace que su inhalacin pase
inadvertida. Fuentes frecuentes de exposicin a este gas son los motores de combustin
interna funcionando en locales cerrados o con defectos en su sistema de escape con
pasaje de gases a la cabina del vehculo; defectos en la evacuacin de gases de califonts;
calefaccin con lea o carbn; incendios, etc.
La toxicidad del CO reside en que su afinidad por la hemoglobina es 200 veces
mayor que la del O2, formando con sta carboxihemoglobina (HbCO), que desplaza a la
oxihemoglobina transportadora del O2. Este fenmeno conduce a una grave hipoxia
celular, que se puede agravar con la actividad fsica y anemia. Adems la
carboxihemoglobina interfiere con la funcin de citocromooxidasas, lo que acenta los
efectos de la hipoxia y, como se ha demostrado en animales, forma radicales libres a
partir de los lpidos. Estos mecanismos causaran algunos de los daos que no s e
explican por la hipoxia.
 La cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentracin de
CO en el aire inspirado y del tiempo de exposicin que, segn la forma en que s e
combinen, dan origen a una amplia gama de cuadros que van desde la intoxicacin
aguda fatal a la forma crnica con sntomas solapados e inespecficos. Se califica como
importante una concentracin de HbCO que represente ms del 20% de la Hb total y sobre
60% existe riesgo de muerte. La repercusin de estos niveles es fuertemente dependiente
de la susceptibilidad del individuo a la hipoxia y de la capacidad de sus mecanismos
compensatorios. Son factores agravantes el esfuerzo fsico, la insuficiencia coronaria, la
insuficiencia cardiaca, anemia, tabaquismo, etc.
Los sntomas derivan bsicamente del dao hipxico a diferentes niveles y s u
gravedad depende de la intensidad del trastorno, de su velocidad de instalacin y de la
actividad metablica del organismo. Las intoxicaciones agudas, leves o moderadas, s e
manifiestan por cefalea, mareos, nuseas, confusin, visin borrosa, disnea y lipotimia en
esfuerzos, con agregado de arritmias cardiacas, convulsiones e inconsciencia a medida
que la intoxicacin se hace ms intensa o ms rpida. En las formas crnicas, como
sucede en los choferes de vehculos de locomocin colectiva con sistema de escape
defectuoso, se llega a niveles leves o moderados de carboxihemoglobina, con cefalea,
irritabilidad, mala concentracin, etc., que son factores de riesgo para la conduccin de
vehculos.
En la prctica es difcil diagnosticar la intoxicacin por CO si no se recibe o s e
obtiene el dato de exposicin. El examen de gases arteriales no da informacin til, ya
que la PaO2 ser normal, ya que no depende de la cantidad de Hb apta para el transporte
de O2. La medicin espectrogrfica de la HbCO da una informacin ms objetiva y s e
encuentra disponible en algunos centros asistenciales. Si se carece de acceso a este
recurso se puede tener una apreciacin semicuantitativa agregando 1 ml de solucin de
hidrxido de sodio al 5% a 10 ml de la sangre en estudio. Si no hay HbCO en cantidad
significativa se produce un color caf, debido al predominio de HbO2; si hay hasta un 20%
de HbCO, la solucin adquiere un color amarillo y si se sobrepasa este nivel, el color
rosado de la solucin se mantiene.
Debe tenerse presente que la medicin de HbCO se hace generalmente bastante
tiempo despus de retirado el paciente de la atmsfera contaminada y, con frecuencia,
habiendo ya recibido oxgeno, ya que esta medida no debe demorarse bajo ningn
pretexto. Esto explica que la gravedad del paciente no siempre se correlacione con el nivel
de HbCO medido y fundamente la pauta de calificar la gravedad por el indicador ms
alterado. As, un paciente que estuvo inconsciente es de gravedad extrema aunque la
medicin resulte leve o moderadamente elevada. A la inversa, intoxicaciones muy
paulatinas pueden alcanzar niveles peligrosos de HbCO casi sin sntomas.
En un 14% de los casos ms graves y en un 30% de aquellos que estuvieron en
coma, pueden presentarse alteraciones neurolgicas y psicolgicas tardas a los 10 a 40
das, por lo cual estos casos deben siempre se controlados por un neurlogo.
El tratamiento depende de la gravedad de la intoxicacin. Las pautas bsicas son
las siguientes:
1. El paciente debe ser rpidamente retirado del ambiente contaminado evitando, en lo
posible, que lo haga por su propio esfuerzo fsico.
2. Mantener reposo estricto y evitar enfriamiento que aumente el consumo de O2
3.-Administra oxigeno a la ms alta concentracin que permitan los recursos mas
rpidamente disponibles.
3.- Siempre que se pueda debe medirse la HbCO, pero no por ello demorar la iniciacin
de la oxigenoterapia.
.3. Debe mantenerse una ventilacin pulmonar normal o aumentada, ya que es por esta
va que se elimina el CO acumulado en el organismo.
4. Debe administrarse O2 100% para mejorar su posibilidad de competir con el CO y
aumentar, aunque sea levemente, el contenido de O2 de la sangre por aumento del O2
disuelto. En casos graves (inconsciencia, carboxihemoglobina sobre 25%) debe
recurrirse a centros especializados que tengan equipos para administrar O2 hiperbrico.
5.-De acuerdo la gravedad del caso monitorizar las funciones cardiaca, renal y neurolgica.
y tratar los trastornos que se presenten.
6.-Recurrir a centros de informacin toxicolgica: en Santiago de Chile Centro de
Informacin Toxicolgica Universidad Catlica (CITUC)

GASES IRRITANTES
Los ms solubles (amonaco, cloro, etc.) atacan rpidamente las vas superiores,
provocando fenmenos defensivos de apnea, tos, estornudos, etc. Los menos solubles
(fosgeno, xidos de nitrgeno, anhdrido sulfuroso, etc.) alcanzan a llegar a los alvolos,
donde forman lentamente los productos nocivos (HCl, H2NO3, H2SO4), dando origen a
neumonitis qumicas que aparecen horas despus de la exposicin, por lo que pueden
confundirse con neumonas infecciosas.
 CAPTULO 44

NEUMOCONIOSIS

SILICOSIS

La silicosis es la ms frecuente de las neumoconiosis en nuestro pas (95%)

y constituye una causa importante de incapacidad permanente. No existen datos
actuales de prevalencia global en el pas y la informacin registrada por lugar de
trabajo varan de acuerdo a las condiciones ambientales. En los ltimos 40 aos la
situacin ha mejorado notoriamente ya que existe un mayor control del ambiente
laboral en la gran minera.

ETIOLOGA

Se produce por inhalacin de polvo de bixido de slice (SiO2), que es el

principal constituyente de la corteza terrestre (tierra, arena, rocas, cuarzo, etc.). Su
accin sobre el organismo depende de las siguientes variables:
1. Tamao de las partculas en suspensin. Las ms activas son aquellas entre 1
y 5 micrones de dimetro. Las mayores se atrapan en las vas areas
superiores y las menores pasan a la sangre o se vuelven a espirar.
2. Concentracin de partculas en el aire ambiente. Este factor es directamente
proporcional a la generacin de partculas en las labores e inversamente
proporcional a la ventilacin del lugar de trabajo.
3. Tiempo de exposicin. El tiempo como factor de riesgo de enfermedad
depende de los factores anteriores y de la calidad fisicoqumica del material.
Puede variar desde 3 meses en molinos de cuarzo, a 30 aos en picapedreros.
4. Factores individuales. Existe una clara diferencia de reaccin entre diferentes
individuos ante el mismo grado de contaminacin ambiental. Esto dependera
del estado de los mecanismos defensivos de las vas areas superiores y de
factores inmunolgicos y genticos.
En la Tabla 42-1 se anotan las principales ocupaciones con riesgo silictico,
que pueden sistematizarse en tres tipos bsicos:
a) Excavaciones mal ventiladas en la corteza terrestre: minas, tneles.
b) Manipulacin de cuarzo y otros materiales silceos en polvo: fabricacin de
vidrios, loza, jabones abrasivos, ladrillos refractarios, moldeado de fundiciones,
etctera.
c) Moliendas o pulverizacin de materiales silceos: molinos, pulido con chorro de
arena, remocin de revestimientos refractarios en hornos, esmerilado, etctera.

PATOGENIA

Las barreras defensivas del aparato respiratorio son capaces de eliminar las
partculas de slice en las cantidades que corrientemente se inhalan en el
ambiente general. Cuando la carga es demasiado grande, muchas partculas
llegan a los alvolos donde son fagocitadas por los macrfagos, algunos de los
cuales se introducen al intersticio. Por mecanismos slo parcialmente precisados,
se inicia un proceso reaccional inflamatorio con un componente inmunolgico
dirigido contra las protenas del pulmn desnaturalizadas por la slice. Esto
explicara porqu no todos los pacientes con igual exposicin desarrollan el mismo
grado de reaccin.
Alrededor de los cristales de slice se forman granulomas fibrosantes que
confluyen formando nodulillos, que se hacen visibles en la radiografa al llegar a 2
mm de dimetro (fibrosis nodular).Si contina la exposicin, los ndulos siguen
creciendo y por coalescencia llegan a formar grandes masas fibrticas (fibrosis
masiva). Los ganglios regionales tambin se comprometen y con alguna
frecuencia se calcifican en su periferia, dando a rayos el aspecto de cscara de
huevo. A estas lesiones especficas se agregan grados variables de hipertrofia de
las glndulas mucosas (bronquitis crnica) y, dao bronquiolar obstructivo y
enfisema, en cuyo desarrollo pesaran el hbito tabquico y otros factores
irritantes del ambiente laboral

PRESENTACIN CLNICA

La silicosis puede ser nula o escasamente sintomtica, aun en fases

bastante avanzadas. Los sntomas dependen importantemente del grado de dao
bronquial y enfisema que se agreguen, ya sean ligados a la neumoconiosis o al
ambiente industrial y tabaquismo. Son corrientes la tos y expectoracin mucosa o
mucopurulenta y es frecuente la disnea de esfuerzo progresiva. El paciente puede
magnificarla por tratarse de una enfermedad sujeta a indemnizacin u ocultarla
cuando no desea perder su trabajo.
El examen fsico generalmente es negativo en cuanto a la silicosis en s
misma. Pueden constatarse signos del compromiso bronquial y enfisema
concomitantes.
La radiografa de trax es fundamental para el diagnstico, ya que sus
imgenes pueden ser fuertemente sugerentes, por lo cual, en conjuncin con los
antecedentes laborales, constituye la base del diagnstico clnico. Las primeras
manifestaciones radiogrficas son nodulillos de 1-2 mm de dimetro, ms
abundantes en las zonas medias. La progresin se evidencia por aumento de su
nmero y tamao, as como por la formacin de masas irregulares por
coalescencia. Pueden agregarse elementos inespecficos de peri bronquitis, y
enfisema. La TBC es una complicacin de alta frecuencia, que puede aparecer
como una confluencia ms que llama la atencin por su rpida progresin o por
desarrollar excavaciones.
Ocasionalmente la etapa nodular es inaparente, siendo el primer hallazgo
una masa fibrtica aislada con aspecto tumoral, llamado silicoma, el que, por falta
de una buena encuesta laboral, puede ser operada con el diagnstico de cncer.
Hasta hace unos aos la clasificacin radiolgica chilena para efectos de
indemnizacin distingua una primera fase o nodular inicial (FNI), una segunda o
nodular marcada (FNM) y una tercera o confluente (FNC), que es conveniente
conocer porque es el dato que an manejan muchos pacientes. Actualmente, se
sigue la nomenclatura descriptiva ms compleja, de la Organizacin Internacional
del Trabajo, que es de resorte del especialista en medicina ocupacional.
El estudio funcional puede ser normal en las fases nodulares, en las que
hay gran cantidad de parnquima respetado. Con la confluencia aparecen
trastornos de tipo restrictivo. Sin embargo, las alteraciones ms frecuentes y ms
incapacitantes son las obstructivas, derivadas del dao bronquiolar y del enfisema.
La legislacin chilena indemniza la prdida de capacidad de ganancia,
basada en la etapa radiogrfica, complementada con una valoracin de la
capacidad funcional.

EVOLUCIN Y COMPLICACIONES

El ritmo de progresin de la silicosis es variable, siendo ms rpida

mientras ms intensa haya sido la exposicin . Se puede observar progresin
fuera de riesgo en casos en que se retiran tardamente en fases ms avanzadas,
lo que hace importante el diagnstico precoz. La muerte se produce por
insuficiencia respiratoria, corazn pulmonar o sobreinfeccin tuberculosa.
SILICOTUBERCULOSIS

La infeccin tuberculosa es especialmente frecuente en la silicosis de

desarrollo rpido, propia de la exposicin masiva. Lo caracterstico es su rebelda
a tratamiento, lo que sugiere que el terreno alterado de estos pacientes en alguna
forma protege al bacilo de Koch. Debe sospecharse la tuberculizacin ante
sombras pulmonares con un crecimiento ms rpido que el resto y buscarse su
confirmacin a travs del estudio bacteriolgico de expectoracin. La eliminacin
de bacilos es generalmente escasa, necesitndose numerosas baciloscopas y
cultivos para encontrarlo. Por su gravedad, puede recurrirse al uso de 300 mg
diarios de HIN, como quimioprofilaxis, en los casos de mayor riesgo, ya sea por
contactos TBC o por presentar silicosis de desarrollo rpido.

PROFILAXIS

El saneamiento ambiental es la forma ms racional de evitar el problema,

pero por su costo su aplicacin suele ser parcial e imperfecta en empresas
pequeas. La proteccin individual con mascarilla resulta prctica slo en
exposiciones cortas, ya que su uso prolongado es mal tolerado.

TRATAMIENTO

La silicosis, en s misma es irreversible y no tiene tratamiento, pero s lo

tiene el paciente silictico cuya calidad de vida puede mejorar considerablemente
con el tratamiento adecuado de su LCFA.
ASBESTOSIS

El asbesto es una mezcla de silicatos de calcio, fierro y magnesio que tiene

la particularidad de ser el nico mineral fibroso. Por ser resistente al calor y
reactivos qumicos, tiene un amplio y creciente uso industrial en tejidos
incombustibles, aislamiento trmico, productos de asbesto-cemento, balatas para
frenos, etctera.
Las fibras inhaladas se depositan en el alvolo y son envueltas en un
material proteico, constituyendo los cuerpos de asbesto. Estos usualmente tienen
el aspecto de un fsforo con 2 cabezas y representaran una tentativa de
neutralizar el material inhalado. Parte de estas fibras se eliminan en la
expectoracin y otras penetran al intersticio, iniciando una reaccin inflamatoria
fibrosante que con alta frecuencia compromete la pleura en forma de placas de
paquipleuritis localizadas.
La enfermedad se manifiesta por tos con expectoracin y disnea de
esfuerzo progresiva. Las alteraciones funcionales suelen preceder a las
radiogrficas y consisten en reduccin de la capacidad vital y disminucin de la
capacidad de difusin.
La radiografa de trax se altera tardamente, produciendo un aumento
reticular de la trama, zonas con aspecto de vidrio esmerilado y borramiento de
bordes cardacos. Un ndice muy especfico de exposicin son las placas
pleurales, que se ven como engrosamientos localizados de la pleura parietal, que
suelen calcificarse. La TAC es ms sensible y est indicada en casos dudosos.
La presencia de cuerpos de asbesto en la expectoracin slo indica
exposicin al riesgo. La base del diagnstico est en los antecedentes
ocupacionales junto a las alteraciones funcionales descritas y una radiografa o
TAC compatible.
La asbestosis tiene una evolucin lenta a la insuficiencia respiratoria. El
cncer bronquial complica con frecuencia a esta afeccin, sobre todo si existe la
concomitancia con tabaquismo. Tambin se observa una mayor frecuencia de
mesotelioma pleural, no slo en los obreros expuestos, sino que en el vecindario
de las industrias con alta contaminacin ambiental, como son los grandes
astilleros, donde se emplea asbesto molido como aislante. La medida ms
importante es la profilaxis del riesgo, ya que el tratamiento es solamente
sintomtico.

NEUMOCONIOSIS BENIGNAS

La inhalacin de polvos metlicos inertes no induce reaccin inflamatoria,

pero por su alto peso molecular, sus depsitos producen nodulacin visible a
rayos. En Chile se observan casos de siderosis por xidos de fierro (soldadores al
arco, fundiciones) y estaosis por xido de estao (fundiciones). Carecen de
repercusin funcional, pero deben tenerse presentes en el diagnstico diferencial
de la enfermedades difusas del pulmn, especialmente la tuberculosis miliar.
 SECCION 8

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMON

Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son muy
infrecuentes, por lo que su enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio,
el compromiso secundario a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares
constituye un problema grave y frecuente en la prctica clnica diaria. Analizaremos
en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la trombosis venosa que la origina,
conforma la enfermedad tromboemblica. Despus se tocarn algunos aspectos
del edema pulmonar y de la hipertensin pulmonar, condiciones fisiopatolgicas
que son tambin analizadas en los captulos correspondientes a las enfermedades
en que se presentan. Finalmente, nos referiremos brevemente a las repercusiones
que pueden tener las alteraciones antes vistas sobre el corazn derecho.

CAPITULO 45

EMBOLIA PULMONAR
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que
normalmente se forman o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones
patolgicas stas son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una
oclusin vascular patolgica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden
ser cogulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea
que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido
amnitico, etc. La embolia trombtica, que es muy lejos la ms frecuente, ser
analizada a continuacin

Etiologa
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas
profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan,
por su menor dimetro, trombos de tamao reducido que embolizan vasos
pequeos, pero aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis s e
extienden a las venas del muslo entre los 7 a 10 das desde su formacin. En las
venas del muslo e ilacas se forman trombos grandes, cuyos fragmentos
desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria pulmonar.
Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostticas,
renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn. Los
cogulos que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en
esta etapa son ms friables.
 La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados
por Virchow hace dos siglos: estasia venosa, dao de la ntima de las venas y
aumento de la coagulabilidad.
a) Estasia venosa: se produce en la insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia
venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.
b) Dao de la ntima: se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local,
infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad: observado en el puerperio, ciruga mayor, cncer,
uso de anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo particularmente elevado de
embolia pulmonar y en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas.
Estas condiciones son enumeradas en la tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo.
En la categora de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces ms probabilidades de
sufrir una embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan
dicho factor de riesgo. En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces
mayor.

TABLA 45- 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO

RIESGO ALTO RIESGO BAJO

Ciruga Cardiovasculares
Abdominal y pelviana mayor Malformacin congnita
Reemplazo de cadera ICC
Postoperatorio en UCI Hipertensin arterial
Trombosis venosa superficial
Catter venoso central
Obstetricia Estrgenos
Embarazo tardo Anticonceptivos orales
Cesrea Terapia de reemplazo
Puerperio
Extremidades inferiores Miscelneas
Fracturas EPOC
Vrices Enfermedad neurolgica
Neoplasia oculta
Enfermedades pro trombticas
Viaje prolongado
Obesidad
Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metasttico
Movilidad reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo
Miscelneas
Trombosis previa comprobada
 Pronstico
Prevencin, diagnstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que
determinan el pronstico de la embolia pulmonar.
De todos los pacientes que eventualmente fallecern a causa de la embolia,
dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo algunas horas.
Este grupo de enfermos puede no alcanzar a recibir tratamiento alguno. Por otro
lado, la mortalidad de la embolia pulmonar no tratada es de aproximadamente 30%
y se reduce a 2-8% con tratamiento, siendo la causa de muerte ms frecuente la
recurrencia de la embolia. El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra
una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la
informacin anterior, para modificar el pronstico de la embolia son fundamentales:
(a) la profilaxis y un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes
tempranas; y (b) un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por
recurrencia.

Aspectos morfolgicos
La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las vlvulas
venosas por acmulos plaquetarios que, al liberar sustancias trombognicas,
generan un cogulo fibrinoso que crece por aposicin de nuevas plaquetas y
repeticin del ciclo. El trombo puede desprenderse total o parcialmente,
transformndose en un mbolo. Usualmente los trombos venosos son disueltos
por los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan residuos, stos s e
organizan e incorporan a la pared de la vena. Esto puede deformar sus vlvulas, que
se hacen incompetentes, perpetuando la estasia venosa.
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en
que se impactan, siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y
del sistema cardiovascular y, en ltimo trmino, las consecuencias
hemodinmicas, las determinantes de la fisonoma y gravedad del cuadro. De
acuerdo a la respuesta hemodinmica, la embolia se clasifica en masiva y
submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock, mientras en la
submasiva la presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan estas
dos respuestas hemodinmicas se explican ms adelante.
La resolucin de los trombos se ha estudiado con cintigrafa pulmonar,
angiografa y tomografa computada helicoidal de trax con contraste (angioTAC).
Por estas razones, los datos disponibles suelen ser algo variables. En general, en
los pacientes tratados con heparina, se aprecia una disminucin de los defectos de
perfusin de 40% a los 7 das; 50% entre las 2-4 semanas; y resolucin completa a
los 6 meses en las tres cuartas partes de los pacientes. La mayora de aquellos
que an presentan defectos de perfusin despus de los 6 meses permanece
asintomtica, aunque las alteraciones descritas pueden dificultar el diagnstico de
recurrencias. Con muy escasa frecuencia (~5%), los trombos se organizan dando
origen a un cuadro de oclusin vascular e hipertensin pulmonar crnica
secundaria.
 Fisiopatologa
Los efectos de la embolia pulmonar son bsicamente respiratorios y
hemodinmicos.
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son
cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e
hipoxemia. Ms tardamente puede haber prdida regional del surfactante e infarto
pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusin arterial es un aumento del espacio
muerto alveolar, ya que se ventilan alvolos sin perfusin. Si la oclusin es parcial,
habr perfusin pero insuficiente para el grado de ventilacin, crendose un rea
con relacin /Q elevada. Ninguna de estas dos condiciones causa hipoxemia,
pero producen hipocarbia alveolar que induce contraccin de los ductus alveolares y
disminucin del volumen del rea hipoperfundida. Adems, las plaquetas del
trombo liberan mediadores que producen broncoconstriccin localizada. El efecto
final de ambos fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido,
disminuyendo as el trastorno /Q.
La taquipnea, acompaada de un leve aumento del volumen corriente es muy
constante. Las zonas de espacio muerto aumentan la PaCO2 arterial, alteracin que
es rpidamente detectada por los receptores centrales del centro respiratorio.
Asimismo, en la zona afectada por la embolia, se estimulan receptores J y
yuxtacapilares. La hiperventilacin resultante provoca una cada leve o moderada de
la PaCO2.
Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a
varios mecanismos, analizados en el captulo sobre relaciones ventilacin-
perfusin:
a) sobreperfusin de los territorios alveolares normales o con broncoconstriccin,
por derivacin de la sangre desde las reas ocluidas. Este mecanismo
determina la aparicin de zonas con relacin /Q baja y cobra mayor
importancia si el pulmn restante no estaba previamente sano;
b) reduccin del gasto cardaco, debido a insuficiencia cardaca derecha. La
disminucin del gasto cardaco aumenta necesariamente la extraccin perifrica
de oxgeno, lo que significa que la sangre venosa volver al pulmn con un
menor contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relacin /Q
baja. Debe entenderse que este efecto no sera evidente de no existir un
trastorno /Q previo;
c) atelectasias, debidas a la reduccin de produccin de surfactante y a
hemorragias intraalveolares del territorio comprometido, que producen
cortocircuito de magnitud variable y contribuyen de paso a los signos
radiogrficos de disminucin de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
d) apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con
cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera
cuando se produce una gran hipertensin pulmonar.
En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular
pulmonar previamente normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o
pueden ser totalmente compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2
normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial
es ms sensible, ya que la hiperventilacin compensatoria incluso la exagera.
Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto
pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto s e
debe a que el pulmn tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria
pulmonar y la circulacin bronquial.
Otros efectos importantes de la oclusin vascular son los hemodinmicos. La
respuesta hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y
la condicin cardiopulmonar previa del paciente.
La reduccin mecnica leve o moderada del lecho vascular no modifica
significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando excede un 30-50%
se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor mecnico del
mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las
plaquetas del trombo.
El ventrculo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de la post
carga a travs de la ley de Frank-Starling, dilatndose y aumentando eventualmente
su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin requiere un aumento del
trabajo miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que se hace
crticamente dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el
ventrculo derecho, el septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo
izquierdo, y este disminuye su precarga. El efecto final es una reduccin del gasto
cardiaco sistmico y de la perfusin coronaria, que puede conducir a isquemia
ventricular derecha, mayor cada del gasto, arritmias, shock cardiognico y muerte.

Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e
inespecficos, por lo que en la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la
sospecha metdica en pacientes con los factores predisponentes antes
mencionados.
Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia
pulmonar debe considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos,
que pueden presentarse en forma aislada o en conjunto.
Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se
caracteriza por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis
ni compromiso hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa
normales.
Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Representa el 50% de los casos. Tambin se le
conoce con el nombre de sndrome de infarto pulmonar. Esta presentacin s e
asocia a embolias submasivas y cuando es caracterstico confluyen las siguientes
manifestaciones: dolor pleurtico, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede
asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose con frecuencia el
diagnstico diferencial con neumona.
Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta
forma. Es por definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva.
Generalmente los pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico
opresivo que hace sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo
tono cardaco y signos de shock.
Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional
presenta manifestaciones similares a las descritas previamente, con la diferencia
que estos pacientes tienen una enfermedad preexistente, que limita su reserva
cardiaca y/o respiratoria. En estos casos, an pequeas embolias pueden ser
catastrficas.

EXMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos a los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los
primeros se utilizan generalmente para estimar la probabilidad clnica de que el
paciente tenga una embolia y excluir, por lo tanto, un diagnstico alternativo. Como
veremos ms adelante, el valor de los exmenes especficos depende de la
probabilidad clnica de embolia asignada a cada paciente.
1. Exmenes generales

Radiografa de trax
Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden dar
sntomas similares. La embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas y,
cuando las hay, son inespecficas: disminucin del volumen pulmonar evidenciada
por ascenso diafragmtico o desplazamiento de cisuras, opacificaciones
reversibles secundarias a atelectasias o hemorragias intraalveolares, derrame
pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o interrupcin brusca de alguna de
ellas, zonas de hipovascularizacin, engrosamiento de la vena azigos, crecimiento
de las cavidades derechas.

Gases en sangre arterial

Aunque no corroboran por s solos el diagnstico, cerca del 90% de los
pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente se traduce
por hipoxemia por las razones previamente explicadas. La presencia de hipoxemia
es til para valorar la gravedad del proceso, debiendo tenerse presente que cuando
sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugiere
una embolia de considerable magnitud.

Electrocardiograma
 Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas, siendo la taquicardia
sinusal el hallazgo ms frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia,
puede observarse un bloqueo completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4,
que sugieren sobrecarga ventricular derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn
S1Q3T3. Muchas veces la utilidad del electrocardiograma radica exclusivamente en
descartar la presencia de infarto del miocardio o de pericarditis. Los signos de
sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un evento emblico de gran
magnitud.

2. Exmenes especficos

Dmero-D

Es un producto de degradacin del fibringeno, resultado de la accin

proteoltica de la plasmina sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en la
embolia pulmonar, mltiples otras condiciones tambin lo elevan, como el
embarazo, la edad avanzada, enfermedades inflamatorias graves de cualquier
origen, traumatismo, cncer, ciruga reciente, infarto del miocardio. Esto significa
que no es de utilidad diagnstica si se encuentra elevado ( 500 g/L). Al tener un
bajo valor predictivo positivo no debera solicitarse cuando la sospecha clnica e s
alta. Sin embargo, su valor predictivo negativo es muy elevado, por lo que s es de
utilidad para descartar la enfermedad cuando su resultado es normal en pacientes
con baja probabilidad clnica de embolia. Es importante saber que existen tres
tcnicas para medir el dmero-D: ELISA (estndar y cuantitativa rpida), ltex y
hemoaglutinacin. De estas, las ms sensibles son las tcnicas de ELISA, pero el
mtodo estndar no se recomienda por su elevado costo y lentitud.

Ecocardiograma

Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse

anormalidades de la funcin, de la motilidad segmentaria o del tamao del
ventrculo derecho, o evidencias de hipertensin pulmonar mediante Doppler.
Aunque cabe esperar que estas alteraciones estn presentes en la embolia
masiva, tambin se han encontrado en un subgrupo de pacientes con embolia
submasiva. No est an suficientemente claro, sin embargo, si en este ltimo
grupo su presencia se asocia a un riesgo mayor de mortalidad intrahospitalaria. No
se emplea rutinariamente en el proceso diagnstico. Su mayor utilidad consiste en
proporcionar una aproximacin diagnstica en aquellos pacientes con embolia
masiva extremadamente graves como para ser sometidos a otros estudios.

Cintigrafa pulmonar
En muchos centros hospitalarios contina siendo un examen de primera
lnea en la investigacin de una embolia pulmonar. Para su buen rendimiento e s
necesario que la radiografa de trax sea normal y que el paciente no tenga
enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafa estudia la distribucin
de la perfusin y de la ventilacin del pulmn con istopos, cuya radiacin e s
captada en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como
normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una
embolia pulmonar cuando la sospecha clnica es baja, a la vez que una cintigrafa
de alta probabilidad permite diagnosticar con certeza embolia si la sospecha clnica
es alta. Cuando existe discordancia entre la cintigrafa y la sospecha clnica, este
examen debe considerarse no diagnstico, requirindose de exmenes
adicionales. Lo mismo es vlido para la cintigrafa indeterminada.

Ecografa doppler de extremidades inferiores

Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboemblica,
resulta lgico que demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis,
puede contribuir a tomar decisiones teraputicas. An as, su utilidad en el proceso
diagnstico es muy discutible. Esto se debe a que la mayora de las embolias s e
acompaa de trombosis venosa profunda asintomtica, en las que la sensibilidad
de la ecografa es baja. Sin embargo, si existen sntomas y/o signos de trombosis
venosa, este examen puede simplificar considerablemente el estudio y justificar el
inicio del tratamiento anticoagulante exista o no una embolia pulmonar. En
resumen, una ecografa negativa en un paciente sin sntomas de trombosis venosa
profunda no ayuda a descartar una embolia pulmonar, pero una ecografa positiva
es suficiente para detener all el estudio e iniciar tratamiento. Debe tenerse
presente, sin embargo, que una ecografa positiva en un paciente asintomtico
carece de valor diagnstico Proxy existe el antecedente de flebotrombosis previas.
Tomografa helicoidal computada de trax con contraste
La tomografa helicoidal computada de trax con contraste (angioTAC)
constituye uno de de los mayores avances en el diagnstico de la embolia
pulmonar, llegando a ser el examen de eleccin en muchos centros. Sus
principales ventajas son su carcter no invasivo y la capacidad de evaluar
directamente el rbol vascular pulmonar, con un rendimiento que es similar al de la
angiografa convencional. Asimismo, los equipos ms recientes permiten durante el
mismo examen evaluar las condiciones del sistema venoso profundo, incluyendo
vena cava inferior y venas ilacas. Esta caracterstica no slo hace innecesaria la
ecografa doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor
informacin que ella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede
diagnosticar enfermedades alternativas, no detectadas en la radiografa de trax,
como neumona, cncer pulmonar, derrame pleural o pericrdico, entre otras. Sus
desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia
del radilogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que
puede estar contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal
subyacente. Si bien su valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor
predictivo negativo es insuficiente para descartar embolia cuando es normal en
pacientes con alta sospecha clnica. En este caso, la angioTAC debe
complementarse con el estudio del sistema venoso profundo. Entre las imgenes
ms especficas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o
completo de arterias centrales o perifricas, y la amputacin brusca de ramas
arteriales con aumento del dimetro del vaso afectado. Las opacidades en cua del
parnquima pulmonar con su base en la pleura y la presencia de atelectasias
lineares son hallazgos complementarios de utilidad.

Angiografa pulmonar
Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo
eslabn del proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos
han sido negativos. Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva.
Si bien puede ser negativa en embolias de escaso tamao, se ha planteado, con
razn, que si una embolia es demasiado pequea para ser detectada, tambin lo
es para ser tratada. La angiografa consiste en la inyeccin de un medio de
contraste en la arteria pulmonar o sus ramas, seguida de radiografas seriadas. El
procedimiento convencional tiene un riesgo de muerte bajo, ligado a la inyeccin
rpida de un bolo de medio de contraste hipertnico (aproximadamente un
0,10,5%). Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada
y se puede reducir con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y
medios de contraste ms seguros o con el uso de la angiografa por substraccin
digital que puede realizarse inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica.
Este procedimiento menos invasivo tiene una sensibilidad y especificidad ms
bajas que la angiografa convencional si la embolia es de ramas menores.
Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el
angioTAC: defectos de llenado endoarterial y amputacin brusca de ramas
arteriales.

Proceso diagnstico
La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de
la medicina, pero casi ningn mdico deja de verse forzado a enfrentarlo alguna vez
en su prctica clnica. Es la entidad en que existe el mayor nmero de diagnsticos
falsos negativos y de diagnsticos falsos positivos con el agravante que si no e s
tratada oportunamente, tiene una alta letalidad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un
importante riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta,
siendo esta droga la que ms muertes provoca en pacientes hospitalizados con
una enfermedad no necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso
para encontrar mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza de
existencia o de ausencia de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que
un paciente efectivamente tenga una embolia pulmonar. La prevalencia de embolia
vara significativamente si la probabilidad clnica es calificada como baja, moderada
o alta. Para calificar el riesgo basta un simple anlisis clnico de la situacin, pero
se ha demostrado que slo los mdicos experimentados logran una prediccin
apropiada. Por esta razn se han publicado dos algoritmos que asignan puntajes
de riesgo, pero que pueden resultar difciles de recordar. En nuestra opinin, los
criterios propuestos por la Sociedad Britnica de Trax, descritos en la Tabla 45-2
son ms simples para su empleo rutinario. Como puede observarse en dicha tabla,
la estimacin del riesgo no es ms que un anlisis que incluye los sntomas
sugerentes de la enfermedad, los factores de riesgo asociados y la ausencia de
otra explicacin razonable para el diagnstico.

TABLA 45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA
Estimacin de la probabilidad clnica
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible
Taquipnea
Disnea
Dolor pleurtico
Hemoptisis
Presenta adems alguna de las siguientes condiciones
1. Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia
pulmonar
2. Presencia de un factor de riesgo mayor
Estimacin
A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica
A + 1 o 2 = probabilidad clnica intermedia
slo A = probabilidad clnica baja

La importancia de la estimacin clnica no es menor. Si la probabilidad clnica

es baja, se requiere una menor cantidad de exmenes, a los que se les exige una
amplia seguridad de que al ser normales o negativos, el paciente efectivamente no
tenga la enfermedad. Por el contrario, si la sospecha es moderada o alta un solo
examen negativo no ser suficiente para excluir el diagnstico.
La etapa siguiente es la fase diagnstica. Como ya hemos visto, esta
depende de la probabilidad clnica, pero tambin de los exmenes disponibles en
un determinado centro, de la calidad de dichos exmenes y, en el caso de la angio-
TAC, de la experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnstica puede
enfrentarse con dmero-d, cintigrafa pulmonar, y angioTAC.
Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est fuertemente influida por el
grado de sospecha clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos
diagramas de flujo para cada situacin. Estos diagramas varan dependiendo de
los exmenes disponibles en un determinado centro, son complejos, y poseen
reas de incertidumbre que competen a los especialistas. En consecuencia,
escapan al contexto de este captulo, por lo que slo entregaremos aqu algunas
pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clnica.

Alta probabilidad clnica de embolia

En esta categora, la prevalencia de embolia oscila entre un 70-90%. Una
angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes
para confirmar el diagnstico. Sin embargo, si estos exmenes son normales, no
permiten descartar con certeza una embolia, pues poseen un valor predictivo
negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la presencia de trombosis
venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografa doppler de extremidades
inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC.
Baja probabilidad clnica de embolia
En este grupo, la prevalencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un
resultado negativo de dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para descartar
embolia, debido a su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una
cintigrafa pulmonar normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta
con dmero-D. Si, por el contrario, el dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa
es indeterminada o de alta probabilidad, no puede confirmarse el diagnstico de
embolia sin exmenes adicionales pues sus valores predictivos positivos son
insuficientes. Esto ltimo es relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos
no despreciables de un tratamiento anticoagulante injustificado.
Probabilidad intermedia de embolia
La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En el estudio de
estos pacientes se combinan exmenes empleados en los dos grupos anteriores,
aunque existe menos certidumbre respecto a sus valores predictivos. En general,
puede decirse que un dmero-D o una cintigrafa normales permiten excluir el
diagnstico de embolia, mientras que una angioTAC positiva o una cintigrafa
pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmarlo.
 Tratamiento
Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, e s
obvio que el mejor tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de medidas
profilcticas. La profilaxis de la flebotrombosis no ser tratada en detalle aqu. Slo
destacaremos que para realizarla el primer paso es la identificacin de los
pacientes de riesgo, ya que el tipo de medidas profilcticas a utilizar depender del
grado de riesgo que existe.
El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar su recurrencia mediante la
anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante est contraindicado o si a pesar de
un tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, debe
considerarse interceptar mecnicamente los mbolos en la cava inferior, colocando
en su interior un filtro especial. Cuando la situacin es una embolia pulmonar
masiva, el tratamiento inicial est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y
del intercambio gaseoso que sta provoca mediante trombolisis enzimtica o
reseccin quirrgica del trombo.
El eje del tratamiento es el uso de anticoagulantes, terapia delicada que debe
aprenderse en prctica supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente.
El tratamiento de la flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la
embolia es masiva.
Heparina. La heparina no acta directamente sobre la embolia ya producida ya que
no produce la disolucin del trombo. Su eficacia radica en la prevencin inmediata
del crecimiento del trombo ya que es el material trombtico recin formado el que
suele desprenderse.
En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante e s
igualmente eficaz tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo
peso molecular. La heparina no fraccionada requiere un bolo inicial y administracin
posterior en infusin continua con control seriado del tiempo parcial de
tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las heparinas de bajo peso
molecular, aunque de mayor costo, son ms simples de usar pues al ser su vida
media ms larga se administran dos veces al da por va subcutnea, su dosis s e
ajusta por el peso del paciente y en la mayora de los casos no requieren
monitorizacin de la anticoagulacin.
Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia concomitantemente con la
heparina, esta ltima puede suspenderse a los cinco das.
Anticoagulantes orales. La anticoagulacin oral se puede realizar con warfarinas o
dicumarnicos, aunque en nuestro medio existe ms experiencia con estos ltimos.
El anticoagulante oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero
debido a que tardan 24-96 horas en alcanzar su nivel adecuado de anticoagulacin
y a que la actividad de la protena C se encuentra marcadamente reducida durante
los primeros das del tratamiento oral, se recomienda una sobreposicin de
heparina y dicumarnicos durante 5 das. El tratamiento se prolonga ordinariamente
por 3 a 6 meses, aunque la duracin se puede modificar de acuerdo a las
evidencias de recuperacin de la flebotrombosis y de la cesacin o persistencia de
los factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR
(International Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el
INR se mantiene en 2, la frecuencia de hemorragias es de 4%, aumentando a 22%
si el INR es mayor a 2,5.
Agentes trombolticos. El tratamiento con agentes trombolticos disuelve los
cogulos de fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Sin embargo, no evita la
necesidad del tratamiento anticoagulante despus de su uso ni se ha demostrado
que disminuya las recurrencias o los sntomas postflebticos, como lo hace el
tratamiento anticoagulante clsico. En la actualidad su uso est restringido a la
embolia pulmonar masiva y se ha usado con xito incluso en pacientes en paro
cardiorrespiratorio durante las maniobras de resucitacin. Su administracin puede
ser por va intravenosa perifrica o bien por va local, inyectando directamente el
tromboltico en la arteria pulmonar a travs del catter de angiografa, aunque no s e
ha demostrado que una va sea superior a la otra. La trombolisis local tiene la
ventaja hipottica de permitir la fragmentacin mecnica de los trombos pero e s
una tcnica restringida a muy escasos centros, y de utilidad no categricamente
demostrada.
Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta intervencin est destinada a evitar la
recurrencia de embolias y consiste en la insercin percutnea de un filtro en la vena
cava inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de
un adecuado tratamiento anticoagulante y la contraindicacin absoluta para usar
anticoagulantes. Debe considerarse el uso de filtros transitorios si la razn por la
que se indic el filtro puede modificarse en el tiempo.
Tratamiento quirrgico. Este es un tratamiento controvertido reservado para
pacientes con embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento
convencional o que durante ste se agravan o presentan un paro
cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que requiere de circulacin
extracorprea, por lo que es accesible slo en algunos centros, y su mortalidad
resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms
que las complicaciones del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de
estos pacientes se operan mientras reciben resucitacin cardiopulmonar.

Otras embolias
Embolia sptica. No son frecuentes y se producen por mbolos infectados
secundarios a endocarditis bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en
casos con comunicacin interventricular. Tambin pueden provenir de venas
perifricas infectadas. El germen ms frecuente es el estafilococo dorado. Se
observan mltiples focos de condensacin redondeados (Figura 29-8) o
segmentarios, que tienden a la excavacin.
Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con
fracturas graves. El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de
coagulacin intravascular diseminada y compromiso del SNC por pasaje de gotas
de grasa a la circulacin sistmica. Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del
accidente que produjo las fracturas.
Embolia de lquido amnitico. Ocurre durante el parto o inmediatamente despus
de ste. Se produce por entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto s e
debe a la presencia de clulas descamadas, lanugo y meconio en el lquido
amnitico. Se produce obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardaca derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del
gasto cardiaco. Tambin se agrega edema pulmonar por aumento de
permeabilidad capilar y coagulacin intravascular con hemorragias, especialmente
internas. Tienen una letalidad elevada.
 SECCION 9

ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

ASPECTOS GENERALES
La pleura puede ser afectada por diversas enfermedades, ya
sea que la comprometan en forma directa o que afecten s u
intercambio lquido indirectamente por trastornos del equilibrio
hdrico

Manifestaciones clnicas del compromiso pleural

Con frecuencia el compromiso pleural pasa inadvertido,
dejando como testimonio reas localizadas de fibrosis o
paquipleuritis que constituyen hallazgos radiogrficos o de autopsia.
Si el compromiso pleural es de suficiente magnitud sus principales
sntomas y signos son:
1. Dolor pleural. Se debe a la irritacin de la pleura parietal inervada
por los nervios intercostales. Generalmente el paciente lo localiza en
la pared costal sobre la zona comprometida, excepto en el caso de la
pleura diafragmtica, en el cual el dolor se refiere al hombro.
Ocasionalmente, la irritacin de los nervios intercostales bajos
produce un dolor referido al abdomen.
2. Tos seca. Se debe a la irritacin de terminaciones nerviosas de la
pleura y, salvo enfermedad bronquial o alveolar concomitante, no s e
acompaa de expectoracin.
3. Disnea. Clsicamente se ha atribuido al colapso pulmonar
producido por la presencia de aire o lquido en el espacio pleural,
pero existen observaciones que sugieren que tambin es importante
distensin del trax por el derrame, que acorta los msculos
inspiratorios dejndolos en desventaja mecnica. Esta prdida de
eficiencia se percibe como disnea e iguales consecuencias tendra el
aplanamiento diafragmtico por el peso del lquido
4.-.Antecedentes: Es importante indagar sobre exposiciones
laborales, especialmente a asbestos, y uso de medicamentos que
pueden constituir agentes causales de derrame.
4. Frotes pleurales. Se originan en el roce de las pleuras deslustradas
por fibrina y desaparecen cuando las hojas se separan por
interposicin de lquido.
5. Sndrome de derrame pleural. Se ver en detalle ms adelante.
6. Sndrome de neumotrax. Se analizar ms adelante.

Fisiopatologa
La repercusin funcional de las alteraciones pleurales es muy
variable. Conduce generalmente a una limitacin ventilatoria
restrictiva por la suma de varios factores:
a. Dolor pleural, que interfiere con los movimientos respiratorios.
b. Disminucin del volumen pulmonar, por la presencia de lquido o
aire en la pleura. Esto permite el colapso del rgano por efecto de
su propia retraccin elstica y, en casos de mayor magnitud s e
produce compresin del parnquima. Dado que los capilares
tambin se colapsan y las arteriolas pueden contraerse
reflejamente por la hipoxia alveolar, la sangre se deriva hacia las
zonas indemnes, atenuando los trastornos V/Q.
c. Posicin de desventaja mecnica de los msculos inspiratorios
por distensin del trax.
d. Rigidez toracopulmonar por engrosamiento y snfisis pleural.

CAPITULO 49

DERRAME PLEURAL
En 1852 Laennec escribi que "las afecciones de la pleura
consisten casi siempre en alteraciones diversas de la serosidad que
ella secreta en el estado normal". Esta observacin sigue siendo
cierta, ya que el derrame pleural es la principal manifestacin de las
enfermedades de la pleura.
El lquido que ocupa el espacio pleural o derrame puede ser de
diversa naturaleza:
Transudado. Es el lquido que se forma por incremento de la
ultrafiltracin al nivel capilar, debido a un aumento de la presin
hidrosttica o a una disminucin de la presin coloido-osmtica
intracapilar. Se caracteriza por tener una concentracin baja de
protenas - menos de la mitad que la del plasma - y por carecer de
indicadores de inflamacin. Su presencia indica que la enfermedad
causante de la alteracin hidrosttica no reside en la pleura y que
sta, en s misma, se encuentra indemne.
Exudado. Es el lquido resultante de una mayor permeabilidad
capilar, con salida de protenas sanguneas, que alcanzan en el
lquido pleural concentraciones superiores a la mitad de la del
plasma. Usualmente, tambin presenta una concentracin de
lactodehidrogenasa (LDH) por encima de 2/3 del lmite superior
normal del suero sanguneo o mayor de 0,6 veces la del plasma, lo
que se debera tanto al aumento de permeabilidad capilar como a la
liberacin local de esta enzima por clulas inflamatorias o
neoplsicas.
Sangre. Proviene de la ruptura de vasos sanguneos de la pleura. La
acumulacin de sangre en el espacio pleural se denomina
hemotrax.
Quilo. La acumulacin de quilo en la pleura se debe a lesiones del
conducto torcico por trauma o infiltracin tumoral y se denomina
quilotrax.

Mecanismos y causas del derrame pleural

Los mecanismos responsables de la acumulacin de lquido en
el espacio pleural pueden ser los siguientes:
a) Aumento de la presin hidrosttica en la microvasculatura pleural.
b) Disminucin de la presin onctica intravascular.
c) Aumento de la negatividad de la presin intrapleural.
d) Aumento de la permeabilidad capilar con salida de lquido y
protenas.
e) Obstculo al drenaje linftico por bloqueo a nivel de los estomas
parietales o de los ganglios mediastnicos.
f) Paso de transudado peritoneal (ascitis) a travs de linfticos o de
pequeos orificios del diafragma.
g) Ruptura de vasos sanguneos o del conducto torcico.
Es frecuente que dos o ms de estos mecanismos se asocien
en la gnesis de un derrame. Las enfermedades de la pleura y las de
otros rganos que conducen a derrame pleural se enumeran en la tabla
49-1.
 Tabla 49-1

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL

TRANSUDADOS
1. AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR
Insuficiencia cardaca congestiva
2. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Sndrome nefrtico
3. PASO DE TRANSUDADO O LIQUIDO PERITONEAL
Cirrosis heptica con ascitis*
Dilisis peritoneal
4. MECANISMOS NO PRECISADOS
Embolia
Sarcoidosis
Mixedema
EXUDADOS
1. Aumento de la permeabilidad capilar y/o bloqueo linftico
A.- INFECCIONES
Infecciones bacterianas*
Tuberculosis*
Virus
Hongos
Parsitos
B.- NEOPLASIAS
Propagacin directa y/o metstasis
Mesotelioma
C.- EMBOLIA PULMONAR*
D.- EXTENSION DE ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Pancreatitis
Absceso subfrnico
Absceso heptico
Perforacin esofgica
C.-ENFERMEDADES COLAGENO-VASCULARES
Artritis reumatoide
Lupus eritematoso diseminado
E.- DROGAS
Derrame aislado o asociado a neumonitis:( nitrofurantona, antineoplsicos,
metisergida, etc.)
Por induccin de lupus eritematoso
G.- EXUDADOS MISCELANEOS
Sndrome post pericardiotoma o postinfarto (Sndrome de Dressler)
Asbestosis
Uremia
Pulmn inexpansible
Sndrome de Meiggs
Sndrome de uas amarillas
Sarcoidosis
Radioterapia
Iatrogenia: catter subclavio mal colocado
H.- HEMOTORAX
I.- QUILOTORAX
* El asterisco indica las causas ms frecuentes.

Examen fsico

Para comprender los signos fsicos y radiogrficos de derrame

pleural, es preciso considerar los factores que determinan como s e
acumula y distribuye el lquido en el trax:
a) A medida que se acumula lquido en el espacio pleural, la presin
negativa intratorcica disminuye y el volumen del pulmn se reduce por
efecto de su retraccin elstica, conservndose aproximadamente s u
forma. El lquido va formando un manto envolvente que alcanza s u
mayor grosor en la zona axilar y el menor en la cara mediastnica (Figura
49-1).

Figura 49-1. Distribucin espacial del lquido pleural en posicin de pies. El lmite
superior del derrame es en realidad horizontal como se representa en el esquema a
izquierda, pero en la radiografa aparece como si fuera cncavo con su parte mas
alta en la pared lateral (esquema a derecha).Un corte horizontal en la parte alta del
derrame, a nivel de la lnea a-b, demostrara que la distribucin del lquido en el
plano horizontal no es homognea (esquema central) constituyendo una capa ms
gruesa en la zona lateral porque el pulmn se colapsa ms fcilmente en sentido
transversal. Los rayos anteroposteriores que pasan por la lnea c-d y sus vecindades
slo deben atravesar las delgadas capas de lquido en las caras anterior y posterior
del trax , generando slo una leve opacidad. En cambio, los rayos que pasan por la
lnea e-f deben atravesar varios centmetros lquido, produciendo una sombra densa
hacia la pared lateral. Lo expuesto tambin explica que a la percusin la matidez es
ms alta en la zona axilar que las frontal y dorsal (curva de Damoisseau)

b) El lquido se acumula de acuerdo a la fuerza de gravedad, variando

su distribucin segn la posicin del cuerpo. En posicin erecta, el
lquido empieza por acumularse entre el pulmn y el diafragma, para
luego pasar a ocupar el ngulo costo frnico posterior, que tiene la
situacin ms baja, seguido por el ngulo costo-frnico lateral y,
finalmente, entre la cara externa del pulmn y la pared costal. Su lmite
superior es horizontal pero, como se ha explicado anteriormente, parece
curvo en el examen fsico y radiogrfico.
c) Lo anterior es vlido para una cavidad pleural libre, pero puede no
cumplirse si hay adherencias que limiten el desplazamiento del lquido
o si existen variaciones locales de la colapsabilidad del pulmn.
Cuando la cantidad de lquido sobrepasa los 300 ml es posible
detectar el derrame al examen fsico. Sus signos ms caractersticos
son la matidez y el silencio respiratorio:
Matidez. La percusin sobre el rea de proyeccin del lquido
acumulado origina un sonido mate, que en posicin vertical alcanza
mayor altura en la lnea axilar media. Esto se debe a que all la capa de
lquido tiene mayor grosor y no a que su nivel sea ms alto que en las
caras ventral y dorsal (Figura 49-1). La matidez se desplaza con los
cambios de posicin; si no lo hace, significa que el lquido se encuentra
encapsulado por adherencias pleurales o que la matidez se debe a
otros mecanismos. Este signo es de mediana sensibilidad, pero s u
especificidad es alta.
Abolicin del murmullo pulmonar y de la transmisin de la voz. Se
deben a la interposicin de lquido entre el pulmn y la pared
Egofona o voz de cabra. Su fisiopatologa se explica en el captulo 19.
Soplo espiratorio. El parnquima condensado bajo el derrame puede
dar origen a un soplo que se modifica por la interposicin del lquido
pleural. Se ausculta en el borde superior del derrame donde la capa de
lquido es ms delgada y puede orse como un soplo espiratorio suave.
La denominacin de soplo pleurtico se ha abandonado, porque este
signo no es exclusivo de compromiso pleural, ya que tambin puede
auscultarse en neumonas sin derrame.
Los dos ltimos signos son de baja sensibilidad, por lo que no
deben exigirse para realizar el diagnstico de derrame.
En derrames de mayor cuanta, puede apreciarse un aumento de
tamao del hemitrax y, si el derrame es masivo, puede acompaarse
de retraccin inspiratoria costal unilateral (signo de Hoover unilateral),
debido a la traccin centrpeta del hemidiafragma aplanado por el peso
del lquido.

EXAMEN IMAGENOLGICO
El examen radiogrfico es de alto valor para detectar derrames
pequeos, determinar sus caractersticas morfolgicas y detectar
alteraciones concomitantes del pulmn y corazn. Si bien es posible
demostrar la acumulacin inicial de derrame entre pulmn y diafragma
con estudios radiogrficos dirigidos, lo corriente es que la primera
manifestacin que llama la atencin es la ocupacin de los ngulos
costo-frnicos. Esta se evidencia primero en el ngulo costo-frnico
posterior visible en la radiografa lateral (Figura 49-2), y luego s e
extiende al ngulo lateral en la placa frontal (Figura 49-3).

Figura 49-2. Derrame pleural pequeo de menos de 300mL : slo es detectable en

radiografa lateral como un velamiento del seno costo-diafragmtico posterior, que es
la parte ms dependiente del trax. En la placa frontal el velamiento queda oculto
detrs del diafragma.
Figura 49-3. Derrame pleural sobre 300 mL. El mayor volumen de lquido alcanza a
llenar el seno costo-diafragmtico lateral.

A medida que el derrame aumenta por sobre los 300ml, la

opacidad asciende adoptando un lmite superior cncavo que sube
hacia el borde axilar (Figura 22-16) por las razones antes vistas. En la
radiografa en decbito dorsal la imagen es menos clara, ya que el
lquido se desplaza hacia la pared dorsal en una capa delgada y
extensa que da un velamiento difuso y tenue
Cuando, adems de lquido, hay aire en la pleura
(hidroneumotrax), la horizontalidad del lmite superior del derrame s e
aprecia claramente, por el contraste de la interfase aire-lquido (Figura
22-17). La disposicin usual descrita puede perderse por tabicamiento
de la cavidad pleural (Figura 49-4) o por alteraciones localizadas en la
consistencia del pulmn que imponen su forma al lquido acumulado.
Figura 49-4. Derrame pleural loculado. Debido a la formacin de adherencias y
tabiques pleurales se forma cmaras aisladas que impiden que el lquido se desplace
libremente de acuerdo a la ley de gravedad.

Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias, el derrame

puede adoptar variadas formas que pueden dar origen a confusiones.
La ecografa es mas sensible para la pesquisa de derrames pequeos
y para determinar su localizacin, sirviendo de gua para su puncin
Otra variante en la coleccin del lquido que puede observarse,
especialmente en insuficiencia cardaca, es su acumulacin en las
cisuras, dando imgenes que semejan un tumor, que desaparecen al
corregirse las causas del derrame (Figura 49-5).
Figura 49-5. Derrame intercisural. En la placa frontal la acumulacin de lquido se ve
como una sombra redondeada, confundible con un tumor. En lateral su situacin
cisural es clara y los extremos aguzados permiten identificarla como un derrame
enquistado en la cisura menor.
Ocasionalmente y por causas desconocidas, el derrame puede
aumentar y, sin embargo, mantenerse en situacin exclusivamente
infrapulmonar, dando una falsa imagen de ascenso diafragmtico. Por
la forma especial del falso borde del diafragma y por el alejamiento de
la burbuja de aire del estmago cuando el derrame es izquierdo, e s
posible sospechar esta eventualidad. Para demostrarla se recurre a la
radiografa con rayo horizontal en decbito lateral sobre el lado afectado.
Si hay lquido, ste se desplaza hacia la pared costal, formando una
capa horizontal fcilmente identificable (Figura 49-6). Un espesor de 10
mm significa que la cantidad de lquido es suficiente como para permitir
una puncin diagnstica. La ecografa es especialmente til para
demostrar esta forma de acumulacin de lquido.
Figura 49-6. Derrame infrapulmonar izquierdo. En la placa frontal se observa una
aparente ascenso del hemidiafragma izquierdo con el seno costo-diafragmtico libre
Sin embargo la distancia entre el presunto diafragma y la burbuja de aire del
estmago mayor de 2cm hace sospechar un derrame infrapulmonar, lo que se
puede comprobar con una radiografa en decbito lateral izquierdo con rayos
horizontales. En esta posicin el lquido se desplaza formando una capa horizontal
sobre la pared lateral ms baja.

En los derrames de gran volumen o masivos, el mediastino se ve

desplazado hacia el lado contrario (Figura 49-7).

Figura 49-7. Derrame pleural masivo. El lquido asciende hasta el vrtice,

desplazando el mediastino hacia el lado contrario.
 Si esto no ocurre, debe pensarse en la posibilidad de una atelectasia
simultnea del mismo lado del derrame o de rigidez o congelacin del
mediastino por infiltracin tumoral.
Si bien cabra esperar que una radiografa tomada despus de
vaciar completamente un derrame permitira conocer el estado del
pulmn subyacente, en la prctica este procedimiento es de bajo
rendimiento, por dificultades en su interpretacin. Con frecuencia queda
lquido retenido en las zonas donde el pulmn alterado no expande de
inmediato y no es fcil diferenciar entre atelectasias secundarias al
derrame y condensaciones preexistentes.
La tomografa axial computada (TAC) puede dar
simultneamente informacin sobre el parnquima pulmonar, pleura en
si misma y espacio pleural y esta indicada en casos complejos,
usualmente de resorte del especialista.

Estudio de las caractersticas del lquido pleural

Establecida la existencia de un derrame, el prximo paso e s
obtener una muestra del lquido por puncin pleural o tracocentesis,
para identificar la etiologa o estrechar el campo de posibles causas.
Cuando el diagnstico clnico es claro, como suele suceder en la
insuficiencia cardaca, es posible omitir la puncin y esperar el efecto
del tratamiento de la condicin basal, salvo que se sospeche otra
enfermedad agregada.
TORACOCENTESIS
La puncin pleural puede ser diagnstica o teraputica. Su
principal contraindicacin es la existencia de un dficit de coagulacin,
pero en caso de necesidad puede recurrirse a una aguja fina o a
corregir, aunque sea transitoriamente, el trastorno de coagulacin
(infusin de plasma, plaquetas, etc.). Tampoco debe puncionarse a
travs de una piel infectada.
La puncin se realiza, previa una anestesia local cuidadosa,
habitualmente en la regin dorsal en un espacio intercostal bajo el
borde superior de la matidez, deslizndose la aguja sobre el borde
superior de la costilla, de manera de evitar los vasos intercostales que
corren adosados al borde inferior de la costilla situada por encima
(Figura 49-8). Si el derrame es pequeo o localizado, la puncin puede
hacerse bajo gua de ecografa.
Figura 49-8. Puncin pleural. La aguja debe introducirse rasando el borde superior
de costilla para evitar los vasos intercostales que corren adosados al borde inferior.
La llave de tres pasos permite cambiar de jeringas para tomar muestras sin que entre
aire.

La tracocentesis evacuadora o teraputica busca aliviar la

disnea disminuyendo en forma importante el volumen del derrame.
Para su realizacin es conveniente usar un dispositivo que consiste en
un catter plstico que se introduce al espacio pleural montado sobre
una aguja que acta como mandril,, con lo que se evita el riesgo de
lacerar el pulmn al acercarse ste a la pared. No debe evacuarse ms
de 1.000 ml, salvo que se mida simultneamente la presin
intratorcica y se controle que sta no baje de -20 cmH2O. Si la
disminucin es mayor, puede producirse un edema pulmonar por
disminucin excesiva de la presin torcica pericapilar (edema ex-
vacuo). En el derrame secundario a ascitis, debe tenerse presente que
se puede estar evacuando simultneamente el abdomen con el peligro
de hipovolemia e hipoproteinemia si se saca demasiado lquido.
Despus de la evacuacin de un derrame la PaO2 puede disminuir
hasta en 20 mmHg, probablemente por edema alveolar subclnico o por
recuperacin ms rpida de la perfusin que de la ventilacin.
En los derrames pleurales en que es necesario mantener la
pleura libre de lquido (empiemas, hemotrax, quilotrax, neoplsicos
de rpida reproduccin) se deja colocada una sonda cuyo extremo
externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada
de aire (Figura 49-9).
Figura 49/9. Sello o trampa de agua. El tubo que viene de la pleura est sumergido
bajo el nivel de agua del frasco, lo que permite que salga el aire o lquido pleural e
impide que entre aire atmosfrico hacia la pleura. Durante la inspiracin el agua del
frasco sube el tubo por efecto de la presin negativa intratorcica por lo cual la
botella debe estar siempre unos 60 cm por debajo del nivel del trac.

Entre las complicaciones de la tracocentesis cabe mencionar el

dolor por anestesia inadecuada; el neumotrax que se evita con la
correcta manipulacin de agujas y jeringas; el reflejo vagal con
bradicardia e hipotensin grave, que se puede evitar premedicando con
atropina en pacientes muy tensos y con una muy buena anestesia de la
pleura; la infeccin, controlable por una adecuada asepsia, etc. La
frecuencia de las complicaciones es inversamente proporcional a la
experiencia del operador, por lo que debe realizarse un entrenamiento
supervisado antes de intentarlo.
ASPECTO MACROSCOPICO.
El aspecto del lquido extrado puede dar alguna orientacin
diagnstica inmediata (Figura 49-10

Figura 49-10. Elementos diagnsticos macroscpicos del lquido pleural

-
Los transudados y la mayora de los exudados son de color
cetrino y transparente. Un aspecto turbio o lechoso sugiere alto
contenido de clulas y detritus (empiema) o de lpidos (quilotrax).
Estas condiciones pueden diferenciarse centrifugando el lquido: en el
empiema el sobrenadante es claro por sedimentacin de las clulas y
partculas slidas y, en cambio, en el quilotrax permanece lechoso
El aspecto sanguinolento debe ser interpretado con cuidado, ya
que bastan 2 ml de sangre para teir de rojo un litro de lquido pleural.
La contaminacin sangunea producida por el trauma de la
tracocentesis puede sospecharse porque el color va cambiando a
medida que se extrae el lquido. Cuando el aspecto hemorrgico e s
muy marcado, debe centrifugarse el lquido pleural (pleurocrito): s e
acepta que si ste es superior a la mitad del hematocrito sanguneo, el
derrame es un hemotrax, pero si hay otros signos o circunstancias
que hagan probable un sangramiento este debe ser investigado
aunque el pleurocrito sea menor

EXAMENES BIOQUMICOS.
La diferenciacin entre transudado y exudado es el primer paso
del estudio qumico del lquido: si resulta un transudado, la atencin
debe dirigirse a otros sistemas del organismo, no siendo necesario un
mayor estudio de la pleura. En cambio, si es un exudado, la
investigacin debe continuar hasta identificar la causa de la alteracin
de la serosa.
Protenas. La elevacin de las protenas pleurales es, por definicin, un
marcador de permeabilidad capilar aumentada y, por lo tanto, de
exudado. Se considera como indicadora de tal una concentracin mayor
que 0,5 veces la del plasma. Esta forma de expresin es preferible al
uso de cifras absolutas ya que la interpretacin de estas puede variar
marcadamente segn cual sea el nivel de protenas plasmticas. As, 3
g/dl de protenas en la pleura en un sujeto con 5,5 g/dl de protenas
plasmticas, corresponden a un exudado, mientras que el mismo valor
en un paciente con 7,5 g/dl de protenas plasmticas, corresponde a un
transudado.
LDH. Otro indicador de alteracin pleural es el incremento de la
lactodehidrogenasa (LDH) asociado a la acumulacin de clulas
inflamatorias o tumorales en la pleura.
Ninguno de los marcadores mencionados tiene sensibilidad y
especificidad absolutas, pero usados en combinacin tienen un buen
rendimiento. Los criterios para su interpretacin, propuestos por Light
en 1972 y reformulados en 1983, establecen que un lquido es un
exudado si presenta una o ms de las siguientes caractersticas:
Relacin entre protenas del lquido y protenas del plasma superior
a 0,5.
Relacin entre LDH del lquido y LDH del plasma superior a 0,6.
Concentracin de LDH pleural sobre 2/3 del lmite superior normal
del suero
Por el contrario, si el lquido no presenta ninguna de estas
alteraciones es un transudado.
Debe tenerse presente que el lmite superior normal del suero vara
entre 225 y 460 U/L segn el mtodo de medicin empleado por lo que
es imprescindible conocer cual es este nivel en el laboratorio que
realiza el examen. En el laboratorio de la Universidad Catlica el lmite
superior normal del suero es de 225 de manera que el punto de corte
para LDH pleural es de 150U/L.
 Es importante tener presente que, no siendo la sensibilidad y
especificidad de 100%, cabe la posibilidad de falsos diagnsticos, de
manera que si los resultados son discordantes con el cuadro clnico
debe recurrirse a la repeticin del estudio, uso de otros ndices o s e
puede recurrir a interpretar los resultados utilizando los cuociente de
probabilidad calculados para diferentes niveles de los resultados
(Apndice 1)..
La LDH es tambin un buen indicador de la intensidad de la
infiltracin celular, de manera que su medicin seriada permite evaluar
la evolucin de la enfermedad pleural.
Colesterol. Otro indicador para diferenciar exudados y transudados e s
la concentracin de colesterol, que tambin dependera de la
permeabilidad capilar. Por sobre 45 mg/dl indica que el lquido es un
exudado y bajo este nivel, un transudado. Su sensibilidad es muy
satisfactoria, pero su especificidad es menor que los criterios de Light.
En nuestro Departamento hemos demostrado que esta limitacin s e
compensa con la consideracin simultnea de la LDH pleural: si el
colesterol est sobre 45 mg/dl o la LDH sobrepasa el 88% del lmite
normal superior del suero, o sea, 200 U/L con nuestro mtodo de
medicin, el lquido es un exudado. La sensibilidad de la combinacin
es de 99% y la especificidad de 98 %.
En derrames crnicos especialmente, por TBC y sndrome
nefrsico, pueden encontrarse concentraciones muy elevadas de
colesterol, que llegan a dar al lquido un aspecto lechoso
(pseudoquilotrax).
Las limitaciones de la calificacin de resultados como positivos
o negativos sobre la base de un punto de corte nico, analizada en la
introduccin de Semiolga, es muy evidente para los indicadores
recin vistos, como luego veremos. Por ello la determinacin de
cuocientes de probabilidad para diferentes segmentos del contnuo de
posibles resultados de proteinas, LDH y colesterol en lquido pleural
(Apndice 1) resulta muy til.
Un ejemplo puede ayudar a valorar este aspecto: una relacin
pleura /suero del LDH de 0.58 tendra que calificarse como excluyente
de exudado, lo que se aceptara sin dificultad si el paciente tiene 60
aos y presenta signos de insuficiencia cardiaca. En cambio, si el
enfermo tiene 20 aos y tiene un cuadro febril de 20 das en una zona
de alta prevalencia de TBC lo ms probable es que el mismo resultado
no se considere como excluyente de exudado. Si en el apndice 1
consultamos el cuociente de probabilidad que corresponde a esta
relacin de 0.58 veremos que este es de 3.02. Aplicando en el
nomograma de Fagan este valor al primer caso, cuya probabilidad pre-
test de exudado es baja, supongamos de 20%, la probabilidad post-
test subira solo a 40% lo que no cambia la hiptesis que estamos ante
un transudado por falla cardiaca. En cambio, si aplicamos el mismo
procedimiento al segundo caso que tiene una alta probabilidad pre-test
de exudado por tuberculosis, que podemos suponer de 75%, la
probabilidad post-test sube a 88% lo que resultas bastante concluyente.
Cuando los resultados estn en los extremos alejados del punto
de corte, generalmente no es necesario entrar en estos clculos, pero
con valores intermedios, cercanos al punto de corte, es preferible
recurrir a los cuocientes de probabilidad calculados para los diferentes
segmentos de la escala de resultados, que aprovechan mejor el poder
informativo de los exmenes e incorpora el cuadro clnico previo al
examen en su interpretacin.
Glucosa. En los transudados y en muchos exudados, el nivel de
glucosa pleural se equilibra con el de la sangre, debiendo tenerse
presente que este equilibrio demora entre 60 y 90 minutos. Esto
significa que despus de una comida o de una infusin de suero
glucosado, los niveles de ambos compartimentos pueden diferir
importantemente. Descartada esta eventualidad, un nivel de glucosa
pleural bajo 60 mg/dl o menor que la mitad de la glicemia, puede
producirse por dos mecanismos diferentes.
Metabolizacin de la glucosa por grmenes, leucocitos o clulas
tumorales, como sucede con alta frecuencia en los empiemas (80%)
y con menor frecuencia en neoplasias (30%) y tuberculosis (20%).
En las neoplasias, una glucosa bajo 30 mg/dl indica la presencia de
gran cantidad de clulas malignas, lo que se asocia a una evolucin
ms grave y acelerada.
Bloqueo selectivo de difusin de la glucosa hacia el espacio pleural,
observado en la mayora (85%) de los derrames por artritis
reumatoide.
Si la muestra no va a ser analizada de inmediato, es necesario
agregarle fluoruro de sodio para evitar la glicolisis in vitro.
pH. En condiciones fisiolgicas el lquido pleural tiene un pH sobre 7,50
por existir normalmente una mayor concentracin de bicarbonato en la
pleura que en la sangre. Los transudados tienen generalmente pH
sobre 7,40 y la mayora de los exudados lo tienen sobre 7,30. Cuando el
pH baja de este nivel, en ausencia de acidosis sistmica, el abanico de
posibilidades etiolgicas se estrecha. En empiemas y artritis
reumatoide el pH bajo es casi constante. Se lo puede observar tambin
en un 30-40% de las neoplasias, 10-20% de las TBC y en un 30% de
los lupus.
El pH resulta del balance entre la produccin local de
hidrogeniones y el intercambio de iones y tampones entre pleura y
sangre. Los mayores grados de acidez se encuentran en empiemas, en
los cuales se puede alcanzar pH cercanos a 5,00. En stos, el principal
determinante de la acidez es la metabolizacin anaerbica de glucosa
por grmenes y leucocitos, de manera que el grado de acidificacin e s
ndice de la intensidad de la infeccin e inflamacin pleural.
En los derrames neoplsicos el determinante principal del pH
bajo es tambin metablico y depende de la masa total de clulas
neoplsicas. Por ello, los pacientes con lquido pleural con pH bajo 7,30
tienen una sobrevida menor, una mayor frecuencia de citologa
neoplsica positiva y un peor resultado en el sellamiento qumico de las
pleuras. Dada su patogenia, en las infecciones y neoplasias la cada
del pH se acompaa de baja proporcional de la glucosa y alza del CO2 y
de lactato.
En la artritis reumatoidea y lupus no se ha demostrado mayor
actividad metablica en el lquido pleural, por lo que se ha supuesto que
existe un bloqueo selectivo a la difusin de iones y tampones.
La muestra para la medicin de pH debe tomarse en estricta
anaerobiosis y transportarse sumergida en hielo, para ser procesada
con la menor demora posible. Dado que este procedimiento es ms
complejo que la obtencin de una muestra corriente, tiene ms
posibilidades de error, de manera que en caso de discordancia clnica
es conveniente repetirlo extremando las precauciones.
Lactato. La concentracin de cido lctico es un ndice directo de
metabolizacin anaerbica de la glucosa en la pleura. Su determinacin
permite la diferenciacin entre derrames paraneumnicos simples, en
que no hay invasin bacteriana de la pleura, y los complicados o
infectados, con grmenes que se multiplican en la cavidad pleural. En
los primeros slo hay una limitada actividad metablica de leucocitos,
por lo que el lactato no sube de 5 mMol/dl. En cambio, la multiplicacin
de grmenes y actividad fagoctica leucocitaria en los empiemas lo
elevan por sobre este lmite. La sensibilidad y especificidad del lactato
son similares a las del pH para el diagnstico de derrame pleural
complicado y tiene la ventaja que puede medirse en muestras
corrientes, no anaerbicas. Este indicador no tiene aplicacin para el
diagnstico diferencial con otras etiologas, que pueden presentar
lactato elevado o bajo, dependiendo de la celularidad del derrame.
Adenosindeaminasa (ADA): Es una enzima ampliamente repartida en
el organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados.
Estos se encuentran aumentados en los derrames por TBC, artritis
reumatoidea y linfomas, de manera que los mayores incrementos de
ADA se encuentran en derrames de estas etiologas. Por razones no
precisadas, tambin se eleva en algunos empiemas.
Los criterios usados en nuestro hospital para interpretar los resultados
derivan de investigaciones locales y son los siguientes:
Bajo 30 U/L: Tuberculosis extremadamente improbable.
 Entre 30 Y 80 U/L: Los intentos en cuanto a fijar en este rango un
punto de corte nico que permita discriminar entre TBC y neoplasia
no han sido exitosos. En nuestra experiencia, la probabilidad clnica
pre-test es un determinante del valor que se le otorgue a los niveles
intermedios de ADA: si se trata de un sujeto joven con un cuadro
clnico sugerente de tuberculosis, una concentracin de ADA de 45
50 UL se puede considerar como un apoyo suficiente como para
iniciar tratamiento, sin tener que recurrir a otros exmenes. Al
contrario en un paciente con factores de riesgo para cncer,
exigiremos un alto nivel de ADA para inclinarnos por tuberculosis.
Sobre 80 U/L: Las posibilidades etiolgicas se reducen a TBC,
empiema, artritis reumatoidea y linfoma. Dado que estas tres
ltimas entidades son, en general, clnicamente caractersticas, un
nivel de ADA de esta magnitud permite identificar una TBC y
descartar un derrame neoplsico, que es la principal alternativa
diagnstica en personas mayores.
Amilasa. Su elevacin por sobre 2 veces el nivel plasmtico
simultneo se observa bsicamente en 3 condiciones.
a) Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancretico. En esta ltima
condicin puede llegar hasta 100.000 U/L debido a la fstulizacin
del quiste a la pleura. El pH en estos casos est usualmente sobre
7,30.
b) Neoplasias. En un 10% de los derrames neoplsicos se observa
una elevacin moderada (<1.000 U/L), especialmente en relacin
con adenocarcinomas bronquiales.
c) Ruptura del esfago. En este caso la amilasa es de origen salival y
se acompaa invariablemente de empiema por anaerobios, con pH
muy bajo. La combinacin de amilasa alta y pH bajo 7,00 e s
diagnstica de esta condicin.
Marcadores inmunolgicos. El nico especfico es la presencia de
clulas de lupus. El factor reumatoideo, los anticuerpos antinucleares y
los niveles de complemento son sugerentes pero no especficos.
Triglicridos. Su medicin est dirigida al diagnstico de quilotrax:
sobre 110 mg/ml su especificidad es de 99%; bajo 50 mg/ml, es slo
de 5%.
Quilomicrones : Su presencia es 100% especfica para quilotrax.

EXMENES CITOLGICOS.
Leucocitos. Si bien algunas etiologas pueden asociarse con mayor
frecuencia a determinados recuentos totales de leucocitos, la
especificidad y sensibilidad de estas asociaciones son bajas. En
cambio, la proporcin de polimorfonucleares y linfocitos permite
diferenciar entre procesos agudos y crnicos. El predominio
polimorfonuclear es caracterstico de los procesos agudos: derrames
paraneumnicos, embolias, pancreatitis aguda y fase inicial de una
pleuresa tuberculosa. El predominio linfocitario es constante en los
transudados y caracterstico en tuberculosis y neoplasias de evolucin
crnica.
El aumento de eosinfilos es de limitado valor diagnstico.
Puede observarse sobre un 10% de estas clulas cuando ha penetrado
aire o sangre en la pleura, como tambin en las poco frecuentes
parasitosis pleurales, en algunas vasculitis y ocasionalmente en
neoplasias y TBC.
Eritrocitos. En ausencia de trauma, un recuento sobre 100.000
eritrocitos por m m3 restringe las posibilidades diagnsticas a
neoplasia, embolia, TBC, sndrome post-injuria cardaca y pleuresa por
asbesto, siendo la primera la causa ms frecuente. Cantidades
menores carecen de valor diagnstico, ya que pueden encontrarse
incluso en transudados o ser producto de la puncin.
Clulas mesoteliales. Es corriente encontrar clulas mesoteliales libres
en transudados, mientras que en los exudados son ms escasas. Se
supone que esto se debera a su destruccin por el proceso
inflamatorio o al depsito de fibrina sobre la superficie pleural que
impide su exfoliacin. Se ha dicho que un porcentaje superior al 5%
excluye tuberculosis, pero existen suficientes excepciones como para
no confiar exclusivamente en este dato para descartar esta etiologa. Un
aspecto importante de las clulas mesoteliales es su facilidad para
adoptar formas atpicas, especialmente en infartos pulmonares, lo que
puede llevar a falsos diagnsticos de neoplasia si el citlogo no e s
experto.
Clulas neoplsicas. La correcta identificacin de las clulas
neoplsicas depende de la pericia del observador, lo que explica que
las sensibilidades comunicadas en la literatura varen ampliamente
entre 50 y 90%. Para evaluar este rendimiento debe tenerse presente
que cabe esperar positividad slo cuando el derrame es producto de la
invasin tumoral directa de la pleura. No se encontrar clulas
malignas cuando el derrame es consecuencia de bloqueo linftico por
metstasis mediastnicas o secundario a atelectasias o neumonas
obstructivas secundarias a un cncer bronquial. Una segunda muestra,
tomada en otro da, aumenta suficientemente la sensibilidad como para
justificar una nueva puncin ante una sospecha de neoplasia. En estas
circunstancias suele ser til centrifugar el lquido pleural y examinar el
block celular resultante con tcnicas histolgicas. Debe extremarse las
precauciones para evitar la formacin de cogulos, que atrapan a las
clulas, usando 10 UI de heparina por ml de muestra.
EXMENES MICROBIOLGICOS
Tincin de Gram. Ante la posibilidad de una infeccin bacteriana de la
pleura, la tincin de Gram tiene la gran ventaja de su rapidez para
entregar una orientacin inicial en la eleccin de antibiticos. Por no
tener una alta sensibilidad, la negatividad del examen carece de valor.
Cultivos aerobio y anaerobio. Son de mayor sensibilidad que la tincin y
su especificidad es absoluta. Su rendimiento mejora si se siembra de
inmediato una parte de la muestra en un frasco para hemocultivos
Tienen el inconveniente de la demora para la toma de decisiones
inmediata.
Baciloscopia y cultivo. Su especificidad es absoluta, pero s u
sensibilidad es tan baja (10-20%) y los resultados del cultivo tan lentos,
que slo excepcionalmente constituyen una ayuda til. En cambio, si s e
hace necesario llegar a una biopsia, el cultivo de un trozo de tejido tiene
una buena sensibilidad, por lo que es conveniente hacerlo.

EXAMENES HISTOLOGICOS
Biopsia pleural por aguja. No entraremos en detalles sobre su tcnica,
ya que el empleo de la aguja de Cope o de Abrams exige un
entrenamiento supervisado para asegurar un buen rendimiento y evitar
complicaciones. Su principal indicacin es la diferenciacin entre TBC y
neoplasias. Aunque ocasionalmente puede dar diagnstico en otras
enfermedades, su rendimiento es tan bajo que raramente se justifica s u
empleo para su diagnstico.
El mejor resultado se obtiene tomando un mnimo de 4 muestras
a partir del mismo sitio de puncin. La sensibilidad para neoplasia e s
alrededor de 60% y es menor que la de la citologa, porque el
compromiso tumoral de la pleura es irregular y el de la hoja parietal e s
ms tardo que el de la visceral. Para TBC la sensibilidad es sobre 75%
y sube a 90% si se aade cultivo de una de las muestras, pero tiene el
inconveniente de la demora de su resultado. Cuando la sospecha
clnica es muy fuerte y la biopsia revela slo cambios inespecficos, e s
conveniente el contacto directo con el patlogo para realizar un mayor
nmero de cortes histolgicos de la muestra. En caso de negatividad de
la primera biopsia, una segunda en otro sitio mejora importantemente
estos resultados, pero una tercera no aumenta el rendimiento. La
biopsia est contraindicada en trastornos de coagulacin o cuando
existe sospecha de empiema.
Biopsia toracoscpica . Mediante la introduccin al trax de un
endoscopio especial, es posible ver las zonas alteradas de la pleura y
tomar biopsias dirigidas, con un rendimiento superior al de muestras
tomadas a ciegas por aguja, especialmente en lesiones neoplsicas.
Es un procedimiento de utilidad demostrada pero, por su costo, e
invasividad, debe indicarse en conjunto con el especialista en aquellos
casos en que el estudio usual bien llevado no haya dado diagnstico.
Biopsia quirrgica. Con el adecuado uso de los mtodos antes
analizados, la necesidad de realizar una biopsia quirrgica se reduce,
justificndose cuando ha fracasado todo el estudio anterior y hay
necesidad de un diagnstico preciso para decidir la conducta a seguir.
Ante la sospecha de un mesotelioma, suele ser necesario recurrir a ella
con ms frecuencia, porque el diagnstico histolgico de este tumor e s
difcil y necesita de una muestra mayor que la obtenida con aguja.
Conviene destacar que incluso despus de la biopsia quirrgica,
puede quedar un pequeo nmero de pacientes sin diagnstico, de los
cuales dos tercios sanan espontneamente, mientras que en el otro
tercio termina por hacerse evidente una neoplasia, por lo general
mesotelioma o linfoma.
En los casos en que hay dificultades para establecer diagnstico,
puede ser til la medicin seriada de LDH ya que si va en disminucin
indica que el proceso va a regresin, mientras que si va en ascenso
justifica insistir en exmenes ms invasivos.
CAPITULO 50

ENFERMEDADES CON DERRAME PLEURAL

ENFERMEDADES QUE PRODUCEN DERRAME

TRANSUDATIVO
La causa ms frecuente de derrame pleural es la congestin pulmonar
pasiva por problemas cardacos. Como la pleura en si misma est indemne,
el lquido tiene las caractersticas de un transudado en cuya gnesis
intervienen mltiples factores, siendo el principal la hipertensin venosa
pulmonar secundaria a insuficiencia cardaca izquierda o a estenosis mitral.
El lquido extravasado infiltra primero el intersticio pulmonar y luego pasa al
espacio pleural a travs de la hoja visceral. El liquido as formado se evaca
a travs de los linfticos parietales. Si se agrega hipertensin venosa
sistmica por falla derecha, se suma lquido ultrafiltrado en la pleura parietal
y el drenaje linftico se ve limitado.
Si el cuadro clnico de compromiso cardiaco es claro y el derrame es
bilateral y de similar cuanta, no es necesario realizar puncin pleural y la
observacin del efecto del tratamiento de la enfermedad causal suele ser
suficiente. Si hay dudas sobre la existencia de insuficiencia cardaca o el
derrame es unilateral o hay dolor pleural o fiebre, es conveniente verificar la
calidad del derrame mediante puncin. En derrames de mucha magnitud la
evacuacin de 500 a 1000 ml puede producir un alivio significativo, lo que se
explicara por reduccin de la distensin del trax, lo que mejora el
funcionamiento de los msculos de la respiracin.
En alrededor de un 6% de los pacientes con ascitis se observa una
derrame pleural concomitante, ms frecuentemente al lado derecho, debido a
la aspiracin del lquido peritoneal por la presin negativa del trax a travs
de defectos del diafragma. Dado que en la cirrosis heptica existe un mayor
riesgo de tuberculosis pulmonar y pueden coexistir neoplasias es necesario
verificar que los lquidos de ambas cavidades son transudados antes de
aceptar el mecanismo antes mencionado. En la evacuacin de estos
derrames para tratamiento sintomtico o como preparacin para un
sellamiento pleural es conveniente ser prudente, porque puede drenarse
simultneamente la ascitis con prdida de proteinas e hipovolemia.
En la dilisis peritoneal puede producirse derrame pleural por el
mismo mecanismo de la ascitis. En el sndrome nefrtico se observan
transudados, generalmente bilaterales, por hipoproteinemia. En atelectasias,
el aumento de la negatividad de la presin intratorcica puede dar origen a
pequeos derrames por transudacin. En las embolias pulmonares los
derrames son generalmente exudados, pero en un 25 % de los casos
pueden ser transudados.

ENFERMEDADES CON DERRAME EXUDATIVO

Derrames paraneumnicos
Reciben esta denominacin los derrames secundarios a una
neumona o absceso pulmonar. Pueden revestir 2 formas de muy diferente
significacin:
Derrame paraneumnico simple. El exudado es estril y se debe al
aumento de la permeabilidad capilar en la pleura por efecto de la difusin de
mediadores qumicos desde el foco inflamatorio pulmonar.
Derrame paraneumnico complicado. Se debe a invasin de la pleura por
grmenes propagados desde el foco pulmonar. Inicialmente el exudado es
transparente, por lo que la proliferacin bacteriana slo puede detectarse,
directamente por la tincin de Gram y cultivo, o indirectamente, por efecto del
metabolismo microbiano que consume glucosa y acidifica el lquido por
produccin de cido lctico. Si no media un tratamiento adecuado, el
derrame se hace progresivamente purulento por la acumulacin de piocitos,
condicin denominada empiema.
La diferenciacin precoz entre derrame simple y complicado es
imperativa, ya que el primero evoluciona paralelamente con la neumona y
responde al mismo tratamiento antibitico. El complicado, en cambio, debido
a la inflamacin bacteriana tiene un alto contenido de fibrina que, a travs de
adherencias, forma mltiples bolsillos o lculos pleurales. En estas
condiciones los antibiticos sistmicos tienen escasa llegada y se genera
una supuracin crnica grave y prolongada que suele exigir tratamiento
quirrgico para evitar la muerte o la prdida funcional de todo un pulmn por
paquipleuritis. El drenaje del empiema con un tubo que permita la evacuacin
permanente del exudado espeso y adherente por su alto contenido de fibrina,
tiene carcter de extrema urgencia, ya que en 6 horas un derrame libre
puede locularse, dificultando su ulterior drenaje.

Etiologa
Todos los grmenes que afectan al pulmn pueden ser causa de un
derrame paraneumnico simple. Si se hace una bsqueda dirigida se puede
detectar derrame pleural en el 40% de las neumonas (60% en
neumoccicas, 20% en micoplasma), pero slo en una parte de ellas alcanza
un nivel suficiente como para tener repercusin clnica.
En los derrames complicados, los grmenes ms frecuentes son los
aerobios que son responsables de la mayor parte de las neumonas. A pesar
que la incidencia de neumonas por anaerobios es considerablemente
menor, estos grmenes son los responsables nicos de un 15% de los
derrames infectados y con frecuencia son parte de infecciones mixtas. Esto
se debe probablemente, a que el cuadro clnico de la neumona anaerbica
es, con frecuencia, insidioso, lo que hace que el tratamiento especfico se
inicie tardamente. El derrame infectado es tambin frecuente en neumonas
necrotizantes por estafilococos y Gram negativos.
Existen otras vas de infeccin que pueden conducir a empiemas que,
sin perjuicio de las conductas exigidas por la enfermedad primaria, deben ser
estudiados y tratados en igual forma que los asociados a neumonas. Los
grmenes pueden llegar a la pleura a travs de la pared torcica (heridas
penetrantes, intervenciones quirrgicas), del diafragma (abscesos
abdominales altos) o provenientes del mediastino (ruptura esofgica en
maniobras instrumentales o en vmitos intensos).

Conducta diagnostica y teraputica

Dada la importancia del drenaje precoz en el derrame complicado, es
obvio que ante un derrame paraneumnico, la atencin debe dirigirse a
detectar lo ms rpidamente posible la contaminacin pleural.
Las caractersticas clnicas generales del cuadro (fiebre, leucocitosis,
extensin de la neumona, etc.) no sirven para esta diferenciacin, la que
debe basarse en el estudio del lquido pleural. En consecuencia, la
toracocentesis est indicada en todo derrame paraneumnico clnica y
radiolgicamente evidente, salvo que sea muy pequeo, ocupando slo el
fondo de los senos costo-frnicos o presentando un espesor de menos de 1
cm en la radiografa en decbito lateral con rayo horizontal.
La primera puncin en un derrame paraneumnico debe evacuar la
totalidad del lquido ya que en contaminaciones iniciales esta medida, junto al
tratamiento antibitico de la neumona, pueden ser suficientes para detener
la invasin pleural.
La obtencin de un lquido purulento o la demostracin de grmenes
en el Gram., son suficientes para hacer el diagnstico de empiema, proceder
al drenaje e iniciar un tratamiento antibitico de acuerdo a las pautas vistas
en el captulo de neumonas. El cultivo para grmenes corrientes y para
anaerobios debe realizarse siempre, para guiar una eventual modificacin de
un tratamiento antibitico emprico inicial, si ste resulta inadecuado.
En ausencia de estos elementos diagnsticos, la deteccin de la
invasin pleural se basa en signos indirectos de actividad metablica
bacteriana en el lquido pleural: pH bajo 7,20, glucosa baja y lactato sobre 5
mMol/L. Si los resultados son dudosos, se debe repetir los exmenes cada 8-
12 horas, ya que la evolucin progresiva de estos ndices tiene gran valor
diagnstico. Otros indicadores inespecficos de inflamacin como leucocitosis
polimorfonuclear y, especialmente, LDH aportan informacin
complementaria, pero raramente decisiva. En los empiemas, la ADA suele
encontrarse elevada sobre 80 U/L, pero su especificidad y sensibilidad son
limitadas para este diagnstico.
 Las radiografas en diferentes posiciones, la ecografa y la tomografa
axial computada aportan informacin de valor en caso de sospecharse o
demostrarse tabicaciones, indicando los lugares ms apropiados para
colocar tubos y, eventualmente, la necesidad de drenaje quirrgico abierto o
por tracoscopia.
La gravedad y complejidad de los derrames complicados exigen el que
el mdico tratante recurra precozmente a la colaboracin de un especialista
respiratorio y de un cirujano torcico. De otra manera, este cuadro, que
actualmente puede resolverse en pocos das, puede pasar a la cronicidad
con graves secuelas funcionales y peligro de muerte. Si fracasa el drenaje
del derrame, ser necesario recurrir a procedimientos de creciente
complejidad y riesgo, como tubos mltiples; debridacin quirrgica; drenaje
amplio hacia el exterior con reseccin de un trozo de costilla, extirpacin de
toda la membrana pigena o empiemectoma, etc. El uso de fibrinolticos
locales es controversial. Si controlada la infeccin, quedan secuelas
fibrticas significativas, deber considerarse la decorticacin o eliminacin de
la cscara fibrosa depositada sobre el pulmn.

Pleuresa tuberculosa.;
En nuestro pas el 80% de las tuberculosis son pulmonares y un 20%
extrapulmonares y de stas un tercio corresponde a pleuresa tuberculosa.
El Micobacterium tuberculosis puede llegar a la pleura por 2 vas
La ms frecuente es la extensin de focos pulmonares subyacentes que,
aunque generalmente son inaparentes en la radiografa, han sido
demostrados por TAC y en exmenes anatomopatolgicos. Esto explica
por qu en ms o menos un 20% de las pleuresas TBC puede
encontrarse baciloscopias positivas en la expectoracin y que, cuando la
pleuresa no es tratada en forma adecuada, aparezca una TBC pulmonar
dentro de los 6 aos siguientes en 2/3 de los casos. Cuando la invasin
pleural se debe al vaciamiento de un foco pulmonar caseoso, se produce
un empiema tuberculoso de evolucin usualmente crnica.
La posibilidad de diseminacin hematgena es sugerida por el hecho que
el antecedente de pleuresa TBC es muy frecuente en localizaciones
hematgenas como la renal, sea, endometrial, etc.
Estudios experimentales sugieren que no basta la presencia de
bacilos en la pleura para que se produzca un derrame, sino que debe existir
una hipersensibilizacin inmunolgica previa, que sera un determinante
importante del fenmeno exudativo. La inflamacin pleural produce aumento
de permeabilidad de los capilares con formacin de un exudado y, al mismo
tiempo, por oclusin los estomas linfticos, disminuye de su remocin.
Una parte de las pleuresas se produce en los 3 a 7 meses que siguen
a la infeccin primaria y, por lo tanto, en nios y adultos jvenes, pero por la
etapa epidemiolgica en que se encuentra nuestro pas, es ms frecuente su
asociacin a reactivacin de TBC, incluso en edades avanzadas.
CUADRO CLNICO
La forma de presentacin es variada: puede ser la de un cuadro febril
agudo con tos seca y puntada de costado o la de un derrame de instalacin
insidiosa, que puede o no acompaarse de sndrome infeccioso o
compromiso de estado general. Hay disnea segn la magnitud del derrame

DIAGNOSTICO
En los 2-3 das iniciales puede haber predominio de
polinucleares en el lquido, pero luego el derrame se hace linfocitario. Salvo
que exista otra etiologa evidente, un exudado linfocitario obliga a considerar
la etiologa tuberculosa. El examen de mejor rendimiento es la biopsia pleural
por aguja, que tiene una especificidad de 100% y una sensibilidad de 50-80%
para una biopsia y sobre 90%, para dos. El cultivo de uno de los trozos de
tejido as obtenidos sube la sensibilidad conjunta a ms de 95%, pero tiene el
inconveniente su demora. La baciloscopia del lquido es tambin especfica,
pero su sensibilidad es muy baja (10-20%).
El nivel de ADA es muy til en dos puntos de corte:
sobre 80 U/L es diagnstica si se ha descartado artritis reumatoide,
empiema y linfoma, lo que suele lograrse fcilmente con los elementos
clnicos,
bajo 20 UL la TBC es muy improbable.
Con valores intermedios la decisin depende de la probabilidad pre-test del
caso: en pacientes menores de 30 aos con baja probabilidad de neoplasia
una cifra superior a 45 U/L permite iniciar tratamiento antituberculoso, pero
en personas mayores es necesario basarse en indicadores ms especficos.
Las clulas mesoteliales escasas (menos de 5%) son un factor de
sospecha, pero no permiten asegurar el diagnstico.

TRATAMIENTO
Aunque el derrame suele regresar lentamente en forma
espontnea, esto no significa que la enfermedad tuberculosa haya curado,
como lo demuestra la alta frecuencia de tuberculosis pulmonar en los 10
aos que siguen a una pleuresa TBC no tratada.
El tratamiento medicamentoso se rige por los mismos esquemas
indicados para la tuberculosis pulmonar con bacteriologa negativa
(1HRZ/5H2R2) y tiene como objetivo importante esterilizar las lesiones
pulmonares y las siembras hematgenas que pueden acompaar a la
pleuresa. La regresin del derrame es usualmente lenta, demorando
algunas semanas. Dado que las drogas anti-TBC tienen complicaciones que,
aunque escasas, pueden ser graves, es importante respaldar el diagnstico
con biopsia o, en su defecto, con ADA.
Como medidas complementarias para aliviar la disnea pueden
considerarse el vaciamiento del derrame si ste es muy abundante, y la
kinesiterapia con movilizacin del hemitrax comprometido, para estimular la
reabsorcin linftica y evitar secuelas retrctiles. Los corticoides no modifican
substancialmente la evolucin y secuelas de la pleuresa TBC, pero pueden
ayudar en casos en que la fiebre y compromiso del estado general son muy
intensos o prolongados.

Neoplasias pleurales
La pleura puede ser comprometida por neoplasias primarias o, ms
frecuentemente, por la extensin directa de un cncer bronquial o por
metstasis hematgenas. Estos ltimos mecanismos son la principal causa
de derrames pleurales sobre los 60 aos. Conviene tener presente que
tambin puede existir compromiso tumoral importante de la pleura sin que
haya derrame y que hasta una cuarta parte de los derrames neoplsicos son
inicialmente asintomticos, constituyendo un hallazgo de examen fsico o
radiolgico.

NEOPLASIAS SECUNDARIAS
No siempre un derrame pleural concomitante con una neoplasia
pulmonar o de otro rgano significa invasin pleural: un cncer bronquial
puede provocar derrame indirectamente por bloqueo metastsico de los
ganglios mediastnicos que drenan los linfocitos parietales, por neumona
obstructiva con derrame paraneumnico o por atelectasia. Las
flebotrombosis paraneoplsicas pueden tambin originar embolias
pulmonares que se acompaan de derrame. Por otra parte, la radioterapia de
un tumor bronquial o mamario puede tambin comprometer la pleura.
Finalmente, queda la posibilidad de la concomitancia de otra enfermedad
independiente del tumor. Todo lo anterior indica que la aparicin de un
derrame pleural en un paciente con cncer no significa necesariamente
invasin tumoral de la pleura, por lo cual ste debe ser estudiado hasta
determinar su causa con la mayor precisin posible.
La causa ms frecuente de derrame neoplsico secundario es el
cncer bronquial, ya sea por extensin directa o por metstasis linfticas o
hematgenas. Lo siguen el cncer de la mama, linfomas, tumores ovricos y,
con menor incidencia, las neoplasias renales, gstricas, pancreticas, etc. El
derrame puede ser, ocasionalmente, la primera manifestacin de la
enfermedad tumoral (7%). Si el tumor primario es asintomtico, su bsqueda
puede ser muy costosa y, a veces, infructuosa, por lo cual conviene dirigirla a
aquellas neoplasias susceptibles de ser tratadas con hormonas o
quimioterapia, pudiendo ser diferida en tumores sobre los cuales no hay
posibilidad de actuar.
Si bien los derrames masivos (sobre 2000 ml) suelen ser neoplsicos,
no se debe exigir esta caracterstica para plantear la sospecha de esta
etiologa, ya que los derrames tumorales son con frecuencia medianos (500 -
1000 ml). Si bien la tendencia a reproducirse rpidamente es muy sugerente
de esta etiologa, ella no siempre est presente.
El derrame por invasin tumoral es un exudado, corrientemente
linfocitario y con frecuencia hemorrgico. El elemento diagnstico especfico
es el hallazgo de clulas neoplsicas, pero su sensibilidad es
aproximadamente de un 60%, aunque sta puede mejorar con una segunda
muestra. Como se enfatiz anteriormente, la experiencia del citlogo es
fundamental para la correcta interpretacin de este examen. La adicin de
una biopsia pleural por aguja mejora el rendimiento y, ms an la biopsia por
toracoscopia. Los ndices de alta celularidad como son la LDH elevada y la
cada del pH y de la glucosa son un ndice de peor pronstico.
La terapia del derrame por invasin pleural es sintomtica y paliativa,
sin perjuicio del tratamiento que pueda tener el tumor primario Cuando la
reproduccin del derrame ocasiona disnea, se recurre al sellamiento de la
cavidad pleural, provocando la adherencia de ambas hojas mediante la
instilacin endopleural de talco u otro irritante. Si este mtodo fracasa, puede
hacerse una abrasin de la pleura con yodo-talco por va quirrgica o
toracoscpica. La sobrevida de los derrames metastsicos vara usualmente
entre 2 y 11 meses.

NEOPLASIAS PRIMITIVAS DE LA PLEURA

Su frecuencia es baja y su diagnstico histolgico es difcil, aun para
patlogos experimentados. Se clasifican en benignas y malignas, ms por su
comportamiento biolgico (invasin y metstasis) que por su aspecto
histolgico.

Mesotelioma fibroso benigno

Este tumor forma masas de forma y tamao variables, especialmente
en la pleura visceral, que suelen no dar sntomas salvo que su tamao sea
considerable. No siempre se acompaan de derrame, por lo que son con
frecuencia un hallazgo radiogrfico. Se presentan como una masa fibrosa
con contacto parietal, a veces pediculada, que debe diferenciarse de un
cncer pulmonar perifrico o de un tumor parietal. Su diagnstico definitivo
se confirma frecuentemente slo despus de su extirpacin quirrgica, ya
que las muestras obtenidas por puncin pueden no ser concluyentes. Su
extirpacin quirrgica suele ser curativa, aunque a veces recidivan.

Mesotelioma maligno
Los mesoteliomas malignos son tumores de gran capacidad invasora
que tienden a comprometer extensamente la pleura y a encarcelar el pulmn.
En diversas series, la mayora de los mesoteliomas tienen el antecedente de
exposicin a inhalacin de fibras de asbesto, ya sea en minas, industrias o,
incluso, en el vecindario de stas. El tiempo de latencia entre el contacto
inicial y la aparicin del tumor es de 20 a 40 aos.
Se manifiestan preferentemente por dolor torcico y, con menos
frecuencia, por tos, disnea y compromiso del estado general. El derrame
suele ser grande o masivo, siendo posible detectar en la radiografa de trax
un engrosamiento de la pleura con grandes ndulos (Figura 50-1) e invasin
del mediastino.

Figura 50-1. Mesotelioma pleural. Se observa un derrame de grado mediano y

masas con base pleural en la pared lateral derecha del trax.

La tomografa computada es muy til para evaluar estas

caractersticas, ya que define muy bien la distribucin y extensin de las
masas tumorales, diferencindolas del derrame.
El lquido es un exudado, frecuentemente hemorrgico, con pH bajo
7,30 en el 70% de los casos. La biopsia pleural por aguja es con frecuencia
insuficiente para diferenciar los mesoteliomas de otros tumores,
especialmente metstasis de adenocarcinomas, y tiene el riesgo de sembrar
el tumor en el trayecto de puncin. La citologa del lquido pleural es de
utilidad limitada. Incluso, en biopsias quirrgicas es frecuentemente
necesario recurrir a inmunohistoqumica y microscopia electrnica para
definir el diagnstico, ya que simulan otros tumores y las clulas mesoteliales
reactivas pueden presentar morfologas muy atpicas.
La constatacin de un lquido pleural viscoso, debida a una
concentracin alta de cido hialurnico, es un fuerte apoyo al diagnstico,
pero su sensibilidad es muy baja.
Estos tumores responden pobremente a quimioterapia y la
radioterapia y ciruga combinadas son de eficacia limitada, por lo que el
tratamiento suele ser slo sintomtico y paliativo. Su pronstico es, en
consecuencia, muy malo con 6 a 12 meses de sobrevida . Por ser frecuente
la siembra del tumor en el trayecto de puncin diagnstica es conveniente
dejar marcado el sitio de esta y de confirmarse un mesotelioma irradiar la
zona.

EMBOLIA PULMONAR
La embolia pulmonar es una causa frecuente de derrame pleural que
siempre debe tenerse presente, sobre todo si existe disnea
desproporcionada a la magnitud del derrame. La mayor parte de las veces el
lquido es un exudado por aumento de la permeabilidad capilar, secundario a
la isquemia pleural, pero en 10 a 20% de los casos es un transudado, que
estara ligado a un aumento de presin venosa sistmica secundario a falla
ventricular derecha. Usualmente los derrames emblicos son pequeos o
medianos y las caractersticas del lquido son inespecficas. Se ha insistido
mucho en su carcter hemorrgico, pero esta alteracin est presente slo
en un 20% de los casos. Dado que del examen del lquido no cabe esperar
claves diagnsticas, si se sospecha el origen emblico, la exploracin debe
dirigirse al sistema venoso (flebografa) y al pulmn (cintigrafa, angio-TAC,
angiografa).

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Usualmente el derrame es una manifestacin ms dentro del cuadro
general y su estudio tiene por objeto principal descartar que pueda ser
producto de enfermedades concomitantes. Ocasionalmente, el derrame
puede ser la primera manifestacin de la enfermedad de fondo.
El derrame de la artritis reumatoide es un exudado que se caracteriza
por:
a) Glucosa muy baja que no sube aunque se eleve la glicemia mediante una
fleboclisis de suero glucosado, debido a un bloqueo selectivo para el paso
de la glucosa.
b) pH frecuentemente bajo.
c) ADA elevado, en algunos casos.
d) Indicadores inmunolgicos positivos: anticuerpos antinucleares, factor
reumatoideo.
Su evolucin es usualmente paralela a la de la artritis reumatoidea y
no necesita de tratamientos especiales. En el lupus, el elemento diagnstico
especfico son las clulas de lupus, pero su sensibilidad es baja.

QUILOTRAX
En las rupturas traumticas, quirrgicas o neoplsicas del conducto
torcico, se acumula quilo en la pleura. La condicin se caracteriza por un
lquido lechoso que no aclara al centrifugarlo. El diagnstico se confirma por
el alto de nivel de triglicridos (> 110 mg/ml) y la presencia de quilomicrones.
Su principal efecto deletreo es la desnutricin grave que puede provocar. El
tratamiento es complejo, incluyendo drenaje, alimentacin parenteral,
sellamiento pleural, ligadura del conducto torcico, tratamiento de la
enfermedad causal, etc., todo lo cual exige un trabajo en equipo de varios
especialistas
En derrames crnicos, de 3 o ms aos, se puede acumular
colesterol, que tambin da un aspecto lechoso al lquido (pseudoquilotrax),
que se diferencia con los anlisis ya mencionados.
CAPITULO 51

NEUMOTORAX
La penetracin de aire a la cavidad pleural o neumotrax es una
condicin que cualquier mdico puede verse obligado a enfrentar y, a
menudo, como urgencia. Segn su mecanismo causal, los neumotrax
pueden ser traumticos o espontneos. Estos ltimos pueden presentarse
en un sujeto con pulmn sano (espontneo primario) o como complicacin de
una enfermedad pulmonar preexistente (espontneo secundario).

NEUMOTRAX ESPONTNEO PRIMARIO

Etiologa
Esta forma de neumotrax es relativamente frecuente y se presenta
preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres) y dentro de stos e s
ms frecuente en los sujetos jvenes longilneos. El 90% de estos
accidentes se presenta en reposo. Se producen por ruptura de pequeas
bulas subpleurales, generalmente en los vrtices pulmonares,
probablemente debido a que en posicin vertical la presin transpulmonar e s
ms negativa en las partes altas del pulmn. El hecho que se presente
especialmente en sujeto longilneos, con un pulmn de mayor altura, apoyara
esta hiptesis. Otro factor que se ha demostrado que contribuye al
neumotrax es el tabaco porque los bronquiolos inflamados facilitan la
hiperinflacin de la bulas subpleurales. La frecuencia de esta enfermedad en
fumadores alcanza un 12% mientras que en no fumadores es de slo un
0.1%.

Consecuencias funcionales
La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmn s e
retraiga, con instalacin de una atelectasia y la pared costal se expande al
reducirse la traccin elstica del pulmn.
Por el riesgo que significan las maniobras ventilatorias forzadas no
existe informacin sobre alteraciones espiromtricas. Un 75% del los
pacientes presenta algn grado de hipoxemia por trastornos V/Q en zonas de
colapso alveolar. La PaCO2 resultante depende del balance entre la cantidad de
sangre con exceso de CO2, proveniente de las reas hipoventiladas o en
cortocircuito y la proveniente del resto de los pulmones, con CO2 bajo por la
hiperventilacin compensatoria. En general, la compensacin en cuanto a
PaCO2 suele ser satisfactoria.
 Salvo casos extremos la correlacin entre las alteraciones funcionales y
la magnitud del neumotrax es poco estrecha por el peso que tienen las
reservas respiratorias del paciente y la eficaci de los mecanismo
compensatroios.

Manifestaciones clnicas
El 90% de los pacientes con neumotrax relatan un dolor pleural de
instalacin sbita, seguido de disnea cuya intensidad depende de la
extensin del neumotrax. Los hallazgos del examen fsico tambin dependen
de este ltimo factor y consisten en aumento de volumen del hemitrax
comprometido, hipersonoridad a la percusin sobre la zona de acumulacin
del aire con disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la
voz y murmullo pulmonar. Generalmente el cuadro clnico no es un buen
indicador de la extensin del neumotrax
La radiografa de trax es el examen que mejor detecta, comprueba y
cuantifica un neumotrax. Si ste es pequeo, es necesario buscar
dirigidamente la lnea pleural suspendida entre el aire contenido en la pleura
y el aire del pulmn. A medida que el tamao del neumotrax es mayor e s
posible ver ms claramente la cmara pleural perifrica exenta de tejido
pulmonar y el pulmn reducido de volumen hacia la lnea media (figura 51-1)

Figura 51-1. Neumotrax de tamao mediano. Se ve la pleura visceral como una lnea,
por fuera de la cual no se aprecian vasos pulmonares. El mediastino est centrado.

Dado que en la radiografa del trax slo se vea la parte lateral de la

cmara de aire que rodea a todo el pulmn, el calculo exacto de su volumen
es complejo, por lo cual en clnica usualmente se hace una apreciacin
aproximada del porcentaje del hemitrax ocupado por el neumotrax de
acuerdo a los patrones esquematizados en la figura. 51-2
Figura 51-2 Representacin esquemtica del aspecto que presentan en la radiografa
frontal cmaras de neumotrax de diferente volumen en relacin al del hemitrax.

La Sociedad Britnica de Trax ha simplificado ese aspecto y califica

como grande cualquier neumotrax en el cual la cmara exceda los 2c de
espesor.

Conducta teraputica
Esta depende de varios factores:
A) Intensidad de los sntomas y alteraciones funcionales, especialmente la
hipoxemia.
A) Volumen del neumotrax que determina la cuanta de las alteraciones
arriba mencionadas y el tiempo que demorar la reabsorcin del aire.
Normalmente, cada 24 horas se reabsorbe una cantidad de aire
equivalente al 1,25% del volumen del hemitrax, de manera que un
neumotrax de un 15%, por ejemplo, demora 10 - 12 das en desaparecer
si no se extrae el aire.
A) Persistencia de la entrada de aire. La mayor parte de las veces la rotura
pulmonar cierra espontneamente, por lo que cuando el paciente es visto,
ya ha cesado la entrada de aire a la pleura. Sin embargo, este hecho debe
ser demostrado, pues si hay evidencias de persistencia de entrada de
aire, ste debe ser drenado con una sonda intrapleural,
independientemente de los factores anteriores.
Sobre la base de lo expuesto la conducta inmediata ante algunas
situaciones tipo puede esquematizarse de la siguiente manera:
 1. Sujeto previamente sano con un neumotrax menor de 15%,
asintomtico, que no aumenta en un control radiogrfico hecho a las
24 horas, queda en reposo relativo en su casa. Si hay inconvenientes
para esperar la reabsorcin espontnea o hay disnea , puede
efectuarse una aspiracin con jeringa del aire usando un catter
plstico fino, introducido a travs de una aguja. La aspiracin puede
repetirse si la primera no logr una expansin pulmonar satisfactoria.
Si el neumotrax es de magnitud importante y tiene ya algunos das de
evolucin la extraccin de aire debe ser paulatina por el peligro de un
edema pulmonar de re-expansin , debido a la reperfusin de
territorios vasculares cuya permeabilidad ha aumentado por haber
estado hipoxicos.
2. Sujeto con neumotrax sobre 15% o que aumenta en los controles
radiogrficos: colocar una sonda fina o mediana (10-14 Fernch) en el
segundo espacio intercostal, en la lnea medioclavicular. El extremo
de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua.
3. Si no se produce una reexpansin satisfactoria en 48 horas dbe
recurrirse a especialista para agregar succin continua de 20 - 30 cm
H2O (figura 51-3), de manera que el pulmn se expanda, llegando a
ponerse en contacto con la pared, facilitando as el cierre de la fisura.

Figura 51-3. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello de
agua. C: Frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la bomba
de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de aspiracin es
igual a la longitud de la porcin sumergida en el frasco C (22 cm ), menos la longitud
sumergida en el tubo B (2 cm ) La presin resultante de 20 cmH2O se mantiene
constante aunque vaya subiendo el nivel del lquido recolectado en el frasco A. .
 4. Producido el adosamiento pleural y no habiendo salida de aire por la
trampa de agua durante 24 horas, se retira la sonda. Si no se controla
la situacin en 48 horas debe o no se dominan los procedimientos
indicados debe recurrirse a especialista.
5. Si a pesar de las medidas anteriores contina la salida de aire por
ms de 4 das se debe considerar tratamiento quirrgico con ligadura
o extirpacin de las bulas responsables.

Prevencin de recidivas
Con el tratamiento antes mencionado un 30% experimentar un segundo
episodio y si ste sucede, la probabilidad de una tercera recidiva llega hasta un
80%. Por esta razn el sellamiento pleural est indicado al segundo episodio y
en el primero si el paciente realiza funciones en las cuales un neumotrax
reviste un especial riesgo: piloto de avin, andinista, buzo, etc. o el neumotrax
inicial fue muy grave. Como sellamiento medico mediante instilacin de
suspensin de talco en la pleura tiene una eficacia limitada, actualmente ha
sido desplazado por la extirpacin o ligadura toracoscpica del parnquima
pulmonar daado con sellamiento pleural por escarificacin de las pleuras
visceral y parietal. Este procedimiento quirrgico tiene una eficacia cercana al
95%,

Indicaciones al alta
Si el paciente es fumador debe instrursele sobre el rol que el cigarrillo ha
jugado en su accidente y, obviamente, indicarle perentoriamente la cesacin del
consumo.
Los vuelos areos no son prudentes hasta que no se certifique mediante
una radiografa , 4 a 6 semanas despus del hecho, la normalidad del pulmn.
El buceo esta contraindicado en definitiva, salvo que se halla hecho un
sellamiento con pleurectoma.

NEUMOTORAX ESPONTANEO SECUNDARIO

Es similar al primario, pero presenta sntomas y consecuencias
funcionales de mayor gravedad, ya que las rupturas suelen ser mayores al
producirse en tejido pulmonar enfermo unido a bajas reservas y bajas
posibilidades de compensacin. Exige, por lo tanto, una conducta ms
agresiva. Su causa ms frecuente es el enfisema pulmonar, presentndose
tambin en asma, lesiones destructivas localizadas y en algunas
enfermedades difusas. Su tratamiento preferencial es toracoscpico o
quirrgico si no existen contraindicaciones por las condiciones del paciente.
 NEUMOTORAX TRAUMATICO
Aparte de las lesiones por accidentes y agresiones, merece especial
mencin el traumatismo iatrognico. Los avances mdicos de los ltimos
aos han significado la incorporacin de numerosos procedimientos
invasivos, varios de los cuales tienen un riesgo significativo de neumotrax:
biopsia transbronquial, puncin transtorcica, catter subclavio y ventilacin
mecnica. Esta ltima produce neumotrax por las altas presiones que s e
generan en la va area que hiperinsuflan algunas reas del pulmn,
provocando su ruptura (barotrauma) con importante probabilidad de
neumotrax a tensin. Este mismo factor tiene a perpetuar la comunicacin
broncopleural, obligando a drenaje por tubo pleural.

NEUMOTORAX A TENSION.
Es una complicacin extremadamente grave que se puede presentar s i
la fisura pulmonar adopta la disposicin de una vlvula unidireccional, que
permite la entrada de aire a la pleura pero no su salida. Esto significa que la
presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con el
consiguiente colapso de todo el pulmn de ese lado y la desviacin del
mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del
retorno venoso (figura 51-4). Se observa con mayor frecuencia en relacin con
ventilacin mecnica o maniobras de resucitacin.

Figura 51-4. Drenaje pleural aspirativo. A: frasco de recoleccin. B: frasco con sello
de agua. C: frasco para regular la presin de aspiracin. A este ltimo se conecta la
bomba de aspiracin, debiendo mantenerse un burbujeo constante. La presin de
aspiracin es igual a la longitud de la porcin sumergida del tubo en el frasco c (22 cm),
menos la longitud sumergida del tubo en b (2 cm). La presin resultante, de 20 cmh2o en
este caso, se mantiene constante aunque suba el nivel del lquido recolectado en el
frasco a.
 Figura 51-4. Neumotrax derecho a tensin. El pulmn se encuentra totalmente
colapsado, el hemitrax aumentado de volumen y el mediastino desviado al lado
contrario.

El cuadro clnico es alarmante con disnea intensa, taquipnea,

taquicardia, diaforesis, cianosis e hipotensin, que aumentan rpidamente.
Los signos fsicos de neumotrax extenso son evidentes y se agregan
indicadores de desviacin mediastnica, como cambios de posicin del
corazn y desviacin de la trquea de la lnea media.
El tratamiento debe ser inmediato, sin perder tiempo en radiografas o
en bsqueda de especialistas. Todo mdico debe estar preparado para
drenar un neumotrax a tensin,como mnimo, mediante una aguja gruesa o
un cateter con lo que se comunica la cavidad con la atmfera,
transformndose la situacin en un neumotrax abierto. Este carece de los
efectos hemodinmicos mencionados y da tiempo para instalar un drenaje
pleural apropiado y tratar la causa del neumotrax.
 SECCION 10

ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO

CARACTERISTICAS ANATOMICAS
El mediastino es la regin anatmica situada entre los dos
pulmones. Sus lmites son los siguientes:
Ceflico: Un plano convencional que une el borde superior del esternn
con el proceso espinoso de la sptima vrtebra cervical.
Caudal: El plano dado por el diafragma.
Dorsal: La columna vertebral dorsal.
Ventral: La cara dorsal del esternn.
Laterales: Las pleuras parietales mediastnicas.
Se le subdivide en tres compartimentos fcilmente identificables en
la radiografa lateral de trax (Figura 52-1), que contienen normalmente las
siguientes estructuras:
Mediastino anterosuperior: trquea, ganglios linfticos, arco artico y sus
grandes vasos, venas innominadas, timo, tejido areolar laxo.
Mediastino medio: corazn, pericardio, ganglios linfticos, hilios
pulmonares, vena cava superior, nervios frnicos y vagos.
Mediastino posterior: esfago, aorta descendente, vena cigos, conducto
torcico, ganglios linfticos, nervios vagos, cadena simptica y tejido
areolar laxo.

Figura 52-1. Compartimentos del mediastino. Los compartimentos anterosuperior,

medio y posterior son fcilmente identificables en la radiografa lateral de trax
mediante una lnea trazada por la cara anterior de la silueta cardaca que, a la altura
de la mitad del esternn, se dirige como una recta hasta el cuerpo de la cuarta
vrtebra dorsal, y mediante otra vertical, que desciende tangencialmente a la cara
anterior de los cuerpos vertebrales.
CAPITULO 52

AFECCIONES MEDIASTNICAS

PRESENTACION CLNICA

MANIFESTACIONES POR COMPRESIN.

Los principales sntomas y signos originados en el mediastino resultan de
la compresin de sus distintos rganos. Por lo tanto, la presencia de un
determinado sndrome mediastnico no es especfica para una etiologa
determinada. Adems, debido a la aglomeracin de diferentes estructuras
en un espacio reducido, una misma alteracin puede producir diferentes
sndromes.
Sndrome de vena cava superior Es el ms frecuente y se caracteriza por:
Ingurgitacin yugular.
Cianosis perifrica de cabeza, cuello y parte alta del trax.
Circulacin colateral, visible en la cara anterior del trax, drena el
territorio comprometido hacia el sistema de la vena cava inferior y/o la
vena cigos.
Edema en esclavina.
Sndrome de compresin de vas respiratorias. Se caracteriza por:
Tos seca.
Disnea inspiratoria con cornaje.
Tiraje supraesternal, intercostal y epigstrico por la mayor negatividad de
la presin pleural.
Obstruccin bronquial con atelectasia o hiperinsuflacin localizada.
Sndrome de compresin nerviosa: es variable segn el nervio
comprometido:
Frnico: Puede dar sntomas por irritacin (dolor irradiado al hombro u
omalgia) o por parlisis diafragmtica (ascenso diafragmtico en Rx y
respiracin paradjica).
Recurrente larngeo: tambin causa sntomas por irritacin(espasmo
gltico) o por parlisis de una cuerda vocal (voz bitonal, disfona).
 Ganglios y nervios simpticos: sndrome de Claude Bernard-Horner
(enoftalmia, ptosis palpebral y miosis).
Sndrome esofgico: caracterizado por disfagia debida a infiltracin o
compresin extrnseca del esfago.
Sndrome de compresin arterial: es poco frecuente debido a que por s u
presin interna, los vasos arteriales son generalmente rechazados y no
comprimidos:
Compresin de arteria pulmonar: produce frmitos y soplo sistlico
pulmonar, crecimiento de cono de salida del ventrculo derecho.
Compresin artica: se puede observar soplo sistlico artico, frmito
irradiado a vasos del cuello, alteraciones perifricas del pulso que
varan segn el sitio de la compresin.
Sndrome sistmico. Se caracteriza por accin a distancia de sustancias
producidas en el mediastino:
Hipercalcemia en tumores de paratiroides.
Miastenia gravis en tumores del timo.
Ginecomastia en tumores de clulas germinales.
Hipertensin arterial en feocromocitomas.

OTRAS MANIFESTACIONES.
Las lesiones pueden crecer considerablemente antes de producir dolor,
que es ms frecuente en los tumores malignos que invaden las
estructuras vecinas. Es conveniente recalcar la importancia de las
adenopatas cervicales, las que deben buscarse cuidadosamente, pues en
un alto porcentaje estn directamente relacionadas con enfermedades
mediastnicas. En ocasiones puede producirse un neumomediastino, por
entrada de aire en este compartimento. Puede ser pesquisado en la
radiografa de trax o en el examen fsico como enfisema subcutneo, que
puede alcanzar grandes proporciones. Generalmente se debe a una
causa grave, entre las que destacan ruptura de esfago y ruptura trqueo-
bronquial, entidades que deben ser descartadas en todo paciente que
presente este signo.

Procedimientos diagnsticos
Estn dirigidos a demostrar la existencia de la lesin y a precisar
sus caractersticas morfolgicas macroscpicas e histolgicas.
Radiografa de trax. La radiografa simple es el examen con el cual s e
detecta la mayora de los trastornos mediastnicos, pero para conocer s u
localizacin, naturaleza fsica y extensin debe complementarse con los
exmenes que se anotan ms adelante.
Ecografa. Puede ser til para confirmar la naturaleza qustica de algunas
lesiones del mediastino superior, especialmente las originadas en tiroides
y paratiroides.
Tomografa axial computarizada (TAC). Es el mtodo de eleccin, pues
precisa con gran seguridad las caractersticas morfolgicas de las
lesiones. Por su mayor sensibilidad puede detectar alteraciones
inaparentes en la radiografa simple, como puede suceder en tumores del
timo sospechados por la presencia de una miastenia gravis. La medicin
de la densidad de la lesin permite determinar si sta es qustica, slida o
formada por grasa. La utilizacin de un medio de contraste hace posible
una clara individualizacin de las estructuras vasculares, permitiendo
diagnosticar aneurismas articos y sus complicaciones. Tambin s e
pueden detectar pequeas colecciones lquidas o gaseosas en la
mediastinitis, facilitando su abordaje quirrgico. La TAC evita, en un
considerable nmero de casos, procedimientos invasivos, debido a que
orienta hacia el diagnstico de lesiones benignas con un alto grado de
seguridad.
Resonancia nuclear magntica. Aunque su uso an se encuentra limitado
por su disponibilidad restringida y su alto costo, la resonancia nuclear
magntica aparece como un examen til en la evaluacin del mediastino
ya que, adems de evitar el uso de radiaciones ionizantes, permite el
estudio en un plano sagital y tiene buen rendimiento en el estudio de
estructuras vasculares, sin necesidad de medio de contraste.
Mediastinoscopia Consiste en el examen del mediastino anterosuperior a
travs de una incisin supraesternal y en una exploracin de todas las
zonas hasta la regin subcarinal mediante el uso del mediastinoscopio.
Tiene el propsito de obtener muestras de tejido para estudio histolgico.
Mediastinotoma. Consiste en la obtencin de muestras para biopsia
mediante la exploracin instrumental del mediastino a travs de una
incisin paraesternal, generalmente al nivel de segundo cartlago
condroesternal. Tiene indicacin en aquellos casos en los cuales la
mediastinoscopia no es suficiente y tiene riesgos, como ocurre en
lesiones situadas en la vecindad de la aorta, arteria pulmonar y vena cava
superior.

TUMORES MEDIASTINICOS
Por la similitud de sus manifestaciones clnicas, se considera bajo
esta denominacin tanto a neoplasias como a tumores de origen
inflamatorio o derivados de malformaciones, as como tambin a la
presencia de rganos normalmente situados en a otras regiones
anatmicas (tiroides, paratiroides).
 La mayora de los casos son asintomticos y se presentan como
hallazgo radiolgico. De estas lesiones, un 90% son benignas, mientras
que de aqullas que presentan algn tipo de sntomas, un 50% son
malignas. Esta proporcin es diferente en nios, en los cuales cerca de
45% del total de los tumores mediastnicos son malignos.
La localizacin del tumor en los distintos compartimentos
anatmicos del mediastino permite sospechar algunas etiologas:

Mediastino anterosuperior:
Timoma.
Tumores de clulas germinales (teratoma, teratocarcinoma,
seminoma, coriocarcinoma, carcinoma embrionario).
Linfomas.
Tumores de tiroides.
Tumores de paratiroides.

Mediastino medio:
Quistes pericrdicos.
Quistes broncognicos.
Quistes entricos.
Adenopatas.
Otros.

Mediastino posterior:
Tumores neurognicos (neurofibroma, neurosarcoma,
ganglioneuroma, etc.).

Proceso diagnstico
El estudio de estos tumores generalmente se inicia con la
radiografa simple, pero la TAC es el examen que tiene mayor rendimiento
para caracterizar morfolgicamente la lesin. Sin embargo, salvo algunas
excepciones en las que la TAC puede efectuar un diagnstico de certeza
(lipomatosis, tiroides, etc.), en la mayora de los casos es necesario
obtener confirmacin histolgica de las masas tumorales para orientar la
conducta teraputica.
 MEDIASTINITIS AGUDA
Es un cuadro poco frecuente, que se asocia a una gran letalidad.
Puede deberse a traumatismos (heridas penetrantes), complicaciones de
ciruga (osteomielitis post esternotoma), extensin de una infeccin de
tejidos adyacentes (tejido retrofarngeo, pulmn, pericardio, pleura,
adenopatas, retroperitoneo, abscesos subfrnicos, etc.). La causa ms
frecuente es la ruptura de esfago, la que puede deberse a traumatismos
(heridas penetrantes), ingestin de cuerpos extraos (prtesis dentales),
iatrogenia (endoscopias), ruptura esfago por hiperemesis (sndromes de
Boerhaave y de Mallory-Weiss)) o por necrosis de un cncer esofgico.
Los sntomas comienzan generalmente en forma brusca con fiebre,
gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al
cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforacin esofgica,
suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema
subcutneo y que se confirma con la radiografa de trax, la que puede
mostrar derrame pleural, neumotrax o ensanchamiento del mediastino.
Tambin es til una radiografa con medio de contraste hidrosoluble, que
revela la extravasacin del medio hacia el espacio periesofgico o a la
cavidad pleural.
El tratamiento consiste en drenaje quirrgico, soporte
hemodinmico y antibiticos que cubran anaerobios, grampositivos y
gramnegativos. El pronstico es grave, especialmente en casos
diagnosticados en forma tarda, en los cuales la letalidad sobrepasa el
50%.

MEDIASTINITIS CRONICA
Es poco frecuente y se debe a inflamacin crnica granulomatosa
(tuberculosis, histoplasmosis) o causas desconocidas, caso en que suele
asociarse a fibrosis de otros tejidos, como fibrosis retroperitoneal.
Compromete especialmente al mediastino superior, lo que
radiogrficamente se traduce por su ensanchamiento, con calcificacines
ocasionales. La mayora son enfermos asintomticos, pero en algunos
puede haber signos graves de compresin de estructuras mediastnicas.
La diferenciacin entre mediastinitis granulomatosa e idioptica e s
histolgica. El tratamiento de la mediastinitis granulomatosa es el de la
enfermedad causa.
 SECCION 11

LESIONES TRAUMATICAS DEL TORAX.

CAPITULO 53

ASPECTOS GENERALES
El traumatismo torcico es conocido y temido desde la antigedad. A
travs del tiempo, su mejor comprensin y el perfeccionamiento de s u
tratamiento han ido mejorando el pronstico. As, por ejemplo, su letalidad
que durante la primera guerra mundial fue de 24,6%, en la segunda
descendi a 12%. Los traumatismos torcicos pueden tener una gama
muy amplia de efectos que van desde una equmosis y dolor local a la ms
grave insuficiencia respiratoria. En este captulo nos centraremos en las
lesiones que conducen a trastornos respiratorios medianos y graves. Un
factor que contribuye a la gravedad de estos pacientes es que con
frecuencia presentan prdida de conciencia concomitante, por lo cual s e
carece de la informacin que aportan los sntomas y no se sabe cual era el
estado previo del aparato respiratorio.

ETIOLOGA
Por su estructura semielstica, la caja torcica resulta lesionada
slo ante traumatismos intensos, ya que es capaz de absorber una gran
cantidad de energa. Por esta razn, la gran mayora de los traumatismos
torcicos importantes se producen como consecuencia de accidentes muy
violentos, con lesin de mltiples rganos. En nuestro medio, el 76% de
stos corresponde a accidentes del trnsito (choques y atropellamientos) y
el resto a cadas de altura, aplastamientos, agresiones, etc.
Los traumatismos torcicos se asocian a lesiones de otros
parnquimas en los siguientes porcentajes:
Traumatismo encefalocraneano 72%
Fracturas de extremidades 33%
Fracturas de columna vertebral 30%
Lesiones abdominales 17%
Fracturas de pelvis 14%
Fracturas de crneo y cara 10%
 Slo en una minora de los casos el traumatismo torcico s e
presenta como lesin nica (10%.) Al compromiso del trax se agrega el
de otro rgano aislado en cerca de un 30% de los casos; de otros dos
rganos en otro 30 % y el de tres o ms en en el resto.

PRONOSTICO
Aproximadamente slo la cuarta parte de las muertes de los
politraumatizados se debe al traumatismo torcico en si mismo. La
mayora de los fallecimientos se producen despus que el enfermo e s
hospitalizado y el pronstico est condicionado por mltiples factores:
1. Gravedad de las lesiones torcicas y asociadas.
2. Reservas fisiolgicas del paciente: edad, estado previo del aparato
respiratorio, otras enfermedades, etc.
3. Calidad de la atencin en el sitio del suceso con relacin a la
mantencin de las funciones respiratoria y circulatoria del paciente.
El tratamiento de estos pacientes exige amplios conocimientos y
experiencia, por lo cual deben ser referidos a centros especializados a la
brevedad posible. Sin embargo, por las circunstancias en que s e
presentan, cualquier mdico puede verse obligado a iniciar las primeras
etapas de su atencin. Sin entrar en los detalles que slo la prctica puede
ensear, se esquematizar en lnea gruesa la conducta a seguir en estos
casos, teniendo presente que con frecuencia el diagnstico y la terapia
tienen lugar simultneamente, ya que el tiempo es un factor
extremadamente crtico.
Es til separar los problemas y alteraciones a enfrentar en dos
grupos:
Emergencias que amenazan la vida en forma inmediata por lo que
deben detectarse sistemticamente e iniciar tratamiento a la brevedad
posible.
Lesiones que, siendo potencialmente letales, dan tiempo para un
estudio diagnstico selectivo que permita formular la indicacin
teraputica adecuada.

EPIDEMIOLOGA
En Chile, especialmente por el aumento de los accidentes del
trnsito, se ha producido en los ltimos aos un franco aumento de la
gravedad y frecuencia de pacientes politraumatizados con compromiso
torcico. Diariamente se producen entre 20 y 30 muertes por traumatismos
y envenenamientos, lo que representa alrededor de un 12% de todas las
muertes ocurridas en el ao. Este volumen de decesos ubica a los
accidentes y violencias como la tercera causa de muerte en Chile, despus
de las enfermedades circulatorias y tumores malignos. La mayora de los
traumatismos torcicos ocurre entre los 21 y 60 aos, es decir durante la
poca ms productiva de la vida, con predominio del sexo masculino. La
letalidad en los enfermos que deben ingresar a unidades de tratamiento
intensivo es de aproximadamente un 30%.

EMERGENCIAS QUE EXIGEN ATENCIN INMEDIATA.

Ante cualquier traumatismo grave se recomienda seguir la llamada
regla del ABC. Esta sigla deriva de las palabras inglesas " Airway -
Bleeding- Circulation" y puede adecuarse al castellano en la siguiente
forma:
Acceso a la va area: evaluacin y mantencin de su permeabilidad.
Bsqueda de sangramiento importante.
Control de la circulacin: estado de la bomba y del volumen circulante. y
asegurar vas venosas funcionantes
Analizaremos a continuacin estos problemas bsicos generales,
ms aquellos que son especficos de esta rea.

OBSTRUCCIN DE LA VA AEREA .
Es corriente la retencin de secreciones traqueobronquiales por
inconciencia o dificultad para toser, a lo que se agrega con frecuencia
aspiracin de sangre y vmitos. Esto conduce a obstruccin de la va
area, con atelectasias o infecciones secundarias. Funcionalmente hay
hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. El primer paso en la
permeabilizacin de la va area es la eliminacin de cuerpo extraos de la
boca y faringe (piezas dentales, prtesis, alimentos) mediante una
exploracin digital con el paciente en decbito lateral, recordando que s i
hay sospecha de fractura de la columna cervical es fundamental inmovilizar
la cabeza en extensin. Si la lengua est hipotnica debe impedirse que s e
deslice hacia atrs y obstruya la glotis, evitando el decbito dorsal,
manteniendo la lengua traccionada o usando una cnula orofarngea. Si no
se logra buen efecto con estas maniobras, debe recurrirse a la intubacin
oro o nasotraqueal que, en lo posible, debe ser efectuada por personal
entrenado. Puede recurrirse a cricotiroidostoma o a traqueostoma en
casos con lesiones faciales extensas que impidan la intubacin por va
nasal u oral, con fracturas larngeas que obstruyan la va area superior o
con fracturas de la columna cervical que contraindiquen la movilizacin del
cuello.
Adems de permeabilizar la va area, la intubacin permite aplicar
ventilacin mecnica, cuando sta es necesaria.
 Dado que en estos pacientes existen, adems de la obstruccin,
mltiples factores de insuficiencia respiratoria (neumotrax, contusin
pulmonar, compromiso de los centros respiratorios, etc.) es conveniente
iniciar la administracin de O2 a la brevedad posible y suspenderla
posteriormente, si se comprueba, mediante el examen de gases en
sangre, que no era necesaria.

HEMORRAGIA GRAVE
Debe efectuarse un rpido control de las hemorragias externas. La
compresin digital o con vendajes del vaso roto basta en la mayora de los
casos para detener la hemorragia y da tiempo para reponer la volemia y
reparar en forma ms definitiva la herida sangrante.
Si el paciente presenta un sndrome de derrame pleural, debe
realizarse de inmediato una puncin pleural, que debe ser seguida de un
tubo de drenaje si revela la presencia de sangre. La salida inicial de ms
de 1,5 L y la persistencia del sangramiento o de hipotensin obligan a
considerar un tratamiento quirrgico. El hemotrax se produce con alta
frecuencia y su magnitud depende de los vasos comprometidos. La
circulacin pulmonar es un circuito de baja presin, de manera que la
ruptura del pulmn produce un hemotrax que se estabiliza
espontneamente cuando la presin intrapleural se hace mayor que la del
vaso lesionado. Por esta razn, el hemotrax progresivo o "a presin" debe
hacer pensar en ruptura de un vaso arterial parietal del circuito sistmico
(intercostales o mamaria interna). Los sntomas y signos derivan de la
extravasacin de sangre y de la ocupacin del espacio pleural, con colapso
pulmonar y limitacin ventilatoria restrictiva. El peritoneo debe ser tambin
explorado en este aspecto
El tratamiento inadecuado de un hemotrax puede significar
infeccin de la coleccin hemtica, con formacin de un empiema pleural,
u organizacin de la fibrina depositada, con paquipleuritis que puede llegar
a fibrotrax.

SHOCK
Se presenta con frecuencia y su causa suele ser la hipovolemia,
pero existen otras causas como neumotrax a tensin, taponamiento
cardaco y contusin miocrdica que pueden producir shock central por
insuficiencia de la bomba cardaca.

TAPONAMIENTO CARDIACO
Se denomina taponamiento cardaco a la limitacin de la expansin
diastlica del corazn por acumulacin de lquido o sangre en el pericardio
El taponamiento traumtico por hemopericardio se produce habitualmente
por heridas penetrantes del corazn, pero tambin puede observarse en
traumatismos no penetrantes, con desgarro del miocardio. Debe
sospecharse en todo paciente en shock y con ingurgitacin de las venas
del cuello. Bastan cantidades moderadas de sangre (200-250 ml) para
provocar un taponamiento con pulso paradjico, presin venosa central
elevada, cada de la presin arterial y corazn quieto a radioscopia.
Adems hay taquicardia y alteraciones electrocardiogrficas. La
pericardiocentesis confirma el diagnstico. El tratamiento es la
toracotoma, descompresin pericrdica y reparacin de la lesin cardaca
sangrante.

NEUMOTORAX ABIERTO Y A PRESIN.

El aire puede penetrar a la pleura a travs de diferentes vas:
a) Del exterior en traumatismos torcicos abiertos.
b) A travs de una ruptura pulmonar.
c) A travs de una fisura traqueal o bronquial.
El neumotrax se califica como abierto cuando se debe a una herida
parietal penetrante y el aire entra y sale a travs de sta (traumatopnea)
con colapso del pulmn. Su tratamiento definitivo es quirrgico, pero
existen algunas medidas inmediatas en el manejo inicial y traslado que e s
necesario tener presentes. Si la traumatopnea es importante e interfiere en
la ventilacin del pulmn, la herida debe cerrarse o cubrirse para impedir el
paso de aire, colocando previamente un tubo de drenaje para prevenir la
formacin de un neumotrax a presin. Igualmente es necesario un tubo s i
los labios de la herida se comportan como una vlvula que slo deja entrar
el aire.
Una situacin de especial gravedad es el neumotrax a tensin, en
el cual la herida o fisura se comporta como un mecanismo valvular que
permite la entrada de aire a la cavidad pleural durante la inspiracin, sin
salida durante la espiracin. El aumento progresivo de la presin
intrapleural produce colapso pulmonar y progresivo rechazo del mediastino
hacia el lado contralateral, con compresin de los vasos venosos(Figura
51-4). Puede causar la muerte si no se diagnostica rpidamente. Su
presencia debe sospecharse ante disnea creciente, abolicin del
murmullo pulmonar, timpanismo y distensin del hemitrax, desviacin de
la trquea hacia el lado opuesto e ingurgitacin yugular. No debe
esperarse el cuadro completo para proceder a insertar la aguja ms
gruesa disponible o una brunula N 14, en el 3r espacio intercostal en la
lnea medioclavicular del lado comprometido, para as transformarlo en un
neumotrax abierto, lo que da tiempo a la insercin de un drenaje pleural.
 LESIONES QUE
PERMITEN ESTUDIO DIFERIDO.
El anlisis detallado de cada tipo de lesin no corresponde en este
libro, por lo que a continuacin slo nos referiremos brevemente a
aspectos bsicos de las lesiones y su tratamiento.

RUPTURA DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

La ruptura de la va area constituye una lesin grave, que con gran
frecuencia pasa inadvertida en el examen inicial. La trquea y bronquios
pueden ser lesionados por varios mecanismos, especialmente en
traumatismos sobre la pared anterior del trax: aumento de la presin
intraluminal en la trquea por espiracin violenta con glotis cerrada;
compresin de los grandes bronquios contra la columna vertebral,
elongaciones bruscas, etc. Adems, la intubacin traqueal hecha en
condiciones difciles puede ser causa de esta complicacin Los sitios ms
frecuentemente comprometidos son la porcin membranosa de la trquea
cercana a la carina y los bronquios principales cerca de su origen. La
lesin puede ser una pequea fisura o una ruptura total. Se debe
sospechar cuando se produce enfisema subcutneo del cuello,
neumomediastino, neumotrax con salida de aire persistente o
hemoptisis. El tratamiento depende de la magnitud de la lesin, ya que en
una fisura puede bastar con la observacin, pero si la lesin es de mayor
cuanta se debe considerar ciruga.

CONTUSION PULMONAR
La contusin del pulmn es una complicacin frecuente en los
pacientes que sufren traumatismos torcicos importantes. Puede o no
estar asociada a fracturas costales, pero siempre est presente en mayor
o menor grado en los enfermos con trax volante. En la radiografa,
aparece tempranamente como imgenes de condensacin con lmites
irregulares, cuya extensin tiene relacin con la intensidad del
traumatismo. Desde el punto de vista anatomopatolgico corresponden
fundamentalmente a pequeas hemorragias intersticiales e intraalveolares
y edema por aumento de la permeabilidad capilar, que traen como
consecuencia trastornos en la relacin V/Q. El pulmn contundido se hace
ms rgido, demandando mayor esfuerzo para su ventilacin. Esto genera
un aumento del trabajo respiratorio y disnea importante. Si bien las
sombras radiogrficas pueden desaparecer a las 72 horas de ocurrido el
traumatismo, la recuperacin funcional suele demorar 7 a 10 das. La
contusin pulmonar favorece la implantacin de infecciones que agravan el
pronstico de los enfermos. El tratamiento se centra en oxigenoterapia y
monitorizacin cuidadosa de la hidratacin, para mantener la
hemodinamia sin aumentar el edema. Eventualmente puede ser necesaria
la respiracin mecnica.
TRAX VOLANTE
El trax volante es una manifestacin muy llamativa del trauma
torcico que se debe a la presencia de mltiples fracturas costales con
dos o ms rasgos en cada costilla, de manera que en cada una de ellas
queda un segmento intermedio desligado de los extremos anterior y
posterior del hueso. Como consecuencia de ello, un rea de la pared
torcica queda desligada del resto. La zona fracturada o "volante", e s
succionada en la inspiracin, debido a la negatividad de la presin
intratorcica, producindose el fenmeno contrario durante la espiracin.
Esto significa que hay movimientos paradjicos de un sector de la pared
torcica. Si ste es muy amplio, la ventilacin del pulmn inmediatamente
subyacente tambin se hace paradjica, inspirando cuando el lado sano
espira y espirando cuando el otro inspira. Esto conduce a un movimiento
pendular del aire entre ambos pulmones, con bamboleo mediastnico que,
cuando es muy marcado, puede producir acodamientos vasculares de
gran riesgo.
Actualmente se duda que el efecto de estas alteraciones sea crucial
en estos pacientes, cuya gravedad est ms bien determinada por la
contusin pulmonar concomitante. El tratamiento debe encaminarse
bsicamente al dao pulmonar, analgesia para controlar el dolor que
interfiere en la adecuada ventilacin y eficacia de la tos y, cuando sea
necesario, a estabilizar el segmento volante. En los casos ms graves
suele ser necesario recurrir a ventilacin mecnica con presin positiva.
Con sta se cumplen ambos objetivos: se corrigen los trastornos V/Q del
pulmn y ste, adecuadamente distendido, acta como una horma de aire
que estabiliza el segmento flotante. En casos de deformacin extrema
puede recurrirse a fijacin quirrgica de los fragmentos seos.

RUPTURA DEL DIAFRAGMA

Se observa en traumatismos muy intensos, en los cuales
generalmente hay lesiones de otras vsceras abdominales. Esto explica
que la lesin diafragmtica pase ordinariamente inadvertida y que slo s e
la diagnostique meses o aos despus, al comprobarse el paso de
vsceras abdominales hacia el trax. El hemidiafragma izquierdo es el ms
frecuentemente comprometido, ya que el derecho est protegido por el
hgado. Esta lesin debe sospecharse cuando la radiografa de trax no
muestra los diafragmas en forma clara. Su tratamiento es quirrgico.

PERFORACION ESOFAGICA
Se debe casi siempre a un traumatismo penetrante. Los sntomas
difieren segn su localizacin: si la perforacin est en el rea cervical, el
paciente presenta dificultades para tragar y dolor a la movilizacin de la
cabeza; si est en el rea torcica es usual la mediastinitis y/o el empiema,
con fiebre, dolor torcico, neumomediastino, etc. El diagnstico definitivo
se hace con radiografa con medio de contraste o mediante endoscopia y,
mientras ms se tarde en hacerse, peor es el pronstico. El tratamiento
consiste en drenaje quirrgico del cuello o trax, medidas de soporte,
antibiticos y nutricin parenteral total.
CONTUSION Y RUPTURA DE MIOCARDIO Y GRANDES VASOS
La contusin miocrdica se produce especialmente cuando el golpe
se recibe en la cara anterior del trax, sobre todo si hay fractura esternal.
Puede ser asintomtica o causar dolor precordial. El diagnstico se basa
en los antecedentes y en las alteraciones electrocardiogrficas. Su
evolucin y tratamiento son similares a los del infarto del miocardio, por lo
cual deben ser referidas a una unidad coronaria con recursos quirrgicos.
Las rupturas, en cambio, son frecuentemente de tal gravedad que provocan
la muerte del paciente en el lugar mismo del accidente, a menos que el
orificio sea pequeo o que las estructuras que la rodean produzcan un
taponamiento.
Las lesiones de la aorta se observan en los accidentes en que
existe una desaceleracin brusca e importante, como son los accidentes
de aviacin, choques de automviles a alta velocidad, cadas de altura, etc.
La gran mayora de los pacientes muere de inmediato. La aorta torcica e s
la que ms frecuentemente se lesiona. Debe sospecharse en todo
paciente que tenga un ensanchamiento de mediastino superior en la
radiografa y confirmarse con estudio angiogrfico o de TAC.
Radiogrficamente aparece como un falso aneurisma, el que se debe
operar rpidamente, por la posibilidad de nuevos sangramientos
inmediatos o tardos (hasta 3 semanas).

FRACTURAS COSTALES SIMPLES

En las contusiones torcicas son corrientes las fracturas costales,
que comprometen con mayor frecuencia las costillas cuarta a novena. Su
principal manifestacin es el dolor, que conduce a respiracin superficial y
tos ineficaz con dificultad para la eliminacin de secreciones que, si son
abundantes, significan un riesgo de atelectasias y neumonas. En
enfermos con limitacin crnica del flujo areo u otras enfermedades
respiratorias crnicas pueden ser un factor desencadenante de
insuficiencia respiratoria.
En los casos con dolor importante, el tratamiento ms adecuado es
la anestesia local del nervio intercostal correspondiente. Si bien el uso de
vendajes compresivos del trax alivia el dolor, tambin reducen la
expansin respiratoria del hemitrax enfermo, con disminucin de la
eficacia de la tos, por lo cual no son recomendables.

HEMATOMA PULMONAR
Pasadas 48 horas del traumatismo, puede aparecer a rayos una
sombra irregularmente redondeada, homognea y de unos 3 a 4 cm de
dimetro, la que suele corresponder a un hematoma pulmonar. Se
produce por rotura de un vaso mediano con extravasacin de sangre, que
se va acumulando progresivamente en el intersticio hasta que la tensin
bloquea la hemorragia. Contrariamente a la condensacin por neumona o
por edema, la del hematoma puede persistir por semanas y an meses,
planteando un diagnstico diferencial con otras masas pulmonares.

CONDUCTA DIAGNOSTICA GLOBAL

De lo expuesto queda claro que el diagnstico en un traumatismo
torcico es complejo, siendo imposible establecer un camino uniforme
para todos los casos. No obstante, deben enfatizarse los siguientes
puntos.
1. El tratamiento del traumatismo torcico importante corresponde a
centros especializados. La responsabilidad del mdico que atiende al
paciente en primera instancia reside en la correcta calificacin de la
gravedad del paciente, su estabilizacin y su oportuno y ptimo traslado
al centro que corresponda.
2. Deben revisarse metdicamente todos los constituyentes de la pared y
del contenido del trax, empezando por aqullos cuya lesin exige el
diagnstico y tratamiento de mayor urgencia.
3. La indemnidad o la escasez de lesiones parietales externas no excluye
la posibilidad de lesiones internas graves.
4. Aunque las lesiones torcicas sean en un momento las ms llamativas,
no debe descuidarse el examen minucioso de todo el resto del
organismo, que puede ser fuente de complicaciones pulmonares o
sufrir los efectos de la disfuncin respiratoria.

C L

Contusin miocrdica 7 Contusin pulmonar 6

Cricotiroidostoma 3
N
F
Neumotorax 4
Fracturas costales 7 Neumotrax a tensin 5

H P

Hematoma pulmonar 8 Perforacion esofagica 7

Hemotrax 4
R

Ruptura de la va area 5
Ruptura del diafragma 6
Ruptura grandes vasos 7

Shock : 4

Taponamiento cardiaco 4
Trax volante 6
Traqueostoma 3
Traumatismo torcico 1
Traumatismo va area 3